NAMA : A.A. PT.AG. WULANDARI SHRI H.

NIM : 18021076
KELAS : A3C (FARMASI KLINIS)

TUGAS PATOLOGI DAN FISIOLOGI

(KONGESTI)

I. DEFINISI
Kongesti (pembendungan darah) adalah berlimpahnya darah di dalam pembuluh
darah di regio tertentu. Kongesti disebut juga hiperemi, jika dilihat secara mikroskopik
kapiler-kepiler dalam jaringan yang hiperemi terlihat melebar dan penuh berisi darah.
Pada  dasarnya kongesti dapat terjadi dengan dua mekanisme yaitu :
(1) Kenaikan jumlah darah yang mengalir ke jaringan atau organ dan
(2) penurunan jumlah darah yang mengalir ke jaringan atau organ.
 Gambaran histopatologi kongesti dapat dilihat pada Gambar 1

Gambar 1: Histopatologi kongesti yang ditandai dengan banyaknya eritrosit yang

terbendung di dalam pembuluh darah. (A) kongesti pada usus ikan lele; (b) kongesti
pada insang ikan lele (Pazra 2008).

II. KLASIFIKASI KONGESTI

Kengesti dibagi menjadi 2 bentuk yaitu: kongesti aktif dan kongesti pasif. 
A Kongesti Aktif
Kongesti aktif yaitu peningkatan aliran darah ke jaringan  atau organ. Pada
kongesti aktif, lebih banyak darah mengalir secara aktif ke dalam jaringan atau organ.
Kenaikan aliran darah lokal terjadi disebabkan oleh adanya dilatasi arteri yang bekerja
 sebagai katup yang mengatur aliran darah ke dalam mikrosirkulasi lokal (Gambar 2).
Sebagai contoh dari kongesti aktif yaitu hiperemia yang menyertai radang akut,
sehingga terjadi kemerahan pada jaringan yang meradang.
Warna merah padam pada wajah ketika malu merupakan vasodilatasi yang
muncul akibat respon terhadap stimuli neurogenik. Contoh dari kongesti aktif
fisiologis yaitu pengiriman darah lebih banyak sesuai dengan kebutuhan jaringan
yang sedang bekerja seperti otot yang sedang berkontraksi aktif. Hal ini disebut
dengan hiperemia fungsional. Kongesti aktif sering terjadi dalam waktu singkat,
apabila rangsangan terhadap dilatasi arteriol berhenti maka aliran darah ke daerah
tersebut akan berkurang dan keadaan akan menjadi normal kembali

B Kongesti Pasif

Hiperemi pasif dibagi berdasarkan perlangsungannya:

 Hiperemi/kongesti akut: Berlangsung relative dalam waktu singkat dan tidak ada
pengaruh dari jaringan yang terkena.
 Hiperemi/kongesti kronik: Perlangsungannya lama dan dapat terjadi perubahan-
perubahan yang permanen pada jaringan (hipoksia, atrofi, nekrosis)
Kongesti pasif yang berlangsung singkat keadaan ini disebut dengan kongesti
pasif akut, sedangkan kongesti pasif yang berlangsung lama keadaan ini disebut
sebagai kongesti pasif kronis. Kongesti pasif akut biasanya tidak terdapat pengaruh
yang signifikan pada jaringan tersebut (Gambar 2b), tetapi kongesti pasif kronis
dapat mengakibatkan perubahan-perubahan permanen pada jaringan. Perubahan ini
terjadi pada jaringan yang mengalami kongesti pasif dan apabila perubahan pada
aliran darah ini cukup nyata, maka terjadi hipoksia jaringan yang menyebabkan
menyusutnya jaringan atau bahkan dapat menyebabkan hilangnya sel-sel dari jaringan
tersebut.
Pengaruh kongesti pasif kronis khususnya dapat terlihat pada paru-paru dan
hati. Pada paru-paru yang mengalami kongesti akan mengakibatkan dinding ruang
udara cenderung menebal dan banyak sekali makrofag yang mengandung pigmen
hemosiderin, pigmen ini terbentuk sebagai hasil pemecahan hemoglobin dari sel-sel
darah merah yang lolos dari pembuluh darah yang mengalami kongesti ke dalam
ruang udara. Pada hati, kongesti pasif kronis mengakibatkan dilatasi nyata dari
pembuluh darah di sentral tiap lobulus hati disertai dengan penyusutan sel-sel hati.
Perubahan yang mencolok di hati yaitu penampilan yang terlihat kasar yang
 ditimbulkan oleh hiperemia daerah sentrolobuler diselingi daerah-daerah perifer tiap
lobus yang lebih sedikit terpengaruh (nutmeg liver) (Gambar 2a).

Gambar 2: Kongesti pasif pada hati. (A) kongesti pasif kronis pada hati (nutmeg
liver); (B) kongesti pasif akut pada hati

III. ETIOLOGI
a Kelainan otot jantung : Gagal jantung pada penderita kelainan otot jantungkarena
penurunan kontraktilitas jantung

b Aterosklerosis koroner : Menyebabkan disfungsi miokardium karena terganggunya

aliran darah ke otot jantung

c Hipertensi sistemik : Maningkatkan beban kerja otot jantung kemudian

mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung

d Peradangan & penyakit myocardium generataif : Gagal jantung yang terjadi karena
kondisi ini merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun

e Penyakit jantung lain : Gangguan katup semilunar, ketidakmampuan jantung untuk

mengisi darah (tamponade, pericarditis, dll)

f Faktor sistemik : Faktor-faktor yang berperan dalam beratnya gagal jantung,

meningkatnya laju metabolisme (demam, tirotoksikosis), hipoksia, anemia dll

IV. MANIFESTASI KLINIS

 Meningkatnya volume intravaskular : Kongestif jaringan akibat penurunan curah
jantung. Manifestasinya tergantung pada kegagalan ventrikel yang mana
  Dispnu : Sesak napas terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dang
mengganggu pertukaran gas

 Batuk : Merupakan refleks fisiologis akibat peningkatan tekanan di paru-paru

 Mudah lelah : Terjadi karena curah jantung yang kurang, menghambat jaringan dari
sirkulasi normal

 Kegelisahan dan kecamasan : Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress

akibat kesakitan bernapas da pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik
(Udjianti Juni, 2010)

V. KOMPLIKASI
 Edema