LAPORAN SEMINAR BESAR

STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DAN KRITIS

DI INSTALASI GAWAT DARURAT (IGD) RSUD RATU ZALECHA MARTAPURA

OLEH :

KELOMPOK III

ALI SYAHID, S. Kep / 18.31.1182

LUTFI WARDANI, S.Kep / NIM. 18. 31. 1200
NAFISAH, S. Kep / NIM. 18.31.1203
RIZALUL FIQRI, S.Kep / NIM. 18.31.1205
SYARIF HIDAYATULLAH, S.Kep / NIM. 18.31.1210
DINA RUSDIANA, S. Kep / NIM. 18.31.1232

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

STIKES CAHAYA BANGSA BANJARMASIN
2018/2019
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN SEMINAR BESAR
STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DAN KRITIS
DI INSTALASI GAWAT DARURAT (IGD) RSUD RATU ZALECHA MARTAPURA

OLEH :

KELOMPOK III

ALI SYAHID, S. Kep / 18.31.1182

LUTFI WARDANI, S.Kep / NIM. 18. 31. 1200
NAFISAH, S. Kep / NIM. 18.31.1203
RIZALUL FIQRI, S.Kep / NIM. 18.31.1205
SYARIF HIDAYATULLAH, S.Kep / NIM. 18.31.1210
DINA RUSDIANA, S. Kep / NIM. 18.31.1232

Banjarmasin, 29 April 2019

Mengetahui,

Preseptor Akademik PreseptorKlinik

Ns. Ria Anggara Hamba,S.Kep, MM Ns. Sunardi, S.Kep

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah, SWT atas taufik dan hidayah-Nya jualah,
makalah yang berjudul: “ Laporan Seminar Besar Stase Keperawatan Gawat Darurat Dan
Kritis Di Instalasi Gawat Darurat (Igd) Rsud Ratu Zalecha Martapura” ini dapat
terselesaikan dengan tepat waktu.
Penyusunan makalah ini merupakan salah satu syarat yang harus dibuat dalam
menyelesaikan tugas Stase Keperawatan Gawat Darurat dan Kritis Program Studi Pendidikan
Ners pada Stikes Cahaya Bangsa Banjarmasin.
Dalam penyelesaian makalah ini banyak terdapat keterbatasan, kekurangan dan
kelemahan. Namun berkat bantuan dan kerja sama dari anggota kelompok serta bimbingan
dari Preseptor Klinik dan Preseptor Akademik maka makalah ini dapat terselesaikan tepat
pada waktunya.
Kami menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna, untuk itu
kritik dan saran yang sifatnya membangun sangat kami harapkan dari pembaca demi
kesempurnaan makalah ini.
Akhirnya kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
penyelesaian makalah ini.

Banjarmasin, April 2019

Penyusun
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Asuhan keperawatan gawat darurat adalah pelayanan profesional yang
didasarkan pada ilmu dan metodologi keperawatan gawat darurat berbentuk pelayanan
bio-psiko-sosio-spiritual yang komprehensif, ditujukan kepada klien/pasien yang
mempunyai masalah aktual atau resiko yang mengancam kehidupan terjadinya secara
mendadak atau tidak dapat diperkirakan, dan tanpa atau disertai kondisi lingkungan yang
tidak dapat dikendalikan. Rangkaian kegiatan yang dilaksanakan dikembangkan
sedemikian rupa sehingga mampu mencegah kematian atau cacat yang mungkin terjadi.
Hiperglikemia dalam waktu yang lama dapat menyebabkan kerusakan
komponen penting tubuh yaitu sel beta pankreas. Sel ini normalnya menghasilkan
hormon insulin. Gangguan produksi homon ini dapat menimbulkan kekacauan
metabolisme gula dan lemak. Hiperglikemia kronis juga dapat menyebabkan kerusakan
pembuluh darah, retina, ginjal dan saraf. Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi
akut yang dapat terjadi pada Diabetes Mellitus (DM), baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan
tersebut merupakan komplikasi serius yang mungkin terjadi sekalipun pada DM yang
terkontrol baik. Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk ketoasidosis diabetik
(KAD).

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan Ketoasidosis diabetik (KAD) ?
2. Bagaimana Asuhan Keperawatan Gawat Darurat dan Kritis dengan Ketoasidosis
diabetik (KAD) ?

C. Tujuan
1. Tujuan Umum
Mengetahui tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan Ketoasidosis diabetik
(KAD).
2. Tujuan Khusus
a. Mampu melakukan pengkajian keperawatan pada pasien dengan Ketoasidosis
diabetik (KAD).
 b. Mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada pasien dengan Ketoasidosis
diabetik (KAD).
c. Mampu menentukan intervensi keperawatan pada pasien dengan Ketoasidosis
diabetik (KAD).
d. Mampu melakukan implementasi keperawatan pada pasien dengan Ketoasidosis
diabetik (KAD).
e. Mampu melakukan evaluasi keperawatan pada pasien dengan Ketoasidosis
diabetik (KAD).
f. Mampu mendokumentasikan asuhan keperawatan pada pasien dengan
Ketoasidosis diabetik (KAD).

D. Manfaat
Setelah menyelesaikan Stase Keperawatan Gawat Darurat dan Kritis melalui
makalah ini diharapkan dapat menambah pengetahuan dan kemampuan penyusun
dalam asuhan keperawatan dengan Ketoasidosis diabetik (KAD).
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai
oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus
yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD
biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok.
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai
dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan
akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat
dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada
diabetes ketergantungan insulin.
KAD  adalah  keadaan  yang  ditandai  dengan  asidosis  metabolik  akibat
pembentukan keton  yang  berlebihan,  sedangkan  SHH  ditandai  dengan 
hiperosmolalitas  berat  dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD
murni (American  Diabetes  Association, 2004)
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan
ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1.
Salah  satu  kendala  dalam  laporan  mengenai  insidensi,  epidemiologi dan angka
kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD.Sindroma 
ini  mengandung  triad  yang  terdiri  dari  hiperglikemia,  ketosis  dan  asidemia.
Konsensus diantara  para  ahli  dibidang  ini   mengenai  kriteria  diagnostik  untuk  KAD 
adalah pH  arterial  <  7,3,  kadar  bikarbonat  <  15  mEq/L,  d an  kadar  glukosa  darah 
>  250  m g/dL disertai ketonemia dan ketonuria moderate.
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air,
kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit,
kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan
asidosis dan sering disertai koma. 
B. Etiologi 
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama
kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah :
1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel
darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan  kortikosteroid
and adrenergik.

C. Faktor Pencetus
Krisis  hiperglikemia  pada  diabetes  tipe 2 biasanya  terjadi karena  ada  keadaan 
yang mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain :
1. Infeksi : meliputi  20 –55%  dari  kasus  krisis  hiperglikemia  dicetuskan  oleh Infeksi.
Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses, Sepsis, Lain-
lain.
2. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut, Emboli paru,
Thrombosis V.Mesenterika
3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.
4. Heat stroke
5. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi intestinal
6. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain
Pada  diabetes  tipe 1, krisis hiperglikemia  sering  terjadi  karena  yang 
bersangkutan menghentikan  suntikan  insulin  ataupun  pengobatannya  tidak  adekuat. 
Keadaan  ini  terjadi pada  20-40%  kasus  KAD.  Pada  pasien  muda  dengan  DM   tipe 
1,  permasalahan  psikologi yang  diperumit dengan gangguan makan berperan  sebesar 
 20%  dari seluruh faktor yang mencetuskan ketoasidosis. Faktor yang  bisa  mendorong 
penghentian suntikan insulin pada pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya  berat 
badan pada keadaan kontrol metabolisme yang baik, ketakutan akan
jatuh dalam hypoglikemia, pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit
kronis (Gaglia dkk, 2004)

D. Tanda Dan Gejala

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang
KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan
sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri
abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan
syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi).
Tanda lain adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi
hiperventilasi akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.
 Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
 Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
 Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
 Kadang-kadang hipovolemi dan syok
 Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
 Didahului oleh poliuria, polidipsi.
 Riwayat berhenti menyuntik insulin
 Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
(Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis.  http://www. library. usu.ac.id )

E. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini
dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan
bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan
sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua
gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah
tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan
hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria
akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit
seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi  bila
terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok
hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh
peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air
dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua
faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa
yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air
dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi
yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita
ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400
hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat
defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak
bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada
ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan
keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik.
 KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

(Pathophysiology of DKA adapted from Urden : Thelan’s Critical Care Nursing : Diagnosis

and Management. 5th ed.Cited in Nursing Consult.www.nursingconsult.com)
 Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 % sampai 40
% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena
terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya
terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi
darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar
gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi
ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi
hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam
darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan
dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka
sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi
intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus
terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke
sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein
menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka
klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.
Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah
yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh
bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan,
akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan
asidosis ini apabila tidak segera diobati akan  terjadi koma yang disebut koma diabetik.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya
mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya
bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak
selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami
 asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara
sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun
kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk
setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan
oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat
dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat
potasium.
d. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah
(6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi
respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan
keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam
darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion
untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC)
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG)
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada
pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan
ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada
alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah
dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria
dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal,
dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis
diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) /
2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya
memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H 2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330
mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi
pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN
serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi
renal.
Tabel Sifat-Sifat Penting Dari Tiga Bentuk Dekompensasi (Peruraian)
Metabolik Pada Diabetes.
Diabetic Hyperosmolar
Sifat-sifat ketoacidosis non ketoticcoma Asidosis laktat
(KAD) (HONK)
Glukosa Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
plasma
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada
 2. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara :
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes
ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah
kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
f. Aseton plasma : Positif secara mencolok
g. As. Lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meninggkat
h. Elektrolit : Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
i. Hemoglobin glikosilat : Meningkat 2-4 kali normal
j. Gas Darah Arteri : pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik
k. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
l. Ureum/creatinin : meningkat/normal
m. Amilase darah : meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

G. Diagnosis
Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan
asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
1. Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
2. Asidosis, bila pH darah < 7,3.
3. Kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
4. Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
5. Ringan : bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
6. Sedang : bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
7. Berat : bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.
H. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa :
1. Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan
menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang
lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung
kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik)
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan
3. Saraf ( Neuropati Diabetik)
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan
mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai
rasa nyeri. Ini
5. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa
darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa
koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita
diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi
juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta
penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak
untuk menambah takanan darah.
 
I. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan :
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2. Menghentikan ketogenesis (insulin),
3. Koreksi gangguan elektrolit,
4. Mencegah komplikasi,
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Airway dan Breathing

Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan kesadaran / koma
(GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada pasien tsb sementara saluran
napas dapat dipertahankan oleh penyisipan Guedel's saluran napas. Pasang oksigen
melalui masker Hudson atau non-rebreather masker jika ditunjukkan. Masukkan tabung
nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien muntah atau jika pasien telah muntah
berulang. Airway, pernafasan dan tingkat kesadaran harus dimonitor di semua treatment
DKA.

Circulation
Penggantian cairan
Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi berat bisa
berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti harus dimulai
segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan
counterregulatory hormon, terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga mengurangi
resistensi terhadap insulin. Terapi Insulin paling efektif jika didahului dengan cairan awal
dan penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih dari
6 liter cairan mungkin harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk
mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan solusi
kristaloid, koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik. Normal saline
(NaCl 0,9%) yang paling sesuai. Idealnya 50% dari total defisit air tubuh harus diganti
dalam 8 jam pertama  dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya.  Hati-hati pemantauan status
hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal,
status mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk menghindari overload cairan
(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA).
Penanganan Ketoasidosis Diabetik (KAD)
(Sesuai dengan rekomendasi British Society of Paediatric Endocrinology.)
Regimen ini harus digunakan pada anak penderita diabetes yang baru muncul atau yang
sudah terjadi jika ditemukan salah satu dari tujuh gejala berikut :
- dehidrasi yang signifikan
- muntah
- nyeri abdomen
- respirasi asidosis
- ketonuria berat
- sirkulasi perifer yang buruk
- gangguan tingkat kesadaran (keadaan hipoglikemia sudah disingkirkan)

Penatalaksanaan Awal
- Bebaskan jalan napas
- Timbang berat badan anak
- Jangan beri per oral
- Pasang slang nasogastrik
- Catat keseimbangan cairan (keluaran urine dan muntah), Pasang infus.
- Laporkan ke staf medis senior
- Pemeriksaan awal harus meliputi glukosa, elektrolit darah, keseimbangan asam-basa,
osmolalitas, dan skrining infeksi. Pengobatan harus segera dimulai sebelum ada hasil
- Kaji tingkat keparahannya

Cairan
- Komplikasi yang paling berbahaya adalah edema serebral (angka kematian 1% pada
KAD). Tujuannya adalah perbaikan yang menetap terhadap gangguan metabolik.
- Jangan beri makan per oral, kecuali pada kasus ringan yang dapat menggunakan
rehidrasi oral.
- Pada kasus sedang dan berat, bila terjadi syok, berikan albumin 4,5% 20 ml/kg dalam
30 menit.
- Berikan infus awal salin 0,9% sampai defisit ca ran terkoreksi, dilanjutkan dengan
salin 0,18% dengan dekstrosa 4,3%. Tambahkan kebutuhan rumatan dengan defisit
dan berikan volume total sama rata dalam 24 jam berikutnya. Ada volume malcsimal.
Bila terjadi hiperosmolalitas berat (>340 mosm/L), turunkan kebutuharuwa sampai
 75%, atau sampai 50% bila osmolalitasnya >400 mosm/L. Periksa keseimbangan
cairan tiap jam dan lakukan diuresis dan aspirasi lambung. Turunkan pemberian cairan
Lv. secara tepat bila sudah dimulai pemberian cairan per oral.

Kalium
- Tunggu hasil kalium serum dan pastikan keluaran urine yang adekuat sebelum
memberikan terapi.
- Bila kadar kalium pertama adalah 100 mmol/l (pH <7,0), berikan natrium bikarbonat
(8,4%) 0,75 ml/kg dalam 15-30 menu.

Insulin
Gunakan human insulin yang dapat larut, misalnya Actrapid (Novo). Tidak dibutuhkan
pemberian bolus awal. Berikan insulin 0,1 unit/ kg/jam, sesuaikan lagi pemberian infus
insulin sampai dapat menurunkan glukosa darah 4-5 mmol/jam. Cara yang cocok
adalah memberikan larutan salin normal 49,5 ml dan 50 unit insulin menggunakan
syringe pump dan konektor Y. Jangan tambahkan insulin ke dalam kantong cairan.
Bila petugas di bangsal tidak bisa menggunakan pompa infus, insulin dapat diberikan
i.m. 0,05 unit/ kg per jam. Bila kadar glukosa darah turun sampai 15 mol/L, beri
insulin subkutan, pertama hap 4 jam,kemudian trap 6 jam, selanjuknya tiga kali per
hari sebelum makan bila diet ringan dapat ditoleransi.

Penatalaksanaan Lanjutan
Pemberian makan per oral biasanya dapat dimulai sekitar 12 jam setelah dirawat dengan
jumlah sedikit (15-30 ml) tiap jam. Cairan harus mengandung 20 g glukosa tiap 2 jam dan
suplemen kalium atau jus buah.
J. Pengkajian Keperawatan
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala :  Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur
Tanda :  Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau
aktifitas, Letargi/disorientasi,koma
Penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, Takikardia
Tanda :  Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang menurun/tidak
ada,Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas, kering, dan
kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala :   Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi oliguria/anuria,
jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk (infeksi), Abdomen
keras, adanya asites,Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala :   Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet, peningkattan
masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda :   Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen,
muntah,Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala :   Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesia,Gangguan penglihatan
 Tanda :    Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam
menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen (tergantung  
adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum
purulen, Frekuensi pernapasan meningkat
9. Keamanan
Gejala :   Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda :   Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya kekuatan
umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan
(jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria, kesulitan
orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan
yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin
dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau
tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan
diet, pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah

K. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau
mental
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa
 4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidak
cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi

L. Rencana Keperawatan
DIAGNOSA TUJUAN DAN
NO INTERVENSI
KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1 Defisit Volume Cairan NOC : NIC :
Definisi : Penurunan cairan  Fluid balance 1. Fluid management
intravaskuler, interstisial,  Hydration 2. Pertahankan catatan
dan/atau intrasellular. Ini  Nutritional Status : intake dan output yang
mengarah ke dehidrasi, Food and Fluid Intake akurat
3. Monitor status hidrasi
kehilangan cairan dengan
Kriteria Hasil : (kelembaban membran
pengeluaran sodium
 Mempertahankan urine mukosa, nadi adekuat,
output sesuai dengan tekanan darah
Batasan Karakteristik : ortostatik), jika
usia dan BB, BJ urine
 Kelemahan diperlukan
normal, HT normal
 Haus 4. Monitor vital sign
 Tekanan darah, nadi,
 Penurunan turgor 5. Monitor masukan
suhu tubuh dalam batas
kulit/lidah makanan / cairan dan
normal
 Membran mukosa/kulit hitung intake kalori
 Tidak ada tanda tanda
kering harian
dehidrasi, Elastisitas
 Peningkatan denyut nadi, 6. Kolaborasikan
turgor kulit baik,
penurunan tekanan darah, pemberian cairan IV
membran mukosa
penurunan volume/tekanan 7. Monitor status nutrisi
lembab, tidak ada rasa
nadi 8. Berikan cairan IV pada
haus yang berlebihan
 Pengisian vena menurun suhu ruangan
 Perubahan status mental 9. Dorong masukan oral
 Konsentrasi urine 10. Berikan penggantian
meningkat nasogatrik sesuai output
 Temperatur tubuh 11. Dorong keluarga untuk
meningkat membantu pasien makan
 Hematokrit meninggi 12. Tawarkan snack (jus
buah, buah segar)
 Kehilangan berat badan
13. Kolaborasi dokter jika
seketika (kecuali pada third
tanda cairan berlebih
spacing)
muncul memburuk
14. Atur kemungkinan
Faktor-faktor yang tranfusi
berhubungan : 15. Persiapan untuk tranfusi
 Kehilangan volume cairan
secara aktif
 Kegagalan mekanisme
pengaturan
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
Definisi : Pertukaran udara  Respiratory status : Airway Management
inspirasi dan/atau ekspirasi Ventilation 1. Buka jalan nafas,
tidak adekuat  Respiratory status : guanakan teknik chin lift
Batasan karakteristik : Airway patency atau jaw thrust bila perlu
 Penurunan tekanan  Vital sign Status 2. Posisikan pasien untuk
 inspirasi/ekspirasi memaksimalkan ventilasi
 Penurunan pertukaran 3. Identifikasi pasien
udara per menit perlunya pemasangan alat
 Menggunakan otot Kriteria Hasil : jalan nafas buatan
pernafasan tambahan  Mendemonstrasikan 4. Pasang mayo bila perlu
 Nasal flaring batuk efektif dan suara 5. Lakukan fisioterapi dada
 Dyspnea nafas yang bersih, tidak jika perlu
 Orthopnea ada sianosis dan 6. Keluarkan sekret dengan
 Perubahan penyimpangan dyspneu (mampu batuk atau suction
dada mengeluarkan sputum, 7. Auskultasi suara nafas,
mampu bernafas dengan catat adanya suara
 Nafas pendek
mudah, tidak ada pursed tambahan
 Assumption of 3-point
lips) 8. Lakukan suction pada
position
 Menunjukkan jalan mayo
 Pernafasan pursed-lip 9. Berikan bronkodilator
nafas yang paten (klien
 Tahap ekspirasi bila perlu
tidak merasa tercekik,
berlangsung sangat lama 10. Berikan pelembab udara
irama nafas, frekuensi
 Peningkatan diameter Kassa basah NaCl
pernafasan dalam
anterior-posterior Lembab
rentang normal, tidak
 Pernafasan rata- ada suara nafas 11. Atur intake untuk cairan
rata/minimal abnormal) mengoptimalkan
Bayi : < 25 atau > 60 keseimbangan.
 Tanda Tanda vital dalam
Usia 1-4 : < 20 atau > 30 12. Monitor respirasi dan
rentang normal (tekanan
Usia 5-14 : < 14 atau > 25 status O2
darah, nadi, pernafasan)
Usia > 14 : < 11 atau > 24
 Kedalaman pernafasan Terapi oksigen
 Dewasa volume tidalnya 1. Bersihkan mulut, hidung
500 ml saat istirahat dan secret trakea
Bayi volume tidalnya 6-8 2. Pertahankan jalan nafas
ml/Kg yang paten
Timing rasio 3. Atur peralatan
 Penurunan kapasitas vital oksigenasi
4. Monitor aliran oksigen
Faktor yang berhubungan : 5. Pertahankan posisi
 Hiperventilasi pasien
 Deformitas tulang 6. Observasi adanya tanda
 Kelainan bentuk dinding tanda hipoventilasi
dada 7. Monitor adanya
 Penurunan energi/kelelahan kecemasan pasien
 Perusakan/pelemahan terhadap oksigenasi
muskulo-skeletal
 Obesitas Vital sign Monitoring
 Posisi tubuh 1. Monitor TD, nadi, suhu,
 Kelelahan otot pernafasan dan RR
 Hipoventilasi sindrom 2. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
 Nyeri
3. Monitor VS saat pasien
 Kecemasan berbaring, duduk, atau
 Disfungsi Neuromuskuler berdiri
 Kerusakan 4. Auskultasi TD pada
persepsi/kognitif kedua lengan dan
 Perlukaan pada jaringan bandingkan
syaraf tulang belakang 5. Monitor TD, nadi, RR,
 Imaturitas Neurologis sebelum, selama, dan
 setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari
nadi
7. Monitor frekuensi dan
irama pernapasan
8. Monitor suara paru
9. Monitor pola pernapasan
abnormal
10. Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit
11. Monitor sianosis perifer
12. Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
13. Identifikasi penyebab
dari perubahan vital sign
3 Resiko Infeksi NOC : NIC :
Definisi : Peningkatan  Immune Status Infection Control
resiko masuknya  Knowledge : Infection (Kontrol infeksi)
organisme patogen control 1. Bersihkan lingkungan
 Risk control setelah dipakai pasien
Faktor-faktor resiko : lain
 Prosedur Infasif Kriteria Hasil : 2. Pertahankan teknik
 Ketidakcukupan  Klien bebas dari tanda isolasi
pengetahuan untuk dan gejala infeksi 3. Batasi pengunjung bila
menghindari paparan  Menunjukkan perlu
patogen kemampuan untuk 4. Instruksikan pada
mencegah timbulnya pengunjung untuk
 Trauma
infeksi mencuci tangan saat
 Kerusakan jaringan dan
 Jumlah leukosit dalam berkunjung dan setelah
peningkatan paparan
batas normal berkunjung
lingkungan
 Menunjukkan perilaku meninggalkan pasien
 Ruptur membran amnion 5. Gunakan sabun
 Agen farmasi hidup sehat
antimikrobia untuk cuci
(imunosupresan) tangan
 Malnutrisi 6. Cuci tangan setiap
 Peningkatan paparan sebelum dan sesudah
lingkungan patogen tindakan kperawtan
 Imonusupresi 7. Gunakan baju, sarung
 Ketidakadekuatan imum tangan sebagai alat
buatan pelindung
 Tidak adekuat pertahanan 8. Pertahankan lingkungan
sekunder (penurunan Hb, aseptik selama
Leukopenia, penekanan pemasangan alat
respon inflamasi) 9. Ganti letak IV perifer dan
 Tidak adekuat pertahanan line central dan dressing
tubuh primer (kulit tidak sesuai dengan petunjuk
utuh, trauma jaringan, umum
penurunan kerja silia, 10. Gunakan kateter
cairan tubuh statis, intermiten untuk
perubahan sekresi pH, menurunkan infeksi
perubahan peristaltik) kandung kencing
 Penyakit kronik 11. Tingktkan intake nutrisi
 12. Berikan terapi antibiotik
bila perlu

Infection Protection
(proteksi terhadap
infeksi)
1. Monitor tanda dan gejala
infeksi sistemik dan
lokal
2. Monitor hitung
granulosit, WBC
3. Monitor kerentanan
terhadap infeksi
4. Batasi pengunjung
5. Saring pengunjung
terhadap penyakit
menular
6. Partahankan teknik
aspesis pada pasien yang
beresiko
7. Pertahankan teknik
isolasi k/p
8. Berikan perawatan kulit
pada area epiderma
9. Inspeksi kulit dan
membran mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase
10. Inspeksi kondisi luka/
insisi bedah
11. Dorong masukkan
nutrisi yang cukup
12. Dorong masukan cairan
13. Dorong istirahat
14. Instruksikan pasien
untuk minum antibiotik
sesuai resep
15. Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan
gejala infeksi
16. Ajarkan cara
menghindari infeksi
17. Laporkan kecurigaan
infeksi
18. Laporkan kultur positif
4 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :
kurang dari kebutuhan  Nutritional Status : food Nutrition Management
tubuh and Fluid Intake 1. Kaji adanya alergi
Definisi : Intake nutrisi  Nutritional Status : makanan
tidak cukup untuk nutrient Intake 2. Kolaborasi dengan ahli
keperluan metabolisme gizi untuk menentukan
Kriteria Hasil : jumlah kalori dan nutrisi
tubuh.
 Adanya peningkatan yang dibutuhkan pasien.
berat badan sesuai 3. Anjurkan pasien untuk
Batasan karakteristik : dengan tujuan meningkatkan intake Fe
 Berat badan 20 % atau  Berat badan ideal sesuai 4. Anjurkan pasien untuk
lebih di bawah ideal dengan tinggi badan meningkatkan protein
 Dilaporkan adanya intake  Mampu dan vitamin C
makanan yang kurang dari mengidentifikasi 5. Berikan substansi gula
RDA (Recomended Daily kebutuhan nutrisi 6. Yakinkan diet yang
Allowance)  Tidak ada tanda tanda dimakan mengandung
 Membran mukosa dan malnutrisi tinggi serat untuk
konjungtiva pucat  Menunjukkan mencegah konstipasi
 Kelemahan otot yang peningkatan fungsi 7. Berikan makanan yang
digunakan untuk pengecapan dari terpilih ( sudah
menelan/mengunyah menelan dikonsultasikan dengan
 Luka, inflamasi pada  Tidak terjadi penurunan ahli gizi)
rongga mulut berat badan yang berarti 8. Monitor jumlah nutrisi
dan kandungan kalori
 Mudah merasa kenyang,
9. Berikan informasi
sesaat setelah mengunyah
tentang kebutuhan nutrisi
makanan
10. Kaji kemampuan pasien
 Dilaporkan atau fakta
untuk mendapatkan
adanya kekurang nutrisi yang dibutuhkan
 Dilaporkan adanya
perubahan sensasi rasa
Nutrition Monitoring
 Perasaan ketidakmampuan 1. BB pasien dalam batas
untuk mengunyah makanan normal
 Miskonsepsi 2. Monitor adanya
 Kehilangan BB dengan penurunan berat badan
makanan cukup 3. Monitor tipe dan jumlah
 Kesengganan untuk makan aktivitas yang biasa
 Kram pada abdomen dilakukan
 Tonus otot jelek 4. Monitor interaksi anak
 Nyeri abdominal dengan atau orangtua selama
atau tanpa patologi makan
 Kurang berminat terhadap 5. Jadwalkan pengobatan 
makanan dan tindakan tidak
 Pembuluh darah kapiler selama jam makan
mulai rapuh 6. Monitor kulit kering dan
 Diare dan atau steatorrhea perubahan pigmentasi
 Kehilangan rambut yang 7. Monitor turgor kulit
cukup banyak (rontok) 8. Monitor mual dan
 Suara usus hiperaktif muntah
 Kurangnya informasi, 9. Monitor kadar albumin,
misinformasi total protein, Hb, dan
kadar Ht
10. Monitor makanan
Faktor-faktor yang kesukaan
berhubungan : 11. Monitor pertumbuhan
 Ketidakmampuan dan perkembangan
pemasukan atau mencerna 12. Monitor pucat,
makanan atau kemerahan, dan
mengabsorpsi zat-zat gizi kekeringan jaringan
berhubungan dengan faktor konjungtiva
biologis, psikologis atau 13. Monitor kalori dan
ekonomi. intake nutrisi
14. Catat adanya edema,

5 Kurang pengetahuan
Definisi :
Tidak adanya atau
kurangnya informasi
kognitif sehubungan
dengan topic spesifik.
Batasan karakteristik :
 Memverbalisasikan adanya
masalah, ketidakakuratan
mengikuti instruksi,
perilaku tidak sesuai.
Faktor yang berhubungan :
 keterbatasan kognitif,
interpretasi terhadap
informasi yang salah,
kurangnya keinginan untuk
mencari informasi, tidak
mengetahui sumber-sumber
informasi.
hiperemik, hipertonik
papila lidah dan cavitas
oral.
NOC : NIC :
 Kowlwdge : disease Teaching : disease
process Process
 Kowledge : health 1. Berikan penilaian tentang
Behavior tingkat pengetahuan
Kriteria Hasil : pasien tentang proses
 Pasien dan keluarga penyakit yang spesifik
menyatakan pemahaman 2. Jelaskan patofisiologi
tentang penyakit, dari penyakit dan
kondisi, prognosis dan bagaimana hal ini
program pengobatan berhubungan dengan
 Pasien dan keluarga anatomi dan fisiologi,
mampu melaksanakan dengan cara yang tepat.
prosedur yang dijelaskan 3. Gambarkan tanda dan
gejala yang biasa muncul
secara benar
pada penyakit, dengan
 Pasien dan keluarga
cara yang tepat
mampu menjelaskan
4. Gambarkan proses
kembali apa yang
penyakit, dengan cara
dijelaskan perawat/tim
yang tepat
kesehatan lainnya.
5. Identifikasi kemungkinan
penyebab, dengna cara
yang tepat
6. Sediakan informasi pada
pasien tentang kondisi,
dengan cara yang tepat
7. Sediakan bagi keluarga
atau SO informasi
tentang kemajuan pasien
dengan cara yang tepat
8. Diskusikan perubahan
gaya hidup yang mungkin
diperlukan untuk
mencegah komplikasi di
masa yang akan datang
dan atau proses
pengontrolan penyakit
9. Diskusikan pilihan terapi
atau penanganan
10. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau
mendapatkan second
opinion dengan cara yang
tepat atau diindikasikan
11. Eksplorasi kemungkinan
sumber atau dukungan,
dengan cara yang tepat
12. Instruksikan pasien
mengenai tanda dan
gejala untuk melaporkan
pada pemberi perawatan
 kesehatan, dengan cara
yang tepat

BAB III

RESUME KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DAN KRITIS

PADA NY. S DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)
DI INSTALASI GAWAT DARURAT RSUD RATU ZALECHA MARTAPURA

Nama : Ny. S Jenis : Pr Umur : 40 tahun

Kelamin
IDENTITAS

Agama : Islam Status : Kawin Pendidikan : SLTA

Perkawinan
Pekerjaan : IRT Sumber : Suami Alamat : Mandiangin
informasi Timur
No. RM : 410xxx Diagnosa : KAD
Medis
PRIMARY SURVEY

GENERAL IMPRESSION ( Respon Verbal Pasien)

Kesan Umum :
Penurunan kesadaran
Mekanisme Cedera : -
A :  V :  P :  U:
AIRWAY (Reaksi Perawat)
(Respon Non-Verbal) Diagnosa Keperawatan :
Jalan Nafas : Dx Keperawatan :
Paten ≠ Paten -
Kriteria hasil :
Obstruksi : Tidak ada
-
sumbatan jalan nafas Kriteria hasil (NOC) :
Indikator IR ER
Suara Nafas :
- - -
Snoring Gurgling

Stridor  Ronchi Keterangan :

1: Keluhan ekstrim 4: Keluhan ringan
Wheezing
2: Keluhan berat 5: Tidak ada keluhan
Data Lain : - 3: Keluhan sedang

Intervensi (NIC) :
-
(Tindakan Perawat)
Implementasi Keperawatan :
-
Evaluasi :
S:-

O:-

A:-
Indikator IR ER

P:-
BREATHING (Reaksi Perawat)
(Respon Non-Verbal) Diagnosa Keperawatan :
Gerakan Dada : Dx Keperawatan :
Pola Napas tidak efekif berhubungan dengan
 Simetris Asimetris hiperventilasi.
Pola Nafas : Kriteria hasil :
Pola napas efektif setelah dilakukan perawatan
 Takipnea  Dyspnea selama 1 x 60 menit.
 Kusmaul  Ortopnea Kriteria hasil (NOC) :
Indikator IR ER
 Eupnea  Cheyne -  Menunjukkan jalan nafas 2 3
yang paten (klien tidak
Stokes merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi
Irama Nafas : pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara
 Teratur ≠ Teratur nafas abnormal) 2 3
 Tanda Tanda vital dalam
Cuping Hidung : rentang normal (tekanan
darah, nadi, pernafasan)
 Ada ≠ Ada
Keterangan :
Retraksi otot dada : 1: Keluhan ekstrim 4: Keluhan ringan
2: Keluhan berat 5: Tidak ada keluhan
 Ada ≠ada 3: Keluhan sedang

Sesak Nafas :
Intervensi (NIC) :
Airway Management
 Ada  ≠ ada
 Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi
 RR : 36 x/mnt  Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
Data Lain :  Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
keseimbangan
SpO2 : 96 %  Monitor respirasi dan status O2
Terapi Oksigen
 Pertahankan jalan nafas yang paten
 Atur peralatan oksigenasi
 Monitor aliran oksigen
 Pertahankan posisi pasien
 Observasi adanya tanda-tanda hipoventilasi

(Tindakan Perawat)
Implementasi Keperawatan :
Memberikan posisi semi fowler
Mengobservasi irama, frekuensi serta kedalaman
pernafasan
Melakukan auskultasi bunyi paru
Melakukan kolaborasi medis untuk pemberian O2
nasal kanul 4 lpm
Monitor aliran oksigen
Evaluasi :
S:-
O:
Kusmaul, respirasi 36 x / menit, SpO2 : 97
%
Terpasang O2 nasal kanul 4 lpm

A : Masalah belum teratasi

Indikator IR ER
 Menunjukkan jalan nafas 2 3
yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama
 nafas, frekuensi
pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara
nafas abnormal) 2 3
 Tanda Tanda vital dalam
rentang normal (tekanan
darah, nadi, pernafasan)

P : Intervensi dilanjutkan

CIRCULATION (Reaksi Perawat)

(Respon Non-Verbal) Diagnosa Keperawatan :
Nadi : Dx Keperawatan :
Teraba ≠Teraba Defisit volume cairan berhubungan dengan
kegagalan mekanisme pengaturan (hiperglikemia).
Lemah Kuat
Kriteria Hasil :
Nadi : 140 x /mnt
Defisit volome cairan teratasi setelah dilakukan
TD : 65/23 mmHg perawatan dalam 1 x 60 menit.

CRT : Kriteria hasil (NOC) :

< 2 detik > 2 detik Indikator IR ER
Pendarahan :  Tekanan darah, nadi, suhu 2 3
tubuh dalam batas normal
Ya ≠ Ada  Tidak ada tanda- tanda 2 3
Perfusi Perifer : dehidrasi, elastisitas
turgor kulit baik,
Hangat Dingin membran mukosa lembab
Sianosis Basah Keterangan :
1: Keluhan ekstrim 4: Keluhan ringan
Kering Pucat
2: Keluhan berat 5: Tidak ada keluhan
3: Keluhan sedang

Intervensi (NIC) :
Fluid management
 Pertahankan catatan intake dan output yang
Hasil pengkajian 30 menit akurat
kemudian :  Monitor status hidrasi (kelembaban membran
Nadi : mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik),
Teraba ≠Teraba jika diperlukan
 Monitor vital sign
Lemah Kuat  Kolaborasi medis untuk pemberian cairan IV
Nadi : 138 x /mnt dan pemasangan kateter
TD : 70/30 mmHg (Tindakan Perawat)
CRT : Implementasi Keperawatan :
Monitor output urin 100 cc
< 2 detik > 2 detik
Pendarahan : Monitor status hidrasi (TD :70/30 mmHg, N : 138
x/menit, S : 36,5°C)
Ya ≠ Ada
Perfusi Perifer : Evaluasi :
S:-
Hangat Dingin
O:
Sianosis Basah  Penurunan kesadaran (coma), GCS (E 1, V1, M2)
Kering Pucat =4
 CRT > 2 detik, akral dingin dan pucat, membran
mukosa kering dan turgor kulit tidak elastis.
 Vital Sign :
- TD : 70/30 mmHg
- N : 138 x/menit
- RR : 36 x/menit
- T : 36 OC
 Terpasang DC, out put urine ± 100 cc warna
pekat

A :Masalah belum teratasi

Indikator IR ER
 Tekanan darah, nadi, suhu 2 3
tubuh dalam batas normal
 Tidak ada tanda- tanda 2 3
dehidrasi, elastisitas turgor
kulit baik, membran
mukosa lembab
P : Intervensi dilanjutkan
DISABILITY (Reaksi Perawat)
(Respon Non-Verbal) Diagnosa Keperawatan :
Kesadaran : Dx Keperawatan :
CM Apatis -
 Somnolen Sopor Kriteria hasil :
V Soporo coma  Coma -
GCS : Kriteria hasil (NOC) :
Indikator IR ER
 Eye : 1 - - -

 Verbal : 1

Motorik : 2 Keterangan :
1: Keluhan ekstrim 4: Keluhan ringan
Pupil : 2: Keluhan berat 5: Tidak ada keluhan
Isokor Unisokor 3: Keluhan sedang
 Pinpoint Medriasis
Intervensi (NIC) :
Refleks Cahaya :
-
 Ada ≠ Ada
(Tindakan Perawat)
Data Lain : -
Implementasi Keperawatan :
-

Evaluasi :
S:-

O:-

A:-
Indikator IR ER

P:-
EXPOSURE (Reaksi Perawat)
(Respon Non-Verbal) Diagnosa Keperawatan :
Dx Keperawatan :
-
Kriteria hasil :
-
Kriteria hasil (NOC) :
Indikator IR ER

Keterangan :
1: Keluhan ekstrim 4: Keluhan ringan
2: Keluhan berat 5: Tidak ada keluhan
Deformitas : 3: Keluhan sedang
 Ya Tidak
Combustio :
Intervensi (NIC):
 Ya Tidak
-
Contusio :
 Ya Tidak
(Tindakan Perawat )
Commotio :
Implementasi Keperawatan :
 Ya Tidak
-
Abrasi :
 Ya Tidak
Evaluasi :
Penetrasi :
  Ya Tidak S:-
Laserasi :
 Ya Tidak O:-
Jejas :
 Ya Tidak A:-
Edema : Indikator IR ER
 Ya Tidak - - -
Hematom :
 Ya Tidak
Kompresi :
 Ya Tidak
Impresi : P:-
 Ya Tidak

Data Lain :
Luas Luka Bakar :- %
Derajat Luka Bakar : -

ANAMNESA (Reaksi Perawat)

( Respon Verbal ) Diagnosa Keperawatan :
Riwayat Penyakit Saat Dx Keperawatan :
Ini : -
Pasien datang ke IGD pada
Kriteria hasil :
tanggal 19 April 2019 jam
10.40 WITA rujukan dari -
Puskesmas KarangIntan. Kriteria hasil (NOC) :
Menurut keluarga pasien Indikator IR ER
mengalami penurunan - - -
SECONDARY SURVEY

kesadaran sejak tadi pagi

secaratiba-tiba, sebelumnya
ada muntah tapi tidak
mengeluh sakit kepala.
Keterangan :
1: Keluhan ekstrim 4: Keluhan ringan
Karakteristik : 2: Keluhan berat 5: Tidak ada keluhan
P:-
3: Keluhan sedang
Q:-
R:-
Intervensi (NIC):
S:- -
T:-
(Tindakan Perawat )
Skala Nyeri : - Implementasi Keperawatan :
-
AMPLE :
Evaluasi :
Alergi : -
S:-
Medikasi : - O:-

P (Riwayat Pengobatan) : A:-

Pasien sebelumnya secara Indikator IR ER
teratur minum obat - - -
metformin 2 x 500 mg
namun 1 bulan terakhir
tidak minum lagi.
Klien tidak sedang dalam
pengobatan terapi insulin. P:-

L (Makan/Minum
Terakhir) : -

Even / Peristiwa
Penyebab : -

PEMERIKSAAN FISIK (Reaksi Perawat)

(Respon Non-Verbal) Diagnosa Keperawatan :
Inspeksi : Dx Keperawatan :
Klien tampak sesak, tidak -
ada tarikan dinding dada
Kriteria hasil :
dan pernafasan cuping
hidung -
Kriteria hasil (NOC) :
Palpasi : Indikator IR ER
Gerakan dinding dada - - -
simetris

Perkusi : Keterangan :
- 1: Keluhan ekstrim 4: Keluhan ringan
2: Keluhan berat 5: Tidak ada keluhan
Auskultasi : 3: Keluhan sedang
Tidak terdengar bunyi nafas
tambahan Intervensi (NIC) :
-
Neurologi :
Pasien mengalami (Tindakan Perawat)
Implementasi Keperawatan :
penurunan kesadaran
-
(coma) dengan GCS
E1V1M2 = 4 Evaluasi :
S:-
Ekstremitas :
O:-
Terdapat ulkus pada paha
kiri dengan diameter 10 cm
dan tampak kemerahan A:-
Indikator IR ER
Eliminasi : - - -
Urin tampak pekat

P:-

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
  RONTGEN  C T-SCAN  USG  EKG  ENDOSKOPI

Interpretasi : -

Hasil Laboratorium :
No Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
1 GDS 438 mg/dl 70-115 mg/dl
2
3
4
5
6
Interpretasi : Hiperglikemia

Terapi Medis :
 Inf. NS 1 liter 1 jam lanjut 40 tpm
 Oksigen Nasal Kanul 2-4 lpm
 Drip Novorapid 50 IU dalam 50 cc NS mulai 6 cc / jam lanjut bolus 10 IU
 Infus Metronidazole 3 x 1
 InjeksiCeftazidine 3 x 1 gram (IV)
 Inj. Antrain 1 amp (IV)
 Inj. Pantoprazole 1 x 1 Vial (IV)
 Pasang DC
 EKG

Tgl Pengkajian : 19 April 2019 Jam : 11.15 Wita Perawat Dokter

Keterangan : Pasien dipindahkan ke ruang ICU jam 15.00
Wita Kelompok -

III

BAB IV
 PENUTUP

A. KESIMPULAN
Krisis hiperglikemi dapat memicu berbagai macam komplikasi salah satu komplikasi
yang paling sering terjadi pada hiperglikemi krisis adalah Ketoasidosis diabetik (KAD).
Penanganan kasus kegawatdaruratan pada pasien dengan ketoasidosis (KAD)
membutuhkan koreksi dehidrasi, hiperglikemia, gangguan keseimbangan elektrolit yang
merupakan faktor presipitasi dan yang sangat penting adalah perlu dilakukan monitoring
pasien yang ketat dengan tujuan untuk memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan
(resusitasi dan rehidrasi), menghentikan ketogenesis (insulin), koreksi gangguan
elektrolit, mencegah komplikasi, serta mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

B. SARAN
Kasus Ketoasidosis diabetik (KAD) sebagai akibat dari keadaan hiperglikemi dapat
memicu berbagai macam komplikasi, maka perawat harus berperan aktif dalam
memberikan edukasi pada pasien diabetes mellitus dan keluarga sebagai support sistem
untuk mencegah terjadinya hiperglikemi dan perawat juga hendaknya meningkatkan
pengetahuan dalam penanganan gawat darurat dan kritis pada pasien dengan
Ketoasidosis diabetik (KAD) untuk mencegah komplikasi lebih lanjut pada pasien.

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,
Jakarta.

Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. EGC, Jakarta.

FKUI. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. Jakarta.

Gaglia  JL,  Wyckoff  J,  Abrahamson  MJ  .  Acute  hyperglycemic  crisis  in  elderly. 
Med  Cli  N Am 88 : 1063-1084, 2004.

Herdman. (2018). Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2018-2020.Jakarta :

EGC.

Hyperglycemic  crises  in  patien ts  with  diabetes  mellitus. American  Diabetes 
Association. Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.

Krisanty Paula, dkk. (2009). Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama,
Trans Info Media, Jakarta.

Nurarif. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan

NANDA NIC_NOC. Mediaction, Yogyakarta.