Anda di halaman 1dari 70

Asuhan Kebidanan Kehamilan Patologi

Penulis : 1. Ida Listiana, SST., M.Kes


2. Ikada Septi Arimurti, S.Keb., Bd., MKM

Editor : Ns. Rita Dwi Pratiwi, S.Kep., M.S

2
KATA PENGANTAR

Assalammualaikum Warahmatullah Wabarakatuh,

Dengan mengucap syukur kepada Allah SWT beserta junjungan Nabi besar Muhammad
SAW, telah terbit buku dengan judul : Asuhan Kebidanan Kehamilan Patologi”. Buku
Asuhan Kebidanan Kehamilan Patologi ini diharapkan dapat memberikan wawasan
kepada mahasiswi guna membekali mereka dalam menjalankan tugasnya sebagai bidan
di masyarakat.
Terima kasih banyak kami ucapkan kepada semua pihak yang membantu sehingga
terbitnya buku ini. “Tak ada gading yang tak retak”, begitu kata pepatah, sama halnya
dengan kami sebagai penulis yang masih jauh dari kesempurnaan.Untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik yang membangun guna perbaikan buku ini pada edisi-
edisi berikutnya.

Pamulang, September 2019

Penulis

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................... i


DAFTAR ISI ................................................................................................................ ii

Unit Belajar 1 : Perdarahan pada Kehamilan Muda ............................................... 1


A. ABORTUS ............................................................................................................... 1
1. Definisi ............................................................................................................... 1
2. Macam-macam abortus ................................................................................... 1
a. Abortus imminens ......................................................................................... 1
b. Abortus incipiens .......................................................................................... 1
c. Abortus inkomplet ........................................................................................ 2
d. Abortus komplet ........................................................................................... 2
e. Missed Abortus ............................................................................................. 2
f. Abortus habitualis......................................................................................... 3
3. Derajat abortus ................................................................................................. 4
4. Penyulit abortus ................................................................................................ 4
B. KEHAMILAN EKTOPIK....................................................................................... 5
1. Definisi ............................................................................................................... 5
2. Etiologi............................................................................................................... 5
3. Tanda dan Gejala ............................................................................................. 6
4. Diagnosis............................................................................................................ 6
5. Penatalaksanaan ............................................................................................... 6
C. MOLA HYDATIDOSA .......................................................................................... 7
1. Definisi ............................................................................................................... 7
2. Patofisiologi ....................................................................................................... 7
3. Gejala ................................................................................................................. 7
4. Diagnosa ............................................................................................................ 7
5. Pengobatan ........................................................................................................ 8

Unit Belajar 2: Perdarahan pada kehamilan lanjut/tua ........................................ 10


A. PLASENTA PREVIA ........................................................................................... 10
1. Definisi ............................................................................................................. 10
2. Patofisiologi ..................................................................................................... 10
3. Hasil pemeriksaan yang penting pada plasenta previa............................... 11
4. Hasil tes diagnostik......................................................................................... 11
5. Penatalaksanaan ............................................................................................. 11
B. SOLUSIO PLASENTA ......................................................................................... 11
1. Definisi ............................................................................................................. 11
2. Faktor resiko ................................................................................................... 12
3. Tanda dan Gejala ........................................................................................... 12
4. Penyulit ............................................................................................................ 13
5. Penatalaksanaan ............................................................................................. 13
C. RUPTUR UTERI ................................................................................................... 14
1. Definisi ............................................................................................................. 14

ii
2. Etiologi............................................................................................................. 14
3. Tanda dan gejala ............................................................................................ 14
4. Klasifikasi ........................................................................................................ 14
5. Penatalaksanaan ............................................................................................. 14

Unit Belajar 3 : Penyakit-penyakit dalam Kehamilan ........................................... 15


A. HIPERTENSI ........................................................................................................ 15
1. Definisi ............................................................................................................. 15
B. HIPERTENSI KRONIK ....................................................................................... 16
1. Definisi ............................................................................................................. 16
2. Etiologi............................................................................................................. 16
3. Ciri-ciri ............................................................................................................ 16
4. Dampak ........................................................................................................... 17
5. Pemeriksaan laboratorium ............................................................................ 17
6. Pemeriksaan janin .......................................................................................... 17
C. PRE-EKLAMSI ..................................................................................................... 17
1. Definisi ............................................................................................................. 17
2. Etiologi............................................................................................................. 17
3. Klasifikasi ........................................................................................................ 19
D. EKLAMPSI ............................................................................................................ 20
1. Definisi ............................................................................................................. 20
2. Etiologi............................................................................................................. 20
3. Tanda dan gejala ............................................................................................ 21
4. Diagnosa .......................................................................................................... 21
5. Patofisiologi ..................................................................................................... 21
6. Prognosa .......................................................................................................... 21
7. Penatalaksanaan ............................................................................................. 22
E. TORCH .................................................................................................................. 22
1. Toxoplasma Gondi ......................................................................................... 22
2. Rubella............................................................................................................. 23
3. Cytomegalovirus (CMV) ................................................................................ 23
4. Herpes Simplex Virus (HSV)......................................................................... 23
5. Cara Pencegahan TORCH Diantaranya yaitu :.......................................... 23
F. TRIKOMONIASIS ............................................................................................... 24
1. Definisi ............................................................................................................. 24
2. Tanda dan Gejala ........................................................................................... 24
3. Diagnosis.......................................................................................................... 24
4. Penatalaksanaan ............................................................................................. 24
G. GONORHOE ......................................................................................................... 25
1. Definisi ............................................................................................................. 25
2. Tanda dan gejala ............................................................................................ 25
3. Diagnosis.......................................................................................................... 25
4. Penatalaksanaan ............................................................................................. 25
5. Infeksi Gonore Dalam Kehamilan ................................................................ 26
H. KANDIDIASIS VULVOVAGINALIS ................................................................ 26
1. Definisi ............................................................................................................. 26
2. Tanda dan Gejala ........................................................................................... 27
3. Diagnosis.......................................................................................................... 27

iii
4. Penatalaksanaan ............................................................................................. 27
5. Advis dan tindak lanjut ................................................................................. 28
6. Faktor predisposisi untuk kandidiasis ......................................................... 28
I. SIFILIS ................................................................................................................... 29
1. Definisi ............................................................................................................. 29
2. Diagnosis.......................................................................................................... 30
3. Penatalaksanaan ............................................................................................. 30
J. HEPATITIS B........................................................................................................ 31
1. Definisi ............................................................................................................. 31
2. Etiologi............................................................................................................. 31
3. Tanda dan Gejala ........................................................................................... 31
4. Penatalaksanaan ............................................................................................. 32
K. HIV-AIDS............................................................................................................... 32
1. Definisi ............................................................................................................. 32
2. Etiologi............................................................................................................. 32
3. Tanda dan gejala ............................................................................................ 32
L. PENYAKIT TIROID DALAM KEHAMILAN .................................................. 33
1. Definisi ............................................................................................................. 33
2. Faktor risiko ................................................................................................... 33
3. Klasifikasi ........................................................................................................ 34
4. Penatalaksanaan ............................................................................................. 35
M. PENYAKIT JANTUNG PADA KEHAMILAN ............................................... 35
1. Definisi ............................................................................................................. 35
2. Diagnosis.......................................................................................................... 36
3. Tanda dan Gejala ........................................................................................... 36
4. Klasifikasi penyakit jantung ( status fungsional ) ....................................... 36
5. Penatalaksanaan ............................................................................................. 37
N. TBC ......................................................................................................................... 37
1. Definisi ............................................................................................................. 37
2. Etiologi : .......................................................................................................... 37
3. Tanda dan Gejala ........................................................................................... 37
4. Diagnosa .......................................................................................................... 38
5. Cara penularan : ........................................................................................... 38
O. DIABETES MELLITUS GESTASIONAL ......................................................... 38
1. Definisi ............................................................................................................. 38
2. Faktor risiko ................................................................................................... 38
3. Pengaruh terhadap kehamilan ...................................................................... 39
4. Penatalaksanaan ............................................................................................. 39
P. ANEMIA DALAM KEHAMILAN ...................................................................... 39
1. Definisi ............................................................................................................. 39
2. Etiologi............................................................................................................. 39
3. Tanda dan Gejala ........................................................................................... 39
4. Kategori Kadar Hb Wanita Hamil Menurut WHO.................................... 40
5. Penatalaksanaan ............................................................................................. 40
Q. PERSALINAN PRETERM .................................................................................. 40
1. Definisi ............................................................................................................. 40
2. Etiologi dan Faktor Predisposisi ................................................................... 41
3. Diagnosis.......................................................................................................... 42

iv
4. Pengobatan ...................................................................................................... 43
R. KEHAMILAN LEWAT WAKTU (POSTTERM ) ............................................ 43
1. Definisi ............................................................................................................. 43
2. Etiologi............................................................................................................. 43
3. Permasalahan pada kehamialan postterm ................................................... 46
4. Perubahan pada plasenta .............................................................................. 46
S. GAMELI ................................................................................................................ 47
1. Definisi ............................................................................................................. 47
2. Patofisioogi ...................................................................................................... 47
3. Komplikasi pada kehamilan .......................................................................... 47
4. Diagnosis.......................................................................................................... 47
5. Penatalaksanaan ............................................................................................. 47
T. IUFD ....................................................................................................................... 48
1. Definisi ............................................................................................................. 48
2. Etiologi............................................................................................................. 48
3. Langkah Pencegahan ..................................................................................... 49
U. PERTUMBUHAN JANIN TERHAMBAT (IUGR) ........................................... 50
1. Definisi ............................................................................................................. 50
2. Etiologi............................................................................................................. 50
3. Patofisiologi ..................................................................................................... 50
4. Diagnosis.......................................................................................................... 51
V. KELAINANAN LETAK ....................................................................................... 51
1. Letak Muka ..................................................................................................... 51
2. LETAK DAHI................................................................................................. 54
3. LETAK SUNGSANG .................................................................................... 55
4. CERVIKS ........................................................................................................ 55
5. LETAK LINTANG ........................................................................................ 56
W. KELAINAN AIR KETUBAN ............................................................................ 57
1. Polyhydramnion = hydramnion. ................................................................... 57
2. Olygohydramnion........................................................................................... 59
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................. 61

v
1

Unit Belajar 1 : Perdarahan pada Kehamilan Muda

A. ABORTUS
1. Definisi
Perdarahan dari uterus yang disertai dengan keluarnya sebagian atau seluruh
hasil konsepsi pada usia kehamilan < 20-24 minggu dan atau Berat < 500gr.
2. Macam-macam abortus
a. Abortus imminens
Peristiwa perdarahan dari uterus pada kehamilan < 20 minggu, hasil
konsepsi masih dalam uterus, tanpa adanya dilatasi serviks.
1) Gejala
perdarahan dari OUE, mules sedikit/(-), besar uterus = usia gestasi,
OUI tertutup, tes kehamilan positif.
2) Penanganan :
a) Bedrest
b) USG → janin hidup / mati
c) Prognosa tergantung macam & lamanya perdarahan. Prognosa kurang
baik jika perdarahan lama, disertai mules dan pendataran serta
pembukaan serviks.
Secara ikhtisar abortus imminens kita diagnosa kalo pada kehamilan
muda terdapat:
a) Perdarahan sedikit
b) Nyeri memilin karena kontraksi tidak ada atau sedikit sekali.
c) Pada pemeriksaan dalam belum ada pembukaan.
d) Tidak ditemukan kelainan pada servik
Pada abortus iminens masih ada harapan bahwa kehamilan masih
berlangsung terus.
b. Abortus incipiens
Peristiwa perdarahan uterus pada kehamilan < 20 minggu, dengan dilatasi
serviks uteri yang meningkat, hasil konsepsi masih dalam uterus.
1) Gejala :
a) Perdarahan banyak : kadang-kadang keluar gumpalan darah.

1
2

b) Nyeri karena kontraksi rahim kuat.


c) Akibat kontraksi rahim terjadi pembukaan.
2) Penanganan
Penanganan : karena dapat dikatakan pasti terjadi abortus, maka
pengobatan berlainan dengan pengobatan abortus imminens pengeluaran
hasil konsepsi bisa dengan kuret vakum atau cunam ovum, disusul dengan
kerokan. Untuk mempercepat pengosongan rahim diberi oxytosin 2 ½ jam
satuan tiap ½ jam sebanyak 6 kali. Untuk mengurangi nyeri saat his boleh
diberi sadaliva.
c. Abortus inkomplet
Pengeluaran sebagian hasil konsepsi pada kehamilan < 20 minggu, dengan
sisa yang tertinggal dalam uterus.
1) Diagnosis
Kanalis servikalis terbuka, teraba, jaringan dapat teraba dalam kavum
uteri/ menonjol dari OUE, perdarahan bisa banyak sekali, tak akan
berhenti sebelum sisa konsepsi dikeluarkan → syok.
2) Penanganan
Penanganan syok → infus NaCl/RL→transfusi →kerokan→
ergometrin im
d. Abortus komplet
Semua hasil konsepsi sudah dikeluarkan
1) Gejala
Perdarahan sedikit, ostium uteri eksternum terutup, uterus mengecil.
2) Penanganan
Bila anemis → Sulfas Ferrosus.Pada abortus komplet perdarahan segera
berkurang setelah isi rahim dikeluarkan selambat-lambatnya 10 hari
perdarahan berhenti sama sekali, karena dalam masa ini luka rahim telah
sembuh dan epitelisasi telah selesai.
e. Missed Abortus

??, diduga Hormon progesteron


1) Gejala
3

Diawali dengan abortus imminens yang kemudian menghilang spontan


atau setelah terapi. Gejala subyektif kehamilan menghilang, mammae
mengendor, uterus mengecil, tes kehamilan (-). Sering disertai gangguan
pembekuan darah karena hipofibrinogenemia.
2) Terapi
Tergantung KU & kadar fibrinogen serta psikis pasien. jika > 12 Mg
→ infusoksitosin 10 IU/D5 500 cc atau Prostagalndin E
f. Abortus habitualis
Yang dinamakan abortus habitualis ialah keadaan dimana telah terjadi 3x
abortus yang spontan sacara berturut-turut. Karena abortus ini
1) Etiologi :
Abortus spontan, imunologik/ kegagalan reaksi terhadap antigen.
2) Penanganan :
Anamnesa lengkap, pemeriksaan golongan darah suami & istri,
inkompatibilitas darah, pemeriksaan VDRL, TTGO, pemeriksaan
Kromosom & mikoplasma.
Pada Trimester 2 → inkompeten serviks, Tatalaksana tergantung
etiologi
4

3. Derajat abortus
Tabel
DERAJAT ABORTUS
Diagnosa Perdarahan Serviks Besar uterus Gejala lain
Abortus iminens Sedikit Tertutup Sesuai usia Tes pack positif Kram
Sedang Lunak kehamilan ringan
Uterus lunak
Abortus insipiens Sedang Terbuka Sesuai atau Kram kuat/ sedang
Banyak Lunak lebih kecil Uterus lunak
Abortus inkomplit Sedikit Terbuka < usia Kram kuat Keluar
Lunak kehamilan jaringan
Banyak Uterus lunak
Abortus komplit Sedikit Tertutup < usia Sedikit / tanpa kram
Lunak kehamilanm Massa kehamilan (-/+)
Tidak ada Uterus agak kenyal

4. Penyulit abortus
Kebanyakan penyulit dari abortus disebabkan abortus criminalis walaupun
dapat timbul juga pada abortus yang spontan.
a. Perdarahan yang hebat
b. Infeksi kadang-kadang sampai terjadi sepsis, infeksi dari tuba dapat
menimbulkan kemandulan.
c. Renal failure ( faal Ginjal Rusak ) : disebabkan karena infeksi dan syok. Pada
pasien dengan abortus diurese selalu harus diperhatikan . pengobatannya ialah
dengan pembatasan cairan dan pengobatan infeksi.
d. Syok bakteriil : terjadi syok yang berat, rupa-rupanya oleh toxin-toxin.
Pengobatannya ialah dengan pemberian antibiotica , cairan, corticosteroid
dan heparin
e. Perforasi : ini terjadi waktu kuretase atau karena abortus criminalis
5

B. KEHAMILAN EKTOPIK
1. Definisi
Istilah ektopik berasal dari kata ektopis (Yunani) yang berarti pemindahan,
“ek” artinya keluar, “topos” artinya tempat, “ektopos” berarti keluar dari
tempatnya. Jadi Kehamilan Ektopik adalah kehamilan di luar rongga rahim,
dimana telur yang di buahi berimplantasi dan tumbuh di lokasi lain selain lapisan
dalam rahim. Kehamilan Ektopik paling sering di jumpai di Tuba Fallopi (95%)
dan dapat terjadi dalam Ligamentumlatum, ovarium,serviks atau tempat lain
rongga perut. Kehamilan Ektopik merupakan penyebab utama kematian ibu pada
Trimester pertama.

Gambar 1.1 Kehamilan Ektopik (tumbuh di dalam Tuba Fallopi)


2. Etiologi
Penyebab dari KE yaitu gangguan transportasi sel telur yang telah di buahi
melalui Tuba Fallopi kedalam rahim. Faktor resiko kehamilan ektopik meningkat
pada :
a. Wanita usia lebih dari 35 Tahun
b. Riwayat penyakit radang panggul (PRL/pelvic Iinflammatory Disease PID)
dan operasi tuba, karena tindaka tersebut dapat merusak fungsi Tuba atau
meninggalkan jaringan perut.
c. Riwayat Endometrius
d. Riwayat Kehamilan Ektopik dan aborsi berulang dengan tindakan memiliki
kemungkinan terjadi KE 10 kali lebih besar.
6

e. Riwayat Infertilitas yang menggunakan obat perangsang ovulasi


f. Kelainan dari bentuk Tuba Fallopi
g. Penggunaan alat kontrasepsi dalam rahim(AKDR/IUD)
3. Tanda dan Gejala
Gejala dan tanda kehamilan ektopik terganggu yang patut di katahui antara
lain :
a. Nyeri Perut
b. Amenorea
c. Perdarahan pervagina
d. Syok hipovolemik
e. Pembesaran uterus
f. Tumor di dalam rongga panggul
g. Perubahan darah
4. Diagnosis
KE dapat di diagnosis pada Trimester Pertama Diagnosiskehamilan. Pada
umumnya di awali dengan riwayat Amenorea sekitar 6-10 KE di tandai dengan
nyeri adnexa, nyeri perut bagian bawah yang sangat hebat, berawal dari satu sisi,
tengah kemudian seluruh perut biasanya pasien mengalami hipotensi dengan
gejala hemoperitonium (nyeri bahu, bising usus tidak ada, perut buncit klien dapat
mengalami syok.
Diagnosis kehamilan ektopik dapat di lakukan melalui :
a. Tes kadar HCG. Pada kehamilan ektopik kenaikan HCG biasanya lebih lambat
atau lebih rendah dari kehamilan normal.
b. UCG merupakan alat untuk diagnosis pasti ektopik.
c. Pemeriksaan kuldositensis juga di lakukan untuk melihat apakah ada darah di
ruang belakang rahim pada cavum douglas.
5. Penatalaksanaan
Kewenangan Bidan dalam kasusu kehamilan ektopik yaitu dengan
memperhatikan faktor resiko yang di miliki ibu saat pemeriksaan kehamilan
sehingga mampu melakukan deteksi dini. Lakukan pemeriksaan penunjang
penegakan Diagnosis pasti yaitu USG oleh dokter dan pemeriksaan laboratorium.
Dan ibu harus di lakukan perawatan lebih lanjut di Rumah Sakit.
7

C. MOLA HYDATIDOSA
1. Definisi
Molahydatidosa adalah tumor yang jinak ( benigna ) dari chorion. Atau
penyakit wanita dalam masa reproduksi tetapi kalau terjadi kehamilan pada
wanita yang berumur lebih dari 45 tahun, kehamilan mola 10x lebih besar
dibandingkan dengan gravide antara 20-40 tahun .
2. Patofisiologi
Sebagian dari villi berubah menjadi gelembung-gelembung berisi cairan
jernih. Biasanya tidak ada janin, hanya pada mola partialis kadang-kadang ada
janin. Gelembung itu sebesar butir kacang hijau sampai sebesar buah anggur.
Gelembung ini dapat mengisi seluruh cafum uteri.Dibawah mikroskop Nampak
degenerasi hydropik dari stroma jonjot, tidak adanya pembuluh darah dan
proliferasi trofoblast pada pemeriksaan kromosom didapatkan poliploidi dan
hamper pada semua kasus mola susunan sex chromatin adalah wanita. Pada
MolaHydatidosa, ovaria dapat mengandung kista lutein kadang-kadang hanya
pada 1 ovarium dan kadang-kadang pada kedua-duanya.Kista ini berdinding tipis
dan berisikan cairan kekuning- kuningan dan dapat mencapai ukuran sebesar tinju
atau kepala bayi. Kista ini hilang sendiri setelah mola dilahirkan.
3. Gejala
Pada pasien dengan amnenorrhoe terdapat :
a. Pendarahan kadang-kadang sedikit, kadang-kadang banyak
b. Rahim lebih besar dari pada sesuai dengan tua-nya kehamilan.
c. Hyperemesis lebih sering terjadi. Lebih keras dan lebih lama.
d. Bisa timbul preeclampsia atau eklampsi sebelum minggu ke-24 menunjukan
kearah MolaHydatidosa.
e. Tidak ada tanda-tanda adanya janin, tidak ada detak jantung janin.
f. Kadar gonadotropin chorion tinggi dalam darah dan air kencing.
4. Diagnosa
Diagnosa baru pasti kalau kita melihat lahirnya gelembung-gelembung mola.
Jika uterus lebih besar dari pada sesuai dengan tuanya kehamilan maka
kemungkinan yang harus dipertimbangkan :
a. Haid terakhir keliru.
8

b. Kehamilan dengan myoma uteri.


c. Hydramnion.
d. Gemelli.
e. MolaHydatidosa.
Untuk membuat diagnose sering dilakukan pemeriksaan sebagai berikut :
a. Ro foto.
b. Reaksi biologis.
c. Percobaan sonde : pada mola sonde mudah masuk kedalam cavum uteri, pada
kehamilan biasa ada tahanan oleh janin.
d. Teknik baru yang sedang dipertimbangkan ialah :
1) Arteriografi : yang memperlihatkan pengisiang bilateral vena uterina
yang dini.
2) Suntikan zat kontras kedalam uterus : memperlihatkan gambaran sarang
tawon.
3) Ultrasonografi : gambaran badai salju.
5. Pengobatan
Mengingat bahaya tersebut diatas MolaHydatidosa harus digugurkan segera
setelah diagnose ditentukan, tetapi mengingat bahaya choriocarcinoma harus
diadakan follow-up yang teliti, jadi terapi terdiri atas 2 bagian :

1. Pengguguran dan curettage dari mola atau dilakukan


hysterektomi.
2. Follow-up untuk mengawasi gejala-gejala choriocarcinoma.

Untuk follow-up setelah curettage reaksi biologis dilakukan sekali


dalam 2 minggu sampai reaksi negative, kemudian sekali dalam sebulan sampai
2 tahun. Hal ini perlu untuk lekas mendiagnosa choriocarcinoma.
9

Kalau reaksi biologis kuantitatif naik atau tidak mau menjadi negative
atau setelah negative menjadi positif kembali, maka ini merupakan tanda
choriocarcinoma.

Gejala-gejala lain dari choriocarcinoma ialah bahwa setelah curettage


mola :
1. Pendarahan terus menerus.
2. Involusi Rahim tidak terjadi.
3. Kadang-kadang malahan Nampak metastase di vagina berupa tumor-
tumor yang biru ungu, rapuh dan mudah berdarah sebesar kacang
bogor.
10

Unit Belajar 2: Perdarahan pada kehamilan lanjut/tua

A. PLASENTA PREVIA
1. Definisi
Plasenta previa terjadi ketika plasenta menanamkan dirinya dalam segmen
bawah uterus tempat plasenta tersebut mencapai ostium servisis interna.
a. Plasenta letak rendah : plasenta menanamkan dirinya pada segmen bawah
uterus
b. Plasenta previa parsialis : plasenta menutupi sebagian ostium servisis interna
c. Plasenta previa totalis : plasenta menutupi seluruh ostium servisis interna
salah satu penyebab perdarahan yang paling sering ditemukan pada paruh kedua
kehamilan
2. Patofisiologi
a. Penyebab yang pasti tidak diketahui; penyebabnya mungkin berkaitan dengan
tumor fibroid uterus atau jaringan parut pasca bedah pada uterus
b. Faktor yang dapat mempengaruhi tempat pelekatan plasenta pada dinding
uterus meliputi :
1) Vaskularisasi plasenta yang terganggu
2) Kehamilan kembar (plasenta pada kehamilan kembar memerlukan luas
permukaan yang lebih besar bagi pelekatannya)
3) Riwayat pembedahan pada uterus
4) Multiparitas
5) Usia ibu yang lanjut
c. Segmen bawah uterus tidak dapat memberikan nutrisi yang memadai seperti
halnya pada fundus uteri
d. Plasenta pada segmen ini cenderung memperluas dirinya untuk mencari
sumber darah yang diperlukan sehingga menjadi lebih lebar dan lebih tipis
dari pada plasenta yang normal
e. Villi plasenta akan terkoyak dari dinding uterus ketika segmen bawah uterus
melakukan kontraksi dan dilatasi pada trimester ketiga
f. Ketika os servisis interna menipis dan membuka,pembuluh darah uterus akan
ruptur

10
11

g. Sinus uterina akan terbuka ke sisi plasenta dan terjadilah pendarahan


3. Hasil pemeriksaan yang penting pada plasenta previa
a. Perdarahan per vaginam tanpa rasa nyeri dengan darah yang berwarna merah
cerah sesudah usia kehamilan minggu ke 20 ; peristiwa ini terjadi tanpa
peringatan dan berhenti secara spontan
b. Perdarahan semakin bertambah banyak pada setiap kejadian berikutnya
c. Uterus teraba lunak dan tidak nyeri
d. Perasat leopold memperlihatkan berbagai malpresentasi
4. Hasil tes diagnostik
a. Pemeriksaan dalam atau VT dibawah kondisi double setup (kondisi
persiapan untuk melakukan operasi seksio emergensi) karena adanya
kemungkinan perdarahan- dilakukan untuk memastikan diagnosis
1) dilakukan hanya segera sebelum melahirkan
2) Pada sebagian besar kasus hanya terlihat serviks
b. Hasil pemeriksaan laboratorium dapat memperlihatkan penurunan kadar hb
ibu
c. Pemeriksaan USG transvaginal dilakukan untuk menentukan posisi plasenta
5. Penatalaksanaan
a. Membatasi aktivitas
b. Memantau tanda vital
c. Memberikan dukungan emosional
d. Tidak melakukan pemeriksaan RT maupun VT

B. SOLUSIO PLASENTA
1. Definisi
Solusio plasenta (abrupsio pasenta ) didefinisikan sebagai pemisahan
prematur plasenta yang terimplantasi secara normal. Solusio plasenta merupakan
penyulit pada sekitar 1 dari 200 pelahiran. Sebagian perdarahan solusio plasenta
biasanya menyisip antara membran dan uterus, dan kemudian keluar melalui
serviks sehingga menyebabkan perdarahan eksternal . Solusio plasenta dapat
terjadi secara total atau parsial. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi
lebih membahayakan ibu, tidak hanya karena kemungkinan koagulopati
12

konsumtif tetapi juga karena luasnya perdarahan tidak dapat diperkirakan. Jadi
definisi yang lengkap adalah pelepasan sebagian atau seluruh plasenta yang
normal implantasinya antara minggu 22 dan lahirnya anak.
Penyebab primer solusio plasenta tidak diketahui , tetepi terdapat beberapa
kondisi yang berkaitan. Sejauh ini kondisi yang paling sering berkaitan adalah
beberapa jenis hipertensi . kondisi kondisi ini mencakup preeklamsia , hipertensi
gestasional , atau hipertensi kronik . pada kasus solusio plasenta yang sedemikian
parah sehingga mematikan janin , hipertensi pada ibu tampak pada sekitar
separuh wanita.
2. Faktor resiko
a. Usia dan paritas yang bertambah
b. Preeklamsia
c. Hipertensi kronik
d. Ketuban pecah dini
e. Merokok
f. Trombifilia
g. Penggunaan kokain
h. Riwayat solusio
i. Leiomioma uterus
j. Trauma, misal kecelakaan mobil Solusio berulang
Wanita dengan riwayat solusio plasenta sebelumnya memki peningkatan
resiko sekitar 10 kali lipat terjadinya kekambuhan pada kehamilan selanjutnya .
penanganan kehamilan selanjutnya menjadi sulit karena pemisahan plasenta
dapat terjadi tiba-tiba dan kapan saja , bahkan auh dari cukup bulan . Perdaraan
janin ke ibuperdarahan pada solusio plasenta hampir selalu maternal .Pada
solusio plasenta nontraumatik , bukti adanya perdarahan fetomaternal ditemukan
pada sekitar 20% kasus dan biasanya melibatkan kurang dari 10 Ml. Perdarahan
janin yang bermakna lebih mungkin terjadi pada solusio traumatik. Pada keadaan
ini perdarahan janin disebabkan oleh robekan atau fraktur pada plasenta dan
bukan pemisahan plasenta itu sendiri.
3. Tanda dan Gejala
a. Perdarahan vaginal
13

b. Nyeri tekan uterus atau nyeri pinggang


c. Gawat janin
d. Kontraksi berfrekuensi tinggi
e. Hipertonus uterus
f. Persalinan prematur idiopatik
g. Kematian janin
Pada solusio plasenta darah dari tempat pelepasan,mencari jalan keluar
antara selaput janin dan dinding rahim dan akhirnya keluar dari cerviks terjadilah
perdarahan keluar atau perdarahan nampak. Kadang kadang darah tidak keluar
tapi berkumpul dibelakang plasenta membentuk haematom retroplacentair.
Perdarahan semacam ini disebur perdarahan kedalam atau tersembunyi.Solusio
plasenta dengan perdarahan tersembunyi menimbulkan tanda yang lebih khas
dan pada umumnya lebih berbahaya dari pada solusio plasenta dengan
perdarahan keluar.
Dengan perdarahan tersembunyi
a. Pelepasan biasanya komplit
b. Sering disertai toxaemia
c. Hanya merupakan 20%dari solusio plasenta Dengan perdarahan keluar
d. Biasanya inkomplit
e. Jarang disertai toxaemia
f. Merupakan 80% dari solusio plasenta
4. Penyulit
a. Timbul dengan segera :
1) Perdarahan
2) Shock
b. Timbul agak lambat
3) Kelinan pembekuan darah karena hypofibrinogenaemi
4) Gangguan faal ginjal
5. Penatalaksanaan
Pengobatan solusio plasenta bevariasi bergantung usia gestasi dan status ibu
pada janin . jika janin hidup dan matur , dan jika pelahiran vaginal tidak segea
berlangsung, pelahiran sesar darurat lebih dipilih. pada pedarahan eksternal
14

masif,resusitasi intensif dengan darah dan kristaloid serta pelarian segera untuk
mengendalikan perdarahan dapat menyelamatkan nyawa ibu, dan diharapkan ,
juga menyelamatkan janin. Jika diagnosis tidak pasti dan janin masih hidup
tetapi tidak terdapat bukti adanya ganggguan pada janin, dapat dilakukan
observasi sangat ketat, dengan kesediaan fasilitas untuk intervensi segera.

C. RUPTUR UTERI
1. Definisi
Yaitu robeknya dinding rahim dimana telah terjadi hubungan langsung
antara rongga aminon dan rongga peritoneum / robeknya dinding uterus lebih
dari 28 minggu.
2. Etiologi
Ruptur uteri bisa disebabkan oleh anomali atau kerusakan yang telah ada
sebelumnya, karena trauma, atau sebagai komplikasi persalinan pada rahim yang
masih utuh. Paling sering terjadi pada rahim yang telah di seksio sesarea pada
persalinan sebelumnya.
3. Tanda dan gejala
a. Nyeri
b. Uterus atau kontraksi
c. Denyut jantung janin
d. Syok
e. Pendarahan
4. Klasifikasi
Ruptur uteri menurut sebabnya adalah sebagai berikut :
a. Kerusakan atau anomali uterus yang telah ada sebelum hamil
b. Kerusakan atau anomali uterus yang terjadi dalam kehamilan
5. Penatalaksanaan
Dalam menghadapi masalah ruptur uteri sangat perlu diperhatikan dan
dilaksanakan oleh setiap pengelola persalinan dimanapun persalinan itu
berlangsung. Pasien yang berisiko tinggi harus segera di rujuk agar persalinan
berlangsung dalam rumah sakit yang mempunyai fasilitas yang cukup dan
diawasi dengan penuh dedikasi oleh petugas berpengalaman.
15

Unit Belajar 3 : Penyakit-penyakit dalam Kehamilan

A. HIPERTENSI
1. Definisi
Hipertensi adalah tanda klinis kunci untuk diagnosis PIH. Hipertensi pada
kehamilan dalah peningkatan tekanan darah sistolik >30 mmHg, peningkatan
tekanan diastolik >15 mmHg atau tekanan darah >140/90. Hipertensi juga terjadi
pada peninngkatan tekanan arterial rata 20 mmHg. Angka-angka yang diuraikan
diatas harus terjadi paling sedikit dua kali, selang 6 jam atau lebih, dan didasarkan
pada catatan tekanan darah terdahulu.
Sebagian keci pasien dengan hipertensi selama hamil harus tetap tidak dapat
diklasifikasikan sampai hasil pemeriksaan dapat dinilai setelah nifas.

Gambar 2.1 Skala Hipertensi


Hipertensi di picu kehamilan (pregnancy-induced hyprtension, PIH) adalah
gangguan dengan etioligi yang tidak diketahui yang khusus pada wanita hamil.
Bentuk sindrom yang lebih ringan (preeklampsia) ditandai oleh hipertensi, edema
menyeluruh dan proteinuria yang terjadi setelah minggu ke-20 kehamilan
(biasanya pada trimester terakhir atau masa nifas awal). Adanya dua dari tiga
tanda ini sudah dapat mmenegakkan diagnosis. Satu-satunya pengecualian onset
sebelum minggu ke- 20 adalah PIH yang disertai penyakit trofoblastik.
Eklampsia, derajat PIH yang paling berbahay ditandai oleh kkejang atau
koma, selain tanda dan gejala preeklampsia. Preeklampsia tidak terkendali dapat

15
16

berkembang menjadi eklampsia dengan akibat kecacatan menettap atau kematian.


Hipertensi kronik ( CH ) sendiri atau diperberat dengan preeeklampsia ( SIPE )
harus dibedakan dengan PIH.
Kira-kiira 8% darai semua wanita hamil di amerika serikat menngalami
preeklampsia. Namun, ada variasi insiden yang besar menurut geografis. Kira-kira
5% dari kasus— kasus ini berkembang menjadi eklampsia dan sekitar 5% wanita
dengan eklampsia meninggal karenanya atau komplikasi. Paling sedkit 95% kasus
PIH terjadi setelah minggu ke-32 dan sekitar 75% pasien ini adalah primigravida.
Insiden ini paling sedikit dua kali lipat pada kehamilan multpel, mola hidatiform
dan polihidrmnion. Primigravida pada semua umur dapat terkena. PIH lebih sering
terjadi pada orang amerika yang berkulit hitam dan pribumi dibanding kulit putih.
Faktor predisposisi PIH lainnya adalah umur <20 dan >35 tahun, penyakit
vaskular atau renal, diabetes melitus,, hipertensi kronis, feokromositoma, lupus
eritematosus sistemik,hidrops fetails non imun, malnutrisi dan status sosial
ekonomi rendah. Yang menarik, jika seorang multigravida menikah
lagi,kemungkinanya akan mengalami PIH pada kehamilan berikut nya sama
dengan seperti nulipara.
Penyebab preekalmpsia-eklampsia ttetap bbelum di ketahui dan
spekulasinya begitu banyak sehingga kelainan ini di sebut penyakit teori.

B. HIPERTENSI KRONIK
1. Definisi
Hipertensi kronik dalam kehamilan ialah hipertensi yang didapatkan
sebelum timbulnya kehamilan atau timbul hipertensi sebelum 20 minngu umur
kehamilan, dengan tekanan darah sistolik 140 mmHg atau diastolik >90 mmHg.
2. Etiologi
Primer : idiopatik 90%
Sekunder : 10% berhubungan dengan penyakit ginjal, vaskular kolagen, endokrin,
dan pembuluh darah
3. Ciri-ciri
a. Umur ibu diatas 35 tahun
b. Tekanan darah sangat tinggi
17

c. Umumnya multipara
d. Umumnya ditemukan kelainan jantung, ginjal dan DM
e. Obesitas
f. Penggunaan obat-obatan antihipertensi sebelum kehamilan
g. Hipertensi yang menetap pascapersalinan
4. Dampak
a. Pada ibu
Mempunyai resiko solusio plasenta ataupuun superimposed preeklamsia
b. Pada janin
Pertumbuhan janin terhambat atau fetal growth restriction, intra uterine
growth restriction : IUGR. Dan meningkatkan persalinan preterm.
5. Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan husus berupa ECG (eko kardiografi), pemeriksaan mata, dan
pemeriksaan USG ginjal.pemeriksaan lainnya yaitu fungsi ginjal,fungsi hepar, hb,
bematrokrit, dan trombosit.
6. Pemeriksaan janin
Perlu dilakukan pemeriksaan ultaronografi. Bila dicurigai IUGR, lakukan
NST dan profil biofisik.

C. PRE-EKLAMSI
1. Definisi
Pre-eklampsia merupakan salah satu kasus gangguan kehamilan yang bisa
menjadi penyebab kematian ibu. Preeklamsi adalah kumpulan gejala yang timbul
pada ibu hamil, bersalin dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias yaitu
hipertensi >140/90 mmHg , proteinuria > 30 mg/dl (dipatok urine> +1 atau protein
urin > 0,3 g/24 jam dan edema yang kadang-kadang disertai konvulsi sampai
koma, ibu tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vascular atau
hipertensi sebelumnya (muchtar, 1998).
2. Etiologi
Penyebab preeklamsi saat ini belum dapat diketahui secara pasti, walaupun
penelitian dilakukan terhadap penyakit ini sedemikian maju. Semuanya baru
didasarkan pada teori yang dihubung-hubungkan dengan kejadian. Itulah
18

sebabnya preklamsi disebut juga “disease of theory”, gangguan kesehatan yang


diasumsikan pada teori. Adapun teori tersebut antara lain :
a. Peran prostasiklin dan tromboksan
Pada preeklamsi dan eklamsi didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga terjadi penurunan prostasiklin yang pada kehamilan
normal meningkat, aktivasi pengumpalan dan fibionalisis, yang kemudian
akan diganti trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin
III, sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivitas trombosit menyebabkan
pelepasan tromboksan (TXA2) dan serotinin, sehingga terjadi vasospasme dan
kerusakan endotel.
b. Peran faktor imunologis
Preeklamsi sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi
pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan
pertama pembentukkan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak
sempurna, yang semakin sempurna pada kehamilan berikutnya. Fierlie FM
(1992) mendapatkan beberapa data yang mendukung adanya sistem imun
pada penderita preeklamsi ; beberapa wanita dengan preeklamsi mempunyai
komplek imun dalam serum, beberapa studi juga mendapatkan adanya aktivasi
sistem komplemen pada preeklamsi diikuti proteiuri.
c. Faktor genetik
Terdapat suatu kecenderungan bahwa faktor keturunan turut berperanan
dalam patogenesis preeklampsia dan eklampsia. Telah dilaporkan adanya
peningkatan angka kejadian preeklampsia dan eklampsia pada wanita yang
dilahirkan oleh ibu yang menderita preeklampsia preeklampsia dan eklampsia.
21 Bukti yang mendukung berperannya faktor genetik pada kejadian
preeklampsia dan eklampsia adalah peningkatan Human Leukocyte Antigene
(HLA) pada penderita preeklampsia. Beberapa 20 peneliti melaporkan
hubungan antara histokompatibilitas antigen HLADR4 dan proteinuri
hipertensi. Diduga ibu-ibu dengan HLA haplotipe A 23/29, B 44 dan DR 7
memiliki resiko lebih tinggi terhadap perkembangan preeklampsia eklampsia
dan intra uterin growth restricted (IUGR) daripada ibu-ibu tanpa haplotipe
tersebut.
19

Preeklampsia eklampsia berhubungan dengan gen resesif tunggal.21


Meningkatnya prevalensi preeklampsia eklampsia pada anak perempuan yang
lahir dari ibu yang menderita preeklampsia eklampsia mengindikasikan
adanya pengaruh genotip fetus terhadap kejadian preeklampsia. Walaupun
faktor genetik nampaknya berperan pada preeklampsia eklampsia tetapi
manifestasinya pada penyakit ini secara jelas belum dapat diterangkan.
3. Klasifikasi
a. Preeklamsi ringan
Preeklamsi ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan
atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah kehamilan.
Penyebab preeklamsi ringan belum diketahui secara jelas. Penyakit ini
dianggap sebagai “maladaptation sundrome” akibat vasospasme general
segala akibat. Gejala klinis preeklamsi ringan meliputi:
1) Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih, diastol 15 mmHg atau
lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau
lebih dari sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg, diastole 90 mmHg
sampai kurang 110 mmHg.
2) Proteinuri: secara kuantitatif lebih dari 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau
secara kualitatif positi 2 (+2).
3) Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan
peangan preeklamsi ringan dapat dilakukan dua cara, tergantung gejala
yang timbul, yakni :
4) Penatalaksaan rawat jalan pasien preeklamsi ringan, dengan cara :
a) bu dianjurkan banyak istirahat (berbaring tidur/miring)
b) Diet: cukup protein, rendah lemak, rendah karbohidrat, dan rendah
garam
c) Pemberian sedative ringan
d) Kunjungan ulang setiap 1 minggu
e) Pemeriksaan laboratorium (Hb, Hemotokrit, trombosit, urine
lengkap,asam urat darah, fungsi hati, fungsi ginjal)
b. Preeklamsi berat
Preeklamsi berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai
20

dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih desertai proteinuria


dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih. Gejala dan tanda
preeklamsi berat :
1) Tekanan darah sistolik > 160 mmHg, tekanan darah diastolik > 110
mmHg
2) Peningkatan kadar enzim hati atau/dan ikterus
3) Trombosit <100.000
4) Oliguria < 400 ml/24 jam
5) Proteinuria > 3 gr/liter
6) Nyeri episgastrium
7) Skotoma dan gangguan visus lainnya atau nyeri frontal yang berat
8) Perdarahan retina
9) Odem pulmonum
Pada preeklamsi berat juga terdapat penyulit lain, diantaranya : kerusakan
organ- organ tubuh seperti jantung, gagal ginjal, gangguan fungsi hati,
gangguan pembekuan darah, sindrome HELLP, bahkan dapat terjadi kematian
pada janin, ibu, atau keduanya bila preeklamsi tak segera diatasi dengan baik
dan benar.

D. EKLAMPSI
1. Definisi
Eklampsi adalah penyakit akut dengan kejang dan koma pada wanita hamil
dan wanita dalam nifas disertai dengan hypertensi, oedema dan proteinurinuria.
2. Etiologi
Sebab eklampsi belum diketahu pasti,salah satu teori yang dikemukakan
ialah bahwa eklampsi di sebabkan ischaemia rahim dan placenta(ischaemia
uteroplacentae). Selama kehamilan uterus memerlukan darah lebih banyak, pada
molahytadosa,hydramnion, kehamilan ganda, multipara, pada akhir
kehamilan,pada persalinan, juga pada penyakit pembuluh darah ibu, diabetes,
peredaran darah dalam dinding rahim kurang kurang,mka keluarlah zat-zat dari
placenta atau decidua yang menyebabkan vasospasmus dan hypertensi.
21

3. Tanda dan gejala


Eklampsi selalu di dahului oleh gejala-gejala preeklampsi.gejala-gejla
preeklampsi yang berat sperti :
a. Sakit kepala yang keras
b. Penglihatan kabur
c. Nyeri di ulu hati
d. Kegelisahan dan hyperrefleksi sering mendahului serangan kejang.
4. Diagnosa
Untuk diagnose eklampsi harus di kesamping kan keadaan-keadaan lain
dengan kejang dan koma uraemia, keracunan, epilepsi, hystery, encephalitis,
meningitis, tumor otak dan atrofi kuning akut dari hati. Diagnose eklampsi lebih
dari 24 jam postpartum harus di curigai.
5. Patofisiologi
Pada wanita yang mati karena eklampsi terdapat kelainan pada hati, ginjal,
otak, paru-paru dan jantung. Pada umumnya dapat ditemukan necrose,
haemorraghia, oedema, hyperaemia, atau ishaemia dan trombhosis. Pada placenta
terdapat infrakt-infrakt karena degenerasi synctium.perubahan lain yang terdapat
iaah retensi air dan natrium, haemokonsentrasi, dan kadang-kadang acidosis
6. Prognosa
Eklampsi adalah suatu keadaan yang sangat berbahaya maka prognosa
kurang baik untuk ibu maupun anak. Prognosa juga di pengaruhi oleh paritas
artinya prognosa bagi multiparae lebih buruk, di pengaruhi juga oleh umur
terutama kalu umur melebihi 35 tahun dan juga oleh keadaan pasien baru masuk
rumah sakit.
Juga diurese dapat dipegang untuk prognosa: jika diurese lebih dari 800cc
dalam 24 jam atau 200cc tiap 6 jam mka prognosa agak baik. Sebaliknya oliguri
dan anuri merupakan gejala yang buruk.
Gejala-gejala lain memberatkan prognosa di kemukakan oleh edden ialah :
a. Koma yang lama
b. Nadi diatas 120
c. Suhu diatas 30 celsius
d. Tensi diatas 200 mmhg
22

e. Lebih dari 10 serangan


f. Protein urinaria 10 gram sehari atau lebih
g. Tidak adanya oedema

Oedema paru-paru dan apoflexi merupakan keadaan yang biasanyanya


mendahului kematian .
7. Penatalaksanaan
a. Terapi
Profilaks ialah dengan pencegahan, diagnose dini dan terapi yang cepat
dan intensif dari preeklampsi.Maka pengturan diit dan berat badan selanjutnya,
pengukuran tensi, pemeriksaan urine dan tambah berat badan merupakan
pekerjaan yang sangat penting disussul dengan pengobatan dan kalu perlu
mengakhiri kehamilan.
b. Obat-obatan
Pengobatan secara stroganoff( di rubah ) Yang lazim di pergunakan ialah:
1) Suntikan luminal 100 mg
2) Setengah jam kemudian : 10cc sulfas magnesicus 40%
3) Selanjutnya tiap 3 jam berganti ganti di beri luminal 50 mg dan sulfas
magnesicus 10cc 40%
4) Pengobatan dengan lytic cocktail. Lytic cocktail adalah campuran larutan
pethidin,hargactil dan phenergan dalam glucose 5%
a) 100 mg phetidin
b) 100 mg largactil
c) 50 mg Phenergan.
Dilarutkan dalam 500cc glucose 5% dan diberikan sebagai infuse.

E. TORCH
Toxo : toxoplasma, R : rubella, Cmv : citomegalo virus, Hsv : herpes simplex
virus
1. Toxoplasma Gondi
Toxoplasma Gondi adalah protozoa Yang ada di hewan, semisal kucing Dan
daging mentah yang mengandung oocist. Infeksi Toxoplasma sangat berbahaya
23

apabila terjadi pada ibu hamil dengan usia kehamilan < 6mg . Tanda gejala pada
ibu : Flu,lelah,demam,sakit kepala,pembesaran kelenjar konde. Gejala pada janin
: Abortus, lahirmati, icterus dengan pembes aran limfe, kelainan mata dan
telinga(buta/tuli).
2. Rubella
Disebabkan oleh virus rubella Dapat menular melalui droplet
Rubela ini menyerupai campak tetapi becaknya sedikit Lebih kasar, di luar
kehamilan rubella tidak berbahaya namundalam kehamilan dapat menyebabkan
kelainan pada janinnya.
Kelainan yang akan terjadi, diantaranya : Katarak, penyakitjantung,
microcephaly (tempurung kepala kecil), perubahan tulang, hambatan
pertumbuhan janin.
Penanganan yang harus dilakukan yaitu : dianjurkan untuk melakukan
vaksinasi, terutama pada wanita usia subur.
3. Cytomegalovirus (CMV)
Disebabkan oleh virus cytomegalo Penularan dapat melalui : air seni, ludah,
sperma, dan aur susu ibu. Pengakit ini dapat terjadi saat bayi atau pada usia anak.
Tanda dan gejala: Demam, penurunan seldarah Putih, letih lesu, icterus,
kerusakan /hambatan pembentukan organ mata, oTak, gangguan mental dll, janin
yang terinfeksi umumnya akan lahir prematur dan BBLR.
4. Herpes Simplex Virus (HSV)
Disebabkan oleh infeksi herpes simplex virus yang mempunyai 2 tipe yaitu:
Tipe 1 : mempunyain gejala ringan dan hanya terjadi pada bayi karena adanya
kontak dengan lesi genital yang efektif. Tipe 2 : menular lewat hubungan seksual.
Infeksi herpes jika di alami oleh ibu hamil dapat membahayakan janin yang di
kandungannya. Penderita HSV biasanya mengalami demam, salivasi, mudah
terangsang dan menolak untuk makan.
5. Cara Pencegahan TORCH Diantaranya yaitu :
a. Makan makanan bergizi
b. lakukan pemeriksaan kesehatan dahulu sebelum hamil, melakukan vaksinasi
c. makan makanan yang matang,
d. periksa kandungan secara teratur
24

e. jaga kebersihan tubuh hindari kontak dengan penderita penyakit TORCH.

F. TRIKOMONIASIS
1. Definisi
Trikomoniasis merupakan penyakit infeksi protozoa yang diseebabkan oleh
Trichomonas vaginalis (TV), biasanya ditularkan melalui hubungan seksual dan
sering menyerang traktus urogenitalis bagian bawah baik pada perempuan
maupun pria. Dari berbagai penelitian di Indonesia yang dilakukan pada tahun
1987-1997 pada perempuan berisiko rendah, dijumpai kasus trikomoniasis
sebesar 1,6-7,3%
2. Tanda dan Gejala
Gejala yang dikeluhkan oleh perempuan dengan trikoniasis adalah keputihan,
gatal, dan iritasi. Tanda dari infeksi tersebut meliputi duh tubuh vagina (42%),
bau (50%), dan edema atau eritema (22-27%). Duh tubuh yang klasik berwarna
kuning kehijauan dan berbusa, tetapi keadaan ini hanya ditemukan pada 10-30%
kasus. Kolpitis makularis (strawberry cervix) merupakan tanda klinik yang
spesifik untuk infeksi ini, tetapi jarang ditemukan pada pemeriksaan rutin.Gejala
klinik pada perempuan hamil tidak banyak berbeda dengan keadaan tidak hamil.
Akan tetapi, bila ditemukan infeksi TV pada trimester kedua kehamilan dapat
mengakibatkan prematur ruptur membran, bayi berat lahir rendah (BBLR), dan
abortus. Oleh karena itu, pemeriksaan skrining pada pertama kali antenatal perlu
dilakukan
3. Diagnosis
Diagnosis trikoniasis paling sering ditegakkan dengan melihat trikomonad
hidup pada sediaan langsung duh tubuh penderita dalam larutan NaCl fisiologik.
Baku emas untuk diagnostik adalah kultur. Namun, media kultur diamond tidak
mudah didapat dan penggunaannya terutama untuk penelitian.
4. Penatalaksanaan
Untuk pengobatan hingga saat ini metronidazol merupakan antimikroba yang
efektif untuk mengobati trikomoniasis. Dosis metronidazol yang dianjurkan
adalah dosis tunggal 2gr secara oral atau dapat juga diberikan dalam dosis harian
2 x 500mg/hari selama 7hari. Pemberian metronidazol telah direkomendasikan
25

oleh FDA selama masa kehamilan.

G. GONORHOE
1. Definisi
Gonore adalah semua infeksi yang disebabkan oleh Neisseria gonorrhoeae.
N. Gonorrhoeae dibawah mikroskop cahaya tampak sebagai diplokokus
berbentuk biji kopi dengan lembar 0,8 µm dan bersifat tahan asam. Kuman ini
bersifat Gram negatif, tampak di luar dan didalam leukosit polimorfnuklear, tidak
dapat bertahan lama di udara bebas, cepat mati pada keadaan kering, tidak tahan
pada suhu diatas 39º C, dan tidak tahan zat desinfektan..
2. Tanda dan gejala
Keluhan traktus genitourinarius bawah yang paling sering adalah
bertambahnya duh tubuh genital, disuria yang kadang-kadang disertai poliuria,
perdarahan antara masa haid, dan menoragia. Daerah yang paling sering terinfeksi
adalah serviks. Pada pemeriksaan.serviks tampak hiperemis dengan dengan erosi
dan sekret mukopurulen.
Komplikasi sangat erat hubungannya dengan susunan anatomi dan faal
genitalia. Infeksi pada serviks dapat menimbulkan komplikasi salpingitis atau
penyakit radang panggul (PRP). PRP yang simptomatik ataupun asimptomatik
dapat mengakibatkan jaringan parut pada tuba sehingga menyebabkan infertilitas
atau kehamilan ektopik
3. Diagnosis
Diagnosis gonore dapat dipastikan dengan menemukan N. Gonorrhoeae
sebagai penyebab, baik secara mikroskopik maupun kultur (biakan). Sensitivitas
dan spesifikasi dengan pewarnaan Gram dari sediaan serviks hanya sebesar 85-
95% > 99%. Oleh karena itu, untuk menegakan diagnosis gonore pada perempuan
perlu dilakukan kultur.
4. Penatalaksanaan
Secara epidemiologis pengobatan yang dianjurkan untuk infeksi gonore
tanpa komplikasi adalah pengobatan dosis tunggal. Pilihan terapi yang
direkomendasi oleh CDC adalah sefiksim 400mg/oral, seftriakson 250mg/IM,
siprofloksasin 500mg/oral, ofloksasin 400mg/oral, lefofloksasin 250mg/oral, atau
26

spektinomisin 2gr dosis tunggal intra muskular.


5. Infeksi Gonore Dalam Kehamilan
Infeksi gonore selama kehamilan telah diasosiasikan dengan pelvic
inflammatori disease (PID). Infeksi ini sering ditemukan pada trimester pertama
sebelum korion berfusi dengan desidua dan mengisi kavum uteri. Pada tahap
lanjut, neissria gonorrhoeae diasosiasikan dengan ruktur membran yang
prematur, kelahiran prematur, korioamnionitis dan infeksi paska persalinan.
Konjungtivitis gonokokal (opbtbalmia neonatorum), manifestasi tersering dari
infeksi perinatal, umumnya ditransmisikan selama proses persalinan. Jika tidak
diterapi, kondisi ini dapat mengarah pada perforasi kornea dan panoftalmitis.
Infeksi neonatal lainnya yang lebih jarang termasuk meningitis sepsis diseminata
dengan atritis,serta infeksi genital dan rektal.Oleh karena itu, perempuan hamil
dengan resiko tinggi dianjurkan untuk dilakukan screaning terhadap infeksi
gonore pada saat datang pertama kali antenatal dan juga pada trimester ketiga
kehamilan. Dosis dan obat- obat yang diberikan tidak berbeda dengan keadaan
tidak hamil. Akan tetapi, perlu diingatkan pemberian golongan kuinolon pada
perempuan hamil tidak dianjurkan. Bila terjadi konjungtivitis gonore pada
neonatus, pengobatan yang dianjurkan adalah pemberian seftriakson 50-
100mg/kg bb, intramuskular, dosis tunggal dengan dosis maksimum 125mg.

H. KANDIDIASIS VULVOVAGINALIS
1. Definisi
Kandidiasis vulvovaginalis atau infeksi jamur (umumnya dikenal sebagai
sariawan atau monilia) adalah satu penyebab tersering diseluruh dunia. Patogen
ini paling sering menyebabkan keluhan iritasi dan gatal vulvovagina (hamil dan
kaufman, 19990 ). Kandidiasis tumbuh subur dalam lingkungan yang hangat,
lembab, dan gelap yang menyebabkan vagina menjadi inang yang ideal untyuk
infeksi. Kandidiasis diperkitrakan tidak ditularkan secara seksual meskipun sobel
mencatat “kolonisasi penis dengan candida terjadi pada kira-kira 20% pasangan
heteroseksual wanita pengidap kadidiasis vagina kambuhan “. Sebagian spesialis
mempercayai candida harus dan bertambah banyak, dan ini dapat terjadi
perubahan lingkungan vagina.
27

Ada tiga jamur yang umumnya ditemukan dalam vagina wanita asimtomatik
( Thin, 1982) :
a. Candida albicans 81%
b. Torulopsis glabrata (sekarang disebut candida glabratta) 16%
c. Spesies candida lain.
Masa inkubasi belum dapat ditemukan karena sulit untuk menetapkan kapan
tepatnya jamur tersebut mulai melakukan kolonisasi pada vagina.
2. Tanda dan Gejala
Gejala yang ditimbulkan bisa berupa keputihan menyerupai keju disertai
lecet serta rasa gatal, iritasi didaerah bibir kemaluan, berbau khas ,rasa tidak
nyaman dan bercak putih pada mukosa.
3. Diagnosis
Swab vagina tinggi harus dilakukan dan pemeriksaan mikroskopis dengan
pewarnaan gram atau sediaan basa biasanya menunjukan sel jamur dan basili
gram positif, miselia, serta spora jamur. Uji urine harus dilakukan untuk
memeriksa kadar gula dan protein karena wanita penyandang diabetes terutama
sangat rentan terhadap kandidiasis.
4. Penatalaksanaan
Bermacam-macam preparat sekarang tersedia untuk mengobati kandidiasis
vagina dan regimen pengobatan akan bergantung pada apakah episode tersebut
merupakan kejadian primer atau kambuhan dan kesulitan dalam mengobati
kandidiasis vagina. episode tunggal. Program berikut direkomendasikan episode
tunggal kandidiasis.
a. Pesarium klotrimazol 500 mg pada malam hari segara dan krim klotrimazol
1% dioleskan topikal dua kali sehari sampai 14 hari.
b. Pesarium klotrimazol 200 mg sealama tiga malam dan krim klotrimazol 1%
doleskan topikal dua kali sehari sampai 14 hari.
c. Krim klotrimazol 10% dioleskann segara (atau dengan krim hidrokortison
1%- french,1995)
d. Flukonazol 150 mg segara dosis oral – tidak direkomendasikan jika ada
kemungkinan kehamilan
e. Pesarium ekonazol nitrat 150 mg dan krim ekonazol nitrat 1%.
28

Kandidiasis rekuren dan kambuhan. pengobatan dapat megkombinasikan


tetapi topikal dan oral, melibatkan penggunaan profilaksis intermiten, dan
mencakup pengobatan pasangan wanita
5. Advis dan tindak lanjut
Ada banyak leaflet yang berisi informasi berguna bagi pasien ( terutama
health education authority ). Advis ini sebaiknya meliputi informasi berikut :
a. Hindari celana ketat dan berbahan nilon, dan jins ketat. Dan gunakan pakaian
yang longgar.
b. Gunakan pembalut dan panty liner, bukan tampon
c. Ganti dengan serbuk pembasuh non biologis
d. Hati-hati saat melakukan higiene anal dan genetalia (mengusap dari depan k
belakang)
e. Hindari hubungan seksual sampai semua gejala hilang karena
tindakan ini secara alami mendorong perbaikan sel lokal.
f. Pastikan bahwa seluruh area genetalia keting setelah dibasuh.
6. Faktor predisposisi untuk kandidiasis
a. Kehamilan
b. Generasi pil kontrasepsi terdahulu yang mengandung dosis estrogen tinggi
:pil generasi ketiga tidak dipertimbangkan sebagai faktor resiko ( browman,
1992 )
c. Diabetes melitus
d. Antibiotik spektrum luas
e. Obat imunosupresif dan steroid
f. Infeksi HIV (jika imunitas dsiperanatal sel rusak)
g. Alat kontrasepsi dalam rahim – spora candida residual diisolasi dari benang
AKDR
h. Anemia
i. Faktor dier- beberapa produk,seperti kopi dan daging, jika dimakan secara
berlebihan,dapat menyebabkan peningkatankadar gula dalam urine sehingga
menjadi makanan bagi jamur yang tumbuh dalam vagina.
Trauma pada mukosa vagina karena vagina kering selama hubungan seksual
29

atau penggunaan tampon.


I. SIFILIS
1. Definisi
Sifilis merupakan penyakit infeksi sistemik disebabkan oleh Treponema
pallidum yang dapat mengenai seluruh organ tubuh, mulai dari kulit, mukosa,
jantung hingga susunan saraf pusat, dan juga dapat tanpa manifestasi lesi ditubuh.
Infeksi terbagi atas beberapa fase ,yaitu sifilis primer, sifilis sekunder,sifilis laten
dini dan lanjut,serta neuro sifilis(sifilistersier). Sifilis umumnya ditularkan lewat
kontak seksual, namun juga dapat secara vertical pada masa kehamilan.
Lesi primer sifilis berupa tukak yang biasanya timbul didaerah genital
eksterna dalam waktu 3 minggu setelah kontak. Pada perempuan kelainan sering
ditemukan di labia mayor, labia minor, fourcbette, atau serviks. Gambaran klinik
dapat khas, akan tetapi dapat juga tidak khas. Lesi awal berupa papul berindurasi
yang tidak nyeri, kemudian permukaannya mengalami nekrosis dan ulserasi
dengan tepi yang meninggi, teraba keras, dan berbatas tegas. Jumlah ulserasi
biasanya hanya satu, namun dapat juga multiple.
Lesi sekunder ditandai dengan malese, demam, nyeri kepala, limfa
denopati, generalisata ,ruam generalisata dengan lesi di palmar, plantar, mukosa
oral atau genital, kondilomalata didaerah intertri genoas dan alopesia, Lesi kulit
biasanya simetris,dapat berupa macula, papula, papulos kuamosa, dan pustule
yang jarang disertai keluhan gatal. T.Pallidum banyak ditemukan padalesi di
selaput lender ataulesi yang basah seperti kondilomalata.
Sifilis laten merupakan fase sifilis tanpa gejala klinik dan hanya
pemeriksaan serologic yang reaktif. Hal ini mengindikasikan organisme ini masih
tetap ada didalam tubuh ,dan dalam perjalanannya fase ini dapat berlangsung
selama bertahun-tahun, bahkan seumur hidup . Kurang lebih 2/3 pasien sifilis
laten yang tidak diobati akan tetap dalam fase ini selama hidupnya.
Sifilis tersier terjadi pada ½ pasien yang tidak diobati. Fase ini dapat terjadi
sejak beberapa bulan hingga beberapa tahun setelah fase laten dimulai, T.
Pallidum mwnginvasi dan menimbulkan kerusakan pada system saraf pusat,
system kardiovaskuler, mata, kulit, serta organ lain. Pada system kardiovas kuler
dapat terjadi aneurisma aorta dan endocarditis.Gumma timbul akibat reaksi
30

hipersensitivitas tipe lambat terhadap antigen T.Pallidum, lesi tersebut bersifat


destruktif dan biasanya muncul dikulit, tulang, atau organ dalam.
Pada kehamilan gejala klinik tidak banyak berbeda dengan keadaan tidak
hamil, hanya perlu diwaspadai hasil tesserologi sifilis pada kehamilan normal bias
memberikan hasil positif palsu. Transmisi treponema dari ibu kejanin umumnya
terjad isetelah plasenta terbentuk utuh, kira-kira sekitar umur kehamilan 16
minggu.Oleh karena itu bila sifilis primer atau sekunder ditemukan pada
kehamilan setelah 16minggu, kemungkinan untuk timbulnya sifilis congenital
lebih memungkinkan.
2. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan cara menemukan T.Pallidum dalam specimen
dengan menggunakan mikroskop lapang pandang gelap, pewarnaan Burry, atau
mikroskop imunofluoresensi. Pemeriksaan bantu lain adalaht es non treponemal
(tesreagen) untuk melacak antibody IgG dan IgM terhadap lipid yang terdapat
pada permukaan seltreponema misalnya: Rapid Plasma Reagen(RPR), Venereal
Disease Research Laboratory(VDRL). Hasil positif palsu tes non treponemal
dalam populasi msyarakat umum mencapai 1-2% (termasuk pada ibu hamil). Tes
treponemal menggunakan T. Pallidum subspecies pallidum sebagai antigen,
sehingga tes ini merupakan jenis tes konfirmatif misalnya: Treponema Pallidum
Baemaglutination Assay (TPHA). Pada sebagian besar kasus tes treponema
reaktif, hasil reaktif tersebut akan tetap reaktif seumur hidup. Untuk menegakkan
diagnosis sifilis congenital pemeriksaan IgM pada bayi sangat diperlakukan,
karenaIgM dari ibu tidak dapat melalui plasenta. World Health Organization dan
CDC telah merekomendasikan pemberian terapi injeksi Penisilin Benzatin 2,4
juta MU untuksifilis primer, sekunder, dan laten dini. Sedangkan untuk sifilis
laten lanjut atau tidak diketahui lamanya, mendapat 3 dosis injeksi tersebut.
3. Penatalaksanaan
Alternatif pengobatan bagi yang alergi terhadap penisilin dan tidak hamil
dapat diberi doksis klinperoral, 2x10 0mg/hari selama 30 hari, atau tetrasiklin
peroral 4x500 mg/hari selama 30 hari. Alternatif pengobatan bagi yang alergi
terhadap penisilin dan dalam keadaan hamil, sebaiknya tetap diberi penisilin
dengan cara desensitiasi. Bila tidak memungkinkan, pemberian eritromisin
31

peroral 4x500 mg/hari selama 30 hari dapat dipertimbangan. Untuk semua bayi
yang baru lahir dari ibu yang seropositive agar diberi pengobatan dengan benzatin
penisilin 50.000 IU per kg berat badan, dosis tunggal intra muscular. Untuk
memonitor hasil pengobatan dilakukan pemeriksaan serologi non treponemal
1bulan, 3 bulan, 6bulan, 1tahun, dan 2tahun setelah pengobatan selesai.

J. HEPATITIS B
1. Definisi
Merupakan infeksi menular serius pada hati yang di sebabkan oleh virus
hepatitis B (HBv) ditularkan dari satu orang keorang lainnya yang terkontaminasi
virus. Orang yang memiliki sistem kekebalan tubuh lemah beresiko tinggi
terinfeksi penyakit ini. Pada ibu hamil wajib melakukan pemeriksaan HbsAg pada
trimester pertama kehamilannya.
2. Etiologi
a. Melakukan hubungan seksual tanpa kondom (termasuk oral seks dan seks
anal) dengan orang yang terinfeksi
b. Berbagi jarum dan alat suntik narkoba dengan orang yang terinfeksi
c. Menjalani perawatan gigi dirumah sakit ataupun diklinik gigi yang tidak
menggunakan peralatan steril
d. Meminjamkan barang pribadi dengan orang yang terinfeksi, seperti handuk,
sikat gigi
e. Ibu hamil yang terkena HBV bisa menularkan virus kebayinya saat
persalinan. Namun dalam hampir semua kasus, bayi yang baru lahir bisa
langsung vaksin hepatitis B untuk mencegah infeksi lanjut.
3. Tanda dan Gejala
a. Nyeri perut
b. Urin berwarna gelap seperti teh
c. Warna feses yang pucat seperti dempul
d. Nyeri sendi
e. Demam
f. Hilang nafsu makan
g. Mual dan muntah
32

h. Kelemahan dan kelelahan


i. Kulit bdan bagian putih mata menguning
4. Penatalaksanaan
a. Bila ibu HbsAg (+) beri imunisasi HBIG 0,5 ml IM setelah lahir (dalam 12
jam ) dan vaksin hepatitis b dg dosis 0,5 ml IM
b. Bila ibu HbsAg (-) maka bayi hny dapat vaksin hepatitis B 0,5 ml IM.
c. Tidak ada perbedaan pemberian HBIG pada bayi prematur
d. Tidak ada larangan pemberian asi pada ibu dg HbsAg (+) pada bayi yang
sudah di imunisasiHBIG.

K. HIV-AIDS
1. Definisi
Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) adalah sindroma dengan
gejala penyakit infeksi oportunistik atau kanker tertentu akibat menurunnya
sistem kekebalan tubuh oleh infeksi human immunodeficiency virus (HIV). Virus
masuk delama tubuh manusia terutama melalui peredaran darah, air mani, dan
secret vagina. Sebagian besar(75%) penularan terjadi melalui hubungan seksual.
2. Etiologi
Agen penyebab sindrom defisiensi imun (aids) adalah retrovirus DNA yang
di sebut virus defisiensi imun manusia sebagian besar kasus di seluruh dunia di
sebabkan oleh infeksi HIV-1 meskipun bersifat endemik di afrka barat, infeksi
HIV-2 jarang di temukan di amerika serikat.
Retrovirus memiliki genom yang menjadi reverse transcriptase,yang
memungkinkan DNA di transkripsi dari RNA. Oleh sebab itu virus dapat
membuat salinan DNA genomnya sendiri dalam sel-sel pejamu.
3. Tanda dan gejala
Biasanya berlangsung kurang dari 10 hari. Gejala-gejalanya umum di jumpai
seperti demam,berkeringat di malam hari, fatigue, ruam, nyeri kepala, limfa
denopati,mual, muntah dan diare
a. Pengaruh terhadap ke hamilan
1) Lahir praterm
2) Pecah ketuban yang lama
33

3) Penyakit ulkus genital terjadi bersamaan


b. Pencegahan
1) hubungan seksual yang sehat
2) memakai alat kontrasepsi dan
3) mengadakan tes terhadap HIV sebelum kehamilan
c. Penanganan/pengobatan
Sampai saat ini belum ada pengobatan aids yang memuaskan. Pemberian
AZT dapat memperlambat kematian dan menurunkan frekuensi serta beratnya
infeksi opportunistic. Tetapi biasanya ibu hamil dengan HIV akan di berikan
obat ARV (anti retro virus).

L. PENYAKIT TIROID DALAM KEHAMILAN


1. Definisi
Penyakit tiroid merupakan gangguan endoktin tersering kedua yang terjadi
selama kehamilan. Insidensi penyakit tiroid makin meningkat seiring dengan
makin tuanya usia ibu. ada banyak komplikasi kehamilan yang telah
teridentifikasi yang dikaitkan dengan disfungsi tiroid, yang dapat terjadi pada
hipertiroidisme maupun hipotiroidisme. Namun jika wanita mengontrol kondisi
mereka dengan baik, hasil kehamilan akan memuaskan.
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berbentuk seperti kupu-kupu yang
terletak di leher persis dibawah laring. Kelenjar tiroid menghasilkan dua hormon,
tri- iodotironim (T3) dan tiroksin (T4) yang mengatur metabolisme seluruh tubuh.
2. Faktor risiko
a. Umur
Usia diatas 60 tahun maka semakin beresiko
b. Jenis Kelamin
Perempuan lebi beresiko terjadi gangguan tiroid
c. Genetik
Diantara banyak faktor penyebab autoimunitas terhadap kelenjar tiroid,
genetik dianggap merupakan faktor pencetus utama
d. Merokok
Merokok dapat menyebabkan kekurangan oksigen di otak dan nikotin dalam
34

rokok dapat memacu peningkatan reaksi inflamasi


e. Stres
Stres juga berkolerasi dengan antibodi terhadap antibodi TSh-reseptor
f. Riwayat penyakit keluarga yang berhubungan dengan autoimun Merupakan
faktor risiko
g. Obat-obatan yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit tiroid Amiodaron,
lithium karbonat, interferon alfa, betaroxine
h. Lingkungan
Kadar iodium dalam air kurang
i. Zat kontras yang mengandung iodium
3. Klasifikasi
a. Hipotiroidisme
Sebagian besar penyakit hipotiroid pada orang dewasa disebabkan oleh
proses dirusaknya kelenjar tiroid oleh otoantibodi. Secara klinis diagnosis
hipotiroid ditegakkan apabila kadar tiroksin bebas rendah, sedangkan kadar
tirotropin meningkat.
Tanda dan Gejala :
1) Cebol (kretinismus)
2) Edema
3) Kulit lembut
4) Kulit kering
5) Lekas letih
6) Lidah besar dan
7) Suara Serak
8) Hipertiroid
Kehamilan normal akan menimbulkan keadaan klinik yang mirip dengan
kelebihan tiroksin (T4), sehingga tirotoksikis yang ringan mungkin akan sulit
terdiagnosis. Kondisi dimana kadar tiroksin meningkat dan kadar tirotropin
menurun.
Tanda dan Gejala :
1) Takikardi
2) Tiromegali
35

3) Eksoftalmus
4) Berat badan tidak bertambah
5) Tremor
6) Hiperkinesis
7) Kadar tiroksin dalam darah
8) Kelenjar tiroid membesar
9) Denyut nadi saat tidur meningkat
4. Penatalaksanaan
a. Penganganan di ruang perawatan intensif
b. Propiltiourasil 1 g,, diberikan dengan oral atau dihancurkan melalui
nasogastric tube dan dilanjutkan dengan dosis 200 mg setiap 6 jam
c. Berikan yodium untuk menghambat pelepasan T3 dan T4
d. Deksametason untuk menyekat lebih lanjut konversi perifer T4 menjadi T3
e. Obat penyekat beta dapat diberikan intravena, tetapi harus dilakukan secara
hati-hati jika ada gagaljantung
f. Arah utama terapi adalah pengobatan suportif dan penanganan agresif,
hipertensi, unfeksi, dan anemia serius.

M. PENYAKIT JANTUNG PADA KEHAMILAN


1. Definisi
Kehamilan menyebabkan terjadinya sejumlah perubahan fisologi dari sistem
kardiovaskuler yang akan dapat di tolerir dengan baik oleh wanita yang sehat,
namun akan menjadi ancaman yang berbahaya bagi ibu hamil yang mempunyai
kelainan jantung sebelumnya. Tanpa diagnosa yang akurat dan penanganan yang
baik maka penyakit jantung dalam kehamilan dapat menimbulkan mortalitas ibu
yang signifkan.
Banyaknya perubahan fisiologi yang terjadi pada wanita hamil nampaknya
mempersulit diagnosis kelainan jantung, misalnya bising jantung fisiologi sering
di temukan pada wanita hamil normal, demikian pula dengan dyspea dan oedema.
Cunningham dkk menyatakan bahwa diagnosis penyakit jantung pada kehamilan
jangan di tegakkan bila tidak ada kelainan yang ditemukan sebaliknya jangan
gagal dan terlambat menegakkan diagnosis bila memang ada kelainan. Martin dkk
36

(1999) melaporkan bahwa kelainan jantung merupakan penyebab kematian ketiga


terbanyak pada wanita usia 25-44 tahyn.Koonin dkk (1997) penyakit jantung
menjadi penyebab dari 5,6 % kematian maternal di AS antara tahun 1987-1990.
Risiko kematian maternal akan meningkatkan sampai 25-50% pada kasus-kasus
dengan hipertensi pulmunal, coartasio aorta, sindroma marfan yang mengalami
komplikasi.
2. Diagnosis
Kebanyakan wanita dengan kelainan jantung telah terdiagnosis sebelum
kehamilan, misalnya pada mereka yang pernah menjalani operasi karena kelainan
jantung kongenital mak akan mudah untuk mendapat yang rici. Sebaliknya
penyakit jantung pertama kali di diagnosis saat kehamilan bila ada gejala yang
dipicu oleh peningikatan kebutuhna jantung.
3. Tanda dan Gejala
a. Palpitasi
b. Sesak nafas,
c. Nyeri dada,
Berhubung karena gejala ini juga berhubungan dengan kehamilan normal
maka perlu melakukan anamnesis yang cermat untuk menentukan apakah gejala
ini sudsh tidak berhubungan dengan kehamilan normal. Bising sistolik ditemukan
pada 80% wanita hamil, umumnya berhubungan dengan peningkatan volume
aorta dan arteri pulmonalis. Tipe bising ini adalah derajat 1/2, midsistolik, paling
keras pada basal jantung, tidak berhubungan dengan kelainan fisik yang lain. Pada
pasien dengan bising sistolik akan terdengar pemisahan bunyi jantung dua yang
keras. Setiap bising diastolik dan sistolik yang lebih keras dari derajat 3/6 atau
menjalar ke daerah karotis harus dianggap sebagai patologis. Pada wanita yang
diduga mengalami kelainan jantung maka perlu di lakukan evaluasi yang cermat
terhadap denyut vena jungularis, sianosis pada daerah parifer, clubbing dan ronkri
paru.
4. Klasifikasi penyakit jantung ( status fungsional ) berdasarkan klasifikasi
yang ditetapkan oleh New York Heart Association pada tahun 1979,
a. Klas/ derajat I : aktivitas biasa tidak terganggu.
b. Klas/ derajat II : aktivitas fisik terbatas, namun tidak ada gejala saat istirahat.
37

c. Klas/ derajat III: aktivitas ringan sehari hari terbatas, timbul sesak atau nyeri,
palpitasi pada aktivitas yang ringan.
d. Klas/ derajat IV : gejala timbul pada waktu istirahat, dan terdapat gejala gagal
jantung.
5. Penatalaksanaan
Memberikan pengertian kepada ibu hamil untuk melaksanakan pengawasan
antenatal yang teratur. Kerjasama dengan ahli penyakit dalam atau kardiolog.
a. Pengobatan khusus bergantung pada kelas penyakit:
1) Kelas I : tidak memerlukan pengobatan tambahan.
2) Kelas II : biasanya tidak memerlukan terapi tambahan mengurangi kerja
fisik terutama antara kehamilan 28-36 minggu.
3) Kelas III : memerlukan digitalisasi atau obat lainnya, sebaiknya di rawat
di rumah sakit sejak kehamilan 28-36 minggu.
4) Kelas IV : harus di rawat di rumah sakit dan di berikan pengobatan,
bekerjasama dengan kardiolog.

N. TBC
1. Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit yang diderita manusia sama tuanya dengan
sejarah manusia. Tuberkulosis paru merupakan suatu penyakit kronis yang dapat
menurunkan daya tahan fisik penderitanya secara serius.
2. Etiologi :
Penyebab penyakit TBC paru adalah mycobkteriumtuberculosis,bakteri
tersebut dideskripsikanoleh Robert Koch pada tanggal 24 maret 1882.
Mycobkteriumtuberculosisberbentuk batang lurus atau agak bengkok dengan
ukuran 0,2-0,4 x 1-4𝜇m. Pewarnaan Zhiel-Neelsen dipergunakan untuk
mengidentifikasi bakteri tersebut. Bakteri tersebut tahan terhadap pencucian
warna dengan asam dan alkohol sering disebut basil tahan asam (BTA).
3. Tanda dan Gejala
Gejala utama pada tersangka TB paru adalah : Batuk berdahak lebih dari 3
minggu, Batuk berdarah, Sesak napas, Nyeri dada, Berkeringat pada malam hari,
Demam tinggi dan Penurunan berat badan. Gejala lainnya adalah gejala
38

tambahan. Masa inkubasi dari terpapar sampai munculnya lesi utama atau reaksi
TBC paru yang signifisikan adalah 4-12 minggu.
4. Diagnosa
a. Semua aspek TBC paru diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu 2hari, yaitu
sewaktu pagi sewaktu.
b. Diagnosis TBC pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman
TBC paru.
c. Diagnosis TBC paru tidak benarkan jika hanya berdasarkan pemeriksaan foto
toraxs.
d. Gambaran kelainan radiologik paru tidak selalu menunjukkan aktivitas
penyakit.
5. Cara penularan :
Penyakit TBC paru ditularkan melalui udara, saat penderita batuk, bersin atau
berbicara, kuman TBC paru yang berbentuk droplet akan bertebaran di udara.
Droplet yang sangat kecil kemudian mengering dnegan cepat dan menjadi droplet
yang mengandung kuman TBC paru. Kuman tuberkulosis dapat bertahan diudara
dalam beberapa jam. Droplet tersebut apabila terhirup dan bersarang didalam
paru-paru seseorang.

O. DIABETES MELLITUS GESTASIONAL


1. Definisi
intoleransi glukosa yang dimulai atau baru ditemukan pada waktu hamil.
2. Faktor risiko
a. Multiparitas
b. Umuribu>35 tahun
c. Obesitas
d. Herediter
e. Riwayat anak lahir dengan BB>4 kg
f. Riwayat lahi rmati
g. Sering abortus
h. Glukosuria
39

3. Pengaruh terhadap kehamilan


1) Abortus dan partus prematurus
2) Hidramnion
3) Pre-eklampsia
4) Kesalahan letak janin
5) Insufisiensi plasenta
6) Kematian janin dalam kandungan setelah 36 mg
7) Cacat kongenital
8) Dismaturutas
9) Macrosomia
10) Kematian neonatal tinggi
11) Dapat terjadi kelainan neurologic dan psikologik pada bayi
4. Penatalaksanaan
1) Anamnesa
2) Pemeriksa anurin, kadar gula darah puasa dan post-prandial, glukosatoleran
test (GTT), nilai K
3) Kerjasama dengan ahli penyakit dalam -> diabetes diit, pemberian insulin

P. ANEMIA DALAM KEHAMILAN


1. Definisi
Anemia adalah kekurangan kadar hemoglobin dalam darah yang disebabkan
karena kekurangan zat gizi. Batas normal kadar hemoglobin pada ibu hamil
adalah 11 g/dL.
2. Etiologi
a. Kurang gizi (malnutrisi)
b. Kurang zat besi dalam pola makan (diet)
c. Malabsorpsi
d. Kehilangan banyak darah seperti persalinan sebelumnya
e. Haid
f. Penyakit kronis seperti TB paru, cacing usus, dan malaria
3. Tanda dan Gejala
a. Lesu
40

b. Letih
c. Lemah
d. Lelah
e. Lalai
4. Kategori Kadar Hb Wanita Hamil Menurut WHO
Kategori Kadar Hb
Normal 11 g/dL atau lebih
Anemia ringan 8 sampai <11 g/dL
Anemia berat <8 g/dL
5. Penatalaksanaan
a. Meningkatkan konsumsi makanan bergizi
1) Mengonsumsi makanan yang banyak mengandung zat besi.
2) Bahan makanan hewani: daging, ikan, ayam, hati, dan telur.
3) Bahan makanan nabati: sayuran berwarna hijau tua, kacang-kacangan, dan
tempe.
b. Menambah asupan zat besi ke dalam tubuh dengan minum tablet tambah
darah.
c. Mengobati penyakit yang menyebabkan atau memperberat anemia, seperti
kecacingan, malaria, dan TB paru.

Q. PERSALINAN PRETERM
Pendakatan obstetrik yang baik terhadap persalinan preterm akan memberikan
harapan terhadap ketahanan hidup dan kualitas hidup bayi preterm. Dibeberapa
Negara maju angka kematian neonatal pada persalinan premature menunjukkan
penurunan. Di Amerika Serikat bahkan menunjukkan kemajuan menunjukan
kemajuan yang dramatis berkaitan dengan meningkatnya umur kelahiran, dengan
50% neonatus selamat pada persalinan usia kehamilan 25 minggu, dan lebih dari
90% pada usia 28-29 minggu.
1. Definisi
Pesalinan preterm adalah persalinan yang berlangsung pada umur kehamilan
20 – 37 minggu dihitung dari hari pertama haid terakhir (ACOG 1995)
Badan kesehatan dunia (WHO) menyatan bahwa bayi premature adalah bayi
41

yang lahir pada usia kehamilan 37 minggu atau kurang. Himpunan kedokteran
fetomaternal POGI di semarang tahun 2005 menetapkan bahwa persalinan
preterm adalah persalinan yang terjadi pada usia kehamilan 22 – 37 minggu
2. Etiologi dan Faktor Predisposisi
Persalinan premature merupaka kelainan proses yang multifaktorial.
Kombinasi keadaan obstetrik, sosiodemografi, dan factor medik mempunyai
pengaruh terhadap terjadinya persalinan prematur. Banyak kasus persalinan
prematur sebagai akibat proses patogenik yang merupakan mediator biokimia
yang mempunyai dampak terdanya kontraksi rahim dan perubahan serviks, yaitu
:
a. Akibat aksis kelenjar hipotalamus-hiposifis-adrenal baik pada ibu maupun
janin, akibat stress pada ibu atau janin
b. Inflamasin desidua-korioamnion atau sistematik akibat infeksi asenden dari
traktus genitourinaria atau infeksi sistematik
c. Pendarahan desidua
d. Peregangan uterus patologik
e. Kelainan pada uterus atau serviks
Kondisi selama kehamilan yang berisiko terjadinya persalinan preterm
adalah:
a. Janin dan plasenta
1) Perdarahan trimester awal
2) Perdarahan antepartum ( plasenta previa, solusio plasenta, vasa previa )
3) Ketuban pecah dini
4) Cacat bawaan janin
5) Kehamilan ganda
6) Polihidramnion
b. Ibu
1) Penyakit berat pada ibu
2) Diabetes mellitus
3) Preeklampsia/hipertensi
4) Infeksi saluran kemih/genital/intrauterine
5) Penyakit infeksi dengan demam
42

6) Stress psikologik
7) Kelainan bentuk serviks
8) Riwayat persalinan preterm
9) Inkompentensi serviks (panjang serviks kurang dari 1 cm)
10) Pemakaian obat narkotik
11) Trauma
12) Perokok berat
13) Kelainan imunologi?kelaianan resus
3. Diagnosis
Sering terjadi kesulitan dalam memnentukan diagnosis dalam menentukan
diagnosis ancaman persalinan preterm. Tidak jarang kontraksi yang timbul pada
kehamilan tidak benar-benar ancaman proses persalinan. Beberapa criteria
diagnosis ancaman persalinan preterm, yaitu:
a. Kontraksi yang berulang sedikitnya setiap 7 – 8 menit sekali, atau 2 -3
dalam waktu 10 menit
b. Adanya nyeri pada punggung bawah
c. Perdarahan bercak
d. Perasaan menekan darah serviks
e. Pemeriksaan serviks menunjukkan telah terjadi pembukaan sedikitnya 2
cm, dan penipisan 50 – 80%
f. Presentasi janin rendah, sampai mencapai spina isiadika
g. Selaput ketuban pecah dapat merupakan tanda awal terjadinya persalinan
preterm
h. Terjadi pada usia kehamilan 22 – 37 minggu
Beberapa langkah yang dapat dilakukan untuk mencegah persalinan preterm
antara lain sebagai berikut :
a. Hindari kehamilan pada ibu terlalu muda (kurang dari 17 tahun)
b. Hindari jarak kehamilan terlalu dekat
c. Menggunakan kesempatan periksa hamil dan memperoleh pelayanan
antenatal yang baik
d. Anjurkan tidak merokok maupun mengkonsumsi obat terlarang (narkotik)
e. Hindari kerja berat dan perlu cukup istirahat
43

f. Obati penyakit yang dapat menyebabkan persalinan preterm


g. Kenali dan obati infeksi genital/saluran kencing
h. Deteksi dan pengamanan faktor risiko terhadap persalinan preterm
4. Pengobatan
a. Tokolisis
Pemberian tokolisis masih perlu dipertimbangkan bila dijumpai
kontraksi uterus yang regular dengan perubahan serviks.
b. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid dimaksudkan untuk pematangan surfaktan
paru janin, menurunkan insidensi RDS, mencegah perdarahan
intravenakular, yang akhirnya menurunkan kematian neonatus.
c. Antibiotika
Antibiotika hanya diberikan bilamana kehamilan mengandung risiko
terjadinya infeksi seperti kasus KPD.

R. KEHAMILAN LEWAT WAKTU (POSTTERM )


1. Definisi
Kehamilan postterm disebut juga kehamilan serotinus, kehamilan lewat
waktu, kehamilan lewat bulan, prolonged,pregnancy, extended
pregnancy,postdate/pos datisme atas pascamaturnitas, adalah: kehamilan yang
berlangsung sampai 42 minggu (294 hari) atau lebih,dihitung dari hari pertama
haid terakhir menurut rumus Naegele dengan siklus haid rata-rata 28 hari (WHO
1977, FIGO 1986).2
2. Etiologi
Sampai saat ini sebab kehamilan postterm belum jelas. Beberpa teori
yangdiajukan pada umumnya menyatakan bahwa terjadinya kehamilan postterm
sebagai gangguan persalianan. .Beberapa teori antara lain sebagai berikut.1,2
a. Pengaruh progesteron
Penurunan hormon progesterone dalam kehamialn dipercaya merupakan
kejadian perubahan endokrinyang penting dalam memacu proses
biomolekular pada persalianandan meningkatakan sensitivitas uterus terhadap
oksitosin , sehingga beberapa penulis menduga bahwa terjadinya kehamilan
44

postterm adalah karean masih berlangsungnya pengaruh progesterone.


b. Teori oksitosin.
Pemakaian oksitosin untuk indksi persalian pada kehamilan postterm
memberi pesan atau dipercaya bahwa oksitosin secara fisiologis memegang
pran pentingdalam menimbulkan persalian dan pelepasan oksitosin dan
neurohipofisis ibu hamil yang kurang pada usia kehamialan Lanjut diduga
sebagai salahsatu faktor penyebab kehamialan postterm.
c. Teori kortiso/ACTH janin.
Dalam teori diajukan bawha” pemberi tanda” untuk dimulainya
persaliananadalah janian , diduga akibat peningkatan tiba-tiba kadar kortisol
plasma janin. Kortisol janinakan mempengaruhi plasenta sehingga produksi
progesterone berkurang dan membesar sekresi estrogen, selanjutnya
berpengaruh terhadap meningkatnya produksi prostaglandin. Cacat bawaan
janin seperti anesepalus , hipoplasia adrenal janin,dan tidak adanya kelenjar
hipofisis pada janin akan menyebabkan kortisol janin tidak diproduksi
denganbaik sehingga kehailan dapat berlangsung lewat bulan.
d. Saraf uterus
Tekanan pada ganglion serikalis dari pleksus frankenhaus sersivikalis dan
pleksus Frankenhause akan membangkitkan kontraksi uterus. Pada keadaan
maka tidak ada keadaan pada pleksus ini,seperti pada kelainan letak, tali pusat
pendek danbagian bawah masih tinggi kesemuanyadiduga sebagai penyebab
terjadinya kehamialan postterm.
e. Heriditer
Beberapa penulis menyatakan bahwa seseorang ibu yang mengalami
kehamilan postterm mempunyai kecenderungan untuk melahirkan lewat bulan
pada kehamialan berikutnya. Morgen (1999)seperti dikutip Cunningham,
menyatakan anak perempuan, maka besar kemungkinan anak perempuannya
akan mengalami kehamialan postterm.
f. Riwayat haid
Diagnosis kehamialn postterm tidak sulit untuk ditegakan bilamana hari
pertama haid terakhir (HPHT)diketahui dengan pasti. Untuk riwayat haid yang
dapat dipercaya, diperlukan beberapa kriteria anatar lain:
45

1) Penderita harus yakin betul dengan HPHT –nya


2) Siklus 28 hari dan teratur
3) Tidak minum pil antihamil 3 bulan terakhir
Selanjutnya diagnosis ditentukan dengan menghitung menurut rumus
Naegele. Berdasarkan riwayat haid seseorang penderita ditetapkan sebagi
kehamilan postterm kemungkinan adalah sebagai berikut.
a) Terjadi kesalahan dalam menentukan tanggal haid terakhir atau akibat
menstruasi abnormal
b) Tanggal haid terakhir diketahui jelas ,tetapi terjadi keterlambatan ovulasi
c) Tidak ada kesalahan menentukan haid terakhir dan kehamilan memang
berlangsung lewat bulan keadaan ini sekitar 20-30% dari seluruh penderita
yang diduga kehamilan postterm)2.3
g. Riwayat pemeriksaan antenatal
1) Tes kehamilan bila pasien melakukan pemeriksaaan test
imunologiksesudah terlambat 2 minggu, maka diperikirakan kehamilan
telah berlansung 6 minggu
2) Gerakan janin . Gerakakn janin atau quickening pada ummnya dirasakan
pada ibu pada umur kehamilan 18-20 minggu. Pada primigravida pada 16
minggu. Petunjuk umum untk menentukan persalian quickening ditambah
22 minggu pada primigravida atau 24 minggu pada multiparitas.
3) Denyu janin (DJJ). Dengan stetoskop Laennec DJJ dapat didengarmulai
umur kehamialan 18-20 minggu, sedangkan Doppler dapat terdengar pada
usia kehamilan 10-12 minggu.
Kehamialn dapat dinyatakan sebagai kehamialan postterm bila didapat 3
atau lebih dari criteria hasil pemeriksaan sebagi berikut.
1) Telah lewat 36 minggusejak tes kehamilan
2) Telah lewat 32minggu sejak DJJ pertama terdengar dengan doppler
3) Telah lewat 24 minggu sejak dirasakan gerak janin pertama kali
4) Telah lewat 22 minggu sejak terdengar DJJ pertama kali dengan stetoskop
Laennec.
h. Tinggi fundus uteri
Dalam trimester pertama pemeriksaan tinggi fundus uteri serial dalam
46

setimeter dapat bermanfaat bila dilakukan pemeriksaan secara berulang tiap


bula. Lebih dari 20 minggu , tinggi fundus uteri menentukan umur kehamilan
secara kasar.
3. Permasalahan pada kehamialan postterm
Kehamialan postterm mempunyai resiko lebih tinggi daripada kehamilan
aterm, terutama kematian prenatal (antepartum, intrpartum dan postpartum)
berkaitan dengan aspirasi mekonium dan asfiksia, pengaruh kehamialan postterm
antara lain sebagi berikut.
4. Perubahan pada plasenta
a. Penimbunan kalsium. Pada kehamilan postterm terjadi penimbuanan kalsium
pada plasenta. Hal ini dapat menyebabkan gawat janin dan bahkan janin dan
bahkan kematian janian intrauterine yang dapat meningakat 2-4 kali lipat.
Timbunan kalsium plasenta meningkat sesuai dengan progresivitas
degenerasi plasenta. Namun, beberapa vili mungkin mengalami degenerasi
tanpa mengalami kalsifikasi.
b. Selaput vaskulosinsisal menjdi tambah tebal dan jmlahnya berkurang .
keadaan ini dapat menurunkan mekanisme transport plasenta.
c. Terjadi proses degenerasi jaringan plasenta seperti edema, timbunan
fibrinoid, fibrosis, thrombosis intervili
d. Perubahan biokimia .adanya infusiensi plasenta menyebabkan protein
plasenta dan kadar DNA dibawah normal, sedangkan konsentrasi RNA
meningkat. Transpor kalsium tidak terganggu, aliran natrium,kalium,
glukosa menurun. Pengangkutan bahan beratmulrkul tinggi seperti asam
amino, lemak, lemak dan gema globulin biasanya mengalami gangguan
pertumbuah janin intrauterine.
1) Pengaruh pada janin
a) Berat janian
b) Sidroma postmaturitas
c) Gawat janin
2) Pengaruh pada ibu
Morbidilitas/ mortalitas ibu: dapat meningkat sebagai akibat sebaagai
makrosomia janin dan tulangtengkorak lebih keras yang menyebabkan
47

distosia persalianan, incoordinate uterine action, partus lama,


meningkatkan tindakan obstetric dan prsalian traumatis/ pendarahan
postpartum akibat bayi besar.
Aspek emosi : ibu dan keluarga menjadi cemas bilamana kehamilan terus
berlangsung melewati taksiran persalianan. Komentar tetangga atau teman
seperti “belum lahir juga? “ akan frustasi ibu.

S. GAMELI
1. Definisi
Kehamilan gamely atau kehamilan ganda (multifetus) adalah kehamilan yang
terdiri dari dua janin atau lebih.
Kehamilan ganda bisa di curigai bila pasien mempunyai riwayat keluarga yang
kuat ada kehamilan ganda atau di jumpai indicator berikut ini :
a. Uterus lebih besar dari yang seharusnya sesuai usia kehamilan.
b. Bertambahnya gejala kehamilan seperti mual dan muntah.
2. Patofisioogi
a. Satu telur dilepaskan dan dibuahi dan membelah diri waktu masih dalam
perkembangan dini. Biasa disebut kembar identic (monozygotic).
b. Dua telur dilepaskan, setiap telur dibuahi oleh sperma yang berbeda. Biasa
disebut kembar non-identik (dizygotic).
3. Komplikasi pada kehamilan
Munculnya hipertensi dalam kehamilan dan kelahiran preterem
4. Diagnosis
Diagnosis pasti dibuat dengan scan ultrasound, yang bias dilakukan paling
dini di minggu keenam kehamilan, bila dengan kembar dua bias terdengar dua
denyut jantung.
5. Penatalaksanaan
Pengamatan pertumbuhan dengan ultrasonografi di antara pasangan kembar
telah menjadi andalan dalam penanganan kehamilan kembar. Temuan
ultrasonografi lain seperti oligohidramnion, dapat bermanfaat dalam mengukur
risiko janin. Bergantung pada keparahan selisih berat dan usia kehamilan,
pengawasan janin mungkin diindikasikan, terutama apabila salah satu atau kedua
48

janin menunjukan hambatan pertumbuhan. Pelahiran biasanya tidak dilakukan


hanya karena ketidakselarasan, kecuali bila janin telah di anggap matur.

T. IUFD
1. Definisi
IUFD adalah kondisi janin yang meninggaldi dalam kandungan setelah
kehamilan berusia 20 minggu. Saat bayi dilahirkan, namun tidak terdapat tanda-
tanda kehidupan, seperti bernapas, detak jantung, atau pergerakan tubuh, maka
bayi tersebut dikatakan mengalami stilbirth atau lahir mati. Pada stillbirth, bayi
mungkin meninggal ketika dalam proses persalinan (intrapartum death), atau bayi
memang sudah meninggal ketika masih berada di dalam rahim atau di dalam
kandungan Ibu.
2. Etiologi
Sebagian besar kasus IUFD tidak diketahui dengan jelas penyebabnya,
namun bisa menjadi pertanda adanya masalah dalam kehamilan. Berbagai
kemungkinan faktor penyebab IUFD antara lain:
a. Faktor plasenta
Salah satu penyebab IUFD adalah plasenta yang tidak berfungsi dengan
baik. Gangguan pada plasenta membuat penyaluran nutrisi penting yang
dibutuhkan janin selama dalam kandungan, seperti aliran darah dan oksigen,
menjadi terhambat dan berkurang. Akibatnya, dapat menyebabkan hambatan
perkembangan janin (intrauterine growth restriction/IUGR) dan berujung
pada kematian janin di dalam kandungan (IUFD).
b. Cacat genetik
Salah satu penyebab lain IUFD adalah cacat genetik atau kelainan
kromosom yang menyebabkan organ vital janin, seperti otak dan jantung, tidak
berkembang dengan baik.
c. Pendarahan
Pendarahan berat yang terjadi di usia kehamilan trimester akhir bisa juga
menjadi penyebab janin mati dalam kandungan. Ini bisa terjadi ketika plasenta
sudah mulai terpisah (meluruh) dari rahim sebelum memasuki masa
persalinan. Kondisi ini disebut abrupsi plasenta (placental abruption).
49

d. Kondisi kesehatan ibu


Penyakit diabetes serta hipertensi dalam kehamilan, kondisi autoimun,
kurang gizi, infeksi bakteri seperti Streptokokus grup B, listeriosis,
toksoplasmosis, dan rubella, dapat menjadi penyebab janin mati dalam
kandungan. Begitu juga dengan infeksi lainnya, seperti malaria, sifilis, dan
HIV. Preeklamsia juga dapat mengurangi aliran darah ke janin melalui
plasenta, dan akhirnya menyebabkan IUFD karena gangguan pada plasenta.
e. Faktor usia dan gaya hidup
Faktor lain yang meningkatkan risiko IUFD adalah usia ibu hamil lebih
dari35 tahun atau kurang dari 15 tahun, ibu hamil mengalami obesitas,
mengonsumsi minuman beralkohol, atau merokok pada masa kehamilan.
Merokok dapat membatasi pertumbuhan janin di rahim karena mengurangi
suplai oksigen ke janin melalui plasenta.
3. Langkah Pencegahan
1) Tidak merokok selama masa kehamilan.
2) Tidak mengonsumsi minuman beralkohol dan obat-obatan berbahaya selama
masa kehamilan. Hal itu dapat memengaruhi perkembangan janin, dan
meningkatkan risiko keguguran, serta lahir mati.
3) Hindari tidur terlentang saat usia kehamilan memasuki 28 minggu atau lebih.
4) Rutin melakukan pemeriksaan kehamilan ke dokter kandungan atau bidan
untuk memantau tumbuh kembang janin dan memastikan kondisi kesehatan
ibu dan janin selama kehamilan.
Menurut United States National Center for Health StatisticKematian janin
dapat dibagimenjadi 4 golongan, yaitu:
1) Golongan I : kematian sebelum massa kehamilan mencapai 20 minggu penuh
(early fetal death)
2) Golongan II : kematian sesudah ibu hamil 20-28 minggu(intermediate fetal death)
3) Golongan III : kematian sesudah masa kehamilan >28 minggu (late fetal death)
4) Golongan IV : kematian yang tidak dapat digolongkan pada ketiga golongan di atas
50

U. PERTUMBUHAN JANIN TERHAMBAT (IUGR)


1. Definisi
Pertumbuhan janin terhambat ditentukan bila berat janin kurang dari 10%
dari berat yang harus dicapai pada usia kehamilan tertentu. Biasanya
perkembangan yang terhambat diketahui setelah 2 minggu tidak ada
pertumbuhan. Dahulu PJT disebut sebagai intrauterine growth retardation
(IUGR), tetapi istilah retardation kiranya tidak tepat. Tidak semua PJT adalah
hipoksikartau patalogik karena ada 25-60% yang berkaitan dengan konstitusi
etnik dan besar orang tua.
2. Etiologi
Penyebab PJT di antaranya ialah sebagai berikut.
a. Hipertensi dalam kehamilan
b. Gemeli
c. Anomaly janin /trisomy
d. Sindrom anti fosfolipid
e. SLE
f. Infeksi: rubela, sifilis, CMV
g. Penyakit jantung
h. Asma
i. Gaya hidup: merokok, narkoba
j. Kekurangan gizi ekonomi rendah
Pada kehamilan 16-20 minggu sebaiknya dapat ditentukan apakah ada
kelinan/cacat janin. Apabila ada indikasi sebaiknya ditentukan adanya kelainan
gerak
3. Patofisiologi
Pada kelainan sirkulasi uteroplasenta akibat dari perkembangan plasenta
yang abnormal, pasokan oksigen, masukan nutrisi dan pengeluaran hasil
metabolic menjadi abnormal. Janin menjadi kekurangan oksigen dan nutrisi pada
trimester akhir sehingga timbul PJT yang asimetrik yaitu lingkar perut yang jauh
lebih kecil dari pada lingkar kepala. Pada keadaan yang parah mungkin akan
terjadi kerusakan tingkat seluler berupa kelainan nucleus dan mitokondria.
Pada keadaan hipoksia produksi radikal bebas diplasenta menjadi sangat
51

banyak dan anti oksidan yang relative kurang (missalnya: preeklampsi) akan
menjadi lebih parah. Soothill dan kawan-kawan (1987) telah melakukan
pemeriksaan gas darah pada PJT yang parah dan menemukan asidosis dan
hiperkapnia, hipoglikemia, dan eritriblastosis. Kematian pada jenis asimetrik
lebih parah jika dibandingkan dengan simetrik.
Penyebab PJT simetrik ialah factor janin atau lingkungan uterus yang kronik
(diabetes, hipertensi). Factor janin ialah kelainan genetic (aneuplodi), umumnya
trisomy 21,13, dan 18. Secara keseluruhan PJT ternyata hanya 20% saja yang
asimetrik pada penelitian terhadap 8.722 di Amerika.
4. Diagnosis
Secara klinik awal pertumbuhan janin yang terhambat dikenal setelah 28
minggu. Namun secara ultrasonografi mungkin sudah dapat di duga lebih awal
dengan adanya biometri dan tafsiran berat janin yang tidak sesuai dengan usia
gestasi. Secara klinik pemeriksaan tinggi fundus umumnya dalam sentimeter akan
sesuai dengan usia kehamilan. Bila lebih rendah dari 3cm, patut di curigai adanya
PJT, meskipun sensitifitasnya hanya 40%. Smith dan kawan-kawan melakukan
observasi pada 4.229 kasus dan menemukan bahwa pertumbuhan yang
suboptimal sejak trimester pertama berkaitan dengan kelahiran pre-term dan
kejadian PJT

V. KELAINANAN LETAK
1. Letak Muka
a. Definisi
Letak muka adalah letak kepala dengan defleksi maksimal,hingga occiput
mengenai punggung dan muka terarah kebawah.punggung terdapat dalam
lordose dan biasanya terdapat dibelakang.

a. Letak puncak kepala b. Letak dahi c. Letak muka


Gambar 3.1 Letak Muka
52

b. Diagnosa:
1) Dalam kehamilan
Letak muka kadang-kadang dapat dicurigai dalam kehamilan kalau:
a) Tonjolan kepala teraba sepihak dengan punggung dan antara belakang
kepala dan punggung teraba sudut yang runcing(sudut fabre); tonjilan
kepala ini juga bertentangan dengan pihak bagian-bagian kecil.
b) Bunyi jantung anak terdengar pada pihak-pihak bagian kecil.
2) Dalam persalinan
Dengan pemeriksaan dalam pada pembukaan yang cukup besar teraba:
orbita, hidung, tulang pipi, mulut dan dagu. Karena muka agak lunak harus
dibedakan dari bokong.

Gambar 3.2 Posisi Dagu

Sebab: panggul sempit dan anak yang besar. Sebab-sebab dapat dibagi
menjadi 2 golongan:
a) Letak muka primer yang disebabkan oleh kelainan anak dan tak dapat
diperbaiki seperti:
(1) Struma congenitalis
(2) Kelainan tulang leher
(3) Lilitan tali pusat yang banyak
53

(4) Meningocele
(5) Anenchepai
b) Letak muka sekunder dapat diperbaiki,seperti:
(1) Panggul picak
(2) Anak besar
(3) Dinding perut kendor,hingga rahim jatuh kedepan
(4) Bagian-bagian yang menumbung
(5) Hydramnion
Mungkin juga letak defleksi dapat terjadi karena tonus otot-otot extensor
anak lebih kuat dari tonus otot-otot fleksor.
c. Mekanisme persalinan

Gambar 3.3 Mekanisme Persalinan Letak Muka (dagu ka belakang)

pada permulaan defleksi ringan saja, tetapi dengan turunya kepala


defleksi bertambah,hingga dagu menjadi bagian yang terendah.ini disebabkan
karena jarak dari foramen magnum kebelakang kepala lebih besar dari jarak
dari foramen magnum ke dagu.Distantia submentobregmatica melalui jalan
lahir (9 ½ cm).karena dagu merupakan bagian dagu yang terendah dagulah
yang paling dulu mengalami rintangan dari otot-otot dasar panggul,hingga
memutar kedepan ke arah symphyse.putaran paksi ini baru terjadi pada dasar
54

panggul.dalam vulva terdahulu nampak mulut.kepala lahir dengan gerakan


fleksi dan tulang lidah menjadi hypomochlion;berturut-turut lahirnya
hidung,mata,dahi,ubun-ubun besar dan akhirnya tulang belakang kepala.
Vulva diregang oleh diameter submento-occipitalis(11 ½ cm). caput
succedaneum terbentuk didaerah mulut hingga muka anak muncung.
d. Prognosa
Letak muka dapat lahir spontan. Pada umumnya partus lebih lama, yang
meninggikan angka kematian janin.kemungkinan ruptura perinei lebih besar.
e. Pengobatan:
1) SC kalau anak masih hidup
2) Perforasi kalu anak sudah mati
2. LETAK DAHI
a. Definisi
Letak dahi adalah letak kepala dengan defleksi yang sedang hingga dahi
menajadi bagian yang terendah.
b. Diagnosa
Dalam kehamilan letak dahi jarang dapat diketahui karena dengan
palpasi saja paling-paling dapat kita curiga letak defleksi ialah kalau:
1) Tonjolan kepala teraba pada pihak punggung anak (bertentangan denga
bagian-bagian kecil )
2) Kalau bunyi jantung anak dan bagian-bagian kecil anak sepihak .
c. Mekanisme persalinan
Pada letak dahi ukuran terbesar kepala ialah diameter mento-occipitalis
(13 ½ cm) melalui jalan lahir yang lebih besar dari semua ukuran pintu atas
panggul
d. Prognosa
Pada letak dahi yang bersifat sementara anak dapat lahir spontan sebagai
letak belakang kepala atau letak muka.kalau letk dahi menetap maka
prognosa buruk,kecuali kalau anak kecil.
e. Pengobatan
Dalam kehamilan boleh dicoba schatz. Kalau pada persalinan terdapat
letak dahi dilakukan SC,mengingat bahaya-bahaya untuk ibu dan anak.
55

3. LETAK SUNGSANG
a. Definisi
Letak sungsang adalah letak memanjang dengan bokong sebagai bagian
yang terendah (presentasi okong)
Letak sungsang dibagi menjadi 4:
1) Letak bokong murni
2) Letak bokong kaki
3) Letak lutut
4) Letak kaki
b. Diagnosa
Pergerakan anak teraba oleh si ibu dibagian perut bawah,dibawah pusat,dan
ibu sering merasa benda keras(kepala) mendesak tulang iga.

Gambar 3.4 Macam-macam letak bokong

Gambar 3.5 Sacrum ke depan

4. CERVIKS
Perbedaan kaki dan tangan:
a. Pada kaki ada calcaneus,jadi ada 3 tonjolan tulang ialah mata kaki,dan
56

cacaneus.pada tangan hanya ada mata tangan.


b. Kaki tidak dapat diluruskan terhadap tungkai,selalu ada sudut.
c. Jari kaki jauh lebih pendek dari telapak kaki.
1) Etiologi:
a) Prematuritas karena bentuk rahim relatip kurang lonjong ,air ketuban
masih banyak dan kepala anak relatip besar.
b) Hydramnion karena anak mudah bergerak
c) Placenta previa karena menghalangi turunya kepala ke dalam pintu atas
panggul.
d) Bentuk rahim yang abnormal seperti uterus bicornis.
e) Panggul sempit
f) Kelainan kepala
2) Prognosa
Prognosa bagi ibu pada letak sungsang tak banyak berbeda dengan prognosa
pada letak kepala.
3) Pengobatan:
g) Persalinan spontan
h) Ekstraksi parsiil(manual aid)
i) Ekstraksi
j) Sectio caesarea
5. LETAK LINTANG
a. Definisi
Pada letak lintang sumbu panjang anak tegak lurus atau hampir tegak lurus
pada sumbu panjang ibu.pada letak lintang bahu menjadi bagian terendah,maka
juga disebut presentasi bahu atau presentasi acromion. Kalau punggung
terdapat sebelah depan disebut dorsoanterior dan kalau dibelkang disebut
dorsoposterior.
b. Sebab-sebab
1) Dinding perut yang kendur
2) Kesempitan panggul
3) Placenta previa
4) Prematuritas
57

5) Kelainan bentuk rahim


6) Kehamilan ganda
c. Diagnosa
Pada inspeksi Nampak bahwa perut melebar kesamping dan fundus
uteri rendah dari biasa, hanya beberapa jari diatas pusat pada kehamilan cukup
bulan.

Gambar 3.6 Letak lintang dengan tangan menumbung

W. KELAINAN AIR KETUBAN


1. Polyhydramnion = hydramnion.
a. Definisi.
Air ketuban paling banyak pada minggu ke 38 ialah sebanyak 1030
cc. pada akhir kehamilan tinggal 790 cc dan terus berkurang sehingga pada
minggu ke 43 hanya 240 cc. Pada akhir kehamilan seluruh air tuban diganti
dalam 2 jam berhubung adanya produksi dan pengaliran.
Kalau melebihi 2000 cc maka disebut polyhydramnion atau dengan
singkatan hydramnion.
b. Macam – macam hydramnion:
1) Hydramnion yang chronis, dimana penambahan air tuban perlahan-
lahan, berangsur-angsur. ini bentuk yang paling umum.
2) Hydramnion yang akut. dimana penambahan air tuban terjadi dalam
beberapa hari. Biasanya terjadi pada kehamilan muda pada bulan ke IV
atau V.
58

c. Hydramnion sering terjadi pada :


1) Cacat janin terutama pada anencephalus dan atresia oesophagei.
2) Kehamilan kembar.
3) Beberapa penyakit seperti diabetes, preeklamsi, eklamsi, erytroblastosis
foetalis.
d. Etiologi.
Etiologi hydramnion belum jelas.
Secara teori hydramnion bisa terjadi karena :
1) Produksi air tuban bertambah.
2) Pengaliran air tuban terganggu.
Pada anencephalus dan spina bifida diduga bahwa hydramnion terjadi
karena transudasi cairan dari selaput otak dan selaput sumsum belakang. itu
anak anenchepal tidak menelan dan pertukaran
Selain dari pada itu anak anencepal tidak menelan dan pertukaran air
terganggu karena pusatnya kurang sempurna sehingga anak ini kencing
berlebihan.
Pada atresia oesophagei hydramnion terjadi karena anak tidak menelan.
Pada gamelli mungkin disebkan karena salah satu janin pada kehamilan satu
telur jantungnya lebih kuat dan karena iotu juga menghasilkan banyak air
kencing. Mungkin juga karena luasnya amnion lebih besar pada kehamilan
kembar. Pada hydramnion sering ditemukan plasenta yang besar.
e. Gejala-gejala.
Gejala ini diesebabkan karena tekanan oleh uterus yang sangat besar pada
alat sekitarnya maka timbullah :
1) Sesak napas.
2) Oedem labia, vulva dan dinding perut.
3) Regangan dinding rahim sendiri menimbulkan nyeri.
4) Palpasi anak sulit.
5) Bunyi jantung sering tidak terdengar.
6) Pengobatan.
Hydramnion yang ringan todak memerlukan terapi, dapat dapat diberi
sedavita dan diit pantang garam kalau perlu.
59

Kalau ada dypsnoe sukar berjalan sebaiknya ia di opname. Dirumah


sakit ia diberikan :
a) Istirahat rebah.
b) Sedativa
Kalau pasien sangatv menderita dan kuang tertolong dengan usaha-usaha
tersebut diatas dapat dilakukan punksi selaput janin melalui cervix atau
dinding perut.
Cairan hendaknya dikeluakan dengan perlahan-lahan untuk mencegah
terjadinya solusio plasenta. Punski biasanya disusul dengan persalinan.
2. Olygohydramnion.
a. Definisi
Jika air tuban kurang dari 500 cc disebut Olygohydramnion
b. Etiologi
Etiologinya belum jelas. Keadaan ini kurang baik untuk janin karena
pertumbuhan dapat terganggu oleh perlekatan antara kulit janin dan amnion
atau karena janin mengalami tekanan dinding rahim.
c. Gejala.
1) Rahim lebih kecil dari sesuai dengan tuanya kehamilan.
2) Bunyi jantng anak sudah terdengar sebulum bulan ke 5 dan terdengar
dengan lebh jelas.
3) Pergerakan anak dirasakan nyeri oleh ibu.
60

DAFTAR PUSTAKA

Hooi, pong chee, 2014. Ilustrasi obstetri. Indonesia . kevin p. Hanretty.

Offset, Elster. 1984. Obstetri patologi hal 7-17 . Bandung. Hidajat widjajanegara.

De Gruyter, praktische Geburtshilfe: Ed.14.Borkhi

Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rause DJ,
Spancy CY.Williams Obstertics. Edisi ke-23.New York:Mc Graw Hill:2010

Asuhan Kehamilan Berbasis Bukti, Dr. Husin Farid, dr., SpOG (K)., M.Kes.,
M.Hkes.

Sastrawinata, Sulaeman. 1981. Obstetri Patologi. Bandung:Hidajat Widjajanegara.

Leveno,Kenneth J, 2015, Manual komplikasi williams Ed. 23, jakarta, EGC

Sastrawinata, Sulaeman, 1981, Obstetri Patologi, Bandung, Hidayat Widjajanegara

Buku gawat darurat obsteri ginekologi dan obseteri ginekologi sosial untuk profesi
bidan. Penerbit buku kedokteran

Buku saku OBSTETRI & GINEKOLOGI Benson Ralph C. Pernoll Martin L.

Prawirohardjo, sarwono. 2009. Ilmu kebidanan edisi keempat cetakan kedua.


Jakarta : PT bina pustaka sarwono prawihardjo.

Kriebs Jan M. 2009. Asuhan Kebidanan Varney: buku saku. Jakarta. EGC.

https://www.academia.edu/37256505/MAKALAH_PRE_EKLAMSI

Buku Ilmu Kebidanan Prawihardjo, Sarwono 2009. Jakarta : PT Bina Pustaka


Sarwono Prawihardjo.

Prawirohardjo, Sarwono. 2016. ilmu kebidanan. jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono


Prawirohardjo

Najmah. 2016. Epidemiologi Penyakit Menular. Jakarta : Trans Info Media

60
61

Kumalasari, Intan. 2012. Kesehatan Reproduksi untuk Mahasiswa Kebidanan dan


Keperawatan. Jakarta : Salemba Medika

Kunianingsih, Sari. 2009. Buku Ajar Kesehatan Reproduksi Wanita. Jakarta : Buku
Kedokteraan ECG

Kemenkes RI. 2013. Buku saku pelayanan kesehatan ibu di fasilitas kesehatan
Dasar dan Rujukan. Jakarta Kemenkes RI.

Syaifuddin, Abdul Bari.2016 ilmu kebidanan prawirahardjo.Jakarta :PT Bina


pustaka sarwono prawirahardjo.

Md,knneth j,leveno. 2014 komplikasi kehamilan. Jakarta : buku penerbt kedokteran


EGC manual williams.

Bothamley, judy dan Maureen Boyle, Patofisiologi dalam kebidanan, Buku


Kedokteran

Leveno, Kenneth J, 2015, Manual Komplikasi Williams Ed. 23, Jakarta :


EGC

Mochtar, Rustam, 1990, Sinopsis Obstetri : Obstertri Fisiologi, Obstetri Patologi,


Jakarta : EGC

Pusat Data dan Informasi Kemenkes RI. 2015. Situasi dan Analisis Penyakit Tiroid.
Jakarta: kemenkes RI

Kumala, popy.1006.kamus saku kedokteran dorland E/25.jakarta. Penerbit Buku


Kedokteran EGC

Manuaba, Ida Bagus Gde. 2007. Pengantar kuliah obstetri.jakarta. Penerbit Buku
Kedokteran EGC

A.KharismaKumari. YuvarajJ and K. Das, 2011. Issues in


DeliveringMordibityManagementforLymphatic Filariasis Elimination: A Study in
Pondicherry, South India. The Scientific World Journal, Vol. 2012.
62

Aditama Tjandra Yoga, 2004. Flu Burung di Manusia, Perhimpunan Dokter Paru
Indonesia. FK. UI: Jakarta

Epidemiologi Penyakit Menular/Masriadi-Ed. 1-Cet. 2. -Depok: Rajawali Pers,


2017.

Mochtar, Rustam. 1990. Sinopsis Obstretri Obstetri Fisiologi Obstetri


Patologi. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

Fathonah, Siti. 2016. Gizi & Kesehatan Untuk Ibu Hamil. Jakarta: Erlangga

Buku panduan kesehatan dalam kehamilan, Profesor Peter Abrahams. Kenneth


J.Leveno. MD, Manual Williams Komplikasi Kehamilan. Edisi 23

Winknjosastro H. Ilmu Kebidanan Edisi III,cetakan enam. Yayasan Bina


PustakaSarwono Prawirohardjo. Balai Penerbit FK UI. Jakarta. 2008. 732-35

Offset, Elstar. 1984. Obstetri Patologi. Bandung. Penerbit : Elstar Offset

Offset Elstar. 1984. Obstetri patologi.Fakultas kedokteran universitas padjajaran :


Bandung.

Anda mungkin juga menyukai