LAPORAN KASUS

UNSTA
NSTABLE
BLE ANGI NA PE
PE CTO
CTORI S

Disusun oleh:

Kezia Emylin S.N

030.14.107

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT TNI AL DR. MINTOHARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 1 OKTOBER 2018 – 8 DESEMBER 2018

JAKARTA
 KATA PENGANTAR

Segala puji penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
memberikan rahmat dan hidayah-Nya, sehingga laporan kasus dengan judul
“Unstable Angina Pectoris”
Pectoris” dapat selesai. Laporan kasus ini adalah salah satu
syarat dalam proses mengikuti ujian akhir dalam kepanitraan klinik di bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr. Ade Imasanti, Sp.JP selaku
dosen pembimbing yang telah meluangkan waktu untuk memberikan masukan,
kritik, dan saran yang membangun selama pembuatan laporan kasus ini hingga
selesai.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini tidak
t idak luput dari kekurangan dan
masih jauh dari sempurna. Maka dari itu, penulis memohon maaf kepada para
pembaca atas kekurangan yang ada. Atas semua keterbatasan yang dimiliki, maka
semua kritik dan saran yang membangun akan diterima dengan lapang hati agar ke
depannya menjadi lebih baik.
Akhir kata, penulis mengucapkan terima kasih sebesar-besarnya kepada
keluarga dan para sahabat yang tidak pernah letih memberikan dukungan serta
dorongan kepada penulis untuk menyelesaikan laporan kasus ini dengan sebaik
mungkin. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat bagi penulis sendiri, para
pembaca, dan masyarakat umum.

Jakarta, 2018

Kezia Emylin S.N

i
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan kasus yang berjudul:

“Unstable Angine Pectoris”

Pectoris”

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik

Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Angkatan Laut dr. Mintohardjo

Periode 1 Oktober 2018 – 8 Desember 2018

Yang disusun oleh:

Kezia Emylin S.N

030.14.107

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Ade Imasanti, Sp.JP selaku pembimbing

Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Angkatan Laut dr. Mintohardjo

Jakarta, 2018

dr. Ade Imasanti, Sp.JP

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN

KATA PENGANTAR ..............................................

.....................................................................
................................
......... i
LEMBAR PENGESAHAN ....................
..............................................
.................................................
......................... ii
DAFTAR ISI ..................................................
............................................................................
..........................................
................ iii

BAB I PENDAHULUAN ...……………………………………….... 1

BAB II STATUS PASIEN ................................................................... 2

2.1 Identitas
Identita s pasien ..............................................
.................................................................
................... 2
2.2 Anamnesis ............................................
...................................................................
.............................
...... 2
2.3 Pemeriksaan fisik ..................................................
..............................................................
............ 4
2.4 Pemeriksaan penunjang ...............................................
.....................................................
...... 7
2.5 Diagnosis kerja ..................................................
..................................................................
................ 7
2.6 Diagnosis banding ..................................................
.............................................................
........... 8
2.7 Tatalaksana
Tatal aksana ...............................................
........................................................................
......................... 8
2.8 Planning diagnosis ..............................................
.............................................................
............... 8

BAB III ANALISIS KASUS .................................................................. 13

3.1 Daftar masalah ..................................................
....................................................................
.................. 13
3.2 Unstable Angina Pectoris....................................................
Pectoris.................................................... 13
3.2.1 Definisi ............................................
...................................................................
....................... 13
3.2.2 Epidemiologi ................................................
..........................................................
.......... 13
3.2.3 Etiologi .............................................
...................................................................
...................... 14
3.2.4 Faktor risiko ..................................................
............................................................
.......... 14
3.2.5 Patofisiologi ............................................
............................................................
................ 15
3.2.6 Penegakan diagnosis ...............................................
............................................... 19
3.2.7 Pemeriksaan Penunjang .........................................
......................................... 26
3.2.8 Tatalaksana ................................................
..............................................................
.............. 29
3.2.10 Komplikasi ...............................................
..............................................................
............... 31
3.2.10 Stratifikasi Risiko..................................................... 32

BAB IV KESIMPULAN ......................................................................... 33

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................ 34

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit jantung yang disebabkan karena kelainan pembuluh darah koroner

disebut penyakit jantung koroner yang lebih dikenal dengan sindroma koroner akut.
akut .
Penyakit ini menyerang pembuluh darah yang mengalirkan darah ke jantung
sehingga terjadi penyempitan pada arteri koroner. Penyempitan arteri koroner ini
terjadi akibat proses aterosklerosis atau spasme ataupun kombinasi dari
keduanya.1,2
Berdasarkan data dari Badan Kesehatan Dunia (WHO) tercatat bahwa lebih
dari 7 juta orang meninggal akibat PJK di seluruh dunia pada tahun 2002, angka ini
diperkirakan meningkat hingga 11 juta orang pada tahun 2020. American Heart
Association (AHA) pada tahun 2004 memperkirakan prevalensi PJK di Amerika
Serikat sekitar 13 juta. Angka kematian karena PJK di seluruh dunia tiap tahun
didapatkan 50 juta, sedangkan di negara berkembang terdapat 39 juta. 3 Survei dari
Badan Kesehatan Nasional tahun 2001 menunjukkan tiga dari 1000 penduduk
Indonesia menderita PJK, pada tahun 2007 terdapat sekitar 400 ribu penderita PJK
dan pada saat ini penyakit
pen yakit jantung koroner menjadi pembunuh nomor satu di dalam
negeri dengan tingkat kematian mencapai 26%.3
Sindrom koroner akut berkaitan dengan patofisiologi secara umum yang

diketahui berhubungan dengan kebanyakan kasus Unstable Angina Pectoris (UAP), infark

miokard tanpa ST elevasi (NSTEMI) dan infark miokard dengan ST elevasi (STEMI). 2

Angina pektoris adalah nyeri dada intermitten yang disebabkan oleh iskemia

miokardium yang reversibel dan sementara. Diketahui terbagi atas tiga varian utama

angina pectoris yaitu angina pektoris tipikal (stabil), angina pektoris prinzmetal (varian),

dan angina pektoris tak stabil.1

Di Amerika Serikat setiap tahun 1 juta pasien dirawat dirumah sakit karena angina

pectoris tidak stabil, dimana 6 sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark

tahun setelah diagnosis ditegakan.4

jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun

1
 BAB II
STATUS PASIEN

2.1 Identitas pasien

 Inisial nama : Tn. S
 Usia : 58 tahun
 Tanggal lahir : Jakarta, 26 Oktober 1960
 Jenis kelamin : Laki-Laki
 Pekerjaan : Purnawirawan TNI AL
 Agama : Islam
 Status pasien : BPJS Mandiri Kelas 2

2.2 Anamnesis
Dilakukan secara autoanamnesis dengan pasien.
Lokasi : P. Sangeang RS AL dr. Mintohardjo
Tanggal periksa : 12 Oktober 2018 (16.00 WIB)
Tanggal masuk : 10 Oktober 2018 (21.45 WIB)

Keluhan utama : Nyeri dada kiri sejak 2 minggu SMRS

Keluhan tambahan: Sesak nafas dan kesemutan pada kedua lengan dan kaki

2.2.1 Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang ke IGD RSAL dr. Mintohardjo dengan keluhan nyeri
dada kiri, nyeri seperti tertindih benda berat. Nyeri dirasa menjalar ke bahu dan
lengan kiri, keluhan sudah dirasakan sejak 2 minggu SMRS dan memberat
sejak 1 hari SMRS. Satu kali serangan berlangsung kurang lebih 10 menit..
Nyeri dada hilang
hilan g timbul dan biasanya timbul saat pasi
pasien
en sedang beraktivitas
berakti vitas
dan tidak menghilang saat istrirahat. Keluhan seperti ini baru pertama kali
dirasakan oleh pasien. Nyeri dada disertai dengan sesak nafas yang dirasa
hilang timbul. Keluhan nyeri dada disertai dengan keluhan sesak nafas. Sesak

2
nafas dirasa hilang timbul. Sesak dirasa terutama saat beraktivitas dan hilang
saat berbaring atau duduk. Saat sesak tidak ter dengar bunyi “ngik”. Pasien
menyangkal terbangun dari tidur karena sesak. Sehari-hari pasien tidur

menggunakan 2 bantal dengan posisi mendatar/telentang. Keluhan dada

berbedar-debar disangkal pasien. Keringat dingin (+), Keluhan lain seperti
batuk, mual, muntah dan kaki bengkak
bengkak disangkal oleh pasien

2.2.2 Riwayat penyakit dahulu

Hipertensi (+) Trauma (-) Pembedahan (-)
Terkontrol
Diabetes (+) Stroke (-) Penyakit (-)
Mellitus jantung

Alergi (-) Kegana (-) Penyakit (-)

san paru
Lainnya (-)

2.2.3 Riwayat penyakit keluarga

Hipertensi (-) Trauma (-) Pembedahan (-)

Diabetes (-) Stroke (-) Penyakit (-)

Mellitus jantung
(-) Keganasan (-) Penyakit (-)
Alergi
paru
Lainnya (-)

3
 2.2.4 Riwayat pengobatan
Pasien setiap hari mengkonsumi aspilet 1x80mg, bisoprolol 1x5mg,
amlodipine 1x10mg, metformin 3x500mg dan glimepiride 1x2mg

2.2.5 Riwayat kebiasaan

(+) Kopi (-) Alkohol (-)
sudah
berhenti
Merokok sejak 2
tahun
yang
lalu

Makan Pasien jarang makan makanan berbahan garam,

manis, bersantan, atau berlemak tinggi.
Olahraga Pasien tidak rutin berolahraga

2.2.6 Riwayat sosial-ekonomi

Pasien merupakan purnawirawan TNI AL. pasien mampu melakukan

aktivitas sehari–hari seperti makan, minum dan mandi. Pendapatan pasien
saaat ini didapatkan dari anaknya. Sosialisasi di lingkungan pekerjaan dan
rumah tangga baik.

2.2.7 Riwayat status kejiwaan

Baik

2.3 Pemeriksaan fisik

2.3.1 Keadaan Umum
Kesan sakit : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Kesan gizi : Gizi baik
Keadaan lain : Dyspnoe (-), sianosis (-), ikterik (-), pucat (-)

4
2.3.2 Data antropometri
Berat badan : 68 kg

Tinggi badan : 168 cm

IMT : 24,1 kg/m2

2.3.3 Tanda vital

Tekanan darah : 130/70 mmHg
Laju nadi : 80x/menit, reguler, isi cukup
Lanju nafas : 24x/menit, reguler
Suhu : 36,5°C
Saturasi oksigen : 98%

2.3.4 Status generalis

Kepala :
Rambut : Hitam, pendek, tidak mudah dicabut.
Wajah : Simetris (+), parese (-)
Mata :
Oedem : (-/-) Visus : tidak diperiksa
Ptosis : (-/-) Lagoftalmos : (-/-)
Sklera ikterik : (-/-) Cekung : (-/-)

Enoftalmus : (-/-) Injeksi : (-/-)

Eksoftalmos : (-/-) Konjungtiva anemis : (-/-)
Strabismus : (-/-) Pupil : Bulat, isokor
Refleks cahaya
caha ya : (+/+)
Telinga :
Bentuk : Normotia
Nyeri tarik : (-)
Liang telinga : Lapang,
Lapang, hiperemis (-), sekret (-), oedem (-)
Hidung :

Bentuk : Normal Napas cuping hidung : (-)

5
 Sekret : (-/-) Deviasi septum : (-)
Hiperemis : (-/-)
Bibir : Sianosis (-)

Mulut : Mukosa basah

Lidah : Bentuk normal, parese (-), atrofi papil (-)

Leher : Kelenjar getah bening dan tiroid tidak teraba membesar,

JVP 5+3 cm.
Tenggorok: Hiperemis (-), stridor (-)

Thoraks : Simetris, retraksi (-)

 Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS V lin. midclav sin
Perkusi : Redup
Auskultasi : BJ I/II reguler, murmur (-), gallop (-)
 Paru-paru

Inspeksi : Gerak dinding simetris, pola nafas abdomino-

thorakal
Palpasi : Vocal fremitus simetris
Perkusi : Sonor

Auskultasi : SNV (+/+) reguler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)

Abdomen
Inspeksi : Distensi (-)
Auskultasi : Bising usus 3x/menit
Palpasi : Supel, turgor kulit baik, defans muskular (-), nyeri
tekan (-), hepatosplenomegali (-), pulsasi abnormal
(-)
Perkusi : Timpani, undulasi (-), shifting dullness (-)

6
 Genitalia : Perempuan

Kelenjar getah bening

Preaurikuler : Tidak teraba membesar

Postaurikuler : Tidak teraba membesar
Superior cervical : Tidak teraba membesar
Submandibula : Tidak teraba membesar
Supraclavicula : Tidak teraba membesar
Axilla : Tidak teraba membesar
Inguinal : Tidak teraba membesar

Ekstremitas

Inspeksi : Sianosis eks sup (-/-) eks inf (-/-), pucat eks sup (-/-) eks
inf (-/-)
Palpasi : Akral hangat eks sup (+/+) eks inf (+/+), oedem eks sup (-
/-) eks inf (-/-), CRT < 2 detik
Neurologi : Motorik eks sup (5/5) eks inf (5/5)

Kulit : Sianosis (-), pucat (-), ikterik (-), jejas (-)

2.4 Pemeriksaan penunjang

Parameterr
Paramete Hasil Nilai rujukan
DARAH RUTIN
Lekosit 7.200 5.000-10.000/L

Eritrosit 4.97 4.2-5.4 juta/L

Hemoglobin 14.5 12-14 g/dL
Hematokrit 45 37-42 %
Trombosit 276.000 150.000-450.000
150.000-450.000 juta/
j uta/L

KIMIA DARAH

Gula Darah Sewaktu 164 < 200 mg/dL

7
 ELEKTROLIT
Natrium (Na) 139 134-146 mmol/L
Kalium (K) 3.70 3.4-4.5 mmol/L

Clorida (CL) 110 96-108 mmol/L

JANTUNG
Troponin I 0,2 <0,5mg/dl
CKMB 21 <25 U/I
CK 153 <190 U/I

2.5 Diagnosis kerja

- Unstable Angina Pectoris
- Diabetes Mellitus Tipe II

2.5 Diagnosis banding

- NSTEMI

2.6 Tatalaksana
- Inj. Lovenox 2x0,6
- Aspilet 1x80mg p.o
- Bisoprolol 1x5mg p.o
- Amlodipin 1x10mg p.o

- Metformin 3x500mg p.o

- Glimiperid 1x2mg p.o

2.7 Planning diagnosis

- Glukosa darah sewaktu/24 jam
- Darah rutin
- Elektrokardiografi
- Rontgen thorax AP

8
FOLLOW TANGGAL
UP H1: 11 Oktober 2018 H2: 12 Oktober 2018 H3: 13 Oktober 2018
S Pasien telentang ±15 Pasien telentang satu Pasien telentang satu bantal dan
derajat dengan satu bantal bantal dan sudah tidak tidak menggunakan nasal
dan menggunakan nasal menggunakan nasal kanul, pasien tidak ada keluhan.
kanul 3 liter. Nyeri dada kanul. Nyeri dada dirasa Hanya masih terasa lemas (+)
masih dirasakan pasien sudah berkurang Nyeri kepala (-), mual (-),
hilang timbul, menjalar ke disbanding hari kemarin. muntah (-), keringat dingin (-)
bahu dan lengan kiri. Sesak nafas disangkal kaki bengkak (-)
Timbul saat beraktivitas. saat aktivitas maupun BAK dalam batas normal
Nyeri seperti tertindih, istrirahat, rasa berdebar- BAB dalam batas normal
sesek nafas kadang masih debar disangkal oleh
dirasakan namun pasien. lemas (+)
membaik saat istrrahat. Nyeri kepala
kepala (-), mual (-),
Rasa berbedar-debar muntah (-), keringat
disangkal. dingin (-) kaki bengkak
Lemas (-) nyeri kepala (- (-)
), mual (-), muntah (-), BAK dalam batas normal
keringat dingin (-) kaki BAB dalam batas normal
bengkak (-)
BAK dalam batas normal
BAB dalam batas normal

O Compos mentis, tampak Compos mentis, tampak Compos mentis, tampak sakit
sakit sedang sakit ringan ringan
T = 36,6oC T = 36,7oC T = 36,5oC
TD = 130/70 mmHg TD = 130/70 mmHg TD = 120/80/80 mmHg

HR = 75x/menit HR = 60x/menit HR = 78x/menit

RR = 24x/menit RR = 24x/menit RR = 22x/menit
SpO2 = 99% dengan kanul SpO2 = 98% SpO2 = 97%
3L/menit
GDP 153mg/dl Tidak tampak conjungtiva
*Hba1c 8,5% anemis, tidak tampak sklera
GDS 164mg/dl Tidak tampak ikterik, tidak ada nafas cuping
conjungtiva anemis, tidak hidung.
Tidak tampak conjungtiva tampak sklera ikterik, KGB dan tiroid dalam batas
anemis, tidak tampak tidak ada nafas cuping normal, JVP 5 + 3 cm.
sklera ikterik, tidak ada hidung. BJ I/II reguler, tidak terdengar
nafas cuping hidung. KGB dan tiroid dalam murmur, tidak terdengar gallop.
KGB dan tiroid dalam batas normal, JVP 5 + 3 Suara nafas vesikuler di kedua
batas normal, JVP 5 + 3 cm. lapang paru, sonor di kedua
cm. BJ I/II reguler, tidak lapang paru, tidak ada suara
BJ I/II reguler, tidak terdengar murmur, tidak nafas tambahan, tidak ada
terdengar murmur, tidak terdengar gallop. retraksi. Tidak terdengar ronki
terdengar gallop. Suara nafas vesikuler di di kedua lapang paru
Suara nafas vesikuler di kedua lapang paru, sonor Abdomen supel, datar, bising
kedua lapang paru, sonor di kedua lapang paru, usus 2x/menit, tidak terdapat
di kedua lapang paru, tidak ada suara nafas nyeri tekan, tidak teraba
tidak ada suara nafas tambahan, tidak ada pembesaran organ.
tambahan, tidak ada retraksi. Tidak terdengar Tidak terdapat edema di seluru
retraksi. Tidak terdengar ronki di kedua lapang ekstremitas, akral hangat di
ronki di kedua lapang paru paru seluruh ekstremitas, capillary
Abdomen supel, datar, Abdomen supel, datar, refill time < 2 detik, motorik
bising usus 2x/menit, bising usus 2x/menit, eks sup (5/5) eks inf (5/5)
tidak terdapat nyeri tekan, tidak terdapat nyeri

10
 tidak teraba pembesaran tekan, tidak teraba
organ. pembesaran organ.
Tidak terdapat edema di Tidak terdapat edema di
seluru ekstremitas, akral seluru ekstremitas, akral
hangat di seluruh hangat di seluruh
ekstremitas, capillary ekstremitas, capillary
refill time < 2 detik, refill time < 2 detik,
motorik eks sup (5/5) eks motorik eks sup (5/5) eks
inf (5/5) inf (5/5)
A Unstable angina pectoris Unstable angina pectoris Unstable angina pectoris
Diabetes Mellitus tipe 2 Diabetes Mellitus tipe 2 Diabetes Mellitus tipe 2
P Inj. Lovenox 2x0,6 Inj. Lovenox 2x0,6 Inj. Lovenox 2x0,6
Aspilet 1x80mg p.o Aspilet 1x80mg p.o Aspilet 1x80mg p.o
Bisoprolol 1x5mg p.o Bisoprolol 1x5mg p.o Bisoprolol 1x5mg p.o
Amlodipin 1x10mg p.o Amlodipin 1x10mg p.o Amlodipin 1x10mg p.o
Metformin 3x500mg p.o Metformin 3x500mg p.o Metformin 3x500mg p.o
Glimiperid 1x2mg p.o Glimiperid 1x2mg p.o Glimiperid 1x2mg p.o

11

EKG (10 Oktober 2018)

12
 BAB III
ANALISIS KASUS

3.1 Daftar Masalah

 Nyeri dada selama 10 menit menjalar ke bahu kiri yang timbul saat

beraktivitas dan tidak berkurang dengan istirahat disertai keringat dingin

 Sesak nafas, dyspnoe on effort, orthopneu

 Faktor risiko: jenis kelamin laki-laki, diabetes mellitus, riwayat merokok,

riwayat hipertensi
hipertensi dan jarang olahraga
olahraga
 Pemeriksaan fisik: tekanan darah 130/70 mmHg

 Biomarka jantung: tidak terdapat peningkatan enzim jantung

3.2 Unstab
Unstable A ngi
ng i na P ect
cto
or i s
3.2.1 Definisi
Acute coronary syndrome (ACS) adalah sebuah kondisi yang
mengancam jiwa dan dapat dihubungkan dengan kejadian penyakit jantung
koroner. Sindrom ini meliputi spektrum unstable angina pectoris (UAP)
hingga myocardial infarction,
infarction, yaitu sebuah kondisi dimana otot jantung
mengalami nekrosis yang bersifat ireversibel. 5 Maka, ACS dikenal sebagai
suatu masalah kardiovaskular yang utama karena menyebabkan angka
perawatan rumah sakit dan angka kematian yang tinggi.6

3.2.2 Epidemiologi
Laporan statistik terbaru dari American Heart Association (AHA)
menunjukkan bahwa sekitar 15.5 juta penduduk berusia 20 tahun atau lebih
di Amerika Serikat memiliki ACS, dimana peningkatan prevalensi terjadi
seiring dengan penuaan. Angka mortalitas rerata yang ditemukan adalah
102,6 per 100.000 penduduk dimana angka ini menurun menjadi 22,9%.7
Terdapat berbagai faktor risiko yang mempengaruhi perkembangan penyakit
ini seperti jenis kelamin, genetik, dan gaya hidup sehari-hari. Laporan data

13
National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) tahun 2009
mengungkapkan bahwa prevalensi myocardial infarction lebih tinggi pada
laki-laki.8,9 Terdapat hasil yang menunjukkan dimana penderita memiliki

korelasi antara kejadian ACS dengan total kolesterol (24%), hipertensi (20%),
merokok (12%), dan inaktivitas fisik (5%). Sebagai tambahan, indeks massa
tubuh dan diabetes juga memiliki pengaruh terhadap modifikasi
perkembangan ACS.10

Kondisi pasien sesuai dengan data epidemiologi, yaitu jenis kelamin

laki-laki, usia lebih dari 20 tahun (58 tahun), gaya hidup yang kurang sehat
seperti jarang olahraga serta memiliki riwayat merokok. Pasien juga
memiliki riwayat penyakit kencing manis yang turut berperan terhadap

perkembangan ACS.

3.2.3 Etiologi
Pembentukan trombus secara akut pada plaque arteri koroner yang
robek merupakan penyebab dari ACS. Oklusi total mendadak dari pembuluh
darah dapat menyebabkan iskemik yang menghasilkan ST-elevation
myocardial infarction (STEMI). Tetapi, jika oklusi parsial terjadi, maka
persediaan oksigen ke jaringan otot jantung juga masih tersedia, sehingga
risiko terjadinya iskemik akan lebih rendah dimana hal ini dapat

menghasilkan non ST-elevation myocardial infarction (NSTEMI). Selain itu,

iskemik miokardium juga dapat terjadi tanpa adanya kerusakan sel otot
pectoris.5
jantung, yaitu unstable angina pectoris.

3.2.4 Faktor Risiko

Terdapat beberapa faktor yang menentukan perkembangan ACS
seperti kadar lipid abnormal, riwayat merokok, hipertensi, diabetes, obesitas
abdomen, psikologi, dan kurangnya konsumsi sayur dan buah.11

14
 Gambar 1. Faktor risiko ACS.
Smk, smoking; DM, diabetes mellitus;
mellitus; HTN, hypertension
hypertension;; ApoB/A, apo B
to apo A1 rasio (lipid); Obes, obesity
obesity;; PS, psychologic factors.11
psychologic;; RFs, risk factors.

Pasien memiliki beberapa faktor risiko terjadinya sindrom koroner

akut, yaitu riwayat merokok, riwayat penyakit diabetes mellitus, dan riwayat
hipertensi
.
3.2.5 Patofisiologi
Aterosklerosis adalah penyakit fibroproliferatif pada tunika intima
pembuluth darah yang bersifat kronik dan inflamatorik, serta ditandai oleh
adanya retensi dan modifikasi lipoprotein
li poprotein aterogenik dini, rekrut monosit dan
limfosit T, dan akumulasi jaringan fibrosa. 12 Meningkatnya kadar
apolipoprotein B (apo B) di dalam darah merupakan penyebab dari timbulnya
aterosklerosis, tetapi faktor risiko lain seperti jenis kelamin laki-laki,
hipertensi, diabetes mellitus, dan genetik diduga menjadi determinan dari
perkembangan aterosklerosis dimana mekanismenya masih
m asih belum diketahui
dengan jelas.

15
 Dinding pembuluh darah arteri terdiri dari tiga lapisan, yaitu tunika
intima (lapisan paling dalam), tunika media (lapisan tengah), dan tunika
adventisia (lapisan paling luar). Tunika intima didefinisikan sebagai bagian

pembuluh darah yang meliputi lumen arteri, termasuk endotel,

endotel, hingga lamina
elastis interna. Tunika intima berukuran tebal karena mengandung lapisan
subendotel kaya proteoglikan dan lapisan muskuloelastik dengan sel otot
polos dan serat elastin.13 Penebalan tunika intima diduga sebagai adaptasi
fisiologis terhadap rendahnya dan/atau arus bolak-balik yang menyebabkan
stres dinding pembuluh darah. Lokasi yang menjadi tempat utama timbulnya
aterosklerosis adalah percabangan atau sepanjang lengkungan pembuluh
darah bagian dalam.14,15
Awal mula pembentukan aterosklerosis adalah retensi apo B, LDL,
16,17
dan proteoglikan ekstraseluler di tunika intima pembuluh darah.
Modifikasi subendotel seperti agregasi, fusi, dan oksidasi terjadi karena
retensi lipoprotein menyebabkan tercetusnya proses enzimatik dan radikal
oksidatif. Lipoprotein yang telah termodifikasi berperan sebagai mediator
inflamatorik yang menstimulasi rekrut, diferensiasi, dan replikasi makrofag
derivat monosit, chemoattractants factors.12 Makrofag menelan
chemoattractants,, dan growth factors.
LDL dan berubah menjadi ester kolesterol, yaitu foam cell. Limfosit T dan
sel dendritik juga hadir sebagai respon imunitas yang justru memodulasi
proses aterosklerosis. Semakin banyak banyak akumulasi foam cell di lumen

pembuluh darah, maka penampakannya akan terlihat kasat mata sebagai fatty
streaks yang berwarna kekuningan pada pembuluh darah koroner. Foam cell
tidak berbahaya dan reversibel jika faktor pencetusnya juga hilang. 17
Akumulasi foam cell juga disebut sebagai intermedate lesion.
lesion.
Tahapan yang menentukan bahwa lesi ini menjadi ireversibel adalah
konversi akumulasi lipid menjadi lebih konfluen, yaitu necrotic core,
core, lipid
core,, atau atheromatous core (plaque
core plaque).
). Prosesnya melibatkan kerusakan
struktur tunika intima akibat degradasi matriks ekstraselular dan kematian
otot polos lokal. Lapisan yang membagi antara lipid-rich core dengan darah

disebut sebagai fobrous cap.

cap. Struktur ini merupakan penentu klinis

16
aterosklerosis. Jaringan fibrosa ini terbentuk oleh otot polos tipe sintesis,
dimana strukturnya didominasi oleh organel pembentuk protein seperti
retikulum endoplasma kasar dan badan Golgi.18

Gambar 2. Mekanisme pembentukan aterosklerosis.18

Plaque dapat ruptur oleh karena tipisnya fibrous cap

cap,, yaitu dengan
ukuran diameter satu foam cell sebesar 23 m – 65 . Ketebalan fibrous cap
dipengaruhi oleh tegangan dinding pembuluh darah. Semakin kecil
tegangannya, semakin tipis fibrous cap yang terbentuk seperti di pembuluh
18
darah koroner. Penipisan fibrous cap sendiri dipengaruhi oleh hilangnya sel
otot polos dan degradasi fibrous cap oleh karena makrofag.18

17
 Gambar 3. Mekanisme pembentukan trombus koroner.5

Aterosklerosis merupakan penyebab utama dari terjadinya trombosis

koroner yang didahului oleh adanya ruptur plaque yang bersifat trombogenik
bersirkulasi di dalam
dalam darah dan
dan disfungsi endotel dengan kadar antitrombotik
dan vasodilator yang rendah. Plaque diduga dapat ruptur dikarenakan adanya
faktor kimiawi yang menyebabkan instabilitas lesi aterosklerosis dan adanya
stres mekanis yang menimpah lesi tersebut. Substansi yang terlepas dari
plaque bersifat proinflamatorik seperti limfosit Y yang mencetuskan
pelepasan IFN- yang menghambat sintesis kolagen, sehingga fibrous cap

melemah. Selain itu, lesi aterosklerotik memproduksi enzim

metalloproteinase yang dapat mendegradasi matriks interstisial, sehingga hal
ini mempengaruhi stabilitas plaque
plaque..
Disfungsi endotel juga meningkatkan kemungkinan pembentukan
trombus dikarenakan kadar vasodilator (NO dan prostasiklin) menurun,
sehingga pertahanan terhadap trombosis pun menurun. Rupturnya plaque
akan menyebabkan akumulasi thrombus pada pembuluh darah, sehingga
manifestasi klinis akan muncul akibat kurangnya persediaan aliran darah
yang membawa oksigen dan nutrisi ke sel otot jantung dan menyebabkan
5
iskemia.

18