Amanita phalloides adalah salah satu yang paling beracun jamur yang bertanggung jawab untuk

sebagian besar kasus fatal manusia keracunan jamur global (1). Itu mengandung tiga kelompok racun;
amatoxins, virotoxins dan phallotoxins, yang menjadi tanggung jawab utama amatoxins pasien
keracunan (3). Alpha-amanitin adalah amatoxin yang menghambat RNA polimerase (terutama
polimerase II). Oleh karena itu menyebabkan defisit protein dan akhirnya kematian sel (3). Dosis
mematikannya dilaporkan sekitar 0,1 mg / kg (4). Itu konsentrasi toksin pada spesies tertentu bervariasi.
Itu tubuh buah yang lebih muda mengandung jamur lebih rendah toksin. Sebaliknya, jamur yang
berkembang dengan baik memiliki yang lebih tinggi konsentrasi toksin (5). Phallotoxins tidak diserap
oleh saluran pencernaan pada mamalia, tetapi dapat menyebabkan keracunan oleh injeksi (3,4). Sebuah
survei menunjukkan bahwa kedua amatoxin dan falotoksin dibiosintesis pada ribosom, tidak seperti
peptida siklik jamur lainnya, dengan nonribosom sintetase peptida (5).

Manifestasi klinis pertama dari amatoxin seringkali gejala gastrointestinal (1). Organ sasaran
utama toksisitas adalah hati, tetapi organ lain mungkin juga terlibat, terutama ginjal (4). Racun
menyebabkan nekrosis hati, perubahan seluler yang mengarah ke fragmentasi dan pemisahan seluruh
komponen nuklir. Gejala keracunan biasanya muncul setelah a

Gejala keracunan biasanya muncul setelah laten Titik. Periode latensi ini dievaluasi sebagai
periode independen faktor prognostik (3). Mereka mungkin termasuk gastrointestinal gangguan setelah
penyakit kuning, kejang dan koma, berakhir dalam kematian (4). Karenanya, Amanita harus
dipertimbangkan sebagai keadaan darurat medis untuk diagnosis primer juga perawatan segera untuk
menuntut hasil yang sukses (3). Perawatan untuk jamur hepatotoksik ini terdiri dari perawatan suportif
seperti koreksi hipoglikemia dan elektrolit, dekontaminasi lambung, kemoterapi dengan senyawa yang
berbeda seperti penisilin G dan silymarin, dan akhirnya, transplantasi hati. Sebagian besar transplantasi
hati pilihan pengobatan tunggal pada pasien yang telah lewat lebih dari 48 jam sejak konsumsi mereka.
Sayangnya, penawar yang efektif masih belum ditemukan itu (2,3). Sebuah penelitian pada hewan
melaporkan bahwa polymyxin B in ginjal dapat mengembalikan penghambatan mRNA transkrip yang
ditimbulkan oleh α-amanitin, dan melindungi ribonukleat asam polimerase II dari inaktivasi yang
membantu pencegahan (6). Polymyxin B juga bisa menurunkan cedera yang diinduksi α-amanitin hati
dan ginjal seperti yang diamati dengan aminotransferase plasma data dan histologi hati dan
meningkatkan kelangsungan hidup (6). Amifostine adalah radio agen pelindung dan kemoprotektif yang
melindungi melawan lipoperoksidasi dan mengganggu persilangan menghubungkan asam
deoksiribonukleat. Mungkin akan berkurang dengan mengurangi nekrosis hati yang sedang berlangsung
yang terkait dengan ini keracunan (7)

Beberapa paparan jamur beracun ini menyebabkan akut nekrosis hati kemudian terjadi
kegagalan hati fulminan yang membutuhkan transplantasi hati. Kematian dari Amanita keracunan
sekitar 20% -40% dalam waktu 3–7 hari banyak pasien hidup melalui transplantasi hati (1,2,7). Menurut
penelitian terbaru, nilai koagulasi lebih tinggi profil terutama rasio normalisasi internasional berkorelasi
dengan hasil yang buruk (2). Dokter harus mempertimbangkan dan memeriksa alpha amanitin tingkat
sedangkan keracunan amanita dicurigai bila a sejarah konsumsi jamur ada.