Learning issue lbm 2

1. Anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid

- Kelenjar tiroid terletak di bagian leher, terdiri atas dua lobus yang dihu

bungkan oleh ismus yang menutupi trachea 2 dan 3. Kapsul fibrosa me

nggantungkan kelenjar ini pada fasia pratrakea sehingga pada setiap ge

rakan menelan selalu diikuti dengan gerakan terangkatnya kelenjar kea

rah kranial, yang merupakan ciri khas kelenjar tiroid. Setiap lobus tiroi

d yang berbentuk lonjong berukuran panjang 2,5 – 4cm, lebar 1,5- 2cm

dan tebal 1-1,5cm. berat kelenjar tiroid dipengaruhi oleh berat badan d

an masukan yodium. Pada orang dewasa beratnya sekitar antara 10-20

gram. Setiap folikelnya tiroid diselubungi oleh jala-jala kapiler dan lim

fatik, sedangkan system venanya berasal dari pleksus perifolikuler yan

g menyatu di permukaan membentuk vena tiroidea superior, lateral dan

inferior.

- Secara normal kelenjar paratiroid ada empat buah pada manusia yang t

erletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, satu kelenjar di setiap kutub ata

s dan kutub bawah kelenjar tiroid. Setiap kelenjar paratiroid panjangny

a kira-kira 6mm, lebar 3 mm, dan tebalnya 2 mm dan memiliki gambar

an makroskopik lemak coklat kehitaman . kelenjar paratiroid sulit dite

mukan selama operasi tiroid karena kelnejar paratiroid sering tampak s

ebagai lobules yang lain daari kelnjar tiroid.

- Sedangka secara anatomis pada kelenjar paratiroid mempunyai 2 pasan

g, sepasang kelenjar paratiroid menempel di belakang lobus superior ti

 roid dan sepasang lagi di lobus medius , sedangkan nervus laringeus re

kuren berjalan disepanjang trakea dibelakang tiroid.

2. Histologi kelenjar tiroid dan paratiroid

3. Pembentukan dan sekresi hormone tiroid

- Buku tortora hal. 696

4. Pembentukan dan sekresi hormone paratiroid

- Di dalam melaksanakan kerjanya, kelenjar paratiroid diatur dan diawa

si secara langsung oleh kelenjar hipofisis. PTH adalah konsentrasi ion-i

on kalsium yang terdapat didalam cairan ekstraseluler. Produksi PTH a

kan meningkat apabila kadar kalsium didalam plasma menurun. Didal

am keadaan fisiologis normal, kadar kalsium dalam plasma berada dal

am pengawasan hoemostatik dalam batas yang sangat sempit. Penga

wasan ini dipengaruhi oleh perubahan diet setiap hari dan pertukaran

mineral antara tulang dengan darah. Kelenjar Paratiroid mengeluarka

n hormon paratiroid. Hormon paratiroid adalah suatu hormon peptida

yang disekresikan oleh kelenjar paratiroid, yaitu empat kelenjar kecil y

ang terletak di permukaan belakang kelenjar tiroid Hormon Paratiroid

bersama-sama dengan vitamin D dan kalsitonin mengatur kadar kalsiu

m dalam darah. Sintesis paratiroid hormon dikendaMkan oleh kadar k

alsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi da

 n dirangsang bila kadar kalsium rendah. Seperti aldosteron, hormon p

aratiroid esensial untuk hidup. Efek keseluruhan Hormon paratiroid a

dalah meningkatkan konsentrasi kalsium dalam plasma dan mencega

h hipokalsemia. Apabila Hormon paratiroid sama sekali tidak tersedia,

dalam beberapa hari individu yang bersangkutan akan meninggal, bias

anya akibat asfiksia yang ditimbulkan oleh spasme hipokalsemik otot-

otot pernapasan. Melalui efeknya pada tulang, ginjal, dan usus hormo

n paratiroid meningkatkan kadar kalsium plasma apabila kadar elektro

lit ini mulai turun sehingga hipokalsemia dan berbagai efeknya secara

normal dapat dihindari. Hormon ini juga bekerja menurunkan konsent

rasi fosfat plasma.

5. Patofisiologi dari hipotiroid dan hipertiroid

- Hipotiroid di buku ipd hal. 1937

- Hipotiroidisme sentral disebabkan oleh defisiensi TSH (hipotiroidisme

sekunder atau ”pitiuitary hypothyroidism) atau TRH (hipotiroidisme te

rsier atau ”hypothalamic hypothyroidism).

- Hipotiroidisme primer Ditandai dengan menurunnya produksi hormon

tiroid yaitu sekresi T4 dan T3, karena T4 dan T3 rendah maka hambata

n pada sistem umpan balik menurun sehingga TSH serum meningkat.

 Merupakan bentuk hipotiroidisme yang paling sering, dibagi menjadi

dua yaitu yang manifes dan subklinis. Pada yang manifes kadar TSH ti

nggi dan T4 rendah, sedangkan pada subklinis, kadar serum TSH tinggi

dan kadar T4 bebas normal.

- Hipertiroid buku ipd hal 1939

6. Patofisiologi hipoparatiroid dan hiperparatiroid

- hiperparatiroid merupakan produksi berlebihan dari hormon paratiroid

yang dapat mengakibatkan kadar kalsium meningkat, sehingga dapat

menimbulkan gejala spt nyeri pada tulang dan pembentukan batu ginjal,

hipertiroid juga dibagi menjadi tiga klasifikasi yaitu: hiperparatiroid primer,

sekunder dan tersier

Hipertiroid menyebabkan aktivitas osteoclas yang berlebihan pada tulang .

keaadaan ini akan meningkatkan konsentrasi ion kalsium dalam cairan ekstra

sel sementara biasanya menekan konsentrasi ion fosfat karena peningkatan

eksresi fosfat ginjal.

Hiperparatiroid sekunder dapat disebabkan oleh defisiensi vit. D atau

penyakit ginjal kronis, ketika ginjal yang rusak tidak dapt memproduksi

bentuk vitamin D aktif, yaitu 1,25 dihidroksikolekalsiferol, dalam jumlah yang

cukup.
7. Biosintesis dari vit. D, kalsium dan fosfat

8. Bone remodelling dari osteoblast dan osteoclast

- Di buku guyton hal 1033

- Tulang secara kontinu dibentuk oelh osteoblas , dan secara kontinu

diabsorbsi ketika osteoklas menjadi aktif, osteoblas dijumpai di

permukaan luar tulang dan di rongga-rongga tulang. Sejumlah kecil

aktifitas osteoblastik terjadi secara kontinu di semua jaringan tulang

yang hidup sekitar 4 persen dari semua permukaan tulang pada org

dewasa di berbagai eaktu, sehingga sedikitnya sejumlah tulang baru

dibentuk secara konstan.

- Tulang juga di absorbsi secara kontinu dengan adanya osteoklas, yang

merupakan sel fagositik besar yang berinti banyak dan semua turunan

monosit dan sel mirip monosit yang dibentuk di sumsum tulang.

Osteoklas pada keadaan normal bekerja aktif di daerah permukaan

tulang seluas kurang dari 1persen seluruh luas permukaan tulang org

dewasa.
 . Secara histologi kelenjar paratiroid memiliki 2 jenis sel y
ang tersusun secara berderet
1) Sel principal ( chief cell)
Disebut chief cell karena sel ini merupakan sel utama p
ada keenjar paratiroid. Sel yang mendominasi kelenjar parati
roid ini berbentuk polygonal kecil/ bulat dengan inti vesicula
r, sitoplasma asidofilik. Dengan mikroskop electron dalam si
toplasma tampak granula granula sekretori yang berbentuk ir
regular/ tidak teratur dengan diameter 200-400 nm didalam s
itoplasmanya. Dimana granula tersebut mensekresi hormon
paratiroid yang berupa polipeptidedalam bentuk aslinya. Hor
mon paratiroid itu sendiri fungsinya untuk mengatur konsent
rasi ion Ca dan fosfat di dalam darah. Ada 2 macam sel prin
cipal yaitu, Dark chief cell mempunyai warna sitoplasma ya
ng lebih gelap dan Light chief cell sitoplasmanya lebih jernih
2) Sel oxyphill
Sel oxyphill memiliki jumlah yang lebih sedikit dan lebi
h besar dari sel principal. Bentuk sel polygonal inti lebih kec
il dan berwarna lebih gelap. Sitoplasmanya banyak mengand
ung granula asidofilik dan terdapat banyak mitokondria deng
an Krista yang berlimpah

1. Bagaimana mekanisme sintesis sekresi dan regulasi pada kelenjar tir

oid?
Jawaban :
Sintesis
Sebagian besar langkah pembentukan hormon tiroid berlangsun
g di molekul tiroglobulin di dalam koloid. Tiroglobulin itu sendiri di
produksi oleh kompleks Golgi-retikulum endoplasma sel folikel ti
roid. Asam amino tirosin masuk ke dalam molekul tiroglobulin yan
g jauh lebih besar sewaktu tiroglobulin sedang diproduksi. Setelah t
erbentuk, tiroglobulin yang sudah mengandung tirosin diekspor dala
m vesikel dari sel folikel ke dalam koloid melalui proses eksositosis
. Tiroid menangkap iodida dari darah dan memindahkannya ke dala
m koloid melalui pampa—iodida protein-protein pengangkut yang k
uat dan memerlukan energi di membran luar sel folikel. Yang dijala
nkan oleh gradien konsentrasi Na+ yang diciptakan oleh pompa Na
+-K+ pada membran basolateral (membran luar sel folikular yang b
erkontak dengan cairan interstisial). Pompa iodida mengangkut Na+
menuju sel folikular menuruni gradien konsentrasinya dan I- ke dala
m sel melawan gradien konsentrasinya. Hampir semua iodida di tub
uh dipindahkan rnelawan gradien konsentrasi untuk disimpan di tiro
id untuk membentuk hormon tiroid. Iodida biasanya 30 kali lebih ter
konsentrasi dalam sel folikular tiroid daripada di dalam darah. Iodid
a tidak memiliki fungsi lain di tubuh. Di dalam sel folikular, iodida
dioksidasi menjadi iodida "aktif" oleh enzim terikat membran, tirop
eroksidase (TPO) yang terletak pada membran luminal, membran se
l folikel yang berkontak dengan koloid . Iodida aktif ini keluar mele
wati saluran di membran luminal untuk memasuki koloid . Di dalam
koloid, TPO, tetap terikat membran, dengan cepat melekatkan iodid
a ke tirosin di dalam molekul tiroglobulin. Perlekatan satu iodida ke
tirosin menghasilkan monoiodotirosin (MIT). Perlekatan dua iodida
ke tirosin menghasilkan di-iodotirosin (DIT) . Setelah MIT dan DIT
terbentuk, terjadilah proses penggabungan di dalam molekul tiroglo
bulin antara molekul-molekul tirosin yang telah beriodium untuk me
mbentuk hormon tiroid. Penggabungan satu MIT (dengan satu iodid
a) dan satu DIT (dengan dua iodida) menghasilkan tri-iodotironin, at
au T3 (dengan tiga iodida). Penggabungan dua DIT (masing-masing
mengandung dua atom iodida) menghasilkan tetraiodotironin (T4 at
au tiroksin), yaitu bentuk hormon tiroid dengan empat iodida. Antar
a dua molekul MIT tidak terjadi penggabun gan. Semua produk ini t
etap melekat ke tirogobulin melalui ikatan peptida. Hormon tiroid te
tap tersimpan dalam bentuk ini di koloid hingga terurai dan diskresi
kan. Jumlah horomon tiroid yang tersimpan normalnya dapat meme
nuhi kbutuhan tubuh untuk beberapa bulan.
Sekresi
Untuk menyekresikan hormon tiroid, sel folikel memfagosit kol
oid yang mengandung tiroglobulin. Pelepasan hormon tiroid ke dala
m sirkulasi sistemik adalah suatu proses yang agak rumit karena dua
alasan. Pertama, sebelum pembebasannya, T3 dan T4 masih terikat
di dalam molekul tiroglobulin. Kedua, kedua hormon tersimpan di t
empat ekstrasel, di dalam koloid di lumen folikel, sehingga harus di
angkut seluruhnya menembus sel folikel untuk mencapai kapiler ya
ng berjalan di ruang interstisium di antara folikel-folikel. Pada prose
s sekresi hormon tiroid, sel folikel "menggigit putus" sepotong koloi
d, menguraikan molekul tiroglobulin menjadi bagian-bagiannya, da
n "meludahkan" T3 dan T4 yang telah dibebaskan ke dalam darah. P
ada stimulasi yang sesuai untuk sekresi hormon tiroid, sel-sel folikel
menginternalisasi sebagian kompleks tiroglobulin-hormon dengan
memfagosit sepotong koloid. Di dalam sel, butir-butir koloid yang t
erbungkus membran menyatu dengan lisosom, yang enzim enzimn
ya memisahkan hormon-hormon tiroid yang aktif secara biologis, T
3 dan T4, serta MIT dan DIT yang inaktif. Hormon tiroid, karena sa
ngat lipofilik, mudah melewati membran luar sel folikel dan masuk
ke dalam darah. MIT dan DIT tidak memiliki fungsi endokrin. Sel-s
el folikel mengandung suatu enzim, iodinase, yang secara cepat men
geluarkan iodida dari MIT dan DIT sehingga iodida yang telah beba
s ini dapat didaur-ulang untuk membentuk lebih banyak hormone. E
nzim yang sangat spesifik ini akan mengeluarkan iodida hanya dari
MIT dan DIT, bukan dari T3 atau T4. Setelah dikeluarkan ke dalam
darah, molekul-molekul hormon tiroid yang sangat lipofilik (dan kar
enanya tak-larut air) cepat berikatan dengan beberapa protein plasm
a. Sebagian besar T3 dan T4 diangkut oleh thyroxine-binding globul
in, suatu protein plasma yang secara selektif berikatan hanya dengan
hormon tiroid. Kurang dari 0,1% T4 dan kurang dari 1% T3 berada
dalam bentuk bebas (takterikat). Hal ini luar biasa karena hanya ben
tuk bebas hormon dari keseluruhan hormon tiroid yang memiliki ak
ses ke reseptor sel sasaran dan menimbulkan efek.

Gambar 1. Sintesis dan Sekresi Hormon Tiroid

Regulasi
Hormon tiroid diatur oleh aksis hipotalamushipofisis-tiroid. Thy
roid-stimulating hormone (TSH), hormon tropik tiroid dari hip ofisi
s anterior, adalah regulator fisiologik terpenting sekresi hormon tiroi
d. TSH bekerja dengan meningkatkan cAMP di tirotrop. Hampir set
iap tahap dalam sintesis dan pelepasan hormon tiroid dirangsang ole
h TSH. Selain meningkatkan sekresi hormon tiroid, TSH juga mem
pertahankan integritas struktural kelenjar tiroid. Tanpa adanya TSH,
tiroid mengalami atrofi (ukurannya berkurang) dan mengeluarkan h
ormon tiroid dalam jumlah sangat rendah. Sebaliknya, kelenjar men
galami hipertrofi (peningkatan ukuran setiap sel folikel) dan hiperpl
asia (peningkatan jumlah sel folikel) sebagai respons terhadap TSH
yang berlebihan. Thyrotropin-releasing hormone (TRH) hipotalamu
s, melalui efek tropiknya, "menyalakan" sekresi TSH oleh hipo-fisis
anterior .
Sementara hormon tiroid, melalui mekanisme umpan-balik nega
tif, "memadamkan" sekresi TSH dengan menghambat hipofisis ante
 rior dan hipotalamus. TRH berfungsi melalui jalur caraka kedua DA
G dan IP3. Seperti lengkung umpan-balik negatif lainnya, mekanis
me antara hormon tiroid dan TSH ini cenderung mempertahankan k
estabilan sekresi hormon tiroid.

Gambar 2. Regulasi Hormon Tiroid

2. Bagaimana mekanisme sintesis sekresi dan regulasi pada kelenjar pa
ratiroid?
Jawaban :
Sintesis
PTH telah dapat diisolasi dalam bentuk murni. Hormon paratiroi
d pertama kali dibentuk di ribosom dalam bentuk praprohormon, su
atu rantai polipeptida yang terdiri atas 110 asam amino. Praprohorm
on ini diubah pertama kali menjadi suatu prohormon dengan 90 asa
m amino, kemudian diubah menjadi hormon itu sendiri dengan 84 a
sam amino oleh retikulum endoplasma dan aparatus Golgi, dan akhi
rnya dibentuk dalam granula-granula sekretori di dalam sitoplasma s
el. Hormon akhir mempunyai berat molekul kirakira 9.500. Senyaw
a-senyawa yang lebih kecil, dengan 34 asam amino yang terletak de
kat bagian terminal N dari molekul, juga telah diisolasi dari kelenjar
paratiroid, memperlihatkan aktivitas PTH yang Iengkap.
Sekresi dan Regulasi
 Pengaturan Sekresi Paratiroid oleh Konsentrasi lon Kalsium Bah
kan penurunan konsentrasi ion kalsium yang paling sedikit pun dala
m cairan ekstraselular akan menyebabkan kelenjar paratiroid menin
gkatkan kecepatan sekresinya dalam waktu beberapa menit; bila pen
urunan konsentrasi kalsium menetap, kelenjar akan menjadi hipertro
fi, sering kali menjadi lima kali lipat atau lebih. Perubahan konsentr
asi ion kalsium dalam cairan ekstraselular terdeteksi oleh (reseptor p
engenal kalsium) calcium sensing receptor (CaSR) di membran sel
paratiroid. CaSR adalah suatu G protein-coupled receptor yang apab
ila dirangsang oleh ion kalsium, mengaktifkan fosfolipase C dan me
ningkatkan inositol 1,4,5-trifosfat intrasel dan pembentukan diasilgli
serol. Hal ini merangsang pelepasan kalsium dari simpanan intrasel
nya, yang pada gilirannya menurunkan sekresi PTH. Sebaliknya pen
urunan konsentrasi ion kalsium cairan ekstraselular menghambat jal
ur ini dan merangsang sekresi PTH. Hal ini berbeda dengan banyak
jaringan endokrin yang sekresi hormonnya terangsang apabila jalur i
ni digiatkan.

Gambar 3 Sekresi dan Regulasi Hormon Paratiroid

3. Apa saja gangguan pada kelenjar tiroid dan penatalaksaan?

Jawaban :
4. Apa saja gangguan pada kelenjar paratiroid dan penatalaksaan?
Jawaban :
a. Hipoparatiroidisme
Bila kelenjar paratiroid tidak menyekresi PTH dalam jumla
h cukup, reabsorpsi osteositik kalsium yang dapat bertukar men
urun dan osteoklas menjadi tidak aktif seluruhnya. Akibatnya, re
absorpsi kalsium dari tulang menjadi sangat terhambat sehingga
kadar kalsium dalam cairan tubuh menurun. Namun, karena kals
ium dan fosfat tidak diabsorbsi dari tulang, tulang biasanya tetap
kuat. Bila kelenjar paratiroid tiba-tiba diangkat, kadar kalsium
dalam darah turun dari nilai normal 9,4 mg/d1 menjadi 6 sampai
7 mg/dl dalam waktu 2 sampai 3 hari dan konsentrasi fosfat dala
m darah dapat menjadi berlipat ganda. Bila kadar kalsium yang r
endah ini dicapai, tanda-tanda umum tetani dapat ditemukan. Di
antara otot tubuh yang sangat peka terhadap spasme tetani adala
h otot laring. Spasme otot laring dapat menghambat jalannya res
pirasi, yang merupakan penyebab kematian yang umum pada tet
ani kecuali bila dilakukan pengobatan yang tepat.
Pengobatan Hipoparatiroidisme dengan PTH dan Vitamin
D. PTH kadang-kadang digunakan untuk mengobati hipoparatir
oidisme. Akan tetapi, karena biaya hormon ini dan efeknya berla
ngsung paling lama selama beberapa jam, serta kecenderungan t
ubuh mengembangkan antibodi melawan hormon, mengakibatka
n hormon secara progresif makin kurang efektif, hipoparatiroidis
me biasanya tidak diobati dengan pemberian PTH. Pada keban
yakan pasien hipoparatiroidisme, pemberian vitamin dalam juml
ah yang sangat besar, sebanyak 100.000 unit setiap hari bersama
dengan asupan kalsium 1-2 gram, dapat menjaga konsentrasi ion
kalsium dalam kisaran normal. Pada waktu tertentu, mungkin pe
rlu untuk memberikan 1,25-dihidroksikole kalsiferol daripada be
 ntuk vitamin D yang tidak aktifkarena1,25dihidroksikolekalsifer
ol lebih kuat dan memiliki kerja yang jauh lebih cepat. Tindakan
ini dapat juga menimbulkan efek yang tidak diinginkan, sebab k
adangkala sukar untuk mencegah timbulnya aktivitas yang berle
bihan dari vitamin D yang sudah aktif ini.
b. Hiperparatiroidisme Primer
Pada hiperparatiroidisme primer, kelainan pada kelenjar par
atiroid menyebabkan sekresi PTH tidak tepat dan berlebihan. Pe
nyebab hiperparatiroidisme primer biasanya adalah tumor dari s
alah satu kelenjar paratiroid; tumor ini lebih sering tumbuh pada
perempuan daripada laki-laki atau anak-anak, terutama karena k
ehamilan dan penyapihan merangsang kelenjar paratiroid dan ol
eh karena itu merupakan predisposisi untuk perkembangan tumo
r ini. Hiperparatiroidisme menyebabkan aktivitas osteoklastik ya
ng berlebihan di tulang. Keadaan ini akan meningkatkan konsen
trasi ion kalsium dalam cairan ekstraselular sementara biasanya
menekan konsentrasi ion fosfat karena peningkatan ekskresi fosf
at ginjal.
Penyakit Tulang pada Hiperparatiroidisme. Walaupun pada
hiperparatiroidisme yang ringan tulang yang baru dapat ditimbu
n dengan cukup cepat untuk mengompensasi peningkatan reabso
rpsi osteoklastik tulang, pada hiperparatiroidisme yang berat, ab
sorpsi osteoklastik dengan cepat jauh melebihi penimbunan oste
oblastik dan tulang dapat dimakan hampir semuanya. Ternyata,
seorang pasien hiperparatiroidisme sering mencari pengobatan a
kibat patah tulang. Gambaran radiograf tulang memperlihatkan
dekalsifikasi yang luas dan, kadang-kadang, daerah kistik besar
yang melekuk ke dalam (punch-out) pada tulang yang dipenuhi
dengan osteoklas berbentuk "tumor" sel raksasa osteoklas. Frakt
ur multipel dari tulang yang sudah lemah dapat disebabkan hany
a oleh trauma yang ringan, terutama bila kista terbentuk. Penyak
it tulang kistik akibat hiperparatiroidisme disebut osteitis fibros
a kistik. Aktivitas osteoblastik pada tulang juga sangat meningka
t sebagai suatu usaha untuk membentuk tulang baru dalam jumla
h cukup untuk menggantikan tulang tua yang diabsorbsi oleh akt
ivitas osteoklastik. Bila osteoblas menjadi aktif, osteoblas ini me
nyekresikan banyak sekali alkali fosfatase. Oleh karena itu, sala
h satu temuan penting yang dapat dipakai untuk mendiagnosis hi
perparatiroidisme adalah sangat tingginya kadar alkali fosfatase
dalam plasma.
Efek Hiperkalsemia pada Hiperparatiroidme. Kadar kalsiu
m pada hiperparatiroidisme dapat meningkat sewaktu-waktu me
njadi 12 sampai 15 mg/dl dan pada keadaan yang jarang sekali,
dapat naik lebih tinggi lagi. Efek dari peningkatan kadar kalsium
tersebut, seperti yang telah dirinci di bagian awal bab ini, adalah
depresi sistem saraf pusat dan perifer, kelemahan otot, konstipas
i, nyeri abdomen, ulkus peptikum, kurang nafsu makan, dan dep
resi relaksasi jantung selama diastol. Keracunan Paratiroid dan
Kalsifikasi Metastatik. Pada kasus yang jarang, bila jumlah PTH
disekresi secara berlebihan, kadar kalsium dalam cairan tubuh m
eningkat dengan cepat ke nilai yang tinggi. Bahkan konsentrasi f
osfat cairan ekstraselular sering meningkat secara bermakna dan
tidak turun, seperti yang biasanya terjadi, mungkin karena ginjal
tidak dapat mengekskresikan dengan cukup cepat semua fosfat y
ang diabsorbsi dari tulang. Oleh karena itu, kalsium dan fosfat d
alam cairan tubuh menjadi sangat jenuh, sehingga kristal kalsiu
m fosfat (CaHPO4) mulai ditimbun di alveoli paru, tubulus ginja
l, kelenjar tiroid, daerah mukosa lambung yang menghasilkan as
am, dan dinding arteri di seluruh tubuh. Penimbunan metastatik
kalsium fosfat yang luas ini dapat berkembang dalam beberapa
hari. Biasanya, kadar kalsium dalam darah harus meningkat di at
as 17 mg/d1 sebelum terjadi bahaya keracunan paratiroid, tetapi
 sekali terjadi peningkatan kalsium bersama dengan peningkatan
fosfat, kematian dapat terjadi hanya dalam waktu beberapa hari.
Pembentukan Batu Ginjal pada Pasien dengan Hiperparatir
oidisme. Sebagian besar pasien hiperparatiroidisme ringan menu
njukkan gejala-gejala penyakit tulang dan beberapa kelainan yan
g umum sebagai akibat naiknya kadar kalsium, namun demikian
ada kecenderungan besar untuk terbentuknya batu ginjal. Penye
babnya adalah karena seluruh kelebihan kalsium dan fosfat yang
diabsorbsi dari usus halus atau dimobilisasi dari tulang pasien hi
perparatiroidisme akhirnya dieksresikan oleh ginjal, sehingga ko
nsentrasi bahan-bahan ini di dalam urine juga meningkat. Akibat
nya, kristal kalsium fosfat cenderung tertimbun di dalam ginjal,
membentuk batu kalsium fosfat. Selain itu, akan timbul batu kal
sium oksalat karena bahkan dalam kadar yang normal sekali pun,
oksalat akan menyebabkan penimbunan kalsium pada keadaan
kadar kalsium yang tinggi. Oleh karena sebagian besar batu gin
jal sedikit larut dalam media alkali, maka kecenderungan pembe
ntukan batu ginjal lebih banyak terjadi pada urine yang alkalis d
aripada urine yang asam. Dengan alasan inilah, diet asidotik dan
obat-obatan yang mengasamkan urine lebih sering digunakan un
tuk mengobati batu ginjal.
c. Hiperparatiroidisme Sekunder
Pada hiperparatiroidisme sekunder, kadar PTH yang tinggi t
erjadi sebagai kompensasi terhadap hipokalsemia bukan sebagai
kelainan primer pada kelenjar paratiroid. Hal ini berlawanan den
gan hiperparatiroidisme primer, yang terkait dengan kondisi hip
erkalsemia. Hiperparatiroidisme sekunder dapat disebabkan ole
h defisiensi vitamin D atau penyakit ginjal kronis, ketika ginjal
yang rusak tidak dapat memproduksi bentuk vitamin D aktif, yai
tu 1,25 dihidroksikolekalsiferol, dalam jumlah yang cukup. Sepe
rti yang akan dibahas lebih mendalam di bagian berikutnya, defi
 siensi vitamin D menyebabkan osteomalasia (mineralisasi tulang
tidak adekuat), dan peningkatan kadar PTH menyebabkan absor
psi tulang.

5. Bagaimana diagnosis pada ny. Tina?

Jawaban :
Penyakit yang dapat menggambarkan keluhan Ny.Tina adalah 
hipertiroidisme. Hipertiroidisme merupakan respon jaringan tubuh t
erhadap pengaruh metabolic hormone tiroid yang berlebihan. Ada 2
tipe hipertiroidisme yaitu Graves dan Goiter nodular toksik. Namun
pada keluhan Ny.Tina lebih menyerupai gejala dari Graves disease.
Tipe graves itu sendiri terdiri dari 2 kelompok yaitu Graves Tiroidal
dan Graves Ekstratiroidal, dimana graves tiroidal adalah gejala dari
penyakit yang sesuai dengan keluhan Ny.Tina. Graves disease adala
h penyakit yang disebakan oleh gangguan autoimun, dimana antibo
dy imunoglobin (IgG) akan bereaksi dengan resepotor TSH atau res
eptor membrane plasma tiroid sehingga menyebabkan antibody ters
ebut merangsang fungsi dari kelenjar tiroid untuk mensekresikan ho
rmone T3 dan T4 serta menghambat TSH hipofisis anterior sehingg
a sekresi TSH menurun. Ciri-ciri dari Graves Tiroidal yaitu:
✓ Goiter, yang di akibatkan oleh Hiperplasia kelenjar tiroid
✓ Hipertiroidisme, yang di akibatkan oleh sekresi hormone tiroid ya
ng berlebihan. Dimana gejala dari hipertiroidisme yaitu hipermetabo
lisme dan akitifitas simpatis yang berlebihan. Keluhannya berupa :
Mudah lelah, gemetaran, tidak tahan panas, mengeluarkan keri
ngat yang berlebihan ketika panas, kulit lembab, berat badan turun d
isertai dengan nafsu makan yang meningkat, palpitasi, takikardia, di
are, kelemahan serta atrofi otot.