LAPORAN PENDAHULUAN

PARATIROID DISORDER

A. Anatomi Fisiologi Kelenjar Paratiroid

1. Anatomi Kelenjar Paratiroid
Kelenjar paratiroid menempel pada bagian anterior dan posterior
kedua lobus tiroid,berjumlah 4 buah yang terletak posterior terhadap tiroid
dengan berat 25-50 gram masing-masing lobus (Sloane,2003). Setiap
kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3milimeter dan
tebalnya 2 milimeter serta memiliki gambaran makroskopik lemak coklat
kehitaman. Kelenjar paratiroid sulit untuk ditemukan selama operasi tiroid
karena kelenjar paratiroid sering tampak sebagai lobules yang lain dari
kelenjar tiroid (Khalawi,2013)
Berikut ini merupakan struktur anatomi kelenjar paratiroid :

Gambar 1. Kelenjar paratiroid (4 buah) terletak di dorsal

kelenjar tiroid
Kelenjar ini dapat mempunyai ukuran dan jumlah yang bervariasi dan
kadang- kadang ditemukan dibagian dalam kelenjar tiroid atau dibelakang
faring atau dalam toraks. Terdiri dari kumpulan sel-sel dipindahkan oleh
jaringan ikat dengan sinusoid untuk darah yang mengalir di sekeliling sel
(Sloane,2003). Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu
sulcus pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal
dari sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas
kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial.
Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar
paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah
tiroid. Akan tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar
paratiroid bagian kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah
kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum.
Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar
tiroid (R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2010, 695).
Kelenjar ini terdiri dari dua jenis sel. Dua jenis sel yang menyusun
kelenjar paratiroid tersebut yaitu :
a. Sel principal (chief cells)
Jumlahnya banyak,berbentuk polygonal kecil dengan inti
bulat,sitoplasma sedikit dan pucat. Sel ini menghasilkan PTH
(parathyroid hormone) yang mengatur kadar kalsium,magnesium
dan fosfat.
b. Sel oksifil (oxyphill cell)
Terkadang dijumpai jumlahnya sedikit ,berukuran lebih besar
dengan sitoplasma asidofilik dan bentuk mitokndria abnormal.
Beberapa sel oksifil menujukkan kadar PTH yang rendah (Tortora
2009 dan Mescher,2010)
Kelenjar paratiroid superior diperdarahi oleh A. Thyroidea superior.
Sedangkan, kelenjar paratiroid inferior diperdarahi oleh A. thyroidea
inferior atau dari anastomose antara pembuluh darah superior dan inferior.
Kira-kira 1/3 kelenjar paratiroid pada manusia memiliki 2 atau lebih arteri
paratiroid. Pembuluh limfe ada banyak dan diasosiasikan dengan kelenjar
tiroid dan thymus.
2. Fisiologi Kelenjar Paratiroid
Kelenjar ini terletak disetiap sisi kelenjar tiroid yang terdapat didalam
leher. Kelenjar ini berjumlah empat buah yang tersusun berpasangan yang
menghasilkan hormone paratiroksin. Masing-masing melekat pada bagian
belakang kelenjar tiroid. Kelenjar paratiroid menghasilkan hormone yang
berfungsi mengatur kadar kalsium dan fosfor didalam darah dan
tulang.Kelenjar paratiroid menempel pada bagian anterior dan posterior
kedua lobus kelenjar tiroid oleh karenanya kelenjar paratiroid berjumlah
empat buah. Kelenjar ini terdiri dari dua jenis sel yaitu chief cells dan
oxyphill cells. Chief cells merupakan bagian terbesar dari kelenjar
paratiroid, mensintesa dan mensekresi hormon paratiroid atau
parathormon disingkat PTH. Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon
paratiroid (parathiroid hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3,
dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH
dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila
kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan
merangsang reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan
absorbsi kalsium pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi
fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja
pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium
yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2010,
695)
Hormon paratiroid adalah salah satu dari hormon endokrin yang
sangat penting dalam mengatur konsentrasi kalsium dan fosfor dalam
cairan ekstraseluler. Hormon ini disekresikan dari sel kelenjar paratiroid
dan didapatkan sebagai sel target yang besar di dalam tulang dan ginjal.
Hormon lain, parathyroid hormone-related protein (hormon paratiroid-
gabungan protein), terikat pada reseptor yang sama sebagai hormon
paratiroid dan menunjukkan efek yang besar dalam hal Perkembangan.
Seperti kebanyakan hormon protein yang lain, hormon paratiroid
disintesis sebagai preprohormon. Setelah prosesing secara intraseluler,
hormon yang telah masak disimpan dalam Golgi melalui vesikel sekretori,
disekresikan ke dalam darah oleh eksositosis. Hormon paratiroid
disekresikandalam bentuk linear protein yang terdiri dari 84 asam amino.
Hormone paratiroid (PTH) merupakan regulator mayor homeostatis
serum kalsium dan fosfat. PTH baru disekresi jika terdapat penurunan
serum kalsium. PTH merupakan hormone peptide yang tersusun atas 84
asam amino yang disekresikan oleh kelenjar paratiroid. Pada kelenjar
paratiroid terdapat sensor Ca2+ yang meregulasi sintesis PTH dan
sekresinya dalam responnya terhadap perubahan kadar kalsium yang
terionisasi dalam konsentrasi plasma. Saat kadar kalsium meningkat,
kalsium yang banyak terikat dengan reseptor membrane pada sel di
kelenjar paratiroid akan menghambat sintesis PTH dan sekresi dari PTH
seperti gambar dibawah ini. 

Sebaliknya jika kadar kalsium turun, kalsium yang berikatan dengan

CaR (Calcium Receptor) akan turun, lalu meningkatkan sintesis dan
sekresi dari PTH. Efek dari PTH terutama dalam mengembalikan kadar
kalsium yang turun menjadi normal antara lain: Secara cepat dan langsung
mempengaruhi ginjal untuk mereabsorpsi kalsium pada tubulus distal dan
lengkung Henle asending tebal sehingga dengan cepat meningkatkan
kadar kalsium serum.
 PTH secara langsung menginhibisi osteoblas untuk membentuk tulang.
Selain itu dikarenakan penurunan kadar calcitonin yang berperan
menghambat kerja osteoklas, terjadi peningkatan aktivitas dari osteoklast
dalam memecah tulang dan melepaskan kalsium tulang ke dalam darah
sehingga akan meningkatkan kadar kalsium menjadi normal. 

Jika konsentrasi ion kalsium dalam cairan ekstraseluler turun sampai

dibawah normal, kembalikan sampai normal kembali. Dalam
hubungannya dengan peningkatan konsentrasi kalsium, konsentrasi ion
fosfat dalam darah akan diturunkan. Hormon paratiroid menunjukkan
kerjanya sebagai stimulasi dengan tiga proses:
a. Mobilisasi kalsium dari tulang: Pada mekanisme yang tak jelas, efek
hormon tiroid adalah menstimulasi osteoclast terhadap reabsorpsi
mineral pada tulang, liberasi kalsium dalam darah.
b. Pengaturan absorpsi kalsium dari usus halus: Terfasilitasnya absorpsi
kalsium dari usus halus akan meningkatkan kadar kalsium dalam
darah. Hormon paratiroid menstimulasi proses ini, tetapi secara tidak
langsung melalui stimulasi produksi senyawa aktif yaitu vitamin D
dalam ginjal.  Vitamin D menginduksi sintesis ikatan kalsium-protein
dalam sel epitel usus halus dan yang memberikan fasilitas absorpsi
yang efisien terhadap kalsium ke dalam darah.
c. Penekanan berkurangnya kalsium dalam urin: Sebagai tambahan
adanya stimulasi yang terus-menerus kalsium ke dalam darah dari
tulang dan usus halus, hormon paratiroid merusak ekskresi kalsium
dalam urin, selanjutnya akan menahan kalsium dalam darah. Efek ini
diantarai oleh stimulasi reabsorpsi tubuler kalsium. Efek lain dari
hormon paratiroid pada ginjal yaitu menstimulasi ion fosfat dalam
urin.
Sebagai informasi tambahan tentang bagaimana hormon
paratiroid dan vitamin D dalm mengontrol kesetimbangan kalsium dapat
 diemukan dalam bab Pengontrolan endokrin terhadap kalsium
homeostasis.

B. Definisi
Paratiroid disorder (gangguan paratiroid) melibatkan gangguan fungsi
kelenjar paratiroid, yang merupakan kelenjar endokrin kecil yang terletak
dileher. Kelenjar ini bertanggung jawab untuk memproduksi kalsitonin dan
hormone paratiroid, yang memainkan peran utama dalam mengatur kadar
kalsium dalam darah dan system kerangka. Dengan gangguan paratiroid,
kelenjar tidak melakukan tugas-tugas normalnya,sehingga mempengaruhi
kadar kalsium dalam darah dan tulang. Ada 2 gangguan pada paratiroid antara
lain :
1. HIPERPARATIROIDISME
Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid
oleh kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan
terbentuknya batu ginjal yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme
dibagi menjadi 2, yaitu hiperparatiroidisme primer dan sekunder.
Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau tiga kali lebih sering pada
wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang berusia 60-70
tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi yang
sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi
fosfor akan meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan
meningkatkan sekresi hormon paratiroid. (Brunner & Suddarth,2011)
Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan
kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida.
Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan
ion kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan
konsentrasi cairan kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan
fosfat dari matriks tulang, meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal,
 dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon paratiroid juga menyebabkan
phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat. hiperparatiroidisme biasanya
terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence Kim, MD, 2005,
section 2)
Jika jumlah hormon paratiroid yang disekresi lebih banyak daripada
yang dibutuhkan maka ini kita sebut hiperparatiroidisme primer. Jika
jumlah yang disekresi lebih banyak karena kebutuhan dari tubuh maka
keadaan ini disebut hiperparatiroidisme sekunder. Selama sekresi hormone
paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung jawab mempertahankan
kadar kalsium ekstraseluler.

2. HIPOPARATIROIDISME
Hipoparatiroid merupakan penurunan fungsi kelenjar paratiroid
disertai hipokalsemia,dapat menyebabkan tetani,hiperfosfatemi dengan
penurunan reabsorpsi dan gejala-gejala lainnya. (Dorland,2012)
Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon
paratiroid yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan
umumnya sering sering disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan
kelenjar paratiroid pada saat operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih
jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid (secara congenital).
Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.
Hypoparatiroidisme adalah penurunan produksi hormone oleh kelenjar
paratiroid, menyebabkan kadar kalsium dalam darah rendah.
Hipokalsemia menyebabkan eksitabilitas neuromuskular dan kontraksi
muscular. Bagian tubuh yang terkena adalah kelenjar paratiroid pada
leher, gigi, yang mempengaruhi semua jaringan tubuh, terutama jantung,
pembuluh darah, tulang, ginjal, gastrointestinal, saraf pusat dan
kulit,menyerang pada semua jenis kelamin dan umur

C. Etiologi
Etiologi dari hiperparatiroidesme dan hipoparatiroidesme,antara lain :
1. Hiperparatiroidesme
a. Hiperparatiroid Primer (sekresi PTH tidak sesuai )
1) Adenoma (tersering > 80 %)
2) Hiperplasi (hiperkalsemi hipokalsiurik familial)
3) kira – kira 50% tanpa gejala
b. Sekunder (sekresi PTH sesuai)
1) Gagal ginjal kronik
2) Malabsorbsi
- kelainan gastrointestinal
- kelainan hepatobilier
c. Tersier (sekresi PTH autonom ditambah dengan hiperparatiroid
sekunder terdahulu)
1) Sangat jarang
2) Hipernefroma

Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu:

a. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh

adenoma tunggal.
b. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh
berbagai adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter dan
frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainnya
c. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid
karsinoma. Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan
kasus tidak diketahui. Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian
dari berbagai sindrom endrokin neoplasia, syndrome hiperparatiroid
tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial hypocalcuric dan
hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga termasuk
kedalam kategori ini.
 d. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran
dari kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada
± 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid
hyperplasia.
( Sumber )

2. Hipoparatiroidesme
Hypoparatiroidisme dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu:
a. Sekresi hormone paratiroid yang kurang adekuat akibat suplai darah
terganggu. hypofungsi paratiroid atau kehilangan fungsi kelenjar
paratiroid. Hal ini merupakan penyebab hypoparatiroidisme yang
paling sering ditemukan.
b. Komplikasi pembedahan pada jaringan kelenjar paratiroid diangkat
pada saat dilakukan tiroidektomi, paratiroidektomi, atau diseksi radikal
leher.
c. Radiasi atas kelenjar tiroid
d. Gangguan autoimun genetik
e. Cedera leher
f. Hemoksomatosis
Risiko terjadinya hypoparatiroidisme meningkat apabila terdapat:
a. Infeksi
b. Kehamilan
c. Obat diuretik
D. Manifestasi Klinik
1. Hiperparatiroidesme
Kebanyakan pasien dengan hiperparatiroidisme adalah asimtomatik.
Manifestasi utama dari hiperparatiroidisme terutama pada ginjal dan
tulang.
a. Kelainan pada ginjal terutama akibat deposit kalsium pada parenkim
ginjalatau nefrolitiasis yang rekuren. Dengan deteksi dini,
komplikasi ke ginjal dapat berkurang pada ± 20 % pasien. Batu
ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat atau kalsium fosfat. Pada
kebanyakan pasien episode berulang dari nefrolitiasis atau
pembesaran kalikuli ginjal dapat mengawali obstruksi traktus
urinarius, infeksi, gagal fungsi ginjal. Nefrolitiasis juga
menyebabkan penurunan fungsi ginjal dan retensi fosfat.
b. Manifestasi ke tulang dari hiperparatiroidisme adalah osteitis fibrosa
cystica. Osteitis fibrosa cystica sangat jarang terjadi pada
hiperparatiroidisme primer. Secara histologis, gambran
 patognomonik adalah peningkatan giant multinukleal osteoklas pada
lakuna Howship dan penggantian sel normal dan sumsum tulang
dengan jaringan fibrotik. Pada pasien disertai dengan gejala
disfungsi sistem saraf pusat, nervis dan otot perifer, traktus
gastrointestinal, dan sendi. Manifestasi dari neuromuscular termasuk
tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular weakness), mudah
lelah, dan atrofi otot yang mungkin menyolok adalah tanda kelainan
neuromuscular primer.
c. Manifestasi pada traktus gastrointestinal kadang-kadang ringan dan
termasuk kelainan abdominal yang agak susah didiagnosis, kelainan
lambung dan pancreas. Pada pasien dengan hiperparatiroidisme
ulkus duodenum mungkin akibat dari tumor pancreas yang
meningkatkan jumlah gastrin Khondrokalcinosis dan pseudogout
frekuensinya kurang pada hiperparatiroidisme yang di skrining dari
beberapa pasien. Efek dari hiperkalsemia adalah sebagai berikut:
1) Sistem saraf pusat: Perubahan mental, penurunan daya ingat,
emosional tidak stabil, depresi, gangguan tidur, koma.
2) Neuromuscular: Tenaga otot berkurang (paroxysmal muscular
weakness), rasa sakit pada sendi dan otot akibat penimbunan
kalsium, pruritus, dan pergerakan tangan yang abnormal pada
saat tidur.
3) Gastrointestinal: Ulkus peptikum, pankreatitis, nausea, vomiting,
reflux, dan kehilangan nafsu makan.
4) Kardiovaskular: Hipertensi.
5) Mata: Konjunctivitis, keratopathy.
6) Kulit: Pruritus.
d. Secara umum, adapun tanda dan gejala dari hipertiroidisme, yaitu:

1) Gejala apatis
2) keluhan mudah lelah
3) kelemahan otot
4) mual, muntah
5) hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini berkaitan
dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah
6) Manifestasi psikologis dapat bervariasi mulai dari emosi yang
mudah tersinggung dan neurosis hingga keadaan psikosis yang
disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem
syaraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial
eksitasi jaringan syaraf dan otot.
 7) Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroid dapat
terjadi akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang
muncul berupa sel – sel raksasa benigna akibat pertumbuhan
osteoklas yang berlebihan. Pasien dapat mengalami nyeri skeletal
dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian;
nyeri ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan
pemendekan badan. Kehilangan tulang yang berkaitan dengan
hiperparatiroid merupakan faktor resiko terjadinya fraktur.
8) Insidens ulukus peptikum dan pankeatis meningkat pada
hiperparatiroid dan dapat menyebabkan terjadinya gejala
gastrointestinal.

2. Hipoparatiroidesme
Hipokalsemia menyebabkan iritabilitas sistem neuromuscular dan
turut menimbulkan gejala utama hypoparatiroidisme yang berupa tetanus.
Tetanus merupakan hipertonia otot menyeluruh dengan disertai:
 Tremor
 Konstriksi spasmodic/ tak ter koordinasi yang terjadi dengan atau
tanpa upaya untuk melakukan gerakan volunteer
a. Pada Tetanus Laten
1) Gejala patirasa
2) Kesemutan dan kram pada ekstremitas dengan keluhan perasaaan
kaku pada kedua belah tangan serta kaki Pada tetanus laten,
ditunjukkan oleh tanda Trousseau atau tanda Chvostek yang
positif.
- Tanda trousseau dianggap positif apabila terjadi spasme
karpopedal yang ditimbulkan akibat penyumbatan aliran
darah ke lengan selama 3 menit dengan manset tensimeter.
- Tanda chvostek menunjukkan hasil positif apabila pengetukan
yang dilakukan secara tiba-tiba di daerah nervus fasialis tepat
di depan kelenjar parotis dan di sebelah anterior telinga
menyebabkan spasme atau gerakan kedutan di mulut, hidung,
dan mata
b. Pada Tetanus yang Nyata (Overt):
1) Bronkospasme
2) Spasme laring
3) Spasme karpopedal (fleksi sendi siku serta pergelangan tangan
dan ekstensi sensi karpofalangeal)
4) Disfagia
 5) Fotofobia
6) Aritmia jantung
7) Kejang
8) Ansietas
9) Iritabilitas
10) Depresi, kemunduran mental, psikosis
Kulit bersisik dan kuku patah

E. Patafisiologi
Patofisiologi hiperparatiroidesme dan hipoparatiroidesme,antara lain :
1. Hiperparatiroidesme
Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh
hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus
biasanya berhubungan dengan gagal ginjal kronis.
Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma
paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar
paratiroid: dan 2% kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid
(damjanov,1996). Normalnya terdapat empat kelenjar paratiroid.
Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh pembesaran satu
kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia
paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau
hiperplasia tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah
untuk meneliti keempat kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu
kelenjar tersebut mengalami pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar
tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan utuh. Jika ternyata keempat
kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan mengangkat
ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya
mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.
Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia
primer, karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran
kelanjar paratiroid dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi
yang dicetuskan oleh retensi format dan hiperkalsemia yang berkaitan
dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia yang disebabkan oleh
hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan dampak
yang sama.
Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi.
PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH
meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan
demikian mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga
meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya
memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga
hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas
biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum
juga meningkat. ( Rumahorbor, Hotma,1999)
Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal
dapat menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang
sering terjadi adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya
resorpsi tulang karena peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit
tulang lainnya juga sering terjadi pada pasien, tapi tidak muncul secara
langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)
Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang
langsung bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal,
dan ginjal. Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion
kalsium serum. Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau
hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan
dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan
absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.
Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal
mereabsorpsi kalsium secara berlebihan sehingga terjadi keadaan
hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan insidens nefrolithiasis, yang
mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens dan gagal ginjal.
Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada jaringan
 halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit,
jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago
(khondrokalsinosis). Vitamin D memainkan peranan penting dalam
metabolisme kalsium sebab dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target
organ.

2. Hipoparatiroidesme
Gejala hipoparatiroidisme disebabkan oleh defisiensi parathormon
yang mengakibatkan kenaikan kadar fosfat darah (hiperfosfatemia) dan
penurunan konsentrasi kalsium darah (hipokalsemia). Tanpa adanya
parathormon akan terjadi penurunan absorpsi intestinal kalsium dari
makanan dan penurunan resorpsi kalsium dari tulang dan di sepanjang
tubulus renalis. Penurunan eksresi fosfat melalui ginjal menyebabkan
hipofosfaturia dan kadar kalsium serum yang rendah mengakibatkan
hipokalsiuria.
Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium
dan fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat
serum meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%).
Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon
paratiroid karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi.
Operasi yang pertama adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid
dengan mengangkat kelenjar paratiroid. Tujuannya adalah untuk
mengatasi sekresi hormon paratiroid yang berlebihan, tetapi biasanya
terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua berhubungan dengan
operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak anatomi
kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah
yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau
terangkat. Hal ini sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi
tiroid. Pada banyak pasien tidak adekuatnya produksi sekresi hormon
paratiroid bersifat sementara sesudah operasi kelenjar tiroid atau kelenjar
paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat segera sesudah operasi.
Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda
hipoparatiroidisme tetapi kadar PTH dalam darah normal atau meningkat.
Karena jaringan tidak berespons terhadap hormon, maka penyakit ini
adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk: (1) pada bentuk yang lebih
sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar 50 %, dan PTH
tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2) pada
bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek
fosfaturik hormon terganggu.
F. Pathway
Pathway hiperparatiroidesme dan hipoparatiroidesme
1. Hiperparatiroidesme
2. Hipoparatiroidesme
G. Klasifikasi
klasifikasi hiperparatiroidesme dan hipoparatiroidesme
1. Hiperparatiroidesme
Hiperparatirod dapat berupa hiperparatiroid primer, sekunder,dan tersier.
a. Hiperparatiroid primer
Kebanyakan pasien yang menderita hiperparatiroidisme primer
mempunyai konsentrasi serum hormon paratiroid yang tinggi.
Kebanyakan juga mempunyai konsentrasi serum kalsium yang tinggi,
dan bahkan juga konsentrasi serum ion kalsium yang juga tinggi. Tes
diagnostik yang paling penting untuk kelainan ini adalah menghitung
serum hormon paratiroid dan ion kalsium. Penderita hiperparatiroid
primer mengalami peningkatan resiko terjangkit batu ginjal sejak 10
tahun sebelum didiagnosis. Pengangkatan paratiroid mereduksi resiko
batu ginjal hingga 8.3%, dan bahkan setelah 10 tahun sejak
pengangkatan, resiko menjadi hilang. Gejala klinis hiperparatiroid
primer dapat beraneka ragam dan dibagi dalam 4 kelompok, yaitu :
1) Sebagai akibat hiperkalsemia yang gejalanya berupa anoreksia,
nausea, muntah-muntah, konstipasi dan berat badan menurun,
lekas lelah dan otot-otot lemah, miopati proksimal, polidipsi dan
poliuria (diabetes insipidus like syndrome), perubahan mental
(depresi, stupor, perubahan personalitas, koma, konvulsi).
2) Sebagai akibat kalsifikasi visceral, kalsifikasi pada ginjal berupa
kalkuli, nefrokalsinosis. Kalsifikasi ocular terjadi karena deposit
kalsium pada konjungtiva dan kelopak mata, band keratopathy.
3) Sebagai akibat peningkatan resorbsi tulang, nyeri tulang dan
deformitas, fraktur patologis, osteoklastoma dan perubahan
gambaran tulang pada foto x-ray.
4) Sebagai akibat hipertensi, gagal ginjal, ulkus peptic, sindrom
Zollinger Ellison, pankreatitis akut, pankreatitis menahun dan
kalkuli, multiple adenomatosis syndrome, hiperurisemia, gout.
Apabila ditemukan gambaran klinis, seperti tersebut di atas,
maka harus curiga akan kemungkinan hiperpatiroidisme
b. Hiperparatiroid sekunder
Hiperparatiroidisme sekunder adalah produksi hormon paratiroid
yang berlebihan karena rangsangan produksi yang tidak normal.
Secara khusus, kelainan ini berkitan dengan gagal ginjal akut.
 Penyebab umum lainnya karena kekurangan vitamin D.
Hiperparatiroidisme sekunder adalah hiperplasia kompensatorik
keempat kelenjar yang bertujuan untuk mengoreksi penurunan kadar
kalsium serum. Pada sebagian besar kasus, kadar kalsium serum
dikoreksi ke nilai normal, tetapi tidak mengalami peningkatan.
Kadang-kadang, terjadi overkoreksi dan kadar kalsium serum
melebihi normal; pasien kemudian dapat mengalami gejala
hiperkalsemia.
c. Hiperparatiroid tersier
Hiperparatiroid tersier digunakan untuk menunjukkan perkembangan
lanjut tipe sekunder, dimana terjadi autonomi kelenjar paratiroid.
Seperti hiperparatiroid primer, maka bentuk tersier memerlukan
tindakan pembedahan ekstirpasi adenoma, kecuali bila kegagalan
ginjal sudah terlalu berat, maka dilakukan hemodialisis terlebih
dahulu kemudian disusul ekstirpasi adenoma. Pemberian vitamin D
kadang-kadang masih diperlukan untuk mencegah terjadinya
hipokalsemia. Pengobatan penyakit hiperparatiroid tersier adalah
dengan cara pengangkatan total kelenjar paratiroid disertai
pencangkokan atau pengangkatan sebagian kelenjar paratiroid.

2. Hipoparatiroidesme
Dalam hal ini hipoparatiroid dapat berupa:
a. Hipoparatiroid Neonatal
Hipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan oleh
ibu yang sedang menderita hiperparatiroid. Aktivitas paratiroid fetus
sewaktu dalam uterus ditekan oleh maternal hiperkalsemia.

b. Simple Idiopatik Hipoparatiroid

Gangguan ini dapat ditemukan pada anak-anak atau orang dewasa.
Terjadinya sebagai akibat pengaruh autoimun yang ada
hubungannya dengan antibodi terhadap paratiroid, ovarium, jaringan
lambung dan adrenal. Timbulnya gangguan ini dapat disebabkan
karena menderita hipoadrenalisme, hipotiroidisme, diabetes mellitus,
anemia pernisiosa, kegagalan ovarium primer, hepatitis, alopesia dan
kandidiasis.

c. Hipoparatiroid Pascabedah
Kelainan ini terjadi sebagai akibat operasi kelenjar tiroid, atau
paratiroid atau sesudah operasi radikal karsinoma faring atau
esofagus. Kerusakan yang terjadi sewaktu operasi tiroid, biasanya
 sebagai akibat putusnya aliran darah untuk kelenjar paratiroidisme
karena pengikatan arteri tiroid inferior. Hipoparatiroid yang terjadi
bersifat sementara atau permanen. Karena itu kadar kalsium serum
harus diperiksa sesudah melakukan operasi-operasi tersebut, tiga
bulan kemudian dan sewaktu-waktu bila ada kelainan klinis
walaupun tak khas yang menjurus pada diagnosis hipoparatiroid.

H. Komplikasi
komplikasi hiperparatiroidesme dan hipoparatiroidesme
1. Hiperparatiroidesme
a. peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor
b. Dehidrasi
c. batu ginjal
d. hiperkalsemia
e. Osteoklastik
f. osteitis fibrosa cystica

2. Hipoparatiroidesme
a.Katarak
b. Kerusakan otak
c.Ketidaknormalan denyut jantung dan gagal jantung kongestif
d. Pengobatan yang berlebihan dengan vitamin D dan kalsium dapat
menyebabkan hypercalcemia (kalsium darah tinggi) dan terkadang
mengganggu fungsi ginjal.

I. Pencegahan Komplikasi
Pencegahan Komplikasi pada hiperparatiroidesme,antara lain :
1. Minum banyak cairan, khususnya air putih. Meminum banyak cairan
dapat mencegah pembentukan batu ginjal.
2. Latihan. Ini salah satu cara terbaik untuk membentuk tulang kuat dan
memperlambat pengraphan tulang.
3. Penuhi kebutuhan vitamin D. sebelum berusia 50 tahun, rekomendasi
minimal vitamin D yang harus dipenuhi setiap hari adalah 200
International Units (IU). Setelah berusisa lebih dari 50 tahun, asupan
vitamin D harus lebih tinggi, sekitar 400-800 IU perhari.
4. Jangan merokok. Merokok dapat meningkatkan pengrapuhan tulang
seiring meningkatnya masalah kesehatan, termasuk kanker.
5. Waspada terhadap kondisi yang dapat meningkatkan kadar kalsium.
Kondisi tertentu seperti penykit gastrointestinal dapat menyebabkan
kadar kalsium dalam darah meningkat.
J. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang hiperparatiroidesme dan hipoparatiroidesme
1. Hiperparatiroidesme
Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya
level kalsium dalam darah disebabkan tingginya kadar hormone
paratiroid. Penyakit lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium
dalam darah, tapi hanya hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar
kalsium karena terlalu banyak hormon paratiroid. Pemeriksaan
radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan dapat
membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab
hiperkalasemia lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami
kenaikan kadar kalsium serum.
Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang
nonspesifik karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-
obatan dan perubahan pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat
dideteksi dengan pemeriksaan sinar-x atau pemindai tulang pada kasus-
kasus penyakit yang sudah lanjut. Penggambaran dengan sinar X pada
abdomen bisa mengungkapkan adanya batu ginjal dan jumlah urin selama
24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal dan resiko batu
ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan untuk
membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat
menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium
serta biopsi jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi
paratiroid dan untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia
pada kelenjar paratiroid.
Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena
menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlah hormon paratiroid.
Sekali diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk
melihat adanya komplikasi. Karena tingginya kadar hormon paratiroid
dapat menyebabkan kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan
pengukuran kepadatan tulang sebaiknya dilakukan untuk memastikan
keadaan tulang dan resiko fraktura.
Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan
fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan
peningkatan palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir
atau PTH utuh direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien
gagal ginjal.
Laboratorium:
a) Kalsium serum meninggi
b) Fosfat serum rendah
c) Fosfatase alkali meninggi
d) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah
 Foto Rontgen:
a) Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi
b) Cystic-cystic dalam tulang
c) Trabeculae di tulang
PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah
2. Hipoparatiroidesme
Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Chvostek
yang positif. Tanda trousseau dianggap positif apabila terjadi spasme
karpopedal yang ditimbulkan akibat penyumabtan aliran darah ke lengan
selama 3 menit dengan manset tensimeter. Tanda Chvostek menujukkan
hasil positif apabila pengetukan yang dilakukan secara tiba-tiba didaerah
nervous fasialis tepat di kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga
menyebabkan spasme atau gerakan kedutan pada mulut, hidung dan
mata.
Diagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas seperti
rasa nyeri dan pegal-pegal, oleh sebab itu pemeriksaan laboratorium akan
membantu. Biasanya hasil laboratorium yang ditunjukkan, yaitu:
a. Kalsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum
yang berkisar dari 5-6 mg/dl (1,2 - 1,5mmol/L) atau lebih rendah lagi.
b. Fosfat anorganik dalam serum tinggi
c. Fosfatase alkali normal atau rendah
d. Foto Rontgen:
1) Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus
koroid
2) Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di
tengkorak
e.Density dari tulang bisa bertambah
f. EKG: biasanya QT-interval lebih panjang

K. Penatalaksanaan
1. Hiperparatiroid
Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah
tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal.
Namun demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai
kenaikaan kadar kalsium serum ringan dan fungsi ginjal yang normal,
pembedahan dapat ditunda dan keadaan pasien dipantau dengan cermat
akan adanya kemungkinan bertambah parahnya hiperkalsemia,
kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu
ginjal (renal calculi).
Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka
penderita hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu
 ginjal. Karena itu, pasien dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml
cairan atau lebih untuk mencegah terbentuknya batu ginjal. Pemberian
preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme
primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan
menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien
harus mengambil tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya
resiko krisis hiperkalsemia, kepada pasien harus diberitahukan untuk
segera mencari bantuan medis jika terjadi kondisi yang menimbulkan
dehidrasi.
Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi
goyang harus diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang
mengalami stress normal akan melepaskan kalsium merupakan
predisposisi terbentuknya batu ginjal. Pemberian fosfat per oral
menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian pasien. Penggunaan
jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan
pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak.
Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun
pasien dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium
berlebih. Jika pasien juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan
preparat antasid dan diet protein yang khusus. Karena anoreksia umum
terjadi, peningkatan selera makan pasien harus diupayakan. Jus buah,
preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan peningkatan
asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang
merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-
pasien ini.
2. Hipoparatiroidesme
Tujuan terapi adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai 9
hingga 10 mg/dl (2,2 hingga ,5 mmol/L) dan menghilangkan gejala
hypoparatiridisme serta hipokalsemia
a.Apabila terjadi hipokalsemia dan tetanus pascatiroidektomi, terapi
yang harus diberikan adalah pemberian kalsium glukonas intravena.
Jika terapi ini tidak segera menurunkan iritabilitas neuromuscular dan
serangan kejang, preparat sedative, seperti pentobarbital dapat
diberikan.
b. Pemberian preparat parathormon parenteral dapat dilakukan
untuk mengatasi hipoparatiroidisme akut disertai tetanus. Namun
demikian, akibat tingginya insidens reaksi alergi pada penyuntikan
parathormon, maka penggunaaan preparat ini dibatasi hanya pada
pasien hipokalsemia akut. Pasien yang mendapatkan parathormon
memerlukan pemantauan akan adanya perubahan kadar kalsium serum
dan reaksi alergi.
 c.Preparat vitamin D dengan dosis yang bervariasi biasanya diperlukan
dan akan meningkatkan absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal.
–
- Dihidrotakiserol (AT 10 atau Hytakerol)
- Ergokal siferol (vitamin D2)
- Kolekalsiferol (vitamin D3)
d. Trakeostomi atau ventilasi mekanis mungkin dibutuhkan
bersama dengan obatobat bronkodilator jika pasien mengalami
gangguan pernapasan.
e.Diet tinggi kalsium rendah fosfor
- Meskipun susu, produk susu dan kuning telur merupakan
makanan yang tinggi kalsium, jenis makanan ini harus dibatasi
karena kandungan fosfornya tinggi.
- Bayam juga perlu dihindari karena mengandung oksalat yang
akan membentuk garam kalsium yang tidak larut.
- Tablet oral garam kalsium, seperti kalsium glukonat,dapat
diberikan suplemen dalam diet.
- Gel alumunium hidroksida atau alumunium karbonat (gelusil,
amphojel) diberikan sesudah makan untuk mengikat fosfat dan
meningkatkan ekskresi lewat traktus gastrointestinal.
f. Pengaturan lingkungan yang bebas dari suara bising, hembusan angin
yang tiba-tiba, cahaya yang terang atau gerakan yang mendadak.
Adanya iritabilitas neuromuskuler, penderita hipokalsemia sangat
memerlukan lingkungan tersebut.

L. Asuhan keperawatan
Asuhan Keperawatan hiperparatiroidesme dan hipoparatiroidesme
1. Hiperparatiroidesme
d. Pengkajian
Tidak terdapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroidisme dan
hiperkalsemia resultan. Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup :
1) Identitas
a) Nama
b) Umur   : Bisa terjadi pada semua kalang umur terutama pada
wanita yang berumur 50 tahun keatas mempunyai resiko yang
lebih besar 2 kali dari pria.
c) Jenis kelamin   : Terjadi pada laki-laki dan perempuan
d) Agama dan suku bangsa
2) Keluhan utama, antara lain :
 a) Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot
b) Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia,
obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan
berat badan
c) Depresi
d) Nyeri tulang dan sendi.
3) Riwayat penyakit sekarang
Pasien tampak lemah,biasanya adanya peningkatan ukuran kelenjar
tiroid, anoreksia, obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai
penurunan berat badan,Depresi,Nyeri tulang dan sendi
4) Riwayat penyakit dahulu
5) Riwayat penyakit dalam keluarga.
6) Riwayat trauma/fraktur tulang.
7) Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.
8) Pemeriksaan fisik yang mencakup :
a) Sistem Neurologis :
 Apatis
 Penurunan fungsi kognitif
 Mengantuk
 Refleks hiperaktif
b) Sistem musculoskeletal
 Kelemahan otot (proksimal)
 Nyeri tulang saat menopang berat badan
 Atraugia
 Perawakan pendek, deformitas tulang
 Fraktur
 Nyeri sendi
c) Sistem kardiovaskuler
 Hipertensi
 Perubahan EKG

d) Sistem Pencernaan
 Ketidaknyamanan abdomen
 Polidipsia
 Mual dan muntah
 Anoreksia
 Penurunan berat badan
e) Konstipasi
 Sistem perkemihan
 Poliurea
  Dysurea
 Dehidrasi
 Kolik renal
 Urenia batu ginjal
9) Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis
organik seperti bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani
kematian akan mengancam.
10) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :

a) Pemeriksaan laboratorium : dilakukan untuk menentukan kadar

kalsium dalam plasma yang merupakan pemeriksaan terpenting
dalam menegakkan kondisi hiperparatiroidisme. Hasil
pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme primer akan
ditemukan peningkatan kadar kalsium serum; kadar serum
posfat anorganik
b) menurun sementara kadar kalsium dan posfat urine meningkat.
Pemeriksaan radiologi, akan tampak penipisan tulang dan
terbentuk kista dan trabekula pada tulang.

e. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan
hiperparatiroidisme antara lain :
1) Risiko cedera berhubungan dengan demineralisasi tulang yang
mengakibatkan fraktur patologi.
2) Retinsi urine berhubungan dengan terbentuknya batu ginjal
3) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan anoreksia dan mual
4) Konstipasi berhubungan dengan efek merugikan dari
hiperkalsemia pada saluran gastrointestinal.
f. Rencana Tindakan Keperawatan
a. Hiperparatiroidesme
Diagnosa Rencana keperawatan
Keperawatan/
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Masalah Kolaborasi
Hasil
Risiko infeksi NOC : NIC :
  Immune Status    Pertahankan teknik aseptif
Faktor-faktor risiko :   Knowledges :    Batasi pengunjung bila perlu
Infection control
   Cuci tangan setiap sebelum dan
-    Prosedur Infasif   Risk control sesudah tindakan keperawatan
-    Kerusakan Setelah dilakukan    Gunakan baju, sarung tangan
jaringan dan tindakan sebagai alat pelindung
peningkatan paparan keperawatan
   Ganti letak IV perifer dan
lingkungan selama……pasien
dressing sesuai dengan petunjuk
tidak mengalami
-    Malnutrisi umum
infeksi dengan
-    Peningkatan kriteria hasil:    Gunakan kateter intermiten
paparan lingkungan untuk menurunkan infeksi kandung
  Klien bebas dari
patogen kencing
tanda dan gejala
-    Imonusupresi infeksi    Tingkatkan intake nutrisi
-    Tidak adekuat   Menunjukkan    Berikan terapi
pertahanan sekunder kemampuan untuk antibiotik:.................................
(penurunan Hb, mencegah timbulnya
infeksi    Monitor tanda dan gejala
Leukopenia,
infeksi sistemik dan lokal
penekanan respon
  Jumlah leukosit
inflamasi)    Pertahankan teknik isolasi k/p
dalam batas normal
-    Penyakit kronik    Inspeksi kulit dan membran
  Menunjukkan
-    Imunosupresi perilaku hidup sehat mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
-    Malnutrisi   Status imun,
gastrointestinal,    Monitor adanya luka
-    Pertahan primer genitourinaria dalam
   Dorong masukan cairan
tidak adekuat batas normal
(kerusakan kulit,    Dorong istirahat
trauma jaringan,
gangguan peristaltik)    Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
   Kaji suhu badan pada pasien
neutropenia setiap 4 jam

Ketidakseimbangan NOC:  Kaji adanya alergi makanan

nutrisi kurang dari
a.     Nutritional  Kolaborasi dengan ahli gizi
kebutuhan tubuh
status: Adequacy of untuk menentukan jumlah kalori
Berhubungan dengan nutrient dan nutrisi yang dibutuhkan pasien
:
b.     Nutritional  Yakinkan diet yang dimakan
Ketidakmampuan Status : food and mengandung tinggi serat untuk
untuk memasukkan Fluid Intake mencegah konstipasi
atau mencerna nutrisi
c.      Weight Control  Ajarkan pasien bagaimana
oleh karena faktor
membuat catatan makanan harian.
biologis, psikologis Setelah dilakukan

atau ekonomi. tindakan  Monitor adanya penurunan BB

keperawatan dan gula darah
DS:
selama….nutrisi
 Monitor lingkungan selama
-    Nyeri abdomen kurang teratasi
makan
dengan indikator:
-    Muntah
 Jadwalkan pengobatan  dan
  Albumin serum
-    Kejang perut tindakan tidak selama jam makan
  Pre albumin
-    Rasa penuh tiba-  Monitor turgor kulit
serum
tiba setelah makan
 Monitor kekeringan, rambut
  Hematokrit
DO: kusam, total protein, Hb dan kadar
  Hemoglobin Ht
-    Diare
  Total iron  Monitor mual dan muntah
-    Kurang nafsu
binding capacity
makan  Monitor pucat, kemerahan, dan
  Jumlah limfosit kekeringan jaringan konjungtiva
-    Bising usus
berlebih  Monitor intake nuntrisi

-    Konjungtiva pucat  Informasikan pada klien dan

keluarga tentang manfaat nutrisi
 
 Kolaborasi dengan dokter
tentang kebutuhan suplemen
makanan seperti NGT/ TPN
sehingga intake cairan yang
adekuat dapat dipertahankan.
  Atur posisi semi fowler atau
fowler tinggi selama makan

 Kelola pemberan anti emetik:.....

 Anjurkan banyak minum

 Pertahankan terapi IV line

 Catat adanya edema, hiperemik,

hipertonik papila lidah dan cavitas
oval

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Intervensi
Kriteria Hasil
Konstipasi berhubungan NOC: NIC :
dengan
 Bowl Manajemen konstipasi
o  Fungsi:kelemahan otot Elimination
-          Identifikasi faktor-faktor
abdominal, Aktivitas fisik
  Hidration yang menyebabkan konstipasi
tidak mencukupi
Setelah dilakukan -          Monitor tanda-tanda
o  Perilaku defekasi tidak
tindakan ruptur bowel/peritonitis
teratur
keperawatan
-          Jelaskan penyebab dan
o  Perubahan lingkungan selama ….
rasionalisasi tindakan pada
konstipasi pasien
o  Toileting tidak adekuat: pasien
teratasi dengan
posisi defekasi, privasi kriteria hasil: -          Konsultasikan dengan
dokter tentang peningkatan dan
o  Psikologis: depresi,  Pola BAB
penurunan bising usus
stress emosi, gangguan dalam batas
mental normal -          Kolaburasi jika ada
tanda dan gejala konstipasi
o  Farmakologi: antasid,  Feses lunak
yang menetap
antikolinergis,
 Cairan dan
antikonvulsan, -          Jelaskan pada pasien
serat adekuat
antidepresan, kalsium manfaat diet (cairan dan serat)
karbonat,diuretik, besi,  Aktivitas terhadap eliminasi
overdosis laksatif, NSAID, adekuat
-          Jelaskan pada klien
opiat, sedatif.
 Hidrasi konsekuensi menggunakan
o  Mekanis: adekuat laxative dalam waktu yang lama
ketidakseimbangan
-          Kolaburasi dengan ahli
elektrolit, hemoroid,
gizi diet tinggi serat dan cairan
gangguan neurologis,
obesitas, obstruksi pasca -          Dorong peningkatan
bedah, abses rektum, tumor aktivitas yang optimal
o  Fisiologis: perubahan -          Sediakan privacy dan
pola makan dan jenis keamanan selama BAB
makanan, penurunan
motilitas gastrointestnal,
dehidrasi, intake serat dan
cairan kurang, perilaku
makan yang buruk
DS:
-    Nyeri perut
-    Ketegangan perut
-    Anoreksia
-    Perasaan tekanan pada
rektum
-    Nyeri kepala
-    Peningkatan tekanan
abdominal
-    Mual
-    Defekasi dengan  nyeri
DO:
-    Feses dengan darah
segar
-    Perubahan pola BAB
-    Feses berwarna gelap
-    Penurunan frekuensi
BAB
-    Penurunan volume feses
-    Distensi abdomen
-    Feses keras
-    Bising usus
hipo/hiperaktif
-    Teraba massa abdomen
atau rektal
-    Perkusi tumpul
-    Sering flatus
-    Muntah

Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan

Masalah Kolaborasi
Tujuan dan Kriteria Intervensi
Hasil
Retensi urin berhubungan NOC: NIC :
dengan:
  Urinary Urinary Retention Care
Tekanan uretra elimination
-          Monitor intake dan
tinggi,blockage, hambatan
  Urinary output
reflek, spingter kuat
Contiunence
-          Monitor penggunaan
 DS:
Setelah dilakukan obat antikolinergik
-          Disuria tindakan
 -          Bladder terasa keperawatan -          Monitor derajat distensi
penuh selama …. retensi bladder
urin
DO : -          Instruksikan pada
pasien teratasi pasien dan keluarga untuk
-          Distensi bladder
dengan kriteria mencatat output urine
-          Terdapat urine hasil:
-          Sediakan privacy untuk
residu
 Kandung kemih eliminasi
-          Inkontinensia  tipe kosong
-          Stimulasi reflek bladder
luapan secarapenuh
dengan kompres dingin pada
-          Urin output  Tidak ada residu abdomen.
sedikit/tidak ada urine >100-200 cc
-          Kateterisaai jika perlu
 Intake cairan
-          Monitor tanda dan
dalam rentang
gejala ISK (panas, hematuria,
normal
perubahan bau dan konsistensi
 Bebas dari ISK urine)
 Tidak ada
spasme bladder
 Balance cairan
seimbang

2. Hipoparatiroidesme
a. Pengkajian
Tidak terdapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroidisme dan
hiperkalsemia resultan.
- Kaji dengan cermat klien yang berisiko untuk mengalami
hypoparatiroidisme akut, seperti pada klien pascatireidektomi,
terhadap terjadinya hipokalsemia.tanyakan tentang adanya
manifestasi bekas atau semutan di sekitar mulut atau ujung jari
tangan atau jari kaki.
- Periksa terhadap tanda chvosteks atau trousseaus positif
- Mengkaji manifestasi distress pernafasan sekunder terhadap
laringospasme
 - Perubahan fisik nyata seperti kulit dan rambut kering
- Kaji terhadap sindrom Parkinson atau adanya katarak
Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup :
1) Riwayat Penyakit klien.
 sejak kapan klien menderita penyakit
 apakah ada anggota keluarga yang berpenyakit sama
 apakah klien pernah mangalami tindakan operasi khususnya
pengangkatan kelenjar paratiroid atau kelenjar tiroid
 apakah ada riwayat penyinaran leher
2) Riwayat penyakit dalam keluarga.
3) Keluhan utama, antara lain :
a) Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot
b) Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia,
obstipasi, dan nyeri lambung yang akan disertai penurunan
berat badan
c) Depresi
d) Nyeri tulang dan sendi.
e) Kelainan bentuk tulang
f)Perdarahan yang sulit berhenti
g) Kejang-kejang,kesemutan dan lemah
4) Riwayat trauma/fraktur tulang.
5) Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.
6) Pemeriksaan fisik yang mencakup :
a) Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang.
b) Kelainan bentuk tulang
c) Tetani
d) tanda trosseaus dan chovsteks
e) Amati warna kulit, apakah tampak pucat.
f) Perubahan tingkat kesadaran.
g) pernapasan berbunyi (stridor)
h) rambut jarang dan tipis; pertumbuhan kuku buruk,deformitas
dan mudah patah; kulit kering dan kasar
7) Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis
organic seperti bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani
kematian akan mengancam.
8) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :
a) Sample darah dan urine
- Untuk pemeriksaan kadar kalsium serum
- Kadar kalsium serum berkisar dari 5-6 mg/dl (1, hingga
1,5 mmol/L) atau lebih rendah lagi, kadar fosfat dalam
serum meningkat.
 b) EKG
c) Sinar X dari tulang untuk mendeteksi peningkatan densitas
tulang. Hasil pemeriksaan sinar X tulang akan memperlihatkan
peningkatan densitas. Klasifikasi akan terlihat pada foto roentgen
yang dilakukan terhadap jaringan subkutan atau basal ganglia
otak.
9) Diagnosa Keperawatan
a) Pola napas tidak efektif b.d. hipertonia otot pernapasan
b) Ketidakseimbangan nutrisi (kurang dari kebutuhan tubuh) b.d.
penurunan absorpsi intestinal.
c) Intoleransi aktivitas b.d. kekakuan ekstremitas
d) Resiko cedera b.d. kejang
10) Intervensi
Diagnose Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)
Keperawatan
Pola napas tidak Tujuan : Fungsi Otot NIC : Peningkatan
efektif b.d. Kriteria hasil relaksasi otot
hipertonia otot a. Kekuatan a. Monitor
pernapasan kontraksi otot kebutuhan pasien
b. Irama otot akan oksigen
c. Massa otot b. Monitor
d. Kecepatan kemampuan otot
bergerak pernapasan dalam
e. Kontrol bernapas
pergerakan Skala: c. Berikan tindakan
1 = Sangat untuk mencegah
kompromi terjadinya ganguan
2 = Cukup d. Atur posisi yang
kompromi tenang dan
3 = Sedang menyenangkan
kompromi e. Ajurkan pasien
4 = Sedikit untuk bernapas
kompromi dengan dalam dan
5 = Tidak pelan
komprom
Ketidakseimbangan NOC: Status nutrisi NIC : Terapi Nutrisi
nutrisi (kurang dari Tujuan : Kebutuhan a. Monitor
kebutuhan tubuh) nutrisi terpenuhi makanan/cairan
b.d. penurunan Kriteria hasil : yang dicerna dan
absorpsi intestinal. a. Laporkan nutrisi hitung masukan
adekuat kalori tiap hari
b. Masukan makanan b. Tentukan makanan
dan cairan adekuat kesukaan dengan
 c. Energi adekuat mempertimbangkan
d. Massa tubuh budaya dan
normal keyakinannya
e. Ukuran biokimia c. Kolaborasi:
normal Tentukan makanan
Skala: yang tepat sebagai
1 = Sangat program diet
kompromi d. Dorong pasien
2 = Cukup untuk memilih
kompromi makanan yang
3 = Sedang lunak
kompromi e. Dorong masukan
4 = Sedikit makanan tinggi
kompromi kalsium
5 = Tidak f. Dorong masukan
kompromi makanan dan cairan
rendah pospor
Intoleransi aktivitas NOC: Perawatan diri: NIC : Terapi aktivitas
b.d. kekakuan ADL a. Rencanakan dan
ekstremitas tubuh Tujuan : Aktivitas monitor program
(ADL) kembali normal aktivitas yang tepat.
Kriteria hasil : b. Bantu memilih
a. Makan aktivitas yang
b. Memakai pakaian sesuai dengan
c. Mandi kemampuannya
d. Jalan c. Bantu untuk
e. Duduk Skala: memfokuskan apa
f. 1 = Tidak mandiri yang dapat pasien
2 = Dengan lakukan.
bantuan orang dan d. Buat lingkungan
alat yang aman buat
3 = Dengan pasien
bantuan orang e. Berikan
4 = Dengan reinforcement
bantuan alat kepada pasien atas
5 = Mandiri kemampuannya.
f. Monitor respons
emosi, fisik, social,
dan spiritual dalam
aktivitas.
Resiko cedera b.d. NOC: Kontrol Resiko NIC : Manajemen
kejang Tujuan : Resiko cedera keamanan lingkungan
terkontrol dan a. Identifikasi tingkat
berkurang Kriteria kebutuhan pasien
hasil : akan keamanan
a. Mengetahui resiko b. Identifikasi bahaya
b. Memonitor faktor yang ada di
resiko lingkungan lingkungannya
c. Memonitor faktor c. Atur lingkungan
resiko perilaku untuk
individu meminimalkan
d. Mengembangkan resiko cedera
strategi kontrol d. Gunakan alat
resiko yang efektif pelindung atas
e. Memonitor situasi yang
perubahan status berbahaya
kesehatan Skala: 1 e. Monitor
= Tak pernah lingkungan untuk
menunjukkan perubahan status
2 = Jarang keamanan
menunjukkan f. Awasi pasien
3 = Kadang terhadap tindakan
menunjukkan yang
4 = Sering membahayakan
menunjukkan
5 = Selalu
menunjukkan