MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PASIEN PALIATIF DENGAN
PENYAKIT STROKE

Dosen : Ns. Ni Wayan Sudarmi, S. Kep, M. Kes

KELOMPOK 1 :
1. Pretty Repy (1814201263)
2. Tesalonika Karundeng (1814201291)
3. Emma O. Sae (19142010303)
4. Fitria Gosal (1814201266)
5. Valentina Sumolang (1814201069)
6. Fabrizio C. C. Sampel (1814201082)
7. Likius M. Manori (1814201083)

MATA KULIAH :
Keperawatan Menjelang Ajal dan Paliatif.

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN INDONESIA MANADO
2020
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa. Karena berkat
limpahan rahmat dan karunia dari-Nya kami dapat menyelesaikan makalah yang
berjudul “ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN PALIATIF DENGAN PENYAKIT
SROKE”
Terima kasih juga kepada semua pihak yang telah memberi masukan untuk kami
sehingga dapat menyelesaikan makalah ini.
Demikianlah makalah ini kami buat, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
pembaca dan semoga apa yang ada di makalah ini dapat di terapkan dan di gunakan
dalam kehidupan sehari-hari.

Manado, 26 November 2020

KELOMPOK 1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR...........................................................................................
DAFTAR
ISI..........................................................................................................
BAB I TEORI STROKE NON HEMORAGIK :
A. DEFINISI...................................................................................................
..
B. EPIDEMOLOGI..........................................................................................
C. ETIOLOGI..................................................................................................
.
D. PATOFISILOGI..........................................................................................
E. MANIFESTASI KLINIS.............................................................................
F. KLASIFIKASI.............................................................................................
G. KOMPLIKASI.............................................................................................
H. PENANGANAN STROKE ........................................................................
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG................................................................
J. PENATALAKSANAAN.............................................................................
K. PATHWAY................................................................................................
BAB II KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN .............................................................................................
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
C. RENCANA KEPERAWATAN...................................................................
BAB III PENUTUP
A. KESIMPULAN............................................................................................
DAFTAR PUSTAKA...........................................................................................
 BAB I
TEORI STROKE

A. DEFINISI
Penyakit stroke adalah sindrom klinis yang menurut WHO terdiri dari tanda-
tanda klinis yang berkembang dengan cepat dari gangguan fungsi serebral yang
bersifat fokal (bersifat global dalam kasus koma) dari fungsi serebral yang
berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian tanpa penyebab lain
selain penyebab vaskular. Stroke dibagi menjadi dua jenis:
1. Stroke Iskemik
2. Stroke Hemorrhagik
Stroke Iskemik merupakan stroke yang disebabkan adanya sumbatan pada
pembuluh darah di otak atau di luar otak yang menyebabkan infark di bagian
otak. Stroke iskemik dapat disebabkan oleh plak aterosklerosis atau emboli, dan
dapat diperparah dengan hipertensi, diabetes, dan berbagai faktor risiko lainnya.
Stroke hemorrhagik merupakan stroke yang disebabkan oleh penekanan otak
akibat perdarahan. Pada stroke hemorrhagik, stroke disebabkan oleh pecahnya
aneurisma, atau adanya malformasi arterio-venosa.
Diagnosis stroke dapat dilakukan mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
laboratorium, pencitraan, dan menggunakan skor.

B. EPIDEMIOLOGI
Data epidemiologi stroke di dunia terdapat pada laporan WHO, sedangkan di
Indonesia, jumlah pasien dengan stroke ditemukan dalam Riset Kesehatan Dasar
oleh Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.
Global :
Setiap tahun, 15 juta orang di dunia menderita stroke. Dari 15 juta orang
tersebut, 5 juta orang meninggal, dan 5 juta orang lainnya mengalami kecacatan
permanen. Stroke jarang ditemukan pada orang di bawah 40 tahun. 70% kasus
stroke ditemukan di negara dengan penghasilan rendah dan menengah, 87%
kematian akibat stroke juga ditemukan pada negara-negara tersebut. Sedangkan
pada negara dengan penghasilan tinggi, insidensi stroke telah berkurang
sebanyak 42% dalam beberapa dekade terakhir.
Indonesia :
Berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2013 oleh Kementrian Kesehatan RI, 7%
atau sebesar 1.236.825 orang menderita stroke. Jawa Barat merupakan provinsi
dengan angka kejadian stroke terbanyak di Indonesia, yaitu sebesar 238.001
orang, atau 7,4% dari jumlah penduduknya. Selain itu, penderita ditemukan
paling banyak pada kelompok umur 55-64 tahun. Laki-laki juga lebih banyak
mengidap stroke di Indonesia dibandingkan perempuan. Menurut Sample
Registration System (SRS) Indonesia 2014, Stroke merupakan penyakit yang
paling banyak diderita, yaitu sebesar 21,1%.

Mortalitas :
Berdasarkan WHO, stroke merupakan penyakit dengan angka kematian tertinggi
kedua di dunia, dan ketiga dalam menyebabkan kecacatan. Berdasarkan laporan
pola penyebab kematian di Indonesia dari analisis data kematian 2010, penyebab
kematian tertinggi adalah stroke, sebesar 17,7%.

C. ETIOLOGI
Stroke biasanya disebabkan oleh:
a. Trombosis Serebral.
Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan
kongesti di sekitarnya. Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang
tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis
dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebri. Tanda
dan gejala neurologis sering kali memburuk dalam 48 jam setelah terjadinya
thrombosis. Beberapa keadaaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis
otak :
- Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta
berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis aterosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat
terjadi melalui mekanisme berikut; lumen arteri menyempit dan
mengakibatkan berkurangnya aliran darah, oklusi mendadak pembuluh
darah karena terjadi thrombosis, merupakan tempat terbentuknya
thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus) dan
dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek
dan terjadi perdarahan.
 - Hiperkoagulasi pada Polisitema. Darah bertambah kental,
peningkatan viskositas/hematokrit meningkat dapat melambatkan
aliran darah serebri.
- Arteritis (radang pada arteri) maupun Vaskulitis : arteritis temporalis,
poliarteritis nodosa.
- Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).
- Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
a. Emboli serebri merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak, dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan
di bawah ini dapat menimbulkan emboli, yaitu:
- Katup-katup jantung yang rusak akibat penyakit jantung reumatik,
infark miokardium, fibrilasi, dan keadaan aritmia menyebabkan
berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah membentuk
gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali mengeluarkan
embolus-embolus kecil. Endokarditis oleh bakteri dan nonbakteri,
menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endokardium.
Sumber di jantung fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik,
kardiomiopati iskemik.
- Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis
komunis, arteri vertrebralis distal.
- Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.
b. Hemoragik. Perdarahan intracranial dan intraserebri meliputi perdarahan di
dalam ruang subarachnoid atau di dalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini
dapat terjadi karena aterosklerosis dan hipertensi. Pecahnya pembuluh darah
otak menyebabkan perembesan darah ke dalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran, dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan sehingga
terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak. Penyebab otak yang
paling umum terjadi:
 - Aneurisma berry, biasanya defek congenital
- Aneurisma fusiformis dari arterosklerosis
- Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis
- Malformasi asteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh
darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena
- Rupture arteriol serebri, akibat hipertensi yang menimbulkan
penebalam dan degenerasi pembuluh darah.
c. Hipoksia umum. Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia
umum adalah:
- Hipertensi yang parah
- Henti jantung paru
- Curah jantung turun akibat aritmia.
d. Hipoksia lokal. Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia
setempat adalah:
- Spasme arteri serebri yang disertai perdarahan subarachnoid
- Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migren.

1. FAKTOR RESIKO STROKE

Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan
kemungkinannya untuk dimodifikasi atau tidak ( nonmodifiable, modifiable, atau
potentially modifiable) dan bukti yang kuat (well documented atau less well
documented) :
1. Non modifiable risk factors :
a. Usia
Insidensi stroke sebanding dengan meningkatnya usia di atas umur 55 th,
insidensinya meningkat 2 kali lipat. Hal ini berkaitan dengan adanya proses
penuaan (degenerasi) yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada
orang lanjut usia pembuluh darahnya lebih kaku karena adanya plak
(atheroscelorsis).
b. Jenis kelamin
 Insidensi pada pria 19% lebih tinggi daripada wanita. Hal ini mungkin
terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Dan, rokok ternyata dapat
nerusak lapisan dari pembuluh darah tubuh.
c. Berat badan lahir rendah
Risiko stroke meningkat dua kali pada orang dgn berat badan yg rendah (<
2500 g) ketika lahir
d. Ras/etnis
Dari beberapa penelitian dikemukakan bahwa ras kulit putih memiliki
peluang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan ras kulit hitam. Hal
ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup. Pada tahun 2004
di Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih
sebesar 37,1% dan yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada
wanita yang berkulit putih sebesar 41,3% dan yang berkulit hitam sebesar
58,7%.
e. Genetik / Hereditas
Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat
stroke pada keluarga, memiliki resiko yang lebih besar untuk terkena
stroke dibandingkan dengan orang tanpa riwayat stroke pada
keluarganya. Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke,
misalnya hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah.
Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota
keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun,
meningkatkan risiko stroke.

2. Modifiable risk factors

a. Well-documented and modifiable risk factors
Hipertensi
Hipertensi adalah faktor resiko yang paling penting untuk
stroke, terutama Stroke sumbatan.  Tidak ada bukti bahwa
wanita lebih tahan terhadap hipertensi daripada laki-laki.
Insiden stroke sebagian besar diakibatkan oleh hipertensi,
sehingga kejadian stroke dalam populasi dapat dihilangkan jika
 hipertensi diterapi secara efektif. Peningkatan tekanan darah
yang ringan atau sedang (borderline) sering dikaitkan dengan
kelainan kardiovaskuler, sedangkan pada peningkatan tekanan
darah yang tinggi, stroke lebih sering terjadi. Hipertensi
menyebabkan aterosklerosis darah serebral sehingga pembuluh
darah mengalami penebalan dan degenerasi yang kemudian
pecah dan menimbulkan perdarahan. Stroke yang terjadi paling
banyak oleh karena hipertensi adalah hemoragik.
Paparan asap rokok
Merokok merupakan faktor resiko tinggi terjadinya serangan
jantung dan kematian mendadak, baik akibat stroke sumbatan
maupun perdarahan. Pada meta analisis dari 32 studi terpisah,
termasuk studi-studi lainnya, perokok memegang peranan
terjadi insiden stroke, untuk kedua jenis kelamin dan semua
golongan usia dan berhubungan dengan peningkatan resiko
50% secara keseluruhan, bila dibandingkan dengan bukan
perokok. Resiko terjadinya stroke, dan infark otak pada
khususnya, meningkat seiring dengan peningkatan jumlah rokok
yang dikonsumsi, baik pada laki-laki ataupun wanita. 
Diabetes
Diabetes meningkatkan kemungkinan aterosklerosis pada arteri
koronaria, femoralis dan serebral, sehingga meningkatkan pula
kemungkinan stroke sampai dua kali lipat bila dibandingkan
dengan pasien tanpa diabetes.  Dari arterosklerosis dapat
menyebabkan emboli yang kemudian menyumbat pembuluh
darah sehingga mengakibatkan iskemia. Iskemia menyebabkan
perfusi otak menurun dan akhirnya terjadi stroke. Pada DM,
akan mengalami penyakit vaskuler sehingga juga terjadi
penurunan makrovaskulerisasi. Makrovaskulerisasi
menyebabkan peningkatan suplai darah ke otak. Dengan
adanya peningkatan suplai tersebut, maka TIK meningkat,
sehingga terjadi edema otak dan menyebabkan iskemia. Pada
 DM juga terjadi penurunan penggunaan insulin dan peningkatan
glukogenesis, sehingga terjadi hiperosmolar sehingga aliran
darah lambat, maka perfusi otak menurun sehingga stroke bisa
terjadi.
Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu
Kelainan jantung  merupakan kelainan atau disfungsi organ
yang mempredisposisikan timbulnya stroke. Meskipun hipertensi
merupakan faktor resiko untuk semua jenis stroke, namun pada
tekanan darah berapapun, gangguan fungsi jantung akan
meningkatkan resiko stroke secara signifikan. Peranan
gangguan jantung terhadap kejadian stroke meningkat seiring
pertambahan usia .Selain itu, total serum kolesterol  , LDL
maupun trigliserida yang tinggi akan meningkatkan resiko stroke
iskemik ( terutama bila disertai dengan hipertensi ), karena
terjadinya aterosklerosis pada arteri karotis.  
Dislipidemia
Dislipidemia adalah kelainan yang ditandai oleh kelainan baik
peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma.
Kolesterol LDL yang tinggi (normal : < 100 mg/dl), kolesterol
HDL (normal : 35-59 mg/dl) yang rendah, dan rasio kolesterol
LDL dan HDL yang tinggi dihubungkan dengan peningkatan
risiko terkena stroke. Hal ini akan diperkuat bila ada faktor risiko
stroke yang lain (misalnya:hipertensi, merokok, obesitas).
Berbagai penelitian epidemiologi secara konsisten
menghubungkan peningkatan risiko stroke pada penyandang
dislipidemia. Peningkatan 1 mmol/ L (38,7 mg/dL) kadar
kolesterol darah total akan meningkatkan risiko stroke sebesar
25%. Di lain sisi peningkatan 1 mmol/ L kadar kolesterol HDL
(kolesterol baik) akan menurunkan risiko stroke sebesar
Stenosis arteri karotis
 Stenosis arteri karotis adalah penyempitan atau penyempitan
permukaan dalam (lumen) dari arteri karotis, biasanya
disebabkan oleh aterosklerosis.
Sickle cell disease
Bentuk eritrosit yang seperti bulan sabit dapat menyumbat
suplay darah ke otak
Terapi hormonal pasca menopause
Diet yang buruk
Inaktivitas fisik
Obesitas
Pasien obesitas/ kegemukan  memiliki tekanan darah, kadar
glukosa darah dan serum lipid yang lebih tinggi, bila
dibandingkan dengan pasien tidak gemuk. Hal ini meningkatkan
resiko terjadinya stroke, terutama pada kelompok usia 35-64
tahun pada pria dan usia 65-94 tahun pada wanita. Namun,
pada kelompok yang lain pun, obesitas mempengaruhi keadaan
kesehatan, melalui peningkatan tekanan darah, gangguan
toleransi glukosa dan lain-lain.  Pola obesitas  juga memegang
peranan penting, dimana obesitas sentral dan penimbunan
lemak pada daerah abdominal, sangat berkaitan dengan
kelainan aterosklerosis. Meskipun riwayat stroke dalam keluarga
penting pada peningkatan resiko stroke, namun pembuktian
dengan studi epidemiologi masih kurang. 

b. Less well-documented and modifiable risk factors

Sindroma metabolik
→ Penyalahgunaan alkohol
Pecandu alkohol berat memiliki resiko stroke dan kematian akibat
stroke yang lebih tinggi. Pada penelitian  di Yugoslavia terdapat hubungan 
antara konsumsi alkohol dengan insiden stroke perdarahan.  Namun, tidak
ada hubungan yang signifikan dengan stroke sumbatan. 
→ Penggunaan kontrasepsi oral
 Resiko strok meningkat pada penggunaan kontrasepsi oral, terutama
pada wanita berumur lebih dari 35 tahun, dan yang memiliki faktor resiko
penyakit kardiovaskuler, seperti hipertensi dan merokok. Resiko relatif stroke
pada pemakai ataupun bekas pengguna kontrasepsi oral meningkat 5 kali
lipat, terutama pada kelompok perokok dan diatas usia 35 tahun. 
→ Sleep-disordered breathing
Obstructive sleep apnea (OSA) adalah suatu bentuk gangguan tidur
yaitu berhentinya nafas pada saat tidur lebih dari 10 detik karena
tertutupnya atau menyempitnya saluran pernafasan. Tertutupnya saluran
pernafasan itu sendiri terjadi karena turunnya lidah dan pengenduran otot
serta jaringan lunak saluran pernafasan. Penyempitan saluran pernafasan
akan menurunkan saturasi oksigen lebih dari tiga persen, misalnya suplai
oksigen ke otak dan juga melambatkan detak jantung.
→ Nyeri kepala migren
Peningkatan aktivasi platelet diakibatkan proses up- regulasi dari ikatan
leukosit spesifik yang dapat mencetuskan terjadinya inflamasi. Proses ini
dihasilkan oleh leukosit yang menyebabkan terjadinya hambatan pada
endhotelium. Mekanisme ini dapat diterangkan melalui peristiwa pada stroke
dan akhirnya dihubungkan dengan migrain.

 Kondisi medis/ Medical Condition

o Tekanan Darah hipertensi dapat sangat meningkatkan risiko stroke.
Merokok, makan diet tinggi garam, dan minum alkohol terlalu banyak
semua dapat meningkatkan tekanan darah Anda.
o darah cholesterol.High kolesterol darah yang tinggi dapat membangun
timbunan lemak (plak) pada dinding pembuluh darah. Deposito dapat
memblokir aliran darah ke otak, menyebabkan stroke. Diet, olahraga,
dan sejarah keluarga mempengaruhi kadar kolesterol darah.
o gangguan o disease.Common Jantung jantung dapat meningkatkan
risiko stroke. Misalnya, penyakit arteri koroner (CAD) meningkatkan
risiko Anda karena zat lemak yang disebut plak blok arteri yang
membawa darah ke jantung. Kondisi jantung lainnya, seperti cacat
 katup jantung, denyut jantung tidak teratur (termasuk fibrilasi atrium),
dan bilik jantung membesar, bisa menyebabkan penggumpalan darah
yang bisa pecah longgar dan menyebabkan stroke.
o Diabetes. Memiliki diabetes dapat meningkatkan risiko stroke dan bisa
membuat hasil stroke parah. Diabetes adalah suatu kondisi yang
menyebabkan darah untuk membangun terlalu banyak gula bukannya
memberikan kepada jaringan tubuh. Gula darah tinggi cenderung
terjadi dengan tekanan darah tinggi dan kolesterol tinggi.
o Kegemukan dan obesitas. Kelebihan berat badan atau obesitas dapat
meningkatkan kadar kolesterol total, meningkatkan tekanan darah, dan
mempromosikan perkembangan diabetes.
o Sebelumnya stroke atau transient ischemic attack (TIA). Jika Anda
telah memiliki stroke atau TIA, juga dikenal sebagai "mini-stroke," ada
kemungkinan besar bahwa Anda bisa mengalami stroke di masa
depan.
o penyakit sel sabit. Ini adalah kelainan darah yang berhubungan
dengan stroke iskemik, dan terutama mempengaruhi anak-anak Afrika-
Amerika dan Hispanik. Stroke dapat terjadi jika sel-sel sabit terjebak
dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah ke otak. Sekitar
10% dari anak-anak dengan penyakit sel sabit akan memiliki stroke.

• Perilaku / Behaviour
o Gunakan Tembakau. Merokok melukai pembuluh darah dan mempercepat
pengerasan arteri. Karbon monoksida dalam asap rokok mengurangi jumlah
oksigen yang dapat membawa darah Anda. Canincrease asap rokok risiko
stroke bagi orang yang tidak merokok.
o Alkohol Gunakan. Minum terlalu banyak alkohol meningkatkan tekanan darah
Anda, yang meningkatkan risiko stroke. Hal ini juga meningkatkan kadar
trigliserida, suatu bentuk kolesterol, yang bisa mengeras arteri Anda.
o Ketidakaktifan fisik. Tidak mendapatkan cukup latihan bisa membuat Anda
mendapatkan berat badan, yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan
 darah dan kadar kolesterol. Ketidakaktifan juga merupakan faktor risiko untuk
diabetes.

• Keturunan/Heredity
o Riwayat keluarga. Memiliki riwayat keluarga stroke meningkatkan
kemungkinan stroke. Cari tahu lebih lanjut tentang jenis risiko pada genomik
CDC dan penyakit situs Web pencegahan.
o Usia dan jenis kelamin. Semakin tua Anda, semakin besar kemungkinan Anda
untuk mengalami stroke. Untuk usia 65 dan lebih tua, laki-laki berada pada
risiko yang lebih besar daripada wanita untuk mengalami stroke.
o Ras dan etnis. Kulit hitam, Hispanik, dan Indian / Alaska Amerika Pribumi
memiliki kesempatan lebih besar untuk mengalami stroke daripada non-
Hispanik kulit putih atau Asia. Lihat peta interaktif CDC untuk mempelajari
lebih lanjut tentang ras dan risiko stroke.

D. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi stoke berbeda. Berdasarkan jenis stroke, iskemik dan
hemorhagik
 Stroke Iskemik
Infark serebri diawali dengan terjadinya penurunan Cerebral Blood Flow (CBF)
yang menyebabkan suplai oksigen ke otak akan berkurang. Nilai kritis CBF
adalah 23 ml/100 gram per menit, dengan nilai normal 50 ml/100 gram per
menit. Penurunan CBF di bawah nilai normal dapat menyebabkan infark.
Suatu penelitian menyebutkan bahwa nilai CBF pada pasien dengan infark
adalah 4,8-8,4ml/100 gram per menit. [2-3]Patofisiologi stroke iskemik dibagi
menjadi dua bagian: vaskular dan metabolisme. Iskemia terjadi disebabkan
oleh oklusi vaskular. Oklusi vaskular yang menyebabkan iskemia ini dapat
disebabkan oleh emboli, thrombus, plak, dan penyebab lainnya. Iskemia
menyebabkan hipoksia dan akhirnya kematian jaringan otak. Oklusi vaskular
yang terjadi menyebabkan terjadinya tanda dan gejala pada stroke iskemik
yang muncul berdasarkan lokasi terjadinya iskemia. Sel-sel pada pada otak
akan mati dalam hitungan menit dari awal terjadinya oklusi. Hal ini berujung
pada onset stroke yang tiba-tiba.Gangguan metabolisme terjadi pada tingkat
selular, berupa kerusakan pompa natrium-kalium yang meningkatkan kadar
natrium dalam sel. Hal ini menyebabkan air tertarik masuk ke dalam sel dan
berujung pada kematian sel akibat edema sitotoksik. Selain pompa natrium-
kalium, pertukaran natrium dan kalsium juga terganggu. Gangguan ini
 menyebabkan influks kalsium yang melepaskan berbagai neurotransmiter dan
pelepasan glutamat yang memperparah iskemia serta mengaktivasi enzim
degradatif. Kerusakan sawar darah otak juga terjadi, disebabkan oleh
kerusakan pembuluh darah oleh proses di atas, yang menyebabkan masuknya
air ke dalam rongga ekstraselular yang berujung pada edema. Hal ini terus
berlanjut hingga tiga sampai 5 hari dan sembuh beberapa minggu kemudian.
Setelah beberapa jam, sitokin terbentuk dan terjadi inflamasi.Akumulasi asam
laktat pada jaringan otak bersifat neurotoksik dan berperan dalam perluasan
kerusakan sel. Hal ini terjadi apabila kadar glukosa darah otak tinggi sehingga
terjadi peningkatan glikolisis dalam keadaan iskemia.

Stroke iskemik dapat berubah menjadi stroke hemorrhagik. Perdarahan yang

terjadi tidak selalu menyebabkan defisit neurologis. Defisit neurologis terjadi
apabila perdarahan yang terjadi luas. Hal ini dapat disebabkan oleh rusaknya
sawar darah otak, sehingga sel darah merah terekstravasasi dari dinding
kapiler yang lemah.

 Stroke Hemorrhagik
Stroke hemorrhagik dibagi menjadi perdarahan intraserebral dan perdarahan
subaraknoid. Perdarahan Intraserebral Pada perdarahan intraserebral,
perdarahan masuk ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans
yang merupakan cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak
lurus menuju parenkim otak yang di bagian distalnya berupa anyaman
kapiler. Hal ini dapat disebabkan oleh diathesis perdarahan dan penggunaan
antikoagulan seperti heparin, hipertensi kronis, serta aneurisma.Masuknya
darah ke dalam parenkim otak menyebabkan terjadinya penekanan pada
berbagai bagian otak seperti serebelum, batang otak, dan thalamus. Darah
mendorong struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk
ke dalam ventrikel atau ke rongga subaraknoid yang akan bercampur dengan
cairan serebrospinal dan merangsang meningen. Hal ini menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial yang menimbulkan tanda dan gejala seperti
nyeri kepala hebat, papil edema, dan muntah proyektil. Perdarahan
SubaraknoidLokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia
basalis, pons, serebelum dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis
sering meluas hingga mengenai kapsula interna dan kadang-kadang ruptur ke
dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui sistem ventrikuler ke dalam
rongga subaraknoid. Adanya perluasan intraventrikuler sering berakibat fatal.

E. KLASIFIKASI STROKE

Klasifikasi stroke debedakan menurut ptologi dari serangan stroke meliputi:

1. Stroke Hemoragik
Merupakan perdarahan serebri dan mungkin perdarahan subaraknoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.
Biasanya kejadiaannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa
juga terjadi saat istorahat. Kesadaran klien umumnya menurun.
Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan
disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara
spontan bukan oleh trauma kapitis, disebabkan oleh karena pecahnya
pembuluh darah arteri, vena, dan kapiler. Perdarahan otak dibagi menjadi
dua, yaitu
a. Perdarahan intraserebri (PSI)
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa
yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. Peningktan
TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan kematian mendadak karena
herniasi otak. Perdarahan intraserebri yang disebabkan hipertensi sering
dijumpai didaerah putamen, talamus, pons dan serebellum
b. Perdarahan subaraknoid (PSA)
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.
Aneurisma yang pecah ini berasal adari pembuluh darah sirkulasi Willisi
dan cabang-cabangnya yang terdapat di luar perenkim otak. Pecahnya
arteri dan keluarnya ke ruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat
mendadak , meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh
darah serebri yang berakibat disfungsi otak global (nyeri kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan
hemisensorik, afasia dan lainnya).
Pecahnya arteri dan keluarnya darah ke ruang subaraknoid
mengakibatkan terjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya
struktur peka nyeri sehingga nyeri kepala hebat. Sering juga dijumpai
kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya.
Peningkatan TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan
subhialoid pada retina dan penurunan kesdaran. Perdarahan subaraknoid
dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebri. Vasospasme
 ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai
puncaknya hari ke 5 sampai dengan ke-9, dan dapat menghilang setelah
minggu ke-2 sampai dengan ke-5. Timbulnya vasospasme diduga karena
interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan
kedalam cairan serebrospinal dengan pembuluh arteri di ruang
subaraknoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global
maupun fokal.

Perbedaan Perdarahan Intraserebri dengan perdarahan subarakhnoid

Gejala PIS PSA

Timbunlnya Dalam 1 jam 1-2 menit
Nyeri kepala hebat Sangat hebat
Kesadaran Menurun Menurun sementara
Kejang Umum Sering fokal
Tanda rangsngan +/- +++
meninggal
Hemiparese ++ +/-
Gangguan saraf otak + +++

2. Stroke non hemoragik

Dapat berupa iskemia atau emboli dan trombosis serebri, biasanya terjadi
saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari. Tidak
terjadi perdarahan namum terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.

Perbedaan antara stroke nonhemoragik dengan stroke hemoragik

Gejala (anamnesa) Stroke nonhemoragik Stroke hemoragik

Awitan (onset) Sub-akut kurang Sangat akut/mendadak
Waktu (saat terjadi Mendadak Saat aktivitas
awitan)
Peringatan Bengun pagi/istirahat +
Nyeri kepala +50% TIA +++
Kejang +/- +
Muntah - +
Kesadaran menurun - +++
Kadang sedikit
Koma/kesadaran +/- +++
menurun
Kaku kuduk - ++
Tanda kering - +
Perdarahan retina - +
Edema pupil - +
Bradikardia Hari ke-4 Sejak awal
Penyakit lain Tanda adanya Hampir selalu hipertensi,
aterosklerosis di retina, aterosklerosis, penyakit
koroner, perifer, emboli jantung hemolisis (HDH)
pada kelianan katub,
fibrilasi, bising karotis
Pemeriksaan darah - +
pada LP
Rontgen + Kemungkinan pergeseran
plandula pineal
Angiografi Oklusi, stenosis Aneurisma, AVM, massa
intrahemister/vasospasme
Ct scan Densitas berkurang Massa intrakranial
(lesi hipodensi) densitas bertambah (lesi
hiperdensi)
Oftalmoskop Fenomena silang silver Perdarahan retina dan
wire art korpus vitreum
Lumbal pungsi
Tekanan Normal Meningkat
Warna Jernih Merah
Eritrisit <250/mm3 >1000/mm3
EEG Di tengah Bergeser dari bagian
tengah

Klasifikasi stroke dibedakan menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:

1. TIA. Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai
beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan
sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam
 2. Stroke involusi. Stroke yang terjadi masih terus berkembang, gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan
24 jam atau beberapa hari
3. Stroke komlet. Gangguan neurologis yang timbul sudah menetap atau
permanen. Sesuai dengan istilah komplet dapat diawali oleh serangan TIA
berulang. ( Arif muttqin, 2008)

F. MANIFESTASI KLINIS STROKE

Manifestasi klinis dari stroke secara umum Menurut Soeharto (2002)
menyebutkan
adalah sebagai berikut :
o Nyeri kepala yang sangat hebat menjalar ke leher dan wajah
o Mual dan muntah
o Kaku kuduk
o Penurunan kesadaran
o Hilangnya kekuatan (atau timbulnya gerakan canggung) di salah satu bagian
tubuh, terutama di salah satu sisi, termasuk wajah, lengan atau tungkai.
o Rasa baal (hilangnya sensasi) atau sensasi tak lazim di suatu bagian tubuh,
terutama jika hanya salah satu sisi.
o Hilangnya penglihatan total atau parsial di salah satu sisi
o Kerusakan motoric dan kehilangan control volunteer terhadap gerakan
motoric
o Gangguan komunikasi seperti : disatria (kesulitan bicara), disfasia atau afasia
(kerusakan komunikasi/ kehilangan fungsi biacara), apraksia (ketidak
mampuan melakukan tindakan yang dipelajari).
o Gangguan persepsi
o Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologis
o Disfungsi kandung kemih

Manifestasi klinis stroke dapat dilihat dari deficit neurologiknya, yaitu:

a. Defisit Lapangan Penglihatan
 1. Homonimus heminopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan):
- Tidak menyadari orang atau objek di tempat hehilangan penglihatan
- Mengabaikan salah satu sisi tubuh
- Kesulitan menilai jarak
2. Kehilangan penglihatan perifer:
- Kesulitan melihat pada malam hari
- Tidak menyadari objek atau batas objek
3. Diplopia:
- Penglihatan ganda
b. Defisit Motorik
1. Hemiparesis (kelemahan salah satu sisi tubuh):
- Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi
pada hemisfer yang berlawanan)
2. Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi):
- Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama (karena lesi pada
hemisfer yang berlawanan)
3. Ataksia:
- Berjalan tidak mantap, tegak
- Tidak mampu menyatukan kaki. Perlu dasar berdiri yang luas
4. Disartria:
- Kesulitan dalam membentuk kata
5. Disfagia:
- Kesulitan dalam menelan
c. Defisit Sensori
1. Parestesia (terjadi pada sisi berlawanan dari lesi):
- Kebas dan kesemutan pada bagian tubuh
- Kesulitan dalam propriosepsi
d. Defisit Verbal
1. Afasia ekspresif:
- Tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami
- Mungkin mampu bicara dalam respon kata-tunggal
2. Afasia reseptif:
 - Tidak mampu memahami kata yang dibicarakan
- Mampu bicara tetapi tidak masuk akal
3. Afasia global:
- Kombinasi baik afasia reseptif dan ekspresif
e. Defisit Kognitif
- Kehilangan memori jangka pendek dan panjang
- Penurunan lapang perhatian
- Kerusakan kemampuan untuk berkosentrasi
- Alasan abstrak buruk
- Perubahan penilaian
f. Defisit Emosional
- Kehilangan control diri
- Labilitas emosional
- Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress
- Depresi
- Menarik diri
- Rasa takut, bermusuhan, dan marah
- Perasaan isolasi
(Smeltzer dan Bare, 2002).

Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
a. Stroke hemisfer kanan
o Hemiparese sebelah kiri tubuh
o Penilaian buruk 
o Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral sebagai kemungkinan
terjatuh kesisi yang berlawanan
b. Stroke hemisfer kiri
o Mengalami hemiparese kanan
o Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
o Kelainan bidang pandang sebelah kanan
o Disfagia global
 o Afasia
o Mudah frustasi

Adapun tanda dan gejala dilihat dari jenis stroke, yaitu:

a. Gejala klinis pada stroke hemoragik berupa:
o Defisit neurologis mendadak, didahului gejala prodormal yang terjadi pada
saat istirahat atau bangun pagi.
o Kadang tidak terjadi penurunan kesadaran
o Terjadi trauma pada usia > 50 tahun
o Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh
darah dan lokasinya.
b. Gejala klinis pada stroke akut berupa:
o Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul mendadak.
o Ganguan sensibilitas pada suatu anggota badan (gangguan hemisensorik)
o Perubahan mendadak pada status mental (konfusi, delirium, letargi, stupor/koma)
o Afasia (tidak lancar atau tidak dapat bicara)
o Disartria (bicara pelo atau cade)
o Afaksia (tungkai atau anggota badan tidak tepat pada sasaran)
o Vertigo (mual dan muntah atau nyeri kepala).
Secara klinis perbedaan stroke iskemik dan hemoragik adalah sebagai
berikut :
Gejala Klinis PIS* PSA* Non Hemoragik
Defisit fokal Berat Ringan Berat ringan
Onset Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan
Muntah Pada awalnya Sering Tidak, kec lesi di
Sering batang otak
Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
Penurunan Ada Ada Tidak ada
kesadaran
Kaku kuduk Jarang Ada Tidak ada
Hemiparesis Sering dari awal Permulaan tidak Sering dari awal
ada
Gangguan bicara Bisa ada Jarang Sering
 Likuor Berdarah Berdarah Jernih
Paresis/gangguan Tidak ada Bisa ada Tidak ada
N III
*: Merupakan Stroke Hemoragik
PIS: perdarahan intra serebral
PSA: perdarahan subarakhnoid
(Israr, Yayan. 2008)
Pada stroke non hemoragik (iskemik), gejala utamanya adalah tmbulnya
defisit neurologis secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi
pada waktu istirahat atau bangun pagi dengan kesadaran biasanya tidak menurun,
kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia > 50 tahun.
Menurut WHO, dalam International Statistical Classificationof Disease and
Related Health Problem 10th Revision, Stroke hemoragik di bagi atas :
 Perdarahan Intraserebral (PIS)
 Perdarahan Subaraknoid (PSA)
a) Stroke akibat perdarahan intraserebral (PIS) mempunyai gejala prodromal
yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali
siang hari, saat aktivitas, atau emosi/marah. Sifat nyeri kepalanya hebat
sekali. Mual dan muntah sering terjadi ketika pada permulaan serangan.
Hemiparesis/hemiplegi biasa terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran
biasanya menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah
jam, 23% anatar ½ sampai 2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19
hari).
b) Pada pasien dengan stroke akibat perdarahan subaraknoid (PSA) didapatkan
gejala prodromal yang berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering
terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsanga menigeal.
Edema pupil dapat terjadi apabila ada perdarahan subhialoid karena
pecahnya aneurisma pada arteri komunikans anterior atau arteri karotis
interna.
Gejala Stroke Non Hemoragik :
Gejala stroke non hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak bergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat
gangguan peredaran darah terjadi, maka gejala-gejala tersebut adalah :
1. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna.
 Buta mendadak (amaurosis fugaks).
 Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti bahasa lisan ( disfasia)
bila gangguan terletak pada sisi dominan
 Kelumpuhan pada sisi tubuh yang berlawanan ( hemiparesis
kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan.
2. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior.
 Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol.
 Gangguan mental.
 Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh.
 Ketidakmampuan dalam mengendalikan buang air.
 Bisa terjadi kejang-kejang.
3. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media.
 Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi kelumpuhan yang lebih ringan.
Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol.
 Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh.
 Hilangnya kemampuan dalam berbahasa (aphasia).
4. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar.
 Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.
 Meningkatnya refleks tendon.
 Gangguan dalam koordinasi gerakan tubuh.
 Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan ( tremor), kepala
berputar (vertigo).
 Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia).
 Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga
pasien sulit bicara (disatria).
 Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara
lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya
ingat terhadap lingkungan (disorientasi)
  Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia), gerakan
arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak
mata (ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang
pandang pada belahan kanan atau kiri kedua mata ( hemianopia
homonim).
 Gangguan pendengaran.
 Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah.
 Gejala akibat penyumbatan arteri serebri posterior
 Koma
 Hemiparesis kontra lateral.
 Ketidakmampuan membaca (aleksia).
 Kelumpuhan saraf kranialis ketiga.
5. Gejala akibat gangguan fungsi luhur
 Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa . Aphasia dibagi
dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,
mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara
kemampuannya untuk mengerti bicara orang lain tetap baik . Aphasia
sensorik adalah ketidakmampuan untuk mengerti pembicaraan orang
lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan lancar,
walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya
kerusakan otak.
 Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.
Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu
Verbal alexia adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat
membaca huruf. Lateral alexia adalah ketidakmampuan membaca huruf,
tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi ketidakmampuan
keduanya disebut Global alexia.
 Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya
kerusakan otak.
 Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka
setelah terjadinya kerusakan otak.
  Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah sejumlah
tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan,
melakukan gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan
gerakan-gerakan tertentu. Kelainan ini sering bersamaan dengan
Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama jari yang
disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya).
 Hemi spatial neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan
melaksanakan bermacam perintah yang berhubungan dengan ruang.
 Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan dengan tingkah laku akibat
kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere dominan
yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara.
 Amnesia, adalah gangguan mengingat yang dapat terjadi pada trauma
capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca operasi pengangkatan
massa di otak.
 Dementia, adalah hilangnya fungsi intelektual yang mencakup sejumlah
kemampuan.
(Arief mansyur, 2000)

G. KOMPLIKASI

Setelah mengalami stroke klien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi ini
dapat dikelompokkan berdasarkan
1. Dalam hal imobilisasi : infeksi pernapasan, nyeri tekan, konstipasi dan
tromboflebitis
2. Dalam hal paralisis : nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi deformitas,
dan terjatuh
3. Dalam hal kerusakan otak: epilepsi dan sakit kepala
4. Hidrosepalus (Fransisca B. Batticaca,2008).

Menurut Brunner 7 Suddart,2002 serangan stroke tidak berakhir dengan akibat pada
otak saja, gangguan emosional dan fisik akibat berbaring lama tanpa dapat bergerak
adalah hal yang tidak dapat dihindari. Ada beberapa komplikasi dari penyakit stroke,
yaitu:
1. Hipoksia serebral
2. Penurunan aliran darah serebral
3. Embolisme serebral.
 H. PENANGANAN STROKE

Penanganan stroke bergantung dari jenis stroke yang dialami, apakah itu merupakan
stroke iskemik atau stroke hemoragik.

 Stroke iskemik

Pada stroke iskemik, dokter harus segera membuat aliran darah ke otak kembali
lancar. Dokter akan memberikan obat yang dapat memecah sumbatan di aliran
darah, yang dikenal dengan intravenous tissue plasminogen activator (tPA). Obat ini
biasanya disuntikan melalui pembuluh vena di lengan, dan bekerja dengan
mengencerkan bekuan darah yang menyumbat pembuluh darah di otak pada
keadaan stroke.

Selain itu, pada beberapa kasus dokter juga bisa mengatasi penyumbatan dengan
langsung memasukkan obat ke area penyumbatan dengan bantuan selang (kateter).
Kateter ini dimasukan melalui pembuluh darah di lipatan paha dan terus sampai ke
area pembuluh darah yang tersumbat. Prosedur ini dikenal dengan istilah intra-
arterial thrombolysis.

Pada kasus stroke dengan bekuan darah yang besar, dokter juga bisa memasukan
alat yang dapat membuka jalan di pembuluh darah yang tersumbat (stent). Namun,
biasanya prosedur ini tetap dikombinasikan dengan tPA.

 Stroke hemoragik

Pada kondisi stroke hemoragik, penting untuk mengontrol perdarahan yang terjadi
dan menurunkan tekanan di dalam otak. Beberapa kasus stroke hemoragik yang
mengalami perdarahan luas, perlu dilakukan operasi. Namun, sebelum melakukan
operasi, dokter juga perlu mempertimbangkan efek terapi dan efek samping dari
operasi itu sendiri, tergantung dari keparahan stroke yang dialaminya.

Pemberian beberapa obat juga dapat dilakukan seperti obat pengencer darah, obat
penurun tekanan di dalam otak, obat penurun tekanan darah, hingga obat pencegah
kejang. Pada beberapa kasus, transfusi darah perlu dilakukan untuk mencegah efek
pengenceran darah.

Jika perdarahan di dalam otak sudah berhenti, biasanya penanganannya bersifat

suportif. Tubuh secara alami dapat menyerap darah dari hasil perdarahan di otak.
Namun, bila perdarahan yang terjadi memang menyebabkan perdarahan yang
hebat, maka tetap perlu dilakukan operasi untuk mengeluarkan darah tersebut dan
mengurangi tekanan di dalam otak.

Pada kasus stroke hemoragik yang berhubungan dengan kelainan pembuluh darah
di otak, seperti arterivenous malformation (AVM), maka perlu dilakukan operasi
perbaikan pembuluh darah, yang lagi-lagi tergantung dari tingkat keparahannya.
Stroke merupakan keadaan darurat yang membutuhkan pertolongan medis secara
cepat dan tepat. Ya, penanganan stroke memang berlomba dengan waktu. Oleh
karena itu, bila Anda mengetahui ada seseorang yang mengalami gejala stroke,
segera panggil ambulans agar mendapatkan penanganan medis di rumah sakit.

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang untuk stroke adalah sebagai berikut:

1. Computed Tomography Scan
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke
iskemik dengan stroke hemorrhagik.  Pada stroke karena infark, gambaran CT
scannya secara umum adalah didapatkan gambaran hipodens sedangkan pada
stroke hemorrhagik menunjukkan gambaran hiperdens. CT scan dapat membedakan
lokasi lesi, ukuran lesi, dan membedakan dengan lesi nonvaskuler. CT scan dapat
menunjukkan manifestasi stroke: akut (<24 jam), subakut (24 jam sampai 5 hari),
dan kronik (beberapa minggu).
CT angiogram dapat digunakan untuk melihat gambaran pembuluh darah otak. Saat
CT angiogram menunjukkan adanya oklusi pada pembuluh darah otak mayor dalam
3 jam setelah kejadian, trombolitik intravena, dalam hal ini r-tPA, dapat digunakan
karena penyebab stroke yang lebih jelas. Apabila diatas 3 jam, pemberian r-tPA
dapat dilakukan secara intraarterial. [6,26-27]
2. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak, dan sumsum tulang
belakang.Gambar yang dihasilkan lebih rinci dari CT Scan. Biasanya digunakan untuk
mendiagnosis lesi yang kecil dan dalam.[6,26-27]
3. Angiografi
Angiografi dapat digunakan untuk konfirmasi diagnosis dan juga untuk tata laksana
aneurisme serebral pada stroke hemorrhagik. Angiografi juga digunakan untuk
menangani penyumbatan pembuluh darah pada stroke iskemik. Pemeriksaan dengan
angiografi berisiko menyebabkan diseksi aorta atau arteri karotis, dan terjadinya
embolisasi pada pembuluh besar ke pembuluh intrakranial. [6,26-27]
4. Ultrasonografi Karotis
Ultrasonografi dapat digunakan untuk memeriksa arteri karotis di leher dan aliran
darah yang terdapat disana. Pemeriksaan ini dapat memeriksa apakah terdapat plak
arteriosklerosis pada arteri karotis.[6,26]
5. Pungsi Lumbal
Pungsi lumbal dapat dilakukan bila CT scan atau MRI tidak tersedia. Pada stroke
hemorrhagik intrakranial didapatkan gambaran cairan serebrospinal seperti bening
atau berwarna kekuningan (xanthokromia), khususnya pada perdarahan
 intraparenkimal. Sedangkan, pada perdarahan subarachnoid, xanthokromia pada
cairan serebrospinal merupakan indikator yang baik, karena tingginya sensitivitas.
Xanthokromia muncul minimal 2-12 jam setelah perdarahan, dan bertahan hingga 2
minggu. Pada stroke iskemik, tidak didapatkan perdarahan (jernih).[6,28]

J. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan stroke dilakukan berdasarkan jenis stroke. Penatalaksanaan stroke

biasanya dimulai dengan penanganan akut dalam kondisi emergensi dan dilanjutkan
dengan rehabilitasi pasien jangka panjang. Selain itu, pemilihan jenis terapi juga
dilihat dari waktu masuk layanan kesehatan dan onset dari stroke. Stroke memiliki
jendela terapi tiga sampai enam jam. Beberapa hal yang harus dilakukan pada
kegawatdaruratan stroke adalah sebagai berikut:
 Lakukan intubasi bila pasien tidak sadar ( Glasgow Coma Scale <8). Pastikan
jalan napas pasien aman jika intubasi tidak dapat dilakukan
 Jika pasien mengalami hipoksia (saturasi oksigen di bawah 94%), berikan
oksigen. Mulai dari pemberian 2 liter per menit menggunakan nasal kanul dan
tingkatkan hingga 4 liter per menit sesuai kondisi pasien
 Elevasi kepala 30o tetapi penelitian terbaru mempertanyakan posisi kepala
mana yang lebih baik, apakah elevasi kepala atau tidak
 Intubasi bila stupor atau koma atau terjadi gagal nafas.

K. PATHWAY
Pathway Stroke Non Hemoragik
Penyakit yang mendasari stroke

(alcohol, hiperkolesteroid, merokok, stress, depresi, kegemukan)

Arterosklerosi kepekatan darah meningkat pembentukan

thrombus
(elastisitas pembuluh darah menurun)

Obstruksi thrombus di otak

 Perubahan persepsi Sirkulasi serebral terganggu
sensori
Penurunan darah dan O2 ke otak Gangguan
perfusi
Jaringan serebral
Hipoksia serebri

Kerusakan pusat gerakan motoric Kelemahan pada nervurus V,

VII, IX, X
Di lobus frontalis hemisphare/hemiplagia
Perubuhan
persepsi sensori

Gangguan mobilitas fisik Mobilitas menurun

Tirah baring

Defisit perawatan diri

 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

Contoh kasus:
Seorang pria berusia 56th di bawah ke rumah sakit oleh keluarga dalam
keadaan lemah dengan tingkat kesadaran CM. Menurut penjelasan
anaknya, klien tiba tiba jatuh dan sulit untuk bergerak.

1. Identitas diri klien

Nama :Tn.F                                                    Suku                : -
Umur : 56 tahun                                           Pendidikan       : SLTA
Jenis kelamin :Laki laki                       Pekerjaan         : -
Alamat : Kauditan MINUT                  Lama bekerja   : -
Tanggal masuk RS :-
Status perkawinan :Kawin    
Agama : Kristen                                
2. Riwayat penyakit
Keluhan utama saat masuk RS:
 Keluarga klien mengatakan, klien tidak bias menggerakan kaki sebelah kanan
dan sulit untuk berbicara
Riwayat penyakit sekarang:
 Lemah kaki dan tangan sebelah kanan
Riwayat Penyakit Keluarga:
 Tidak ada keluarga yang menderita seperti ini
Riwayat Penyakit Dahulu:
 Klien belum pernah menderita penyakit seperti ini
Diagnosa medik pada saat MRS:
 Stroke Non Hemoragik
3. Pengkajian saat ini
1.      Persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Pengetahuan tentang penyakit/perawatan
 Klien tidak mengetahui tentang penyakitnya dan tidak mengetahui bagaimana
perawatannya
2.      Pola nutrisi/metabolic
Program di RS
 Keluarga klien mengatakan, Nafsu makan klien berkurang setelah sakit dan di
rawat di rumah sakit
Intake makanan:
 sebelum sakit klien makan 3x sehari dengan porsi penuh. Saat MRS siang dan
malam menghabiskan ¼ porsi (bubur>NGT)
Intake cairan:
 Sebelum sakit klien dapat minum 1.500 ml /hari (air putih) Setelah sakit 150
ml (lewat NGT)
3.      Pola eliminasi
a) Buang air besar
 Sebelum Sakit BAB 1x sehari dengan konsistensi padat, setelah sakit sehari 1x
dengan kondisi feses cair
b) b.      Buang air kecil
 Sebelum sakit BAK teratur,setelah sakit BAK tidak teratur 500 ml
menggunakan kateter
4.      Pola aktifitas dan latihan:

Kemampuan perawatan diri 0 1 2 3 4

Makan/minum       
Mandi           
Toileting       
Berpakaian           
Mobilitas di tempat tidur           
Berpindah           
Ambulasi/ROM           

0: mandiri, 1: alat Bantu, 2: dibantu orang lain, 3: dibantu orang lain dan alat, 4:
tergantung total
4. Oksigenasi:
 Sebelum sakit Normal, setelah sakit klien menggunakan alat bantu
pernapasan.
5.      Pola tidur dan istirahat (lama tidur,posisi tidur)
 Klien tidur ± 10 jam sehari, posisi Semi Fowlers 450° 
6.      Pola persepsual
 Penglihatan: Klien mengalami gangguan penglihatan setelah sakit

7.      Pola persepsi diri

 Klien merasa terganggu ,tidak nyaman dan merasa cemas menghadapi
sakitnya
8.      Pola seksualitas dan reproduksi
 Klien merupakan kepala keluarga
9.      Pola peran hubungan (komunikasi, hubungan dengan orang lain, kemampuan
keuangan):
 Klien mengalami kesulitan untuk berkomunikasi setelah sakit
10.  Pola managemen koping-stess (perubahan terbesar dalam hidup pada akhir-
akhir ini):
 Keluarga Klien mengatakan, klien selalu menceritakan tentang ,masalah yang
dia alami.
11.  Sistem nilai dan keyakinan (pandangan klien tentang agama, kegiatan
keagamaan, dll)
 Klien mengatakan taat beribadah 
4.   Pemeriksaan fisik
1. Keluhan yang dirasakan saat ini
 Keluarga klien mengatakan, klien tidak bias menggerakan kaki sebelah kanan
dan sulit untuk berbicara
TD : 258/160 mmHg

R : 22 ×/Menit

N : 70 ×/Menit
S : 37 C°

BB/TB : 70 kg / 163 cm

2. Kepala

Inspeksi

Rambut klien Nampak mulai memutih, bagian atas kening klien Nampak mengkilat
dan membengkak

Palpasi
Bagian atas kening klien teraba lembek
3. Leher
Inspeksi
Leher klien terlihar biasa saja
Palpasi
Leher klien tidak mengalami perubahan/normal
4. Thorak
Inspeksi
Bentuk dada simetris

Palpasi
Vebrasi sama
5. Abdomen
Inspeksi
Tidak ada bekas operasi
Palpasi
Tidak ada pembesaran hepar
6. Ekstrimitas
Inspeksi
Terpasang infus di tangan sebelah kiri, dan NGT di hidung klien.
7. Program terapi
 IVFD NS 14 TPN
  OKSIGEN 10 L/M masker 
 RANITIDIN 2.1 AMP
 CEFTRAXONE 2.1
 AMLODIPINE 1,5 mg
 ASPILET 1.100 mg
 INFUS RL 20 tetes/menit
8. Hasil pemeriksaan Penunjang
Hasil Pemeriksaan Penunjang dan Laboratorium

Jenis pemeriksaan Hasil pemeriksaan Nilai normal

Hematologic, paket
darah rutin :
Hemoglobin 14,5(g/dL) 14 – 18 (g/dL)
Leukosit 10,7 (103/µl) 4,80 – 10,8 (103/µl)
Hematokrit 45% 34-45 %
Trombosit 286 (103/µl)  150 -450 (103/µl)
MCH 29,8 pg 27-31
MCHC 32,4 g/dl 33-37
MCV 91,8 fl 77-99
UREUM 16, 9 mg/dl 14,98-38,52

Daftar nama obat klien

Nama obat klasifikasi indikikasi Cara kerja

RANITIDINE ASAM LAMBUNG  HISTAMIN
CEFTAXONE ANTIBIOTIK ANTAGONIS
AMLODIPINE ANTIBIOTIK ANTIBIOTIK

KLASIFIKASI DATA

DATA SUBJEKTIF DATA OBJEKTIF

 Keluarga klien mengatakan, klien
tidak bisa menggerakkan kaki
dan tangan
 Keluarga klien mengatakan, klien
sebelumnya belum pernah di
rawat di rumah sakit
 klien nanpak lemah
 klien Nampak lebih banyak tidur
 TD : 258/160 mmHg
 R : 22 ×/Menit
 N : 70 ×/Menit
 S : 37 C°
 BB/TB : 70 kg / 163 cm
 PERENCANAAN KEPERAWATAN

No TUJUAN KRITERIA
. DIAGNOSA INTERVENSI RASIONAL
HASIL

 1. Perfusi jaringan 1. Setelah Pemantauan Tekanan 1. Untuk mengetahui

serebral tidak dilakukan Intrakranial : tingkat kesadaran
efektif tindakan klien
1. Monitor peningkatan 2. Untuk mengetahui
berhubungan keperawatan
tekanan darah keadaan intracranial
dengan selama …×24
2. Monitor penurunan klien
sumbatan jam,
frekuensi jantung
pembuluh dara diharapkan
3. Monitor penurunan
otak perfusi
tingkat kesadaran
jaringan dan
4. Monitor tekanan nadi
TTV pada
( selisih TDS dan
batas normal
TDD)
5. Pertahankan sterilitas
system pemantauan
6. Pertahankan posisi
kepala dan leher
netral
7. Atur interval
pemantauan sesuai
kondisi pasien

2. Gangguan 2. Setelah Dukungan Ambulasi: 1. Untuk mengetahui

mobilitas fisik dilakukan tingkat kemampuan
1. Identifikasi adanya
berhubungan tindakan fisik klien
nyeri atau keluhan
dengan keperawatan 2. Untuk mengetahui
fisik lainnya
penurunan selama ..×24 tingkat kesadaran
2. Monitor kondisi
kekuatan otot jam, secara umum pada
umum selama
diharapkan klien
ambulasi
pergerakan
3. Fasilitasi aktivitas
ekstremitas
ambulasi dengan alat
jejuatan otot
bantu
meningkat
4. Fasilitasi melakukan
mobolitas fisik, jika
perlu
5. Libatkan keluarga
untuk membantu
 klien dalam
meningkatkan
Ambulasi
6. Jelaskan tujuan dan
prosedur ambulasi
7. Anjurkan melakukan
ambulasi dini
8. Ajarkan ambulasi
sederhana yang
harus dilakukan(mis.
Berjalan dari tempat
tidur ke kursi roda,
berjalan sesuai
toleransi)

IMPLEMENTASI DAN EVALUASI

NO Hari/Tanggal/Ja Diagnosa Implementasi Evaluasi

. m Keperawata
n
1. Perfusi  Memonitor S:
jaringan peningkatan
 klien
serebral tekanan darah
mengatakan
tidak efektif  Memonitor
kepalanya
berhubunga penurunan
sudah tidak
n dengan frekuensi
nyeri
sumbatan jantung
pembuluh  Memonitor O:
dara otak penurunan
 TTV:
tingkat
TD:120/80
kesadaran
N:85×/mnt
 Memonitor
S: 36 c°
tekanan nadi
RR:22x/mnt
( selisih TDS
dan TDD) A:
 Mempertahanka
 masalah
n sterilitas
teratasi
system
pemantauan P:
 Mempertahanka
 intervensi di
n posisi kepala
hentikan
dan leher netral
 Mengatur
 interval
pemantauan
sesuai kondisi
pasien

2. Gangguan  Mengidentifikasi S :
mobilitas adanya nyeri
 klien
fisik atau keluhan
mengatakan
berhubunga fisik lainnya
kaki terasa
n dengan  Memonitor
ringan dan
penurunan kondisi umum
sudah bisa
kekuatan selama
digerakkan.
otot ambulasi
 Memfasilitasi
aktivitas
ambulasi
dengan alat
bantu
 Klien
 Memfasilitasi
mengatakan
melakukan
Nyeri tak
mobolitas fisik,
terasa (skala
jika perlu
0)
 Melibatkan
keluarga untuk
membantu klien
dalam
meningkatkan
Ambulasi O:
 Menjelaskan
tujuan dan  TD:120/80
prosedur N:85×/mnt
ambulasi S: 36 c°
 Menganjurkan RR:22x/mnt
melakukan A:
ambulasi dini
 Mengajarkan  maslah
ambulasi sudah terata
sederhana yang si
harus P: 
dilakukan(mis.
Berjalan dari  intervensi di
tempat tidur ke hentikan
kursi roda,
berjalan sesuai
toleransi)
 BAB III

PENUTUP

 KESIMPULAN

Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kelumpuhan dan gejala lainnya bisa

dicegah atau dipulihkan jika recombinant tissue plasminogen activator (RTPA)
atau streptokinase yang berfungsi menghancurkan bekuan darah diberikan
dalam waktu 3 jam setelah timbulnya stroke. Stroke biasanya tidak berdiri
sendiri, sehingga bila ada kelainan fisiologis yang menyertai harus diobati
misalnya gagal jantung, irama jantung yang tidak teratur, tekanan darah
tinggi dan infeksi paru-paru. Setelah serangan stroke, biasanya terjadi
perubahan suasana hati (terutama depresi), yang bisa diatasi dengan obat-
obatan atau terapi psikis.
 DAFTAR PUSTAKA

Aliah, A; Limoa, R.A; Wuysang, G. (2000). Gambaran Umum Tentang GPDO dalam
Harsono:Kapita Selekta Neurologi. UGM Press, Yogyakarta.
Baehr M, Frotscher M. Duus’ : Topical Diagnosis in Neurology. 4th revised edition.
New York : Thieme. 2005.
Batticaca, Framsisca B. 2008. Asuhan keperawatan dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta : salemba medika
Brunner, I ; Suddarth, Drs. (2002) Buku Ajaran Keperawatan Medical Bedah Volume
2. Jakarta: EGC.
Corwin, J, E. (2001.) Buku Saku Patofisiologi, Jakarta: EGC
Dochtermann, J. M. C dkk. (2008). Nursing Interventions Classification (NIC). United
States of America: Mosby Elsevier.
Goetz Christopher G. Cerebrovascular Diseases. In : Goetz: Textbook of Clinical
Neurology,3rd ed. Philadelphia : Saunders. 2007.
Herdman, Heather T.2009. diagnose Keperawatan 2009-2011. Jakarta : EGC
Hidayat.A.A (2006), Pengantar Ilmu Keperawatan Anak, Jakarta: Salemba Medika
Kelompok Studi Stroke PERDOSSI. Pencegahan Primer Stroke. Dalam : Guideline
Stroke 2007. Jakarta.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapius
Moorhead, Sue dkk.2008.NOC.Edisi 4.USA : Mosby
Muttaqin, Arif.2008. Buku Ajar Auhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan/ Jakarta: Salemba medika
Price,Sylvia dkk.2007. patofisiologi “Konep Klinis dan Proses Penyakit. Volume 2.Edisi
6.Jakarta :EGC
Redaksi AgroMedia. (2009). Solusi Sehat Mengatasi Stroke. Jakarta: Agromedia
Pustaka.
Ropper AH, Brown RH. Cerebrovascular Diseases. In : Adam and Victor’s Priciples of
Neurology. Eight edition. New York : Mc Graw-Hill. 2005.
Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD Arifin
Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.
Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung
Periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter
Spesialis Bidang Ilmu Penyakit Saraf. 1986.
Sue Moorhead, P., RN dkk. (2004). Nursing Outcomes Classification (NOC). United
States of America: Mosby Elsevier.
Widjaja, Andreas C., Imam BW, Indranila Ks. 2010. Uji Diagnostik Pemeriksaan
Kadar D-Dimer Plasma pada Diagnosis Stroke Iskemik. File Type PDF/ Adobe
Acrobat. Dari http://eprints.undip.ac.id/24038/1/Andreas_C._Widjaja-01.pdf
Diakses pada tanggal 13 November 2012 Jam 16.00 WIB