TUGAS ILMIAH KEPANITERAAN KLINIS FK UMS

REFERAT

HALAMAN JUDUL
FARMAKOTERAPI PADA PASIEN STROKE
Pff

PENYUSUN:
Niken Sari Oktafiani (J510215316)

PEMBIMBING:
Apt., Septi Intan Triayu., S,Farm

PRODI PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2022
 HALAMAN PENGESAHAN

Tugas Ilmiah Kepaniteraan Klinik FK UMS

REFERAT
Prodi Profesi Dokter Fakultas Kedokteran
Universitas Muhammadiyah Surakarta

Judul : Farmakoterapi Pada Pasien Stroke

Penyusun : Niken Sari Oktafiani (J510215316)
Pembimbing : Apt., Septi Intan Triayu, S.Farm

Ponorogo, 10 Desember 2022

Penyusun

Niken Sari Oktafiani

Menyetujui,
Pembimbing

Apt., Septi Intan Triayu, S.Farm

Mengetahui
Kepala Program Studi Profesi Dokter
Fakultas Kedokteran UMS

dr. Sulistyani Sp.N

 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.....................................................................................................................i
HALAMAN PENGESAHAN......................................................................................................ii
DAFTAR ISI..............................................................................................................................iii
BAB I PENDAHULUAN............................................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..................................................................................................2
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................16

v
 BAB I
PENDAHULUAN

Dengan meningkatnya usia harapan hidup yang didorong oleh berkembangnya

modernisasi dan globalisasi meningkatkan resiko terjadinya penyakit vaskuler seperit
penyakit jantung coroner, stroke dan penyakit arteri perifer.1 Menurut WHO tahun
2016, stroke merupakan peringkat ke dua penyakit tidak menular yang menyebabkan
kematian dan peringkat ketiga penyebab utama kecatatan di seluruh dunia. 2 Dan di
Indonesia merupakan penyebab kematian tertinggi. Stroke merupakan penyakit atau
gangguan fungsional otak berupa deficit neurologis akibat terhambatnya aliran darah ke
otak yang dapat menyebabkan kematian atau penurunan kualitas hidup pasien.

Penyebab stroke tertinggi 51% akibat tekanan darah tinggi dan 16% akibat
tingginya kadar glukosa darah dalam tubuh. Tekanan darah tinggi akan merusak
elastisitas pembuluh darah otak, dinding pembuluh darah dan menyebabkan plak. Hal
ini menyebabkan lumen pembuluh darah menyempit dan tersumbat sehingga suplai
oksigen dan nutrisi ke otak menurun menyebabkan kematian dan kerusakan sel – sel
otak. Tingginya kadar gula darah dalam tubuh secara patologis peningkatan konsentrasi
glikoprotein, yang merupakan pencetus beberapa penyakit vaskuler.2,3. Secara nasional
prevalensi penyakit stroke di Indonesia tahun 2018 berdasarkan kemenkes pada
penduduk diatas 15 tahun sebesar 10.9% per 1000 penduduk dengan tertinggi di
Kalimantan Timur dan DI Yogyakarta. Dengan insidens stroke iskemik 80 -85 % dan
stroke hemoragik 15 – 20%. Stroke paling sering menyerang laki – laki dibanding
perempuan dan pada kelompok umur 55 tahun sampai diatas 75 tahun. Dahulu stroke
ini sering dianggap penyakit yang didominasi orang tua, namun sekarang mulai usia
muda seseorang dapat terkena stroke hal ini disebabkan karena pola hidup terutama pola
makan tinggi kolestrol dan kebiasaan olahraga.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI STROKE
Stroke adalah sindrom klinis yang ditandai dengan adanya defisit
neurologis serebral fokal atau global yang berkembang secara cepat dan
berlangsung minimal 24 jam atau menyebabkan kematian yang semata – mata
disebabkan oleh kejadian vascular, baik pendarahan spontan (stroke pendarahan)
atau suplai darah otak inadekuat (stroke iskemik) akibat aliran darah yang
rendah, thrombosis, atau emboli yang berkaitan dengan pembuluh darah,
jantung, dan darah.7

B. EPIDEMIOLOGI
Menurut Riset Kesehatan Dasar, Secara nasional prevalensi stroke di
Indonesia pada tahun 2018 berdasarkan diagnosis dengan usia diatas 15 tahun
adalah 10.9% per 1000 penduduk. Dengan prevalensi laki – laki lebih banyak
dibanding perempuan.3 Berdasarkan kelompok umur penyakit stroke paling
banyak terjadi pada rentang usia 55 – 64 tahun (33.3%), 65-74 tahun (22.5%)
dan diatas 75 tahun (11.5%).8

C. FAKTOR RISIKO
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi:
1. Hipertensi
2. Diabetes mellitus
3. Dyslipidemia
4. Merokok
5. Obesitas
6. Aktivitas sehari – hari

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:

2
 1. Usia: semakin bertambahnya usia resiko stroke juga meningkat. Orang dengan
usia diatas 55 tahun lebih beresiko tinggi.
2. Jenis Kelamin: laki – laki memiliki resiko lebih tinggi dibandingkan
perempuan. Pada lanjut usia perempuan lebih beresiko dibanding laki – laki. Hal
ini berhubungan peran proteksi dari estrogen yang dapat mencegah plak
arterosklerosis.
3. Ras/etnis: suku berkulit hitam memiliki resiko lebih tinggi dibanding kulit
putih.

D. KLASIFIKASI
1. Stroke iskemik (non hemoragik) adalah stroke yang terjadi akibat adanya
sumbatan (trombus atau emboli) pada pembuluh darah yang menyuplai darah
ke otak. Penyebab stroke iskemik:
a. Emboli : bekuan darah atau plak yang terbentuk dalam jantung atau pembuluh
arteri besar yang terangkut menuju otak. Pada umumnya emboli berasal dari
trombus dijantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebri.
Terdapat keadaan yang dapat menimbulkan emboli: penyakit jantung rematik,
infark miokardium, endokarditis dll.3,9
b. Trombotik : bekuan darah atau plak yang terbentuk di dalam pembuluh arteri
yang mensuplai darah ke otak. Terdapat keadaan yang dapat menyebabkan
trombosis otak seperti arteroskeloris (mengerasnya pembuluh darah dan
berkurangnya elastisitas pembuluh darah), hiperkoagulasi pada polisitemia
dan arteritis.3,9
c. Klasifikasi stroke non hemoragik berdasarkan waktu terjadinya adalah
sebagai berikut:7
1) Transient Ischemic Attack (TIA) TIA atau serangan iskemia sementara
merupakan stroke dengan gejala neurologis yang timbul akibat gangguan
peredaran darah pada otak akibat adanya emboli maupun thrombosis dan
gejala neurologis akan menghilang dalam waktu kurang dari 24 jam.
2) Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND) gejala neurologis yang
timbulkan menghilang lebih dari 24 jam dan tidak lebih dari 2 minggu.

3
 3) Stroke in Evolution
merupakan stroke yang sedang berjalan dan gejala neurologis yang timbul
makin lama makin berat.
4) Completed Stroke atau stroke komplit memiliki gejala neurologis yang
menetap dan tidak berkembang lagi
2. Stroke hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal akut yang disebabkan
oleh pendarahan otak yang terjadi secara spontan bukan karena trauma
kapitis, disebabkan karena pecahnya pembuluh darah arteri, vena, dan
kapiler.
a. Pendarahan intraserebral : pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma)
terutama karena hipertensi sehingga darah masuk ke dalam jaringan otak dan
menyebabkan kematian sel – sel otak. Terjadi peningkatan TIK dan herniasi
otak yang dapat menyebabkan kematian mendadak.
b. Pendarahan subarachnoid: pecahnya pembuluh darah dekat otak yang
menyebabkan pendarahan pada ruang subarachnoid. Penyebab pendarahan
ini adalah aneurisma berry atau AVM. Aneurisma yang pecah berasal dari
pembuluh pada sirkulasi willisi diluar parenkim otak. Terjadi peningkatan
TIK mendadak, nyeri kepala hebat dan vasospasme pembuluh darah serebri
yang berakibat disfungsi otak fokal (hemiparese, afasia, ggn hemisensorik)
maupun global (penurunan kesadaran dan nyeri kepala). Ditemukan kaki
kuduk dan tanda rangsang meningeal lain(+).
E. PATOFISIOLOGI
1. Stroke Hemoragic
Stroke hemoragik didahului oleh kerusakan dinding pembuluh darah kecil
diotak akibat hipertensi. Hipertensi menyebabkan aneurisma pada pembuluh
darah kecil diotak. Proses turbulensi aliran darah diotak menyebabkan
terbentuknya nekrosis fibrinoid yaitu nerosis sel/jaringan dengan akumulasi
matriks fibrin. Terjadi pula herniasi dinding arterior dan rupture tunika
intima sehingga membentuk mikroaneurisma yang disebut Charchot-
Bouchard. Mikroaneurisma ini dapat pecah seketika saat tekanan darah arteri
meningkat mendadak. Pada kondisi normal otak memiliki sistem

4
 autoregulasi pembuluh darah serebral untuk mempertahankan aliran darah ke
otak. Jika tekanan darah sistemik meningkat sistem ini bekerja dengan
vasokontriksi pembuluh darah serebral. Bila tekanan darah sistemik menurun
akan terjadi vasodilatasi pembuluh darah serebral. Pada hipertensi, tekanan
darah yang meningkat jangka waktu lama mengakibatkan proses hialinisasi
pada dinding pembuluh darah dan pembuluh darah kehilangan elastisitasnya.
Sehingga kondisi ini berbahaya karena pembuluh darah serebral tidak dapat
mnyesuaikan diri dengan fluktuasi tekanan darah sistemik, kenaikan tekanan
darah secara mendadak penyebabkan pecahnya pembuluh darah. Darah yang
keluar akan terakumulasi dan membentuk hematom di parenkim otak.
Hematom tersebut akan menekan parenkim otak dan meningkatkan TIK. Hal
ini memperburuk kondisi papsien dalam 24-48 jam. Pada hematom yang
besar akan menyebabkan mid-line shift dan herniasi otak sehingga terjadi
iskemia dan pendarahan sekunder. Hematom intraserebral juga dapat
disebabkan oleh trauma obat-obatan, gangguan pembekuan darah dan proses
degenerative pada pembuluh darah otak.9

2. Stroke Iskemik
Stroke iskemik disebaban oleh tiga mekanisme dasar thrombosis, emboli dan
penurunan tekanan perfusi. Diawali oleh adanya cedera endotel dan
inflamasi yang mengakibatkan terbentunya plak pada dinding pembuluh
darah. Plak akan berkembang semakin tebal dan sklerotik. Trombosit
kemudian melekat pada plak dan melepaskan faktor yang menginisiasi
kaskade koagulasi dan pembentukan trombus. Trombus terbentuk oleh
adanya proses arterosklerosis pada arkus aorta, arteri karotis maupun
pembuluh darah serebral. Trombus dapat lepas dan menjadi embolus atau
tetap pada lokasi awal dan meyebabkan oklusi pembuluh darah tersebut.
Emboli ini bisa berasal dari trombus dijantung (seperti atrial fibrilasi atau
riwayat infark miokard). Sumbatan pembuluh darah oleh trombus atau
emboli mengakibatkan sel otak tidak mendapat suplai darah, oksigen dan
energi menyebabkan iskemia jaringan otak yang bersifat semetara atau

5
 permanen disebut infark. Di daerah sekeliling otak yang mengalami infark
biasanya mengalami gangguan metabolism dan gangguan perfusi sementara
yang disebut daerah penumbra. Daerah ini masih dapat diselamatkan jika
dilakukan perbaikan aliran darah kembali (reperfusi) segera untuk mencegah
kerusakan sel yang lebih luas. Namun jika terlambat akan menjadi daerah
infark yang permanen.7,9

F. MANIFESTASI KLINIS
Jika lesi vaskular regional di otak maka terjadi hemiparalisis atau hemiparesis
yang kontralateral terhadap sisi lesi. Jika lesi vaskular di daerah batang otak
maka terjadi hemiparesis atau hemihipestesia alternans (bersifat ipsilateral)
1. Defisit Motorik
Kelemahan pada salah satu sisi tubuh, baik seluruhnya maupun
sebagian(hemiparesis, monoparesis dan terkadang hanya pada tangan,
kelemahan bilateral, kesulitan menelan, gangguan keseimbangan.
Gangguan bicara atau bahasa, kesulitan memahami atau mengekspresikan
Bahasa lisan, kesulitan dalam membaca atau menulis, menghitung, bicara
pelo
2. Gejala sensorik
Perubahan rasa pada salah satu tubuh, baik seluruhnya maupun sebagian.
3. Gejala Visual
Gangguan penglihatan baik seluruhnya maupun sebagian, gangguan lapang
pandang, penglihatan ganda
4. Gejala perilaku/kognitif
Kesulitan berpakaian, menyisir rambut, menyikat gigi, mudah lupa
G. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan tanda dan gejala berdasarkan FAST9
F (facial droop) : mulut mencong / tidak simetris
A (Arm weakness) : kelemahan pada tangan
S (Speech difficulties): kesulitan bicara
T (time to seek medical help): waktu tiba di RS secepat mungkin

6
 Gambar 1. FAST

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
CT Scan merupakan pemeriksaan penunjang yang direkomendasikan untuk
dilakukan pada evaluasi stroke awal yang bertujuan untuk membedakan jenis
stroke iskemik atau perdarahan. Pada stroke iskemik akan terlihat gambaran
hipodens . Pada stroke hemoragik lesi perdarahan akan tampak hiperdens. Selain
itu bisa juga digunakan MRI, Diffusion weighted imaging (DWI), angiografi,
CT angiografi, MRA, pemeriksaan lab seperti hematologi rutin, gula darah
sewaktu, fungsi ginjal (ureum, kreatinin), Activated Partial Thrombin Time
(APTT), waktu prothrombin (PT), INR, gula darah puasa dan 2 jam PP, HbA1C,
profil lipid, C- reactive protein (CRP), laju endap darah, dan pemeriksaan atas
indikasi seperti: enzim jantung (troponin / CKMB), serum elektrolit, analisis
hepatik dan pemeriksaan elektrolit.1

Gambar 2. CT Scan Kepala Stroke

7
I. TATALAKSANA
Pasien dengan disabilitas neurologis yang signifikan harus segera
dirawat, terutama di unit spesialistik. CT scan segera dilakukan agar dapat
membedakan lesi stroke iskemik atau hemoragik. Dalam menangani gangguan
sel otak kita dibatasi oleh waktu yang disebut dengan “time window/golden
period”. Batasan waktunya sangat bervariasi yaitu antara 3 jam – 12 jam
tergantung kondisi, usia, gizi, dan beratnya penyakit penderita. Pada time
window inilah kesempatan yang terbaik untuk menyelamatkan sel saraf yang
walaupun fungsinya terganggu namun strukturnya masih utuh yang disebut
dengan penumbra. Jaringan penumbra ini bisa bertahan sampai 12 jam. Oleh
sebab itu terapi yang dapat memberikan hasil
optimal apabila stroke iskemik diobati sebelum 12 jam setelah onset.
Secara umum, pemberian terapi pada stroke bertujuan untuk stabilisasi
jalan napas dan stabilisasi hemodinamik. Pada stabilisasi jalan napas dilakukan
dengan pemantauan secara terus menerus terhadap status neutologis, nadi,
tekanan darah, suhu tubuh, dan Saturasi oksigen dianjurkan dalam 72 jam, pada
pasien dengan defisit neurologis yang nyata. Untuk penanganan terapi
dianjurkan pemberian oksiden pada keadaan dengan saturasi oksigen < 95% atau
perbaiki jalan nafas termasuk pemasangan pipa orofaring pada pasien yang tidak
sadar serta berikan bantuan ventilasi pada pasien yang mengalami penurunan
kesadaran. Pada stabilisasi hemodinamik dilakukan dengan pemantauan
kecukupan cairan,
pemantauan jantung serta optimalisasi tekanan darah. Terapi umum yang dapat
diberikan dapat berupa pemasangan CVC (Central Venous Catheter), dengan
tujuan untuk memantau kecukupan cairan dan sebagai sarana untuk
rnemasukkan cairan dan nutrisi serta apabila terjadi hipotensi arterial harus
dihindari dan dicari penyebabnya, hipovolemia harus dikoreksi dengan
pemberian larutan normal salin dan aritmia jantung yang mengakibatkan
penurunan curah jantung sekuncup harus dikoreksi.
1. Terapi khusus stroke iskemik

8
Prinsip utama terapi stroke iskemik adalah membuka dan melancarkan aliran
darah akibat penyumbatan (trombus/emboli) tanpa menimbulkan komplikasi
perdarahan. Upaya reperfusi ini ditujukan untuk menurunkan kecacatan dan
kematian akibat stroke, dan upaya ini harus dilakukan pada fase akut.
Pendekatan terapi pada fase akut stroke iskemik difokuskan pada restorasi aliran
darah otak dengan menghilangkan sumbatan (clots) dan menghentikan
kerusakan seluler yang berkaitan dengan iskemik/hipoksia. Pada fase akut
Therapeutic window yaitu antara 12-24 jam pertama setelah onset dan golden
period : 3–6 jam pertama. Terapi pada periode ini memungkinkan daerah di
sekitar otak yang mengalami iskemik masih dapat diselamatkan. Sasaran terapi
khusus stroke iskemik adalah untuk menyelamatkan daerah yang iskemik
(penumbra) yang masih dapat disembuhkan. Upayanya dilakukan dengan
memperbaiki mikrosirkulasi dan melakukan usaha untuk melindungi saraf otak
sehingga terhindar dari kerusak an permanen atau infark.
a. Neuroprotektan
Obat neuroprotektan telah diusulkan sebagai agen saraf yang dapat
mengurangi cedera otak iskemik dengan mengurangi metabolisme otak atau
mengganggu mekanisme sitotoksik yang dipicu oleh iskemia. Meningkatnya
pengetahuan tentang patofisiologi cedera sel otak iskemik telah mendorong
para peneliti untuk berfokus pada pengembangan antagonis kalsium,
antagonis glutamat, antioksidan, dan berbagai jenis obat neuroprotektif
seperti sitikolin dan pirasetam
1) Sitikolin
Sitikolin sebagai membrane stabilizer merupakan prekursor dari
phospatidylkolin, konsitituen utama dari membran sel. Mekanisme kerja
obat ini yaitu dengan mencegah kerusakan membran dan mengusahakan
rekoveri dari membran yang cedera dengan meningkatkan sintesa
acetylcholine. Sitikolin juga bekerja lewat kemampuannya untuk mencegah
penimbunan asam lemak bebas, asam arakhidonat, dan digliserida pada
tempat kerusakan sel otak. Dosis penggunaan sitikolin pada stroke iskemik

9
 akut yaitu 500-750 mg/ hari. Obat ini relatif aman, efek samping hampir
tidak ada hanya efek samping kecil pada komplikasi GIT
2) Pirasetam
Pirasetam melindungi kerusakan sel otak dengan mencegah terjadinya
hipoksia. Mekanisme kerja pirasetam belum diketahui secara pasti,
diperkirakan pada level neuronal obat ini berikatan pada membran sel
(kepala polar dari fosfolipid), merestorasi integritas dan kecairan membran,
serta menormalisir fungsi membran. Selama fase akut dosis yang diberikan
yaitu per-infus 6x0,5 – 1 g /hari, dilanjutkan 3 x 400 – 800 mg /oral/hari
b. Trombolitik (rt-PA)
Pemberian trombolitik dengan alteplase atau rtPA (recombinant tissue
plasminogen activator) secara IV telah disetujui oleh FDA pada tahun 1996
untuk terapi stroke iskemik akut dalam selang waktu 3 jam setelah onset,
dengan dosis 0.9 mg/kg BB maksimal 90mg. Berfungsi untuk
menghancurkan trombus (trombolisis). Dan sampai saat ini tetap menjadi
satu-satunya pengobatan trombolitik yang
disetujui FDA untuk stroke akut (Fitzsimmons & Lazzaro, 2012).
Berdasarkan The NINDS rtPA Stroke Study, pemberian hanya dilakukan
dalam selang waktu 3 jam setelah onset dengan syarat gambaran CT scan
kepala tidak menunjukkan adanya perdarahan, pasien tidak pernah
mengalami trauma kepala maupun serangan stroke selama 3 bulan terakhir,
dan tekanan sistolik < 185 mmhg serta diastolik < 110 mmhg. Pemakaian
rtPA pada stroke iskemik akut dapat meningkatkan kejadian perdarahan
intrakranial 3 kali lebih banyak dibanding tanpa rtPA. Tetapi hanya 6- 7%
kasus yang mengalami perdarahan intrakranial simtomatik. Untuk mencegah
meningkatnya kejadian perdarahan intrakranial, kriteria dan prosedur
pemberian harus dipatuhi dengan cermat dan hati-hatperdarahan intrakranial
3 kali lebih banyak dibanding tanpa rtPA. Tetapi hanya 6- 7% kasus yang
mengalami perdarahan intrakranial simtomatik. Untuk mencegah
meningkatnya kejadian perdarahan intrakranial, kriteria dan prosedur
pemberian harus dipatuhi dengan cermat dan hati-hati.

10
c. Antiplatelet
Antiplatelet berfungsi untuk mencegah menggumpalnya trombosit darah dan
mencegah terbentuknya trombus atau gumpalan darah yang dapat
menyumbat lumen pembuluh darah. Obat ini terutama dapat digunakan pada
pasien yang mengalami stroke iskemik atau TIA. The American Heart
Association/American Stroke Association (AHA/ASA) merekomendasikan
pemberian terapi antiplatelet digunakan sebagai terapi pencegahan stroke
iskemik sekunder. Aspirin, klopidogrel maupun kombinasi antara extended-
release dipiridamol dan aspirin (ERDP-ASA) merupakan terapi antiplatelet
yang direkomendasikan
1) Aspirin
Aspirin merupakan pengobatan lini pertama yang direkomendasikan dan
terbukti menurunkan angka kematian setelah stroke iskemik akut bila
dimulai dalam waktu 48 jam dari onset. Dosis yang diberikan yaitu 160-325
mg / hari. Terapi Aspirin juga secara sederhana mengurangi resiko
kekambuhan stroke awal dan cacat jangka panjang. Aspirin menghambat
sintesis tromboksan A2 dengan asetilasi ireversibel enzim siklooksigenase.
Prostaglandin tromboksan A2 merupakan produk arakidonat yang
menyebabkan trombosit untuk mengubah bentuk, melepaskan butiran
mereka, dan agregat. Obat-obatan yang menentang jalur ini mengganggu
agregasi platelet in vitro dan memperpanjang waktu perdarahan invivo.
Aspirin adalah prototipe golongan obat ini. Semua pasien harus diobati
dengan aspirin diawal setelah stroke iskemik akut kecuali mereka sedang
dirawat dengan terapi trombolitik
2) Clopidoogrel
Clopidogrel merupakan penghambat agregasi platelet dengan mengikat
reseptor ADP irreversibel pada permukaan trombosit. Sidang CAPRIE
menunjukkan bahwa clopidogrel (75 mg/ hari) sedikit lebih efektif daripada
aspirin (325 mg/hari) dalam pencegahan hasil serius pembuluh darah
berisiko tinggi (stroke, infark miokard, kematian pembuluh darah).
Percobaan ini menunjukkan penurunan risiko relatif 8,7 % untuk clopidogrel

11
 melebihi aspirin, dengan sama besarnya pengurangan risiko terlihat untuk
hasil stroke saja
d. Antikoagulan
Antikoagulan merupakan obat yang digunakan untuk mencegah tejadinya
gumpalan darah dan embolisasi trombus. Antikoagulan terutama digunakan
pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan
embolus
1) Warfarin
Bukti metaanalisis menunjukkan bahwa warfarin efektif pada pencegahan
primer stroke thromboembolik pada pasien dengan atrium fibrillation (AF)
dengan penurunan resiko sebesar 68%. Sedangkan pencegahan stroke
sekunder pada pasien dengan AF non rematik dan TIA atau stroke minor
yang baru terjadi, warfarin lebih efektif dibanding aspirin dengan
perbandingan 90 : 40 terhadap kejadian vaskular terutama stroke. Studi
warfarin dibandingkan dengan aspirin untuk pencegahan serangan ulang
iskemia serebral yang bukan berasal dari jantung dihentikan karena
tingginya komplikasi perdarahan dengan warfarin (warfarin aspirin
recurrent stroke study) dan tidak ada perbedaan yang bermakna efektivitas
warfarin dan aspirin untuk pencegahan serangan ulang stroke iskemik pada
pasien dengan stroke non kardioemboli
2) Heparinoid
Heparinoid atau low molecular weight heparin (LMWH) dapat diberikan
pada terapi fase akut yang disebabkan oleh emboli, asalkan tekanan darah
sistolik tidak lebih dari 180 mmHg masih bisa diberikan sampai 72 jam
setelah onset terutama untuk infark yang luas. Dosis heparin dimulai dengan
5000 unit intravena bolus dan dilanjutkan 1000 unit/jam. Dosis heparin
bervariasi tergantung pada berat badan pasien dengan lama pemberian 5-7
hari. Untuk mengatasi timbulnya trombositopeni, maka perlu dilakukan
hitung platelet setiap hari. Tromboplastin time antara 2-2,5 menit saat
masuk dan diperiksa paling tidak tiap 12 jam untuk melakukan penyesuaian
dosis. Dapat juga diberikan coumarin, dicumarol

12
e. Antihipertensi
Hipertensi sangat umum terjadi pada pasien stroke iskemik, dan pengobatan
hipertensi pada pasien ini dikaitkan dengan penurunan resiko kekambuhan
stroke. Namun pemberian obat antihipertensi tidak dapat diberikan pada fase
akut karena dapat memperburuk gejala (kecuali jika tekanan darah
>220mmHg). Oleh karena itu, rekomendasi pemberian antihipertensi yaitu di
luar periode stroke akut (7 hari pertama)
1) ACE Inhibitor
Pasien dengan riwayat stroke sebelumnya atau penyakit kardiovaskular,
pengobatan dengan obat antihipertensi, khususnya ACE inhibitor, mungkin
bermanfaat bahkan tanpa adanya hipertensi yang jelas. Dalam perindopril
protection against recurrent stroke study (PROGRESS), pasien normotensif
menerima perindopril (ACE-inhibitor) dengan atau tanpa indapamide
(diuretik) mengalami penurunan 28% pada kejadian stroke berulang
dibandingkan dengan mereka yang menerima plasebo
2) CCB (Calcium Channel Blocker)
Kalsium merupakan elemen penting untuk kontraksi semua otot sel.
Kalsium bebas juga perlu untuk pembentukan impuls AV jantung. Kadar
ion kalsium ekstrasel beberapa ribu kali lebih besar dibandingkan dengan
kadar ion kalsium intrasel. Pada hal-hal tertentu seperti terjadinya
rangsangan, dapat menyebabkan terjadinya depolarisasi membran sel yang
menyebabkan terjadinya influx Ca2+ yang melintasi membran dan masuk
ke intrasel. Antagonis kalsium menghambat pemasukan ion Ca2+ ke intrasel
sehingga dapat mengurangi penyaluran impuls dan kontraksi miokard serta
dinding pembuluh. Senyawa ini tidak mempengaruhi kadar ion Ca2+ di
plasma
3) ARB (Angiotensin Reseptor Blocker)
Angiotensin reseptor bloker merupakan antagonis kompetitif dari
angiotensin II pada reseptor AT1, yang menyebabkan penurunan resistensi
perifer tanpa adanya reflek peningkatan denyut jantung dan menurunkan
kadar aldosteron. ARB tidak menimbulkan efek bradikin yang

13
 menyebabkan munculnya efek samping batuk seperti pada penggunaan
ACEI. Zat ini lebih efektif dibandingkan dengan ACEI karena jalur kedua
melalui enzim chymase juga dihambat. Dengan demikian efek-efek
angiotensin II diblokir seperti peningkatan tekanan darah, ekskresi kalium,
retensi natrium dan air. Zat- zat ini menimbulkan vasodilatasi (terutama dari
pembuluh nadi), penekanan aktivitas RAAS yaitu penurunan produksi
aldosteron yang mengakibatkan bertambahnya ekskresi natrium dan air serta
berkurangnya ekskresi kalium. Golongan ARB terdiri dari antara lain
losartan, valsartan, irbesartan, candesartan dan olmesartan
f. Antihiperlipidemia
Banyak uji klinis yang menunjukkan pengurangan dari kejadian stroke
dengan penggunaan obat penurun kolesterol. Seperti dalam kasus penyakit
arteri koroner, tingkat low-density lipoprotein (LDL) kolesterol memiliki
pengaruh paling besar terhadap kejadian stroke, selain itu peningkatan
trigliserida juga dapat memberikan resiko
1) Fibrat
Mekanisme kerja dari derivat asam fibrat yaitu bekerja dengan cara
berikatan dengan reseptor peroxisome proliferator-activated reseptors
(PPARs), yang mengatur transkripsi gen. Akibat interaksi obat ini dengan
PPAR isotipe 𝛼 (PPAR𝛼), maka terjadilah peningkatan oksidasi asam
lemak, sintesis LPL dan penurunan ekspresi Apo C-lll. Peningkatan kadar
LPL meningkatkan klirens lipoprotein yang kaya trigliserida. Penurunan
produksi Apo C-III hati akan menurunkan VLDL. HDL meningkat secara
moderat karena peningkatan ekspresi Apo A-I dan Apo A-II
J. KOMPLIKASI
1. Infeksi saluran kemih
2. Pneumonia
3. Ulkus decubitus
4. Depresi
5. Stroke berulang
6. Edema otak

14
 7. Kejang
8. Spastik
9. Frozen shoulders
K. PROGNOSIS
Stroke memiliki angka mortalitas dan morbiditas yang tinggi. Bagi pasien yang
sembuh, pemulihannya akan lama dan resiko untuk terkena stroke lain tinggi.
Sebagian besar pasien mengalami disabilitas atau deficit neurologis parsial.1

15
 DAFTAR PUSTAKA

Elfil, M., Eldokmak, M., Baratloo, A., Ahmed, N., Amin, H. P., & Koo, B. B. (2020).
Pathophysiologic mechanisms, neuroimaging and treatment in wake-up stroke. CNS
spectrums, 25(4), 460–467. https://doi.org/10.1017/S1092852919001354
Ischemic stroke: Diagnosis and treatment [Internet]. Doctor Guidelines. Available from:
https://doctorguidelines.com/2017/06/12/ischemic-stroke-diagnosis-and treatment/
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2019. Infodatin Stroke. Jakarta: Kementerian
Kesehatan Republik Indonesia;
Kuriakose, D., & Xiao, Z. (2020). Pathophysiology and Treatment of Stroke: Present Status and
Future Perspectives. International journal of molecular sciences, 21(20), 7609.
Lastri DN, Aninditha T, Wiratman W. 2017.Buku Ajar Neurologi Jilid II. Edisi ke-1. Jakarta:
Badan Penerbit FKUI;
PERDOSSI. Panduan Praktis Klinis Neurologi. Perdossi. 2016. Jakarta.
Phipps, M. S., & Cronin, C. A. (2020). Management of acute ischemic stroke. BMJ (Clinical
research ed.), 368, l6983. https://doi.org/10.1136/bmj.l6983
Pasaribu C, Usman FS. Anatomi Pembuluh Darah Otak. Neurologist & Interventional
Neurologist. 2016.
Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid I. VI.
Jakarta: InternaPublishing; 2014:1555-66.
Types of strok.Heart and Stroke Foundation of Canada. Available from:
https://www.heartandstroke.ca/stroke/what-is- stroke/types-of-stroke
Wolf Ade, Wolf Ade. The Circle of Willes in Cryonics Perfusion. Biostasis. 2019. Available
from: https://www.biostasis.com/the-circle-of-willes-in-cryonics-perfusion/

16