LAPORAN DISKUSI KELOMPOK PBL

SKENARIO 1 BLOK 7
“GUSIKU MERAH”

KELOMPOK A

Ketua : Muhammad Daniel Caramy (195160100111007)

Sekretaris : Rosa Sofwatin Ni’mah
Anggota : Jessica Pasodung
Hayu Cahyaning Azizah
Resti Wahyuningsih
Satria Agung Tri Laksono
Aprilia Rizki Wulandari
Farah Azzahro Putri P
Lisa Oktaviona Saputri
Tri Okto Nesa Nehemia
Najwaa Tsabita Chaq
Dania Tamimi
Bagas Parulian Sitinjak
Rahma Syamila Hanif
Salsa Al Fitri Nur Milenia
Agiel Bisma Al Wiela
(195160100111011)
(175160100111015)
(175160100111022)
(175160100111023)
(175160107111019)
(175160107111027)
(195160100111001)
(195160100111002)
(195160100111003)
(195160100111004)
(195160100111005)
(195160100111006)
(195160100111008)
(195160100111009)
(195160100111010)

DK 1 : Senin 15 Februari 2021

Dk 2 : Kamis, 18 Februari 2021
Fasilitator DK : Khusnul Munika Listari, drg. Sp.Perio

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2021
 KATA PENGANTAR

Penyusun mengucapkan puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
rahmat dan hadirat-Nya, penyusun dapat menyelesaikan laporan Problem Based Learning
dengan judul topic “Sistem Penyangga dan Gerak Tubuh “ sesuai dengan waktu yang
ditetapkan. Dalam kesempatan ini, penyusun juga mengucapkan rasa terima kasih
kepada semua pihak yang berpartisipasi dalam pembuatan laporan ini.
Dalam penyusunan laporan ini, penyusun menyadari bahwa masih terdapat
banyak kesalahan. Oleh sebab itu, kritik dan saran yang bersifat membangun dari rekan-
rekan sangat diharapkan demi perbaikan laporan selanjutnya. Semoga laporan ini
bermanfaat bagi kita semua.
Atas perhatian saudara, penyusun mengucapkan terimakasih.

Malang, 20 Februari 2021

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

SAMPUL DEPAN

KATA PENGANTAR ii

DAFTAR ISI iii

I. SKENARIO 1

II. ISTILAH ASING/ KATA SULIT 1

III. KEYWORDS 1

IV. BRAINSTORMING 1

V. HIPOTESIS 4

VI. LEARNING ISSUES 5

VII. LEARNING OUTCOMES 5

1. GINGIVITIS
a. Definisi 5
b. Klasifikasi 6
c. Pathogenesis 8
d. Etiologi 8
e. Gambaran klinis 10
f. Rencana perawatan dan DHE 12
g. Prognosis 13
h. Distribusi gingivitis 14
i. Tahapan gingivitis 15

2. DENTAL DEPOSIT
a. Definisi 17
b. Klasifikasi 17
c. Material 19
3. PERIODONTAL POKET
a. Definisi 20
b. Etiologi 20
c. Klasifikasi 21
d. Patogensis 22
e. Cara pengukuran dental poket 23
f. Gambaran klinis dan radiografis 25
g. Isi poket 26

DAFTAR PUSTAKA iv

iii
 I. SKENARIO
Laki laki berusia 29 tahun dating ke dokter gigi dengan keluhan gusi berwarna
merah dan sering berdarah saat sikat gigi sejak 1 tahun yang lalu. Hasil
anamnesis : pasien sering mengkonsumsi kopi dan belum pernah perawatan ke
dokter gigi sebelumnya. Pemeriksaan klinis Rahang Atas dan Rahang Bawah :
Bleeding on Probing (+), oedem (+) yang melibatkan margin gingiva dan
interdental papil. Pada bagian anterior terdapat gigi malposisi dan probing depth
5 mm tetapi tidak terdapat Loss of Attachment (LOA), terdapat noda kecoklatan
pada bagian palatal serta nilai OHI-S = 3. Dokter gigi menegakkan diagnosis
penyakit periodontal, menjelaskan tentang perawatan yang akan dilakukan dan
kemungkinan kebersihan perawatan serta melakukan Dental Health Education
kepada pasien.

II. ISTILAH ASING / KATA SULIT

1. Bleeding on probing : terjadinya pendarahan ketika melakukan probing
2. Oedem : pembengkakan (kamus kedokteran gigi)
3. Probing depth : pengukuran kedalaman prob
4. Loss of attachment : kehilangan perlekatan epitelium

III. KEYWORDS
1. Gusi berwarna merah dan sering berdarah
2. Hasil anamnesis dan hasil pemeriksaan klinis
3. Penyakit periodontal
4. Dental health education

IV. BRAINSTORMING
1. Bagaimana anatomi normal dari jaringan periodontal?
- Gingiva : warnanya coral pink dan bertekstur seperti kulit jeruk,
konsistensi gingiva kenyal
- Cementum : warnanya mengkilap dan tidak terlihat
- Ligamen periodontal
- Tulang alveolar

2. Apa saja klasifikasi dari penyakit periodontal?

- Penyakit gingiva : disebabkan oleh dental plak dan non dental plak
- Periodontitis : agresif, manifestasi klinis, kronis
- Necrotizing periodontal disease : NUG, NUS, NOMA, NUP

1
 - Abses periodontal : abses perikoronal, abses periodontal dan abses
gingiva
- Periodontitis associated with endodontic lession : lesi endodontik-
periodontal, lesi periodontal-endodontik, lesi kombinasi
- Developmental or acquired deformaties and condition

3. Apa saja yang menyebabkan gusi berwarna merah dan sering berdarah?
- Adanya akumulasi plak pada gingival disease
- Adanya mikroorganisme pathogenesis
- Host / sistem imun tubuh
- Bleeding disorder
- Faktor trauma benda luar seperti saat menyikat gigi atau terkena
tusuk gigi

4. Perawatan apa saja yang bisa dilakukan untuk menangani gusi yang
berwarna merah, sering berdarah dan penyakit periodontal yang diderita
pasien?
- Gusi berdarah : dilakukan scalling dan root planning karena adanya
akumulasi plak pada gingiva
- Dilakukan control plak dan memberikan dental health education
kepada penderita

5. Apa hubungan hasil anamnesis dengan keluhan pasien?

Pasien diketahui sering mengkonsumsi kopi yang mana mengandung
acid/asam dan jarang ke dokter gigi sehingga akumulasi plak tersebut
yang menyebabkan gusi berwarna merah dan sering berdarah (keluhan
pasien)

6. Apakah sering mengkonsumsi kopi berdampak pada Kesehatan oral?

Dampak minum kopi yang berlebihan dapat menyebabkan stain atau
noda pada gigi pasien, yang merupakan salah satu bentuk debris apabila
debris tersebut berlebihan dapat menyebabkan indeks hygiene pasien
buruk

7. Apakah pada scenario probing depth sudah normal? Jika tidak berapa
nilai normal dari probing depth?

2
 Kedalaman sulkus : 2-3 mm sehingga pada scenario tergolong poket.
Nilai normal : 0,2 – 2 mm

8. Pada skenario OHI-S termasuk dalam kategori apa? Jelaskan skalanya!

Baik : 0-1,2
Sedang : 1,3 – 3
Buruk : 3,1 – 6

9. Apa faktor yang menyebabkan penyakit periodontal?

- Oral health yang buruk
- Factor obat-obatan
- Penyakit sistemik
- Local : adanya plak, bakteri dan kalkulus
- Sistemik : penyakit sistemik, defisiensi vitamin, penyakit imun
- Predisposisi : kebiasaan sikat gigi dan overhanging restorasi
- Faktor utama
- Faktor resiko

10. Apa saja etiologi dari penyakit periodontal pasien?

Disebabkan oleh plak dan non plak
Non-plak : bakteri, virus, jamur, penyakit sistemik, genetic, trauma

11. Edukasi apa dan bagaimana yang dapat diberikan kepada pasien?
- Petunjuk menggosok gigi yang benar
- Petunjuk flossing yang benar
- Penyuluhan diet

12. Apa diagnosis untuk penyakit tersebut? Diagnosis : gingivitis disertai

dental poket

3
V. HIPOTESIS

Gusi Berdarah

Faktor Penyebab Patomekanisme Pemeriksaan klinis

- Oedem
- Malposisi
- Probing
depth 5 mm
tanpa LOA
- OHI-S : 3
- Noda
kecoklatan

Diagnosis penyakit Rencana

periodontal perawatan

Keberhasilan
perawatan

DHE

4
VI. LEARNING ISSUES
1. Gingivitis
- Definisi
- Klasifikasi
- Pathogenesis
- Etiologi
- Gambaran klinis
- Rencana perawatan dan DHE
- Prognosis
- Distribusi gingivitis
- Tahapan gingivitis
2. Dental deposit
- Definisi
- Klasifikasi
- Material
3. Poket
- Definisi
- Etiologi
- Klasifikasi
- Patogensis
- Cara pengukuran dental poket
- Gambaran klinis dan radiologi
- Isi poket

VII. LEARNING OUTCOMES

1. GINGIVITIS
a. Definisi
- Peradangan pada gingiva dengan tanda dan gejala nyeri lokal atau
menyeluruh pada gingiva, rasa gatal pada gingiva, halitosis,
pendarahan saat menyikat gigi, membengkaknya gingiva dan
terbentuknya poket gingiva.
- Inflamasi atau peradangan yang mengenai jaringan lunak di sekitar
gigi atau jaringan gingiva (Nevil, 2002).
- Gingivitis merupakan inflamasi pada jaringan gingiva dengan tidak
disertai hilangnya perlekatan gingiva atau penurunan, tetapi dengan
tingkat perlekatan yang stabil. Gingivitis bersifat reversible, yaitu
jaringan gingiva dapat kembali normal. Jika dibiarkan tidak diobati,

5
 gingivitis akan berkembang menjadi bentuk penyakit periodontal
bersifat irreversible yang merusak seperti periodontitis kronik,
menyisakan kerusakan permanen pada jaringan penyokong gigi.
Tidak semua gingivitis berkembang menjadi periodontitis, namun
pada populasi berisiko seperti pada perokok gingivitis dapat
berkembang menjadi periodontitis. (Rebelo dkk. 2011).

b. Klasifikasi
1. Menurut AAP 1999

2. B
e
r
d
a
s
a
r
k
a
n

p
e
n
j
a
laran dan durasinya
➢ Gingivitis akut : sangat nyeri, datang secara tiba-tiba, dan
biasanya dalam durasi singkat. Terdapat edema dan halitosis
➢ Gingivitis sub akut : fase lebih ringan daripada gingivitis akut,
disebabkan iritasi local, plak dan kalkulus
➢ Gingivitis rekuren : gingivitis yang muncul kembali setelah
dilakukan perawatan atau hilang secara spontan dan dapat
timbul kembali

6
 ➢ Gingivitis kronis : gingivitis yang muncul perlahan-lahan dalam
durasi yang lama dan tidak nyeri atau tidak ada rasa sakit, serta
merupakan jenis yang paling sering terjadi

3. Berdasarkan lokasi penyebarannya

➢ Gingivitis lokalis : mengenai satu atau sekelompok gigi
➢ Gingivitis generalis : dapat mengenai gigi atau gusi secara
menyeluruh pada rongga mulut
➢ Gingivitis marginalis : mengenai marginal gingiva dan sebagian
attached gingiva
➢ Gingivitis papillary : melibatkan papillary interdental dan meluas
ke marginal gingiva
➢ Gingivitis diffuse : mengenai marginal gingiva, attached gingiva,
dan papillary interdental

4. Berdasarkan keadaan histopatologis

➢ Healthy Gingiva
Gambaran klinis : tampak pucat, berwarna coral pink, bagian
yang sempit gingival margin dapat dibedakan secara mudah
dengan attached gingiva. Probing tidak berdarah.
➢ Mild Gingivitis
Terdapat eritema dan edema ringan pada bagian free marginal
gingival, Stripled pada gingival mulai hilang, dan terjadi
perdarahan minimal saat probing.
➢ Moderate Gingivitis
Infiltrasi keradangan lebih besar dan lebih luas. JE berproliferasi
ke lateral, mulai terbentuk poket gingiva. Terlihat gambaran
klinis : eritema dan edema jelas. Probing pada sulkus
menyebabkan pendarahan.
➢ Severe Gingivitis
Infiltrasi inflamasi yang expansive. JE telah menjadi poket
gingiva. Jaringan ikat masih utuh, berwarna sangat merah,
edema dan pembengkaan hiperplasstik terjadi, ulserasi
interdental, dan pendarahan spontan.

7
c. Patogenesis
Plak gigi mengalami perkembangan pada permukaan gigi dan
membentuk bagian pertahanan bakteri di dalam rongga mulut. Plak
dapat mengakibatkan terjadinya penyakit gingivitis melalui produk
metabolisme bakteri yang terdapat di dalam plak. Produk metabolisme
bakteri terdiri dari endotoksin (contohnya lipopolisakarida yang dihasilkan
oleh kelompok bakteri gram negatif yang dapat mengakibatkan
hilangnya perlekatan jaringan lunak terhadap permukaan gigi) dan
eksotoksin (hyaluronidase, collagenase, protase). Produk metabolisme
bakteri tersebut dapat menyebabkan kerusakan sel epitel, jaringan ikat,
dan bagian intraseluler. Kerusakan ini memperlebar jarak antarsel pada
junctional epthelium sehingga bakteri akan masuk dan merusak jaringan
ikat. Setelah bakteri masuk akan terjadi aktivasi monosit atau makrofag
untuk merangsang produksi sitokin seperti IL-1, IFN, TNF, prostaglandin
E2 (PGE2). Produksi sitokin sebagai respon inflamasi dapat menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah, peningkatan permeabilitas vaskular, serta
bocornya cairan ke dalam jaringan dan sulkus gingiva sehingga memicu
terjadinya gingivitis.

d. Etiologi
1) Dental plaque
Terjadi karena adanya interaksi antara mikroorganisme yang
ditemukan dalam dental plaque biofilm dan jaringan serta sel-sel
inflamasi dari host. Faktor-faktor lokal mungkin berkontribusi
pada terjadinya gingivitis, selain pembentukan kalkulus pada
permukaan mahkota dan akar.
• Faktor sistemik. Faktor sistemik yang berkontribusi pada
gingivitis seperti perubahan endokrin, yaitu pubertas,
siklus menstruasi, kehamilan dan diabetes. Obat-obatan
• Obat-obatan. Obat anticonvulsant seperti phenytoin,
obat immunosuppresive seperti cyclosporine, calcium
chanel blockers seperti nifedipine, verapamil, diltiazem,
dan sodium valporate.
• Malnutrisi. Defisiensi nutrisi diketahui dapat
mempengaruhi fungsi imunitas dan dapat mempengaruhi
kemampuan host untuk melindungi diri melawan
beberapa efek merugikan dari produk selular seperti

8
 oksigen radikal. Tanda klinis seperti warna merah cerah,
bengkak, dan pendarahan pada gingiva ditemukan
berhubungan dengan defisiensi asam askorbat (vitamin
C).
2) Bukan Plaque
• Bakteri. Gingivitis dapat disebabkan oleh bakteri,
terutama sebagai akibat dari penyakit menular seksual
seperti gonorrhea (Neisseria gonorrhea) dan sifilis
(Treponema pallidum). Dapat juga disebabkan oleh
bakteri Streptococcus.
• Virus. Penyakit gingiva dapat berasal dari berbagai asam
deoksiribonukleat dan virus asam ribonukleat, dan yang
paling umum adalah herpervirus.
• Fungi. Infeksi jamur oral yang paling umum adalah
kandidiasis, yang disebabkan oleh Candida albicans.
Pada individu dengan HIV, infeksi kandida dapat muncul
sebagai eritema pada attached gingiva, yang disebut
sebagai linear gingival erythema atau HIV-associated
gingivitis.
• Genetik. Salah satu kondisi yang terbukti secara klinis
adalah hereditary gingival fibromatosis, yang
menunjukkan mode pewarisan autosomal-dominant atau
autosomal-recessive.
• Kondisi sistemik. Dapat terjadi karena lesi
mucocutaneous, seperti lichen planus, pemphigoid,
pemphigus vulgaris, erythema multiforme, lupus
erythematosus, dan lain-lain. Dapat juga terjadi karena
reaksi alergi dari beberapa bahan restorasi, pasta gigi,
obat kumur, permen karet, dan makanan.
• Trauma. Trauma akibat menyikat gigi dapat
menyebabkan ulserasi gingiva, resesi, atau keduanya.
Bisa juga karena trauma iatrogenik dan lainnya.

Dental plaque induce gingival disease

Etilogi utama : bakteri plak

9
 Plak gigi mengandung lebih dari 500 strain bakteri dengan
ketebalan 400 μm. Peradangan gingiva berhubungan dengan
akumulasi plak sekitar margin gingiva
1. Faktor predisposisi :
• Kalkulus, maloklusi
• Restorasi yang tidak baik
• Alat ortho, gigi tiruan dengan desain tidak baik,
kebiasaan buruk, alergi
• Food impaction
• Trauma sikat gigi
• Iritasi kimia
• Control plak yang kurang
2. Faktor resiko :
• Umur
• Jenis kelamin
• Kebiasaan merokok
• Genetic
• Hormonal
• Penyakit sistemik
• Obat-obatan
• Stress

e. Gambaran Klinis
- Perdarahan pada gingiva : dapat berupa spontan maupun dengan
rangsangan menggunakan probe (BOP/Bleeding on Probing).
Perdarahan akibat pelebaran kapiler mendekati permukaan yang
menipis serta epitelium kurang protektif sehingga menyebabkan
ruptus pada kapiler dan permukaan gingiva
- Perdarahan pada gingiva karena factor local
➢ Variasi anatomi gigi

➢ Retensi plak

➢ Karies

➢ Faktor iatrogenic

➢ Malposisi gigi

➢ Pemakaian partial denture

➢ Mouth breathing

10
 ➢ Overhanging restoration

➢ Resesi gingiva

Chronic and recurrent bleeding

➢ penyebab abnormal BOP gingiva → inflamasi kronis

➢ penyebab perdarahan pada inflamasi:

✓ dilation (pelebaran) & pembengkakan kapiler → makin dekat

dgn permukaan
✓ penipisan/ulserasi epitel sulcus (sulcular) → kurang protektif
(bisa pecah)
➢ perdarahan diprovokasi oleh trauma mekanis (contoh :
menyikat gigi, tusuk gigi, impaksi gigi) atau menggigit
makanan keras
➢ intensitas inflamasi → affects tingkat perdarahan &
kemudahan provokasi
- Perdarahan pada gingiva dengan perubahan sistemik
Biasanya disebabkan oleh faktor sistemik pada sel host dan kondisi
imunologik. Perdarahan gingiva timbul spontan atau setalah iritasi
dan berlebihan (sulit untuk dikontrol)

➢ Puberty

➢ Menstrual cycle

➢ Pregnancy

➢ Diabetes mellitus

- Perubahan warna : Perubahan dimulai pada papila interdental dan

margin gingiva dan kemudian menyebar ke gingiva yang menempel.
Gingiva menjadi merah atau merah-kebiruan sebagai akibat dari
vaskularisasi meningkat dan proliferasi pembuluh darah serta
pengurangan keratinisasi. Pada inflamasi kronik warna gingiva
berubah menjadi merah atau merah kebiruan, yang disebabkan
karena vascular proliferation dan penurunan jumlah jaringan
keratinisasi. Perubahan ini terjadi mulai dari interdental papila,
margin gingiva, dan melebar ke attached gingiva. Sedangkan pada
inflamasi akut, warna gingiva menjadi pucat hingga putih keabuan.
Ini disebabkan karena terjadinya nekrosis pada jaringan lunak
periodotal. Perubahan warna terjadi di marginal gingiva, tetapi
difuse.

11
 - Perubahan konsistensi: Pada pasien dengan gingivitis, perubahan
destruktif (yaitu, edematous) dan reparatif (yaitu, fibrotik) berjalan
bergantian dan bersamaan, dan konsistensi gingiva ditentukan oleh
dominasi salah satu perubahan tersebut
- Perubahan tekstur : Stippling hilang, permukaan gingiva menjadi
halus, mengkilat atau tegas dan nodular. Dapat terjadi pengelupasan
permukaan terjadi jika mengidap gingivitis deskuamatif kronis.
Hiperkeratosis menghasilkan tekstur kasar, dan pertumbuhan gingiva
berlebih akibat obat menghasilkan permukaan nodular.
- Perubahan kontur: terjadi resesi gingiva ke arah apical, celah
menjadi lebar & meluas sampai dengan ke akar. Terjadi penebalan
pada gingiva caninus jika resesi telah mencapai epithelium junction
(McCall festoon)
- Perubahan posisi: dapat terjadi pada gingivitis yang disebabkan oleh
lesi atau resesi gingiva.

f. Rencana perawatan dan DHE

• Kontrol plak
Pembersihan plak dan pertumbuhan bakteri baru, paling efektif
dan sangat penting dalam mengatasi inflamasi gingiva.
• Scaling
Tindakan perawatan untuk menghilangkan plak, kalkulus dan
stain pada permukaan mahkota dan akar gigi.
• Root planing

12
 Tindakan untuk membersihkan dan menghaluskan permukaan
akar dari jaringan nekrotik maupun sisa bakteri dan produknya
yang melekat pada permukaan akar (sementum) (Krismariono,
2019)
• DHE
➢ Promotif
1. Dokter gigi dan perawat memberikan info tentang kesehatan gigi
2. Edukasi cara menyikat gigi yang benar (setelah sarapan dan
sebelum tidur)
3. Mengedukasi cara menjaga kebersihan OH
4. Edukasi mengenai makanan yang harus dikurangi untuk menjaga
kesehatan rongga mulur
➢ Preventive
1. Menjaga OHI-S
2. Melakukan flossing
3. Control ke dokter gigi secara teratur

g. Prognosis
Apabila gingivitis secara cepat diidentifikasi, dapat dengan mudah diatasi
karena kondisinya reversibel pada tahap awal, sehingga prognosisnya
baik. Namun pada kasus gingivitis yang tidak secara cepat diidentifikasi
dan dilakukan perawatan sehingga sudah berada pada tahap kronis, jika
tidak ditangani dapat berkembang menjadi periodontitis dan pada
akhirnya dapat menyebabkan kerusakan jaringan periodontal lainnya
hingga melibatkan tulang alveolar dan menyebabkan kehilangan gigi.

Klasifikasi prognosis :
• Perfect : no bone loss, gingiva bagus, pasien kooperatifnya bagus
• Good : tulang penyangga memadai, factor etiologi dapat dihilangkan,
gigi bisa dipertahankan, pasien kooperatifnya bagus
• Fair : tulang penyangga kurang memadai, beberapa gigi goyang,
kelainan furkasi derajat 1 (awal, poket suprabony), kemungkinan
memadai untuk dipertahankan, kooperatf pasien dapat diterima
• Bad : kehilangan tulang moderate to severe, gigi goyang, kelainan
furkasi derajat 1 dan derajat 2 (kerusakan tulang sedikit), kooperatif
pasien meragukan

13
 • Questionable : kerusakan tulang lanjut, kelainan furkasi derajat 2
dan 3, gigi goyang, area tidak terjangkau sikat gigi
• Hopeless : kerusakan tulang lanjut, tidak ada area yang dapat
dipertahankan, indikasi pencabutan

h. Distribusi gingivitis
- Localized gingivitis : mengenai 1 gigi / sekelompok (lebih dari
beberapa) gigi
- Generalized gingivitis : mengenai seluruh gigi di rongga mulut
- Marginal gingivitis : mengenai bagian margin gingival, kadang –
kadang mengenai attached gingiva → batas gingival bewarna merah,
paling sering terjadi pada garis remaja
- Papillary gingivitis : kelainan meliputi gingival margin dan interdental
papil
- Diffuse gingivitis : kelainan mencakup gingiva margin, attached
gingiva dan interdental papil pada sekelompok gigi

Distribusi gingivitis pada individu dijelaskan melalui gabungan yaitu :

- Localized marginal gingivitis : terbatas oleh satu atau lebih area
margin gingival

- Localized diffuse gingivitis : meluas dari margin ke mukobukal fold

tetapi masih terbatas dalam satu area.

- Localized pappilary gingivitis terbatas 1 / lebih ruang interdental

dalam batas area.

14
 - Generalized marginal gingivitis meliputi margin ginggiva yang
berhubungan dengan semua gigi. Papilla interdental biasanya juga
terkena
- Generalized diffuse gingivitis meliputi seluruh gingiva. Mukosa
alveolar dan attached gingival juga terkena, jadi mucoginggival
junction kadang-kadang lenyap. Kondisi sistemik dapat terlibat dalam
penyebab generalized diffuse gingivitis dan sebaiknya dievaluasi
jika dicurigai menjadi kofaktor dari etiologi.

i. Tahapan gingivitis

Perkembangan gingivitis melalui empat tahapan yaitu :

• Intial lesion

Terjadi selama 2-4 hari, terjadi perubahan vaskuler berupa

vasodilatasi dan peningkatan aliran darah sebagai respon terhadap
aktivitas bakteri oleh leukosit dan stimulasi pada sel endhotel.

• Early lesion

Terjadi selama 4-7 hari, dimana terjadi poliferasi pembuluh darah

yang menyebabkan gingivitis mulai termanifestasi secara klinis
berupa eritema dan perdarahan saat di lakukan probing. Terjadi
peningkatan kerusakan kolagen yang dihancurkan disekitar infiltrate
seluler. PMNs keluar dari pembuluh darah sebagai respon terhadap
stimulus kemotaksis dari komponen plak dan bergerak menuju

15
 jaringan epitelium menyebrangi lamina basal dan di temukan banyak
di daerah epitelium dam pocket. Makrofag melepaskan mediator
inflamasi berupa protogladin dan matriks metallo proteinase.
Fibroblast mulai mengalami kemunduran ditandai menurunya
kolagen.

• Established lesion

Terjadi selama 14-21 hari. Pada tahap ini terjadi penumpukan

pembuluh darah sehingga gingiva mengalami anoxemia. Secara klinis
terlihat perubahan warna, ukuran, dan tekstur gingiva. Fase ini
ditandai dengan predominasi dari sel plasma. Aktivasi kolagenolisasi
oleh enzim kolagenase meningkat pada jaringan yang terinflamsi.
Peningkatan ini disebabkan oleh adanya produksi kolagenase dari
bakteri dan PMNs. Makrofag melepaskan mediator inflamsi berupa
sitokin, PGE, dan MMP kemudian menyebabkan destruksi serat
kolagen pada jaringan konektif gingiva. Secara histokimia ditemukan
bahwa gingiva yang terinflamsi mengalami peningkatan level asam
dan alkalin fosftase, B-glucrodinase, dan sitokrom oksidase.
Sedangkan level mukopolisakarida netral menurun disebabkan oleh
degreadasi substansi dasar jarinan. Pada tahap advanced lesion, lesi
sudah menjalar ke tulang alveolar.

• The advanced lesion (periodontal breakdown)

Terjadi lebih dari 30 hari. Histopatologis : perluasan lesi ke tulang

alveolar dimana mulai terjadi resorpsi tulang alveolar akibat resesi
gingiva yang semakin dalam; dominan cell : plasma cell

16
2. DENTAL DEPOSIT
a. Definisi
Segala bahan lunak atau keras yang menempel pada permukaan gigi;
sering dikaitkan dengan penyakit gigi seperti karies atau penyakit
periodontal.
b. Klasifikasi
Mineralized
- Dental Plak
Plak merupakan deposit lunak yang melekat erat pada permukaan
gigi, terdiri atas mikroorganisme yang berkembang biak dalam suatu
matriks intraseluler jika seseorang mangabaikan kebersihan gigi dan
mulutnya. Dalam jumlah sedikit plak tidak dapat terlihat, kecuali
apabila telah diwarnai dengan disclosing solution. Apabila plak telah
menumpuk, plak akan terlihat berwarna abu-abu, abu-abu
kekuningan, dan kuning.
Klasifikasi dental plak :
➢ Plak supragingiva
- Terletak pada permukaan mahkota klinis gigi atau di
atas margin gingival.
- Bentuknya berupa lapisan halus berwarna kuning-
putih di permukaan gigi.
- Plak ini biasanya terakumulasi pada margin gingival,
groove, pit, dan dibawah restorasi yang over
hanging.
- Kecepatan terbentuknya plak dipengaruhi oleh oral
hygiene, diet dan aliran saliva. Plak yang masih
sedikit mungkin belum terlihat, tapi dapat dideteksi
dengan periodontal probe atau sonde pada sekeliling
margin gingival.
- Dalam jumlah kecil dapat dideteksi menggunakan
periodontal probe dengan mengelilingi margin
gingiva
➢ Plak subgingiva
Plak subgingiva ditemukan di dalam sulkus gingival atau
poket periodontal, di bawah margin gingival. Plak subgingiva
terbentuk dari plak supragingiva yang berkembang ke sulkus
gingival atau poket periodontal. Plak ini tidak dapat dilihat

17
 jelas jika gingival tidak diretraksi. Komposisi plak subgingiva
berbeda dengan plak supragingiva, karena kondisi unik dari
sulkus gingival yang punya banyak kolonisasi bakteri
anaerob

- Dental Stain
Stain yang menempel di gigi kemudian menebal dapat membuat
kasar permukaan gigi yang selanjutnya akan menyebabkan
penumpukan plak sehingga mengiritasi gusi didekatnya. Stain yang
melekat dapat dihilangkan dengan cara diskaling dan dipoles. Jenis
stain ada 2, yaitu stain ekstrinsik dan stain intrinsik. Stain ekstrinsik
terjadi pada permukaan luar gigi dan dapat dihilangkan dengan
prosedur menyikat gigi, skaling, dan poles. Penyebab terjadi
biasanya karena penggunaan rokok, konsumsi makanan, plak, dan
kalkulus. Sedangkan stain intrinsik dapat terjadi karena penggunaan
obat, genetik, trauma, karies, dan defisiensi nutrisi.
- Kalkulus
Kalkulus yang dahulu disebut terdiri atas deposit plak yang
termineralisasi, yang keras yang menempel pada gigi. Warnanya
bervariasi dari kuning hingga cokelat. Kalkulus terjadi karena
pengendapan garam kalsium fosfat, kalsium karbonat, dan
magnesium fosfat. Setelah 48-72 jam, kalkulus akan mengeras
sehingga tidak dapat dihilangkan dengan disikat atau flossing.

18
 Non-Mineralized
- Acquired pellicle
Aquired pelicle merupakan lapisan tipis, licin, tidak berwarna,
acelluler dan bebas bakteri. Lokasinya tersebar merata pada
permukaan gigi dan lebih banyak terdapat pada daerah yang
berdekatan dengan gingiva. Aquired pellicle ini dapat terbentuk
ketika epitel telah hilang karena abrasi sehingga gigi langsung
berkontak dengan saliva dan flora mikroorganisme.
- Materia Alba
Materia alba adalah suatu deposit lunak dan sticky, berwarna kuning
atau putih keabu-abuan yang melekat pada permukaan gigi. Materia
alba kebanyakan terletak di atas biofilm dan melekat secara longgar.
- Food Debris
Partikel makanan biasanya terkumpul di sekitar 1/3 cervical gigi dan
proksimal serviks. Kebanyakan food debris akan segera mengalami
liquifikasi oleh enzym bakteri 5-30 menit setelah makan.
Pengangkatan debris ini dapat dilakukan dengan menyikat gigi,
flossing, dan menggunakan alat bantu lainnya

c. Material
- Dental Plak
Dental plak terdiri dari lapisan licin terdiri dari protein, bakteri, dan
lendir yang terbentuk pada setiap lapisan permukan keras dan padat
yang bcradadi dalam mulut.
- Kalkulus
Mengandung material anorganik (70-90%) dan organik. Material
organik kalkulus terdiri dari kalsium fosfat 75,9%, kalsium karbonat
3,1%, magnesium, sulfat dan logam lain. Sedangkan material
anorganik dari kalkulus terdiri dari kalsium 39%, fosfor 1,9%,
magnesium 0,8%, sodium, zink, stonsium, bromine, coopper,
mangan, tungsten, besi, dan florin.
Komposisi tersebut bervariasi dari lama menempelnya deposit,
posisinya di dalam mulut, dan bahkan lokasi geografis individu juga
dapat mempengaruhi komposisi yang terdapat didalam kalkulus.
- Materia Alba

19
 Materia alba terdiri dari massa mikroorganisme, sel-sel epitel yang
terdeskuamasi, sisa makanan, leukosit dan deposit saliva. Strukturya
amorfus.
- Food Debris
Debris makanan juga mengandung bakteri, tetapi berbeda dari plak
dan material alba, debris ini lebih mudah di bersihkan

3. PERIODONTAL POKET
a. Definisi
Sulkus yang menjadi dalam karena kelainan patologis. Poket periodontal
secara umum tidak sakit, tetapi dapat meningkatkan gejala, seperti sakit
lokal atau terkadang menyebar. Secara patologis merupakan salah satu
gambaran klinis terpenting dari penyakit periodontal.

b. Etiologi
- Peradangan gingiva yang berkelanjutan dan penumpukan plak,
karang gigi, dan bakteri.
- Poket periodontal dapat terjadi karena pergerakan tepi gusi kearah
koronal, migrasi junctional epithelium kearah apikal atau kombinasi
keduanya, sehingga pembentukan poket yang progresif
menyebabkan destruksi jaringan periodontal pendukung dan
kehilangan serta ekspoliasi gigi (Sariningsih, 2014).
- Proses terbentuknya pocket: dengan terbentuknya poket maka
kecenderungan akumulasi plak pada ligkungan poket yang anaerob,
hal ini mendorong pertumbuhan organisme patologis yang sulit
dihilangkan. Jika hal ini diabaikan akan menyebabkan kerusakan

20
 periodontium berlanjut dan mengakibatkan tanggalnya gigi (Manson
dan Eley, 2012).
Poket disebabkan karena penyakit periodontal yaitu :
- Perpindahan junctional epithelium ke arah apikal
- Pergerakan tepi margin gingiva ke arah koronal
- Kombinasi keduanya

c. Klasifikasi
1) Berdasarkan morfologi
• Gingival / false / relative pocket : yaitu pembesaran gingiva
tanpa terjadi kerusakan jaringan periodontal. Kedalaman
poket tergantung pada pembesaran gingiva.
• Periodontal / absolute / true pocket : poket yang terjadi
akibat kerusakan jaringan pendukung periodontal sehingga
dapat menyebabkan kehilangan gigi.
• Combined pocket
2) Berdasarkan hubungannya dengan crestal bone (periodontal pocket)
• Suprabony / supracrestal / supra-alveolar pocket : yaitu tipe
poket periodontal dimana dasar sakunya berada koronal dari
tulang alveolar.
• Infrabony / intrabony / subcrestal / intra-alveolar pocket :
yaitu tipe poket dimana dasar sakunya berada apikal dari
level tulang alveolar yang berbatasan, dengan kata lain
dinding lateral poket berada antara permukaan gigi dengan
tulang alveolar

3) Berdasarkan banyaknya permukaan yang tersangkut dalam poket

➢ Simple pocket : hanya mengenai 1 permukaan gigi
➢ Compound pocket : mengenai 1 atau lebih permukaan gigi

21
 ➢ Complex pocket : mengelilingi satu permukaan gigi dan
sekeliling gigi meliputi 1 atau lebih permukaan tambahan
(furkasi)

d. Pathogenesis
Poket terjadi karena mikroorganisme dan produknya menyebabkan
perubahan patologis pada jaringan sehingga menyebabkan menjadi
dalamnya sulkus secara patologis → gingival poket atau periodontal
poket
1) Permulaan terjadinya lesi
- Gerakan leukosit ke JE dan sulkus
- Perubahan aspek koronal dan JE
- Hilangnya serabut-serabut kolagen di sekitar pembuluh
darah gingiva
2) Lesi tingkat awal
- Munculnya sel limfosit di bawah JE dengan konsentrasi akut
- Perubahan fibroblast
- Serabut kolagen gingiva mengalami keparahan
- Proliferasi sel-sel basal pada JE
3) Lesi yang telah terbentuk
- Kerusakan kolagen terus berlanjut
- Proliferasi migras apical dan perluasan JE ke lateral
- Pembentukan poket terhadap kerusakan tulang
4) Lesi tingkat lanjut
- Penyebaran lesi ke tulang alveolar
- Serabut kolagen hilang, fibrosis pada daerah perifer

22
e. Cara pengukuran poket

Harus mempertimbangkan: keberadaan dan distribusi pada semua

permukaan gigi, kedalaman poket, batas perlekatan pada akar gigi, dan
tipe poket (supraboni atau infaboni; simple, compound atau kompleks).
Metode paling akurat untuk mendeteksi poket peridontal adalah
eksplorasi menggunakan probe peridontal.

Ada dua jenis kedalaman poket, yaitu kedalaman biologis atau histologis
dan kedalaman klinis atau probing.

- Kedalaman biologis adalah jarak antara margin gingiva

dengan dasar poket (ujung koronal dari junctional
epithelium)
- Kedalaman klinis adalah jarak yang dapat dimasukan suatu
instrument (probe) ke dalam poket.
Probing Teknik
1) Walking stroke : Prinsip ini merupakan gerakan probing menyusuri
sepanjang Junctional Epitelium dengan gerakan naik-turun dan
bergerak dari mesial ke distal atau sebaliknya. Selama melakukan
gerakan probing, probe digerakkan naik turun, tetapi tidak sampai
keluar dari sulkus (tidak melewati margin gingiva).
2) Adaptasi : memasukkan probe mengikuti anatomi dari permukaan
gigi tersebut dan probe harus terus menempel dengan permukaan
gigi
3) Parallel : menggunakan probe tegak lurus dengan sumbu panjang
gigi
Interproksimal : Tehnik ini dilakukan melalui dua tahap. Tahap pertama
gerakkan probe secara paralel hingga menyentuh titik kontak. Tahap
kedua gerakkan probe perlahan hingga ujung probe menyentuh daerah
bawah titik kontak

23
Berikut tahapan pengukuran poket periodontal
1) Persiapan alat dan bahan
Alat :
a. Kaca mulut
b. Pinset
c. Sonde halfmoon
d. Periodontal probe
e. Petrie dish
f. Cotton pellet
g. Tools tray
h. Phantom skeling
Bahan :
a. Sarung tangan
b. Masker
c. Larutan Atiseptik
2) Pengaturan posisi kerja
3) Persiapan operator
4) Aplikasi antiseptik pada area kerja dengan menggunakan cotton pellet dan
pinsetdengan arah memutar dari dalam keluar
5) memasukkan probe dengan memperhatikan adaptasi, parallel dengan
tehnik walking probe
6) Masukkan probe kedalam sulkus atau poket dan dijaga agar tip probe
senantiasa nempel permukaan gigi. Kekuatan yang digunakan antara 20-
30 gram.
7) Melakukan walking stroke dengan menggerakkan probe ke atas dan ke
bawah seperti gerakan menganggukkan kepala sambil maju kedepan
permilimeter. Tip probe tidak boleh sampai keluar dari dalam sulkus atau
poket
8) Melakukan pencatatan kedalaman poket dengan sistem 4 site
9) Empat sisi per gigi (4 site). Sisi yang dicatat adalah 4 sisi gigi (mesial,
bukal, distal, lingual).
10) One reading per site. Jika dalam satu sisi yang diukur terdapat beberapa
kedalaman poket maka dicatat yang paling dalam saja
11) Full millimeter Measurement. Jika terdapat pengukuran yang tidak bulat
maka dilakukan pembulatan ke nomor selanjutnya pada pencatatannya.
Misalnya jika ditemukan pengukuran kedalaman sebesar 3,5 mm maka
dicatat 4 mm, dst.

24
f. Gambaran klinis dan radiografis
Gambaran Klinis
1) Dinding gingiva dari poket terlihat memiliki berbagai macam
perubahan kondisi dari perubahan warna merah kebiruan, tekstur,
permukaan yang halus dan mengkilap, serta kepadatan
2) Lebih jarang, gingiva akan berwarna merah muda dan tegas
3) Pendarahan dapat ditimbulkan oleh probing yang halus pada dinding
poket
4) Ketika dieksplorasi menggunakan probe, bagian dalam dari poket
terasa sakit
5) Dalam banyak kasus, kemungkinan terdapat nanah yang keluar
akibat adanya tekanan (Newman et al, 2019).

Gambaran Radiografis
Periodontal poket adalah perubahan jaringan lunak. Radiografi
menunjukkan area yang kehilangan tulang dimana dicurigai adanya
poket. Radiografi tidak menunjukkan kedalaman poket sehingga
radiografi tidak menunjukkan perbedaan antara sebelum dan sesudah
penyisihan poket kecuali kalau tulangnya sudah diperbaiki.
Pada poket infrabony, dasar poket terletak di ujung puncak
tulang alveolar, dan dinding poket terletak di antara gigi dan tulang.
Pengeroposan tulang dalam banyak kasus terjadi secara vertikal. Atau,
dalam poket suprabony, dasarnya berada di koronal ke puncak alveolar

25
 tulang, dan dinding poket terletak di koronal ke tulang. Jenis alveolar
crest selalu terjadi secara horizontal (Newman et al, 2019).

g. Isi poket
- Poket periodontal mengandung debris-debris yang terdiri dari
mikroorganisme dan produk-produknya (enzim, endotoksin, dan
produk hasil metabolisme lainnya), cairan gingiva, sisa makanan,
mucin saliva, sel epitel yang terdeskuamasi, dan leukosit.
- Apabila terdapat eksudat purulen pada pasien, maka eksudat pada
poket tersebut mengandung leukosit yang masih hidup, yang
mengalami degenerasi, dan leukosit yang nekrotik; bakteri yang
masih hidup dan yang sudah mati; serum; dan sedikit fibrin.

26
DAFTAR PUSTAKA

Carranza FA, Newman MG, Takei HH, Klokkevold PR. Clinical Periodontology. 13th Ed.
2019. Saunders.
Reddy Shantipriya. Essential of Clinical Periodontology and Perioddontics. 3rd Ed. 2011.
Jaypee.
Manson JD,Eley BM. Outline of Periodontology 4th. 2000. Wright
Cohen ES. Atlas of Cosmetic And Reconstructive Periodontal Surgery . 3 rd
ed. 2009.
Connecticut:People’s Medical publishing House.
American Academy of Pediatric Dentistry., 2004. Treatment of Plaque-induced Gingivitis,
Chronic Periodontitis, and Other Clinical Conditions . America: American Academy of
Periodontology.
Krismariono, A. 2009. Prinsip-prinsip Dasar Scaling dan Root Planing dalam Perawatan
Periodontal. Periodontic Journal;1(1): 1-5
Rathee, M., & Jain, P. (2020). Gingivitis. StatPearls [Internet].

iv