Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95 DOI 10.

1007
/ s11936-019-0794-4

Kardiologi Olahraga (MWasfy, Editor Bagian)

Temuan EKG Tidak Normal

pada Atlet: Evaluasi dan
Pertimbangan Klinis
Mark Abela, MD (Melit), MRCP, MSc Sports Cardiology (Lond), MSc Penyakit
Dalam (Edin) 1,2, *

Sanjay Sharma, BSc, MD, FRCP, FESC 1

Alamat
Kelompok Akademik Klinis Kardiologi, St. George ' s, Universitas London, St. George ' s University
*, 1
Hospitals NHS Foundation Trust, London, Inggris Raya Email: markabela88@gmail.com

2 Universitas Malta, Msida, Malta

Diterbitkan online: 21 Desember 2019

* Penulis 2019

Artikel ini adalah bagian dari Koleksi Topik di Kardiologi Olahraga

Kata kunci Atlet saya Elektrokardiogram saya Penyaringan saya Evaluasi saya Aritmia saya Kematian jantung mendadak

Abstrak
Tujuan review Evaluasi kardiovaskular pra-partisipasi dengan elektrokardiografi adalah praktik normal untuk sebagian besar
badan olahraga. Kesadaran tentang kematian jantung mendadak pada atlet dan pemahaman tentang bagaimana skrining dapat
membantu mengidentifikasi atlet yang rentan telah memberdayakan berbagai disiplin ilmu olahraga untuk berinvestasi dalam
kesejahteraan atlet mereka.
Temuan terbaru Perubahan listrik fisiologis yang membedakan karena pelatihan atletik dari mereka yang
mewakili patologi jantung mungkin menantang. Cara investigasi atlet yang terkena tergantung pada anomali
listrik dan penyakit yang dimaksud.
Ringkasan Tinjauan ini akan menyoroti pola EKG patologis tertentu yang memerlukan penilaian dan pengawasan,
bersama dengan tinjauan mendalam tentang algoritme yang direkomendasikan untuk evaluasi.

pengantar

Kematian jantung mendadak (SCD) pada atlet adalah penyebab utama
kematian selama aktivitas fisik yang intens [ 1 •].
Insiden yang tepat dari tragedi semacam itu sulit untuk dipastikan karena
perbedaan dalam metodologi dan sifat heterogen populasi yang diteliti.
Arus
studi melaporkan insiden mulai dari 0,5 hingga 13 kematian per 100.000 atlet
[ 2 - 4 ], dengan lebih banyak kematian terjadi pada orang tua ( ≥ 35 tahun) atlet.
Sebagian besar kematian menyerang pria dan biasanya terjadi selama atau
segera setelah berolahraga, menunjukkan bahwa olahraga adalah pemicunya
95 Halaman 2 dari 17 Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95

untuk aritmia fatal pada atlet yang rentan. Sebagian besar gangguan
jantung yang terkait dengan SCD dapat dikategorikan secara luas
menjadi penyakit struktural atau listrik, yang mungkin bersifat genetik,
bawaan, atau didapat. Di antara atlet muda ( G 35 tahun), kematian
biasanya disebabkan oleh penyakit genetik atau bawaan seperti
kardiomiopati, anomali arteri koroner, penyakit saluran ion, atau jalur
aksesori listrik. Penyakit arteri koroner adalah penyebab utama kematian
pada atlet lansia. Hingga 80% SCD terjadi tanpa tanda peringatan
sebelumnya [ 5 ,
6 ]; Oleh karena itu, beberapa bentuk proses skrining diperlukan untuk
mengidentifikasi atlet berisiko tinggi dengan asumsi bahwa identifikasi awal
penyakit kardiovaskular silent klinis memberdayakan dokter untuk menerapkan
strategi untuk mencegah SCD. Mengingat spektrum penyakit yang beragam
yang terlibat dalam SCD terkait olahraga, protokol investigasi yang rumit akan
diperlukan untuk mengidentifikasi sebagian besar atlet. Pendekatan seperti itu
akan menjadi penghalang biaya karena SCD dalam olahraga jarang terjadi.
Metode yang paling pragmatis dan termurah adalah menyaring
dengan kuesioner kesehatan dan pemeriksaan fisik seperti yang
direkomendasikan oleh American Heart Association, tetapi pendekatan
ini dikaitkan dengan sensitivitas yang buruk karena kebanyakan atlet
tidak menunjukkan gejala sebelum meninggal. Elektrokardiogram (EKG)
12-lead adalah alat diagnostik paling sederhana dalam kardiologi dan
efektif dalam mendeteksi sejumlah gangguan yang terkait dengan SCD,
termasuk gangguan saluran ion, jalur aksesori listrik, dan kardiomiopati [ 7 ]. tidak lengkap, pemantauan rutin dianjurkan dan atlet tersebut harus diberi
Pengalaman Italia pertama kali menjelaskan pentingnya EKG selama
skrining atlet lebih dari satu dekade lalu, dengan temuan EKG abnormal
lebih sering ditemukan pada atlet yang meninggal karena kardiomiopati
(86%) [ 8 ].
Variabilitas penetrasi penyakit diketahui dengan baik pada
kardiomiopati bawaan, dan manifestasi praklinis awal hanya dapat terlihat
pada EKG, bertahun-tahun sebelum temuan klinis yang jelas.
Temuan abnormal dapat menjadi bukti beberapa tahun setelah skrining
sebagai akibat dari perkembangan penyakit [ 9 ]. Sebuah studi longitudinal
atlet dengan T-wave inversion (TWI) menunjukkan bahwa 6% atlet
dengan EKG abnormal mengembangkan kardiomiopati setelah 12 ± 5
tahun [ 10 ]. Salah satu perhatian utama tentang skrining EKG pada atlet
adalah jumlah tes positif palsu. Selama dekade terakhir, ada beberapa
perbaikan berbasis bukti dalam kriteria interpretasi EKG yang mengenali
dampak usia, etnis dan jenis serta intensitas disiplin olahraga pada
manifestasi kelistrikan atlet. ' s hati [ 1 •, 11 •, 12 ]. Rekomendasi
internasional terbaru dikaitkan dengan hanya 3% tes positif pada atlet
kulit putih dan 2% pada remaja kulit putih, tanpa mengorbankan
spesifisitas [ 1 •, 11 •, 13 ].
Kadang-kadang, atlet menunjukkan anomali repolarisasi listrik yang
dalam, seperti TWI yang tumpang tindih dengan yang diamati pada
pasien dengan kardiomiopati. Demikian pula, beberapa atlet
menunjukkan interval QT yang panjang atau blok cabang berkas kanan
tidak lengkap (RBBB) dengan elevasi J-point tanpa adanya gejala atau
riwayat keluarga yang relevan dengan sindrom long QT (LQTS) dan
sindrom Brugada. Atlet tersebut diselidiki secara komprehensif sesuai
dengan protokol yang ditetapkan dan dapat berlatih secara intensif dan
bersaing tanpa adanya diagnosis yang pasti. Mengingat bahwa beberapa
dari atlet ini mungkin memiliki ekspresi fenotipik penyakit serius yang
peringatan tentang gejala penyakit jantung.
Tujuan dari tinjauan ini adalah untuk menyoroti penyelidikan dan
pengawasan selanjutnya terhadap atlet dengan pola EKG abnormal,
dengan fokus pada aspek kontroversial dan kesenjangan dalam literatur.
Ulasan ini juga akan fokus pada lebih banyak pola EKG baru yang dapat
menstimulasi penyakit.

Atlet ' Elektrokardiogram

Individu yang terlibat dalam setidaknya 4 jam aktivitas fisik intensif setiap minggu menjalani adaptasi
struktural, fungsional dan elektrik di dalam jantung yang membantu mengakomodasi peningkatan
permintaan curah jantung [ 14 ]. Tonus vagal yang tinggi dan peningkatan dimensi jantung bertanggung
jawab atas sejumlah perubahan EKG fisiologis [ 1 •]. Faktor demografis yang berbeda mempengaruhi
derajat dan jenis adaptasi kelistrikan, termasuk usia, jenis kelamin, etnis, dan disiplin olahraga [ 15 ].
Hingga 80% sangat terlatih
Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95 Halaman 3 dari 17 95

Sebuah

saya V1

II V2

AKU AKU AKU V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

II

Alat: Kecepatan: 25 mm / detik Anggota badan: 10 mm / mV Dada: 10.0 mm / mV F 50 ~ 0,50-150 Hz W. 110C CL P?

saya V1

II V2

AKU AKU AKU V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

II

Alat: Kecepatan: 25 mm / detik Anggota badan: 10 mm / mV Dada: 10.0 mm / mV F 50 ~ 0,50-150 Hz W. 110C CL P?

saya V1

II V2

AKU AKU AKU V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

II

Alat: Kecepatan: 25 mm / detik Anggota badan: 10 mm / mV Dada: 10.0 mm / mV F 50 ~ 0,50-150 Hz W. 110C CL P?

Gambar 1. a Pemain sepak bola remaja dengan inversi gelombang-T anterior dan tidak ada fenotipe klinis. b Seorang pemain bola basket dengan depresi ST difus yang
diidentifikasi pada skrining tanpa fenotipe jelas yang tetap dalam pengawasan. c Perenang muda yang kompetitif dengan gelombang T berlekuk dan QT panjang
mendukung diagnosis LQTS. d Pemain bola basket profesional dengan fenotipe kardiomiopati hipertrofik. e Atlet rekreasi yang mengeluhkan palpitasi, ditemukan memiliki
ektopi saluran keluar ventrikel kanan tanpa adanya penyakit jantung struktural. f Pemain sepak bola asimtomatik dengan pola Wolff-Parkinson-White klasik.
95 Halaman 4 dari 17 Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95

d
saya V1

II V2

AKU AKU AKU V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

II

Alat: Kecepatan: 25 mm / detik Anggota badan: 10 mm / mV Dada: 10.0 mm / mV F 50 ~ 0,50-150 Hz W. 110C CL P?

e
saya V1

II V2

AKU AKU AKU V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

II

Alat: Kecepatan: 25 mm / detik Anggota badan: 10 mm / mV Dada: 10.0 mm / mV F 50 ~ 0,50-150 Hz W. 110C CL P?

f
saya V1

II V2

AKU AKU AKU V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

II

Alat: Kecepatan: 25 mm / detik Anggota badan: 10 mm / mV Dada: 10.0 mm / mV F 50 ~ 0,50-150 Hz W. 110C CL P?

Gambar 1. ( Lanjutan)
Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95 Halaman 5 dari 17 95

atlet akan mengalami bradikardia sinus [ 16 ]. Lebih dari 70% akan menunjukkan perubahan repolarisasi,
menyebabkan titik J dan elevasi segmen ST [ 17 ]. Hampir 50% akan memenuhi kriteria tegangan EKG
untuk hipertrofi ventrikel kiri [ 18 ] dan 12% untuk hipertrofi ventrikel kanan [ 19 ]. RBBB tidak lengkap
diidentifikasi di hampir 20% [ 20 ], blok atrioventrikular derajat pertama (AVB) di 7% [ 17 ] dan deviasi
sumbu terisolasi pada 2% atlet sehat [ 17 , 19 , 21 ,

22 ].
Namun, sebagian atlet menunjukkan pola EKG yang tumpang tindih dengan patologi jantung,
termasuk kelainan repolarisasi dan depolarisasi, ektopi ventrikel, dan AVB derajat tinggi. Mengingat
konsekuensi potensial dari kegagalan untuk mengidentifikasi kondisi jantung yang serius, beberapa
algoritma sistematis tersedia untuk menyelidiki atlet tersebut. Jika tidak ada penyakit yang jelas,
pengawasan tahunan disarankan saat atlet bertanding. Penilaian kerabat tingkat pertama dapat
memberikan petunjuk yang sangat berharga tentang kemungkinan patologi yang mendasari.

Berurusan dengan temuan EKG patologis pada atlet

Fenotipe klinis yang berbeda akan muncul dengan berbagai anomali listrik, dan beberapa pola kelistrikan
bersifat diagnostik (Gbr. 1 ). Bukti mengenai perkembangan penyakit dan risiko aritmia pada sebagian
besar gangguan kardiovaskular pada atlet terbatas. Kami merekomendasikan pendekatan holistik, dengan
fokus pada identifikasi fenotipe klinis dan stratifikasi risiko saat istirahat dan / atau selama latihan. Dalam
beberapa kasus, detraining mungkin diperlukan untuk memastikan signifikansi dari anomali repolarisasi
yang mendalam seperti TWI.

Kelainan konduksi atrioventrikular

Di antara atlet yang sehat, AVB derajat satu dan Mobitz tipe 1 derajat kedua mencerminkan tonus vagal
yang tinggi pada simpul atrioventrikular (AV), dengan atau tanpa keterlibatan intrinsik dari simpul AV.
AVB tingkat tinggi, termasuk Mobitz tipe 2 dan blok jantung lengkap, jarang terjadi dan harus dianggap
sebagai manifestasi penyakit jantung.

AVB patologis pada atlet muda dapat terjadi akibat miokarditis infektif (Lyme ' s penyakit, penyakit
Chagas), penyakit kekebalan (sarkoidosis jantung) dan kelainan genetik (sindrom PRKAG2, distrofi
miotonik, kardiomiopati dilatasi A / C laminin). Evaluasi serologi, genetik dan pencitraan yang relevan
dengan demikian harus dilakukan, tergantung pada skenario klinis [ 1 •]. Di antara atlet tua dan paruh
baya, penyakit konduksi jantung adalah etiologi yang paling mungkin.

Evaluasi klinis: Blok AV nodal merupakan manifestasi dari atlet ' s jantung, biasanya dengan adanya
QRS sempit dengan respons detak jantung yang adekuat selama latihan. Jeda sinus melebihi 3 detik
sebelumnya dianggap sebagai varian patologis, meskipun sekarang telah diabaikan [ 23 ]. AVB pada
atau di bawah bundel blok AV His (infra-hissian [nodal]) harus selalu dianggap patologis. QRS yang
luas, sumbu abnormal dan tidak adekuat
95 Halaman 6 dari 17 Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95

peningkatan respons laju sinus selama latihan berguna untuk memastikan penyakit konduksi. Evaluasi
lebih lanjut harus dilakukan untuk memastikan etiologi dan risikonya. Resolusi AVB dengan respons
kronotropik yang sesuai selama latihan menyiratkan risiko rendah. Pemantauan holter dan
ekokardiografi diperlukan jika respons terhadap olahraga tidak memuaskan. Penilaian kasus per kasus
disarankan saat mempertimbangkan implantasi alat pacu jantung, yang bergantung pada lokasi blok
AV, etiologi dan status gejala.

Kelainan depolarisasi ventrikel

Pra-eksitasi ventrikel
Pre-eksitasi ventrikel (sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW)) terjadi ketika konduksi antegrade dari
atrium ke ventrikel terjadi secara istimewa melalui jalur akseser bawaan dan melewati nodus AV [ 13 ].
WPW hadir pada 0,1 sampai 0,3% individu atletik dan non-atletik [ 24 ]. Ini berpotensi berfungsi sebagai
substrat untuk SCD dalam kondisi lingkungan tertentu yang mengubah fisiologi jalur aksesori (elektrolit,
suhu, pH). Tingkat SCD pada pasien dengan WPW jarang terjadi pada 0,1% per tahun pasien dan
hingga empat kali lipat lebih tinggi pada individu dengan gejala [ 24 , 25 ]. Individu yang melakukan
aktivitas fisik yang intens memiliki risiko lebih tinggi untuk mengembangkan aritmia ventrikel ganas, dan
SCD [ 26 , 27 ].

Pre-eksitasi ventrikel mungkin berhubungan dengan takikardia re-entran atrioventrikular yang

biasanya jinak. Jalur menyimpang juga dapat berfungsi sebagai substrat untuk aritmia ventrikel ganas
ketika bersamaan dengan fibrilasi atrium [ 28 ]. WPWsyndrom dapat diwariskan secara genetik dalam 2 - 4%
kasus, dan mungkin juga terkait dengan Ebstein ' Anomali dan sindrom kardiomiopati hipertrofik (HCM)
karena gangguan penyimpanan glikogen, terutama karena mutasi pada subunit gamma 2 dari protein
kinase yang diaktifkan adenosin monofosfat (PRKAG2) [ 29 - 31 ].

Evaluasi klinis: Pilihan evaluasi dan manajemen untuk atlet dengan WPW masih bisa
diperdebatkan. Konsensus saat ini merekomendasikan untuk memulai dengan stratifikasi risiko
non-invasif. Kehilangan preeksitasi yang tiba-tiba dan total selama tes olahraga menunjukkan jalur
berisiko rendah [ 32 , 33 ]. Pra-eksitasi intermiten selama ritme sinus pada EKG istirahat juga dianggap
sebagai kelainan risiko rendah [ 1 •, 34 ]. Dianjurkan untuk mengecualikan penyakit jantung struktural
dengan ekokardiografi. Studi elektrofisiologi (EPS) lebih disukai jika pengujian non-invasif tidak
meyakinkan dan membantu dalam menentukan interval RR pra-eksitasi terpendek (SPERRI) selama
fibrilasi atrium atau kecepatan atrium cepat. SPERRI mengukur konduksi antegrade melalui jalur
aksesori. Ablasi kateter dianjurkan pada pasien dengan SPERRI ≤ 250 ms (240 bpm), menunjukkan
jalur aksesori dapat berfungsi sebagai substrat ganas [ 32 ]. Peran EPS sebagai alat diagnostik lini
pertama pada individu tanpa gejala masih bisa diperdebatkan. Sana
Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95 Halaman 7 dari 17 95

Tidak ada studi acak yang membandingkan tingkat kejadian pada mereka yang menjalani EPS dan
ablasi versus yang ditindaklanjuti secara klinis. Namun demikian, EPS dapat menjadi pilihan lini
pertama untuk semua atlet kompetitif yang melakukan latihan intensitas sedang atau tinggi, terlepas
dari gejala atau risiko, karena seseorang tidak dapat menjamin konduktansi jalur yang sama selama
serangan lonjakan katekolamin tinggi, yang sulit untuk ditiru. pengujian non-invasif [ 1 •].

Selain itu, atlet berada pada peningkatan risiko fibrilasi atrium, yang dengan sendirinya dapat
menimbulkan risiko SCD jika jalur aksesori memiliki potensi untuk konduksi antegrade yang cepat [ 27 ].
Pedoman ESC terbaru tentang pengelolaan takikardia supraventrikular memberikan rekomendasi kelas
I untuk menyelidiki individu dalam pekerjaan berisiko tinggi (termasuk atlet) dengan EPS dan
menghilangkan jalur aksesori.

Gelombang Q patologis
Ada kurangnya konsensus yang berkaitan dengan definisi gelombang Q patologis. Kriteria yang direvisi
sekarang mendefinisikan gelombang Q patologis sebagai defleksi negatif (dalam atau lebar) melebihi ≥ 40
ms atau yang memiliki amplitudo
≥ 25% dari gelombang R berikut dalam dua sadapan yang berdekatan (tidak termasuk aVR, III dan aVL).
Durasi ≥ 30 ms dalam memimpin, saya tampaknya menawarkan nilai diskriminatif terbesar untuk membedakan
atlet dari pasien penderita HCM dalam satu penelitian [ 35 ]. Memastikan pemosisian prospek yang baik akan
membantu mengurangi tingkat kepalsuan karena kesalahan penempatan adalah alasan umum untuk pola
seperti itu [ 35 ].

Gelombang Q patologis sering terlihat pada kardiomiopati non-iskemik, infiltrasi miokard, atau
infark. Mereka juga hadir di 1 - 2% dari atlet yang tampak sehat di mana mereka terlokalisasi di sadapan
inferior dan / atau lateral dan lebih sering terjadi pada atlet pria dan kulit hitam [ 35 , 36 ].

Kehadiran Qwaves patologis memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk menyingkirkan kardiomiopati dan
bekas luka miokard. Pemindaian pencitraan resonansi magnetik jantung (CMR) dengan pencitraan perfusi stres
akan mengidentifikasi penyakit struktural, termasuk bekas luka, dan memeriksa iskemia miokard yang dapat
diinduksi akibat penyakit arteri koroner.

Fragmentasi QRS
Data tentang fragmentasi QRS tidak kuat. Definisi dan relevansi klinis dari fragmentasi QRS tidak
dimasukkan dalam rekomendasi terbaru untuk interpretasi EKG [ 1 •]. Sebagian besar penelitian
mendefinisikan fenomena ini sebagai keberadaan satu atau beberapa takik di titik nadir gelombang S,
gelombang R tambahan (R ′) atau kehadiran 9 1 berduri atau cadel R ′ dalam dua petunjuk yang
berdekatan. Lokasi atau derajat fragmentasi tidak dipertimbangkan, yang menyebabkan variabilitas
antar-pengamat yang signifikan [ 37 , 38 ]. Definisi yang tepat dapat membantu dalam hal ini dan
memungkinkan diferensiasi fragmentasi QRS dari repolarisasi awal yang dianggap jinak pada atlet.
Repolarisasi awal didefinisikan sebagai slurring atau notching pada 50% akhir gelombang R downslope
[ 39 ], sedangkan fragmentasi terjadi pada gelombang S, gelombang Q atau 50% pertama gelombang R
[ 38 ].
95 Halaman 8 dari 17 Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95

Fragmentasi telah terbukti berhubungan dengan bekas luka miokard dan fibrosis [ 40 ].
Keberadaannya di sadapan ekstremitas telah dikaitkan dengan risiko yang lebih tinggi untuk SCD pada
pasien dengan kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati aritmogenik, kardiomiopati iskemik, dan sindrom
Brugada [ 41 -
43 ]. Sensitivitas fragmentasi QRS dalam isolasi masih harus dilihat, dan rujukan untuk evaluasi harus
didasarkan pada skenario klinis. Pengalaman kami sendiri adalah menyelidiki atlet asimtomatik dengan
fragmentasi dalam konteks kardiomiopati familial, sindrom Brugada atau sindrom kematian aritmia
mendadak.

Tegangan QRS rendah

Tegangan QRS rendah didefinisikan sebagai amplitudo QRS G 0,5 mV di semua kabel depan dan / atau G 1,0
mV di semua sadapan prekordial. Itu ada di 1 - 2% dari individu kurus normal dan telah dikaitkan dengan
peningkatan angka kematian pada individu yang tampak sehat [ 44 ]. Pengalaman kami menunjukkan bahwa
kompleks QRS kecil di sadapan ekstremitas berhubungan dengan bekas luka di dalam miokardium ventrikel
kiri (LV) pada atlet yang bergejala, terutama bila tegangan QRS prekordial normal. Dalam sebuah penelitian
terhadap 110 atlet, mereka yang mengalami aritmia secara statistik lebih mungkin memiliki tegangan QRS
yang rendah jika mereka memiliki bekas luka dibandingkan dengan mereka yang tidak memiliki bekas [ 45 ].
Studi lebih lanjut diperlukan untuk mengevaluasi signifikansi tegangan QRS rendah meskipun mereka tidak
dianggap sebagai kelainan potensial dalam rekomendasi terbaru untuk interpretasi EKG [ 1 •].

Penundaan konduksi intraventrikular non-spesifik

Penundaan konduksi intraventrikular non-spesifik didefinisikan sebagai durasi QRS dari
9 110ms tanpa morfologi tertentu. Ini biasanya dilaporkan pada populasi umum. Anomali seperti itu
juga didokumentasikan pada individu dengan kardiomiopati dan telah dikaitkan dengan risiko kematian
kardiovaskular yang lebih tinggi [ 46 , 47 ]. Signifikansi pada atlet tidak jelas, tetapi diperkirakan terjadi
karena kombinasi tonus vagal yang tinggi dan peningkatan massa miokard [ 13 ]. Penelitian lebih lanjut
diperlukan untuk menjelaskan signifikansi klinisnya. Saat ini, evaluasi lebih lanjut hanya
direkomendasikan pada atlet tanpa gejala jika QRS sangat lama 9 140 ms, terlepas dari morfologinya [ 1 •].

Kelainan repolarisasi

Inversi gelombang-T
TWI sering dianggap sebagai pola tanda listrik untuk kardiomiopati, dengan pola dan distribusi tertentu
yang lebih mengarah pada kondisi tertentu. TWI juga relatif umum pada atlet [ 48 ] dan terjadi pada hingga
6% atlet [ 18 , 20 , 49 ]. TWI abnormal didefinisikan sebagai segmen gelombang T yang terbalik ≥ 2 lead yang
berdekatan dengan kedalaman ≥ 1 mm, tidak termasuk lead V1, aVR dan III. Terlepas dari definisi ini,
kelompok berbeda dalam cara mereka melaporkan morfologi TWI, dengan beberapa mengutip kedalaman ≥
1 mm [ 18 , 20 , 22 , 49 ], sementara yang lain mengutip kedalaman ≥ 2 mm [ 48 , 50 , 51 ]. Praktik kami sendiri
adalah mendefinisikan TWI sebagai defleksi gelombang-T negatif karena tidak ada bukti yang
menunjukkan bahwa kedalaman tertentu lebih mungkin untuk mengecualikan penyakit jantung struktural,
juga tidak ada.
Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95 Halaman 9 dari 17 95

data apapun tentang relevansi klinis dari gelombang T terbalik bifasik, datar atau berbasis luas.

Inversi gelombang-T anterior (V1 - V4)

TWI anterior di sadapan V1 - V4 adalah temuan yang relatif umum pada individu muda tanpa gejala
yang berusia lanjut G 16 tahun, atlet kulit hitam dan beberapa atlet ketahanan [ 1 •]. Dalam kasus
seperti itu, gelombang T sering asimetris atau bifasik dan tidak pernah dikaitkan dengan depresi
segmen ST. TWI di V1 - V2 dianggap sebagai varian normal pada atlet [ 52 ]. Di antara kelompok
14.646 atlet kulit putih dan non-atlet, tidak ada yang dirujuk untuk evaluasi TWI anterior (6,5% atlet)
memenuhi kriteria untuk kardiomiopati aritmogenik (AVC), yang menyiratkan bahwa TWI anterior
dalam isolasi tidak spesifik untuk kardiomiopati apa pun [ 53 ].

Pengaruh usia: TWI anterior dilaporkan pada hingga 11% atlet remaja yang sehat [ 22 ]. Itu
dianggap sebagai varian pra-pubertas atau
“ remaja ” Pola EKG tanpa gejala atau riwayat keluarga [ 18 , 22 ]. Rekomendasi saat ini
menggunakan usia 16 tahun sebagai batas untuk label EKG ini [ 1 •], meskipun perkembangan
pubertas (usia biologis) daripada usia kronologis tampaknya terkait secara independen dengan
adanya TWI anterior [ 22 , 54 ]. Dominasi ventrikel kanan dan repolarisasi terarah posterior yang
dominan pada remaja muda dapat menjelaskan fenomena ini [ 55 ]. Prevalensi TWI anterior
cenderung menurun setelah usia 16 tahun, dengan hanya 0,2% yang menunjukkan TWI anterior
melebihi V2 saat usia lanjut. ≥ 16 tahun [ 18 , 22 ]. Di antara mereka dengan pola EKG remaja yang
persisten pada usia 16, hanya 2% bertahan di atas usia ini [ 56 ].

Pengaruh seks: TWI anterior lebih sering terjadi pada wanita (4,3% vs 1,4%) dan melampaui V2
pada 1,2% (dibandingkan 0,2% pada pria) kasus [ 52 ]. Morfologi TWI dangkal dalam isolasi dapat
menunjukkan fenotipe yang lebih jinak. Signifikansi yang tepat dari perbedaan jenis kelamin ini
tidak pasti, dan ada kemungkinan bahwa anatomi dada pada wanita pasca pubertas kondusif
untuk TWI anterior [ 53 ].

Pengaruh etnis: TWI lebih sering terjadi pada atlet kulit hitam [ 57 ]. TWI anterior hadir hingga 25%
dari atlet Afro-Karibia [ 10 , 51 , 58 ]. Ini dianggap sebagai bagian dari ' atlet kulit hitam ' s hati ' ketika
didahului oleh titik-J dan elevasi segmen ST cekung [ 1 •, 51 ].

Pengaruh disiplin olahraga: TWI anterior dilaporkan pada hingga 14% atlet ketahanan, dengan
renovasi listrik yang dimulai lebih awal pada masa remaja [ 59 ]. TWI biphasic atau bifid yang
meluas ke timbal V3 dilaporkan pada 4% atlet ketahanan dengan jantung yang secara struktural
normal [ 17 ]. Renovasi ventrikel kanan (RV) dan perpindahan lateral RV dapat menjelaskan TWI
anterior yang terisolasi pada atlet ini [ 60 ].

Evaluasi klinis: ATWI terisolasi pada anak-anak asimtomatik, atlet kulit hitam dan atlet ketahanan
tidak boleh berlebihan [ 61 , 62 ]. EKG lainnya
95 Halaman 10 dari 17 Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95

temuan AVC harus dicari seperti perpanjangan dari terminal Swave upstroke ( ≥ 55 ms di V1 - V3
tanpa adanya blokade cabang berkas kanan), ektopi ventrikel, gelombang epsilon, dan tegangan
timbal ekstremitas rendah [ 61 , 63 ]. Pencitraan CMR adalah kunci dalam penilaian atlet dengan TWI
abnormal karena ekokardiografi tidak dapat memvisualisasikan ventrikel kanan secara memadai.
CMR juga dapat membantu mengidentifikasi keterlibatan LV dalam kasus tersebut [ 64 ]. Sejumlah
temuan telah terbukti lebih spesifik dalam mengidentifikasi AVC pada atlet [ 61 ]. Ketiga parameter
EKG rata-rata sinyal abnormal dapat membantu mengidentifikasi potensi QRS akhir khususnya pada
atlet [ 61 ]. Beban dan kompleksitas aritmia merupakan penanda penyakit yang penting. Takikardia
ventrikel berkelanjutan atau berkelanjutan, multiple couplet dan triplet dengan berbagai morfologi dan ≥
1000 denyut prematur ventrikel menunjukkan AVC [ 61 ]. Selain itu, takikardia ventrikel atau
peningkatan frekuensi VE selama EKG stres adalah parameter lain yang berguna [ 61 ]. Perubahan
area pecahan RV rendah ≤ 30% pada ekokardiografi atau G 45% pada CMR, dengan ada atau
tidaknya kelainan gerakan dinding regional atau fibrosis pada CMR, berguna dalam mendiagnosis
AVC [ 61 ]. Semua investigasi ini dapat membantu dalam karakterisasi fenotipik dan stratifikasi risiko
atlet di mana kecurigaan klinis AVC tinggi.

Inversi gelombang T lateral (V5 / V6, I, aVL) dan inferior (II, III, aVF)

TWI lateral dalam dua atau lebih lead yang berdekatan jarang terjadi pada atlet, terjadi pada 1,5%
atlet. TWI lateral dapat terjadi dalam isolasi atau berdampingan dengan TWI inferior [ 18 ]. TWI
lateral terisolasi hadir hingga 6% atlet kulit hitam dan 1,5% atlet kulit putih [ 51 ]. TWI lateral
dikaitkan dengan hasil yang relatif tinggi untuk kardiomiopati terutama pada atlet kulit putih [ 10 , 50 ].
Signifikansi pasti dari TWI inferior terisolasi tidak diketahui. Pengalaman kami menunjukkan bahwa
TWI inferior terisolasi lebih umum di HCM daripada di atlet, itulah sebabnya pedoman saat ini
menetapkan evaluasi komprehensif [ 1 •].

Evaluasi klinis: TWI lateral dianggap sebagai patologis sampai dibuktikan sebaliknya, terlepas dari
morfologi dan kedalaman TWI. CMR adalah kunci dalam menegakkan diagnosis, bahkan dengan
ekokardiografi normal [ 50 ]. CMR memberikan resolusi spasial yang superior untuk membantu
memvisualisasikan apeks LV dan ketebalan dinding miokard dan juga memiliki manfaat tambahan
untuk mendeteksi fibrosis miokard dengan gadolinium. EKG stres dan pemantauan Holter juga
akan membantu dengan mengevaluasi beban aritmia. Evaluasi komprehensif dan serial sangat
penting, bahkan tanpa adanya diagnosis klinis, karena ada bukti substansial untuk
pengembangan kardiomiopati di masa depan pada sebagian kecil atlet.

Elevasi segmen ST - repolarisasi dini atau sindrom Brugada?

Elevasi segmen ST pada lead dada, sering dikombinasikan dengan elevasi J-point, sering terjadi pada
atlet dan terjadi pada hingga 45% atlet kulit putih dan 90% atlet kulit hitam [ 18 , 51 ]. Pola ini mungkin
tumpang tindih dengan pola EKG Brugada saat terjadi di sadapan V1 dan V2. Pola EKG Brugada tipe 1
bersifat diagnostik dan didefinisikan sebagai rSr ′ dengan elevasi ST coved
Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95 Halaman 11 dari 17 95

(STE) ≥ 0,2 mV, lebar r ′ dan inversi bagian terminal dari gelombang T di sadapan V1 - V3.

Pola Brugada tipe 2 mungkin, bagaimanapun, mirip dengan elevasi J-point dan segmen ST yang
ditinggikan yang diamati pada atlet sehat. R ′ dengan STE mungkin, bagaimanapun, menimbulkan
kecurigaan untuk pola Brugada. STE miring ke bawah 80 ms setelah segmen ST / titik J menawarkan
akurasi diagnostik 99% untuk pola Brugada versus STE miring klasik yang mengikuti elevasi titik-J
pada atlet [ 65 ].

Evaluasi klinis: Mengevaluasi STE tergantung pada pola repolarisasi spesifik, keberadaan TWI,
kelainan EKG patologis lainnya, dan skenario klinis. Elevasi titik-J yang terisolasi pada sadapan V1 dan
V2 tidak memerlukan evaluasi lebih lanjut. Namun, pola Brugada tipe 1 selalu dianggap patologis.
Kriteria Shanghai terbaru tidak merekomendasikan evaluasi pola Brugada tipe 2 tanpa adanya gejala
dan riwayat keluarga [ 39 ]. Dalam kasus seperti itu, kami menyarankan untuk mengulang EKG dengan
penempatan sadapan V1 dan V2 di ruang interkostal ke-2. Konversi pola tipe 2 ke pola tipe 1 dengan
pengukuran ini merupakan indikasi untuk memastikan diagnosis dengan tes provokasi dengan agen
penghambat saluran natrium [ 39 , 66 - 68 ].

Sindrom QT panjang
LQTS dikaitkan dengan takikardia ventrikel polimorfik yang dimediasi secara adrenergik pada individu
muda. Risiko terbesar pada individu dengan LQTS tipe 1 dan 2. Interval QT yang diperpanjang secara
konsisten adalah salah satu keunggulan LQTS. Mengulangi EKG untuk kasus garis batas antara
470/480 dan 500 ms disarankan, sementara rujukan cepat ke pusat spesialis disarankan dalam kasus
di mana QTc terus-menerus ≥ 500 md. Atlet idealnya harus dievaluasi lebih dari 48 jam setelah acara
ketahanan karena ada hubungan antara latihan ketahanan dan perpanjangan interval QT. Pengobatan
yang memperpanjang QT dan kelainan elektrolit harus dicari secara aktif. Penilaian kerabat tingkat
pertama dapat membantu diagnosis LQTS. Skor Schwartz-Moss adalah alat penilaian tervalidasi yang
berguna yang dapat membantu mengevaluasi probabilitas untuk LQTS, berdasarkan parameter EKG
(interval QTc, gelombang T berlekuk, alteran gelombang T, torsades de pointes, bradikardia), fitur klinis
(sinkop), dan riwayat keluarga (kerabat tingkat pertama yang menderita LQTS atau riwayat SCD dini).
Perpanjangan QT paradoks dengan peningkatan denyut jantung pada tes latihan atau pada menit ke-4
pemulihan menunjukkan LQTS [ 1 •]. Hasil tinggi yang tak tertandingi dari pengujian genetik di LQTS,
dilaporkan hingga 75%, mendukung diagnosis LQTS dan juga menawarkan kemungkinan pengujian
genetik kaskade pada kerabat tingkat pertama [ 69 ].

Salah satu tantangan dalam diagnosis adalah penilaian yang akurat dari interval QT yang lama pada atlet. Studi
menunjukkan bahwa pengukuran QT langsung lebih rendah daripada nilai yang dihasilkan perangkat lunak [ 70 ], tetapi
dengan mematuhi prinsip-prinsip berikut akan membantu memastikan sebaliknya [ 71 ].

1. Gunakan Bazett ' s rumus (QT dikoreksi untuk laju panas [QTc] = QT ms / akar kuadrat
RR sebelumnya dalam hitungan detik).

2. Rumusnya bisa meremehkan QTc jika detak jantungnya G 60 bpm; karena itu,
olahraga ringan disarankan untuk meningkatkan detak jantung. Rumusnya mungkin juga melebih-lebihkan QTc
pada detak jantung 9 90 bpm; oleh karena itu, ulangi EKG setelah a
95 Halaman 12 dari 17 Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95

periode istirahat disarankan untuk mencapai detak jantung yang lebih rendah.

3. Interval QT rata-rata dengan adanya aritmia sinus harus diperoleh.

4. Gelombang U sering terjadi pada atlet, terutama pada sadapan dada anterior, dan sebaiknya tidak dimasukkan
dalam penilaian QT. Disarankan untuk mengukur QT pada sadapan II dan V5 karena sadapan-sadapan ini
seringkali paling baik menggambarkan akhir gelombang T.

5. Itu ' ajarkan metode tangen ' berguna untuk mencapai penilaian QT yang lebih akurat. Dengan menggambar
garis singgung ke kemiringan paling curam dari bagian terakhir gelombang T pada sadapan II atau V5,
perpotongan dengan garis dasar dianggap sebagai akhir gelombang T.

6. Evaluasi morfologi gelombang-T (luas, onset lambat, memuncak, berlekuk) juga penting dan
sangat berharga dalam diagnosis LQTS bawaan pada atlet dengan QTc yang berkepanjangan [ 72 ].

Kompleks ventrikel prematur

Kompleks ventrikel prematur (PVC) dilaporkan dalam 0.7 - 2,8% atlet '
EKG [ 73 , 74 ]. Aritmia kompleks hadir di 4 - 10% atlet dengan ectopy [ 75 , 76 ]. Studi menunjukkan bahwa
PVC sering hilang selama latihan atau setelah periode dekondisi [ 74 , 75 , 77 ].

Evaluasi klinis: Morfologi dan kompleksitas PVC adalah dua faktor penting yang membantu
memprediksi risiko. Aritmia ventrikel kompleks meningkatkan risiko penyakit jantung struktural hingga
15 kali lipat [ 78 ]. Asal dari fokus ektopik juga penting dan ditentukan oleh keberadaan morfologi RBBB
atau LBBB, bersama dengan lokasi transisi gelombang-R prekordial. Biasanya, PVC dengan LBBB dan
sumbu inferior di V1 menunjukkan asal saluran keluar ventrikel kanan dan secara tradisional dianggap
jinak [ 79 ]. Ektopik dengan morfologi RBBB yang luas berasal dari LV dan lebih mungkin dikaitkan
dengan kelainan struktural [ 78 , 80 ], menyoroti perlunya penilaian struktural yang komprehensif pada
para atlet ini. Namun, penting untuk ditekankan bahwa tidak semua kasus dapat sejalan dengan
pengamatan umum ini; karenanya, setiap kasus harus ditangani secara terpisah. PVC dengan
morfologi RBBB juga dapat mewakili fokus fasikular yang secara klasik dianggap jinak, daripada
menunjukkan patologi LV. Sebaliknya, PVC dengan morfologi LBBB dan sumbu inferior mungkin
merupakan manifestasi dari AVC, meskipun sejumlah faktor dalam morfologi QRS dapat membantu
membedakan yang terakhir dari ektopi saluran keluar ventrikel kanan jinak [ 80 ]. Durasi QRS lebih dari
160 ms, QRS awal lambat, pola QS pada sadapan V1 dan sumbu QRS lebih besar dari 90 ° telah
terbukti lebih umum pada pasien dengan AVC dibandingkan dengan pasien dengan ektopi saluran
keluar ventrikel kanan idiopatik [ 80 ]. Pada akhirnya, EPS mungkin diperlukan untuk memetakan fokus
ektopik dan risiko stratifikasi fenotipe klinis, terutama dalam kasus ablasi mungkin menjadi pilihan
terapeutik.

Atlet dengan PVC yang sering harus menjalani penyelidikan komprehensif untuk mengecualikan
penyakit jantung struktural, pengujian stres latihan dan pemantauan EKG berkepanjangan [ 81 ]. Aritmia
ventrikel yang diinduksi oleh olahraga dianggap sebagai penanda obyektif untuk kejadian buruk pada jantung
[ 82 ]. Kemungkinan penyakit jantung struktural lebih tinggi pada aritmia akibat olahraga [ 79 ], itulah sebabnya
pengujian stres merupakan bagian integral dari evaluasi bagi semua orang yang terlibat dalam aktivitas fisik
yang intens.
Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95 Halaman 13 dari 17 95

Beban PVC ≥ 2000/24 jam telah terbukti meningkatkan kemungkinan penyakit jantung struktural [ 74 ],
dengan hasil yang lebih tinggi hingga 70% ketika hidup berdampingan dengan kelainan repolarisasi [ 83 ].
Beban yang melebihi 15% secara umum telah dilaporkan memberikan risiko yang lebih tinggi untuk
disfungsi LV [ 76 , 78 ], itulah mengapa evaluasi komprehensif beban ektopik dengan pemantauan Holter dan
tidak termasuk penyakit jantung struktural dengan ekokardiografi penting, menggunakan CMR bila relevan
secara klinis.

Kesimpulan

Kemajuan signifikan telah dibuat dalam meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas kriteria EKG saat ini
pada atlet [ 1 •]. Subjek dengan varian EKG patologis mungkin, bagaimanapun, tidak memenuhi kriteria
klinis terkini untuk fenotipe yang dicurigai, sementara relevansi pola tertentu masih dalam penyelidikan.
Penetrasi variabel dari beberapa gangguan yang dimaksud mungkin, bagaimanapun, memperumit
masalah, itulah mengapa rekomendasi saat ini menyarankan pengawasan serial pada atlet dengan
temuan EKG patologis [ 9 ]. Teknik pencitraan baru yang dikombinasikan dengan alat yang lebih
kontemporer seperti pengujian genetik dapat berkontribusi untuk menegakkan diagnosis klinis,
memprediksi prognosis, memandu terapi, dan menawarkan kesempatan untuk skrining keluarga
kaskade [ 84 ]. Evaluasi genetik misalnya suatu hari nanti dapat lebih menentukan fenotipe klinis.

Kepatuhan dengan Standar Etika

Konflik kepentingan
Mark Abela menyatakan bahwa dia tidak memiliki konflik kepentingan. Sanjay Sharma menyatakan bahwa dia tidak memiliki konflik kepentingan.

Hak Asasi Manusia dan Hewan dan Persetujuan Atas Dasar Informasi

Artikel ini tidak berisi penelitian apa pun dengan subjek manusia atau hewan yang dilakukan oleh penulis mana pun.

Akses terbuka

Artikel ini dilisensikan di bawah Lisensi Internasional Creative Commons Attribution 4.0, yang mengizinkan penggunaan, berbagi, adaptasi, distribusi,
dan reproduksi dalam media atau format apa pun, selama Anda memberikan kredit yang sesuai kepada penulis asli dan sumbernya, memberikan
tautan ke lisensi Creative Commons, dan tunjukkan jika ada perubahan. Gambar atau materi pihak ketiga lainnya dalam artikel ini termasuk dalam
lisensi Creative Commons artikel, kecuali dinyatakan lain dalam batas kredit untuk materi tersebut. Jika materi tidak termasuk dalam lisensi Creative
Commons artikel dan penggunaan yang Anda maksudkan tidak diizinkan oleh peraturan perundang-undangan atau melebihi penggunaan yang
diizinkan, Anda harus mendapatkan izin langsung dari pemegang hak cipta. Untuk melihat salinan lisensi ini, kunjungi
http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.
95 Halaman 14 dari 17 Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95

Referensi dan Bacaan yang Direkomendasikan

Makalah dengan minat tertentu, diterbitkan baru-baru ini, telah disorot sebagai:

• Penting
• • Sangat penting

1. • Drezner JA, Sharma S, Baggish A, Papadakis M, Wilson MG, Prutkin
JM, dkk. Kriteria internasional untuk interpretasi elektrokardiografi pada
atlet: pernyataan konsensus. Br J Olahraga Med. 2017; 51: 704 - 3.
Konsensus terbaru yang digambarkan dalam makalah ini memberikan rekomendasi
yang sangat baik ke dalam evaluasi seorang atlet ' s EKG, berdasarkan bukti terbaru.
2. Maron BJ, Gohman TE, Aeppli D. Prevalensi kematian jantung
mendadak selama kegiatan olahraga kompetitif di atlet sekolah
menengah Minnesota. J Am Coll Cardiol [Internet]. 1998; 32 (7): 1881 - 4.
Tersedia dari :.
https://doi.org/10.1016/S0735-1097(98)00491-4 .
3. Eckart RE, Scoville SL, Campbell CL, Shry EA, Stajduhar KC, Potter RN,
dkk. Kematian mendadak pada dewasa muda: tinjauan otopsi selama 25
tahun pada anggota militer. Ann Intern Med. 2004; 141 (11): 829 - 34.
4. Harmon KG, Asif IM, Klossner D, Drezner JA. Insiden kematian jantung
mendadak pada atlet asosiasi atletik perguruan tinggi nasional.
Sirkulasi. 2011; 123 (15): 1594 -
600.
5. Maron BJ, Jamshid S, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC, Mueller FO.
Kematian mendadak pada atlet muda kompetitif - profil klinis,
demografis, dan patologis. JAMA [Internet]. 1996; 276 (3): 199 - 204
Tersedia dari: http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?doi=
1097 (16) 32358-0 .
Makalah ini mendukung pentingnya evaluasi serial atlet dengan elektrokardiografi
karena layar negatif pada garis dasar tidak menyingkirkan penyakit jantung yang
mendasari.
12. Drezner JA, Ackerman MJ, Anderson J, Ashley E, Asplund CA,
Baggish AL, dkk. Interpretasi elektrokardiografi pada atlet: itu ' Kriteria
Seattle '. Br J Olahraga Med. 2013; 47: 122 - 4.
13. Dhutia H, Malhotra A, Finocchiaro G, Merghani A, Papadakis M, Naci H,
dkk. Dampak dari rekomendasi internasional untuk interpretasi
elektrokardiografi pada skrining kardiovaskular pada atlet muda. J Am
Coll Cardiol. 2017; 70 (6): 805 - 7.
14. Merghani A, Malhotra A, Sharma S. Hubungan berbentuk U antara
olahraga dan morbiditas jantung. Tren Cardiovasc Med [Internet].
2016; 26 (3): 232 -
40. Tersedia dari :. https://doi.org/10.1016/j.tcm.
2015.06.005 .
15. D ' Silva A, Sharma S. Pemodelan ulang jantung yang diinduksi oleh olahraga: bukan kasus
dengan satu ukuran cocok untuk semua. Circ Cardiovasc Imaging. 2015; 8: e004277.
16. Sharma S, Whyte G, Elliott P, Padula M, Kushal R, Mahon N, dkk.
Perubahan elektrokardiografik pada 1000 atlet elit junior yang sangat
terlatih. Br J Olahraga Med. 2008; 33 (5): 319 - 24.

10.1001 / jama.1996.03540030033028 .
17.
6. Corrado D, Schmied C, Basso C, Borjesson M, SchiavonM, Pelliccia A,
dkk. Risiko olahraga: apakah Anda memerlukan skrining pra-partisipasi
untuk atlet kompetitif dan lei tertentu? Eur Heart J. 2011; 32 (8): 934 - 44.
Corrado D, Basso C, SchiavonM, Pelliccia A, Thiene G. Skrining
7. pra-partisipasi dari atlet kompetitif muda untuk pencegahan kematian
18.
jantung mendadak. J AmColl Cardiol. 2008; 52 (24): 1981 - 9.
Brosnan M, La Gerche A, Kalman J, Lo W, Fallon K, Macisaac A, dkk.
Perbandingan frekuensi abnormalitas elektrokardiografik yang signifikan
pada atlet yang memiliki ketahanan versus yang tidak memiliki ketahanan.
Am J Cardiol. 2014; 113 (9): 1567 - 73.
Papadakis M, Basavarajaiah S, Rawlins J, Edwards C, Makan J, Firoozi
S, dkk. Prevalensi dan signifikansi inversi gelombang-T di sebagian
besar atlet remaja Kaukasia. Eur Heart J.2009; 30 (14): 1728 - 35.

8. Corrado D, Basso C, Pavei A, Michieli P, Schiavon MTG. Tren kematian

19. Zaidi A, Ghani S, Sheikh N, Gati S, Bastiaenen R, Madden B, dkk.
kardiovaskular mendadak pada atlet muda yang kompetitif. Jama. 2006;
Signifikansi klinis dari hipertrofi ventrikel kanan elektrokardiografis pada
296 (13): 1593 - 601. Malhotra A, Dhutia H, Finocchiaro G, Gati S,
atlet: perbandingan dengan kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik
9. Beasley I, Clift P, dkk. Hasil pemeriksaan jantung pada pemain sepak
dan hipertensi pulmonal. Eur Heart J.2013; 34 (47): 3649 - 56.
bola remaja. N Engl J Med [Internet]. 2018; 379 (6): 524 - 34 Tersedia
dari: http: // www. nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1714719 .

20. Calò L, Sperandii F, Martino A, Guerra E, Cavarretta E, Quaranta F,

dkk. Temuan ekokardiografi pada 2.261 atlet peri-pubertas dengan atau
10. Pelliccia A, Paolo FMD, Quattrini FM, Basso C, Culasso
tanpa gelombang T terbalik pada elektrokardiogram. Jantung. 2015; 101
F, Popoli G, dkk. Hasil pada atlet dengan kelainan repolarisasi EKG
(3): 193 - 200.
yang ditandai. N Engl J Med. 2008; 358 (2): 152 - 61.
21. Gati S, Sheikh N, Ghani S, Zaidi A, Wilson M, Raju H, dkk. Haruskah
deviasi sumbu atau pembesaran atrium dikategorikan sebagai abnormal
11. • Malhotra A, Dhutia H, Khosla R, Yeo TJ, Narain R, Cassar M, dkk. Atlet
pada atlet muda? Atlet ' Elektrokardiogram: waktu untuk penilaian ulang
remaja ' Hati menurut 3 kriteria internasional: mana yang terbaik dan
penanda patologi. Eur Heart J.2013; 34 (47): 3641 -
untuk etnis yang mana? J Am Coll Cardiol [Internet].

8.
2016; 67 (13): 2357. https://doi.org/10.1016/S0735-
Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95
22. Migliore F, Zorzi A, Michieli P, Perazzolo Marra M, Siciliano M, Rigato I, 34.
dkk. Prevalensi kardiomiopati pada anak-anak tanpa gejala di Italia
dengan inversi gelombang-T elektrokardiografik pada skrining
prapartisipasi. Sirkulasi [Internet]. 2012; 125 (3): 529 - 38 Tersedia dari: https://www.ahajournals.org/doi/10.
35.
1161 / CIRCULATIONAHA.111.055673 .
23. Senturk T, Xu H, Puppala K, Krishnan B, Sakaguchi S, Chen LY, dkk.
Jeda jantung pada atlet kompetitif: tinjauan sistematis memeriksa dasar 36.
dari rekomendasi praktik saat ini. Europace. 2016; 18: 1873 - 9.
24. Pelliccia A, Fagard R, Bjørnstad HH, Anastassakis A, Arbustini E,
Assanelli D, dkk. Rekomendasi untuk partisipasi olahraga kompetitif
pada atlet dengan penyakit kardiovaskular. Med dello Sport. 2005; 58 37.
(3): 157 -
91.
25. Klein GJ, Prystowsky EN, Yee R, Sharma AD, Laupacis
A. Asymptomatic Wolff-Parkinson-White. Haruskah kita campur
tangan? Sirkulasi. 1989; 80: 1902 - 5. 38.
26. Panhuyzen-goedkoop N, Corrado D. Rekomendasi untuk partisipasi
dalam aktivitas fisik waktu luang dan olahraga kompetitif pada pasien
dengan aritmia dan kondisi aritmogenik potensial bagian I: aritmia
supraventrikular dan alat pacu jantung dari kelompok studi tentang
kardiologi olahraga. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2006; 13 (4): 475 - 84. 39.
27. Rao AL, Salerno JC, Asif IM. Evaluasi dan pengelolaan
Wolff-Parkinson-White pada atlet. Olahraga Menyembuhkan Pendekatan
Multidisiplin. 2014; 6 (4): 326 - 32.
28. Li X, Cui S, Xuan D, Xuan C, Xu D. Fibrilasi atrium pada atlet dan 40.
populasi umum. Kedokteran (Baltimore). 2018; 97 (49): 1 - 8.
29. Ehtisham J, Watkins H. Apakah sindrom Wolff-Parkinson-White adalah
penyakit genetik? J Cardiovasc Electrophysiol. 2005; 16 (11): 1258 - 62.
41.
30. Banankhah P, Fishbein GA, Dota A, Ardehali R. Cardiac manifestasi
mutasi PRKAG2. BMC Med Genet. 2018; 19 (1): 17 - 20.
31. Pöyhönen P, Hiippala A, Ollila L, Kaasalainen T, Hänninen H, Heliö T,
dkk. Temuan resonansi magnetik kardiovaskular pada pasien dengan
mutasi gen PRKAG2. J Cardiovasc Magn Reson [Internet]. 2015; 17 (1).
Tersedia dari:). https://doi.org/10.1186/ s12968-015-0192-3 . 42.
32. CohenMI, Triedman JK, Cannon BC, Davis AM, Drago
F, Janousek J, dkk. Pernyataan konsensus pakar PACES / HRS tentang
pengelolaan pasien muda asimtomatik dengan pola elektrokardiografi
Wolff-Parkinson-White (WPW, ventricular preexcitation). Dengarkan
43.
Irama [Internet]. 2012; 9 (6): 1006 - 24 Tersedia dari: https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/
S1547527112002937 .
33. Daubert C, Ollitrault J, Descaves C, Mabo P, Ritter P, Gouffault J.
Kegagalan tes latihan untuk memprediksi periode refraktori anterograde
dari jalur aksesori di sindrom Wolff Parkinson White. Pacing Clin 44.
Electrophysiol [Internet]. 1988; 11 (8): 1130 - 8 Tersedia dari: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/
2459665 .
Halaman 15 dari 17 95
Klein GJ, Gulamhusein SS. Praeksitasi intermiten pada sindrom
Wolff-Parkinson-White. Am J Cardiol [Internet]. 1983; 52 (3): 292 - 6
Tersedia dari: http: // www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6869275 .
Bent RE, Wheeler MT, Hadley D, Froelicher V, Ashley E, Perez MV.
Dimensi gelombang Q terkomputerisasi pada atlet dan pasien
kardiomiopati hipertrofik. J Electrocardiol. 2015; 48: 362 - 7.
Sheikh N, Papadakis M, Ghani S, Zaidi A, Gati S, Adami PE, dkk.
Perbandingan kriteria elektrokardiografi untuk mendeteksi kelainan
jantung pada atlet elit kulit hitam dan putih. Sirkulasi.
2014; 129 (16): 1637 - 49.
Bonakdar H, Moladoust H, Kheirkhah J, Abbaspour E, Rad MA, Salari A,
dkk. Signifikansi kompleks QRS yang terfragmentasi pada pasien
dengan oklusi total kronis arteri koroner tanpa infark miokard
sebelumnya. Anatol J Cardiol. 2015: 106 - 12.
Haukilahti MAE, Eranti A, Kenttä T, Huikuri HV. Pola fragmentasi QRS
yang mewakili jaringan parut miokard perlu dipisahkan dari varian
normal jinak: hipotesis dan proposal untuk klasifikasi berbasis
morfologi. Physiol depan. 2016; 7 (653): 1 - 10.
Antzelevitch C, Yan GX, Ackerman MJ, Borggrefe M, Corrado D, Guo J,
dkk. Laporan konferensi konsensus pakar sindrom gelombang-J: konsep
yang muncul dan kesenjangan dalam pengetahuan. J Aritmia [Internet].
2016; 32 (5): 315 - 39 Tersedia dari: http: // linkinghub.
elsevier.com/retrieve/pii/S1880427616300734 .
Fragmen Virk HUH, Farooq S, Ghani AR, Arora S. QRS: perannya
dalam menggeser jantung aritmogenik. J Komunitas Hosp Intern Med
Perspek [Internet]. 2016; 6 (3): 31235 Tersedia dari: http: // www.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27406448 .
Pei J, Li N, Gao Y, Wang Z, Li X, Zhang Y, dkk. Gelombang J dan kompleks
QRS yang terfragmentasi pada sadapan inferior berhubungan dengan kematian
jantung mendadak pada pasien dengan gagal jantung kronis. Europace
[Internet].
2012; 14 (8): 1180 - 7 Tersedia dari: https: // akademik.
oup.com/europace/article-lookup/doi/10.1093/
europace / eur437 .
Morita H, Watanabe A, Morimoto Y, Kawada S, Tachibana M,
Nakagawa K, dkk. Distribusi dan signifikansi prognostik QRS
terfragmentasi pada pasien dengan sindrom Brugada. Aritmia Sirkit
Electrophysiol [Internet]. 2017; 10 (3): e004765 Tersedia dari: https://www.ahajournals.org/do
CIRCEP.116.004765 .
Peters S, Trümmel M, Koehler B. Fragmentasi QRS pada EKG standar
sebagai penanda diagnostik displasia ventrikel kanan aritmogenik - kardiomiopati.
Dengarkan Irama [Internet]. 2008; 5 (10): 1417 - 21 Tersedia dari: https://linkinghub.elsevier.
pii / S1547527108006863 .
Usoro AO, Bradford N, Shah AJ, Soliman EZ. Risiko kematian pada
individu dengan tegangan QRS rendah dan bebas penyakit
kardiovaskular. Am J Cardiol [Internet]. 2014; 113 (9): 1514 - 7 Tersedia
dari: https: //
95 Halaman 16 dari 17
linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/
S0002914914006298 .
45. Zorzi A, Marra MP, Rigato I, De Lazzari M, Susana A, Niero A, dkk.
Bekas luka ventrikel kiri noniskemik sebagai substrat dari aritmia
ventrikel yang mengancam jiwa dan kematian jantung mendadak pada
atlet kompetitif. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2016; 9 (7): 1 - 14.
46. Desai AD, Yaw TS, Yamazaki T, Kaykha A, Chun S, Froelicher VF.
Signifikansi prognostik durasi QRS kuantitatif. Am J Med. 2006; 119
(7): 600 - 6.
47. Aro AL, Anttonen O, Tikkanen JT, Junttila MJ, Kerola T, RissanenHA,
dkk. Penundaan konduksi intraventrikular dalam elektrokardiogram
12-lead standar sebagai prediktor kematian pada populasi umum. Circ
Arrhythm Electrophysiol. 2011; 4 (5): 704 - 10.
48. Chandra N, Bastiaenen R, Papadakis M, Panoulas VF, Ghani S, Duschl
J, dkk. Prevalensi anomali elektrokardiografis pada individu muda:
relevansi dengan program skrining jantung nasional. J Am Coll Cardiol.
2014; 63 (19): 2028 - 34.
49. Calore C, Zorzi A, Sheikh N, Nese A, Facci M, Malhotra
A, dkk. Pembalikan gelombang-T anterior elektrokardiografik pada atlet
dari berbagai etnis: diagnosis banding antara atlet ' jantung dan
kardiomiopati. Eur Heart
J 2016; 37 (32): 2515 - 27.
50. Schnell F, Naik N, O ' Hanlon R, Lentz PA, Donal E, Kervio G, dkk.
Pengakuan dan pentingnya inversi gelombang-T patologis pada atlet.
Sirkulasi. 2015; 131 (2): 165 - 73.
51. PapadakisM, Carre F, KervioG, Rawlins J, Panoulas VF, Chandra N,
dkk. Prevalensi, distribusi, dan hasil klinis dari pola repolarisasi
elektrokardiografi pada atlet pria asal Afrika / Afro-Karibia. Eur Heart J.
2011; 32 (18): 2304 - 13. Malhotra A, Yeo J, Dores H, Bastiaenen R,
Narain R, Merghani A, dkk. Inversi gelombang-T anterior pada atlet kulit
52. putih muda dan non-atletik memiliki prevalensi dan signifikansi. J Am
Coll Cardiol. 2017; 69 (1): 1 - 9.
53. Halaman LIHAT. Inversi gelombang-T anterior tidak menunjukkan risiko
kematian mendadak jangka pendek. J Am Coll Cardiol [Internet]. 2017; 69
(1): 10 - 2. Tersedia dari. https: // doi. org / 10.1016 / j.jacc.2016.11.011 .
54. Mcclean G, Riding NR, Pieles G, Sharma S, Watt V, Adamuz C, dkk.
Prevalensi dan signifikansi inversi gelombang-T pada atlet anak-anak
Arab dan kulit hitam; haruskah interpretasi inversi gelombang-T anterior
diatur oleh usia biologis atau kronologis? Eur J Sebelumnya Cardiol.
2019; 26 (6): 641 - 52.
55. Wilson MG, Drezner JA, panduan Sharma S. IOC untuk kardiologi
olahraga. Edit Pertama: Rumah Penerbitan Wiley Blackwell; 2017.
56. Basu J, Malhotra A, Styliandis V, Dhutia H, Miles C, Parry-Williams G,
dkk. Prevalensi dan perkembangan pola remaja di elektrokardiogram
remaja. Jantung. 2018; 104 (Suppl 6): A1 - 118. Magalski A, Maron BJ,
ML Utama, McCoy M, Florez A, Reid KJ, dkk. Hubungan ras dengan
57. pola elektrokardiografi pada pemain sepak bola elit Amerika. J Am Coll
Cardiol. 2008; 51 (23): 2250 - 5.
Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95
58. Zorzi A, Migliore F, Ph D, Elmaghawry M, Silvano M, Marra MP, dkk.
Prediktor elektrokardiografik dari ukuran bekas luka elektroanatomik
pada kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik: implikasi untuk
stratifikasi risiko aritmia. J Cardiovasc Electrophysiol. 2013; 24: 1321 - 7.
59. D ' Ascenzi F, Pelliccia A, Valentini F, Malandrino A, Natali BM, Barbati
R, dkk. Renovasi ventrikel kanan yang diinduksi oleh pelatihan pada
atlet ketahanan pra-remaja: atlet ' s hati pada anak-anak. Int J Cardiol
[Internet]. 2017; 236: 270 - 5. Tersedia dari :. https: //
doi.org/10.1016/j.ijcard.2017.01.121 .
60. Brosnan MJ, Claessen G, Heidbuchel H, Prior DL, La Gerche A. Inversi
gelombang-T prekordial kanan pada atlet ketahanan yang sehat dapat
dijelaskan dengan perpindahan lateral apeks jantung. Klinik JACC
Elektrofisiol. 2015; 1 (1 - 2): 84 - 91.
61. Zaidi A, Sheikh N, Jongman JK, Gati S, Panoulas VF, Carr-White G,
dkk. Diferensiasi klinis antara remodeling fisiologis dan kardiomiopati
ventrikel kanan aritmogenik pada atlet dengan anomali repolarisasi
elektrokardiografik yang ditandai. J Am Coll Cardiol. 2015; 65 (25):
2702 - 11.
62. Finocchiaro G, Papadakis M, Dhutia H, Zaidi A, Malhotra A, Fabi E,
dkk. Perbedaan elektrokardiografi antara “ inversi gelombang-T jinak ” dan
kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik. Europace. 2019; 21 (2):
332 - 8.
63. Marcus FI, Mckenna WJ, Sherrill D, Basso C, Bauce B, David A, dkk.
Diagnosis kardiomiopati / displasia ventrikel kanan aritmogenik.
Sirkulasi.
2010; 121: 1533 - 41.
64. Miles C, Finocchiaro G, Papadakis M, Grey B, Westaby
J, Ensam B, dkk. Kematian mendadak dan keterlibatan ventrikel kiri
pada kardiomiopati aritmogenik. Sirkulasi. 2019; 139 (15): 1786 - 97.
65. Zorzi A, Leoni L, Di Paolo FM, Rigato I, Migliore F, Bauce B, dkk.
Diagnosis banding antara repolarisasi dini atlet ' Jantung dan
elektrokardiogram Brugada tipe coved. Am J Cardiol. 2015; 115 (4):
529 - 32.
66. Matusik PT, Komar M, Podolec J, Karkowski G, Lelakowski J, Podolec
P. Latihan EKG membuka kedok Tanda Brugada: manifestasi dari
risiko serangan jantung mendadak terkait olahraga (kode RCD: V-1A.
1). JRCD. 2017; 3 (3): 92 - 7.
67. Masrur S, Memon S, Thompson PD. Sindrom Brugada, latihan,
dan pengujian latihan. Clin Cardiol. 2015; 38 (5): 323 - 6.
68. Steinfurt J, Biermann J, Bode C, Odening KE. Diagnosis, stratifikasi
risiko, dan pengobatan sindrom Brugada. Dtsch Arztebl Int. 2015; 112
(23): 394 - 401. Kapa S, DJ Penguji, Salisbury BA, Harris-kerr C,
69. Pungliya MS, Alders M, dkk. Pengujian genetik untuk sindrom long-QT
yang membedakan mutasi patogen dari varian yang tidak berbahaya.
Sirkulasi. 2009; 2009 (120): 1752 - 60. Viskin S, Rosovski U, Sands AJ,
Chen E, PM Kistler, Kalman JM, dkk. Interpretasi elektrokardiografik
70. yang tidak akurat dari QT panjang: mayoritas dokter
Curr Treat Options Cardio Med (2019) 21: 95
tidak dapat mengenali QT yang panjang ketika mereka melihatnya. Ritme jantung.
2005; 2 (6): 569 - 74.
71. Postema PG, De Jong JSSG, Van der Bilt IAC, Wilde AAM. Penilaian
elektrokardiografik akurat dari interval QT: ajarkan garis singgung.
Ritme jantung. 2008; 5 (7): 1015 - 8.
72. Malfatto G, Beria G, Sala S, Bonazzi O, Schwartz PJ. Analisis kuantitatif
kelainan Twave dan implikasi prognostiknya pada sindrom long QT
idiopatik. J Am Coll Cardiol. 1994; 23 (2): 296 - 301. Marek J, Bufalino V,
Davis J, Marek K, Gami A, Stephan
73.
W, dkk. Kelayakan dan temuan skrining elektrokardiografi skala besar
pada dewasa muda: data dari
32.561 subjek. Ritme jantung. 2011; 8: 1555 - 9. Biffi A, Pelliccia A,
74. Verdile L, Fernando F, Spataro A, Caselli S, dkk. Signifikansi klinis
jangka panjang dari takiaritmia ventrikel sering dan kompleks pada atlet
terlatih. J Am Coll Cardiol [Internet]. 200; 40 (3): 446 - 52 Tersedia dari: http:
//www.ncbi. nlm.nih.gov/pubmed/12142109 .
75. Verdile L, Maron BJ, Pelliccia A, Spataro A, Santini M, Biffi A.
Signifikansi klinis takiaritmia ventrikel yang diinduksi oleh olahraga
pada atlet terlatih tanpa kelainan kardiovaskular. Ritme jantung. 2015;
12 (1): 78 - 85.
76. Lee YH, Zhong L, Roger VL, Asirvatham SJ, Shen WK, Slusser JP,
dkk. Frekuensi, asal, dan hasil kompleks prematur ventrikel pada
pasien dengan atau tanpa penyakit jantung. Am J Cardiol.
2014; 114 (9): 1373 - 8.
77. Biffi A, Maron BJ, Verdile L, Fernando F, Spataro A, MarcelloG, dkk.
Dampak penurunan kondisi fisik pada takiaritmia ventrikel pada atlet
terlatih. J Am Coll Cardiol [Internet]. 2004; 44 (5): 1053 - 8. Tersedia dari
:. https://doi.org/10.1016/j.jacc.2004.05.065 .
78. Sadron Blaye-Felice M, Hamon D, Sacher F, Pascale P, Rollin A,
Duparc A, dkk. Kardiomiopati akibat kontraksi ventrikel prematur:
parameter klinis dan elektrofisiologi terkait. Ritme jantung. 2016; 13 (1):
103 - 10.
79. Park KM, Kim YH, Marchlinski FE. Menggunakan elektrokardiogram
permukaan untuk melokalisasi asal usul idiopatik
Halaman 17 dari 17 95
takikardia ventrikel. PACE - Pacing Clin Electrophysiol.
2012; 35 (12): 1516 - 27.
80. Novak J, Zorzi A, Castelletti S, Pantasis A, Rigato I, Corrado D, dkk.
Diferensiasi elektrokardiografik dari ektopi saluran keluar ventrikel kanan
idiopatik dari kardiomiopati ventrikel kanan aritmogenik dini. Europace.
2017; 19 (4): 622 - 8.
81. D ' Silva A, Sharma S. Manajemen atlet dewasa dengan kondisi
kardiovaskular. Jantung.
2018; 104 (13): 1125 - 34.
82. Morshedi-Meibodi A, Evans JC, Retribusi D, Larson MG, Vasan RS.
Korelasi klinis dan signifikansi prognostik dari denyut prematur
ventrikel yang diinduksi oleh olahraga di komunitas: studi jantung
Framingham. Sirkulasi. 2004; 109 (20): 2417 - 22.
83. Corrado D, Pelliccia A, Bjørnstad HH, Vanhees L, Biffi
A, Borjesson M, dkk. Skrining pra-partisipasi kardiovaskular atlet muda
kompetitif untuk pencegahan kematian mendadak: proposal untuk
protokol umum Eropa - Pernyataan Konsensus Kelompok Studi
Olahraga Kardiologi Kelompok Kerja Rehabilitasi Jantung dan Fisiologi
Latihan dan Kelompok Kerja Miokard dan Penyakit Perikardial dari
European Society of Cardiology. Eur Heart J.2005; 26 (5): 516 - 24.
84. AckermanMJ, Priori SG, Willems S, Berul C, Brugada R, Calkins H, dkk.
Pernyataan konsensus ahli HRS / EHRA tentang keadaan pengujian
genetik untuk saluranopi dan kardiomiopati. Dengarkan Irama [Internet].
2011; 8 (8): 1308 - 39 Tersedia dari: https: //
linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/
S1547527111006072 .
Penerbit ' s Catatan
Springer Nature tetap netral sehubungan dengan klaim yurisdiksi dalam
peta yang diterbitkan dan afiliasi kelembagaan.