BLOK KARDIO

Meskipun partisipasi olahraga, termasuk sepak bola, adalah aktivitas yang aman dan menyenangkan
bagi sebagian besar individu, hal itu berpotensi berbahaya bagi sebagian orang. Ada sejumlah
kondisi jantung yang dapat mempengaruhi orang untuk serangan jantung mendadak / Suddenly
Cardiac Arrest (SCA) dan Suddenly Cardiac Death (SCD). Ini sering asimtomatik dan akibatnya tidak
teridentifikasi pada atlet. Selain itu, faktor sekunder yang terkait dengan aktivitas olahraga seperti
gangguan elektrolit (terutama hipokalemia dan hipomagnesemia), penyalahgunaan obat,
(berlebihan) aktivitas sistem saraf otonom dan faktor psikososial yang dapat memicu serangan
jantung mendadak (SCA) atau bahkan kematian jantung mendadak ( SCD) perlu dipertimbangkan.

Penyebab utama SCA dan SCD adalah aritmia yang mematikan seperti takiaritmia ventrikel,
khususnya fibrilasi ventrikel, sedangkan bradiaritmia atau asistol jauh lebih jarang. Yang terakhir ini
sering disebabkan oleh perluasan proses patologis ke dalam sistem konduksi, menyebabkan
penyumbatan jantung lengkap tanpa fokus melarikan diri yang dapat diandalkan. Selain itu, sinkop
dapat terjadi selama latihan pada lesi kongenital tertentu dengan right-to-left shunts dan sianosis.
Hal ini juga dapat terjadi karena diseksi pembuluh darah besar, terutama pada pasien dengan
sindrom Marfan, yang menyebabkan tamponade perikardial atau perdarahan internal mayor yang
merusak.

Epidemiologi

Kondisi jantung yang mendasari, baik struktural maupun tidak, yang mengarah pada peristiwa fatal
bergantung pada usia atlet. Dalam survei besar, penyakit jantung koroner (PJK) sejauh ini merupakan
penyebab paling umum dari SCD yang terkait dengan olahraga pada atlet yang lebih tua (di atas usia
35 tahun). Atlet kompetitif yang lebih muda yang meninggal mendadak sebagian besar dipengaruhi
oleh kardiomiopati (misalnya kardiomiopati hipertrofik / Hypertropic Cardiomyopathy (HCM) dan
arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/-dysplasia (ARVC/D) antara lain), penyakit arteri
koroner prematur, anomali koroner kongenital dan anomali konduksi herediter (seperti seperti
sindrom long-QT, sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW), sindrom Brugada, dan takikardia ventrikel
polimorfik katekolaminergik). Miokarditis dapat mempengaruhi jantung normal secara struktural
dan fungsional dan merupakan penyebab utama kematian pada atlet dari segala usia.

Dalam studi di Amerika Serikat, di mana EKG istirahat 12-lead bukan bagian dari penilaian medis pra-
kompetisi standar di semua institusi, HCM adalah satu-satunya penyebab SCD yang paling umum
pada atlet, yang bertanggung jawab untuk sekitar sepertiga kasus, diikuti oleh anomali arteri koroner
kongenital, ARVC dan miokarditis. Sebaliknya, penelitian dari Italia menemukan ARVC sebagai
penyebab paling umum dari SCD, sedangkan HCM lebih jarang. Hal ini dikaitkan dengan fakta bahwa
kelompok atlet yang diperiksa di Italia terdiri dari atlet kulit hitam yang jauh lebih sedikit, dan bahwa
semua subjek yang diskrining telah menjalani EKG istirahat 12-lead. Perubahan EKG karena HCM
dapat ditemukan pada sebagian besar pasien dengan entitas ini.
Riwayat

Seperti kebanyakan kondisi medis dan muskuloskeletal, riwayat pasien memberikan beberapa
petunjuk kunci untuk diagnosis yang mendasari. Ini akan dibahas lebih rinci dengan setiap kondisi
jantung yang berbeda. Namun penting untuk diingat bahwa pada banyak pasien, tanda pertama dari
kondisi jantung yang mendasari adalah SCA.

Tidak semua pasien dengan penyakit jantung menunjukkan gejala.

The American Heart Association (AHA) merekomendasikan pertanyaan-pertanyaan berikut ini

ditanyakan selama penilaian medis pra-kompetisi untuk membantu mengidentifikasi penyakit
jantung. 3

Riwayat Pribadi

- Murmur / aritmia sebelumnya

- Hipertensi sebelumnya atau saat ini
- Sejarah sinkop / pra-sinkop
- Kelelahan
- SOB Exertional
- Nyeri dada saat beraktivitas

Riwayat Keluarga

- Riwayat keluarga SCD

- Riwayat keluarga penyakit jantung sebelum usia 50 sampai 60 tahun

Pemeriksaan

Setiap kondisi jantung yang berbeda yang dibahas dalam modul ini memiliki temuan yang berbeda
dan khas. Namun penting untuk menyelesaikan pemeriksaan kardiovaskular komprehensif pada
semua atlet yang menunjukkan gejala yang menunjukkan kondisi jantung.

AHA merekomendasikan empat teknik pemeriksaan klinis berikut sebagai bagian dari penilaian
skrining.

1. Murmur (terlentang dan berdiri)

2. Penundaan radio-femoral (terutama untuk menilai koarktasio)
3. Stigmata dari sindrom Marfan
4. Pengukuran tekanan darah (duduk)
Investigasi

Sejumlah pemeriksaan jantung digunakan untuk membantu mendiagnosis mereka yang memiliki
gejala dan tanda sugestif penyakit kardiovaskular. Dari jumlah tersebut yang paling banyak
digunakan dan paling penting adalah EKG.

1. EKG
EKG istirahat 12 sadapan adalah pemeriksaan yang murah dan efektif. Sebagian besar
penyakit jantung (tetapi tidak semua) menunjukkan kelainan EKG. Kondisi di mana
perubahan EKG dapat diidentifikasi pada EKG termasuk kardiomiopati hipertrofik dan
kardiopati / displasia ventrikel kanan aritmogenik. Untuk anomali konduksi, seperti long QT
dan sindrom Wolff-Parkinson-White, EKG istirahat bahkan merupakan alat diagnostik yang
menentukan. Interpretasi EKG atlet mungkin menantang. "Rekomendasi Seattle" yang
direvisi saat ini adalah pedoman paling akurat dalam penggunaan klinis. 4
Monitor Holter (pemantauan rawat jalan) adalah perangkat portabel yang merekam irama
jantung selama beberapa hari. Ini dapat berguna saat atlet mengalami gejala berulang yang
berlangsung lama atau sulit diprovokasi.

2. ECG
Ekokardiografi transthoracic dua dimensi adalah alat penting untuk mendiagnosis banyak
patologi jantung. Selain menjadi landasan dalam diagnosis dan tindak lanjut dari hipertrofik
kardiomiopati (HCM) dan kardiopati ventrikel kanan aritmogenik / displasia (ARVC / D), ini
juga dapat mendeteksi kelainan lain yang relevan yang mungkin bertanggung jawab untuk
SCD pada atlet muda, seperti disfungsi ventrikel kiri. (karena miokarditis atau kardiomiopati
dilatasi), penyakit katup jantung, dan dilatasi akar aorta.

3. MRI Jantung
Modalitas ini memberikan penilaian yang sangat baik pada arteri koroner dan miokardium.
Penggunaan kontras juga dapat menggambarkan fibrosis miokard, infiltrasi lemak atau
peradangan. Seperti yang akan Anda lihat, ARVC / D atau HCM tipe apikal seringkali sulit
didiagnosis hanya dengan ekokardiografi. Jika kondisi ini dicurigai, pemeriksaan MRI jantung
umumnya dianggap sebagai pemeriksaan penunjang yang lebih baik.

4. Exercise Tolerance Test

EKG stres mencatat ritme jantung selama berolahraga. Ini dapat berguna ketika gejala pasien
terutama muncul selama sepak bola / aktivitas. Ini juga merupakan salah satu tes paling
umum yang digunakan untuk mengidentifikasi iskemia jantung - umumnya pada pasien usia
lanjut yang diduga menderita penyakit jantung koroner. Selain itu, alat ini menilai perubahan
detak jantung / tekanan darah selama latihan dan mendeteksi aritmia yang bergantung pada
olahraga.

5. Lainnya
Tes lain termasuk tes laboratorium untuk memperkirakan risiko kardiovaskular (terutama
pada atlet yang lebih tua) dengan mengukur kadar kolesterol atau glukosa darah atau untuk
mendeteksi penyakit lain (misalnya penyakit ginjal, hati atau kelenjar tiroid). Penanda telah
diidentifikasi untuk banyak kondisi yang dibahas dalam modul ini. Ini memiliki kegunaan
klinis yang baik baik untuk diagnosis dan untuk menyaring kerabat individu yang terkena. CT
jantung dapat berguna untuk menilai morfologi arteri koroner
Electrocardiographic interpretation in athletes: the ‘Seattle Criteria’ :

https://sci-hub.do/10.1136/bjsports-2012-092067
Treatment

Seperti yang akan Anda lihat, setelah penyakit jantung mayor didiagnosis, biasanya tidak disarankan
agar pemain kembali ke sepak bola - atau olahraga intensitas tinggi lainnya. Ini untuk mencegah
risiko kematian jantung mendadak. Jelas, ini umumnya sangat merugikan bagi atlet yang terlibat.

Meskipun dalam banyak kasus jelas bahwa atlet tidak boleh bermain olahraga kompetitif keputusan
ini tidak selalu jelas. Contoh yang baik adalah ketika anggota keluarga dari individu yang terkena
tidak memiliki gejala tetapi hasil tes genetik positif. Dalam situasi ini, rekomendasi dari European
Society of Cardiology (ESC) serta American Guidelines ("Bethesda Guidelines") memberikan
rekomendasi berdasarkan bukti dan pendapat ahli tentang partisipasi olahraga untuk atlet dengan
berbagai kondisi jantung yang berbeda. 5,6 Ini adalah sumber daya yang sangat baik ketika
dihadapkan pada keputusan kontroversial tentang kembali ke olahraga.

Edukasi

Dibutuhkan pendidikan yang cermat bagi atlet, keluarga, dan pelatihnya. Dalam banyak situasi, atlet
telah menunjukkan gejala ringan (atau tidak sama sekali) dan tidak mengharapkan diagnosis yang
mengubah hidup. Akibatnya, banyak waktu dan energi yang harus dihabiskan dengan atlet untuk
membantu mereka menerima diagnosis. Keterlibatan dokter perawatan primer atlet dan / atau
psikolog klinis sangat penting.

Implantable Cardiac Defibrillators (ICD) / Defibrillator Jantung Implan

ICD adalah alat yang dapat ditanamkan ke dalam tubuh pasien yang mengalami gangguan jantung.
Dapat melakukan kardioversi, defibrilasi, dan pacu jantung. Mereka telah terbukti efektif mencegah
kematian aritmia mendadak - dan akibatnya sering digunakan pada atlet yang didiagnosis dengan
penyakit jantung yang signifikan.

Apakah seorang atlet dapat kembali ke olahraga kompetitif setelah implan ICD telah diperdebatkan
baru-baru ini. Meskipun Pedoman Bethesda merekomendasikan atlet dengan ICD untuk kembali ke
olahraga kompetitif, pendaftaran telah dibuat untuk mengevaluasi keamanan partisipasi olahraga
bagi atlet dengan ICD. Selama periode 31 bulan, tidak satu pun dari 372 atlet yang terdaftar
meninggal atau mengalami serangan jantung mendadak. Secara total, 37 atlet menerima total 49
kejutan selama olahraga. 7 Sebagai hasil dari penelitian ini, beberapa dokter sekarang mungkin lebih
mengizinkan atlet untuk kembali berolahraga. Namun, keputusan ini harus dibuat secara individual.

Jenis olahraga merupakan pertimbangan lain bagi mereka yang memiliki ICD. Olahraga kontak,
termasuk sepak bola, dapat merusak perangkat. Dalam studi yang disebutkan di atas, tidak ada
"kegagalan perangkat" yang terjadi, menunjukkan bahwa kerusakan perangkat mungkin bukan
masalah utama. Namun, risiko guncangan yang tidak tepat meningkat secara relevan selama
olahraga berat, yang mungkin menjadi alasan untuk berhenti dari olahraga kompetitif setelah ICD
ditanamkan.
Obat-obatan

Dalam beberapa situasi, sejumlah obat jantung dapat mengurangi risiko serangan jantung mendadak
atau perkembangan penyakit. Ini akan dibahas lebih rinci dengan masing-masing kondisi spesifik.
Penting untuk diketahui bahwa beberapa di antaranya memiliki efek pada kinerja sepak bola dan
dapat berimplikasi pada pengendalian doping. Masalah-masalah ini perlu dipertimbangkan dengan
cermat.

Mungkin pertimbangan yang paling penting saat membuat keputusan tentang kembali ke olahraga
ketika seorang atlet menderita ICD adalah diagnosis yang mendasari. Perangkat tersebut tidak
berpengaruh pada penyakit itu sendiri dan perkembangan selanjutnya. Sebagian besar, olahraga
merupakan faktor penting untuk memicu aritmia yang fatal pada penyakit yang mendasari.
Misalnya, seorang atlet dengan takikardia ventrikel polimorfik katekolaminergik tidak boleh kembali
berolahraga, karena aritmia terkait yang paling umum terjadi ketika seseorang berada di bawah
tekanan emosional dan fisik (yang jelas umum terjadi selama sepak bola).

JURNAL:

https://www.jacc.org/doi/pdf/10.1016/j.jacc.2015.09.032

https://academic.oup.com/eurheartj/article-pdf/26/14/1422/9623471/ehi325.pdf

HCM ( Hipertropik Cardio Myopathy)

HCM adalah penyakit jantung genetik yang relatif umum dengan ekspresi klinis, morfologi dan
genetik yang heterogen. Penyakit ini menyebabkan hipertrofi otot jantung, terutama ventrikel kiri,
dan disebabkan oleh mutasi pada gen yang mengkode protein sarkomer. Ini memiliki insiden sekitar
1: 500 pada populasi umum dan tampaknya lebih sering terjadi pada pria dan beberapa kelompok
etnis (terutama orang kulit hitam Afrika).

Sejarah

Temuan positif dalam sejarah pemain (termasuk sinkop berulang sebelumnya / pra-sinkop, atau
bahkan serangan jantung, takikardia ventrikel yang berkelanjutan atau takikardia ventrikel yang
sering tidak berkelanjutan) harus meningkatkan kecurigaan penyakit dan mungkin menunjukkan
peningkatan risiko SCD. Menanyakan tentang riwayat keluarga atlet juga sangat penting karena
warisan autosom dominannya.

Pemeriksaan

Temuan klinis yang lebih atau kurang spesifik dapat memperkuat kecurigaan tersebut. Ini mungkin
termasuk denyut nadi karotis bifid, bunyi jantung keempat (S4), penurunan tekanan darah yang
tidak normal selama latihan, dan murmur sistolik yang keras dan berdekresendo bervariasi dalam
durasi dan intensitas tergantung pada pengisian ventrikel kiri. Penting untuk diperhatikan bahwa
banyak pasien tidak mengalami murmur. Penting juga untuk diketahui bahwa banyak pasien akan
menjalani pemeriksaan fisik normal
Penyelidikan

Lebih dari 90% pasien yang menderita HCM menunjukkan bukti elektrokardiografik dari penyakit
tersebut - meskipun perubahannya tidak patognomonik. Temuan pada EKG mungkin termasuk:

Gelombang T negatif atau gelombang Q di sadapan prekordial, inferior, dan / atau lateral

Bukti pembesaran ventrikel kanan atau kiri

Deviasi sumbu kiri

Interval PR pendek dengan gaya naik cadel

Ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi dan non-dilatasi yang disebabkan oleh arsitektur miokard
yang tidak teratur dapat dideteksi dengan ekokardiografi tetapi mungkin sulit dibedakan dari
perubahan fisiologis karena pelatihan ("jantung atlet"). Sejumlah penanda genetik juga telah
diidentifikasi yang dapat membantu diagnosis.

Inversi gelombang T yang dalam di V3 dan V6 dan inferior leads. Biphasic gelombang di I dan aV
“High Voltage” amplitude mengindikasikan hipertropi ventrikular kiri
 A “close-up” of the same player menunjukkan interval PQ yang relatif pendek dengan “slurring”
upstroke

Deviasi aksis kiri dengan incomplete left branch block dan relatively broad C complec dengan inversi
gelombang T yang dalam pada leads lateral
Deviasi axis kiri dengan incomplete left bundle branch block (tetapi durasi QRS normal) sediik ada
gelombang T progression pada anterior leads dan borderline gelombang Q di lateral leads

Atlet dengan HCM : Echocardiografi transthoracic (parasternal long axis VI demonstrating

impressively thickened septup and systolic anterior movement (SAM) of the anterior mitral leaflet
 Aphical 4 chamber view of the same athlete with HCM

Pengobatan

HCM berpotensi berbahaya bahkan tanpa halangan pada saluran keluar ventrikel kiri. Risiko SCD
tampaknya lebih tinggi pada kardiomiopati hipertrofik obstruktif. Di HCM, SCD disebabkan oleh
substrat miokard yang tidak stabil secara elektrik dan tidak dapat diprediksi dengan takiaritmia
ventrikel yang masuk kembali. Pada kardiomiopati hipertrofik obstruktif, sinkop selama aktivitas juga
dapat terjadi karena gradien saluran keluar yang masif.

Secara umum, setelah seorang atlet didiagnosis dengan HCM, mereka harus dinasihati untuk tidak
berpartisipasi dalam sepak bola kompetitif dan olahraga dengan permintaan tinggi lainnya - karena
risiko SCD. Beberapa atlet menerima defibrilator implan yang dapat mengobati aritmia yang
mengancam jiwa jika hal ini terjadi. Rekomendasi Eropa dan Amerika untuk stratifikasi risiko di HCM
dapat mendukung keputusan untuk latihan dan rekomendasi ICD profilaksis. 8,9 Tapi sekali lagi, ini
seharusnya tidak mengubah rekomendasi mengenai partisipasi olahraga.

Atlet dengan riwayat keluarga HCM yang memiliki genotipe positif dan fenotipe negatif (tidak
memiliki gejala, tanda, atau faktor risiko lain) dapat berpartisipasi dalam semua olahraga. Para atlet
ini membutuhkan pemeriksaan kardiologi secara teratur.

https://www.jtcvs.org/article/S0022-5223(11)01138-X/abstract
ARVC

Arrythmogenic Right Ventricular

Kardiomiopati / Displasia Ventrikel Kanan Aritmogenik (ARVC / D) adalah penyebab umum SCA
lainnya pada atlet. Ciri khas ARVC adalah infiltrasi fibro-lemak dari miokardium ventrikel kanan yang
terutama mengenai dinding bebas. Dalam kasus yang jarang terjadi, ventrikel kiri dan khususnya
apeks juga mungkin terlibat. Ini adalah penyakit progresif yang diturunkan yang pada akhirnya dapat
menyebabkan gagal jantung dalam jangka panjang. Aritmia yang mematikan seringkali merupakan
manifestasi klinis pertama dari penyakit ini.

Sejarah

Mungkin ada prediktor dalam sejarah pemain. Riwayat keluarga yang positif itu penting (tetapi
hanya sekitar sepertiga dari pasien yang memiliki riwayat keluarga). 10 Gejala non-spesifik seperti
palpitasi yang diinduksi oleh olahraga, pra-sinkop, dan / atau sinkop (konsisten dengan sifat sensitif
katekolamin dari banyak takiaritmia terkait serta peregangan dinding yang diamati di jantung kanan
sebagai respons terhadap peningkatan vena kembali terjadi saat berolahraga) mungkin
mengingatkan dokter akan kemungkinan penyakit jantung yang mendasari.

Pemeriksaan

Pemeriksaan fisik normal pada setidaknya setengah dari pasien ARVC. S2 yang terbelah luas telah
dilaporkan menjadi tanda yang berguna. 11 Suara jantung S3 atau S4 juga mungkin terdengar.
Meskipun mungkin ada murmur, ini bukan temuan umum.

Penyelidikan

Temuan pada EKG istirahat 12 sadapan, terutama dilokalisasi ke sadapan prekordial kanan, termasuk
durasi QRS di V1 lebih dari 110 milidetik, gelombang epsilon karena aktivasi tertunda di miokardium
ventrikel kanan di sadapan V1 atau V2, dan T- inversi gelombang di sadapan prekordial kanan.

Meskipun ekokardiografi adalah teknik pencitraan standar untuk ARVC / D, pada tahap awal deteksi
perubahan struktur ventrikel kanan yang khas (dilatasi, aneurisma, penggantian fibro-lemak
miokardium) mungkin belum dapat dilakukan dan MRI mungkin diperlukan untuk mengonfirmasi.
diagnosa.

Pengobatan

Ada peningkatan jumlah atlet yang didiagnosis dengan ARVC. Hal ini mungkin mencerminkan
(setidaknya sebagian) diagnosis yang kurang di masa lalu. Mayoritas disarankan untuk berhenti
memainkan olahraga kompetitif. Beberapa obat dapat digunakan untuk membatasi kemungkinan
aritmia ventrikel tetapi hanya implantasi ICD profilaksis yang dapat secara signifikan mengurangi
risiko SCD. Secara teknis, implantasi ICD bisa jadi sulit karena infiltrasi fibro-lemak dan penipisan
dinding ventrikel kanan.

Kelainan arteri koroner

Kelainan arteri koroner kongenital adalah kelompok lebih lanjut dari kondisi yang terkait dengan SCD
pada atlet. Anomali paling umum yang berhubungan dengan SCD adalah asal arteri koroner utama
kiri dari sinus kanan Valsalva dan asal arteri koroner kanan (RCA) dari sinus koroner kiri. 12 Ada
berbagai anomali lain yang berkaitan dengan asal dan jalannya arteri koroner. Karakteristik kritis dan
krusial dari anomali koroner yang berpotensi berbahaya adalah jalurnya yang berjalan di antara
pembuluh darah besar (aorta asenden dan arteri pulmonalis).

Sejarah

Hanya sekitar 30% atlet dengan kondisi ini yang mengalami gejala prodromal. Gejala biasanya
berhubungan dengan iskemia miokard dan termasuk angina, sinkop, atau pra-sinkop. Iskemia terjadi
karena sudut tajam di arteri menyimpang yang berlebihan selama latihan. Sayangnya, SCD seringkali
merupakan manifestasi klinis pertama.

Pemeriksaan

Pemeriksaan fisik saat istirahat umumnya normal.

Investigasi

Kemungkinan untuk mendeteksi aterosklerosis koroner prematur atau asal anomali arteri koroner
(terutama RCA yang berasal dari sinus kiri) dibatasi oleh sensitivitas / spesifisitas yang rendah dari
perubahan baseline pada EKG istirahat dan stress test. Namun diperkirakan bahwa sekitar
seperempat dari atlet muda yang meninggal karena kelainan arteri koroner memiliki gejala
peringatan dan / atau kelainan EKG pada penilaian medis pra-kompetisi yang dapat menimbulkan
kecurigaan terhadap penyakit jantung. 12 Akibatnya, diperlukan indeks kecurigaan yang tinggi. Asal
mula kedua koroner dapat divisualisasikan dengan ekokardiografi transthoraks. Namun, berbagai tes
stres non-invasif tersedia untuk mendeteksi iskemia miokard terkait olahraga. Untuk mendeteksi
anatomi koroner yang anomali, kalsifikasi atau stenosis koroner, angiografi koroner resonansi
magnetik non-invasif (MRCA) dan khususnya angiografi koroner dengan computed tomography
(CTCA) semakin banyak digunakan. Angiografi koroner adalah standar emas untuk evaluasi arteri
koroner termasuk asal dan jalurnya, tetapi hanya digunakan pada atlet jika diagnosis telah dibuat
dan tindakan terapeutik dipertimbangkan.
Channelopathies

Meskipun risiko SCD lebih tinggi pada pasien dengan penyakit jantung struktural, SCD juga terjadi
pada individu dengan jantung normal. Channelopathies merupakan sindrom aritmia turunan yang
disebabkan oleh mutasi pada gen yang mengkode saluran ion dalam sistem konduksi.

Pengobatan

Atlet dengan kelainan arteri koroner yang didokumentasikan harus sekali lagi dikeluarkan dari
olahraga kompetitif yang intens. Dalam beberapa keadaan, kelainan ini dapat dikoreksi dengan
operasi pemasangan kembali pembuluh darah atau coronary artery bypass grafting (CABG),
terutama pada kasus iskemia. Pedoman Bethesda menyarankan bahwa partisipasi dalam semua
olahraga dimungkinkan setelah intervensi bedah, jika atlet tidak lagi mengalami iskemia, VT, atau
disfungsi lainnya selama pengujian latihan maksimal dalam pengaturan terkontrol.

Dua saluranopati yang paling umum adalah sindrom long QT (LQTS) dan sindrom Brugada. LQTS
disebabkan oleh kelainan pada saluran natrium atau kalium ion jantung dan menyebabkan pasien
mengalami takikardia ventrikel dan fibrilasi (termasuk aritmia jantung yang mengancam jiwa, yang
dikenal sebagai torsade de pointes). Sindrom Brugada adalah sindrom herediter yang menunjukkan
dominasi yang nyata pada pria dan ditandai dengan perubahan saluran natrium jantung yang
menyebabkan perubahan elektrokardiografi pada sadapan V1 ke V3 pada EKG istirahat 12 sadapan.
Kondisi ketiga, takikardia ventrikel polimorfik katekolaminergik, juga harus dipertimbangkan. Ini
biasanya muncul dengan takikardia ventrikel polimorfik atau dua arah (juga terlihat dengan
toksisitas digitalis) atau fibrilasi ventrikel ketika stres secara emosional atau fisik. Sindrom QT pendek
adalah kondisi yang jarang tetapi fatal di mana, mirip dengan saluranopati lain yang lebih sering,
aritmia ventrikel spontan dapat terjadi.

Sejarah

Riwayat keluarga merupakan pertimbangan penting untuk LQTS. Hal ini disebabkan sejumlah mutasi
genetik berbeda yang memiliki karakteristik berbeda. Misalnya genotipe LQTS-1 dikaitkan dengan
SCA selama berenang (ini juga telah dijelaskan dengan takikardia ventrikel polimorfik
katekolaminergik). Pemicu pendengaran atau emosional memprovokasi SCA pada mereka dengan
LQTS-2 sementara LQTS-3 menyebabkan SCA selama istirahat dan tidak aktif.

Sindrom Brugada paling sering didiagnosis pada pria selama usia dua puluhan atau tiga puluhan.
Peristiwa aritmia (kebanyakan takikardia ventrikel polimorfik) terjadi lebih sering saat istirahat dan
pada malam hari, dibandingkan pada siang hari dan lebih sering saat tidur daripada saat terjaga. Jadi,
SCD pada pasien Brugada biasanya tidak berhubungan dengan olahraga, tetapi secara tidak langsung
pada periode pemulihan pasca latihan.

Sekali lagi, sinkop atau SCA / SCD seringkali dapat menjadi manifestasi pertama dari masing-masing
penyakit ini.
Pemeriksaan

Karena para atlet ini memiliki struktur jantung yang normal, mereka umumnya tidak memiliki
temuan pemeriksaan apa pun.

Investigasi

EKG adalah tes kunci untuk mendiagnosis channelopathies. LQTS dapat didiagnosis berdasarkan
interval QT (QTc) koreksi berkepanjangan pada EKG. Interval QTc berarti interval QT yang dikoreksi
untuk detak jantung, karena interval QT lebih lama pada kecepatan yang lebih lambat dan lebih
pendek pada kecepatan yang lebih cepat. Penting untuk disadari bahwa QTc bervariasi dalam
menanggapi sejumlah faktor, seperti keadaan otonom, ketidakseimbangan elektrolit, asupan obat,
dan perubahan diurnal. Akibatnya sensitivitas pengukuran QTc pada EKG tunggal menjadi terbatas.
Formula Bazett, formula yang paling umum digunakan untuk koreksi detak jantung pada interval QT,
tidak akurat pada detak jantung ekstrem dan menghasilkan koreksi berlebihan pada detak tinggi dan
koreksi tak tepat pada detak rendah. 15

Rentang normal untuk interval QT terkoreksi kecepatan pada anak-anak dan remaja adalah 0,37
hingga 0,44 detik, <0,44-0,47 detik pada pria dewasa dan <0,46-0,48 detik pada wanita. Menurut
rekomendasi Seattle saat ini, batas waktu untuk interval QT yang dipersingkat adalah <0,32 detik.

Pasien dengan sindrom Brugada umumnya mengalami berbagai perubahan segmen ST yang
menyerupai blok cabang berkas kanan. Kelainan EKG yang khas dapat menjadi jelas setelah aplikasi
penghambat saluran natrium, dengan demikian mengidentifikasi mereka yang berisiko. Pola EKG
Brugada mungkin merupakan manifestasi awal dari ARVC.

Pengobatan

Atlet positif genotip dengan durasi QTc normal yang tidak memiliki gejala dapat berpartisipasi dalam
semua olahraga. Satu-satunya pengecualian untuk ini adalah genotipe LQTS-1 yang tidak boleh
berpartisipasi dalam kompetisi renang. Setiap atlet dengan dugaan sinkop LQTS atau serangan
jantung di luar rumah sakit atau mereka yang memiliki interval QTc> 470m / s pada pria atau> 480 m
/ s pada wanita tidak boleh bermain sepak bola atau olahraga kompetitif lainnya. Pengobatan
dengan beta-blocker dapat dilakukan seperti halnya implantasi ICD.

Atlet dengan EKG pola Brugada tipe I yang terbukti harus dibatasi pada olahraga kompetitif
intensitas rendah - dan akibatnya tidak boleh bermain sepak bola. Hal yang sama dapat dinyatakan
untuk mereka dengan interval QTc yang diperpendek (dengan atau tanpa gejala).

https://bjsm.bmj.com/content/bjsports/43/9/657.full.pdf