TUGAS KELOMPOK

KEPERAWATAN ANAK

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASKEP PENYAKIT KAWASAKI

Dosen Pembimbing:
ELLEN R.V.PURBA S.Kep.,Ns.,M.Kep

Anggota Kelompok 6

HAMANDA H. L. RUMBEWAS ( P07120219026 )

MARNI ATIKA BARA ( P07120219048 )
SHAFA ANNISA ZEN ( P07120219071 )
ANIKE INSOS ROHWA ( P07120219007 )
IVANI MUAL ( P07120219034 )
NOVALIA ALDA NITBANI ( P07120219061 )
AHMAD DANDUNG SETIAWAN ( P07120219005 )
GRES VEBRIANI KWANO ( P07120219024 )
NOVELA FEBIOLA BEDES ( P07120219062 )
MICHAEL C. TUKAYO (

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES JAYAPURA

PROGRAM STUDI D-III KEPERAWATAN

2021

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas selesainya makalah
yang berjudul “Laporan Pendahuluan dan Askep Penyakit Kawasaki”. Makalah ini kami buat
dengan sangat sederhana agar mudah dipahami oleh pembaca nantinya. Namun lewat
pembuatan makalah ini, kami berharap semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan
dan pengalaman bagi pembaca.
Banyak kekurangan pada pembuatan makalah ini, dikarenakan keterbatasan
pengetahuan dan pengalaman yang kami miliki. Oleh karena itu kami sangat mengharapkan
kritik dan saran yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini. Akhir kata
kami ucapkan terimakasih.

Jayapura, 24 Februari 2021

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.......................................................................................................... i

KATA PENGANTAR........................................................................................................ ii

DAFTAR ISI...................................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN............................................................................................. 1

1.1 Latar Belakang............................................................................................... 1

1.2 Tujuan.......................................................................................................... 2
1.3 Sistematika Penulis......................................................................................... 2

BAB II LANDASAN TEORI......................................................................................... 3

2.1 Definisi Penyakit Kawasaki............................................................................... 3

2.2 Etiologi Penyakit Kawasaki............................................................................... 3

2.3 Patofisiologi Penyakit Kawasaki......................................................................... 4

2.4 Komplikasi Penyakit Kawasaki.......................................................................... 4

2.5 Tanda dan Gejala Penyakit Kawasaki.................................................................. 6

2.6 Penatalaksanaan Medis Penyakit Kawasaki.......................................................... 7

2.7 Proses Keperawatan......................................................................................... 8

A. Pengkajian.................................................................................................. 8

B. Diagnosa Keperawatan................................................................................. 10

C. Intervensi Keperawatan................................................................................. 11

D. Implementasi Keperawatan........................................................................... 14

E. Evaluasi Keperawatan................................................................................... 15

BAB III PENUTUP......................................................................................................... 16

3.1 Kesimpulan.................................................................................................... 16

3.2 Saran............................................................................................................. 16

DAFTAR PUSTAKA......................................................................................................... 17

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Kawasaki (sindrom nodus limfa mukokutan) adalah bentuk vaskulitis
diidentifikasi oleh penyakit demam akut dengan beberapa sistem
terpengaruh. Demam Kawasaki merupakan demam pada anak yang berkaitan dengan
vaskulitis terutama pembuluh darah koronaria serta keluhan sistemik lainnya.
Sindroma ini pertama kali diketahui pada akhir tahun 1960 di Jepang oleh
dokter anak Tomisaku Kawasaki. Nama lain sindroma ini Mucocutaneous lymphnode
sindrome. Disebut demikian karena penyakit ini menyebabkan perubahan yang khas
pada membran mukosa bibir dan mulut disertai pembengkakan kelenjar limfe yang
nyeri.

Penyebab pasti penyakit ini sampai sekarang tidak diketahui. Hasil penelitian
Prof. Anne H Rovley dkk, menunjukkan adanya antibody Immunoglobulin A (IgA)
yang berikatan dengan struktur spheroid pada bronkhus penderita kawasaki. Antibody
ini merupakan inclusion bodies berisi protein dan asam nukleat yang merupakan ciri
khas infeksi disebabkan virus. Dari hasil temuan ini mereka menduga penyebab
kawasaki disease adalah infeksi virus yang masuk melalui jalur pernapasan. Namun
sampai sekarang tidak ada seorangpun yang dapat membuktikannya.

1
1.2 Tujuan
Tujuan dari penulisan Asuhan Keperawatan ini adalah sebagai berikut :
a. Untuk mengetahui Pengertian Penyakit Kawasaki
b. Untuk mengetahui Etiologi Penyakit Kawasaki
c. Untuk mengetahui Patofisiologi Penyakit Kawasaki
d. Untuk memahami Klasifikasi Penyakit Kawasaki
e. Untuk mengetahui Tanda dan Gejala Penyakit Kawasaki
f. Untuk memahami Penatalaksanaan Medis Penyakit Kawasaki
g. Untuk memahami Pengkajian data dasar Asuhan Keperawatan
h. Untuk memahami Diagnosa Keperawatan Penyakit Kawasaki
i. Untuk memahami Rencana Keperawatan Penyakit Kawasaki
j. Untuk memahami Implementasi Keperawatan Penyakit Kawasaki
k. Untuk memahami Evaluasi Keperawatan Penyakit Kawasaki

1.3 Sistematika Penulisan

Dalam penyusunan Asuhan Keperawatan ini penulis menguraikan sistematika
penulisan sebagai berikut :
BAB I Pendahuluan
Berisi tentang Daftar isi, Latar belakang, Tujuan Penulisan, dan Sistematika
Penulisan
BAB II Landasan Teori
Berisi tentang Pengertian, Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis,
Penatalaksanaan Medis, Proses Keperawatan yang meliputi Pengkajian,
Diagnosa Keperawatan, Intervensi, Implementasi dan Evaluasi.
BAB 3 Penutup
Berisi Kesimpulan dan Saran.

2
 BAB II
LANDASAN TEORI

2.1 Pengertian
Penyakit Kawasaki (sindrom nodus limfa mukokutan) adalah bentuk vaskulitis
diidentifikasi oleh penyakit demam akut dengan beberapa sistem terpengaruh.

Penyakit Kawasaki adalah demam pada anak yang berkaitan dengan vaskulitis
terutama pembuluh darah koronaria serta keluhan sistemik lainnya.

Sindroma ini pertama kali diketahui pada akhir tahun 1960 di Jepang oleh
dokter anak Tomisaku Kawasaki. Nama lain sindroma ini Mucocutaneous
lymphnode sindrome. Disebut demikian karena penyakit ini menyebabkan perubahan
yang khas pada membran mukosa bibir dan mulut disertai pembengkakan kelenjar
limfe yang nyeri.

2.2 Etiologi

Penyebab pasti penyakit ini sampai sekarang tidak diketahui. Hasil penelitian
Prof. Anne H Rovley dkk, menunjukkan adanya antibody Immunoglobulin A (IgA)
yang berikatan dengan struktur spheroid pada bronkhus penderita kawasaki. Antibody
ini merupakan inclusion bodies berisi protein dan asam nukleat yang merupakan ciri
khas infeksi disebabkan virus. Dari hasil temuan ini mereka menduga penyebab
kawasaki disease adalah infeksi virus yang masuk melalui jalur pernapasan. Namun
sampai sekarang tidak ada seorangpun yang dapat membuktikannya.
Sebuah asosiasi telah diidentifikasi dengan SNP pada gen ITPKC, yang
merupakan kode enzim yang negatif mengatur aktivasi T-sel. Faktor tambahan yang
menunjukkan kerentanan genetik adalah kenyataan bahwa di mana pun mereka hidup,
anak-anak Jepang lebih cenderung anak-anak lain untuk kontrak penyakit. Serotipe
HLA-B51 telah ditemukan terkait dengan kasus endemik penyakit ini.

3
2.3 Patofisiologi

Bagian yang paling sering terkena dari jantung adalah pembuluh darah
koroner. Bagian ini dapat melemah dan melebar (menonjol) dan menjadi aneurisma.
Penggumpalan darah dapat terjadi pada area yang melemah ini, sehingga menyumbat
arteri tersebut, dimana terkadang menyebabkan serangan jantung (heart attack).
Aneurisma dapat juga pecah namun hal ini jarang terjadi. Perubahan lain yang dapat
terjadi adalah peradangan / inflamasi pada otot jantung (miocarditis), dan pada
kantong yang mengelilingi jantung (pericarditis).
Irama jantung yang abnormal (aritmia) dan radang pada katup-katup jantung
(valvulitis) dapat juga terjadi. Biasanya semua masalah yang terjadi pada jantung
tersebut akan menghilang dalam waktu 5-6 minggu, namun kadang kala kerusakan
pada pembuluh darah koroner bisa menetap untuk waktu yang lama.

2.4 Komplikasi

Kematian mendadak dan gangguan fungsi jantung serta pembuluh darah yang
berat merupakan masalah serius pada anak. Kelainan jantung yang paling serius ialah
aneurisma, obstruksi koronaria, infark miokard dan kelainan katup yang berat.
a. Aneurisma Koronaria (AK)
Insidensi AK pada PK 740 %. Frekuensi sama pada anak lelaki dan
perempuan, dapat ditemukan pada semua umur. Timbulnya AK biasanya pada
hari ke 815 perjalanan penyakit. Demam pada penderita PK yang mendapat
AK berlangsung lebih lama. Kelainan ini dapat dideteksi dengan
ekokardiografi 2 dimensi atau angiografi.
Pada stadium akut, lebih dari setengah penderita PK menunjukkan
dilatasi koronaria, namun hanya 1020 % yang mendapat AK pada akhir
stadium akut. Timbulnya AK tidak berarti menyebabkan gangguan iskhemik
atau disfungsi jantung. Di antara penderita AK tersebut, setengahnya
menunjukkan perbaikan pada pemeriksaan angiografi berulang-ulang setelah
12 tahun. Hanya 3% yang mendapat sekuele dengan kemungkinan penyakit

4
 jantung iskhemik . Bentuk AK yang dapat menjadi faktor risiko obstruksi
koronaria ialah :
1) ukuran aneurisma (diameter lebih 8 mm)
2)        bentuk bola, sausage atau aneurisma multipel
3)         kasus yang tidak diobati antitrombosis sejak stadium akut.
b. Obstruksi Arteri Koronaria (OK)
Kliniknya sangat bervariasi, dari asimtomatik sampai gejala angina,
infark miokard atau mati mendadak. Kelainan ini dapat dideteksi dengan
ekokardiografi atau angiografi koronaria. Pada angiografi ternyata kebanyakan
penderita infark miokard yang meninggal menunjukkan obstruksi pada arteri
koronaria kiri atau kanan dan desendens anterior. Pada kasus yang hidup
obstruksi seringkali mengenai satu pembuluh darah, terutama arteri koronaria
kanan.
c. Infark Miokard (IM)
IM biasanya timbul dalam tahun pertama "onset" penyakit tetapi dapat
juga setiap saat. Seringkali serangan IM timbul waktu tidur malam atau
istirahat, disertai tanda-tanda renjatan, pucat, muntah-muntah, nyeri perut,
sesak napas dan nyeri dada. Sekitar 37 % kasus IM tidak bergejala.
Pada foto toraks dapat ditemukan pembesaran jantung. EKG dapat
menunjukkan perubanan gelombang Q dan lokasi IM. Pada ekokardiografi 2
dimensi dapat ditemukan gerakan abnormal dinding ventrikel kiri. Kateterisasi
jantung dan angiokardiografi merupakan pemeriksaan yang paling tepat untuk
mendeteksi lesi koronaria dan evaluasi fungsi ventrikel kiri. Pada angiografi
koronaria dapat dijumpai obstruksi arteri koronaria.
Kebanyakan penderita IM menunjukkan pembesaran dan berkurangnya
fungsi ventrikel kiri
d. Kelainan Katup Jantung
Pada PK kadang-kadang ditemukan kelainan katup seperti regurgitasi
mitial (RM) dan aorta; yang terakhir ini sangat jarang. Insidensi RM 1%. RM
yang ringan terdapat pada stadium akut umumnya sembuh, sedangkan yang
berat dapat berakhir dengan payah jantung yang disertai gangguan miokard
dan koroner.
Penyebab RM ialah valvulitis, peradangan atau iskhemik otot-otot
papilla dan dilatasi ventrikel kiri.

5
 e. Miokarditis
Kebanyakan penderita PK menunjukkan tanda-tanda miokarditis pada
stadium akut, terutama pada minggu pertama dan kedua serta tidak bergantung
kepada ada tidaknya kelainan arteri koronaria.
Pada kelainan ini dijumpai irama gallop, bunyi jantung melemah,
aritmia pada EKG, ekografk yang abnormal dan peninggian kreatin kinase
dalam serum. Umumnya kelainan ini akan sembuh sendiri sesudah stadium
akut dan jarang menetap atau bertambah berat.
f. Perikarditis
Tigapuluh persen semua penderita PK mendapat perikarditis pada
minggu pertama dan kedua. Pada kebanyakan penderita terdapat efusi perikard
yang ringan dengan ekokardiografi. Tamponade jantung jarang ditemukan.
g. Aneurisma Arteri Yang Lain
Aneurisma dapat pula terjadi pada arteri sistemik yang lain. Insidensi
kurang 3% dan predisposisi pada arteri axillaris, iliaka, renalis, mammaria
interna, femoralis dan subskapularis. Umumnya gejala-gejala sangat kurang.
Bila mengenai arteri renalis, hal ini dapat menimbulkan hipertensi renalis.

1.5 Tanda dan Gejala

A. Tahap I - Tahap Febrile akut (Pertama 10 hari)
Si anak tampak sangat sakit dan mudah tersinggung. Mayor diagnostik
kriteria yang ditetapkan oleh Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit
(CDC) adalah sebagai berikut :
1) Tinggi, spiking demam selama 5 hari atau lebih.
2) Injeksi konjungtiva bilateral.
3) Orofaringeal eritema, "Strawberry" lidah, atau bibir kering merah.
4) Eritema dan edema tangan dan kaki, desquamation periungal.
5) Erythematous umum ruam.
6) Serviks limfadenopati greather dari 0,6 inci (1,5 cm)
7) Perikarditis, miokarditis, kardiomegali, gagal jantung, dan efusi pleura.
8) Temuan terkait lainnya termasuk meningitis, arthritis, piuria steril, muntah
dan diare.

6
 B. Tahap II - Fase subakut (Hari 11-25)
Gejala akut dari tahap I mereda sebagai temperatur kembali normal. Anak
itu tetap mudah tersinggung dan anorectic. Kering, retak dengan celah bibir.
Desquamation jari dan jari. Trombus koroner, aneurisma, infark miokard, dan
gagal jantung. Trombositosis puncak pada 2 minggu.
C. Tahap - Tahap Convalescent (Sampai laju sedimentasi dan jumlah trombosit
normal)
Pada fase ini laju endap darah dan hitung trombosit mencapai nilai normal
kembali, dapat dijumpai garis tranversa yang dikenal dengan Beau’s line.
Meskipun anak tampak menunjukkan perbaikan klinis, namun kelainan jantung
dapat berlangsung terus.
1) Anak itu muncul dengan baik.
2) Melintang Alur pada jari dan kuku (garis Beau).
3) Trombosis koroner, aneurisma dapat terjadi.

1.6 Penatalaksanaan Medis

Semua pasien dengan Penyakit Kawasaki fase akut harus menjalani tirah
baring dan rawat inap. Selama fase akut aspirin dapat di berikan 80-100 mg/kgbb/hari
dalam 4 dosis terbagi dan imunoglobulin intravena 2 gr/kgbb dosis tunggal diberikan
selama 10-12 jam. Lamanya pemberian aspirin bervariasi, pengurangan dosis
dilakukan 48-72 jm bebas demam, beberapa klinisi memberikan aspirin dosisi tinggi
sampai 14 hari sakit dan 48-72 jam setelah demam hilang. Dosis rendah aspirin 3-
5mg/kgbb/hari dan dipertahankan hingga pasien tidak menunjukan perubahan arteri
koroner dalam 6-8 minggu onset penyakit. Steroid digunakan untuk Penyakit
Kawasaki bila terdapat kegagalan respon dengan terapi inisial. Regimen steroid yang
umum diberikan methylprednisolon intravena 30mg/kgbb selama 2-3 hari diberikan
sekali sehari selama 1-3 jam.
Meskipun penyebab pasti PK belum diketahui, beberapa obat tertentu terbukti
mampu untuk mengobati penyakit ini, Aspirin misalnya sering digunakan pada
penyakit PK untuk menurunkan panas, mengurangi iritasi/ruam kulit, nyeri sendi dan
dapat mencegah penggumpalan darah. Obat jenis lain seperti Intravenous

7
 Immunoglobulin (IVIG) dipakai untuk mengurangi resiko terjadinya
kelainan/kerusakan pada pembuluh darah koroner, ini harus diberikan sedini mungkin.

2.7 Proses Keperawatan

A. Pengkajian

I. Indentitas klien

Nama :
Umur :
Jenis kelamin :
Pendidikan :
Alamat :
Pekerjaan :
Agama :
Suku/bangsa :
Tanggal/jam :
Nomor register :
Diagnosis medis:

II. Riwayat Kesehatan

1. Aktivitas/istirahat
Gejala: kelelahan, kelemahan
Tanda: takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas
2. Sirkulasi
Gejala: riwayat penyakit jantung kongenital, IM, palpitasi, jatuh pingsan
Tanda: takikardia, distritmia

8
3. Eliminasi
Gejala: Riwayat penyakit ginjal/gagal ginjal, penurunan jumlah urin
Tanda: urin pekat dan gelap
4. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala: nyeri dada/punggung/sendi
Tanda: perilaku distraksi
5. Keamanan
Gejala: riwayat penyakit infeksi virus, bakteri, jamur (miokarditis: trauma
dada), penurunan sistem imun
Tanda: demam
6. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik didapatkan anak tampak lemah, rewel, tidak sesak,
tidak sianosis. Berat badan 10,3 kg, tinggi badan 87 cm, lingkar kepala 45 cm
(normosefal). BB/U: -1 s/d -2 SD, TB/U : -2 SD, BB/T -2 s/d -3 SD, jadi
status gizi pasien adalah gizi kurang. Tanda vital : nadi 130 x/menit, regular,
kekuatan cukup (takikardi), respirasi 26 x/menit, teratur, kedalaman cukup,
suhu aksila 38,5oC, tekanan darah 100/70 mmHg. Pada kepala tidak
didapatkan anemis, tidak ikterik, didapatkan bibir merah, kering, krusta (+)
(cracked lips), lidah kemerahan (strawberry tongue). Pada leher didapatkan
pembesaran kelenjar getah bening sebelah kanan, tidak nyeri tekan, multiple,
diameter 1 cm, tidak ada tanda-tanda radang. Pemeriksaan jantung dan paru
didapatkan hasil dalam batas normal, demikian juga dari pemeriksaan
abdomen didapatkan hasil dalam batas normal. Ekstremitas : tangan dan kaki
udem, nyeri (+), kemerahan (+), didapatkan keterbatasan gerak, kekuatan
motorik anggota gerak atas dan bawah kiri dan kanan : dbn, sensibilitas
kesan normal.

9
III. Pemeriksaan Penunjang

Diagnostik evaluasi :
Diagnostik penyakit Kawasaki didasarkan pada manifestasi klinis.
CDC memerlukan bahwa demam dan empat dari enam kriteria lain yang
tercantum di atas pada tahap I didemonstrasikan.
Elektrokardiogram, ekokardiogram, kateterisasi jantung, dan
angiocarddiography mungkin diperlukan untuk mendiagnosa kelainan jantung.
Meskipun tidak ada tes laboratorium khusus, berikut dapat membantu
diagnosis mendukung atau menyingkirkan penyakit lainnya.
1) Leukositosis selama tahap akut.
2) Eritrosit dan hemoglobin;  sedikit penurunan.
3) Menghitung trombosit; meningkat selama minggu keempat kedua
penyakit.
4) IgM, IgA, IgG, dan IGF - transiently ditinggikan.
5) Urin - protein dan leukosit hadir.
6) Reaktan fase Akut (ESR, protein C-reaktif, alpha aku antitrypsin) yang
meningkat selama fase akut.
7) Tingkat enzim miokard (serum CK-MB) menyarankan MI jika
ditinggikan.
8) Enzim hati (AST, ALT) - cukup tinggi.
9) Profil lipid - lipoprotein densitas rendah tingkat tinggi dan trigliserida
tinggi

B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan inflamasi miokardium atau
perikardium
2. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan akumulasi cairan
dalam kantung perikardium
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan inflamasi dan degenerasi sel-sel otot
miokard

10
 C. Intervensi Keperawatan
N DIAGNOSA INTERVENSI
O
1 Gangguan rasa 1. Selidiki keluhan nyeri dada,
nyaman nyeri b/d perhatikan awitan dan
inflamasi faktor pemberat atau
miokardium atau penurun. Perhatikan
perikardium petunjuk non verbal dari
ketidaknyamanan, mis:
berbaring dengan diam dan
gelisah, tegangan otot,
menangis
2. Berikan lingkungan yang
tenang dan tindakan
kenyamanan, mis:
perubahan posisi, gosokan
punggung, penggunaan
kompres hangat/dingin,
emosional
3. Berikan aktivitas hiburan
yang tepat
4. Kolaborasi obat sesuai
indikasi: Aspirin
2 Resiko tinggi 1. Pantau frekuensi curah
penurunan curah jantung
jantung b/d
akumulasi cairan
dalam kantung
11
RASIONAL
1. Nyeri secara khas terletak
subternal dan dapat
menyebar keleher dan
punggung. Namun, ini
berbeda dari iskemia
miokard/nyeri infark, pada
nyeri ini menjadi
memburuk pada inspirasi
mendalam, gerakan atau
berbaring dan hilang
dengan duduk tegak
2. Tindakan ini dapat
menurunkan kenyamanan
fisik dan emosional
3. Mengarahkan kembali
perhatian, memberikan
destraksi dalam tingkat
aktivitas individu
4. Dapat menghilangkan nyeri,
menurunkan respon
inflamasi 
1. Takikardi dan disritmia
dapat terjadi saat jantung
berupaya untuk
meningkatkan curahnya
berespon pada demam,
 perikardium
2. Dorong tirah baring dalam
posisi semi fowler
3. Dorong penggunaan tehnik
menagemen stress, mis:
latihan pernafasan
4. Berikan oksigen suplemen
5. Kolaborasi
antibiotik/antimikrobial
intravena
3 Intoleransi 1. Kaji respon pasien terhadap
aktivitas b/d aktivitas. Perhatikan adanya
inflamasi dan dan perubahan dalam
degenerasi sel-sel kelemahan, keletihan, dan
otot miokard dipsnea berkenaan dengan
aktivitas
12
hipoksia, asidosis karna
iskemia
2. Menurunkan beban kerja
jantung, memaksimalkan
curah jantung
3. Perilaku yang bermanfaat
untuk mengontrol ansietas,
meningkatkan relaksasi
4. Meningkatkan ketersediaan
oksigen untuk fungsi
miokard dan menurunkan
efek metabolisme anaerob,
yang terjadi akibat dari
hipoksia dan asidosis
5. Diberikan untuk mengatasi
patogen yang terindikasi
(perikarditis, miokarditis),
yang mencegah kerusakan
jantung lebih lanjut
1. Miokarditis menyebabkan
inflamasi dan kemungkinan
kerusakan sel-sel
miokardial, sebagai akibat
GIK. Penurunan pengisian
dan curah jantung dapat
menyebabkan pengumpulan
cairan dalam kantung
 perikardial bila ada
perikarditis.
2. Pantau frekuensi/irama 2. Membantu menurunkan
jantung, TD, dan frekuensi derajat dekompensasi
pernafasan sebelum dan jantung dan pulmonal,
setelah aktivitas penurunan TD, takikardia,
disritmia dan takipnea
adalah indikatif dari
kerusakan toleransi jantung
terhadap aktivitas
3. Rencanakan perawatan 3. Memberikan keseimbangan
dengan periode demam dan dalam kebutuhan dimana
sesuai indikasi aktivitas bertumpu pada
jantung: menigkatkan
proses penyembuhan dan
kemampuan koping
emosional
4. Berikan oksigen 4. Peningkatan persediaan
suplemen     oksigen untuk ambilan
miokard untuk
mengimbangi peningkatan
konsumsi oksigen yang
terjadi dengan aktivitas

D. Implementasi

Diagnosa I : Gangguan rasa nyaman nyeri b/d inflamasi miokardium atau

perikardium
Tindakan :

13
 a. Menyelidiki keluhan nyeri dada, perhatikan awitan dan faktor pemberat
atau penurun. Perhatikan petunjuk non verbal dari ketidaknyamanan, mis:
berbaring dengan diam dan gelisah, tegangan otot, menangis
b. Memberikan lingkungan yang tenang dan tindakan kenyamanan, mis:
perubahan posisi, gosokan punggung, penggunaan kompres hangat/dingin,
emosional
c. Memberikan aktivitas hiburan yang tepat
d. Mengkolaborasi obat sesuai indikasi: Aspirin

Diagnosa II : Resiko tinggi penurunan curah jantung b/d akumulasi cairan

dalam kantung perikardium
Tindakan :
a. Memantau frekuensi curah jantung
b. Mendorong tirah baring dalam posisi semi fowler
c. Mendorong penggunaan tehnik menagemen stress, mis: latihan pernafasan
d. Memberikan oksigen suplemen
e. Mengkolaborasi antibiotik/antimikrobial intravena

Diagnosa III : Intoleransi aktivitas b/d inflamasi dan degenerasi sel-sel otot
miokard
Tindakan :
a. Kaji respon pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya dan perubahan
dalam kelemahan, keletihan, dan dipsnea berkenaan dengan aktivitas
b. Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernafasan sebelum dan
setelah aktivitas
c. Rencanakan perawatan dengan periode demam dan sesuai indikasi
d. Berikan oksigen suplemen    

E. Evaluasi

Evaluasi pada pasien dengan gangguan imunitas Penyakit Kawasaki adalah :

1. Pasien beristirahat dengan tenang, tidak melaporkan dan atau menunjukkan

bukti-bukti ketidaknyamanan, tidak mengeluhkan perasaan tidak nyaman

14
 2. Frekuensi curah jantung pasien normal

3. Berpartisipasi dalam aktivitas sehari-hari sesuai tingkat kemampuan adanya

laporan peningkatan toleransi aktivitas

BAB III
PENUTUP

1.1 Kesimpulan

15
 Penyakit Kawasaki merupakan demam pada anak yang berkaitan dengan
vaskulitis terutama pembuluh darah koronaria serta keluhan sistemik lainnya.
Penyebab pasti penyakit ini sampai sekarang tidak diketahui. Hasil
penelitian Prof. Anne H Rovley dkk, menunjukkan adanya antibody
Immunoglobulin A (IgA) yang berikatan dengan struktur spheroid pada bronkhus
penderita kawasaki. Antibody ini merupakan inclusion bodies berisi protein dan
asam nukleat yang merupakan ciri khas infeksi disebabkan virus. Dari hasil
temuan ini mereka menduga penyebab kawasaki disease adalah infeksi virus yang
masuk melalui jalur pernapasan. Namun sampai sekarang tidak ada seorangpun
yang dapat membuktikannya.

1.2 Saran
Penulis menyadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan maka dengan
adanya makalah ini, diharapkan kepada semua pembaca agar dapat mengetahui
dan memahami penyakit leukemia.

DAFTAR PUSTAKA

Inaya. Kawasaki (Online).

16
 https://id.scribd.com/doc/77418575/Lp-Leukimia. Diakses tanggal 24
Februari 2021

Askep Kawasaki (sindrom nodus limfa mukokutan pada anak). (Online).

https://macrofag.blogspot.com/2013/02/askep-kawasaki-sindrom-nodus-
limfa.html?m=1. Diakses tanggal 24 Februari 2021.

17