F - Analisis Faktor Resiko Kanker Ovarium Di Makasar

ANALISIS FAKTOR RISIKO KEJADIAN KANKER OVARIUM
DI RS WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR TAHUN 2011
AN ANALYSIS OF OVARIAN CANCER RISK FACTOR IN

WAHIDIN SUDIROHUSODO HOSPITAL MAKASSAR 2011
ANDI FAIZAL FACHLEVY
P1804210022
PROGRAM STUDI KESEHATAN MASYARAKAT
PROGRAM PASCASARJANA
UNIVERSITAS HASANUDDIN
2012
PERNYATAAN KEASLIAN TESIS
Yang bertanda tangan di bawah ini :
Nama : Andi Faizal Fachlevy
Nomor Mahasiswa : P1804210022
Program Studi : Kesehatan Masyarakat
Menyatakan dengan sebenarnya bahwa tesis yang saya tulis ini
benar-benar merupakan hasil karya saya sendiri, bukan merupakan
pengambilalihan tulisan atau pemikiran orang lain.
Apabila dikemudian hari terbukti atau dapat dibuktikan bahwa
sebagian atau keseluruhan tesis ini hasil karya orang lain, saya bersedia
menerima sanksi atas perbuatan tersebut.
Makassar, Juli 2012
Yang menyatakan
Andi Faizal Fachlevy
4
ANALISIS FAKTOR RISIKO KANKER OVARIUM DI
RSUP WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR
TAHUN 2011
An Analysis of Ovarian Cancer Risk Factors on Wahidin

Sudirohusodo Hospital in Makassar 2011
PROGRAM PASCA SARJANA

MAKASSAR
2012
1
ANALISIS FAKTOR RISIKO KANKER OVARIUM DI RSUP
WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR TAHUN 2011
Tesis
Sebagai Salah Satu Syarat Untuk Memperoleh Gelar Magister
Program Studi
Kesehatan Masyarakat
Disusun dan Diajukan Oleh
Kepada
PROGRAM PASCA SARJANA

MAKASSAR
2012
2
PERNYATAAN KEASLIAN TESIS
Yang bertanda tangan dibawah ini :
Nama : Andi Faizal Fachlevy
Nomor Pokok : P1804210022
Program Studi : Kesehatan Masyarakat
Menyatakan dengan sesungguhnya bahwa tesis yang saya tulis ini
benar-benar merupakan hasil karya saya sendiri, bukn merupakan
pengambilalihan tulisan atau pemikiran orang lain.
Apabila dikemudian hari terbukti atau dapat dibuktikan bahwa
sebagian atau keseluruhan tesis ini karya orang lain, maka saya bersedia
menerima sanksi atas perbuatan tersebut.
Makassar Juli 2012
Yang Menyatakan
3
PRAKATA
Puji syukur kehadirat Allah, SWT atas rahmat dan hidayah-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan tesis ini dengan judul
“Analisis Faktor Risiko Kanker Ovarioum Di RSUP Wahidin Sudirohusodo
Makassar Tahun 2011” .
Selama penyusunan tesis ini, penulis tidak terlepas dari berbagai
hambatan.Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati, perkenankan
penulis menyampaikan penghargaan dan ucapan terima kasih yang
sebesar-besarnya kepada yang terhormat:
1. Bapak Dr. drg. H. Andi Zulkifly Abdullah, M.Kes sebagai pembimbing I
yang telah banyak memberikan bimbingan selama penyusunan
sampai penyelesaian pembuatan tesis ini
2. Ibu Dr. dr. Hj Syamsiar S Russeng, MS selaku pembimbing II yang
telah banyak memberikan bimbingan selama penyusunan sampai
penyelesaian pembuatan tesis ini.
3. Bapak Prof.Dr.dr.H.Buraerah H. Abd. Hakim, M.Sc selaku penguji
yang telah banyak memberikan masukan demi penyempurnaan dalam
penyusunan tesis ini.
4. Bapak Prof. Dr.dr. Rasdi Nawi, M.Sc selaku penguji yang telah banyak
memberikan masukan demi penyempurnaan dalam penyusunan tesis
ini.
5. Bapak Prof. Dr.drg.H. A. Arsunan Arsin,M.Kes selaku penguji yang
telah banyak memberikan masukan demi penyempurnaan dalam
4
penyusunan tesis ini dan sebagai Ketua Konsentrasi Epidemiologi
Program Pasca Sarjana Kesehatan Masyarakat yang telah banyak
membantu penulis selama masa pendidikan
6. Bapak Prof. Dr. dr. H. Alimin Maidin, MPH, sebagai Dekan Fakultas
Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanuddin Makassar dan stafnya
yang telah membantu penulis selama masa pendidikan.
7. Bapak Dr. dr. Noer Bahry Noor, M.Sc sebagai Ketua Program Studi
Kesehatan Masyarakat Pascasarjana Universitas Hasanuddin
8. Bapak Prof. Dr. Ir. Mursalim selaku Direktur Pascasarjana Universitas
Hasanuddin yang telah memberikan kesempatan dan fasilitas untuk
mengikuti dan menyelesaikan pendidikan Program Magister.
9. Bapak Prof. Dr. dr. Idrus A. Paturusi, Sp.B., Sp.BO. selaku Rektor
Universitas Hasanuddin atas kesempatan yang diberikan kepada
penulis untuk mengikuti pendidikan Program Magister.
10. Ibu drg Nurhayati Habib, M.Kes yang telah memberikan izin untuk
melakukan penelitian di RS Wahidin Sudirohusodo.
11. Ibu Hayati Anwar SST,M.Kes yang telah banyak membantu dalam
pendataan penelitian ini.
12. Rekan-rekan Mahasiswa Epidemiologi Reguler angkatan 2010, terima
kasih atas kebersamaan, kekompakan, bantuan serta motivasi yang
diberikan hingga akhir.
13. Adik-adik dan rekan sejawat di HMI yang tidak bisa saya sebutkan
satu persatu terimakasih atas pencarian kebenarannya selama ini.
5
14. Adik-adik dan rekan sejawat di S1 FKM-UH yang tidak bisa saya
sebutkan satu persatu terima kasih atas romantisme idealisme
mahasiswa yang semoga dapat terus hidup tidak sebagai romantisme
belaka
15. Terkhusus kepada adinda Nurul Maisyara terima kasih atas
pengertian dan kesabarannya menemani penulis.
16. Kepada semua pihak yang terlibat dalam penyusunan tesis ini
terutama Pasien RSUP Wahidin Sudirohusodo terima kasih atas
sumbangsihnya
Tesis ini kupersembahkan kepada ayahanda drs.H.Djunaid,M.Kes
dan Ibunda Hj.Wd.Zalmama, SPd. Penulis sangat menyadari bahwa
penyusunan tesis ini masih sangat jauh dari kesempurnaan. Oleh karena
itu penulis memohon maaf jika ada kesalahan dalam penulisan sebagai
manusia yang tak luput dari kesalahan.
Makassar, Juli 2012
Penulis
ABSTRAK
6
ANDI FAIZAL FACHLEVY.Analisis Faktor Risiko Kanker Ovarium Di
RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar Tahun 2011 (Dibimbing oleh Andi
Zulkifly Abdullah dan Syamsiar S Russeng)
Kanker Ovarium adalah penyakit keenam sebagai salah satu penyakit

berbahaya yang memiliki insiden dan kematian yang tinggi didunia pada
wanita, penelitian ini bertujuan untuk menilai besar risiko kanker ovarium
terkait usia menarkhe,paritas,riwayat keluarga,penggunaan bedak,dan
indeks massa tubuh pada pasien yang dirawat di RSUP Wahidin Sudiro
Husodo Tahun 2011. Metode yang digunakan adalah analisis univariat,
odds ratio, serta analisis regresi logistik. Dari 204 responden didapatkan
hasil, risiko tinggi kanker ovarium adalah usia menarkhe <12 tahun (OR =
2,104,CI 95% :1,061-4,174), Riwayat Keluarga dengan kanker (OR =
2,133, CI 95%: 1,147-3,696), Penggunaan bedak di wilayah genital setiap
hari atau seminggu sekali (OR = 2,053, CI 95%: 1,130-3,71), IMT ≥
30kg/m2 (OR=2,036, CI 95%: 1,086-3,818),sedangkan paritas <2 kali
memiliki risiko rendah terhadap kanker ovarium (OR=1,533,95% CI:
0,797-2,948). Variabel yang paling berpengaruh terhadap kanker ovarium
adalah usia menarkhe <12 tahun (p value 0,020) dengan propabilitas 73%
untuk menderita kanker ovarium. Penelitian lebih lanjut untuk mengungkap
etiologi penyakit sangat diperlukan, pola makan dan pola hidup yang
berkaitan dengan aktifitas hormonal dicurigai sebagai pemicu terjadinya
kanker ovarium.
Kata Kunci: Kanker Ovarium, Usia Menarkhe, Paritas, Riwayat Keluarga,

Penggunaan bedak, IMT
ABSTRACT
ANDI FAIZAL FACHLEVY.An Analysis Of Ovarian Cancer Risk Factor on
Wahidin Sudirohusodo Hospital in Makassar 2011 ( Supervised by A.
Zulkifly Abdullah and Syamsiar S. Russeng)
Ovarian cancer is the sixth disease as one of the dangerous diseases that
have a high incidence and mortality in women in the world, this study aims
to assess the risk of ovarian cancer related to age of menarche, parity,
family history, use of powder, and body mass index in patients treated in
the department of Wahidin Sudiro Husodo Year 2011. The method used is
the univariate analysis, odds ratios, and logistic regression analysis. Of the
204 respondents obtained results, a high risk of ovarian cancer is the age
of menarche <12 years (OR = 2.104, CI 95% :1,061-4, 174), family history
of cancer (OR = 2.133, 95% CI: 1.147 to 3.696), use of powder in the
7
genital area every day or once a week (OR = 2.053, 95% CI: 1.130 to
3.71), BMI ≥ 30kg/m2 (OR = 2.036, 95% CI: 1.086 to 3.818), whereas
parity <2 times the risk low against ovarian cancer (OR = 1,533,95% CI:
0.797 to 2.948). Variables that most influence on ovarian cancer is age of
menarche <12 years (p value 0.020) with propability of 73% for ovarian
cancer. Further research to uncover the etiology of the disease is
necessary, diet and lifestyle associated with hormonal activity is suspected
as a trigger of ovarian cancer.
Key Words: ovarian cancer, age of menarche, parity, family history, use of
talcum powder, body mass index
DAFTAR ISI
halaman
KATA PENGANTAR ......................................................................... i
DAFTAR ISI ...................................................................................... v
DAFTAR TABEL ............................................................................... vii
DAFTAR GAMBAR........................................................................... ix
DAFTAR LAMPIRAN ........................................................................ x
DAFTAR ARTI LAMBANG DAN SINGKATAN ................................. xi
ABSTRAK ......................................................................................... xii
BAB I PENDAHULUAN.............................................................. 1
A. Latar Belakang .......................................................... 1
B. Rumusan Masalah .................................................... 6
C. Tujuan Penelitian....................................................... 7
1. Tujuan Umum ...................................................... 7
8
2. Tujuan Khusus ..................................................... 7
D. Manfaat Peneltian ..................................................... 8
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................................... 9
A. Tinjauan Umum Tentang Kanker Ovarium................ 8
1. Anatomi Rahim .................................................... 9
2. Definisi Kanker Ovarium ...................................... 10
3. Penyebab............................................................. 15
4. Epidemiologi ........................................................ 16
5. Faktor Risiko ........................................................ 18
6. Patogenesis ......................................................... 21
7. Gejala................................................................... 22
8. Stadium Klinik ...................................................... 23
9. Diagnosis ............................................................. 24
10. Pengobatan / Penatalaksanaan .......................... 28
11. Pencegahan......................................................... 34
B. Tinjauan Tentang Faktor Risiko Kanker Ovarium ..... 35
C. Kerangka Teori dan Kerangka Konsep ..................... 43
D. Definisi Operasional dan Kriteria Objektif.................. 45
E. Hipotesis Penelitian................................................... 46
BAB III METODE PENELITIAN ................................................... 48
A. Jenis Penelitian ......................................................... 48
B. Populasi dan Sampel Penelitian................................ 49
C. Instrumen Penelitian.................................................. 53
D. Pengolahan Data....................................................... 53
E. Penyajian Data .......................................................... 54
F. Analisis Data ............................................................. 54
G. Kontrol Kualitas ......................................................... 57
H. Uji Coba Kuesioner ................................................... 61
BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN...................... 63
A. Hasil Penelitian.......................................................... 63
1. Karakteristik Responden...................................... 64
9
2. Analisis Faktor Risiko........................................... 66
3. Analisis Multivariat ............................................... 71
B. Pembahasan ............................................................. 75
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN............................................ 91
A. Kesimpulan................................................................ 91
B. Saran......................................................................... 92
DAFTAR PUSTAKA
DAFTAR TABEL
Tabel 1 Petanda Tumor Ganas Sel Germinal Ovarium 27

Tabel 2 Kombinasi Regimen Kemoterapi Untuk 30
Tumor Ganas Sel Germinal Ovarium
Tabel 3 Angka Remisi Jangka Panjang Pemberian 32
Regimen Vac Pada Stadium I
Tabel 4 Angka Remisi Jangka Panjang Pemberian 32
Regimen Vac Pada Stadium II-IV Tumor Sel Germinal
Tabel 5 Angka Pemberian Vbc Pada Stadium I 32
Tabel 6 Angka Remisi Pemberian Vbc Pada Stadium II –IV 33
Tabel 7. Sintesis Umur dengan Risiko Kanker Ovarium 36
Tabel 8 Hubungan Paritas dengan Risiko Kanker Ovarium 37
Tabel 9 Sintesis tabel paritas dengan risiko kanker ovarium 38
Tabel 10 Faktor Risiko Riwayat Keluarga dengan 39
10
Kanker Ovarium
Tabel 11 Sintesis Risiko Penggunaan Bedak dengan 41
Kanker Ovarium
Tabel 12 Sintesis IMT dengan risiko kanker ovarium 42
Tabel 13 Beberapa nilai OR pada penelitian sebelumnya 51
Tabel 14 Tabel kontigensi 2x2 untuk odds ratio 55
Tabel 15 Nilai Kolerasi Hasil Uji Coba Kuesioner Pada Pasien 61
RSUD Pelamonia Makassar Tahun 2012
Tabel 16 Distribusi Karateristik Responden Berdasarkan 64
Kelompok Umur di RSUP Wahidin Makassar
Tahun 2011-2012
Pekerjaan di RSUP Wahidin Makassar
Tahun 2011-2012
Tingkat Pendidikan di RSUP Wahidin Makassar
Tahun 2011-2012
Tabel 19 Analisis Risiko Usia Menarkhe Terhadap Kejadian 67
Kanker Ovarium di RSUP Wahidin Sudirohusodo
Makassar Tahun 2011-2012
Tabel 20 Analisis Risiko Paritas Terhadap Kejadian 68
Tabel 21 Analisis Risiko Riwayat Keluarga Terhadap Kejadian 68
Tabel 22 Analisis Risiko Penggunaan Bedak Terhadap Kejadian 69
Tabel 23 Analisis Risiko IMT Terhadap Kejadian Kanker Ovarium 70
di RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar
11
Tahun 2011-2012
Tabel 24 Hasil Uji Bivariat Masing – Masing Variabel Independen 72
Yang Diikutkan Dalam Analisis Multivariat
Tabel 25 Nilai Estimasi Parameter Model Regresi Logistik 73
Berganda Terhadap Kejadian Kanker Ovarium di RSUP
Wahidin Sudirohusodo Makassar Tahun 2011-2012
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Kerangka teori faktor risiko kejadian kanker ovarium 43

Gambar 2. Kerangka konsep penelitian 44
Gambar 3. Desain penelitian 48
12
DAFTAR LAMPIRAN
Lampiran 1 Informed Consent

Lampiran 2 Lembar Kuesioner
Lampiran 3 Master tabel
Lampiran 4 Hasil uji statistik
Lampiran 5 Surat izin penelitian dari Fakultas ke Balitbangda
Provinsi Sulawesi Selatan
Lampiran 6 Surat izin penelitian dari Balitbangda Provinsi
Sulawesi Selatan ke RSUP Wahidin Sudiro
Husodo
Lampiran 7 Surat izin penelitian dari Bidang Pendidikan dan
Penelitian RSUP Wahidin Ke Instalasi Rekam
Medik dan Ruangan Lontara IV Kebidanan
13
Lampiran 8 Surat keterangan penelitian dari Bagian
Pendidikan dan Penelitian RSUP Wahidin
Sudirohusodo
Lampiran 9 Undangan Seminar
Lampiran 10 Dokumentasi kegiatan penelitian
DAFTAR ARTI LAMBANG DAN SINGKATAN
Lambang/ Singkatan Arti dan Keterangan
WHO : World Health Organisation

IMT/ BMI : Indeks Massa Tubuh/ Body Mass Index
KO : Kanker Ovarium
OR : Odds Ratio
RSUP : Rumah Sakit Umum Propinsi
BRK : Badan Registrasi Kanker
BRCA 1 : Breast Cancer Antigen Type 1
BRCA 2 : Breast Cancer Antigen Type 2
TSH : Terapi Sulih Hormon
DNA : Deoksiribunukleat Acid
14
FIGO : International Federation Of Gynecology and
Obstetric
Obgin : Obsetri Ginekologi
15
1
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Kanker Ovarium adalah penyakit keenam sebagai salah satu penyakit
berbahaya yang memiliki insidens dan kematian yang tinggi didunia pada
wanita (Parkin DM dkk 2007). Lebih dari 200.000 kematian yang tercatat setiap
tahun, yang dominan diantara perempuan dengan ekonomi lemah di masing-
masing negara berkembang dan maju (Sierra-Torres CH dkk 2008). Negara
yang memiliki angka tertinggi adalah sub sahara Afrika, termasuk Afrika Selatan
(40/100.000). Di Afrika, kebanyakan penderita dengan kanker Ovarium
umumnya terdeteksi pada stadium penyakit yang tinggi (59,3% stadium III).
Dimana penurunan insidens dan kematian kanker Ovarium terdokumentasi di
negara maju seperti Amerika, Kanada, dan Skandinavia, trend ini tidak nyata
terlihat pada negara berkembang dikarenakan kurangnya atau kurang
efisiennya program screening (Moodley M dkk 2008). Namun data terbaru
menunjukkan bahwa kanker ovarium merupakan penyebab kematian kanker
dikalangan perempuan di Amerika Serikat dan Eropa Barat dan memiliki angka
kematian tertinggi dari semua kanker ginekologis (Aletti et al, 2007).
Tumor ovarium dapat diklasifikasikan sebagai karsinoma peritoneum
primer, kanker tuba Fallopii, tumor germinative, tumor ovarium epitel jinak
(adenoma), tumor potensial rendah ganas (tumor borderline), atau tumor epitel
ganas (adenokarsinoma);. Sedangkan yang paling banyak jenis tumor ovarium
epitel adalah jinak, tidak menyebar, dan biasanya tidak menyebabkan penyakit
2
serius, kanker epitel ovarium (KEO) adalah kanker paling umum kesembilan di
kalangan perempuan, termasuk kanker kulit non- melanoma, peringkat kelima
kematian yang terkait kanker. Memang, menurut American Cancer Society,
KEO adalah penyebab kematian terbanyak daripada jenis kanker lain dari
sistem reproduksi wanita. Di Amerika Serikat, 21,990 kasus KEO baru, dan
15,460 KEO-kematian terkait diprediksi akan terjadi pada tahun 2011. Skenario
epidemiologi untuk KEO tidak jelas, setidaknya sebagian, mulai dari tidak
efisiennya strategi diagnosis / prognosis terutama karena kurangnya gejala
khusus pada tahap awal KEO. Sebagai akibatnya, sekitar 70% KEO didiagnosis
pada tahap lanjutan ketika biasanya metastatik tumor telah mengakuisisi
fenotipe yang resistan terhadap obat. (Cancer Facts and Figures 2011).
Sistem kesehatan masyarakat dunia secara dramatis dipengaruhi karena
tidak adanya biomarker KEO spesifik dan sensitif; Oleh karena itu deteksi awal
penyakit sangat kurang ketika tingkat kelangsungan hidup pasien masih
mencapai 85% (Tchabo NE 2005). Meskipun demikian, dua tes skrining yang
tersedia untuk mendeteksi KEO sporadis - sonografi transvaginal dan serum
CA-125 dosis - telah terbukti tidak spesifik sehingga relevansi diagnostik
tersebut masih kontroversial. Mengenai terapi KEO, prosedur standar termasuk
cytoreduction diikuti oleh kemoterapi platinum ajuvan. Sayangnya, banyak
pasien akan mengalami kekambuhan penyakit dan akhirnya akan mati dari
KEO (Willmott LJ 2010). Telah didokumentasikan bahwa insiden yang lebih
tinggi KEO adalah kalangan perempuan pada usia 60 atau lebih (Cancer Facts
and Figures 2011). Sebagai kebanyakan populasi usia dunia, dipreediksi

3
bahwa jumlah kasus KEO akan meningkat luar biasa dikarenakan gagalnya
deteksi dini dari kanker ini, yang menyebabkan pada usia menopause kanker
ini baru mengalami fase sporadik dan menyebabkan gagalnya usaha
pengobatan (Janssen-Heijnen ML 2007), untuk itu perlu ditekankan pentingnya
KEO dalam masalah kesehatan masyarakat.
Investigasi etiologis telah banyak dilakukan namun, hanya sedikit jumlah
dari faktor risiko yang konsisten terhadap kanker Ovarium, beberapa yang telah
diidentifikasi, temasuk umur, riwayat keluarga dengan kanker payudara atau
kanker Ovarium, dan predisposisi genetis (carrier dengan risiko tinggi, mutasi
dari gen suppressor seperti BRCA-1 atau BRCA-2). Faktor risiko ini hampir
tidak bisa dimodifikasi, dengan pengecualian dari pengurangan risiko dengan
terapi bedah (Cannistra SA 2009). Hal yang mencolok adalah, paritas dan
kontrasepsi oral adalah faktor risiko yang dapat dimodifikasi dan memberi
penurunan risiko (La Vecchia C 2007). Faktor risiko lain yang diduga, seperti
indeks massa tubuh, telah menjadi topik pada beberapa penelitian, tetapi
penegasan dalam etiologi kanker Ovarium masih belum begitu jelas (Modesitt
SC dkk 2010).
Studi melaporkan bahwa ada hubungan positif antara penggunaan dari
bedak pada area perineal dan kanker ovarium (Huncharek M dkk 2003). Pada
tahun 2006, IARC mengklasifikasikan penggunaan bedak sebagai penyebab
pasti karsinogenitas (Langseth H dkk 2008). Pada sebuah studi meta analisis,
data dari 16 studi menyatakan bahwa penggunaan bedak dapat meningkatkan
risiko kanker ovarium sebesar 30% (Huncharek M dkk 2003). Bagaimanapun,

4
tidak ada studi sebelumnya yang menyelidiki apakah penggunaan bedak pada
area perineal berhubungan dengan penyakit ginekologik berbahaya seperti
kanker endometrial (Karageorgi S Dkk 2010). Selebihnya, sangat sedikit
informasi yang tersedia mengenai faktor risiko yang mempengarui kanker
endometrial, kanker terkait hormon, yang tidak berdasarkan keterpaparan
hormonal (Karageorgi S dkk 2010).
Fakta epidemiologis mendukung hubungan yang sedang antara
penggunaan bedak dan risiko kanker ovarium, hubungan tersebut masih
menimbulkan kontroversi dengan kurangnya kejelasan mengenai dosis respon
dengan frekuensi penggunaan bedak atau durasi penggunaan bedak,
kemungkinan dari faktor pengganggu atau bias lainnya, dan ketidakpastian dari
mekanisme biologis (A.Gates M dkk 2008). Oleh karena itu pentingnya
dikembangkan penelitian untuk melihat hubungan antara penggunaan bedak
dengan risiko kanker ovarium.
Wanita dengan paritas lebih tinggi memiliki risiko lebih rendah terkena
kanker ovarium mungkin karena hormon kehamilan, tetapi efek spesifik dari
hormon kehamilan yang berbeda pada risiko kanker ovarium tidak jelas.
Klarifikasi Beberapa kemungkinan diperoleh dengan mempertimbangkan situasi
di mana kadar hormon kehamilan bervariasi. Sebuah penelitian dari Australia
berbasis populasi, studi kasus-kontrol kanker ovarium epitelial (2001-2005).
Dengan 1.203 kasus dan 1.286 kontrol dengan menggunakan regresi logistik
ganda, dihitung odds rasio dan interval kepercayaan 95% untuk menyelidiki
efek dari faktor yang berhubungan dengan kehamilan pada risiko kanker.
5
Wanita yang memiliki 1 atau lebih kelahiran prematur memiliki risiko lebih tinggi
terkena kanker ovarium dibanding mereka yang hanya secara normal (rasio
odds = 1,48, 95% confidence interval (CI) (OR): 1,02, 2.15).Tidak ada
hubungan antara kehamilan ganda dan kanker ovarium (untuk setiap kehamilan
ganda vs kehamilan tunggal: OR = 1,22, CI 95%: 0,74, 2,02). Hasil penelitian
menunjukkan bahwa kehamilan dikaitkan dengan hormon milieux berbeda
memiliki efek yang berbeda pada risiko kanker ovarium dan bahwa beberapa
asosiasi ini mungkin berbeda dengan subtipe histologis.( Agarwal R 2005)
Pengaruh yang paling konsisten diamati pada risiko kanker ovarium
nonfamilial yang memiliki infertilitas dan paritas rendah, terbukti meningkatkan
risiko, sementara multiparitas dan penggunaan kontrasepsi oral, terbukti
mengurangi risiko. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa 1 dari 6 wanita
yang menggunakan kontrasepsi oral yang berdurasi lama memiliki risiko hingga
nol kanker ovarium. Namun Efek terapi pengganti estrogen pada risiko kanker
ovarium masih menjadi kontroversi. Usia saat kehamilan pertama merupakan
faktor risiko independen untuk kanker payudara, tetapi pengaruhnya terhadap
risiko kanker ovarium menghilang setelah penyesuaian untuk jumlah kehamilan.
Apakah menyusui memiliki efek pada risiko adalah tidak diketahui Seperti yang
terjadi untuk kanker payudara, penyebab kanker ovarium memiliki komponen
keluarga. Adanya riwayat kanker ovarium dalam dua atau lebih kerabat tingkat
pertama secara signifikan meningkatkan risiko kanker ovarium. Ada juga
beberapa peningkatan risiko di antara wanita yang ibu atau saudara perempuan
yang menderita kanker endometrium atau payudara. Sebuah proporsi yang

6
lebih besar kasus kanker ovarium daripada kanker payudara disebabkan mutasi
BRCA1 atau BRCA2(Allan LA 2007).
Laporan dari Badan Registrasi Kanker (BRK) Departemen Kesehatan
Republik Indonesia tahun 2005 yang diperoleh dari 13 laboratorium pusat
patologik anatomik di seluruh indonesia menunjukkan bahwa frekuensi relatif
kanker ovarium menempati urutan ke 4 diantara 10 tumor tersering menurut
tumor primer yang terjadi pada pria dan wanita (4401 kasus) dan menempati
urutan ke 6 tumor tersering menurut tumor primer yang terjadi pada wanita di
jakarta (871 kasus)(BRK 2005).
Selama rentan waktu lima tahun (2001-2005) terdapat 432 kasus kanker
ginekologik di Rumah Sakit Umum Wahidin Sudirohusodo, dimana kanker
ovarium menempati urutan ketiga sebanyak 23,45%.(Zuraidah E 2005).
Sedangkan kejadian kanker ovarium di rumah sakit umum pusat nasional
(RSUPN) Dr. Cipto Mangunkusumo Jakarta selama tahun 2002 sampai 2006
juga menunjukkan proporsi tertinggi diantara jenis kanker ginekologik, dan
kematian yang diakibatkan oleh kanker ovarium juga menunjukkan angka yang
cukup tinggi, yaitu 34,1% dari 327 kasus kematian akibat kanker ginekologik
yang terjadi tahun 2002 sampai 2006 (Surbakti E 2006).
B. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang masalah yang telah disebutkan sebelumnya,
beberapa masalah yang ingin dilihat dalam penelitian ini adalah sebagai
berikut.
1. Seberapa besar risiko umur menarkhe terhadap kejadian kanker ovarium?

7
2. Seberapa besar risiko paritas terhadap kejadian kanker ovarium ?
3. Seberapa besar risiko riwayat keluarga terhadap kejadian kanker ovarium ?
4. Seberapa besar risiko riwayat penggunaan bedak genital terhadap kejadian
kanker ovarium?
5. Seberapa besar risiko Indeks Massa Tubuh terhadap kejadian kanker
ovarium?
C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui besar risiko kejadian kanker ovarium di Rumah Sakit
Umum Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar Tahun 2011
2. Tujuan Khusus
a. Untuk menilai besar risiko kejadian kanker ovarium terkait umur
menarkhe
b. Untuk menilai besar risiko kejadian kanker ovarium terkait paritas
c. Untuk menilai besar risiko kejadian kanker ovarium terkait riwayat
keluarga dengan kanker ginekologik
d. Untuk menilai besar risiko kejadian kanker ovarium terkait riwayat
penggunaan bedak genital
e. Untuk menilai besar risiko kejadian kanker ovarium terkait indeks massa
tubuh
8
D. Manfaat Penelitian
1. Manfaat Praktis
Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi bahan masukan bagi
Pemerintah Kota Makassar melalui instansi yang terkait dalam merumuskan
program pencegahan masalah kanker ovarium
2. Manfaat Keilmuan
Hasil penelitian ini diharapkan mampu menambah khasanah ilmu
pengetahuan serta menjadi salah satu bacaan dan rujukan bagi peneliti lain
yang ingin meneliti mengenai faktor risiko kanker ovarium
3. Manfaat Bagi Peneliti
Bagi peneliti sendiri merupakan sebuah pengalaman dalam
memperluas wawasan dan pengetahuan tentang kesehatan masyarakat
khususnya faktor risiko terkait kanker ovarium
4. Manfaat Bagi Masyarakat
Hasil Penelitian ini dapat dijadikan pertimbangan dalam memilih upaya
yang tepat dan efektif dalam mencegah kanker ovarium baik untuk
keluarga, kerabat dan masyarakat.

9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Tinjauan Umum Tentang Kanker Ovarium
1. Anatomi Rahim
Rahim atau uterus adalah suatu struktur otot yang cukup kuat, bagian
luarnya ditutupi oleh peritonium sedangkan bagian dalamnya dilapisi oleh
mukosa rahim, uterus terletak seperti buah pir yang sedikit gepeng kerah
muka belakang, ukurannya sebesar leher ayam dan mempunyai rongga.
Dindingnya terdiri atas otot polos, ukuran panjang uterus adalah 7-7,5cm,
lebar diatas 5,25 cm, dan tebal dinding 1,25 cm, letak uterus dan keadaan
fisiologis adalah anteversiofkelsio (serviks kedepan dan membentuk sudut
dengan vagina, kemudian juga korpus uteri kedepan dan membentuk sudut
dengan serviks uteri).
Uterus terdiri dari fendus uteri, serviks uteri, fundus uteria adalah bagian
uterus proksimal, disitu kedua tuba fallopi masuk ke uterus. Didalam klinik
penting untuk diketahui sampai sampai dimana fundus uteri, bagian kurpus
uteri disebut dengan cavum uteri (rongga rahim). Serviks uteri terdiri atas
pars supra vaginalis yang berada diatas vagina dan pars vaginalis yang
disebut juga dengan posio.
Saluran yang terdapat pada serviks uteri disebut kanalis serviksalis
berbentuk saluran lonjong dengan panjang 2,5 cm. Saluran ini dilapisi oleh
kelenjar-kelenjar serviks, berbentuk sel-sel toraks bersilia dan berfungsi
sebagai reseptakulum seminalis, pintu saluran serviks disebelah dalam

10
disebut ostium uteri internum, dan pintu di sebut ostium eksternum. Kedua
pintu ini penting dalam penilaian jalan persalinan, abortus dan lain
sebagainya (Muchtar, 1999).
2. Definisi Kanker Ovarium
Tumor ovarium adalah neoplasma yang berasal dari jaringan ovarium.
Tumor ovarium berdasarkan konsistensinya bisa bersifat solid atau kistik.
Tumor ovarium berdasarkan histopatologinya bisa bersifat jinak atau ganas.
Sembilan puluh persen tumor ovarium adalah jinak, walaupun hal ini
bervariasi dengan umur. Kebanyakan tumor ovarium jinak bersifat kistik.
Tumor ovarium jinak yang mempunyai komponen padat adalah fibromata,
thecomata, dermoid, Brenner tumor. Tumor ovarium terbagi atas tiga
kelompok berdasarkan struktur anatomi dari mana tumor itu berasal yaitu
tumor epitel ovarium, tumor germ sel, tumor sex cord – stromal. Kanker
ovarium ganas terdiri dari 90 – 95 % kanker epitel ovarium, dan selebihnya
5 – 10 % terdiri dari tumor germ sel dan tumor sex cord-stroma. 90 – 95 %
dari kanker ovarium ganas merupakan kanker epitel ovarium, dan
selebihnya 5 – 10 % terdiri dari tumor germ sel dan tumor sex cord-stroma
(Oehadian A 2002)
a. Kanker Epitel Ovarium
Kanker epitel ovarium merupakan penyebab kematian lebih dari
keseluruhan keganasan ginekologi di Amerika Serikat (Bennet 2002). Di
seluruh dunia 204.000 wanita terdiagnosa setiap tahun dan 125.000
wanita meninggal karena penyakit ini. Dikarenakan tidak ada test

11
penapisan yang efektif untuk kanker ovarium dan gejala klinis yang kabur
pada stadium awal, sehingga tiga per empat pasien terdiagnosa sudah
stadium lanjut (WHO Stats 2007). Tipe – tipe histologi kanker epitel
ovarium berdasarkan klasifikasi histologi dari WHO adalah sebagai berikut
(Rezkini P 2009):
1. Serous adenocarcinoma
2. Mucinous tumors
a. Adenocarcinoma
b. Pseudomyxoma peritonei
3. Endometrioid Tumors
a. Adenocarcinoma
b. Malignant mixed mullerian tumor
4. Clear cell adenocarcinoma
5. Transitional cell tumors
a. Malignant Brenner tumor
b. Transitional cell carcinoma
6. Squamous cell carcinoma
7. Mixed carcinoma
8. Undifferentiated carcinoma
9. Small cell carcinoma
Banyak faktor bisa mempengaruhi risiko timbulnya kanker ovarium.13
Pil Kontrasepsi oral mempunyai efek proteksi yang terkuat. Analisis dari
12 uji klinis kasus – kontrol yang terdiri dari 2197 pasien dengan kanker
12
ovarium dibanding dengan 8893 kontrol wanita menunjukkan odds ratio
0,66 – 0,7.14 Durasi penggunaan pil kontrasepsi juga penting. Pada uji
klinis kasus – kontrol dari 441 wanita dengan kanker ovarium didapati
manfaat pada pemakai pil kontrasepsi oral lebih dari 3 tahun (OR 0,6).15
Uji klinis kanker kohort dari 17032 wanita menunjukkan keuntungan yang
signifikan dari pemakaian pil kontrasepsi oral selama 8 tahun atau lebih
dibanding dengan pemakaian 4 tahun atau kurang.16 (Bennet 2002)
b. Tumor Germ Sel
Tumor germ sel berasal dari element germinal dari ovarium dan terdiri
dari sepertiga dari seluruh neoplasma ovarium. Sub tipe yang paling
sering adalah mature cystic teratoma, juga sering disebut kista dermoid.
95 % dari tumor germ sel terdiri dari kista dermoid dan biasanya jinak
secara klinis. Sebaliknya tumor ganas germ sel hanya merupakan 5 %
dari kanker ovarium ganas di negara – negara barat (Rezkini P 2009)
Klasifikasi tumor germ sel ovarium penting untuk menentukan
prognosa dan untuk kemoterapi. Klasifikasi tumor germ sel adalah sebagai
berikut (Bennet 2002)
1. Dysgerminoma
2. Non dysgerminoma (kanker embrional)
a. Differensiasi embrional
1) Mixed
2) Mature
3) Immature
13
2) Differensiasi extra embrional
1) Choriocarcinoma
2) Endodermal sinus tumour (yolk sac tumour)
3) Extraembryonal carcinoma
Tiga ciri khas yang membedakan tumor ganas germ sel dari kanker
epitel ovarium. Pertama, tumor ganas germ sel sering timbul pada pasien
usia muda, biasanya pada usia belasan atau awal duapuluhan. Kedua,
kebanyakan terdiagnosa pada stadium I. Ketiga, prognosis yang bagus
walaupun pasien berada pada stadium lanjut dikarenakan tumor ini sensitif
pada kemoterapi. Terapi primer pada wanita yang masih ingin hamil
adalah pembedahan dengan tidak mengorbankan fertilitas (Bennet 2002)
3) Tumor sex cord - stromal
Tumor sex cord – stromal terdiri dari berbagai kelompok neoplasma
yang jarang yang berasal dari matriks ovarium. Klasifikasi histologi tumor
ovarium sex cord - stromal dari WHO adalah sebagai berikut (Bennet
2002):
1. Granulosa-stromal cell tumors
a. Granulosa cell tumor
2. Adult type
3. Juvenile type
b. Thecoma-fibroma group
1. Thecoma
2. Fibroma/fibrosarcoma
14
3. Sclerosing stromal tumor
2. Sertoli-stromal cell tumors
a. Sertoli cell tumor
b. Sertoli - Leydig cell tumor
3. Sex cord tumor with annular tubules
4. Steroid cell tumors
a. Stromal luteoma
b. Leydig cell tumor
c. Steroid cell tumor not otherwise specified
5. Unclassified
6. Gynandroblastoma
Sel – sel dalam matriks ovarium berpotensi memproduksi hormon, dan
hampir 90 % dari tusmor ovarium yang memproduksi hormon adalah
tumor sex cord – stromal. Akibatnya, pasien dengan jenis tumor ini
mempunyai gejala dan tanda klinis dari kelebihan estrogen atau androgen.
Reseksi dengan bedah merupakan terapi primer, dan tumor sex cord –
stromal secara umum terbatas pada satu ovarium pada saat diagnosis.
Disamping itu, kebanyakan mempunyai pola tumbuh yang lambat dan
rendah potensi keganasan. Oleh karena sebab – sebab di atas, hanya
beberapa pasien memerlukan kemoterapi berbasis platinum. Walaupun
penyakit kambuhan sering mempunyai respon yang lemah pada
pengobatan, pasien dapat bertahan hidup untuk jangka waktu yang lama
karena lambatnya pertumbuhan tumor. Secara keseluruhan prognosis dari

15
tumor sex cord – stromal adalah baik terutama karena terdiagnosa pada
diagnose awal dan pembedahan kuratif. Dikarenakan jarangnya tumor
jenis ini, membatasi pemahaman perjalanan penyakit.
3. Penyebab
Penyebab pasti dari kanker ovarium belum diketahui, beberapa
penelitian menyebutkan bahwa penyakit ini melibatkan peningkatan kadar
estrogen (Subiantoro 2011). Salah satu fungsi estrogen yang normal
adalah merangsang pembentukan lapisan epitel pada rahim. Sejumlah
besar estrogen yang disuntikkan kepada hewan percobaan di laboratorium
menyebabkan hiperplasia endometrium (Indonesia 2011)
Wanita yang menderita kanker rahim tampaknya memiliki faktor risiko
tertentu. Dalam definisi faktor risiko adalah sesuatu yang menyebabkan
bertambahnya kemungkinan sesorang untuk menderita suatu penyakit,
seorang wanita yang memiliki faktor risiko tidak selalu menderita kanker
rahim, sebaliknya banyak penderita kanker rahim yang tidak memiliki faktor
risiko.(Indonesia 2011).
Beberapa penyebab pasti dari kanker ovarium (Ari 2009):
a. Riwayat keluarga kanker ovarium dan kanker payudara kanker kolon
serta kanker endometrial
b. Wanita diatas usia 50 – 75 tahun
c. Wanita yang tidak memiliki anak(nullipara)
d. Wanita yang memiliki anak > 35 tahun
e. Membawa mutasi gen BRCA1 atau BRCA2

16
f. Sindroma herediter kanker kolorektal nonpolipoid
g. Ras kaucasia > Afrika-Amerika
4. Epidemiologi
Umumnya secara histologis hampir seluruh kanker ovarium berasal dari
epitel, yaitu menempati sekitar 85-90% dari seluruh kanker ovarium
(Ginekolog 2010). Di Amerika Serikat tahun 1998, dijumpai 25.400 kasus
baru kanker ovarium dan lebih dari separuhnya mengalami kematian
(sebanyak 14.500 orang).
Juga dalam tahun yang sama dilaporkan bahwa kanker ovarium
merupakan tumor ganas urutan kelima terbanyak di Amerika Serikat
setelah karsinoma paru, usus besar, payudara, dan pankreas. Kurangnya
penelitian mengenai kanker ovarium khususnya di Indonesia menyebabkan
gambaran epidemiologisnya tidak begitu jelas seperti di negara maju
lainnya.
Dari beberapa penelitian di Indonesia seperti Kartodinejo di Yogyakarta
tahun 1976 mendapatkan angka kejadian kanker ovarium sebesar 30,5%
seluruh keganasan ginekanker ovariumlogik, di Surabaya tahun 1979
mendapatkan 7,4% dari tumor ginekanker ovariumlogik, Danu Kusumo di
Jakarta pada tahun 1990 mendapatkan kejadian kanker ovarium sebesar
13,8% dari seluruh keganasan ginekanker ovariumlogik dan Fadlan di
Medan pada tahun 1981 sampai 1990 mendapatkan kejadian kanker
ovarium sebesar 10,64 % dari seluruh keganasan ginekanker ovariumlogik.
Angka kejadian kanker ovarium ini dipengaruhi sebagai berikut :

17
Negara Asal;
Didapatkan angka kejaian karsinoma ovarium yang tinggi pada wanita
dinegara-Negara industri dibandingkan dengan negara non industri
Insiden karsinoma ovarium dibeberapa negara adalah sebagai berikut :
1. Eropa 1992 sebesar 17,2
2. Jepang 1992 sebesar 3,2
3. USA 1995 sebesar 14,4
4. Norway 1996 sebesar 12,5
5. Kanada 1996 sebesar 12,0
Ras:
Insiden kanker ovarium per 100.000 penduduk dikalangan kulit putih
Amerika Serikat sebesar 4,2 % sedangkan dikalangan Afrika-Amerika
hanya sebesar 9,3% juga Parker melaporkan insiden kanker ovarium
dikalangan kulit putih Amerika sebesar 15,8%, dikalangan Indian-Amerika
sebesar 17,5% dan dikalangan China-Amerika sebesar 9,3%.
Usia
Di Amerika Serikat dilaporkan bahwa insiden kanker ovarium pada
populasi wanita diatas usia 50 tahun sebesar 41,4 per 100.000 penduduk,
sedangkan pada wanita yang lebih muda hanya 5,1 per 100.000 penduduk.
Dari penelitian lain dilaporkan bahwa kanker ovarium dijumpai pada
dekade delapan yaitu pada wanita usia 75-79 tahun sebanyak 57 kasus per
100.000 wanita, sedangkan pada wanita yang berusia antara 40-44 tahun
hanya 16 kasus per 100.000 wanita.

18
Dari penelitian Fadlan di Medan tahun 1981-1990 dilaporkan insiden
kanker ovarium terbanyak pada kelompok usia 41-50 tahun, sedangkan
Harahap di Jakarta tahun 1984 melaporkan iniden tertinggi kanker ovarium
terdapat pada kelompok usia 40-70 tahun (Sahil FM 2007).
5. Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan kanker ovarium
diantaranya adalah:
1. Usia
Pada beberapa penelitian usia dikaitkan dengan menarke
(menstruasi pertama) dan menopause, wanita dengan menarke <12
tahun mengalami risiko lebih besar untuk mengalami kanker ovarium
dibandingkan dengan wanita dengan menarke ≥12 tahun, hal ini
dikarenakan produksi estrogen yang terlalu dini yang menyebabkan
pertumbuhan menyimpang dari epitel rahim. Sementara pada wanita
dengan usia subur yang panjang (menopause pada usia 52 tahun) juga
memiliki risiko lebih tinggi untuk terkena kanker ovarium hal ini juga
disebabkan karena keterpaparan estrogen yang juga menyebabkan
pertumbuhan menyimpang dari epitel rahim (ginekolog 2011).
2. Terapi Sulih Hormon
TSH digunakan untuk mengatasi gejala-gejala menopause,
mencegah osteoporosis dan mengurangi risiko penyakit jantung dan
stroke. Namun disatu sisi terapi ini mengakibatkan konsumsi estrogen
dosis tinggi dan jangka panjang yang dapat menyebabkan kanker

19
ovarium. Pada beberapa penelitian, wanita yang mengkonsumsi
estrogen tanpa progesteron memiliki risiko yang lebih tinggi untuk kanker
ovarium dibandingkan dengan wanita yang mengkonsumsi estrogen
dengan progesteron.(ginekolog 2011)
3. Tamiksofen
Wanita yang mengkonsumsi tamiksofen untuk mencegah atau
mengobati kanker payudara memiliki risiko lebih tinggi. Risiko ini
tampaknya berhubungan dengan efek tamiksofen yang menyerupai
estrogen pada rahim. Keuntungan yang diperoleh dari tamiksofen lebih
besar daripada risiko terjadinya kanker lain, tetapi setiap wanita
memberikan reaksi yang berlainan (ginekolog 2011).
4. Mutasi Gen BRCA1 dan BRCA2
Gen BRCA 1 dan BRCA 2 berperang penting dalam mekanisme
perbaikan DNA. Sebagai partisipan penting dalam kompleksitas multi
protein, BRCA1 diasosiasikan sebagai sebagai sebuah sistem surveilans
genom, sehingga berfungsi sebagai sensor untuk kerusakan DNA.
Sementara BRCA2 memiliki peran langsung dalam perbaikan DNA itu
sendiri dengan mendorong RAD51 ke jaringan DSBs. Dengan mengikuti
pengenalan DNA DSBs, BRCA1 kemudian mengalami fosforilasi dan
mengarahkan pengaktifan dari perbaikan DSBs dengan HR. HR adalah
adalah jalur bebas kesalahan dan mengoperasikan perbaikan dari DSBs
di fase S dan G2 siklus sel. Fungsi lain dari HR adalah perbaikan DSBs
20
yang akan menjadi tempat dari replikasi percabangan ketika tidak terjadi
perbaikan pada satu untai yg rusak.
Hilangnya fungsi-fungsi dari BRCA1 atau BRCA2, sel tidak akan
dapat menjalani perbaikan DNA dan mengaktifkan NHEJ dan SSA yang
mana merupakan jalur bebas kesalahan perbaikan DNA. Ketika terjadi
mutasi pada gen ini menyebabkan tumbuhnya sel tumor, dan tumbuh
menjadi tidak stabil. Sel yang tumbuh dengan mutasi BRCA1 atau
BRCA2 tidak mampu mereplikasi fungsi utama dari sel sehingga tumbuh
bersama-sama sel normal dan menjadi parasit karena memanfaatkan
makanan sel normal dan tumbuh dengan tidak terkendali (Drew Y dkk
2008).
5. Riwayat Keluarga dengan Kanker Payudara dan Kanker Ovarium
Telah banyak penelitian yang menyebutkan bahwa wanita dengan
riwayat keluarga pernah menderita kanker payudara dan kanker
ovarium memiliki risiko untuk kanker ovarium. Sebuah penelitian di
Kanada menunjukkan bahwa wanita dengan riwayat keluarga pernah
menderita kanker payudara dan kanker ovarium memiliki mutasi gen
BRCA1 atau BRCA2 yang memicu terjadinya pertumbuhan sel kanker
(Sahil FM 2007).
6. Faktor Infeksi Virus
Dugaan bahwa virus juga terlibat sebagai penyebab Kanker Ovarium
masih diperdebatkan dijumpai kasus-kasus Kanker Ovarium yang
ternyata mempunyai riwayat pernah terinfeksi virus Mumbs (parotitis

21
epidemica) atau menderita infeksi virus mumbs yang subklinik juga ada
laporan yang menghubungkan penyebab kanker ovarium ini dengan
infeksi rubella dan virus influenza (Sahil FM 2007).
7. Faktor Paparan Radiasi
Dugaan adanya faktor paparan radiasi terhadap ovarium telah
mendapat perhatian banyak penelitian, dari penelitian kasus kontrol
terbukti adanya peningkatan risiko menderita Kanker Ovarium pada
wanita yang terpapar pada radiasi, dengan risiko relatif sebesar 1,8.
walaupun ada juga penelitan yang tidak menemukan hubungan antara
kejadian KO pada wanita-wanita yang terpapar radiasi (Sahil FM 2007).
6. Patogenesis
Faktor risiko dari kanker ovarium hingga saat ini belum jelas
dibandingkan dengan tumor-tumor genitalia lainnya, tetapi nullparitas,
riwayat keluarga, dan mutasi yang diturunkan telah dinyatakan berperan
dalam perkembangan tumor. Terdapat frekuensi yang lebih tinggi dari
karsinoma pada wanita yang belum menikah dan juga wanita menikah
dengan paritas yang rendah. Disgenesis gonad pada anak juga dihubungkan
dengan risiko kanker ovarium yang lebih tinggi. Wanita usia 40-59 tahun
yang mengkonsumsi kontrasepsi oral atau telah menjalani ligasi tuba
memiliki risiko yang lebih rendah terkena kanker ovarium.
Namun dari seluruh faktor-faktor risiko, yang dianggap berpengaruh
adalah faktor genetik. Mutasi pada BRCA1 maupun BRCA2 meningkatkan
kerentana terhadap kanker ovarium. Mutasi BRCA1 ditemukan pada 5%

22
pasien dibawah usia 70 tahun dengan kanker ovarium. Risiko terkena kanker
ovarium pada wanita dengan mutasi BRCA1 atau BRCA2 diperkirakan
sekitar 20-60% pada usia 70 tahun. Kebanyakan kanker ini adalah jenis
kistadenokarsinoma serosa. Sekitar 30% dari adenokarsinoma ovarium
mengekspresikan onkogen HER2/neu (ERB-B2), yang menunjukkan
prognosis yang buruk. Mutasi pada gen supresor tumor p53 juga ditemukan
pada 50% kasus karsinoma ovarium (Reskini P 2009).
7. Gejala
Umumnya gejala yang tampak pasti dan dirasakan adalah pada saat
kanker ovarium telah memasuki stadium tinggi. Namun ada beberapa gejala
awal yang dapat kita ketahui diantaranya adalah rasa tidak enak yang
samar-samar di perut bagian bawah. Ovarium yang membesar pada wanita
pasca menopause bisa merupakan pertanda awal dari kanker ovarium.
Didalam perut terkumpul cairan dan perut membesar akibat ovarium yang
membesar ataupun karena penimbunan cairan. Pada saat ini penderita
mungkin akan merasa nyeri panggul, anemia dan berat badannya menurun.
Kadang kanker ovarium melepaskan hormon yang menyebabkan
pertumbuhan berlebih pada lapisan rahim, pembesaran payudara atau
peningkatan pertumbuhan rambut (Subiantoro 2011).
Berikut beberapa gejala yang biasanya timbul :
1. Pendarahan rahim yang abnormal
2. Siklus menstruasi yang abnormal

23
3. Pendaraan diantara 2 siklus menstruasi (pada wanita yang masih
mengalami menstruasi)
4. Pendarahan vagina atau spotting pada wanita pasca menopause
5. Pendarahan yang sangat lama, berat dan sering (pada wanita yang
berusia diatas 40 tahun)
6. Nyeri perut bagian baweah atau kram panggul
7. Keluar cairan putih yang encer atau jernih (pada wanita pasca
menopause)
8. Nyeri atau kesulitan dalam berkemih
9. Nyeri ketika melakukan hubungan seksual.
8. Stadium Klinik

Tumor ovarium stromal berasal dari jaringan penyokong ovarium yang
memproduksi hormon estrogen dan progesteron, jenis tumor ini jarang
ditemukan, bentuk yang didapat berupa tumor theca dan tumor sel sartoli-
leydig termasuk kanker dengan derajat keganasan yang rendah.

24
Klasifikasi stadium kanker ovarium berdasarkan FIGO (International

Federation of Gynecology and Obstetrics (Olive DL 1993).
Stadium I terbatas pada 1 / 2 ovarium
IA Mengenal 1 ovarium, kapsul utuh, ascites (-)
IB Mengenai 2 ovarium, kapsul utuh, ascites (-)
IC Kriteria I A / I B disertai 1 > lebih keadaan sbb :
1.

Mengenai permukaan luar ovarium
2.

Kapsul ruptur
3.

Ascites (+)
Stadium II perluasan pada rongga pelvis

II A Mengenai uterus / tuba fallopi / keduanya
II B Mengenai organ pelvis lainnya
II C Kriteria II A / II B disertai 1 / > keadaan sbb :
1.

Mengenai permukaan ovarium
2.

Kapsul ruptur
3.

Ascites (+)
Stadium III kanker meluas mengenai organ pelvis dan intraperitoneal
III A Makroskopis : terbatas 1 / 2 ovarium
Mikroskopis : mengenai intraperitoneal
III B Makroskopis : mengenai intraperitoneal diameter < 2 cm, KGB (-)
III C 1.

Meluas mengenai KGB dan / Makroskopis mengenai intraperitoneal diameter > 2 cm
Derajat keganasan kanker ovarium
1. Derajat 1 : differensiasi baik
2. Derajat 2 : differensiasi sedang
3. Derajat 3 : differensiasi buruk
Dengan derajat differensiasi semakin rendah pertumbuhan dan prognosis akan
lebih baik
9. Diagnosis
25
Diagnosis ditegakkan berdasarkan adanya riwayat, pemeriksaan fisik
ginekologi, serta pemeriksaan penunjang
A. Riwayat
Kanker ovarium pada stadium dini tidak memberikan keluhan.
Keluhan yang timbul berhubungan dengan peningkatan massa tumor,
penyebaran tumor pada permukaan serosa dari kolon dan asites. Rasa
tidak nyaman dan rasa penuh diperut, serta cepat merasa kenyang sering
berhubungan dengan kanker ovarium. Gejala lain yang sering timbul
adalah mudah lelah, perut membuncit, sering kencing dan nafas pendek
akibat efusi pleura dan asites yang masif.
Dalam melakukan anamnesis pada kasus tumor adneksa perlu
diperhatikan umur penderita dan faktor risiko terjadinya kanker ovarium.
Pada bayi yang baru lahir dapat ditemukan adanya kista fungsional yang
kecil (kurang dari 1-2 cm) akibat pengaruh dari hormon ibu. Kista ini
mestinya menghilang setelah bayi berumur beberapa bulan. Apabila
menetap akan terjadi peningkatan insiden tumor sel germinal ovarium
dengan jenis yang tersering adalah kista dermoid dan 4 disgerminoma.
Dengan meningkatnya usia kemungkinan keganasan akan meningkat
pula. Secara umum akan terjadi peningkatan risiko keganasan mencapai
13% pada premenopause dan 45% setelah menopause. Keganasan yang
terjadi bisa bersifat primer dan bisa berupa metastasis dari uterus,
payudara, dan traktus gastrointestinal.
B. Pemeriksaan Fisik Ginekologi

26
Dengan melakukan pemeriksaan bimanual akan membantu dalam
memperkirakan ukuran, lokasi, konsistensi dan mobilitas dari massa
tumor. Pada pemeriksaan rektovaginal untuk mengevaluasi permukaan
bagian posterior, ligamentum sakrouterina, parametrium, kavum Dauglas
dan rektum. Adanya nodul di payudara perlu mendapat perhatian,
mengingat tidak jarang ovarium merupakan tempat metastasis dari
karsinoma payudara.
Hasil yang sering didapatkan pada tumor ovarium adalah massa
pada rongga pelvis. Tidak ada petunjuk pasti pada pemeriksaan fisik
yang mampu membedakan tumor adneksa adalah jinak atau ganas,
namun secara umum dianut bahwa tumor jinak cenderung kistik dengan
permukaan licin, unilateral dan mudah digerakkan. Sedangkan tumor
ganas akan memberikan gambaran massa yang padat, noduler,
terfiksasi dan sering bilateral. Massa yang besar yang memenuhi rongga
abdomen dan pelvis lebih mencerminkan tumor jinak atau keganasan
derajat rendah. Adanya asites dan nodul pada cul-de-sac merupakan
petunjuk adanya keganasan.
C. Pemeriksaan Penunjang
Ultrasonografi merupakan pemeriksaan penunjang utama dalam
menegakkan diagnosis suatu tumor adneksa ganas atau jinak. Pada
keganasan akan memberikan gambaran dengan septa internal, padat,
berpapil, dan dapat ditemukan adanya asites . Walaupun ada
pemeriksaan yang lebih canggih seperti CT scan, MRI (magnetic

27
resonance imaging), dan positron tomografi akan memberikan gambaran
yang lebih mengesankan, namun pada penelitian tidak menunjukan
tingkat sensitifitas dan spesifisitas yang lebih baik dari ultrasonografi.
Serum CA 125 saat ini merupakan petanda tumor yang paling sering
digunakan dalam penapisan kanker ovarium jenis epitel, walaupun sering
disertai keterbatasan. Perhatian telah pula diarahkan pada adanya
petanda tumor untuk jenis sel germinal, antara lain alpha-fetoprotein
(AFP), lactic acid dehidrogenase (LDH), human placental lactogen (hPL),
plasental-like alkaline phosphatase (PLAP) dan human chorionic
gonadotrophin(hCG).
Tabel 1 Petanda Tumor Ganas Sel Germinal Ovarium

Histologi AFP hCG
Disgerminoma - ±
Yolk sac tumor + -
Teratoma imatur ± -
Mixed germ cell tumors ± ±
Korokarsinoma - +
Karsinoma embrional ± +
Poliembrioma ± +
Sumber: Sahil FM 2007
Pengambilan cairan asites dengan parasintesis tidak dianjurkan
pada penderita dengan asites yang disertai massa pelvis, karena dapat
menyebabkan pecahnya dinding kista akibat bagian yang diduga asites
ternyata kista yang memenuhi rongga perut. Pengeluaran cairan asites

28
hanya dibenarkan apabila penderita mengeluh sesak akibat desakan
pada diafragma
10. Pengobatan / Penatalaksanaan
A. Disgerminoma
Saat ini penatalaksanaan disgerminoma meliputi staging
laparotomy menyeluruh sebagai mana yang dilakukan terhadap
karsinoma ovarium jenis epitel. Enam puluh sampai tujuh puluh persen
penderita didiagnosis dengan stadium I karena kebanyakan berada
pada usia reproduksi, penyakit dengan stadium awal dapat dilakukan
hanya salfingoooferektomi unilateral dengan mempertahankan uterus
dan ovarium kontralateral. Prosedur ini terdiri atas insisi mediana,
pembilasan peritoneum, eksplorasi, sitologi dan biopsi, omentektomi
dan limfadenektomi. Semua daerah yang dicurigai harus dilakukan
biopsi. Ovarium kontralateral diperhatian secara cermat, dan tidak perlu
dilakukan biopsi bila ukuran, bentuk dan konsistensinya normal
Pada penderita dengan stadium lanjut dianjurkan untuk dilakukan
sesuai dengan prinsip pembedahan sitoreduksi. Dukungan terhadap
konsep pembedahan sitoreduksi pada tumor ganas sel germinal sesuai
dengan penelitian oleh Gynecologic Oncology Group (GOG), dengan
menggunakan regimen kombinasi vinkristin, aktinomisin D, dan
siklofosfamid (VAC), Slayton dkk. mendapatkan kegagalan kemoterapi
28% pada penderita dengan reseksi komplet di bandingkan dengan

29
68% pada reseksi inkomplet. Dan dilaporkan pula pada semua
penderita disgerminoma stadium II dan III yang dilakukan reseksi
komplet berhasil kemoterapi mencapai 95-95%.
Adapun kriteria penanganan konservatif terhadap disgerminoma murni
adalah sebagai berikut:
1. Pasien muda yang ingin mempertahankan fungsi reproduksinya
2. Ada persetujuan keluarga dan bersedia untuk pengawasan ketat.
3. Tumor utuh, berkapsul (stadium IA), tak mengalami perlengketan dan
unilateral.
4. Tidak ada bukti disgenetik gonad, atau adanya kromosom Y
5. Tidak terdapat asites, atau bilasan sitologi negatif
6. Tidak ada bukti tumor ekstraovarium pada staging, termasuk
limfonodi dan ovarium kontralateral
7. Hasil limfogram negatif
Disgerminoma umumnya sangat sensitif dan pada penderita tertentu
dengan stadium lanjut, fungsi reproduksi dapat dipertahankan bila secara
makroskopik uterus dan ovarium kontralateral tidak terkena.
Penderita-penderita disgerminoma dengan stadium IA dapat hanya
dilakukan pembedahan dan kemudian diawasi secara ketat tanpa
pemberian terapi adjuvan. Angka harapan hidup 10 tahun penderita ini
mencapai 100%, namun 15-25% dapat terjadi rekurensi, tetapi dengan
pengobatan dapat disembuhkan. Penderita-penderita dengan stadium
lebih tinggi harus diberikan terapi adjuvan, baik radio terapi ataupun
30
kemoterapi. Walaupun disgerminoma sangat sensitif terhadap
radioterapi, dapat terjadi hilangnya fungsi reproduksi akibat rusaknya
ovarium. Karena itu radioterapi telah digantikan dengan kemoterapi.
Telah dilaporkan keberhasilan penggunaan kombinasi vinkristin dan
metotreksat, kombinasi VAC, kombinasi VBP dan semua menunjukan
remisi yang komplet. Laporan mengenai efektifitas dan kurangnya efek
toksik kemoterapi regimen kombinasi bleomycin, etoposide, dan cisplatin
(BEP) pada pengobatan seminoma testikuler telah mengilhami pula
penggunaan regimen kombinasi terhadap disgerminoma. Keberhasilan
regimen ini telah dilaporkan oleh Gershenson (1986) yang mendapatkan
remisi menetap pada dua pasien yang diobati dengan BEP. Williams dkk.
melaporkan, bahwa bila dibandingkan dengan VBP, pemberian regimen
BEP akan memberikan hasil yang sama dengan toksisitas yang lebih
rendah.
Tabel 2 Kombinasi Regimen Kemoterapi Untuk Tumor Ganas Sel

Germinal Ovarium
Regimen Kombinasi Dosis
VAC Vinkristin 1-1,5 mg/m2 hari I siklus
Aktinomisin D 0,54 mg/hari pada hari 1-5 tiap
Cyclophosphamide minggu
5-7 mg/hari pada hari 1-5 tiap
minggu
VBP Vinblastin 0,3 mg/kg dalam dosis terbagi,
Bleomosin hari 1 dan 2
Cisplatinum 15 mg pada hari 1-5 infus
Ulang 3-4 minggu kemudian kontinyu
100 mg/m2 pada hari 1
31
BEP Bleomisin 10-15 mg/hari, hari 1-3 (drip)

Etoposide 100 mg/m2/hari, hari 1-3
Cisplatin 100 mg/m2 pada hari 1
Ulang 3-4 minggu kemudian
Sumber:SahilFM 2007
Dari hasil-hasil penelitian ini GOG merekomendasikan regimen
kombinasi BEP sebagai terapi adjuvan terhadap penderita disgerminoma
karena tingginya angka kesembuhan, pengaruh yang minimal terhadap
fungsi reproduksi, dan efek toksik yang minimal. Kebanyakan ahli
merekomendasikan 3 siklus pada pasien dengan reseksi komplet dan 4
siklus pada pasien dengan reseksi inkomplet.
Mengenai pengamatan lanjut terhadap pasien dengan stadium dini
yang tidak diberikan terapi adjuvan, dianjurkan untuk dilakukan follow up
tiap 4-6 minggu selama 2 tahun pertama dan pada semua pasien harus
disertai dengan pemeriksaan petanda tumor LDH dan hCG, sampai

32
dengan tahun ke 3 follow up dilakukan tiap 8-12 minggu dan tiap 3-4
bulan sampai dengan tahun ke 5.
B. Nondisgerminoma
Pada masa lalu, tumor-tumor nondisgerminoma memiliki prognosis
yang jelek, dengan hanya 15-20% pasien yang mampu hidup setelah
dilakukan pembedahan saja. Tumor ini tidak sensitif terhadap radioterapi,
dan hanya dengan kemoterapi angka harapan hidup penderita dapat
diperbaiki. Beberapa peneliti telah melaporkan keberhasilan kemoterapi
adjuvan VAC, VPB dan BEP terhadap tumor ganas sel germinal
nondisgerminoma, sebagaimana terlihat dalam tabel berikut :
Tabel 3 Angka Remisi Jangka Panjang Pemberian Regimen Vac

Pada Stadium I
Peneliti Total Teratoma Teratoma Sinus
% Imatur campuran endodermal
% % %
Gersheson 32/37 (86) 8/9 (89) 9/12 (75) 15/16 (94)
Slayton 32/44 (73) 16/16 (100) 5/6 (83) 11/12 (92)
Schwartz 16/16 (100) 7/7 (100) 2/2 (100) 5/5 (100)
Sumber:Simatupang F,2007
Tabel 4 Angka Remisi Jangka Panjang Pemberian Regimen Vac Pada

Stadium II-IV Tumor Sel Germinal
Peneliti Total Teratoma Teratoma Sinus
% Imatur campuran endodermal
33
% % %
Gersheson 13/29 (84) 7/9 (78) 3/9 (33) 3/10 (30)

Slayton 14/32 (44) 7/12 ( 58) 2/9 (22) 5/9 (56)
Schwartz 1/3 (33) 1/1 (100) 0/1 (0) 0/1 (0)
Tabel 5 Angka Pemberian Vbc Pada Stadium I
Peneliti Teratoma Teratoma Sinus endodermal

imatur campuran
Carlson et al 3/3 1/1 1/1
Taylor et al 2/2 - 1/1
Vriesendrop et al - - 1/1
Gershenson et al - 0/1 1/1
Lokey et al - - 1/1
Wiltshaw et al - - 4/4
Davis et al - - 3/3
Sawada et al - - 2/2
Sessa et al - - 4/4
Tabel 6 Angka Remisi Pemberian Vbc Pada Stadium II –IV
Peneliti Teratoma imatur Teratoma campuran Sinus endodermal

Carlson et al 1/1 1/1 2/2
Taylor et al 3/4 6/6 0/1
Gershenson et al 0/2 7/10 1/1
Vriesendrop et al 1/1 2/2 2/2
Schwartz - 2/3 1/2
Julian et al - - 2/3
Wiltshaw et al - - 3/4
Davis et al - - 1/1
Sawada et al - - 2/3
Sessa et al 5/9
Total 5/5 1/2 18/18
34
Sebagai patokan, pasien-pasien yang telah dilakukan surgical staging
lengkap dan menunjukkan stadium IA derajat 1 teratoma imatur tidak
memerlukan terapi adjuvan setelah pembedahan, dan dapat dilakukan
pengamatan lanjut yang ketat, sedangkan pasien dengan jenis tumor lain
serta stadium yang lebih tinggi harus diberikan kemoterapi adjuvan.
Adapun pemberiannya sebanyak 3 siklus BEP pada tumor dengan
reseksi komplet dan 4 siklus pada tumor dengan reseksi inkomplet,
diberikan dengan dosis penuh, dan pengobatan dapat dimulai segera
setelah pembedahan (7-10 hari pasca pembedahan).
C. Second look laparotomy
Williams dkk dan GOG mereview pengalaman mereka dengan
second look laparotomy pada tumor ganas sel germinal dan
menyimpulkan bahwa second look laparotomy tidak ada gunanya
dilakukan pada pasien-pasien dengan reseksi komplet atau pasien
dengan resksi inkomplet jika tidak terdapat elemen teratoma imatur pada
tumor primernya.
11. Pencegahan
Beberapa faktor muncul untuk mengurangi risiko kanker indung telur,
termasuk:
1. Kontrasepsi oral(pil KB). Dibandingkan dengan wanita yang tidak pernah
menggunakan mereka, para wanita yang menggunakan kontrasepsi oral
selama lima tahun atau lebih mengurangi risiko kanker ovarium sekitar
50 persen, sesuai dengan ACS.

35
2. Kehamilan dan menyusui. Memiliki paling tidak satu anak menurunkan
risiko Anda mengalami kanker ovarium. Menyusui anak-anak juga dapat
mengurangi risiko kanker ovarium.
3. Tubal ligasi atau histerektomi. Setelah tabung Anda diikat atau memiliki
histerektomi dapat mengurangi risiko kanker ovarium.
Perempuan yang berada pada risiko yang sangat tinggi mengalami
kanker ovarium dapat memilih untuk memiliki indung telur mereka diangkat
sebagai cara untuk mencegah penyakit. Operasi ini, dikenal sebagai
profilaksis ooforektomi, dianjurkan terutama bagi perempuan yang telah
dites positif untuk mutasi gen BRCA atau wanita yang mempunyai sejarah
keluarga yang kuat payudara dan kanker ovarium, bahkan jika tidak ada
mutasi genetik yang telah diidentifikasi.
Studi menunjukkan bahwa ooforektomi profilaksis menurunkan risiko
kanker ovarium hingga 95 persen, dan mengurangi risiko kanker payudara
hingga 50 persen, jika ovarium diangkat sebelum menopause. Profilaksis
ooforektomi mengurangi, tetapi tidak sepenuhnya menghilangkan, risiko
kanker ovarium. Karena kanker ovarium biasanya berkembang di lapisan
tipis rongga perut yang meliputi ovarium, wanita yang pernah diangkat
indung telur mereka masih bisa mendapatkan yang serupa, tetapi jarang
bentuk kanker yang disebut kanker peritoneal primer.
Selain itu, profilaksis ooforektomi menginduksi menopause dini, yang
dengan sendirinya mungkin memiliki dampak negatif pada kesehatan
wanita, termasuk peningkatan risiko osteoporosis, penyakit jantung dan

36
kondisi lain. Jika seorang wanita sedang mempertimbangkan setelah
prosedur ini dilakukan, pastikan untuk membahas pro dan kontra dengan
dokter (Subiantoro 2011).
B. Tinjauan Tentang Faktor Risiko Kanker Ovarium
1. Tinjauan Umum Tentang Usia
Penelitian yang menghubungkan usia dengan kanker ovarium telah
banyak dilakukan, namun umumnya penelitian yang dilakukan tidak banyak
menghubungkan usia secara pasti terhadap risiko kanker ovarium, penelitian
yang ada lebih melihat umur secara umum, namun ada beberapa penelitian
yang menghubungkan umur dengan status menopause. Penelitian David C
Whiteman menemukan bahwa usia menopause lebih dari 52 tahun memiliki
risiko lebih tinggi dibandingkan dengan wanita yang menopause dibawah
usia 50 tahun (OR 63,4,95% CI; 0,79-1,10). Sementara itu Ana Cristina
menemukan bahwa usia menarke dibawah 12 tahun memiliki risiko lebih
besar dibandingkan dengan usia menarke 12 tahun keatas (OR 52,6, 95%
CI; 0,80-1,16).
Tabel 7. Sintesis Umur dengan Risiko Kanker Ovarium

Peneliti/ Variabel
Judul Penelitian
Tahun
Terapi
Umur Pendidikan Hormonal/
Paritas
Zuraidah E Faktor risiko kanker 34,4% SD dan tidak Orang yang
/ 2005 ovarium jenis golongan umur sekolah memiliki menjalani
ephitelia di RSUN 52-62 tahun risiko tinggi terapi hormonal
Dr.Cipto memiliki risiko dengan OR memiliki risiko
37
Mangunkusumo tinggi (OR 24,5 17,97 dan 12,91 lebih tinggi

95% CI; 6,34- CI 2,82, 114,66 dengan OR
9,24) dan 1,96; 84,92 2,83 CI;1,34-
6.00
Surbakti E Pendekatan Faktor Umur 52-63 Tidak sekolah Wanita tanpa
/ 2006 Risiko sebagai tahun memiliki memiliki risiko anak memiliki
rancangan alternatif risiko tinggi lebih tinggi (OR risiko lebih
dalam (OR 4,3 , 75, 3,75 95%CI) tinggi (OR 2,01
penanggulangan 95% CI) 95% CI
kanker ovarium di
RS Piringadi Medan
Sumber : Zuraidah E (2005), Surbakti E (2006)
2. Tinjauan Umum Tentang Paritas
Pada saat terjadinya ovulasi akan terjadi kerusakan pada epitel ovarium.
Untuk proses perbaikan kerusakan ini diperlukan waktu tertentu. Apabila
kerusakan epitel ini terjadi berkali-kali terutama jika sebelum penyembuhan
sempurna tercapai, atau dengan kata lain masa istirahat sel tidak
adekuat,maka proses perbaikan tersebut akan mengalami gangguan
sehingga dapat terjadi transformasi menjadi sel-sel neoplastik (Hipotesis
incessant ovulation).
Hal ini dapat menerangkan tentang terjadinya penurunan kejadian KO
pada wanita hamil, menyusui atau menggunakan pil kontrasepsi, oleh karena
selama hamil, menyusui dan menggunakan pil kontrasepsi terjadi ovulasi.
Mosgard dkk melaporkan peningkatan kejadian KO dengan odds ratio 2,7
dan 1,9 pada wanita tidak pernah hamil dibandingkan dengan wanita yang
mempunyai anak.
38
Banyak peneliti yang melaporkan bahwa kejadian karsinoma ovarium
menurun pada wanita-wanita yang mempunyai banyak anak dibandingkan
dengan wanita yang tidak pernah melahirkan dengan risiko relatif berkisar
antara 0,5 sampai 0,8. keadaan ini memperkuat dasar dari hipotesis
incessant ovulation
Tabel 8 Hubungan Paritas dengan Risiko Kanker Ovarium

Paritas RR
Nullpara 3.0
1 anak dari kehamilan aterm 2,6
2 anak dari kehamilan aterm 2,53
≥ 6 anak dari kehamilan aterm 1,29
Sumber: Sahil FM 2007
Tabel 9 Sintesis tabel paritas dengan risiko kanker ovarium
Peneliti/Tahun Judul Variabel
Paritas
Abdat Au/ 2010 Hubungan Paritas ibu dengan Peningkatan produksi estrogen
peningkatan estrogen pada pada wanita dengan nullpara lebih
kader posyandu di Kabupaten tinggi 3% dibandingkan dengan
Sleman wanita multipara
Furber E/ 2009 Metabolic Abnormalities, Wanita dengan nullpara memiliki
lifestyle and endometrial risiko lebih tinggi kanker ovarium
cancer risk in Norway dengan OR 47,3, 95% CL

39
Sumber : Abdat Au (2010), Furber E (2009)
3. Tinjauan Umum Tentang Riwayat Keluarga
Adanya hubungan yang erat antara terjadinya Kanker Ovarium dengan
faktor genetik sudah diketahui sejak lama. Di amerika serikat risiko
sepanjang hidup (lifetime risk) seorang wanita untuk mendapat Kanker
Ovarium adalah 1 dalam 70 atau 1,4%
Pada penelitian Hildreth dkk. Didapatkan estimasi odds ratio untuk
terjadinya Kanker Ovarium pada wanita dengan riwayat keluarga menderita
Kanker Ovarium adalah 18 dibandingkan dengan wanita tanpa riwayat
keluarga. Hampir sebanyak 10% dari Kanker Ovarium disebabkan karena
adanya mutasi gene BRCA1 yang berlokasi pada kromosom 17q dan gene
BRCA2 yang berlokasi pada kromosom 13q.
Berdasarkan penelitian epidemiologi, dikenal 3 kelainan genetik yang
berhubungan dengan Kanker Ovarium. Namun kelainan genetik ini tidak
hanya menyebabkan keganasan pada ovarium saja, akan tetapi juga
menyebabkan keganasan pada organ lain secara bersamaan, sehingga
merupakan suatu sindroma.
Ada 3 sindroma yang dikenal, sesuai dengan urutan yang paling banyak
dijumpai yaitu ;
1. hereditary breast/ovarian cancer syndrome (HBOC)
2. hereditary site-spesific ovarian cancer
3. heredity nonpolysis colon cancer syndrome (HNPCC)

40
Adanya riwayat keluarga yang menderita karsinoma mamma dan Kanker
Ovarium merupakan faktor risiko terhadap kejadian Kanker Ovarium pada
seseorang, seperti tabel berikut (Whittemore AS et al)
Tabel 10 Faktor Risiko Riwayat Keluarga dengan Kanker Ovarium
Faktor Risiko RR
Riwayat kanker payudara pada keluarga
- tidak ada 1.0
- ada pada keluarga tingkat 2.1
pertama
- ada pada pribadi bersangkutan 10
Riwayat kanker ovarum pada keluarga
- tidak ada 1.0
- ada 1 orang pada keluarga tingkat 3.1
pertama
- ada 2 orang pada keluarga tingkat 4,6-15
pertama
Sumber : Majalah Obsetri Ginekologi 2011
4. Tinjauan Umum Tentang Riwayat Penggunaan Bedak
Dari beberapa penelitian dilaporkan bahwa asbes dan komponen dari
bedak (hydrous magnesium trisilicate) merupakan penyebab dari terjadi
neoplasma epitel ovarium. Keal dan juga graham dalam penelitiannya
menemukan peningkatan kejadian neoplasma ovarium pada wanita-wanita
yag dalam pekerjaannya terpapar dengan asbes. Henderson melakukan
penelitian pada babi hutan dan kelinci yang dipaparkan dengan asbes,
41
ternyata terjadi perubahan sel ovariumnya menjadi atipuk. Juga dilaporkan
pada wanita yang menggunakan talk pada pembalut wanitanya atau sebagai
powder pengering didaerah vulva dan perineum ternyata partikel dari talk
dapat ditemukan pada sel epitel pada ovarium yag normal, kista ovarium
juga pada Kanker Ovarium
Langseth, melakukan penelitan pada wanita pekerja di Norwegia yang
terpapar dengan asbes, ternyata pada pemeriksaan hispatologi dijumpai
partikel asbes pada jaringan ovarium dari wanita-wanita pekerja tersebut.
Partikel bedak tersebut dapat mencapai epitel ovarium melalui vagina ke
uterus dan keluar melalui tuba fallopi masuk kedalam rongga peritenium.
Dilaporkan angka risiko relatif kejadian Kanker Ovarium sebesar 1,9
pada wanita yang sering menggunakan bedak pengering pada daerah
perineum dan pembalut wanitanya dibandingkan pada wanita yang tidak
menggunakannya.
Tabel 11 Sintesis Risiko Penggunaan Bedak dengan Kanker Ovarium

Peneliti
Judul Penelitian Variabel
/Tahun
Penggunaan Bedak
Margaret Talc Use, Varians of the Penggunaan bedak secara rutin ternyata
AG dkk/ GSTM1,GSTT1, and berhubungan dengan peningkatan risiko
2008 NAT32 genes, and Risk of kanker ovarium (RR, 1.36; Cl, 1,14-1,63;
Ephitelial Ovarian Cancer Ptrend<0,001)
Langseth H Peritenial use of talc and Fakta Epidemiologi menyebutkan bahwa

/2008 risk of ovarian cancer penggunaan bedak kosmetik pada area
42
perineal berhubungan dengan risiko kanker

ovarium. IARC telah mengklasifikasikan
penggunaan bedak sebagai salah satu bahan
karsinogenik
Sumber : Margaret AG dkk (2008), Langseth dkk (2008)
5. Tinjauan Umum Tentang Indeks Massa Tubuh
Makanan banyak mengandung lemak hewan telah dilaporkan akan
meningkatkan risiko untuk menderita Kanker Ovarium. Beberapa negara
seperti Swedia dimana konsumsi lemak hewan perkapitanya tinggi, Byers
dalam penelitiannya menjumpai adanya hubungan diet yang rendah kurang
vitamin A dengan insiden kejadian Kanker Ovarium.
Dibandingkan dengan wanita yang normal, wanita dengan obesitas
memiliki risiko lebih tinggi, risiko juga berhubungan dengan tidak adanya
riwayat keluarga dengan kanker ovarium. Leitzmann menemukan bahwa
tidak ada hubungan antara pemakaian MHT pada wanita obesitas dengan
risiko kanker ovarium (MVRR=0,96; 95%Cl, 0,65-1,43, Pinteraksi = 0,02), ia
juga menemukan bahwa tidak ada hubungan antara perempuan obesitas
dengan riwayat keluarga positif kanker ovarium (MVRR=0,74; 95% Cl, 0,34-
1,62 [Pinteraksi = 0,02]
Tabel 12 Sintesis IMT dengan risiko kanker ovarium
Peneliti/ Variabel
Judul Penelitian
Tahun
Indek Massa Tubuh
Leitzmann Body Mass Index and Risk Of Wanita dengan berat badan wanita
FM/2009 Ovarian Cancer obesitas (BMI ≥30 kg/m) dibandinkan
normal (BMI 18,5-24,9 kg/m) memiliki
43
MVRR 1,26 (95% Cl,0,94-1,68)

Penulis menduga bahwa hubungan
peningkatan risiko kanker ovarium
adalah melalui mekanisme hormonal
Fariba K/ Meat, Fish, and ovarian cancer Wanita dengan (BMI ≥30 kg/m)
2009 risk: result from 2 australian case memiliki risiko lebih tinggi
control studies, systematic dibandingkan dgn perempuan normal
review, and meta analisis (RR 14,9, CI,95%)
Sumber : Leitzmann dkk (2009), Fariba K (2009)
Environment Agent Host

Bedak (Hydrous Magnesium Virus Mumbs Usia Menarkhe
C. Kerangka
Trisilicate) teori faktor risiko kejadian
(Parotitis kanker
Epidemica) ovarium
Paritas
Radiasi Virus Rubella Riwayat Keluarga
Dimetil Benzatrene (DMBA) Menopause
Indeks Massa Tubuh
Sel Normal
Cedera Tdk Cedera
Kematian Kerusakan Hiperplasia

Sel DNA
Apoptosis Nekrosis Reparasi DNA Reparasi DNA

Gagal Berhasil
Kiste
Mutasi didalam
genome sel somatik
Sumber : Modifikasi dari berbagai

Aktivasi Onkogen sumber
Perubahan Gen yg Inaktivasi Gen
pertumbuhan (promosi) Mengatur Apoptosis Supresor Kanker
Ekspresi hasil produk gen yg Reproduksi tdk terkontrol

berubah ( Sel Neoplastik) Anasplasia
Angiogenesis
44
Gambar 1. Kerangka teori faktor risiko kejadian kanker ovarium

C. Kerangka konsep penelitian
Usia Menarkhe
Paritas
Riwayat keluarga
KANKER
Riwayat OVARIUM
Penggunaan Bedak
Indeks Massa
Tubuh
Terapi Hormon/
Kontrasepsi
Gambar 2. Kerangka konsep penelitian
Menopause
= Variabel yang diteliti

D. Definisi Operasional dan Kriteria Objektif
= Variabel yang tidak
1. Kanker Ovarium
diteliti
Kanker Ovarium adalah massa pada rongga pelvis, yang disebabkan
oleh terjadinya displasia sel jaringan ovarium dan memenuhi kriteria
diagnostic FIGO (International Federation of Gynecology and Obstetrics)
atau sesuai dengan diagnosis dokter pada status pasien obsetri ginekologi.
Kasus : Pasien wanita dengan pemeriksaan positif kanker ovarium dan
menjalani perawatan di RS Wahidin Sudirohusodo
Kontrol: Pasien wanita yang dirawat di RS Wahidin Sudirohusodo dan
dinyatakan tidak menderita kanker ovarium
2. Umur Menarke
45
Umur menarke adalah usia pertama kali mendapatkan haid/menstruasi
yang dinyatakan dalam tahun (Ana Cristina 2010)
Risiko Tinggi : Umur menarke <12 tahun
Risiko Rendah : Umur menarke ≥ 12 tahun
3. Paritas
Frekuensi persalinan yang pernah dialami oleh responden tanpa
memperhatikan keadaan hasil konsepsi tersebut hidup atau mati
Risiko Tinggi : Jumlah paritas <2 kali
Rendah: Jumlah paritas ≥2 kali
4. Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga adalah pernyataan responden terhadap riwayat kondisi
medik keluarga terdahulu terkait kanker (Ozols 2005)
Risiko Tinggi : ada riwayat kanker ovarium atau kanker payudara pada
keluarga tingkat pertama
Risiko Rendah: tidak ada riwayat kanker ovarium atau kanker payudara
pada keluarga tingkat pertama
5. Penggunaan Bedak
Penggunaan bedak adalah riwayat pemakaian bedak oleh responden di
wilayah genital yang dinyatakan dalam satuan waktu (Kramer LJ 2004)
Risiko Tinggi : Ada riwayat penggunaan bedak setiap hari atau seminggu
sekali diwilayah genital
Risiko Rendah : Tidak ada riwayat penggunaan bedak pada wilayah genital
6. Indeks massa tubuh

46
IMT adalah massa jenis tubuh yang dihitung dengan mengalikan berat
badan dalam KG, dibagi dengan tinggi badan dikuadratkan M2 (Leitzmann
2009)
Risiko Tinggi : Wanita dengan indek masa tubuh ≥30 kg/m2
Risiko Rendah: Wanita dengan indeks massa tubuh <30kg/m2
E. Hipotesis Penelitian
1. Risiko kejadian kanker ovarium pada wanita yang pertama kali haid
berusia <12 tahun lebih besar dibanding usia ≥12 tahun
2. Risiko kejadian kanker ovarium pada wanita dengan paritas <2 kali lebih
besar dibanding wanita dengan paritas ≥2 kali
3. Risiko kejadian kanker ovarium pada wanita dengan riwayat keluarga
menderita kanker lebih besar dibanding wanita yang tidak memiliki
riwayat keluarga menderita kanker
4. Risiko kejadian kanker ovarium pada wanita yang menggunakan bedak
diwilayah genital lebih besar dibanding wanita yang tidak menggunakan
bedak diwilayah genital

47
5. Risiko kejadian kanker ovarium pada wanita dengan IMT ≥30kg/m2 lebih
besar dibanding wanita dengan IMT <30kg/m2

48
BAB III
METODE PENELITIAN
A. Jenis Penelitian
Jenis penelitian yang digunakan adalah observational analitik, dengan
rancangan atau desain kasus kontrol (case-control study) yaitu studi yang
mempelajari hubungan antara faktor penelitian / paparan dan penyakit dengan
cara membandingkan antara kelompok kasus dan kelompok kontrol berdasarkan
status paparannya. Subjek penelitian dipilih berdasarkan status penyakit / out
come, kemudian dilakukan pengamatan apakah subjek memiliki riwayat terpapar
faktor penelitian atau tidak.
Studi kasus kontrol dilakukan dengan mengidentifikasi kelompok kasus
(kanker ovarium) dan kelompok kontrol (tidak terkena kanker ovarium) dimana
memiliki kondisi yang sama dalam hal waktu perawatan kemudian secara
retrospektif (penelusuran kebelakang) diteliti faktor-faktor risiko yang mungkin
dapat menerangkan apakah kasus dan kontrol terkena paparan atau tidak.
Faktor Risiko +
Kanker Ovarium
Faktor Risiko -
Matching umur Sampel Populasi

pasien
Faktor Risiko +
Kanker Ovarium
Faktor Risiko -
Gambar 3. Desain Penelitian

49
B. Populasi dan Sampel Penelitian
1. Populasi Penelitian
a. Populasi Target dalam penelitian ini adalah pasien yang datang berkunjung
dan dilayani dibagian obsetri dan ginekologi RS Wahidin Sudirohusodo
Makassar
b. Populasi sampel dalam penelitian ini adalah pasien datang berkunjung dan
dilayani di RS Wahidin Sudirohusodo Makassar
2. Sampel Penelitian
Sampel dalam penelitian ini adalah pasien kanker ovarium yang dilayani
dibagian obsetri dan ginekologi RS Wahidin Sudirohusodo, Makassar selama
periode 1 Januari – 31 Desember 2011
Sampel dalam penelitian ini dibagi dalam 2 kelompok yaitu :
a. Kasus adalah pasien yang menderita kanker ovarium berdasarkan
diagnosis dokter yang tercantum dalam rekam medik selama periode 1
Januari- 31 Desember 2011
b. Kontrol adalah pasien pengunjung Bagian Obsetri Ginekologi yang tidak
menderita kanker ovarium berdasarkan hasil pemeriksaan dokter Obgin di
RS Wahidin Sudirohusodo Makassar 2011
3. Besar Sampel
Penentuan besar sampel pada penelitian ini menggunakan desain kasus
kontrol dengan odds ratio (OR) yang digunakan berdasarkan nilai OR dari
penelitian sebelumnya (OR = 3) dan α konvensional 0,05 serta β 0,10 (kuasa

50
statistik 90%) dengan P2 (Propabilitas eksposur terhadap kelompok kontrol) =
0,11 (11%), maka perhitungan besar sampel diformulasikan sebagai berikut
{Z1-α/2√[2P2(1-P2)]+Z1-β√P1 (1-P1)+(P2(1-P2)}2
N=
(P1-P2)2
Dimana hubungan P1P2 dan OR adalah :
(OR)P2
P1 =
(OR)P2+(1-P2)
Dimana ,
P1 : Proporsi subjek terpajan pada kelompok dengan “penyakit”
P2 : Proporsi subjek terpajan pada kelompok tanpa “penyakit”
P : Proporsi rata-rata
Z : z score, ditentukan berdasarkan derajat kepercayaan
OR: Rasio Odds
Cara menghitung sampel :
Dik : OR = 3, P2 = 11%(0,11), Z1-α/2 (α=0,05)= 1,96, Z1-β (β=0,90) = 1,28
Maka :
3.0,11
P1 =
3.0,11+(1-0,11)
= 0,27
{1,96 √[2.0,11(1-0,11+1,28.√0,27.(1-0,27)+(0,11(1-0,11))}2
N=
(0,27-0,11)2
= 60,5 dibulatkan menjadi 61 orang

51
Dengan memperhitungkan faktor non respon sebesar 10%, maka
diperlukan calon subjek pada penelitian ini masing-masing
q = 1/1-f, dimana q= Proporsi nonrespon, f = persentase perkiraan efek nonrespon
n= q x jumlah sampel minimal yang diketahui
maka diperoleh
calon kasus : 1/(1-0,10)x61 = 67,7 dibulatkan menjadi 68 orang
calon kontrol : 1/(1-0,10)x122 = 135,42 dibulatkan menjadi 136 orang
Berdasarkan perhitungan diatas diperoleh jumlah kasus sebanyak 68 orang
dan jumlah kontrol sebanyak 136 orang sehingga jumlah keseluruhan sampel
berjumlah 204 orang.
Tabel 13 Beberapa nilai OR pada penelitian sebelumnya
Nama Peneliti/Tahun Judul Penelitian OR

Ana Cristina/2010 Perineal talc exposure and subsequent 52,6
epithelial ovarian cancer: a case control
study.
Furber E/2009 Metabolic abnormalities lifestyle and 47,3
endometrial cancer risk in Norway
Mosgard/2009 Perineal powder exposure and the risk of 3,7
ovarian cancer
Margareth AG/2008 Talc Use, Varians of the GSTM1,GSTT1, 2,93
and NAT32 genes, and Risk of Ephitelial
Ovarian Cancer
Leitzmann/2009 Body Mass Index and Risk Of Ovarian 2,26
Cancer
Fariba K/2009 Meat, Fish, and ovarian cancer risk: result 14,9
from 2 australian case control studies,
systematic review, and meta analisis
Sumber : diolah dari berbagai sumber
52
4. Teknik Penarikan Sampel
a. Prosedur Administrasi
Persuratan dimulai dari bagian akademik FKM Unhas sampai keluar
izin melakukan penelitian di RS Wahidin Sudirohusodo Makassar.
b. Prosedur Sampel
Penarikan sampe pada penelitian dilakukan secara non-random (non
probability sampling) melalui teknik purposive sampling, dan pemilihan
sampel dipilih dalam bentuk pasangan berdasarkan umur, dengan kriteria
sebagai berikut:
1) Kriteria Inklusi
a) Pasien wanita yang mengunjungi dan dilayani di bagian Obsetri
Ginekologi RS Wahidin Sudirohusodo
b) Bertempat tinggal di kota Makassar
c) Bersedia menjadi responden
2) Kriteria Eksklusi
a) Telah pindah dari Kotamadya Makassar
b) Telah 3 kali didatangi untuk diwawancarai tetapi tidak berhasil
ditemui atau tidak bersedia menjadi responden
5. Cara Pengumpulan Data
Pengumpulan data dilakukan dengan cara :
b. Melakukan pengumpulan data secara sekunder yang diperoleh dari buku
register penyakit dan rekam medik RSWS

53
c. Jika diperlukan untuk kelengkapan dan validitas data maka dilakukan
wawancara langsung dengan responden melalui daftar pertanyaan yang telah
disiapkan.
C. Instrumen Penelitian
Instrumen yang dipakai dalam penelitian ini berupa daftar pertanyaan dalam
bentuk kuesioner yang telah disiapkan sebelumnya. Timbangan berat badan dan
alat ukur tinggi badan standar.
D. Pengolahan data
Pengolahan data dilakukan dengan menggunakan SPSS Versi 11.0 yang
digunakan untuk analisis Univariat, seperti distribusi, persentase dan untuk
mengambarkan data dalam bentuk grafik serta untuk analisis bivariat berupa Odds
Ratio untuk melihat risiko masing masing variabel independen terhadap variable
dependen, serta untuk analisis multivariat yang bertujuan untuk melihat pengaruh
satu atau lebih dari beberap variable bebas terhadap variable terikat.
Pengolahan data dilakukan dengan langkah-langkah sebagai berikut :
1. Cleaning
Data yang telah dikumpulkan dilakukan cleaning (pembersihan data) yaitu
sebelum dilakukan pengolahan data, data terlebih dahulu diperiksa agar tidak
terdapat data yang tidak diperlukan dalam analisis.
2. Editing
Setelah dilakukan cleaning kemudian dilakukan editing untuk memeriksa
kelengkapan data, kesinambungan dan keseragaman data sehingga validitas
data dapat terjamin.

54
3. Coding
Coding dilakukan untuk memudahkan dalam pengolahan data.
4. Entry Data
Yaitu memasukkan data ke dalam program komputer untuk proses analisis
data, program computer yang dipakai adalah CS Pro V.1.4
E. Penyajian Data
Penyajian data dilakuakn dalam bentuk tabel distribusi frekuensi dan tabel
silang antara varaiabel independen dan variabel dependen disertai dengan
penjelasan dan narasi
F. Analisis Data
1. Analisis Univariat
Analisis univariat dilakukan untuk mendapatkan gambaran umum masalah
penelitian dengan cara mendeksripsikan tiap-tiap variabel yang digunakan dalam
penelitian ini yakni dengan melihat gambaran distribusi frekuensinya, dalam
bentuk tabel distribusi
2. Analisis Bivariat
Analisis bivariat dilakukan untuk melihat hubungan antara variabel bebas dan
variabel terikat. Mengingat rancangan penelitian ini adalah studi kasus-kontrol,
maka analisis hubungan dilakukan dengan menggunakan perhitungan odds ratio
(OR). Dengan mengetahui besar nilai OR, memungkinkan untuk mengestimasi
pengaruh dari faktor yang diteliti terhadap kejadian kanker ovarium. Perhitungan
nilai OR menggunakan tabel 2x2 yang digambarkan sebagai berikut :

55
Tabel 14. Tabel kontigensi 2x2 untuk odds ratio
Faktor Risiko Kanker Ovarium Total
Kasus Kontrol
Positif A b a+b
Negatif C d c+d
Total a+c b+d a+b+c+d
Keterangan:
a = jumlah kasus dengan risiko positif
b = jumlah kontrol dengan risiko positif
c = jumlah kasus dengan risiko negatif
d = jumlah kontrol dengan risiko negatif
odds untuk kelompok kasus = a/(a+c) : c/(a+c) = a/c
odds untuk kelompok kontrol = b/(b+d) : d(b+d) = b/d

Odds Ratio = a/c : b/d = ad/bc
Nilai OR yang mempunyai pengaruh kemaknaan dihitung berdasarkan rumus :
Nilai batas bawah = OR (∑-F) dan nilai batas atas = OR (∑F)
Beberapa ketentuan yang digunakan dalam odds ratio tersebut antara lain :
a. Interval kepercayaan atau confidence interval (CI) adalah sebesar 95%
b. Nilai kemaknaan untuk melihat hubungan faktor risiko dengan kasus ditentukan
berdasarkan pada batas-batas (limit) sebagai berikut :
1. Limit 1, yang berarti tidak adanya hubungan antara faktor risiko dengan
kejadian kanker ovarium

56
2. Lower limit (<1 atau OR x Inf), yang berarti faktor risiko merupakan salah
satu penyebab terjadinya kanker ovarium
3. Upper limit (>1 atau OR x Inf), maka faktor risiko merupakan salah satu
penyebab terjadinya kanker ovarium
4. F = √ 1/a + 1/b + 1/c + 1/d + 1,96
5. ∑ = log natural (2,72)
Interpretasi OR :
a. Jika OR = 1, variabel independen bukan merupakan faktor risiko terhadap
kejadian kanker ovarium
b. Jika OR < 1, variabel independen merupakan faktor protektif terhadap kejadian
kanker ovarium
c. Jika OR > 1, variabel independen merupakan faktor risiko terhadap kejadian
kanker ovarium
d. Jika nilai 1 berada diantara lower dan upper limit OR, maka hipotesis penelitian
harus ditolak. Demikian pula sebaliknya bila nilai 1 tidak berada diantara nilai
lower dan upper limit OR, maka hipotesis penelitian dapat diterima.
3. Analisis Multivariat
Dalam analisis multivariat dilakukan pengujian secara bersama-sama,
sehingga dapat dilihat variabel mana yang paling berpengaruh terhadap
kejadian kanker ovarium. Karena variabel terikat merupakan variabel yang
dikotomis yakni kanker ovarium sebagai kasus dan tanpa kanker ovarium
sebagai kontrol maka digunakan analisis regresi logistik.

57
Analisis ini bertujuan untuk mengetahui besarnya OR murni dari variabel
bebas, setelah memperhitungkan variabel lain. Hasil dari analisis ini adalah
nilai OR murni yang sudah dikontrol dengan menghilangkan pengaruh variabel
yang diduga sebagai comfounding dan memperhitungkan adanya interaksi
antara variabel lain dengan variabel bebas utama.
Variabel yang akan diikutkan dalam analisis multivariat adalah variasi
kovariat yang mempunyai kemaknaan statistik dengan nilai p lebih kecil atau
sama dengan 0,05 dalam analisis bivariat tentang hubungan variabel
dependen dan variabel independen, atau variabel tersebut secara subtantif
diduga ada hubungan yang erat. Dengan mengintrol semua variabel
confounder, model logistik regresi dapat dinyatakan dalam persamaan
matematika :
g(X) = βo+β1X1 + β2X2 +.........+βpXp
Keterangan : g(X) = Variabel dependen
βo = Intercep
β1 = Selop
Sumber : Kleinbaum Logistik Regresion Springer – Verlag, 1996
G. Kontrol Kualitas
Kontrol kualitas adalah supervisi dan kontrol terhadap semua aspek
operasional dalam proses penelitian mulai dari persiapan sampai pengolahan
data.
58
1. Standarisasi Petugas Lapangan
Standarisasi petugas dilaksanakan dengan melaksanakan pelatihan kepada
tenaga pewawancara untuk mendapatkan pemahaman yang sama dengan
gold standar peneliti. Pelatihan petugas meliputi:
a. Menjelaskan menjelaskan kepada petugas tentang latar belakang dan
tujuan penelitian untuk membantu petugas dalam usaha menjelaskan
urgensi penelitian kepada responden
b. Melatih petugas dalam hal penggunaan instrument penelitian secara baik
dan benar dengan presisi dan akurasi
c. Menjelaskan agar petugas merasa memiliki penelitian yang dilakukan dan
bertanggung jawab.
d. Menjelaskan teknik wawancara termasuk probing untuk membantu petugas
mendapatkan jawaban yang akurat
2. Standarisasi Metode dan Alat Ukur
Standarisasi alat ukur dilaksanakan dengan mengacu pada posisi normal
sebelum digunakan. Untuk kuesioner, standarisasi dilaksanakan dengan
melakukan uji coba kuesioner sebelum dilaksanakan penelitian dan tenaga
pewawancara sejumlah 2 orang yang berkualifikasi D3 Keperawatan.
a. Uji Coba lapangan
Uji coba lapangan dilakukan pada responden lain diluar wilayah penelitian.
Uji lapangan berupa : uji coba petugas dalam kegiatan pengumpulan data yaitu
wawancara dan observasi terhadap 10% dari masing-masing kasus dan
kontrol
59
b. Uji Coba alat ukur yang akan digunakan.
1. Mengidentifikasi masalah-masalah yang timbul dari penggunaan
kuesioner dan metode pengumpulan data dilapangan.
2. Mengidentifikasi item-item kuesioner yang membingungkan
pewawancara dan responden
3. Memperkirakan lamanya waktu yang diperlukan untuk setiap jenis
pengumpulan data
Untuk alat ukur timbangan berat badan digunakan timbangan berat badan
standar dengan brand onemed untuk memperoleh data yang akurat proses
pengujian dilakukan secara berulang-ulang dengan melakukan penimbangan
untuk satu responden sebanyak 2 kali, sementara untuk alat ukut tinggi badan
digunakan alata ukur tinggi badan standar dan dilakukan pengukuran secara
berulang yaitu sebanyak 2 kali
3. Pengawasan Validitas
Untuk mengukur validitas pengukuran kita perlu bukti-bukti relevan berupa
standar emas (gold standar) untuk mengkorfimasi hasil pengukuran instrument
penelitian. Standar emas dalam penilaian validitas ditentukan oleh keputusan
terbaik peneliti dengan mengingat masalah penelitian. Validitas ini
membutuhkan penilaian pakar untuk memutuskan sejumlah instrument
pengukuran memenuhi standar yang seharusnya.
Perlu diperhatikan bahwa penilaian validitas disini dilakukan dengan
membandingkan antara rata-rata pengukuran suatu instrument dengan rata-
rata pengukuran lain yang merupakan standar emas. Makin kuat kolerasi
60
antara pengukuran suatu instrument dan pengukuran standar emas maka
makin tinggi validitas kriteria pengukuran instrumen itu, tergantung dari skala
pengukuran. Untuk asosiasi yang digunakan dapat berupa koefisien kolerasi,
koefisien kesepakatan kappa, konsep spesifitas dan sensitifitas
Hasil Pengukuran
Hasil Pengukuran Peneliti
Petugas
(wawancara 2)
(wawancara 1)
Positif Negatif Total
Positif a b a+b
Negatif c d c+d
Total a+c b+d
Sensitifitas = a / a+c
Spesifisitas = d/d+b
Nilai Prediksi Positif = a/ a+b
Nilai Prediksi Negatif = d/ c+d
4. Etika Penelitian
Penelitian ini melakukan wawancara, observasi responden di Makassar.
Pelaksanaan penelitian dilakukan setelah mendapat izin dan meminta
persetujuan dari pemerintah Kotamadya Makassar.
Semua informasi dan data dalam penelitian ini hanya untuk keperluan ilmiah
dann kode serta identitas subjek penelitan dijamin kerahasiaannya.
5. Supervisi Lapangan
Supervisi dilakukan secara teratur setiap minggu, dimaksudkan untuk
mengetahui sejauh mana proses pengumpulan data dilaksanakan oleh

61
petugas lapangan, serta mengantisipasi jika ada masalah atau hambatan yang
timbul.
H. Uji Coba Kuesioner
Untuk melihat validitas setiap pertanyaan dari kuesioner digunakan tes
reabilitas dimana jumlah responden yang digunakan dalam uji coba kuesioner
adalah sebesar 15 orang yang terdiri dari 7 orang kasus dan 8 orang kontrol,
dimana hasil perhitungan dengan spss dibandingkan dengan nilai tabel r, dalam
hal ini untuk validitas dilihat nilai r (coreccted item-total correlation) hasil
perhitungan.
Hasil uji kuesioner disajikan dalam bentuk tabel sebagai berikut:
Tabel 15. Nilai Kolerasi hasil uji coba kuesioner pada pasien RSUD Pelamonia
Makassar tahun 2012
No Jenis Pertanyaan Kuesioner Nilai Kolerasi (r)

1 Kategori Responden 0,582
2 Jenis Perawatan 0,559
3 Umur Responden 0,523
4 Jenis Pekerjaan 0,661
5 Tingkat Pendidikan Responden 0,563
6 Usia Menarkhe 0,540
7 Jumlah Kelahiran 0,518
8 Jumlah Keguguran 0,538
9 Riwayat Kanker keluarga 0,593
10 Keluarga yang terkena kanker 0,558
11 Jenis kanker yang diderita keluarga 0,515
12 Pemakaian Bedak 0,517
13 Berapa sering digunakan 0,555
14 Indeks Massa Tubuh 0,590
Sumber : Data Primer
62
Berdasarkan tabel diatas dapat kita lihat bahwa semua pertanyaan didalam
kuesioner dapat dikatakan valid karena nilai kolerasi lebih besar dari pada nilai r
tabel (n=15, r Tab = 0,514), sementara untuk realibilitas dari kuesioner diperoleh
nilai cronbach’s alpha adalah 0,747 (>0,7) sehingga semua pertanyaan pada
kuesioner dapat dikatakan reliabel.

63
BAB IV
HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN
A. Hasil Penelitian
Penelitian ini mulai dilaksanakan 10 Mei 2012 sampai dengan 10 Juli 2012
di RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar. Pengumpulan data dilakukan dengan
melihat rekam medis rumah sakit dan mencari nama-nama wanita yang dirawat di
RSUP Wahidin Sudirohusodo. Sebagai kasus adalah wanita yang tercatat direkam
medis dan menderita kanker ovarium, sedangkan kontrol adalah wanita yang
tercatat di rekam medis dan tidak menderita kanker ovarium.
Pengumpulan data pada penelitian ini dilakukan dengan dua cara yaitu
pengambilan data primer dimana peneliti bertemu dan melakukan wawancara
langsung kepada para responden dengan menggunakan kuesioner dan
pengambilan data sekunder dilakukan dengan memperoleh data yang ada
direkam medis dari status pasien.
Setelah data terkumpul selanjutnya dilakukan pemeriksaan mengenai
kebenaran pengisian informasi sesuai dengan variabel yang akan diteliti. Pada
penelitian ini diperoleh 204 responden yang terdiri dari 68 kasus dan 136 kontrol.
Data yang telah dikumpulkan akan dianalisa dengan menggunakan beberapa
metode analisa yang terdiri dari analisis univariat,analisis bivariat, dan analisis
multivariat.
64
1. Karateristik Responden
Karateristik responden adalah ciri khas yang ada pada diri responden
seperti umur, pendidikan, dan pekerjaan adapun hasil karateristik reponden
berdasarkan hasil penelitian masing – masing sebagai berikut:
a. Umur Responden
Umur responden dibagi dalam tiga kelompok umur yaitu umur 31-40 tahun,
41-50 tahun, 51-60 tahun yang dapat dilihat lebih jelas pada tabel 16:
Tabel 16 Distribusi Karakteristik Responden Berdasarkan Kelompok

Umur di RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar Tahun 2011-
2012
Kelompok Umur
(Tahun) Kanker Ovarium Total
Kasus Kontrol
n % n % n %
31-40 8 11,8 14 10,3 22 10,8
41-50 36 52,9 92 67,6 128 62,7
51-60 24 35,3 30 22,1 54 26,5
Total 68 100 136 100 204 100
Tabel 16 menunjukkan proporsi kelompok kasus lebih tinggi pada kelompok
umur 31-40 tahun yaitu sebesar 11,8% dan kelompok umur 35,3% sedangkan
proporsi kelompok kontrol lebih besar pada kelompok umur 41-50 tahun yaitu
sebesar 67,6%
b.Sumber:
Pekerjaan Responden
Data Primer
Pekerjaan responden dikategorikan menjadi tiga kategori, yaitu pegawai
negeri sipil (PNS), Pegawai Swasta / Wiraswasta, dan Tidak Bekerja/.IRT, yang
dapat dilihat pada tabel 17:

65
Tabel 17. Distribusi Karakteristik Responden Berdasarkan Pekerjaan di

RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar Tahun 2011-2012
Pekerjaan Kanker Ovarium Total
Kasus Kontrol
n % n % n %
Pegawai Swasta/ Wiraswata 13 19,1 29 21,3 42 32,8
Tidak Bekerja / IRT 44 64,7 81 59,6 125 61,3
PNS / TNI 11 16,2 26 19,1 37 18,1
Total 68 100 136 100 204 100
Tabel 17 menunjukkan bahwa proporsi kelompok kasus tertinggi pada
responden yang tidak bekerja/ IRT yaitu sebesar 64,7%. Sedangkan proporsi
kelompok kontrol lebih besar pada jenis pekerjaan lain yaitu pegawai swasta
sebesar 21,3% dan PNS sebesar 19,1%
c. Pendidikan Responden
Sumber: Data Primer
Pendidikan responden yang dimaksudkan dalam penelitian ini adalah
jenjang pendidikan formal yang ditamatkan oleh responden. Pendidikan dalam
penelitian ini dibagi dalam 5 kategori yaitu, Tidak pernah sekolah, SD/MI, SLTP/
MT/Kejuruan, SMA/MA/Kejuruan, Diploma, Perguruan Tinggi. Yang dapat
dilihat jelas pada tabel 18 sebagai berikut :

66
Tabel 18. Distribusi Karateristik Responden Berdasarkan Tingkat

Pendidikan di RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar Tahun
2011-2012
Tingkat Pendidikan Kanker Ovarium Total
Kasus Kontrol
n % n % n %
SD/MI 5 7,4 5 3,7 10 4,9
SLTP/MT/Kejuruan 2 2,9 4 4,4 8 3,9
SMU/MA/Kejuruan 14 20,6 25 18,4 39 2,9
Diploma 29 42,6 52 38,2 81 39,7
Perguruan Tinggi 18 26,5 48 35,3 66 32,4
Total 68 100 136 100 204 100
Tabel 18 menunjukkan bahwa proporsi kelompok kasus lebih besar pada
responden dengan tingkat pendidikan diplom yaitu sebesar 42,6%, SMU/ MA /
Kejuruan sebesar 20,6%, dan SD/MI sebesar 7,4%. Sedangkan proporsi
kelompok kontrol lebih besar pada responden dengan tingkat pendidikan
perguruan tinggi 35,3%, dan SLTP/MT/Kejuruan yaitu sebesar 4,4%

Sumber: Data Primer
2. Analisis Faktor Risiko
a. Risiko Kejadian Kanker Ovarium Berdasarkan Umur Menarkhe
Umur Menarkhe yang dimaksud pada penelitian ini adalah usia pertama kali
responden mengalami menstruasi berdasarkan keterangan responden. Besar
Risiko kejadian kanker ovarium berdasarkan umur menarkhe dapat dilihat pada
tabel 19 sebagai berikut:

67
Tabel 19. Analisis Risiko Menarkhe Terhadap Kejadian Kanker Ovarium di

OR
Menarkhe Kanker Ovarium Total 95% Cl
p value
Kasus Kontrol
n % n % n %
2,104
Risiko Tinggi 54 79,4 88 64,7 142 68,6 1,061-4,174
0,036
Risiko Rendah 14 20,6 48 35,3 62 30,4
Total 68 100 136 100 204 100
Sumber: Data Primer
Berdasarkan hasil analisis besar risiko kanker ovarium terhadap usia
menarkhe didapatkan nilai OR sebesar 2,054 pada tingkat kepercayaan (CI)
=95% dengan lower limit = 1,061 dan upper limit = 4,174. Karena nilai lower
limit dan upper limit tidak mencakup nilai satu, maka nilai 2,104 dianggap
bermakna antara usia menarkhe dengan kejadian kanker ovarium. Dengan
demikian responden yang memiliki usia menarkhe < 12 tahun memiliki risiko
2,104 kali dibandingkan dengan wanita yang tidak memiliki usia menarkhe <12
tahun .
b. Risiko kejadian Kanker Ovarium Berdasarkan Paritas
Distribusi responden berdasarkan paritas dibagi dalam dua kategori yaitu
risiko tinggi jika responden dengan paritas ≤ 2 kali dan risiko rendah apabila
responden memiliki paritas > 2 kali. Besar Risiko kejadian kanker ovarium
berdasarkan paritas dapat dilihat pada tabel 20 sebagai berikut :

68
Tabel 20. Analisis Risiko Paritas Terhadap Kejadian Kanker Ovarium di

OR
95% Cl
Paritas Kanker Ovarium Total p value
Kasus Kontrol
n % n % n %
1,533
0,797-2,948
Risiko Tinggi 51 75,0 90 66,2 141 69,1 0,260
Risiko Rendah 17 25,0 46 33,8 63 30,9
Total 68 100 136 100 204 100
Berdasarkan hasil analisis besar risiko kanker ovarium terhadap paritas,
didapatkan nilai OR sebesar 1,533 pada tingkat kepercayaan CI =95% dengan
nilai Lower Limit = 0,797 dan upper limit = 2,948. Karena nilai lower limit dan
Sumber: Data Primer
upper limit mencakup nilai satu, maka nilai 1,533 dianggap tidak bermakna.
c. Risiko kejadian Kanker Ovarium Berdasarkan Riwayat Keluarga
Distribusi resonden berdasarkan riwayat keluarga dibagi dalam dua
kategori yaitu risiko tinggi jika responden mempunyai keluarga dari keturunan
ayah atau ibu, paman atau tante,dan kakek atau nenek yang menderita atau
pernah menderita kanker ovarium. Besar Risiko kejadian kanker ovarium
berdasarkan riwayat keluarga dapat dilihat pada tabel 21 sebagai berikut :
Tabel 21 Analisis Risiko Riwayat Keluarga Terhadap Kejadian Kanker

Ovarium di RSUP Wahidin Sudirohusodo Makassar Tahun 2011-
2012
OR
Riwayat Keluarga Kanker Ovarium Total 95% Cl
p value
Kasus Kontrol
n % n % n %
69
2,133
Risiko Tinggi 48 70,6 72 52,9 120 58,8 1,147-3,969
0.016
Risiko Rendah 20 29,4 64 47,1 84 41,2
Total 68 100 136 100 204 100
Sumber: Data Primer
Berdasarkan hasil analisis besar risiko kanker ovarium terhadap Riwayat
Keluarga didapatkan nilai OR sebesar 2,133 pada tingkat kepercayaan (CI)
=95% dengan lower limit = 1,147 dan upper limit = 3,969. Karena nilai lower
limit dan upper limit tidak mencakup nilai satu, maka nilai 2,133 dianggap
bermakna antara riwayat keluarga dengan kejadian kanker ovarium. Dengan
demikian responden yang memiliki riwayat keluarga dengan kanker memiliki
risiko 2,133 kali dibandingkan dengan wanita yang tidak memiliki riwayat
keluarga dengan kanker .
d. Risiko kejadian Kanker Ovarium Berdasarkan Penggunaan Bedak
Penggunaan bedak adalah riwayat pemakaian bedak oleh responden
diwiliayah genital yang dinyatakan dalam satuan waktu dan penggunaan
dilakukan setiap hari atau seminggu sekali memiliki risiko tinggi terhadap kanker
ovarium. Besar risiko kanker ovarium berdasarkan riwayat penggunaan bedak
dapat dilihat pada tabel.22 sebagai berikut :
Tabel 22 Analisis Risiko Penggunaan Bedak Terhadap Kejadian Kanker

2012
OR
Penggunaan Bedak Kanker Ovarium Total 95% Cl
p value
Kasus Kontrol
n % n % n %
2,053
Risiko Tinggi 43 63,2 62 45,6 119 51,5
1,130-3,731
70
0,018
Risiko Rendah 25 36,8 74 54,4 85 48,5
Total 68 100 136 100 204 100
Sumber: Data Primer
Berdasarkan hasil analisis besar risiko kanker ovarium terhadap
Penggunaan Bedak didapatkan nilai OR sebesar 2,053 pada tingkat
kepercayaan (CI) =95% dengan lower limit = 1,130 dan upper limit = 3,731.
Karena nilai lower limit dan upper limit tidak mencakup nilai satu, maka nilai
2,053 dianggap bermakna antara penggunaan bedak dengan kejadian kanker
ovarium. Dengan demikian responden yang memiliki riwayat penggunaan
bedak setiap hari atau seminggu sekali memiliki risiko 2,053 kali dibandingkan
dengan wanita yang tidak memiliki riwayat penggunaan bedak.
e. Risiko kejadian Kanker Ovarium Berdasarkan Indeks massa Tubuh
Indeks massa tubuh diukur dengan hasil ratio perbandingan berat badan
pertinggi badan dengan hasil kategori yaitu apabila responden memiliki hasil
perhitung IMT ≥30 kg/m2 maka dikategorikan risiko tinggi dan apabila
perhitungan <30 maka dikategorikan berisiko rendah. Besar Risiko kejadian
kanker ovarium berdasarkan indeks massa tubuh dapat dilihat pada tabel 23
sebagai berikut:
Tabel 23 Analisis Risiko Indeks Massa Tubuh Terhadap Kejadian Kanker

2012
OR
Indeks Massa Tubuh Kanker Ovarium Total 95% Cl
p value
Kasus Kontrol
n % n % n %
2,036
Risiko Tinggi 49 72,1 76 55,9 125 61,3
1,086-3,818
71
0,033
Risiko Rendah 19 27,9 60 44,1 79 38,7
Total 68 100 136 100 204 100
Berdasarkan hasil analisis besar risiko kanker ovarium terhadap indeks
massa tubuh didapatkan nilai OR sebesar 2,036 pada tingkat kepercayaan (CI)
=95% dengan lower limit = 1,086 dan upper limit = 3,818. Oleh karena nilai
Sumber: Data Primer
lower limit dan upper limit tidak mencakup nilai satu, maka nilai 2,036 dianggap
bermakna antara Indeks Massa Tubuh dengan kejadian kanker ovarium.
Dengan demikian responden yang memiliki indeks massa tubuh ≥30kg/m2
memiliki risiko 2,036 kali dibandingkan dengan wanita yang memiliki indeks
massa tubuh <30kg/m2.
3. Analisis Multivariat
Analisis multivariat adalah analisis yang dilakukan terhadap banyak
variabel independen dengan satu variabel dependen dengan menggunakan uji
regresi logistik. Analisis multivariate ini bertujuan untuk mengetahui faktor risiko
yang paling berpengaruh terhadap kejadian kanker ovarium. Variabel yang
akan dianalisis multivariate adalah variabel yang mempunyai p<0,25 dalam
analisis bivariat.
a. Variabel independen yang diikutkan dalam uji regresi logistik.
Berdasarkan penelitian ini variabel yang diduga merupakan
penyebab kejadian kanker ovarium akan dijadikan calon uji multivariat.
Variabel yang akan diikutkan adalah variabel yang mempunyai nilai p<0,25.
Ketentuan nilai p<0,25 adalah member peluang variabel independen yang

72
mungkin secara bersamaan memberikan pengaruh yang bermakna
terhadap variabel dependen. (Lemeshow, 1989).
Variabel yang dimasukkan dalam satu model harus bebas, tidak
terikat satu sama lain. Satu variabel tidak boleh mempunyai komponen
variabel yang lain yang terdapat dalam satu model yang sama (Basuki,
2000). Dari hasil uji bivariat tentang hubungan variabel yang secara
subtantif diduga ada hubungan yang erat dengan nilai p dari semua
variabel bebas, selengkapnya dapat dilihat pada tabel 24:
Tabel 24 Hasil Uji Bivariat Masing-Masing Variabel Independen

Yang Diikutkan Dalam Analisis Multivariat
Variabel Odds 95% CI Signifikansi Diikutkan
Independen Ratio (p)
LL UL
Menarkhe 2,104 1,061 4,174 0,039 Ya
Paritas 1,533 0,797 2,948 0,260 Tidak
Riwayat Keluarga 2,133 1,147 3,969 0,016 Ya
Penggunaan 2,053 1,130 3,731 0,018 Ya
Bedak
IMT 2,036 1,086 3,818 0,033 Ya
Berdasarkan tabel 24 menunjukkan bahwa dari lima variabel yang
diteliti terdapat empat variabel yang memenuhi syarat untuk diikutkan
dalam analisis multivariat dengan nilai p<0,25, yaitu menarkhe,riwayat
keluarga,penggunaan bedak,IMT sehingga variabel tersebut dapat

73
dimasukkan dalam analisis multivariat dengan uji regresi linier berganda
logistik, sedangkan variabel paritas tidak diikutkan.
b. Hasil analisis multivariat
Analisis multivariat yang digunakan dalam penelitian ini adalah
analisis regresi logistik karena variabel terikat merupakan variabel dikotomi
dengan tujuan untuk melihat pengaruh masing-masing variabel bebas
dengan variabel terikat. Metode yang digunakan untuk uji multivariat adalah
metode enter, hasil uji multivariat seperti terlihat pada tabel 25.
Tabel 25 Nilai Estimasi Parameter Model Regresi Logistic

Berganda Terhadap Kejadian Kanker Ovarium di RSUP
Wahidin Sudirohusodo Makassar Tahun 2011-2012
Variabel
B S.E. Wald df Sig. Exp(B)
Penelitian 95% C.I.for EXP(B)
Lower Upper
Menarkhe 0,854 0,367 5,430 1 0,020 2,349 1,145 4,818
Riwayat Keluarga 0,808 0,330 5,974 1 0,015 2,243 1,174 4,286
IMT 0,722 0,318 5,135 1 0,023 2,058 1,102 3,841
Penggunaan 0,742 0,335 4,912 1 0,027 2,100 1,090 4,048
Bedak
Constant -2,682 0,507 27,972 1 <0,001 0,068
Berdasarkan tabel 25 diketahui bahwa dari 4 variabel yang diikutkan
dalam uji regresi logistik diketahui 1 variabel yang signifikan memiliki

74
pengaruh terhadap kejadian kanker ovarium yaitu riwayat keluarga dengan
nilai p value (0,015) dan secara statistic bermakna. Diantara keempat
variabel tersebut faktor umur menarkhe memiliki pengaruh paling kuat
terhadap kejadian kanker ovarium dengan OR = 2,349 berarti kejadian
kanker ovarium pada wanita dengan usia menarkhe < 12 tahun adalah
2,349 kali lebih besar dibandingkan wanita dengan usia menarkhe ≥ 12
tahun.
c. Persamaan regresi logistik
Berdasarkan hasil analisis multivariat dengan menggunakan uji
regresi logistik berganda, kita dapat menghitung propabilitas seseorang
untuk mendapatkan kanker ovarium, sebelumnya sesuai dengan hasil uji
kita mendapatkan bahwa variabel yang berpengaruh terhadap kejadian
kanker ovarium adalah menarkhe dan riwayat keluarga, dimana kekuatan
hubungannya dapat dilihat OR (EXP{B}), kekuatan hubungan dari yang
terbesar dan yang terkecil adalah usia menarkhe (OR=2,349), riwayat
keluarga (OR = 2,243), Penggunaan bedak (OR = 2,103), IMT (OR= 2,058),
sehingga persamaan yang didapatkan adalah
Y= Konstanta + a1x1 + a2x2 + ..........+anxn
Y= -2,682+0,854 (menarkhe)+0,808 (riwayatkeluarga)+0,722(IMT) +0,742(Penggunaan
Bedak)
Berdasarkan persamaan regresi tersebut dapat ditentukan
propabilitas kejadian kanker ovarium pada responden dengan karateristik
tertentu atau pada kelompok yang berisiko tinggi dan kelompok berisiko
rendah. Rumus yang digunakan untuk menentukan propabilitas kejadian

75
kanker ovarium, variabel umur menarkhe dengan kategori risiko tinggi = 1
dan risiko rendah = 0 adalah sebagai berikut
1
P(X) =
1+ e –(B+∑ BiXi)
Apabila fungsi regresi diatas dimasukkan kedalam rumus
propabilitas pada hipotesis yang berisiko tinggi untuk meningkatkan
kejadian kanker ovarium yaitu usia menarkhe (1) akan menghasilkan
persamaan regresi sebagai berikut :
p = 1/(1+e-y)
p = 1(1+e-(1,02))
p = 1 (1+2,72-1,02)
p= 0,73
Dengan demikian wanita yang mengalami kejadian kanker ovarium,
faktor usia menarkhe berpeluang untuk mengalami kejadian kanker ovarium
sebesar 73%. tetapi jika semua variabel yang masuk yaitu menarkhe,
riwayat keluarga, IMT, dan penggunaan bedak dianggap nol maka risiko
untuk mengalami kejadian kanker ovarium sebesar :
Y= -2,682+0,854 (menarkhe)+0,808 (riwayatkeluarga)+0,722(IMT) +0,742(Penggunaan
Bedak)
Y= -2,682 + 0,854 (0)+0,808 (0)+0,722(0) +0,742(0)
Y= -2,682
p = 1/(1+e-y)
p = 1(1+e-(-2,682))
76
p = 1 (1+2,722,682)
p= 0,061
Sehingga propabilitas untuk terkena kanker ovarium yaitu sebesar 6,1%.
Dari variabel yang masuk dalam pemodelan, riwayat keluarga
merupakan variabel yang paling berpengaruh dengan nilai OR sebesar
2,243 kali untuk mengalami kejadian kanker ovarium dan signifikan dengan
nilai p value (0,020).
B. Pembahasan
Penyebab spesifik kanker ovarium masih belum diketahui, tetapi banyak
faktor yang diperkirakan mempunyai pengaruh terhadap terjadinya kanker
ovarium. Sehingga tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui besar risiko
dari beberapa faktor risiko yang diduga erat kaitannya dengan peningkatan
kejadian kanker ovarium. Beberapa faktor risiko tersebut yaitu usia menarkhe,
paritas, riwayat keluarga, penggunaan bedak, dan indeks massa tubuh. Untuk
77
tujuan tersebut maka pada analisis data digunakan nilai OR (odds ratio) yang
sejalan dengan jenis rancangan penelitian yang digunakan yaitu case control
(restrospektif). Adapun pembahasan untuk masing-masing variabel independen
berdasarkan hasil analisis data yang telah dilakukan lengkapnya sebagai berikut:
1. Usia Menarkhe
Faktor reproduksi merupakan salah satu penyebab terjadinya kanker
ovarium. Karateristik reproduktif yang berhubungan dengan risiko terjadinya
kanker ovarium salah satunya adalah menarkhe pada umur muda. Menarkhe
adalah salah satu pertanda bahwa seorang wanita telah memasuki masa
pubertas, atau dengan kata lain ovarium telah memproduksi hormon estrogen
dan progestin yang penting dalam perkembangan reproduksi wanita. Dalam
penelitian sebelumnya diketahui bahwa usia menarkhe dini diduga merupakan
risiko kanker ovarium, hal ini berhubungan dengan produksi hormon oleh
ovarium yaitu estrogen, estrogen sendiri terdiri dari 3 jenis hormon yaitu
estradiol, estriol, dan estrion.
Estradiol dan estriol diduga bersifat karsinogenik, hal ini berhubungan
dengan poliferasi jaringan ovarium dimana kedua hormon ini memegang
peranan penting. Seperti dikatakan sebelumnya bahwa menarkhe merupakan
pertanda bahwa ovarium telah mulai menghasilkan hormon estrogen. Dan pada
faktanya bahwa usia menarkhe dini (<12 tahun) menyebabkan usia menopause
yang lebih lama, Sehingga keterpaparan estrogen seorang wanita yang
memiliki menarkhe dini lebih tinggi dibandingkan dengan wanita yang memiliki
menarkhe normal. Sementara beberapa fakta menunujukkan bahwa penyebab

78
menarkhe dini adalah gaya hidup dalam hal ini pola makan dan pola hidup
(aktifitas fisik). Total intake yang tinggi menyebabkan menarkhe yang terlalu
dini, Menurut Archarya dkk (2006), konsumsi lemak jenuh yag tinggi akan
berdampak kepada penurunan usia menstruasi pertama.
Menarkhe dini lebih cenderung ditemui pada wanita dengan status nutrisi
yang baik. Hal ini dikarenakan status nutrisi mempengaruhi maturitas sistem
endokrin (Uche-Nwachi dkk, 2007). Pada sebuah penelitian di pulau Jawa,
didapatkan data bahwa pada tahun 1997 usia menarche rata-rata adalah 13,08
tahun dan pada tahun 2006 sudah menurun menjadi 11,22.(Dewi, 2008),
sedangkan penelitian di Amerika menunjukkan bahwa rata-rata usia menarkhe
adalah 11,1±1,1 tahun (Beal, 2005).
Hasil analisis bivariat dengan uji Odds Ratio (OR) diperoleh nilai OR=2,104,
pada tingkat kepercayaan (CI)=95% diperoleh nilai Lower Limit (LL) = 1,061 dan
Upper Limit (UP) = 4,174. Oleh karena nilai LL dan UL tidak mencakup nilai 1
maka nilai 2,104 dianggap bermakna secara statistik, dengan demikian
responden yang menarkhe pada umur < 12 tahun memiliki risiko 2,104 kali lebih
besar untuk mengalami kanker ovarium daripada responden yang menarkhe
pada umur ≥ 12 tahun.
Hal ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Silva (2005) yang
mendapatkan bahwa wanita dengan menarkhe <12 tahun memiliki risiko 2,003
kali lebih besar dibandingkan wanita dengan usia menarkhe ≥12 tahun.
Penelitian oleh Welch MD 2006 yang mendapatkan bahwa risiko kanker
ovarium pada wanita dengan usia menarkhe <12 tahun memiliki risiko 1,82 kali
79
lebih besar dibandingkan dengan wanita yang usia menarkhe >12 tahun (1,42-
4,17).
Penelitian ini menemukan bahwa umur menarkhe merupakan determinan
terjadinya kanker ovarium. Secara teori umur menarkhe dipengaruhi oleh total
intake dan konsumsi lemak jenuh yang mempengaruhi maturitas sistem
endokrin, selain itu ada hal lain yang dapat memberi penjelasan yaitu efek
xenoestrogen, selain nutrisi yang diserap tubuh ada juga radikal bebas yang
masuk kedalam tubuh menjadi xenoestrogen, polusi asap kendaraan, plastik
dan karbon bebas, serta asap rokok merupakan sumber xenoestrogen, peran
xeno estrogen sendiri dalam terhadap umur menarkhe yaitu terjadinya
pengacauan dalam mekanisme hormonal tubuh, banyaknya xeno estrogen
memicu sekresi hormon gonadotropin, mengakibatkan hormon gonadrotropin
meningkat dan memacu maturitas ovarium pada wanita sehingga menyebabkan
menarkhe dini, xeno estrogen sendiri merupakan molekul yang memiliki struktur
mirip dengan estrogen. Didalam darah xeno estrogen mengisi dan mengunci
reseptor estrogen serta mengirim pesan pengacau ke sel, sehingga tubuh kita
seakan-akan membaca kadar estrogen yang rendah dan meningkatkan sekresi
hormon LH yang kemudian berakibat pada meningkatnya sintesis dan sekresi
hormon estrogen
Walaupun usia menarkhe yang terlalu dini dikaitkan dengan lamanya
terpapar oleh hormon estrogen dalam meningkatkan risiko kanker ovarium
namun teori yang kuat mengkaitkan menarkhe dengan kanker ovarium adalah
teori gonadrotopin,karena hormon gonadrotopin adalah hormon penting selama

80
dan pra pubertas, dimana hormon LH berfungsi mematangkan ovarium dan
memicu ovulasi serta sintesis dan sekresi estrogen dan progesteron pada
wanita sehingga pubertasi pada wanita sangat dipengaruhi oleh hormon ini,
adapun teori ini didasarkan pada pengetahuan dari percobaan binatang dan
data epidemiologi. Hormon hiposa diperlukan untuk perkembangan tumor
ovarium pada beberapa percobaan pada binatang rhodentia. Pada percobaan
ini ditemukan bahwa jika kadar estrogen rendah di sirkulasi perifer, kadar
hormon gonadotropin meningkat.
Peningkatan kadar hormon gonadrotopin ini ternyata berhubungan dengan
makin bertambah besarnya tumor ovarium pada binatang tersebut. Walaupun
teori ini telah mencoba menjelaskan pengaruh peningkatan hormon
gonadrotopin terhadap kanker ovarium, namun teori ini masih menjadi
perdebatan selain karena teori ini didasarkan pada uji coba binatang mamalia,
namun struktrur anatomi dan fisiologi tubuh manusia jauh berbeda bila
dibandingkan dengan binatang rodentia, selain itu kadar estrogen rendah pada
tubuh manusia memicu peningkatan kadar hormon gonadrotopin dalam tubuh
manusia, dikarenakan salah satu fungsi hormon gonadrotopin (LH) adalah
meningkatkan sintesis dan pelepasan estrogen dan progestin, sehingga hal ini
dapat menyebabkan peningkatan yang pesat pula pada hormon estrogen.
2. Paritas
Para adalah wanita yang pernah melahirkan bayi yang dapat hidup (viable)
(Prawirohardjo et al, 2006). Paritas merupakan suatu istilah untuk menunjukkan
jumlah kehamilan bagi seorang wanita yang melahirkan bayi yang dapat hidup
81
pada setiap kehamilan (Oxford Concise Medical Dictionary, 2007). Paritas
ditentukan dari jumlah kehamilan yang mencapai 20 minggu dan bukan dari
jumlah bayi yang dilahirkan. Oleh itu, paritas tidak lebih besar apabila yang
dilahirkan adalah janin tunggal, kembar, atau kuintuplet, atau lebih kecil apabila
janin lahir mati (Cunningham et al, 2005). Paritas adalah ringkasan dari riwayat
kehamilan dan 2 angka digunakan untuk dokumentasi. Penambahan kedua
angka ini memberi nilai untuk kehamilan sebelumnya. Sebagai contoh para 0+0
bererti tidak mempunyai riwayat kehamilan sebelumnya. Angka yang pertama
merupakan jumlah angka janin yang masih hidup, ditambah dengan angka janin
yang hidup selepas 24 minggu gestasi. Angka yang kedua merupakan angka
kehamilan sebelum 24 minggu di mana janin tidak dilahirkan hidup (Drife et al,
2004).
Ovarium menghasilkan ovum. Proses pembentukan ovum di dalam
ovarium disebut oogenesis. Pada ovarium yang ada di dalam tubuh embrio atau
fetus terdapat sekitar 600.000 buah sel induk telur atau disebut oogonium. Pada
saat umur fetus (embrio) lima bulan, oogonium memperbanyak diri secara
mitosis, membentuk kurang lebih 7 juta oosit primer. Pada saat embrio (fetus)
umur 6 bulan, oosit primer dalam tahap meiosis (profase I). Setelah itu, terjadi
pengurangan jumlah oosit primer sampai lahir. Pada saat lahir dua ovarium
mengandung 2 juta oosit primer. Selanjutnya, oosit primer yang sedang tahap
membelah tersebut istirahat sampai masa pubertas. Pada waktu anak berumur
7 tahun jumlahnya susut lagi menjadi sekitar 300.000 – 400.000 oosit
primer.Dari kira-kira 2 juta oosit pada dua ovarium hanya 400 buah yang akan
82
menjadi folikel matang. Folikel matang berupa kantung kecil dengan dinding
sel-sel epitel di dalam berisi satu sel telur. Folikel menghasilkan hormon
estrogen. Tiap bulan dilepas satu ovum dari sebuah folikel mulai dari seorang
wanita mengalami puber sampai menopause. Setiap ovarium menghasilkan
sekitar 20.000 folikel matang. Sekitar 400.000 dari dua ovarium dapat
mematangkan sel telur selama wanita melewati masa subur. Folikel lainnya
mengalami degenerasi. Oogenesis dan ovulasi terjadi sekali dalam sebulan,
bergiliran antara ovarium kiri dan ovarium kanan.
Proses oogenesis hampir sama dengan proses spermatogenesis. Proses
pembentukan ovum disebut oogenesis. Sejak masa embrio hingga dewasa,
oogonia (sel induk telur) di dalam ovarium mengalami perkembangan.
Oogonium pada masa embrio ini memperbanyak diri secara mitosis membentuk
oosit primer. Saat embrio berusia 6 bulan, oosit primer mengalami meiosis I dan
berhenti pada fase profase. Kemudian oosit primer ini berhenti membelah
hingga masa pubertas. Saat wanita mengalami pubertas, hipofisis akan
menghasilkan Follicle Stimulating Hormone (FSH) dan oosit primer melanjutkan
proses meiosis I. Pada wanita, ovulasi hanya berlangsung sampai umur sekitar
45 – 50 tahun. Seorang wanita hanya mampu menghasilkan paling banyak 400
ovum selama hidupnya, meskipun ovarium seorang bayi perempuan sejak lahir
sudah berisi 500 ribu sampai 1 juta oosit primer. Setiap bulan, wanita
melepaskan satu sel telur dari salah satu ovariumnya. Bila sel telur ini tidak
dibuahi maka akan dikeluarkan melalui proses menstruasi. Menstruasi terjadi
secara periodik satu bulan sekali. Saat wanita tidak mampu lagi melepaskan
83
ovum karena sudah habis tereduksi, menstruasi pun menjadi tidak teratur lagi,
sampai kemudian terhenti sama sekali. Masa ini disebut menopause.
Beberapa hipotesis mengungkapkan bahwa tingginya paritas justru menjadi
faktor protektif terhadap kanker ovarium, salah satunya adalah adalah hipotesis
incessant ovulation yang menyebutkan bahwa pada saat terjadinya ovulasi
akan terjadi kerusakan pada epitel ovarium. Untuk proses perbaikan kerusakan
ini diperlukan waktu tertentu. Apabila kerusakan epitel ini terjadi berkali-kali
terutama jika sebelum penyembuhan sempurna tercapai, atau dengan kata lain
masa istirahat sel tidak adekuat,maka proses perbaikan tersebut akan
mengalami gangguan sehingga dapat terjadi transformasi menjadi sel-sel
neoplastik. Hal ini dapat menjelaskan bahwa wanita yang memiliki paritas ≥ 2
kali akan menurunkan risiko terkena kanker ovarium.
Hasil bivariat dengan menggunakan uji Odds Ratio (OR) diperoleh nilai OR
= 1,533 dengan nilai Lower Limit (LL) = 0,797 dan Upper Limit (UL) = 2,948,
oleh karena nilai LL dan UL mencakup nilai 1 maka nilai 1,533 dianggap tidak
bermakna. Sehingga paritas bukan merupakan faktor risiko kanker ovarium.
Hasil penelitian ini tidak sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh
Gregory PB 2008 yang mendapatkan bahwa wanita dengan nullpara memiliki
risiko 1,71 kali lebih besar dibandingkan dengan wanita multipara (1,13-2,20).
Namun penelitian yang dilakukan oleh Agustasari IK (2007) yang menemukan
bahwa paritas memiliki hubungan dengan kanker ovarium (0,038>0,1).
Walaupun secara etiologi hubungan paritas dengan kanker ovarium belum
begitu jelas namun beberapa penelitian mengaitkan hubungan peningkatan

84
kadar estrogen pada wanita dengan nullpara dibandingkan dengan wanita
multipara, namun sebagian besar penelitian justru menhubungkan paritas
sebagai faktor protektif terhadap kanker ovarium atau bahkan bukan
merupakan faktor risiko kanker ovarium.
3. Riwayat Keluarga
Adanya riwayat keluarga yang pernah menderita kanker ovarium atau
kanker payudara merupakan salah satu penyebab terjadinya kanker ovarium
pada seorang wanita. Dimana terdapat peningkatan risiko keganasan pada
wanita yang keluarganya menderita kanker ovarium.
Hasil analisis bivariat dengan uji odds ratio diperoleh nilai OR = 2,133
dengan Lower Limit (LL) = 1,147 dan Upper Limit (UL) = 3,969 pada interval
kepercayaan (CI) = 95%, oleh karena nilai LL dan UL tidak mencakup nilai 1,
sehingga nilai 2,133 dianggap bermakna secara statistik, sehingga riwayat
keluarga merupakan determinan terjadinya kanker ovarium.
Pengaruh riwayat keluarga secara teori dan beberapa penelitian telah
membuktikan bahwa riwayat keluarga merupakan determinan dari kanker
ovarium. Beberapa studi genetik mengungkapkan bahwa adanya riwayat
keluarga yang menderita kanker ovarium atau kanker payudara telah
menyebabkan terjadinya mutasi pada gen BRCA 1 dan BRCA 2. Gen BRCA 1
dan BRCA 2 merupakan gen yang memiliki fungsi untuk mendeteksi terjadinya
kerusakan dalam untai ganda DNA sel, mekanisme kerjanya adalah berikatan
dengan protein RAD51 selama perbaikan untai ganda DNA, dimana gen ini
85
mengadakan perbaikan didalam inti sel dengan mekanisme rekombinasi
homolog yang berdasarkan dari sel sebelumnya, rekombinasi ini menyesuaikan
dengan kromosom dari sel induk, sehingga kerusakan pada gen ini
menyebabkan tidak terdeteksinya kerusakan gen didalam sel dan sel yang
mengalami mutasi tidak dapat diperbaiki sehingga tumbuh sel yang bersifat
ganas yang berpoliferasi menjadi jaringan kanker. Pada wanita yang memiliki
riwayat keluarga dengan kanker ovarium atau kanker payudara mutasi gen
BRCA 1, penurunan mutasi dimungkinkan dengan pewarisan ekson gen yang
telah bermutasi, namun dampak perubahan tidak langsung terlihat pada
fenotipnya. Mutasi itu sendiri adalah peristiwa perubahan susunan genetis
akibat tautomeri. Tautomeri adalah perubahan struktur DNA akibat perpindahan
atom-atom hidrogen dari satu posisi purin ke posisi pirimidin atau sebaliknya
sehingga susunan molekul gennya berubah.
Beberapa penelitian telah mengungkapkan hubungan riwayat keluarga
dengan kanker ovarium yang juga mendukung hasil analisis dalam penelitian
ini, penelitian oleh Hein DW dkk 2007 bahwa risiko kanker ovarium pada wanita
yang memiliki riwayat keluarga dengan kanker ovarium sebesar 2,8 kali
(p=0,04). Penelitian oleh Coughlinn SS dkk 2006 juga menemukan risiko kanker
ovarium pada wanita dengan riwayat kanker ovarium sebesar 1,97 kali
(p=0,008).
Dari satu studi meta analisis pada tahun 1988 ditemukan risiko relatif yang
meningkat dan berbeda pada keluarga lapis pertama. Ibu dari penderita kanker
86
ovarium risiko relatifnya 1,1, saudara perempuan risiko relatifnya 3,8 anak dari
penderita kanker ovarium risiko relatifnya 6.
Antara 5%-10% kanker ovarium dianggap bersifat herediter. Kelompok
kanker ovarium ini termasuk dalam sindroma hereditary breast and ovarial
cancer (HBOC) dan disebabkan oleh terjadinya mutasi pada gen BRCA 1 dan
BRCA 2. Gen BRCA 1 adalah suatu gen yang terletak di kromosom 17q12-21,
sedangkan BRCA 2 terletak di kromosom 13q12. Wanita dengan gen BRCA1
yang telah bermutasi, mempunyai risiko terkena kanker ovarium sebesar 40%-
60%, dan risiko terkena kanker payudara sebesar 90%. Risiko terkena kanker
tuba fallopi juga meningkat 50-120 kali jika dibandingkan dengan wanita yang
bukan pembawa gen BRCA 1. Risiko untuk menderita kanker peritonium primer
juga meningkat dengan risiko relatif 45.
Gen lain yang berkaitan dengan kanker ovarium adalah gen BRCA 2 yang
terletak pada kromosom 13q12. Risiko untuk menderita kanker ovarium pada
wanita pembawa gen BRCA 2 yang telah bermutasi lebih rendah daripada risiko
pembawa gen BRCA1 yang bermutasi yaitu 16%-27%. Kanker ovarium pada
pembawa gen BRCA 1 dan BRCA 2 yang telah bermutasi terjadi pada usia 51,2
tahun dan 57,5 tahun.
4. Penggunaan Bedak
Bedak telah dikenal sejak abad ke 18 tidak hanya sebagai produk
kecantikan tetapi juga produk sehari-hari yang digunakan untuk kenyaman fisik,
terutama untuk menjaga kelembaban tubuh, juga untuk mencegah timbulnya
jamur terutama pada lipatan-lipatan kulit yang sering berkeringat, hal ini
87
dimungkinkan karena bedak mengandung basa, komposisi bedak yang umum
adalah magnesium trisilikat, hal ini dikarenakan sifat basa dari zat ini yang
dapat mengikat molekul bedak sehingga menjadi rapat dan dapat berbentuk
serbuk, sehingga banyak bedak yang berbentuk tabur disamping bedak yang
berbentuk lebih padat seperti foundation, maupun bedak cair. Penggunaan
bedak pada area genital termasuk lipatan paha telah lama berlangsung baik
dinegara maju maupun negara berkembang namun penelitian mengenai bedak
sebagai penyebab kanker baru dimulai pada tahun 1980-an sehingga badan
registrasi kanker dunia telah menjadikan beberapa jenis bedak sebagai zat
karsinogenik bila digunakan dibeberapa daerah tertentu ditubuh termasuk di
area genital maupun lipatan paha.
Sifat karsinogenetik ini disebabkan karena komposisi bedak yaitu
magnesium trisilikat yang bersifat basa dapat melakukan ikatan dengan dna sel,
proses ini biasa disebut sebagai insersi atau penyusupan suatu basa nitrogen
kedalam molekul dna. Adapun proses masuknya molekul ini kedalam ovarium
belum dapat dipastikan secara kimiawi namun beberapa penelitian
menyebutkan bahwa molekul bedak mampu bermigrasi ke ovarium melalui
saluran kelamin melalui transpor pasif sel dan beberapa jaringan sel ovarium
yang telah menjadi tumor ringan maupun ganas terdapat serat molekul bedak,
sehingga beberapa penelitian menghubungkan bedak dengan risiko kanker
ovarium.
Dari hasil analisis bivariat dengan uji odds ratio diperoleh nilai OR = 2,053
dengan nilai Lower Limit (LL) = 1,130 dan Upper Limit (UL) = 3,731, oleh karena
88
nilai LL dan UL tidak mencakup nilai satu maka nilai 2,053 dianggap bermakna
secara statistik sehingga penggunaan bedak merupakan determinan terjadinya
kanker ovarium.
Hal ini sejalan dengan penelitian Dorota M Gertig 2006 yang bahwa
penggunaan bedak pada daerah genital dan pada pembalut secara signifikan
meningkatkan risiko kanker ovarium OR= 1,87 (1,87- 4,46).
Penelitian ini juga didukung oleh penelitian Shelley S.T 2008 yang
menemukan bahwa wanita dengan penggunaan bedak setiap hari berisiko 2,34
kali dibandingkan dengan wanita yang tidak menggunakan bedak diarea
genital.
Penggunaan bedak yang mengandung konsentrasi magnesium trisilikat
dapat menyebabkan peningkatan risiko kanker ovarium. Molekul bedak dapat
bermigrasi ke ovarium melalui proses difusi sel yaitu melalui saluran yang
dibentuk oleh protein yang biasa disebut sebagai protein integral. Walaupun
mekanisme ini masih banyak diperdebatkan namun beberapa uji biologis telah
menunjukkan bahwa jaringan tumor ovarium di beberapa pasien memiliki serat
molekul bedak dalam hal ini magnesium trisilikat. Namun dilain pihak minimnya
pengetahuan masyarakat mungkin menjadi penyebab dari masih digunakannya
bedak pada area genital, walaupun disatu sisi solusi pembersih area genital
yang berbentuk cair belum dapat menggantikan solusi bedak yang lebih murah
dan lebih nyaman disamping pembersih cair maupun bedak cair yang jauh lebih
mahal.
5. Indek Massa Tubuh

89
Indeks massa tubuh telah menjadi indikator yang penting dalam
menentukan seseorang mengalami obesitas atau tidak. Sehingga indeks massa
tubuh yang tinggi mengisyaratkan bahwa individu tersebut mengalami obesitas,
dalam penelitian ini digunakan standar indeks massa tubuh >30kg/m2 sebagai
standar risiko tinggi kanker ovarium, dimana nilai ini lebih besar bila
dibandingkan dengan standar obesitas yaitu sebesar >25kg/m2. Hubungannya
dengan kanker ovarium diduga karena aktifitas hormonal tubuh, dimana hormon
yang berperan adalah hormon estrogen, seperti telah kita ketahui hormon
estrogen memiliki fungsi yang vital pada wanita untuk mendistribusikan lemak
ke daerah paha dan pantat ditubuh. Ada pendapat yang mengatakan bahwa
Bila kita mengkonsumsi daging dari hewan, kita telah dengan tidak sengaja juga
ikut mengkonsumsi hormon “tangan kedua”, karena daging dari hewan yang
kita makan juga telah “menjaring” hormon dalam jumlah yang besar selama
hidupnya. Faktanya untuk meningkatkan pertumbuhan dan pengemukan hewan
disuntikkan hormon estrogen dan testoteron. Dan hormon tersebut akan masuk
kedalam tubuh ketika kita mengkonsumsi dagingnya..
Obesitas menyebabkan kadar estrogen dalam tubuh juga meningkat serta
beberapa zat lemak dapat menghasilkan estrogen yang pada umumnya
berbentuk estrion, maupun estradiol. Mekanisme perubahan dari zat lemak
(kolesterol) dapat dijelaskan melalui biosintesis hormon, dimana semua hormon
steroid termasuk estrogen berasal dari kolesterol. Rangkaian tahapan enzimatik
pada mitokondria dan retikulum endoplasma jaringan steroidogenik
mengkonversi kolesterol kedalam semua hormon steroid lain dan perantaranya.

90
Pembatasan laju dalam proses transport kolesterol bebas dari sitoplasma
kedalam mitokondria. Tahap ini diselesaikan oleh steroidogenic acute
regulatory protein (star). Prekusor kolesterol berasal dari kolesterol yang
disintesis didalam sel asetat, simpanan kolesterol eter pada droplet lipid intrasel
atau dari ambilan kolesterol dari low density lipoprotein. Lipoprotein mengambil
plasma adlah sangat penting ketika sel steroidogenik terstimulasi secara kronis.
Peningkatan estrogen akhirnya memicu pertumbuhan sel dalam kultur sel
epitel permukaan ovarium, sehingga bila pertumbuhannya mengalami
gangguan ataupun mutasi baik secara insersi maupun delesi dapat
menyebabkan tumbuhnya jaringan tumor pada epitel ovarium. Dan bila berlebih
estrogen dapat menyebabkan hiperinsulinemia dan akibatnya tingkat insulin
yang tinggi dan bebas beredar seperti faktor pertumbuhan (IGF1) -1 dan
androgen. Keduanya IGF-1 dan androgen merangsang poliferasi sel dalam
tumor ovarium. Obesitas juga berhubungan dengan peningkatan serum leptin
yang dapat bertindak sebagai mitogen dan merupakan faktor angiogenik dan
terlibat dalam folikulogenesis ovarium.
Hasil analisis bivariat dengan menggunakan uji Odds Ratio (OR) diperoleh
nilai OR = 2,036 dengan nilai Lower Limit (LL) = 1,086 dan Upper Limit (UL) =
3,818, oleh karena nilai LL dan UL tidak mencakup nilai satu, maka nilai 2,036
dianggap bermakna secara statistik. Sehingga responden yang memiliki indeks
massa tubuh >30kg/m2 memiliki risiko 2,036 kali lebih besar dibandingkan
dengan wanita yang memiliki indeks massa tubuh <30kg/m2.

91
Hasil penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Nesrin R
2008 yang mendapatkan bahwa risiko kanker ovarium 2,18 lebih besar pada
wanita dengan IMT >25 kg/m2 dibandingkan dengan wanita dengan IMT
<25kg/m. Hasil penelitian lain juga mendukung hasil penelitian ini seperti
penelitian yang dilakukan oleh Fariba K 2009 yang mendapatkan bahwa wanita
dengan IMT >30kg/m memiliki risiko lebih besar untuk mendapatkan kanker
ovarium RR= 14,9 (1,93-4,68).
Wanita dengan obesitas mengalami produksi estrogen yang meningkat
untuk penyusunan lemak dibagian tubuh, hal ini dapat menjadikan tubuh
mematikan reseptor estrogen sehingga dapat memicu timbulnya sel kanker.
Selain itu konsumsi lemak juga dapat menyebabkan tubuh menghasilkan
estrogen berlebih dan memicu pembelahan sel menjadi tidak normal khususnya
sel epitel ovarium. Senyawa lemak juga menghasilkan radikal bebas sehingga
dapat memicu terjadinya sel kanker walaupun belum ada etiologi yang pasti
mengenai hal ini. Namun ada hipotesis yang mengaitkan peningkatan
androgen, teori mengenai androgen ini pertama kali dikemukakan oleh Risch
pada tahun 1988 yang mengataka bahwa androgen mempunyai peranan
penting dalam terbentuknya kanker ovarium. Teori ini didasarkan pada bukti
bahwa epitel ovarium mengandung reseptor androgen. Epitel ovarium selalu
terpapar pada androgenik steroid yang berasal dari ovarium itu sendiri dan
kelenjar adrenal. Seperti percobaan invitro androgen dapat menstimulasi
pertumbuhan epitel ovarium normal dan juga sel-sel kanker ovarium epitel
dalam kultur sel.

92
Dalam penelitian epidemiologi juga ditemukan tingginya kadar androgen
dalam darah wanita penderita kanker ovarium. Penderita sindroma polikistik
ovarium yang kadar estrogennya tinggi ternyata pada penelitian kohor
mempunyai risiko yang tinggi untuk mengalami kanker ovarium. Sehingga
peningkatan kadar androgen akibat konsumsi lemak berlebih dapat
meningkatkan risiko kanker ovarium.

92
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
A. KESIMPULAN
Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan dengan mengacu pada
rumusan masalah dan hipotesis penelitian maka dapat ditarik kesimpulan
sebagai berikut :
1. Besar risiko kanker ovarium pada mereka yang menarkhe pada usia < 12
tahun sebesar 2,104 kali lebih besar dibandingkan dengan wanita yang
menarkhe pada usia ≥ 12 tahun.
2. Besar risiko kanker ovarium pada wanita dengan paritas < 2 kali sebesar
1,533 kali dibandingkan dengan wanita yang paritas ≥ 2 kali dan variabel
tersebut tidak bermakna terhadap kejadian kanker ovarium
3. Besar risiko kejadian kaner ovarium pada wanita dengan riwayat keluarga
pernah menderita kanker ovarium atau kanker payudara sebesar 2,133 kali
lebih besar dibandingkan dengan wanita yang tidak memiliki riwayat
keluarga pernah menderita kanker ovarium atau kanker payudara.
4. Besar risiko kanker ovarium pada wanita dengan riwayat penggunaan
bedak setiap hari atau seminggu sekali sebesar 2,053 kali lebih besar
dibandingkan dengan wanita tanpa riwayat penggunaan bedak

93
5. Besar risiko kanker ovarium pada wanita dengan indeks massa tubuh ≥ 30
kg/m2 sebesar 2,036 kali lebih besar dibandingkan wanita dengan indeks
massa tubuh < 30kg/m2
6. Hasil analisis multivariat menunjukkan bahwa usia menarkhe merupakan
variabel yang paling berpengaruh diantara variabel lain terhadap kejadian
kanker ovarium dengan OR sebesar 2,349.
7. Hasil perhitungan persamaan regresi logistik diperoleh bahwa propabilitas
risiko wanita dengan usia menarkhe <12 tahun terhadap kanker ovarium
sebesar 73 % dibandingkan wanita dengan usia menarkhe ≥ 12 tahun.
B.SARAN
1. Perlunya dilakukan penelitian lebih lanjut untuk mengungkapkan etiologi dari
penyakit kanker ovarium dan terutama variabel yang diduga berpengaruh
terhadap kanker ovarium.
2. Wanita dengan usia menarkhe < 12 tahun sebaiknya mengurangi konsumsi
lemak jenuh (kolesterol) untuk mengurangi paparan terhadap hormon
estrogen dalam tubuh.
3. Wanita dengan riwayat keluarga menderita kanker ovarium dan kanker
payudara untuk menghindari penggunaan penggunaan obat-obat kesuburan
seperti klomifen sitrat, dan pemakaian terapi hormon pengganti pasca
menopause dan faktor risiko lainnya seperti penggunaan bedak dan
konsumsi lemak jenuh (kolesterol).

94
4. Perlunya dilakukan upaya promosi kepada masyarakat mengenai
penggunaan bedak terutama diwilayah genital, walaupun mekanisme dari
penggunaan bedak yang dapat menyebabkan kanker ovarium namun upaya
pencegahan primer juga perlu dilakukan.
5. Perlunya dilakukan upaya promosi kesehatan terutama terhadap pola hidup
dan pola makan terutama konsumsi lemak jenuh yang banyak terdapat
pada makanan junk food, juga mempromosikan aktifitas fisik seperti
olahraga untuk mencegah obesitas

DAFTAR PUSTAKA
American Cancer Society. Cancer Facts and Figures 2011. [http://www.

cancer.org/Cancer/OvarianCancer/DetailedGuide/ovarian-cancer-
eystatistics], diakses pada 18Desember, 2011.
Agarwal R, Kaye SB. Prognostic factors in ovarian cancer: how close are we to
a complete picture? Ann Oncol 16: 4–6. 2005
Agustari Ika, Faktor yang berhubungan dengan kanker ovarium di RSUP Tjipto
Mangunkusumo, UI, 2007
Allan LA, Campbell MK, Milner BJ, Eccles DM, Leonard RCF, Parkin DE, Millers
ID, Lessells AM, Kitchener HC, Haites NE. The significance of p53
mutation and over-expression in ovarian cancer prognosis. Int J Gynecol
Cancer 6: 483–490.2007
Archarya, Total Intake Pada Pasien Kanker,UNAIR, 2006
Ari, Faktor-faktor yang mempengaruhi kejadian kanker ovarium (studi kasus di
Kabupaten Cilacap),PPS UNDIP,2007
Beal, Women Reproduction : A Review Of American Women, J.Health
Reproduction ID 5692, 2005
Bennet, Boezen HM, Schouten JP, Arts HJG, Hofstra RMW, Willemse PHB,
Vries de EGE, Van Der Zee AG (2002) Prognostic factors in ovarian
cancer: current evidence and future prospects. Eur J Cancer S 1:
127–145
Cannistra SA. Cancer of the ovary. N Eng J Med, 2009: 351: 2519-29
Coughlinn SS, Menopausal hormone therapy and risk of epithelial ovarian
cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 16: 2548–2556, 2009
Dewi, Rerata Usia Menarkhe Wanita Indonesia: Tinjauan Kesehatan
Reproduksi Wanita Indonesia, UI, 2008
Dorota M Gertig, Perineal talc exposure and epithelial ovarian cancer risk in the
Central Valley of California. Int J Cancer 2006;112:458–64.
Gates MA, Tworoger SS, Hecht JL, De Vivo I, Rosner B, Hankinson SE. A
prospective study of dietary flavonoid intake and incidence of epithelial
ovarian cancer. Int J Cancer 2007;121:2225 – 32.
Hein DW, Screening for the BRCA1- ins6kbEx13 mutation: potential for
misdiagnosis. Mutation in brief #964. Online. Hum Mutat 28: 525–526,
2007
Huncharek M, Geschwind JF, Kupelnick B. Perineal application of cosmetic talc
and risk of invasive epithelial ovarian cancer: a metaanalysis of 11,933
subjects from sixteen observational studies. Anticancer Res
2003;23:1955–60
Janssen-Heijnen ML, Houterman S, Lemmens VE, Louwman MW, Maas HA,
Coebergh JW: Prognostic impact of increasingage and co-morbity in
cancer patients: A population-base approach. Crit Rev Oncol Hematol,
55:231-40. 2005
Jurnal Ginekologik, Pengenalan Dini Kanker Ovarium. 2011, Diakses Pada
tanggal 17 November 2011
Karageorgi S, Hankinson SE, Kraft P, De Vivo I. Reproductive factors and
postmenopausal hormone use in relation to endometrial cancer risk in
the Nurses' Health Study cohort 1976-2004. Int J Cancer 2010; 126
:208–16.
Kramer LJ, Greene MH. Epidemiology Of Ovarian, Fallopian Tube, and Primary
Peritonial Cancer.Elsevier Churchill Livingstone.Philadelphia,2004
Langseth H, Hankinson SE, Siemiatycki J, Weiderpass E. Perineal use of talc
and risk of ovarian cancer. J Epidemiol Community Health
2008;62:358–60.
La Vecchia C. Epidemiology of ovarian cancer : a summary review. Eur J
Cancer Prev.2007; 10: 125-9
La Vecchia C. Oral contraceptives and ovarian cancer: an update, 2004-2008.
Eur J Cancer Prev. 2008;15:117–24.
Modesitt SC, Van Nagell JR,jr. The Impact of Obesity on the incidence and
treatment of gynecologic cancers: a review. Obstet Gynecol Surv. 2010;
60: 683-92
Moodley M, Moodley J, Chetty R, Herrington CS. The Role Of Steroid
Contraceptive Hormones in the Pathogenesis of Invasive Ovarian
Cancer: A Review. Int J Gynecol Cancer 13: 103-110, 2008
Muchtar. Pengenalan dini kanker ovarium. Makalah ilmiah PIT XII POGI
Palembang, 2001
Nesrin R, Lukanova A, Kaaks R. Endogenous hormones and ovarian cancer:
epidemiology and current hypotheses. Cancer Epidemiol Biomarkers
Prev. 2005;14:98-107.
Oehadian A. Kanker Ovarium. Dalam: Handjoyo M. Diagnosis dan tatalaksana
sepuluh jenis kanker terbanyak di Indonesia. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 1`991;149-68
Ozols RF,Rubin SC,Thomas GM,Robboy SJ.Epithelial Ovarian Cancer.In :
Hoskin WJ,Perez CA, Young RC, et al, Principles and Practise of
Gynecologic Oncology. Lippincott Williams & Wilkins.Philadelphia. 2005
Parkin DM, Pisani P, Ferlay J, Global Cancer Statistic. Ca Cancer J Clin 49: 33-
64, 2007
Rezkini P. Derajat differensiasi histopatologik pada Kejadian kanker Ovarium.
Undip Semarang.2009
Sahil FM. Penatalaksanaan kanker ovarium pada wanita usia muda dengan
mempertahankan fungsi reproduksi.USU. 2007
Sierra-Torres CH, Trying SK. Risk Contribution Of Sexual Behaviour and
Cigarette Smoking to Ovarian Neoplasia. Int J Gynecol Cancer 13: 617-
625, 2008
Shelley ST, Heller DS, Westhoff C, Gordon RE, Katz N. The relationship
between perineal cosmetic talc usage and ovarian talc particle burden.
Am J Obstet Gynecol 2008;174:1507–10.
Subiantoro. Ketahanan hidup penderita kanker ovarium di RSUPNCM
Jakarta.UI. 2011
Surbakti E. Pendekatan Faktor Risiko sebagai rancangan alternatif dalam
penanggulangan kanker ovarium di RS Piringadi. Medan. 2006
Tchabo NE, Liel MS, Kohin EC: Applying proteomics in clinical trials: Assessing
the potential and practical limitation in ovarian cancer. Am J
Pharmacogenomics 2005, 5:141-8.
Uche-Nwachi,Endoctryn System and Nutrition,J.Nutrition 2007 ID Artikel 35778
Willmott LJ, Fruehauf JP: Targeted therapy in ovarian cancer. J Oncol 2010, 9,
ID Artikel 740472.
Zuraidah E. Faktor risiko kanker ovarium jenis ephitelia di RSUN Dr.Cipto
Mangunkusumo. Jakarta.2005

F - Analisis Faktor Resiko Kanker Ovarium Di Makasar

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

F - Analisis Faktor Resiko Kanker Ovarium Di Makasar

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

ANALISIS FAKTOR RISIKO KEJADIAN KANKER OVARIUM

DI RS WAHIDIN SUDIROHUSODO MAKASSAR TAHUN 2011

AN ANALYSIS OF OVARIAN CANCER RISK FACTOR IN

ANDI FAIZAL FACHLEVY

PROGRAM STUDI KESEHATAN MASYARAKAT

Yang bertanda tangan di bawah ini :

Nama : Andi Faizal Fachlevy

Nomor Mahasiswa : P1804210022

Program Studi : Kesehatan Masyarakat

Menyatakan dengan sebenarnya bahwa tesis yang saya tulis ini

benar-benar merupakan hasil karya saya sendiri, bukan merupakan

pengambilalihan tulisan atau pemikiran orang lain.

Apabila dikemudian hari terbukti atau dapat dibuktikan bahwa

menerima sanksi atas perbuatan tersebut.

Makassar, Juli 2012

Andi Faizal Fachlevy

An Analysis of Ovarian Cancer Risk Factors on Wahidin

ANDI FAIZAL FACHLEVY

PROGRAM PASCA SARJANA

Disusun dan Diajukan Oleh

ANDI FAIZAL FACHLEVY

PROGRAM PASCA SARJANA

Yang bertanda tangan dibawah ini :

Nama : Andi Faizal Fachlevy

Nomor Pokok : P1804210022

Program Studi : Kesehatan Masyarakat

Menyatakan dengan sesungguhnya bahwa tesis yang saya tulis ini

benar-benar merupakan hasil karya saya sendiri, bukn merupakan

pengambilalihan tulisan atau pemikiran orang lain.

Apabila dikemudian hari terbukti atau dapat dibuktikan bahwa

menerima sanksi atas perbuatan tersebut.

Makassar Juli 2012

Andi Faizal Fachlevy

Puji syukur kehadirat Allah, SWT atas rahmat dan hidayah-Nya

sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan tesis ini dengan judul

“Analisis Faktor Risiko Kanker Ovarioum Di RSUP Wahidin Sudirohusodo

Makassar Tahun 2011” .

Selama penyusunan tesis ini, penulis tidak terlepas dari berbagai

hambatan.Oleh karena itu, dengan segala kerendahan hati, perkenankan

penulis menyampaikan penghargaan dan ucapan terima kasih yang

sebesar-besarnya kepada yang terhormat:

1. Bapak Dr. drg. H. Andi Zulkifly Abdullah, M.Kes sebagai pembimbing I

yang telah banyak memberikan bimbingan selama penyusunan

sampai penyelesaian pembuatan tesis ini

2. Ibu Dr. dr. Hj Syamsiar S Russeng, MS selaku pembimbing II yang

telah banyak memberikan bimbingan selama penyusunan sampai

penyelesaian pembuatan tesis ini.

3. Bapak Prof.Dr.dr.H.Buraerah H. Abd. Hakim, M.Sc selaku penguji

yang telah banyak memberikan masukan demi penyempurnaan dalam

penyusunan tesis ini.

memberikan masukan demi penyempurnaan dalam penyusunan tesis

5. Bapak Prof. Dr.drg.H. A. Arsunan Arsin,M.Kes selaku penguji yang

telah banyak memberikan masukan demi penyempurnaan dalam

Program Pasca Sarjana Kesehatan Masyarakat yang telah banyak

membantu penulis selama masa pendidikan

Kesehatan Masyarakat Universitas Hasanuddin Makassar dan stafnya

yang telah membantu penulis selama masa pendidikan.

Kesehatan Masyarakat Pascasarjana Universitas Hasanuddin

8. Bapak Prof. Dr. Ir. Mursalim selaku Direktur Pascasarjana Universitas

Hasanuddin yang telah memberikan kesempatan dan fasilitas untuk

mengikuti dan menyelesaikan pendidikan Program Magister.

Universitas Hasanuddin atas kesempatan yang diberikan kepada

penulis untuk mengikuti pendidikan Program Magister.

melakukan penelitian di RS Wahidin Sudirohusodo.