Konsep Dasar DM
Konsep Dasar DM
ETIOLOGI
Mudah terkena infeksi
Usia
Ketoasidosis
Patofisiologi pada DM DIABETES MELITUS (DM)
tipe 1 terdiri atas KOMPLIKASI
autoimun dan non- Makroangiopati
imun.
Pada autoimun- Komplikasi kronik
mediated DM, faktor (Riyadi & Sukarmin, Mikroangiopati
lingkungan dan genetik 2011)
diperkirakan
menjadi faktor pemicu Neuropati diabetika
kerusakan sel beta
pankreas. Tipe ini
Diabetes Melitus Tipe I Sulfonilurea,
disebut tipe 1A.
Metformin, Acarbose,
Sedangkan tipe non-
Terapi farmakologi Sitagliptin, dan
imun, lebih umun
Canagliflozin (Perkeni,
daripada autoimun.
2015)
Tipe non-imun
terjadi sebagai akibat
sekunder dari penyakit Diberikan penekanan
lain seperti pankreatitis mengenai jadwal
atau makan, jenis dan
gangguan idiopatik PENATALAKSANAAN jumlah makanan
(Brashers dkk, 2010) terutama pada mereka
yag menggunakan obat
penurunan glukosa
Hasil dari gabungan
darah atau insulin
resistensi insulin dan
PATOFISIOLOGI (Perkeni, 2015)
sekresi
insulin yang tidak
adekuat, hal tersebut Terapi non farmakologi
menyebabkan
predominan resistensi
Kegiatan jasmani
insulin sampai dengan
sehari-hari dan latihan
predominan kerusakan
jasmani secara teratur
sel beta. Pada dasarnya
(3-5 hari seminggu
resistensi insulin dapat
selama sekitar 30-45
terjadi
menit, dengan total 150
akibat perubahan-
menit perminggu,
perubahan yang
dengan jeda antar
mencegah insulin untuk
latihan tidak lebi dari 2
mencapai
hari berturut-turut
reseptor (praresptor),
Diabetes Melitus Tipe II (Perkeni, 2015)
perubahan dalam
pengikatan insulin atau
transduksi
sinyal oleh resptor, atau
perubahan dalam salah
satu tahap kerja insulin
pascareseptor. Semua
kelainan yang
menyebabkan
gangguan transport
glukosa dan resistensi
insulin akan
menyebabkan
hiperglikemia sehingga
menimbulkan
manifestasi DM
(Rustama dkk, 2010).