LAPORAN PENDAHULUAN

NEONATUS PREMATUR

BAB I
KONSEP DASAR MEDIS
A. Pengertian
Kelahiran prematur adalah bentuk kelahiran abnormal yang ditandai dengan
umur kehamilan antara 20 minggu sampai dengan kurang dari 37 minggu atau
259 hari dari hari pertama haid terakhir. (Arsin, 2015)
Masalah utama dalam persalinan prematur adalah perawatan bayinya, semakin
muda usia kehamilannya semakin besar morbiditas dan mortalitasnya. (Ariana,
2011)
B. Anatomi Dan Fisiologi
1. Vital Statistik
a. Berat badan bayi baru lahir tergantung dari factor nutrisi, genetic dan
factor intrauterine selama kehamilan. Pengelompokan berat badan bayi
baru lahir membantu dalam mengidebtifikasi risiko terhadap neonatus
karena berat badanyang kecil kemungkinan memiliki masa gestasi yang
kecil. Bayi matur memiliki berat badan kira – kira 3,4 kg pada perempuan
 dan 3,5kg pada laki – laki. Batas berat badan terendah bagi bayi matur
adalah 2,5 kg. bayi dengan berat badan lahir sekitar 4,7 kg harus dicurigai
terhadap adanya diabetes mellitus pada ibunya. Sekitsr 75 % - 95 % berat
badan bayi merupakan cairan tubuhnya. Bayi akan kehilangan cairan
sekitar 5 % - 10 % pada beberapa hari pertama setelah kelahiran. Setelah
mengalami kehilangan cairan yang inisial, maka bayi akan mengalami
berat badan yang stabildalam waktu 10 hari. Kemudian akan bertambah
sebanyak 6 – 8 ons/ minggu pada 6 bln pertama kelahiran.
b. Panjang badan bayi baru lahir kira – kira 53 cm pada perempuan dan pada
bayi laki – laki memiliki panjang badan 54 cm.
c. Lingkar kepala baru lahir adalah 34 – 35 cm. Bayi baru lahir dengan
lingkar kepala lebih dari 37 cm atau kurang dari 33 cm harus diidentifikasi
mengenai adanya kelainan neurology. Pengukuran lingkar kepala
menggunakan pita ukur yang dilakukan pada tengah – tengah dahi
sehingga kepala belakang dapat terukur.
d. Lingkar dad pada bayi baru lahir adalah 2 cm kurang dari lingkar
kepala. Pengukuran dilakukan tepat diatas nipple, yakni tonjolan
berpigmen pada permukaan anterior kelenjar mamae. Dikelilingi oleh
areola, tempat keluarnya air susu dari payudara. (Dongoes, 2001)
2. Tanda Vital
a. Temperature

Suhu tubuh bayi baru lahir adalah 37,2 ˚C, suhu tubuh ini dapat menurun
dengan cepat karena kehilangan panas. Kehilangan panas pada bayi baru
lahir melalui 4 cara, yaitu :

1) Konfeksi
Adalah kehilangan panas dari permukaan tubuh menuju udara sekitar
yang lebih dingin.
2) Konduksi
 Adalah transfer panas pada obyek/ benda yang lebih dingin tanpa
kontak denagn tubuh bayi.
3) Radiasi
Adalah transfer panas pada obyek yang lebih dingin tanpa kontak
dengan tubuh bayi.
4) Evaporasi
Adalah kehilangan panas karena ada penguapan.
b. Nadi

Tekanan nadi fetus yang masih dalam kandungan adalah 120 – 160 bpm.
Segera setelah lahir, dimana bayi akan berjuang untuk bernafas, maka
denyut jantung menjadi cepat sekitar 180 bpm. Beberapa jam setelah lahir,
denyut jantung akan stabil sekitar 120 – 140 bpm. Denyut jantung pada
bayi baru lahir biasanya irregular karena kardiolegulator di medulla belum
matang. Murmur biasanya terjadi akibat penutupan inkomplit pada
sirkulasi. Pada saat menangis, denyut jantung menjadi 180 bpm dan pada
saat tidur 90 – 110 bpm.

c. Pernafasan

Pernafasan pada bayi baru lahir adalah 80X/ mnt, setelah beberapa menit
kehidupan. Setelah aktivitas pernafasan dipertahankan, maka menjadi
stabil sekitar 30 – 60X/ mnt dalam keadaan istirahat. Kedalaman ritme
masih irreguler dan terjadi apnea yang singkat tanpa sianosi yang disebut
pernafasan periodik dan merupakan keadaan normal. Reflek batuk dan
bersin pada bayi baru lahir dilakukan untuk membersihkan saluran nafas.

d. Tekanan darah

Tekanan darah bayi baru lahir adalah 80/ 46 mmHg. Setelah 10 hari akan
meningkat ketika bayi menangis. (Dongoes, 2001)
3. Fungsi Fisiologis
a. Sistem Kardiovaskuler

Perubahan pada sistem kardiovaskuler pada bayi baru lahir sangatlah

penting karena darah yang teroksigenasi melalui plasenta, maka ketika
sudah lahir harus memperoleh oksigen dari paru-paru. Pada saat paru-paru
di pompa untuk pertama kali tekanan di dalam dada secara keseluruhan
akan menurun dan tekanan pada arteri pulmonal menurun sebagian.
Penurunan tekanan pada arteri pulmonalis menyebabkan menutupnya
duktus arteriosus, ketika tekanan pada ruang kiri jantung meningkat
karena peningkatan volume darah maka foramen ovale menutup yang
disebabkan oleh tekanan yang berlawanan dengan struktur katub
berfungsinya sirkulasi pada bayi menyebabkan vena
umbilicus, arteri umbilicus dan duktus venosus tidak mendapat pasokan
darah dan mengalami atropi dalam beberapa minggu. (Dongoes, 2001)

b. Sistem Pernafasan

Pernafasan pertama kali pada bayi baru lahir disebabkan oleh adanya
kombinasi dari reseptor dingin, tekanan PO2 rendah ( PO2 menurun dari
tekanan 80 mmHg menjadi 15 mmHg), dan peningkatan PCO2
( meningkat menjadi 70 mmHg). Adanya cairan pada paru-paru
mempermudah tegangan permukaan dinding alveolar dan memudahkan
pernafasan untuk pertama kalinya. Cairan tambahan tersebut akan
diabsorbsi dengan segera oleh pembuluh darah paru dan limfatik setelah
pernafasan pertama dalam waktu 10 menit bayi akan memiliki volume
residual yan baik dan dalam waktu 12 jam maka kapasitas vital terpenuhi.
Organ jantung pada bayi baru lahir memiliki ukuran yang lebih besar dari
pada orang dewasa sehingga ekspansi paru terbatas.(Dongoes, 2001)

c. Sistem Pencernaan
 Saluran gastrointestinal pada bayi baru lahir biasanya steril, bakteri akan
dikultur dari intestinal dalam waktu 5 jam setelah kelahiran. Bakteri
masuk ke saluran pencernaan melalui mulut dan beberapa bakteri tersebut
menyebar melalui udara. Bakteri lain mungkin berasal dari secret vagina,
tempat tidur di rumah sakit dan kontak saat menyusui. Akumulasi bakteri
pada saluran pencernaan penting untuk digesti dan untuk sintesis vitamin
K karena ASI yang diberikan pada 1 tahun pertama memiliki kandungan
vitamin K yang rendah sehingga sintesis vitamin K sangat diperlukan
untuk koagulasi darah walaupun saluran pencernaan memiliki kapasitas
60-90 ml tapi bayi memiliki kemampuan terbatas utuk mencerna lemak
dan pati karena defisiensi enzim pankreas, limpase dan amylase pada
beberapa bulan pertama kehidupan. Bayi baru lahir akan mengeluarkan
mekonium melalui anus dalam waktu 24 jam yang berwarna hijau
kehitaman, lengket, berbau yang berasal dari mucus, vernikkaseosa,
lanugo, hormon dari ibu dan karbohidrat selama kehidupan intra uteri.
Setelah 2 atau 3 hari kehidupan, BAB bayi akan berubah warna menjadi
hijau yang disebut transisionalstool, setelah 4 hari maka akan menjadi
kuning muda dan berbau asam laktat karena mengkonsumsi ASI.
(Dongoes, 2001)

d. Sistem Urinaria

Pengosongan kandung kemih pada bayi baru lahir terjadi dalam waktu 24
jam. Adanya obstruksi saluran perkemihan dapat diobservasi melalui
pancaran urin, pada bayi perempuan memiliki pancaran yang kuat dan
pada bayi laki-laki memiliki pancaran yang kecil. Ginjal pada bayi baru
lahir tidak mampu memekatkan urin dengan baik sehingga warna urin
agak pucat dan sedikit berbau. Jumlah urin yang pertama pada bayi baru
lahir adalah 15 ml dengan berat jenis 1,008-1,010 dalam 1 minggu volume
total harian urin adalah 300 ml yang berwarna merah muda karena adanya
 kristal asam yang dibentuk pada kandung kemih selama dalam kandungan.
(Dongoes, 2001)

e. Sistem Autoimun

Bayi baru lahir sangat sulit untuk membentuk anti bodi untuk melawan
antigen pada 2 bulan pertama kehidupan. Karena alasan
tersebut imunisasi untuk melawan penyakit anak, tidak diberikan pada
bayi yang lebih muda 2 bulan.(Dongoes, 2001)

C. Etiologi
Bayi dengan kelahiran prematur dapat disebabkan oleh beberapa faktor yaitu
sebagai berikut:
a. Faktor ibu
Faktor ibu merupakan hal dominan dalam mempengaruhi kejadian prematur,
faktor-faktor tersebut di antaranya adalah:
1) Toksemia gravidarum (preeklampsia dan eklampsia).
2) Riwayat kelahiran prematur sebelumnya, perdarahan antepartum,
malnutrisi dan anemia sel sabit.
3) Kelainan bentuk uterus (misal: uterus bikurnis, inkompeten serviks).
4) Tumor (misal: mioma uteri, eistoma).
5) Ibu yang menderita penyakit seperti penyakit akut dengan gejala panas
tinggi (misal: thypus abdominalis, dan malaria) dan penyakit kronis
(misal: TBC, penyakit jantung, hipertensi, penyakit ginjal).
6) Trauma pada masa kehamilan, antara lain jatuh.
7) Kebiasaan ibu (ketergantungan obat narkotik, rokok dan alkohol).
8) Usia ibu pada waktu hamil kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun.
9) Bekerja yang terlalu berat.
10) Jarak hamil dan bersalin terlalu dekat. (Ariana, 2011)
b. Faktor Janin
 Beberapa faktor janin yang mempengaruhi kejadian prematur antara lain :
kehamilan ganda, hidramnion, ketuban pecah dini, cacat bawaan, kelainan
kromosom, infeksi (misal: rubella, sifilis, toksoplasmosis), insufensi plasenta,
inkompatibilitas darah ibu dari janin (faktor rhesus, golongan darah A, B dan
O), infeksi dalam rahim. (Ariana, 2011)
c. Faktor Lain Selain faktor ibu dan janin ada faktor lain yaitu faktor plasenta,
seperti plasenta previa dan solusio plasenta, faktor lingkungan, radiasi atau
zat-zat beracun, keadaan sosial ekonomi yang rendah, kebiasaan, pekerjaan
yang melelahkan dan merokok. (Ariana, 2011)
D. Tanda dan gejala
a. Ada beberapa tanda dan gejala yang dapat muncul pada bayi prematur antara
lain adalah sebagai berikut:
b. Umur kehamilan sama dengan atau kurang dari 37 minggu.
c. Berat badan sama dengan atau kurang dari 2500 gram.
d. Panjang badan sama dengan atau kurang dari 46 cm.
e. Lingkar kepala sama dengan atau kurang dari 33 cm.
f. Lingkar dada sama dengan atau kurang dari 30 cm.
g. Rambut lanugo masih banyak.
h. Jaringan lemak subkutan tipis atau kurang.
i. Tulang rawan daun telinga belum sempuna pertumbuhannya.
j. Tumit mengkilap, telapak kaki halus.
k. Genetalia belum sempurna, labia minora belum tertutup oleh labia mayora dan
klitoris menonjol (pada bayi perempuan). Testis belum turun ke dalam
skrotum, pigmentasi dan rugue pada skrotum kurang (pada bayi laki-laki).
l. Tonus otot lemah sehingga bayi kurang aktif dan pergerakannya lemah.
m. Fungsi saraf yang belum atau tidak efektif dan tangisnya lemah.
n. Jaringan kelenjar mamae masih kurang akibat pertumbuhan otot dan jaringan
lemak masih kurang.
 o. Vernix caseosa tidak ada atau sedikit bila ada. (Hidayati, 2016)

E. Patofisiologi
Secara umum, penyebab persalinan premature dapat dikelompokkan dalam
empat golongan yaitu:
1. Aktivasi premature dari pencetus terjadinya persalinan
Mekanisme pertama ditandai dengan stress dan ansietas yang biasa
terjadi pada primipara muda yang mempunyai predisposisi genetic. Adanya
stress fisik maupun psikologis menyebabkan aktivasi premature dari aksis
Hypotalamus Pituitary Adrenal (HPA) pada ibu dan menyebabkan terjadinya
persalinan prematur. Aksis HPA ini menyebabkan timbulnya insufisiensi
uteroplasenta dan mengaibatkan kondisi stress pada janin. Stress pada ibu
maupun janin akan mengakibatkan peningkatan pelepasan hormon
Corticotrophin Releasing Hormone (CRH), perubahan pada
Adrenocoricotropic Hormone (ACTH), prostaglandin, reseptor aksitoksin,
matrix metaloproeinase (MMP), interleukin-8, cycloooksigenase-2,
dedydroepiandosteron sulfate (DHEAS), esteroen plasenta dan pembesaran
kelenjar adrenal. (Suspimantari, 2010)

2. Inflamasi/infeksi
Mekanisme kedua adalah deciduas-chirioamnionitis, yaitu infeksi
bakteri yang menyebar ke uterus dan cairan amnion. Keadaan ini merupakan
penyebab potensial terjadinya persalinan premature. Infeksi intraamnion akan
terjadi pelepasan mediator inflamasi seperti pro-inflamatory sitokin. Sitokin
akan merangsang pelepasan CRH, yang akan merangsang aksis HPA janin
dan menghasilkan kortisol dan DHEAS. Hormon-hormon ini bertanggung
jawab untuk sintetis uterotonin (prostaglandin dan endotelin) yang akan
menimbulkan kontrasi. Sitokin juga berperan dalam meningkatkan pelepasan
 protease (MMP) yang mengakibatan perubahan pada serviks dan pecahnya
kulit ketuban. (Suspimantari, 2010)
3. Perdarahan plasenta
Mekanisme ketiga yaitu mekanisme yang berhubungan dengan
perdarahan plasenta dengan ditemukannya peningkatan hemosistein yang
akan mengakibatkan kontraksi miometrium. Perdarahan pada
plasentamenyebaban aktivasi dari faktor pembekuan Xa (protombinase).
Protombinase ini akan mengubah protombin menjadi thrombin yang mampu
menstimulasi kontraksi miometrium.(Suspimantari, 2010)
4. Peregangan yang berlebih pada uterus
Mekanisme keempat adalah peregangan berlebihan dari uterus yang
bisa disebabkan oleh kehamilan kembar, polyhydramnion atau distensi
berlebih yang disebabkan oleh kelainan uterus atau proses operasi pada
serviks. Mekanisme ini dipengaruhi oleh IL-8, prostaglandin, dan COX-2.
(Suspimantari, 2010)

Neonatus dengan imaturitas pertumbuhan dan perkembangan tidak

dapat menghasilkan kalori melalui peningkatan metabolisme. Hal itu
disebabkan karena respon menggigil pada bayi tidak ada atau kurang,
sehingga bayi tidak dapat menambah aktivitas. Sumber utama kalori bila ada
stres dingin atau suhu lingkungan rendah adalah thermogenesis nonshiver.
Sebagai respon terhadap rangsangan dingin, tubuh bayi akan mengeluarkan
norepinefrin yang menstimulus metabolisme lemak dari cadangan lemak
coklat untuk menghasilkan kalori yang kemudian dibawa oleh darah ke
jaringan. Stres dapat menyebabkan hipoksia, metabolisme asidosis dan
hipoglikemia. (Hidayati, 2016)

Peningkatan metabolisme sebagai respon terhadap stres dingin akan

meningkatkan kebutuhan kalori dan oksigen. Bila oksigen yang tersedia tidak
dapat memenuhi kebutuhan, tekanan oksigen berkurang (hipoksia) dan
keadaan ini akan menjadi lebih buruk karena volume paru menurun akibat
berkurangnya oksigen darah dan kelainan paru (paru yang imatur). Keadaan
ini dapat sedikit tertolong oleh haemoglobin fetal (HbF) yang dapat mengikat
oksigen lebih banyak sehingga bayi dapat bertahan lama pada kondisi tekanan
oksigen yang kurang. Stres dingin akan direspon oleh bayi dengan melepas
norepinefrin yang menyebabkan vasokontriksi paru. Akibatnya, menurunkan
keefektifan ventilasi paru sehingga kadar oksigen darah berkurang. (Surasmi,
Asrining, 2003)
Keadaaan ini menghambat metabolisme glukosa dan menimbulkan
glikolisis anaerob yang menyebabkan peningkatan asam laktat, kondisi ini
bersamaan dengan 16 metabolisme lemak coklat yang menghasilkan asam
sehingga meningkatkan kontribusi terjadinya asidosis. Kegiatan metabolisme
anaerob meghilangkan glikogen lebih banyak dari pada metabolisme aerob
sehingga mempercepat terjadinya hipoglikemia. Kondisi ini terjadi terutama
bila cadangan glikogen saat lahir sedikit, sesudah kelahiran pemasukan kalori
rendah atau tidak adekuat (Surasmi, Asrining, 2003)
Bayi prematur umunya relatif kurang mampu untuk bertahan hidup
karena struktur anatomi dan fisiologi yang imatur dan fungsi biokimianya
belum bekerja seperti bayi yang lebih tua. Kekurangan tersebut berpengaruh
terhadap kesanggupan bayi untuk mengatur dan mempertahankan suhu
badannya dalam batas normal. Bayi berisiko tinggi lain juga mengalami
kesulitan yang sama karena hambatan atau gangguan pada fungsi anatomi,
fisiologi, dan biokimia berhubungan dengan adanya kelainan atau penyakit
yang diderita. (Surasmi, Asrining, 2003)
Bayi prematur atau imatur tidak dapat mempertahankan suhu tubuh
dalam batas normal karena pusat pengatur suhu pada otak yang belum matur,
kurangnya cadangan glikogen dan lemak coklat sebagai sumber kalori. Tidak
 ada atau kurangnya lemak subkutan dan permukaan tubuh yang relatif lebih
luas akan menyebabkan kehilangan panas tubuh yang lebih banyak. Respon
menggigil bayi kurang atau tidak ada, sehingga bayi tidak dapat meningkatkan
panas tubuh melalui aktivitas. Selain itu kontrol reflek kapiler kulit juga masih
kurang.(Surasmi, Asrining, 2003)
F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada bayi premature adalah sebagai
berikut:
a. Jumlah sel darah putih: 18.000/mm3. Neutrofil meningkat hingga 23.000-
24.000/mm3 hari pertama setelah lahir dan menurun bila ada sepsis.
b. Hematokrit (Ht): 43%-61%. Peningkatan hingga 65% atau lebih menandakan
polisitemia, sedangkan penurunan kadar menunjukkan anemia atau hemoragic
prenatal/perinatal.
c. Hemoglobin (Hb): 15-20 gr/dl. Kadar hemoglobin yang rendah berhubungan
dengan anemia atau hemolisis yang berlebihan.
d. Bilirubin total: 6 mg/dl pada hari pertama kehidupan, 8 mg/dl pada 1-2 hari,
dan 12 gr/dl pada 3-5 hari.
e. Destrosix: tetes glukosa pertama selama 4-6 jam pertama setelah kelahiran
rata-rata 40-50 mg/dl dan meningkat 60-70 mg/dl pada hari ketiga.
f. Pemantauan elektrolit (Na, K, Cl): dalam batas normal pada awal kehidupan.
g. Pemeriksaan analisa gas darah.(Wong, 2004)
G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yaitu sebagai berikut:
a. Mempertahankan suhu tubuh bayi.
Bayi prematur akan cepat mengalami kehilangan panas badan dan menjadi
hipotermia, karena pusat pengaturan panas badannya belum berfungsi dengan
baik, metabolismenya juga masih rendah, dan permukaan badan yang relatif
luas. Oleh karena itu, bayi prematur harus dirawat dalam inkubator sehingga
 panas tubuhnya dapat sama atau mendekati dengan panas dalam rahim. Jika
tidak ada inkubator, bayi dapat dibungkus dengan kain dan disampingnya
ditaruh botol yang berisi air panas atau menggunakan metode kangguru.
b. Pengaturan dan pengawasan intake nutrisi
Pengaturan dan pengawasan intake nutrisi dalam hal ini adalah menentukan
pilihan susu, cara pemberian, dan jadwal pemberian yang sesuai dengan
kebutuhan bayi.
c. Pencegahan infeksi
Bayi prematur sangat mudah terserang infeksi, terutama disebabkan oleh
infeksi nosokomial. Hal ini karena kadar immunoglobulin serum bayi
prematur masih rendah, aktivitas bakterisidal neotrofil dan efek sitotoksik
limfosit juga masih rendah serta fungsi imun yang belum berpengalaman.
Oleh karena itu bayi prematur tidak boleh kontak dengan penderita infeksi
dalam bentuk apapun.
d. Penimbangan berat badan
Perubahan berat badan mencerminkan kondisi gizi atau nutrisi bayi dan erat
kaitannya dengan daya tahan tubuh, oleh sebab itu penimbangan berat badan
harus dilakukan dengan ketat.
e. Pemberian oksigen
Ekspansi paru yang buruk merupakan masalah serius bagi bayi prematur dan
BBLR akibat tidak adanya alveoli dan surfaktan. Konsentrasi O2 yang
diberikan sekitar 30%-35% dengan menggunakan head box, karena
konsentrasi O2 yang tinggi dalam waktu lama akan menyebabkan kerusakan
pada jaringan retina bayi dan dapat menimbulkan kebutaan.

f. Pengawasan jalan nafas

Terhambatnya jalan nafas dapat mengakibatkan asfiksia dan hipoksia yang
akan berakhir dengan kematian. Bayi prematur dapat berisiko mengalami
serangan apneu dan defisiensi surfaktan, sehingga tidak dapat memperoleh
oksigen yang cukup yang sebelumnya diperoleh dari plasenta. Oleh karena
itu, perlu pembersihan jalan nafas segera setelah bayi lahir. (Surasmi,
Asrining, 2003)
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Pengkajian pada bayi prematur dilakukan dari ujung rambut hingga ujung kaki,
meliputi semua sistem pada bayi. Pengkajian diawali dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan harus dilakukan dengan teliti. (Wong, 2004)
Pengkajian pada bayi prematur meliputi:
a. Biodata
Terjadi pada bayi prematur yang dalam pertumbuhan di dalam kandungan
terganggu .
b. Keluhan utama
Menangis lemah, reflek menghisap lemah, bayi ke dinginan atau suhu tubuh
rendah
c. Riwayat penayakit sekarang
Lahir spontan, SC umur kehamilan antara 24 sampai 37 minnggu,berat badan
kurang atau sama dengan 2.500 gram, apgar pada 1 sampai 5 menit, 0 sampai
3 menunjukkan kegawatan yang parah,4 sampai 6 kegawatan sedang,dan 7-10
normal
d. Riwayat penyakit dahulu
Ibu memliki riwayat kelahiran prematur, kehamilan ganda, hidramnion.
e. Riwayat penyakit keluarga
Adanya penyakit tertentu yang menyertai kehamilan seperti DM, TB Paru,
Tumor kandungan, Kista, Hipertensi
f. Pengkajian umum pada bayi
1) Penimbangan berat badan.
2) Pengukuran panjang badan dan lingkar kepala.
 3) Mendiskripsikan bentuk badan secara umum, postur saat istirahat,
kelancaran pernapasan, edema dan lokasinya.
4) Mendiskripsikan setiap kelainan yang tampak.
5) Mendiskripsikan tanda adanya penyulit seperti warna pucat, mulut yang
terbuka, menyeringai, dan lain-lain.
g. Masalah yang berkaitan dengan ibu Masalah-masalah tersebut antara lain
adalah hipertensi, toksemia, plasenta previa, abrupsio plasenta, inkompeten
servikal, kehamilan kembar, malnutrisi, diabetes mellitus, status sosial
ekonomi yang rendah, tiadanya perawatan sebelum kelahiran (prenatal care),
riwayat kelahiran prematur atau aborsi, penggunaan obat-obatan, alkohol,
rokok, kafein, umur ibu yang di bawah 16 tahun atau di atas 35 tahun, latar
pendidikan rendah, kehamilan kembar, kelahiran prematur sebelumnya dan
jarak kehamilan yang berdekatan, infeksi seperti TORCH atau penyakit
hubungan seksual lain, golongan darah dan faktor Rh.
h. Pengkajian bayi pada saat kelahiran Umur kehamilan biasanya antara 24
sampai 37 minggu, rendahnya berat badan saat kelahiran (kurang dari 2500
gram), lapisan lemak subkutan sedikit atau tidak ada, bayi terlihat kurus,
kepala relatif lebih 44 besar dari pada badan dan 3 cm lebih lebar dibanding
lebar dada, nilai Apgar pada 1 sampai 5.
i. Kardiovaskular Pada bayi prematur denyut jantung rata-rata 120-160/menit
pada bagian apikal dengan ritme yang teratur, pada saat kelahiran kebisingan
jantung terdengar pada seperempat bagian interkostal, yang menunjukkan
aliran darah dari kanan ke kiri karena hipertensi atau atelektasis paru.
Pengkajian sistem kardiovaskuler dapat dilakukan dengan cara sebagai
berikut:
1) Menentukan frekuensi dan irama denyut jantung.
2) Mendengarkan suara jantung.
3) Menentukan letak jantung tempat denyut dapat didengarkan, dengan
palpasi akan diketahui perubahan intensitas suara jantung.
 4) Mendiskripsikan warna kulit bayi, apakah sianosis, pucat pletora, atau
ikterus.
5) Mengkaji warna kuku, mukosa, dan bibir.
6) Mengukur tekanan darah dan mendiskripsikan masa pengisian kapiler
perifer (2-3 detik) dan perfusi perifer.
j. Gastrointestinal Pada bayi prematur terdapat penonjolan abdomen,
pengeluaran mekonium biasanya terjadi dalam waktu 12 jam, reflek menelan
dan mengisap yang lemah, tidak ada anus dan ketidaknormalan kongenital
lain. Pengkajian sistem gastrointestinal pada bayi dapat dilakukan dengan cara
sebagai berikut:
1) Integumen Pada bayi prematur kulit berwarna merah muda atau merah,
kekuning-kuningan, sianosis, atau campuran bermacam warna, sedikit
Mendiskripsikan adanya distensi abdomen, pembesaran lingkaran
abdomen, kulit yang mengkilap, eritema pada dinding abdomen, terlihat
gerakan peristaltik dan kondisi umbilikus.
2) Mendiskripsikan tanda regurgitasi dan waktu yang berhubungan dengan
pemberian makan, karakter dan jumlah sisa cairan lambung.
3) Jika bayi menggunakan selang nasogastrik diskripsikan tipe selang
pengisap dan cairan yang keluar (jumlah, warna, dan pH).
4) Mendiskripsikan warna, kepekatan, dan jumlah muntahan.
5) Palpasi batas hati.
6) Mendiskripsikan warna dan kepekatan feses, dan periksa adanya darah
sesuai dengan permintaan dokter atau ada indikasi perubahan feses.
7) Mendiskripsikan suara peristaltik usus pada bayi yang sudah mendapatkan
makanan.
k. vernix caseosa dengan rambut lanugo di sekujur tubuh, kulit tampak
transparan, halus dan mengkilap, edema yang menyeluruh atau pada bagian
tertentu yang terjadi pada saat kelahiran, kuku pendek belum melewati ujung
jari, rambut jarang atau bahkan tidak ada sama sekali, terdapat petekie atau
 ekimosis. Pengkajian sistem integumen pada bayi dapat dilakukan dengan
cara sebagai berikut:
1) Menentukan setiap penyimpangan warna kulit, area kemerahan, iritasi,
abrasi.
2) Menentukan tekstur dan turgor kulit apakah kering, halus, atau bernoda.
3) Mendiskripsikan setiap kelainan bawaan pada kulit, seperti tanda lahir,
ruam, dan lain-lain.
4) Mengukur suhu kulit dan aksila.
l. Muskuloskeletal Pada bayi prematur tulang kartilago telinga belum tumbuh
dengan sempurna yang masih lembut dan lunak, tulang tengkorak dan tulang
rusuk lunak, gerakan lemah dan tidak aktif atau letargik. Pengkajian
muskuloskeletal pada bayi dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut:
1) Mendiskripsikan pergerakan bayi, apakah gemetar, spontan, menghentak,
tingkat aktivitas bayi dengan rangsangan berdasarkan usia kehamilan.
2) Mendiskripsikan posisi bayi apakah fleksi atau ekstensi.
3) Mendiskripsikan perubahan lingkaran kepala (kalau ada indikasi) ukuran
tegangan fontanel dan garis sutura.
m. Neurologis Pada bayi prematur reflek dan gerakan pada tes neurologis tampak
resisten dan gerak reflek hanya berkembang sebagian. Reflek menelan,
mengisap dan batuk masih lemah atau tidak efektif, tidak ada atau
menurunnya tanda neurologis, mata biasanya tertutup atau mengatup apabila
umur kehamilan belum mencapai 25-26 minggu, suhu tubuh tidak stabil atau
biasanya hipotermi, gemetar, kejang dan mata berputarputar yang bersifat
sementara tapi bisa mengindikasikan adanya kelainan neurologis. Pengkajian
neurologis pada bayi dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut:
1) Mengamati atau memeriksa reflek moro, mengisap, rooting, babinski,
plantar, dan refleks lainnya.
2) Menentukan respon pupil bayi.
n. Pernapasan Pada bayi prematur jumlah pernapasan rata-rata antara 40-60
kali/menit dan diselingi dengan periode apnea, pernapasan tidak teratur,
flaring nasal melebar (nasal melebar), terdengar dengkuran, retraksi
(interkostal, suprasternal, substernal), terdengar suara gemerisik saat bernapas.
Pengkajian sistem pernapasan pada bayi dapat dilakukan dengan cara sebagai
berikut:
1) Mendiskripsikan bentuk dada simetris atau tidak, adanya luka dan
penyimpangan yang lain.
2) Mendiskripsikan apakah pada saat bayi bernapas menggunakan otot-otot
bantu pernapasan, pernapasan cuping hidung, atau subternal, retraksi
interkostal atau subklavikular.
3) Menghitung frekuensi pernapasan dan perhatikan teratur atau tidak.
4) Auskultasi suara napas, perhatikan adanya stridor, crackels, mengi, ronki
basah, pernapasan mendengkur dan keimbangan suara pernapasan.
5) Mendiskripsikan sura tangis bayi apakah keras atau merintih.
6) Mendiskripsikan pemakaian oksigen meliputi dosis, metode, tipe
ventilator, dan ukuran tabung yang digunakan.
7) Tentukan saturasi (kejenuhan) oksigen dengan menggunakan oksimetri
nadi dan sebagian tekanan oksigen dan karbondioksida melalui oksigen
transkutan (tcPO2) dan karbondioksida transkutan (tcPCO2).
o. Perkemihan Pengkajian sistem pekemihan pada bayi dapat dilakukan dengan
cara mengkaji jumlah, warna, pH, berat jenis urine dan hasil laboratorium
yang ditemukan. Pada bayi prematur, bayi berkemih 8 jam setelah kelahiran
dan belum mampu untuk melarutkan ekskresi ke dalam urine.
p. Reproduksi Pada bayi perempuan klitoris menonjol dengan labia mayora yang
belum berkembang atau belum menutupi labia minora. Pada bayi laki-laki
skrotum belum berkembang sempurna dengan ruga yang kecil dan testis
belum turun ke dalam skrotum.
q. Temuan sikap Tangis bayi yang lemah, bayi tidak aktif dan terdapat tremor.
B. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan dibuat setelah dilakukan pengkajian. Beberapa
diagnosis dapat ditetapkan untuk semua bayi, tetapi diagnosis tertentu ditetapkan
sesuai dengan hasil pengkajian yang ditemukan (bervariasi sesuai kondisi bayi).
Masalah yang lazim muncul atau diagnosa keperawatan yang sering muncul pada
bayi prematur adalah sebagai berikut:
1. Resiko tinggi gawat pernafasan berhubungan dengan ketidak matangan paru
karena kurang produksi surfactant.
2. Resiko tinggi hipotermia atau hypertermi berhubungan dengan lemak
subkutan tipis, luas permukaan tubuh lebih luas disbanding dengan masa
tubuh, termoregulasi belum sempuna.
3. Nutisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan reflek menelan lemah
akibat prematuritas.
4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan peningkatan kerentanan
bayi terhadap system imun yang belum matang. (Wong, 2004)
C. Intervensi
Rencana atau intervensi keperawatan pada bayi premature adalah sebagai berikut:
a. Diagnosa I
1) Tujuan :Menjaga dan memaksimalkan fungsi paru
2) Intervensi:
a) Kumpulkan data yang berkaitan dengan kegawatan nafas.
Rasional : Riwayat ibu atas penggunaan obat atau kondisi tidak normal
selama kehamilan dan proses persalinan.
b) Waspada episode apnea yang berlangsung lebih dari 20 detik.
Rasional :deteksi dini dalam menentukan tindakan selanjutnya.
c) Memberi bantuan pernafasan seperti oksigen.
Rasional :membantu mencukupi supplai oksigen.
 d) Pantaukajian gas darah untuk mengetahui asidosis pernafasan metabolic.
e) Rasional : deteksi dini untuk mencegah hipoksia.
b. Diagnosa II
1) Tujuan :tidak terjadi hipotermia/hypertermia
2) Intervensi :
a) Jaga temperature ruang perawatan 25o C
Rasional :ruangan yang terlalu panas menyebabkan perpindahan panas
secara infeksi
b) Ukur suhu rectal terlebih dulu, kemudian suhu aksila setiap 2
jam/setiap kali diperlukan
c) Rasional :deteksi dini dalam menentukan tindakan selanjutnya.
d) Lakukan prosedur penghangatan setelah bayi lahir
e) Rasional :mencegah pengeluaran suhu lewat evaporasi
c. Diagnosa III
1) Tujuan :Meningkatkan dan menjaga asupan kalori dan statusnya gizi bayi
2) Intervensi :
a) Awasi reflek menghisap bayi dan kemampuan menelan
Rasional :kemampuan menghisap dan menelan yang lemah dapat
menyebabkan kebutuhan nutrisi tidak terpenuhi.
b) Awasi dan hitung kebutuhan kalori bayi
Rasional :mengetahui kebutuhan kalori yang dibutuhkan bayi.
c) Kebutuhan ASI 60/kg BB/24 jam dengan kenaikan 30 cc/hari,
dipertahankan pada hari ke-7 sampai 1 bulan
Rasional : ASI mengandung zat gizi yang diperlukan tubuh.
d) Timbang bayi setiap hari,bandingkan berat badan dengan asupan
kalori yang diberikan.
Rasional :mengetahui perkembangan dan kemungkinan terjadinya
penurunan BB yang pathologis
d. Diagnosa IV
 1) Tujuan :tidak terjadi infeksi
2) Intervensi :
a) Kaji adanya fluktuasi suhu tubuh, letargi, apnea, malas minum, gelisah
dan ikterus.
Rasional :suhu tubuh meningkat dan nadi cepat merupakan awal
terjadinya infeksi.
b) Kaji riwayat ibu,kondisi bayi selama kehamilan,dan epidemic infeksi
diruang perawatan
Rasional :mengetahui adanya riwayat infeksi selama kehamilan.
c) Ambil sampel darah
Rasional :untuk sampel pemerisaan eritrosit, leukosit, diferensiasi,
Immunoglobulin.
d) Pantau ulang hasil peneletian eritrosit, luekosit, diferensiasi,
imunoglobulin
Rasional : mengetahui terjadinya infeksi.
e) Upayakan pencegahan infeksi dari lingkungan: cuci tangan sebelum
dan sesudah memegang bayi
Rasional :mencegah berpindahnya mikroorganisme dari jari tangan ke
tubuh bayi. (Wong, 2004)
D. Evaluasi secara teoritis
Evaluasi merupakan tahap akhir dari proses keperawatan dengan cara
melakukan identifikasi sejauh mana tujuan dari rencana keperawatan tercapai atau
tidak. Dalam melakukan evaluasi perawat harus memiliki pengetahuan dan
kemampuan dalam memahami respon terhadap intervensi keperawatan,
kemampuan menggambarkan kesimpulan tentang tujuan yang dicapai serta
kemampuan dalam menghubungkan tindakan keperawatan dengan kriteria hasil.
Pada tahap evaluasi ini terdiri dari dua kegiatan yaitu kegiatan yang dilakukan
dengan mengevaluasi selama proses perawatan berlangsung (evaluasi proses) dan
kegiatan melakukan evaluasi dengan target tujuan yang diharapkan (evaluasi
hasil). (Surasmi, Asrining, 2003)
a. Evaluasi proses (evalusi formatif)
Fokus pada evaluasi ini adalah aktivitas dari proses keperawatan dan hasil
kualitas pelayanan asuhan keperawatan. Evaluasi ini harus dilaksanakan
segera setelah perencanaan keperawatan diimplementasikan untuk membantu
menilai efektifitas intervensi tersebut. Metode pengumpulan data evaluasi ini
menggunakan analisis rencana asuhan keperawatan, open chart audit,
pertemuaan kelompok, wawancara, observasi, dan menggunakan form
evaluasi. Sistem penulisaanya dapat menggunakan sistem SOAP.(Surasmi,
Asrining, 2003)
b. Evaluasi hasil (evaluasi sumatif)
Fokus pada evaluasi hasil (evaluasi sumatif) adalah pada perubahan perilaku
atau status kesehatan klien pada akhir asuhan keperawatan. Evaluasi ini
dilaksanakan pada akhir asuhan keperawatan secara paripurna. Evaluasi hasil
bersifat objektif, fleksibel, dan efisien. Metode pelaksanaannya terdiri dari
close chart audit, wawancara pada pertemuan terakhir asuhan, dan pertanyaan
kepada klien dan keluarga. (Surasmi, Asrining, 2003)
 DAFTAR PUSTAKA

Ariana, D. (2011). Faktor Risiko Kejadian Persalinan Prematur.

Arsin, A. (2015). Determinan Kejadian KElahiran Bayi Prematur di RDUD PROF.
DR. H. Aloei Saboe Gorontalo, 12.
Dongoes, M. E. (2001). Rencana Maternal Bayi Edisi 2. Jakarta: EGC.
Hidayati, L. (2016). faktor resiko terjadinya persalinan prematur mengancam di
RSUD Soetomo Surabaya.
Surasmi, Asrining, D. (2003). Perawatan Bayi Resiko Tinggi. Jakarta. EGC.
Suspimantari, C. (2010). Primaturitas.pdf:iBooks
Wong, D. (2004). Pedoman Klinis Keperaatan Pediatrik. Jakarta. EGC.
 LAPORAN PENDAHULUAN

BERAT BADAN LAHIR RENDAH (BBLR)

Disusun Oleh :
SRI WAHYUNI
NURHUDAYA FAUZIAH
 IKRANSYAH

KEPERAWATAN A

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR
2018

BAB II

KONSEP MEDIS

A. Definisi
Berat badan lahir rendah (BBLR) adalah bayi dengan berat lahirnya kurang
dari 2500 gram. Istilah prematuritas telah diganti dengan berat badan lahir rendah
(BBLR) kerana terdapat dua bentuk penyebab lelahiran ayi dengan berat badan
kurang dari 2500 gram, yaitu karena usia kehamilan kurang dari 37 minggu, berat
badan lebih rendah dari semestinya, sekalipun umru cukup, atau karena
kombinasi keduanya. (Nurhayati, 2009)

Pengeluaran lengkap dari hasil produk kehamilan ibu setelah pelepasan,

bernafas, dan menunjukkan tanda-tanda kehidupan, seperti detak jantung, denyut
tali pusat, atau pergerakan dari otot sadar, apakah tali [usat telah dipotong atau
hanya diikat. (Nurhayati, 2009)

Keadaan BBLR ini dapat disebabkan oleh :

 a. Masa kehamilan kurang dari 37 minggu dengan erat yang sesuai (masa
kehamilan dihitung mulai dari hari pertama haid terakhir dari haid yang
teratur)
b. Bayi small gestational age (SGA) ; bayi yang beratnya kurang dari berat
semestinya menurut masa kehamilannya (kecil untuk masa kehamilan)
c. Masa kehamilan kurang dari 37 minggu dan SGA
B. Etiologi
Beberapa penyebab dari bayi dengan berat badan lahir rendah
(proverawati dan ismawati, 2010) :
a. Faktor ibu
1. Mengalami komplikasi kehamilan, seperti anemia, perdarahan
antepartum, preekelamsi berat, eklamsia, infeksi kandung kemih.
2. Menderita penyakit seperti malaria, infeksi menular seksual, hipertensi
HIV/AIDS, TORCH (toxoplasma, rubella, cytomegalovirus, dan herves
simplex virus), dan penaykit jantung.
3. Penyalahgunan obat, merokok, konsumsi alkohol
4. Angka kejadian prematuriats tertinggi adalah kehamilan pada usia < 20
tahun lebih dari 35 tahun.
5. Jarak kelahiran yang terlalu dekat atau pendek (kurang dari 1 tahun.
6. Mempunyai riwayat BBLR sebelumnya
a. Keadan sosial ekonomi
1. Kejadian tertinggi pada golongan sosial ekonomi rendah. Hal ini
dikarenakan gizi dan pengawasan antenatal yang kurang
2. Aktivitas fisik yang berleihan
3. Perkawinan yang tidak sah
b. Faktor janin meliputi : kelainan kromosom, infeksi janin kronik
(inklusi sitomegali, rubella bawaan), gawat janin, dan kehamilan
kembar.
c. Faktor plasenta disebabkan oleh : hidramnion, plasenta previa, solutio
plasenta, sindrom tranfusi bayi kembar (sindrom parabiotik), dan
ketuban pecah dini.
d. Faktor lingkungan yang berpengaruh antara lain : tempat tinggal di
datarn tinggi, terkena radiasi, serta terpeper zat beracun.

Penyimpangan KDM
C. Tanda dan gejala

Adapun tanda dan gejala yang terdapat pada bayi dengan berat badan lahir rendah
(BBLR) adalah :

a. Sebelum bayi lahir

1) pada anamesa sering dijumpai adanya riwayat abortus, partus
prematurus dan lahir mati
2) pembesaran uterus tidak sesuai tuanya kehamilan
 3) pergerakan janin yang pertama terjadi lebih lambat, gerakan janin
lebih lambat walaupun kehamilannya sudah agak lanjut
4) pertambahan berat badan ibu lambat dan tidak sesuai meurut
seharusnya
5) sering dijumpai kehamilan dengan oligohidramnion atau bisa pula
dengan hidramion, hiperemesis, gravidarum dan pada hamil lanjut
dengan toksemia gravidarum atau perdarahan ante partum
b. setelah bayi lahir
1. berat lahir < 2500 gram
2. panjang badan < 45 cm
3. lingkaran dada <30 cm
4. lingkaran kepala <33 cm
5. umur kehamilan <37 minggu
6. kepala relatif lebih besar dari badannya
7. kulit tipis, transparan, lanugonya banyak
8. lemak subkutan kurang, sering tampak peristaltik usus
9. tangisnya lemah dan jarang
10. pernapasan tidak teratur dan sering terjadi apnea
11. otot-otot masih hipotonik, paha selalu dalam keadaan abduksi
12. sendi lutut dan pergelangan kaki dalam keadaan flexi atau lurus
dan kepala mengarah ke satu sisi
13. refleks tonik leher lemah dan refleks moro positif
14. gerakan otot jarang akan tetapi lebih baik dari bayi cukup
bulan
15. daya isap lemah terutama dalam hari-hari pertama
16. kulit mengkilat dan licin (Ranuh, 2013)
D. Patofisiologi
Masalah yang terjadi pada bayi dengan berat lahir rendah terutama yang
ptemature terjadi karena ketidakmatangan sistem organ pada bayi tersebut.
Masalah pada BBLR yang sering terjadi adalah sebagai berikut.

a. Sistem pernapasan

Bayi dengan BBLR umumnya mengalami kesulitan untuk bernafas segera

setelah lahir oleh karena jumlah alveoli yang berfungsi masih sedikit,
kekurangan surfaktan (zat di dalam paru yang diproduksi dalam paru serta
melapisis bagian dalam alveoli, sehingga alveoli tidak kolaps pada saat
ekspirasi). Luman system pernafasan yang kecil, kolaps atau obstruksi jalan
nafas, insufiensi klasifikasi dari tulang thorks, lemah atau tidak adanya gag
refleks dan pembuluh darah yang imatur.hal-hal inilah yang mengganggu
usaha bayi utnuk vernafas dan sering mengakibatkan gawat nafas.
(Nurhayati, 2009)
b. Sistem neurologi (susunan saraf pusat)
Bayi dengan BBLR umunya mudah sekali terjadi trauma susunan saraf
pusat. Hal ini disebabkan antara lain: perdarahan intracranial karena
pembuluh darah yang rapuh, trauma lahir, perubahan proses koagulasi,
hipoksia dan hipoglikemia. Sementara itu asfiksia berat yang terjadi pada
sistem susunan saraf pusat (SSP) yang diakibatkan karena oksigen dan
kekurangan perfusi/iskemia. (Nurhayati, 2009)
c. Sistem kardiovaskuler
Bayi dengan BBLR paling sering mengalami gangguan/kelainan jani,
yaitu patnet ductus arteriosus, yang merupakan akibat dari gangguan adaptasi
dan kehidupan intrauterine ke kehidupan ekstrauterine berupa keterlambatan
penutupan ductus arteriosus, antara lain : kurangnya otot polos pembuluh
darah, rendahnya kadar oksigen darah dan rendahnya kadar oksigen darah
pada bayi. (Nurhayati, 2009)
d. Sistem gastrointestinal
 Bayi dengan BBLR terutama yang kurang bulan umumnya saluran
pencernaanya belum berfungsi seperti pada bayi yang cukup bulan. Hal ini
diakibatkan antara lain karena tidak adanya koordinasi mengisap dan
menelan sampai usia gestasi 33-34 minggu, kurangnya cadangan berupa
nutrisi seperti kurang dapat menyerap lemak dan mencerna protein, jumlah
enzim yang elum mencukupi, waktu pengosongan lambung yang lambat dan
penurunan/ tidak adanya motilitas, dan meningkatkan resiko NEC (Netrikans
Entero Colitis). (Nurhayati, 2009)
e. Sistem termoregulasi
Bayi dengan BBLR sering mengalami temperatur yang tidak stabil,
yang disebabkan antara lain: kehilangan panas karena perbandingan luas
permukaan kulit denagn berta badan lebih besar (permukaan bayi yangrelatif
luas), kurangnya lemak subkutan, jaringan lemak di bawah kulit lebih sedikit,
kuarngnya oksigen yang dapat berpegaruh pada penggunan kalori, tidak
memadainya aktivitas otot, ketidakmatangan pusat penagturan suhu di otak,
dan tidk adanya reflkes kontrol dari pembuluh dari kapiler kulit. (Nurhayati,
2009)
f. Sistem hematologi
Bayi dengan BBLR lebih cenderung mengalami masalah hematologi
bila dibandingkan dengan bayi yang cukup bulan, pemyebabnya antara lain
karena BBLR terutama yang kurang bulan yaitu : usia sel darah merahnya
lebih pendek, pembentukan sel darah merah yang lambta, pembuluh darah
kapilernya mudah rapuh, hemolosis dan kurangya darah akibat dari
pemeriksan laboratorium yang sering dan deposit vitamin e yang rendah.
(Nurhayati, 2009)
g. Sistem imunologi
Bayi dengan BBLR mempunyai sistem kekbalan tubuh yang terbatas,
sering kali memungkinkan bayi tersebut lebih rentan terhadap infeksi
daripada bayi cukup bulan. (Nurhayati, 2009)
 h. Sistem perkemihan
Bayi dengan BBLR mempunyai masalah pada sistem perkemihannya,
dimana ginjal bayi tersebut karena belum matang maka tidak mampu untuk
mengelola air, elektrolit dan asam-basa, tidak mampu menegeluarkan hasil
metabolisme dan obat-obatan dengan memadai seta tidak mampu
memekatkan urine. (Nurhayati, 2009)
i. Sistem integumen
Bayi dengan BBLR mempunyai struktur kulit yang sangat tipis dan
transparan sehingga mudah terjadi gangguan integrasi kulit. (Nurhayati,
2009)
j. Reson orang tua
Orang tua yang mempunyai bayi dengan berat lahir rendah umumnya
akan mengalami perasan sedih, khawatir, cemas, rasa takut, dan lainnya
karena memikirkan tentang keadaan bayinya. (Nurhayati, 2009)
k. Sistem penglihatan
Bayi dengan BBLR dapat mengalami retinophaty of prematurity (RoP)
yang disebabkan oleh ketidakmatangan retina. (Nurhayati, 2009).
E. Pemeriksaan diagnostik
a. Jumlah sel darah putih : 18.000/mm3, netrofil meningkat sampai 23.000-
24.000/mm3, hari pertama setelah lahir (menurun bila ada sepsis).
b. Hematokrit (Ht) : 43%- 61 % (peningkatan sampai 65 % atau lebih
menandakan polisitemia, penurunan kadar menunjukkan anemia atau
hemoragic prenatal/perinatal).
c. Hemoglobin (Hb) : 15-20 gr/dl (kadar lebih rendah berhubungan dengan
anemia atau hemolisis berlebihan).
d. Bilirubin total : 6 mg/dl pada hari pertama kehidupan, 8 mg/dl 1-2 hari, dan
12 mg/dl pada 3-5 hari.
e. Destrosix : tetes glukosa pertama selama 4-6 jam pertama setelah kelahiran
rata-rata 40-50 mg/dl meningkat 60-70 mg/dl pada hari ketiga
 f. Pemantauan elektrolit (Na, K, Cl) : biasanya dalam batas normal pada
awalnya.
g. Pemeriksaan Analisa gas darah.

F. Penatalaksanaan

1. Pemberian ASI

Mengutamakan pemberian ASI adalah hal yang paling penting karena :

1. ASI mempunyai keuntungan yaitu kadar protein tinggi, laktalalbumin, zat
kekebalan tubuh, lipase, dan asam lemak esensial, laktosa dan oligosakarida.
2. ASI mempunyai faktor pertumbuhan usus, oligosakarida untu memcu
motilitas usus dan perlindungan terhadap penyakit.
3. Dari segi psikologis, pemberian ASI dapat meningkatkan ikatan antara ibu
dan bayi.
4. Bayi kecil/berat rendah rentan terhadap kekurangan-kekurangan nutrisi, fingsi
organnya belum matang, kebutuhan nutrisinya besar dan mudah sakit
sehingga pemberian ASI atau nutrisi yang tepat pentingnya untuk N tumbuh
kembang yang optimal bagi bayi. (Nurhayati, 2009)

2. Pengaturan suhu badan / thermoregulasi

Bayi dengan berat badan rendah (BBLR) terutama yang kurang bulan
membutuhkan suatu thermoregulasi yaitu suatu pengontrolan suhu badan
secara :
1. Fisiologi mengatur pembentukan atau pendistribusian panas
2. Pengaturan terhadap suhu keliling dengan mengontrol kehilangan dan
pertambahan panas. (Nurhayati, 2009)
Terlebih dahulu akan dibahas mengenai hal-hal yang berkaitan dengan keilangan
panas pada bayi secara umum yang penting diketahui bagi bidan/perawat
yaitu :
1. Kehilangan panas. Kehilangan panas pada bayi dengan berat lahir rendah
dapat disampaikan melaui 4 cara yaitu :
a. Konduksi, yaitu panas tubuh akan hilang bila bayi ditidurkan di atas
permukaan dingin. Seperti menidurkan bayi di timbangan yang dingin.
b. Konveksi, yaitu panas tubuh akan hilang dengan adanya penguapan cairan
yang ada di permukaan tubuh bayi.
c. Radiasi, yaitu panas tubuh akan hilang bila dekat dengan benda-benda yang
dingin, sehingga panas tubuh akan memancar ke benda-benda dingin sifatnya.
2. Faktor predisposisi.Berikut ini merupakan faktor predisposisi kehilangan
panas pada bayi, yaitu :
a. luas permukan tubuh yang besar dibanding dengan berat badan.
b. lemak subkutan yang lebih tipis terutama pada bayi prematur/ BBLR.
c. postur bayi mempengaruhi kehilangan panas tubuh.
d. bayi terutama bayi yang prematur/BBLR tidak bisa memproduksi panas
dengan mekanisme menggigil seperti pada orang dewasa.
e. hipotalamus bayi premature/BBLR sudah berkembang baik tetapi bayi baru
lahir mempunyai “range/rentang” yang lebih sempit dibanding dengn manusia
biasa.
f. Bayi yang beresiko.Berikut ini adalah bayi yang beresiko kehilangan panas
(termasuk bayi dengan berat lahir rendah), yaitu :
1. bayi yang diedasi
2. bayi asfiksia
3. bayi IUGR(pertumbuhan janin terhambat)
4. bayi premature/BBLR
g. Stress dingin
Bayi BBLR yang lurang bulan yang tiba-tiba dihadapkan pada suhu dingin
akan mengalami hipotermi. Sebagai respon terhadap udara atau suhu dingin
akan terjadi vasokontriksi yang akan menyebabkan timbulnya metabolisme
 anaerob dan asidosis metabolic. Oleh karena itu bayi berat lahir rendah yang
kurang bulan mempunyai resiko tinggi terhadap hipotermi dan gejla sisinya.
h. Efek klinis hipotermi
Bayi baru lahir dengan berat rendah yang telah mengalami hipotermi dapat
mempunyai efek klinis sebagai berikut : penurunan kadar Ph, penurunan
tekanan oksigen, terjadi hipoglisemia, peningkatan konsumsi
oksigen,peningktakan cadangan kalori, kenaikan berat badan lambat,
penurunan eberat badan, terdapat sklerema, peningkatan kematian bayi, dan
dapat terjadi gangguan faktor pembekuan darah.
i. Faktor penghambat non shiving thermogenesis
1. menerus Stress dingin yang terjadi pada BBLR secara terus
2. Bayi mengalami hipoksia
3. Bayi bisa mengalami apnea berulang
4. Bayi bisa mengalami gangguan fungsi serebral karena adanya perdarahan
intrakranial
5. Bayi mengalami hipoglikemia karena cadangan glikogen berkuang
6. Bayi bisa mengalami gagal jantung
7. Bayi bisa mengalami masalah pernapasan.
j. Pencegahan kehilangan napas
1. bayi lahir, bayi dikeringkan dan dibedong dengan popok hangat
2. Setelah Pemeriksaan di kamar bersalin dilakukan di bawahradiant warmer
(box bayi hangat)
3. Topi dipakaikan untuk mencegh kehilangan panas lelaui kuit kepal
4. Bila suhu bayi stabil. Bayi dapat di rawat di box terbuka dan diselimuti.
h. Pencegahan hipotemi
Untuk mencegah hipotermi pada bayi berat lahir rendah maka perlu
pengaturan suhu badan pada neonatus, yang biasanya dilakukan di ruang
perawatan bayi atau ruang ruang perawatan intensif bayi. Denga
melaksanakan pemberian lingkunagn di area thermal zona netral pada bayi
 baru lahir. Area thermal zona netral ini bertujuan agar dapat memberikan
kondisi suhu bayi dalam posisi suhu keliling yang sempit, sehingga
kehilangan panasnya ukup untuk mempertahankan “core temperatur” pada
suhu 37 derajat celcius.
c. Metode kanguru
Metode kanguru adalah salah satu metode perawatan bayi berat lahir rendah
untuk mencehag hipotermi pada bayi baru lahir, yang diperkenalkan pertama
kali oleh Rey dan Martinez dari columbia pada tahun 1979. Megapa disebut
dengan metode kanguru ? karena cara ini meniru binatang kanguru yang
biasanya melahirkan bayi imatur dan menyimpan bayinya di kantung ibunya
untuk mencegah kedinginan. Prinsip dasar dari metode kanguru ini dalah
mengganti perawatan bayi berat lahir rendah (BBLR) dalam inkubator dengan
metode kanguru. (Nurhayati, 2009)
Tujuan metode kanguru adalah untuk menrunkan angka morbiditas dan
mortalitas BBLR serta menurunkan rujukan BBLR ke rumah sakit.
(Nurhayati, 2009)
Manfaat metode kanguru adalah sebagai berikut :
Bagi bayi : mengurangi pemakaian kalori bayi, memperlama waktu tidur
bayi, meningkatkan hubungan kedekatan bayi dn ibu, mengurangu
kejadian infeksi, menstabilkan suhu tubuh bayi, menstabilkan denyut
jantung dan pernafasan bayi, menurunkan sters pada bayi, meningkatkan
perilaku bayi lebih baik, dan menaikkan berat badan bayi.
1. Bagi ibu : mempermudah pemberian ASI dan pelksanaan IMD (Inisiasi
Menyusui Dini), meningkatkan produksi ASI, meningktakan rasa percaya
diri ibu, meningkatkan hubungan kedekatan dan kasih sayang ibu dan bayi
dengan memberikan pengaruh psikologis berupa ketenangan pada ibu dan
keluarga.
2. Bagi rumah sakit/klinik : memberikan efisiensi tenaga karena ibu dapat
merawat bayinya sendiri, mempersingkat lama perawatan bayi di rumah
 sakit, dan efisiensi anggaran karena penggunaan fasilitas, misalnya
berkurang.
c. Pemijatan bayi
Ternyata, dari kebanyakan penelitian melaporkan bayi prematur yang
biasanya lahir dengan berat badan lahir rendah mengalami kenaikan berat
badan yang lebih besar dan berkembang lebih baik setelah dilakukan
pemijatan secara teratur. (Nurhayati, 2009)
Untuk itu, sebenarnya pijat/sentuhan ini juga merupakan penatalaksanan
yang baik bagi dengan berat rendah karena sangat efektif untuk menjalin
hubungan orang tua dan bayi dalam hal perkembangan fisik dan
emosional bayi maupun perkembangan indra yang lain. (Nurhayati, 2009).

BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
a. Biodata pasien
1. Biodata atau identitas pasien: meliputi nama tempat tanggal lahir jenis
kelamin .
2. Bidata penanggung jawab meliputi : nama (ayah dan ibu, umur, agama,
suku atau kebangsaan, pendidikan, penghasilan pekerjaan, dan alamat.
b. Riwayat kesehatan
Riwayat antenatal yang perlu dikaji atau diketahui dari riwayat antenatal
pada kasus BBLR yaitu:
1. Keadaan ibu selama hamil dengan anemia, hipertensi, gizi buruk, merokok
ketergantungan obat-obatan atau dengan penyakit seperti diabetes
mellitus, kardiovaskuler dan paru.
2. Kehamilan dengan resiko persalinan preterm misalnya kelahiran multiple,
kelainan kongenital, riwayat persalinan preterm.
3. Pemeriksaan kehamilan yang tidak kontinyuitas atau periksa tetapi tidak
teratur dan periksa kehamilan tidak pada petugas kesehatan.
4.  Hari pertama hari terakhir tidak sesuai dengan usia kehamilan (kehamilan
postdate atau preterm).
5.  Riwayat natalkomplikasi persalinan juga mempunyai kaitan yang sangat
erat dengan permasalahan pada bayi baru lahir. Yang perlu dikaji :
6. Kala I : perdarahan antepartum baik solusio plasenta maupun plasenta
previa.
7. Kala II : Persalinan dengan tindakan bedah caesar, karena pemakaian obat
penenang (narkose) yang dapat menekan sistem pusat pernafasan
c.    Riwayat post natal
Yang perlu dikaji antara lain :

1. Agar score bayi baru lahir 1 menit pertama dan 5 menit kedua AS (0-
3) asfiksia berat, AS (4-6) asfiksia sedang, AS (7-10) asfiksia ringan.
2.  Berat badan lahir : Preterm/BBLR < 2500 gram, untu aterm ³ 2500
gram lingkar kepala kurang atau lebih dari normal (34-36 cm).
3.  Pola nutrisi
Yang perlu dikaji pada bayi dengan BBLR gangguan absorbsi
gastrointentinal, muntah aspirasi, kelemahan menghisap sehingga
perlu diberikan cairan parentral atau personde sesuai dengan kondisi
bayi untuk mencukupi kebutuhan elektrolit, cairan, kalori dan juga
untuk mengkoreksi dehidrasi, asidosis metabolik, hipoglikemi
disamping untuk pemberian obat intravena.
4. Pola eliminasi
Yang perlu dikaji pada neonatus adalah BAB : frekwensi, jumlah,
konsistensi. BAK : frekwensi, jumlah
5. Latar belakang sosial budaya
Kebudayaan yang berpengaruh terhadap BBLR kebiasaan ibu
merokok, ketergantungan obat-obatan tertentu terutama jenis
psikotropikaKebiasaan ibu mengkonsumsi minuman beralkohol,
kebiasaan ibu melakukan diet ketat atau pantang makanan tertentu.
6. Hubungan psikologis
Sebaiknya segera setelah bayi baru lahir dilakukan rawat gabung
dengan ibu jika kondisi bayi memungkinkan. Hal ini berguna sekali
dimana bayi akan mendapatkan kasih sayang dan perhatian serta dapat
mempererat hubungan psikologis antara ibu dan bayi. Lain halnya
dengan BBLR karena memerlukan perawatan yang intensif
7. Keadaan umum
Pada neonatus dengan BBLR, keadaannya lemah dan hanya merintih.
Keadaan akan membaik bila menunjukkan gerakan yang aktif dan
menangis keras. Kesadaran neonatus dapat dilihat dari responnya
terhadap rangsangan. Adanya BB yang stabil, panjang badan sesuai
 dengan usianya tidak ada pembesaran lingkar kepala dapat
menunjukkan kondisi neonatus yang baik.
8. Tanda-tanda Vital
Neonatus post asfiksia berat kondisi akan baik apabila penanganan
asfiksia benar, tepat dan cepat. Untuk bayi preterm beresiko terjadinya
hipothermi bila suhu tubuh < 36 °C dan beresiko terjadi hipertermi
bila suhu tubuh < 37 °C. Sedangkan suhu normal tubuh antara 36,5°C
– 37,5°C, nadi normal antara 120-140 kali per menit respirasi normal
antara 40-60 kali permenit, sering pada bayi post asfiksia berat
pernafasan belum teratur .
9. Kulit
Warna kulit tubuh merah, sedangkan ekstrimitas berwarna biru, pada
bayi preterm terdapat lanugo dan verniks.
10. Kepala
Kemungkinan ditemukan caput succedaneum atau cephal haematom,
ubun-ubun besar cekung atau cembung kemungkinan adanya
peningkatan tekanan intrakranial.
11. Mata
Warna conjunctiva anemis atau tidak anemis, tidak ada bleeding
conjunctiva, warna sklera tidak kuning, pupil menunjukkan refleksi
terhadap cahaya.
12.  Hidung
Terdapat pernafasan cuping hidung dan terdapat penumpukan lendir.
13. Mulut
Bibir berwarna pucat ataupun merah, ada lendir atau tidak.
14. Telinga
Perhatikan kebersihannya dan adanya kelainan
15. Leher
Perhatikan kebersihannya karena leher nenoatus pendek
16. Thorax
Bentuk simetris, terdapat tarikan intercostal, perhatikan suara
wheezing dan ronchi, frekwensi bunyi jantung lebih dari 100 kali per
menit.
17. Abdomen
Bentuk silindris, hepar bayi terletak 1 – 2 cm dibawah  arcus costae    
pada garis papila  mamae, lien tidak teraba, perut buncit berarti adanya
asites atau tumor, perut cekung adanya hernia diafragma, bising usus
timbul 1 sampai 2 jam setelah masa kelahiran bayi, sering terdapat
retensi karena GI Tract belum sempurna.
18. Umbilikus
Tali pusat layu, perhatikan ada pendarahan atau tidak, adanya tanda –
tanda infeksi pada tali pusat.
19. Genitalia
Pada neonatus aterm testis harus turun, lihat adakah kelainan letak
muara uretra pada neonatus laki – laki, neonatus perempuan lihat labia
mayor dan labia minor, adanya sekresi mucus keputihan, kadang
perdarahan.
20.  Anus
Perhatiakan adanya darah dalam tinja, frekuensi buang air besar serta
warna dari feses.
21.  Ekstremitas
Warna biru, gerakan lemah, akral dingin, perhatikan adanya patah
tulang atau adanya kelumpuhan syaraf atau keadaan jari-jari tangan
serta jumlah
22.  Refleks
Pada neonatus preterm post asfiksia berat reflek moro dan sucking
lemah. Reflek moro dapat memberi keterangan mengenai keadaan
 susunan syaraf pusat atau adanya patah tulang(Doenges E
marlyn,2007)
B. Diagnosa keperawatan
a. Ketidakefektifan pola nafas  b/d tidak adekuatnya ekspansi paru
b. Resiko tinggi hipotermi atau hipertermi b/d imaturitas fungsi
termoregulasi atau perubahan suhu lingkungan
c. Resiko tinggi gangguan integritas kulit b/d imaturitas struktur kulit
d. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d ketidakmampuan menerima nutrisi
e. Disfungsi motilitas gastrointestinal b/d ketidakadekuatan aktivitas
peristaltic di dalam system gastrointestinal
f. Resiko Infeksi berhubungan dengan pertahanan imunologis tidak adekuat
g.   Ikterus neonatus berhubungan dengan bilirubin tidak konjugasi dalam
sirkulasi
 C. Intervensi keperawatan
No Dignosa NOC
keperawatan
1 Ketidakefektifan pola Tujuan : setelah dilakukan
nafas berhubungan tindakan keperawatan
dengan tidak selama 1 x 24 jam pola
adekuatnya ekspansi nafas yang efektif
paru Kriteria hasil :
 Kebutuhan oksigen  Rasional : mengurangi rasa nyeri
menurun
  Nafas spontan,
adekuat
 Tidak sesak
 Tidak ada retraksi
2 Resiko tinggi Tujuan : setelah dilakukan
hipotermi atau tindakan leperawatan
hipertermi b/d selama 1 x 24 jam suhu bayi
imaturitas fungsi stabil
termoregulasi atau Kreteria hasil: Suhu 36,5 0C
perubahan suhu -37,5 0C, Akral hangat
lingkungan
NIC
Rencana Tindakan :
a. Kaji TTV bayi
Rasional: untuk mengetahui keadaan
umum pasien
b. Beri posisi semifowler
dan memberikan rasa nyaman
pada pasien.
c. Tinjau ulang riwayat ibu terhadap
obat-obatan yang akan
memperberat depresi pernapasan
pada bayi
Rencana Tindakan :
1. Kaji TTV bayi
Rasional: untuk mengetahui
keadaan umum pasien
2. bayi dengan suhu lingkungan
sesuai.
Rasional: menurunkan risiko
hipotermi / hipertermi.
3. Hindarkan bayi kontak
langsung dengan benda sebagai

3 Resiko tinggi Tujuan : setelah dilakukan
gangguan integritas tindakan leperawatan
kulit b/d imaturitas selama 1 x 24 jam Integritas
struktur kulit kulit baik
Kriteria hasil : tidak ada
rash, Tidak ada iritasi,Tidak
plebitis
sumber dingin/panas.
Rasional: hindarkan bayi
kontak langsung dengan benda
sebagai sumber dingin/panas.
4. Ukur suhu bayi setiap 3 jam
atau kalau perlu.
Rasional: memantau terjadinya
peningkatan / penurunan suhu
tubuh.
Rencana tindakan :
a.  Kaji TTV bayi
Rasional: untuk mengetahui
keadaan umum pasien
b. Kaji kulit bayi dari tanda-tanda
kemerahan, iritasi, rash, lesi dan
lecet pada daerah yang tertekan.
Rasional: memantau adanya
kemerahan, iritasi, rash, lesi dan
lecet.
c. Lakukan perawatan tali pusat.
Rasional: menjaga tali pusat dalam
keadaan baik.
d. Gunakan plester non alergi dan
seminimal mungkin
Rasional: menurunkan terjadinya
gangguan integritas kulit
e. Kolaborasi pemeriksaan darah
rutin

4 Nutrisi kurang dari Tujuan: setelah dilakukan
kebutuhan tindakan leperawatan
berhubungan dengan selama 1 x 24 jam nutrisi
ketidakmampuan adekuat
menerima nutrisi Kriteria hasil : Berat badan
naik 10-30 gram / hari,
Tidak ada edema, Protein
dan albumin darah dalam
batas normal
5 Disfungsi motilitas Tujuan : setelah dilakukan
gastrointestinal tindakan leperawatan
Rasional: memantau hasil
pemeriksaan laboratorium.
f. Kolaborasi pemberian antibiotika.
Rasional: obat-obatan sangat
penting dalam proses
penyembuhan.
Rencana Tindakan :
a. Kaji TTV bayi
Rasional :untuk mengetahui
keadaan umum pasien
b. Catat intake dan output
Rasional: Memantau jumlah
cairan masuk dan keluar.
c. Berikan ASI/PASI dengan
metode yang tepat.
Rasional: Memenuhi
kebutuhan nutrisi tubuh.
d. Timbang berat badan setiap
hari
Rasional: Timbang berat badan
setiap hari
e. Kolaborasi dalam pemberian
total
parenteral nutrition kalau perlu
Rasional: Memenuhi
kebutuhan cairan dan nutrisi
Rencana tindakan :
a. Kaji TTV bayi
berhubungan dengan selama 1 x 24 jam system
ketidakadekuatan gastrointestinal berfungsi
aktivitas peristaltic di dengan baik
dalam system Kriteria hasil : tidak ada
gastrointestinal kram abdomen, tidak ada
nyeri abdomen, tidak ada
diare, nafsu makan
meningkat, peristaltic usus
dalam batas normal 15-
30x/menit
Rasional: untuk mengetahui
keadaan umum pasien
b. Monitor bising usus
Rasional: mengetahui
frekuensi bising usus yang
normal
c. Monitor status cairan dan
elektrolit
Rasional: mengetahui
banyaknya ciaran dan elektrolit
dalam tubuh
d. Catat intake dan output secara
akurat
Rasional:mengetahui intake
dan output dalam tubuh secara
adekuat
e. Kaji tanda-tanda gangguan
keseimbangan cairan dan
elektrolit(membran mukoso
kering, sianosis)
Rasional: mengetahui adanya
tanda-tanda gangguan
keseimbangan cairan dan
elektrolit
f. Kolaborasi dengan ahli gizi
jumlah kalori dan jumlah zat
gizi yang dibutuhkan
Rasional: terpenuhinya kalori

6 Resiko Infeksi Tujuan : setelah dilakukan
berhubungan dengan tindakan leperawatan
pertahanan imunologis selama 1 x 24 jam pasien
tidak adekuat tidak memperlihatkan
adanya tanda infeksi
Kriteria hasil : Suhu 36,5 0C
-37,5 0C, Darah rutin
normal, Tidak ada tanda-
tanda infeksi
dalam tubuh
Rencana tindakan :
a. Kaji TTV bayi
Rasional: untuk mengetahui
keadaan umum pasien
b. Kaji adanya tanda – tanda
infeksi
Rasional: mengetahui adanya
tanda-tanda infeksi
c. Lakukan isolasi bayi lain yang
menderita infeksi sesuai
kebijakan insitusi
Rasional: tindakan yang
dilakukan untuk
meminimalkan terjadinya
infeksi  yang lebih luas
d. Sebelum dan setelah
menangani bayi, lakukan
pencucian tangan
Rasional: untuk mencegah
adanya infeksi
e. Yakinkan semua peralatan
yang kontak dengan bayi
bersih dan steril
Rasional: untuk mencegah
infeksi
f. Cegah personal yang
mengalami infeksi menular

7 Ikterus neonatus Tujuan : setelah dilakukan
berhubungan dengan tindakan leperawatan
bilirubin tidak selama 1 x 24 jam
konjugasi dalam Kriteria hasil :pertumbuhan
sirkulasi dan perkembangan bayi
dalam batas normal, status
nutrisi adekuat, tidak ada
respon alergi sistemik
untuk tidak kontak langsung
dengan bayi.
Rasional: untuk mencegah
infeksi lebih lanjut pada bayi
g. Kolaborasi pemberian
antibiotik
Rasional: untuk mencegah
infeksi menyebar luas
ketempat lain
Rencana Tindakan :
a.  Kaji TTV bayi
Rasional: untuk mengetahui
keadaan umum pasien
b. Amati tanda-tanda ikterus
Rasional: mengrtahui tanda-
tanda ikterus yang abnormal
c. Kaji tanda-tanda dehidrasi
Rasional: untuk mengetahui
adanya tnda-tnada dehidrasi
d. Obsevasi peningkatan bilirubin
serum
Rasional: mengetahui adanya
peningkatan bilirubin serum
atau tidak
e. Timbang BB setiap hari
Rasional: mengetahui adanya
peningkatan BB atau tidak
f. Kolaborasi dalam pemberian
 fototerapi
Rasional: untuk memberikan
tindakan lebih lanjut

D. Evaluasi teoritis
Evaluasi adalah tindakan intelektual untuk melengkapi proses keperawatan
yang menandakan seberapa jauh diagnosa keperawatan, rencana tindakan dan
pelaksanaannya sudah berhasil dicapai melalui evaluasi memungkinkan perawat
untuk memonitor keadaan yang terjadi selama tahap pengkajian, analisa,
perencanaan dan pelaksanaan tindakan.
Adapun evaluasi yang diharapkan pada bayi dengan berat badan lahir rendah
(BBLR) dalah osigenasi klien kembali adekuat, klien dapat mempertahankan suhu
tubuh yang stabil, klien tidak mengalami infeksi, kebutuhan nutrisi klien kembali
terpenuhi, kebutuhan cairan kembali seimbang, integritas kulit klien tetap utuh,
klien tidak mengalami cidera, klien mencapai pertumbuhan dan perkembangan
yang normal, keluarga menunjukkan kedekatan yang fositif. (Nursalam, 2001).

DAFTAR PUSTAKA

Nurhayati, Anik M. (2009). Asuhan Kegawatdaruratan dan Penyulit Pada Neonatus.

Jakarta : Trans Info Media
Proverawti, I. (2010) bayi dengan berat badan lahir rendah. Yogyakarta: Nuha
Medika
Ranuh, IG.N. (2013). Beberapa catatan kesehatan anak. Jakarta : CV Sagung
SetoNANDA NIC NOC. 2016.Asuhan Keperawatan Praktis Edisi Revisi Jilid
1.Jogjakarta:Mediaction.
Doenges E marlyn,2007.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta : EGC
Wong Donal L. 2004. Keperawatan pediactric. Jakarta: EGC

LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN

SINDROM GANGGUAN PERNAFASAN

(RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME / RDS)

 OLEH :

PUTRI YUNIAR

SINARWATI

KEPERAWATAN A

PROGRAM S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UIN ALAUDDI MAKASSAR 2018/2019

BAB I

KONSEP TEORI

A. Pengertian
Respiratory Distress Syndrome (RDS) disebut juga Hyaline Membrane
Disease (HMD), merupakan sindrom gawat napas yang disebabkan defisiensi
surfaktan terutama pada bayi yang lahir dengan masa gestasi yang kurang
(Mansjoer, 2009).Sindrom gawat napas pada neonatus (SGNN), dalam bahasa
Inggris disebut neonatal respiratory distress syndrome (RDS) merupakan
 kumpulan gejala yang terdiri dari dispnea atau hiperpnea dengan frekuensi
pernapasan lebih dari 60 kali per menit; sianosis; merintih waktu ekspirasi
(expiratory grunting); dan retraksi di daerah epigastrium, suprasternal, intekostal
pada saat inspirasi. Bila di dengar dengan stetoskop akan terdengar penurunan
masukan udara dalam paru. (Asrining Surasmi, dkk, 2010).
B. Anatomi & Fisiologi
1. Sistem Pernapasan Bagian Atas

a. Hidung = Nasal = Naso

Hidung merupakan saluran udara yang pertama mempunyai 2 lubang: Kavum

nasi dan Septum Nasi. Rongga hidung terbagi atas lapisan tengah (otot dan
tulang kartilago) dan lapisan dalam ( selaput lendir yang berlipat-lipat yang
dinamakan konka nasalis yang berjumlah 3 buah yaitu konka nasalis inferior,
media, dan superior. Vestibulum ( garis anterior antara kulit dan rambut ) yang
dilapisi submukosa sebagai proteksi, rambut yang berperan sebagai penyaring
udara dan melindungi inhalasi, vestibula posterior ( garis dengan membrane
mucus ) yang terdiri dari sel epitel dan goblet yang memproduksi mucus,
sebagai pelicin ( lubrikasi ). Membran mucus berlokasi dibagian puncak rongga
hidung dibawah tulang etmoidal, khususnya epitel olfaktori.Struktur konka
yang berfungsi sebagai proteksi dari udara luar karena strukturnya yang berlapis
dan sel sillia yang berperan dalam membersihkan jalan napas.

b. Faring = Tekak

Faring adalah suatu bentuk saluran yang memanjang dari hidung ke laring
dimana terdiri dari 3 bagian :

1) Nasofaring
 Adalah lokasi dibagian samping bawah palatum, inferior dasar dari tengkorak
dan sebelah anterior vertebra servikalis 1 dan 2 yang menerima udara dari
rongga hidung.

2) Orofaring

Merupakan percabang antara saluran pernapasan dan saluran pencernaan

menerima udara dari nasofaring dan makanan dari rongga mulut. Tonsil palatine
terletak disamping bagian bawah mulut dan tonsil lingual terletak dibagian
pangkal lidah

3) Laringofaring

Adalah kelanjutan orofaring pada bagian bawah yang merupakan bagian dari
faring yang terletak tepat dibelakang laring dan dengan ujung bawah esophagus.

c. Laring = Pangkal Tenggorok

Laring sering disebut kotak suara ( Voice Box ). Laring juga melindungi jalan
napas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk, bagian atas
berhubungan dengan faring dan bagian bawah berhubungan dengan trakea.
Terdiri dari atas :

1) Epiglotis (Daun katup kartilago yang menutupi ostium kearah lain selama
menelan)

2) Glotis (Ostium antara pita suara dalam laring)

3) Kartilago Tiroid (Kartilago terbesar pada trakea sebagian dari kartilagi ini
membentuk jakun ( Adam’s Apple )

4) Kartilago Krikoid(Satu-satunya cincin kartilago yang komplit dalam laring

( terletak dibawah kartilago tiroid )
5) Kartilago Aritenoid(Digunakan dalam gerakan pita suara dengan kartilago
tiroid)

6) Pita Suara

Ligamen yang dikontrol oleh gerakan otot yang menghasilkan bunyi suara ; pita
suara melekat lumen laring. Suara merupakan hasil dari kerja sama antara
rongga mulut, rongga hidung, laring, lidah dan bibir. Pergerakan ini dibantu
oleh otot-otot laring, udara yang dari paru-paru dihembuskan dan menggetarkan
pita suara, getaran itu diteruskan melalui udara yang keluar masuk.Perbedaan
suara seseorang tergantung pada tebal dan panjangnya pita suara.Pita suara pria
jauh lebih tebal fari pita suara wanita.

2. Sistem Pernapasan Bagian Bawah

a. Trakea = Batang Tenggorok

Trakea memanjang dari laring setingkat vertebra torak 7 dibagi menjadi 1

pasang (bronkus kanan dan kiri) yang cabang-cabangnya dilapisi dengan silia
yaitu epithelium yang menghasilkan lendir.Di pertahankan terbentuk oleh
cincin-cincin kartilago berbentuk huruf C.

b. Paru

Bronkus = Cabang Tenggorok dan Bronkhiolus

 Dinding bronkus mengandung tulang rawan sedikit otot polos dan juga
dilapisi epitel bersilia yang mengandung kelenjar mucus dan serosa.Terdiri
dari bronkhiolus terminal (tidak didapati kelenjar epitel, dindingnya tidak
mengandung tulang rawan tetapi banyak mengandung otot polos) dan
bronkhiolus respiratorius (epitel bersilia) yang dianggap menjadi saluran
transisional antara jalan udara konduksi dan jalan udara pergukaran gas.
Sampai pad titik ini jaln udara konduksi mengandung 150 ml udara dalam
percabangan trakheobronkial yang tidak ikut serta dalam prtukaran gas.Ini
dikenal sebagai ruang rugi fisiologik. Bronkiolus respiratori kemudian
mengarah ke duktus alveolar dan sakus alveolar kemudian alveoli.Pertukaran
O dan CO terjadi di alveoli.

Paru terdiri dari paru dextra dan sinistra yang keduanya terletak
dirongga torax disamping jantung yang dihubungkan oleh otot untuk
mengatur pernapasan.Mucus disekresi oleh permukaan dan sel goblet, ±100
ml setiap hari.Setiap paru terdiri dari lobus atas dan lobus bawah yang
dipisahkan oleh fisura obliqus.Paru kanan dibagi oleh fisura horizontal yang
terletak dilobus kanan tengah.Paru kanan terdiri dari 3 lobus yaitu superior,
medial dan inferior.Paru kiri terdiri dari 2 lobus yaitu superior dan
inferior.Paru terbungkus oleh suatu membrane yaitu pleura. Pleura dibagi
menjadi pleura visceral ( membungkus paru dan fisura diantara lobus paru )
dan pleura parietal ( membungkus setiap sisi hemitorax, mediastinum dan
bagian atas diafragma dimana disana ada hilus. Dalam rongga pleura terdapat
cairan yang berfungsi sebagai pelican agar keduanya dapat bergeser bebas
selama ventilasi. Jika terjadi peningkatan jumlah / terakumulasinya cairan,
udara, darah atau nanah didalam rongga torax maka akan menekan paru
menyebabkan sulit bernapas.

c. Alveoli
 Parenkim paru yang terdiri dari beribu unit alveoli berada disepanjang
jaringan paru. Jumlah alveoli ketika lahir ± 24 juta alveoli, umur 8 tahun
300 juta alveoli dan berukuran 360-860 mm2. Suplay darah ke alveoli
berasal dari ventrilel kiri jantung. Terdapat 3 jenis sel-sel alveolar :

Sel-sel alveolar tipe I : Adalah sel epitel yang membentuk dinding alveolar

1) Sel-sel alveolar tipe II :Sel-sel yang aktif secara metabolic, mensekresi

surfaktan, suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan
mencegah alveolar agar tidak kolaps

2) Sel-sel alveolar tipe III :Adalah makrofag yang merupakan sel-sel

fagositis yang besar yang memakan benda asing ( misal : lendir,
bakteri ) dan bekerja sebagai mekanisme pertahan yang penting.

C. Etiologi
RDS sering ditemukan pada bayi prematur. Insidens berbanding terbalik
dengan usia kehamilan dan berat badan. Artinya semakin muda usia kehamilan
ibu. Semakin tinggi kejadian RDS pada bayi tersebut. Sebaliknya semakin tua
usia kehamilan, semakin rendah kejadian RDS (Asrining Surasmi, dkk, 2010).
PMH ini 60-80% terjadi pada bayi yang umur kehamilannya kurang dari
28 minggu, 15-30% pada bayi antara 32 dan 36 minggu, sekitar 5% pada bayi
yang lebih dari 37 minggu dan jarang pada bayi cukup bulan. Kenaikan
frekuensi dihubungkan dengan bayi dari ibu diabetes, persalinan sebelum umur
kehamilan 37 minggu, kehamilan multi janin, persalinan seksio sesaria,
persalinan cepat, asfiksia, stress dingin dan adanya riwayat bahwa bayi
sebelumnya terkena, insidens tertinggi pada bayi preterm laki-laki atau kulit
putih (Nelson, 1999).

Faktor-faktornya antara lain :

1) Faktor ibu
 Faktor ibu meliputi hipoksia pada ibu, gravida empat atau lebih, sosial
ekonomi rendah maupun penyakit pembuluh darah ibu yang mengganggu
pertukaran gas janin seperti hipertensi, penyakit diabetes mellitus, dan lain-
lain(Asrining Surasmi, dkk, 2010).
2) Faktor plasenta
Faktor plasenta meliputi sulosio plasenta, pendarahan plasenta, plasenta kecil,
plasenta tipis, plasenta tidak menempel pada tempatnya
3) Faktor janin
Faktor janin atau neonatus meliputi tali pusat menumbung, tali pusat melilit
leher, kompresi tali pusat antara janin dan jalan lahir, kelainan kongenital pada
neonaatus dan lain-lain.Kegawatan neonatal seperti kehilangan darah dalam
periode perinatal, aspirasi mekonium, pneumotoraks akibat tindakan resusitasi,
dan hipertensi pulmonal dengan pirau kanan ke kiri yang membawa darah keluar
dari paru.(Asrining Surasmi, dkk, 2010).

4) Faktor persalinan
Faktor persalinan meliputi partus lama, partus dengan tindakan dan lain-lain.
Bayi yang lahir dengan operasi sesar, berapa pun usia gestasinya dapat
mengakibatkan terlambatnya absorpsi cairan paru (Asrining Surasmi, dkk, 2010).
D. Tanda dan Gejala
Penyakit membran hialin ini biasanya terjadi pada bayi prematur dengan berat
badan 100-2000 gram atau masa gestasi 30-36 minggu.Jarang ditemukan pada
bayi dengan berat badan lebih dari 2500 gram.Sering disertai dengan riwayat
asfiksia pada waktu lahir atau tanda gawat bayi pada akhir kehamilan.Tanda
gangguan pernapasan mulai tampak dalam 6-8 jam pertama.Setelah lahir dan
gejala yang karakteristik mulai terlihat pada umur 24-72 jam. Bila keadaan
membaik, gejala akan menghilang pada akhir minggu pertama.(Asrining Surasmi,
dkk, 2010).
 Gangguan pernapasan pada bayi terutama disebabkan oleh atelektasis dan
perfusi paru yang menurun. Keadaan ini akan memperlihatkan gambaran klinis
seperti dispnea atau hiperpneu, sianosis karena saturasi O 2 yang menurun dan
karena pirau vena-arteri dalam paru atau jantung, retraksi suprasternal,
epigastrium, interkostal dan respiratory grunting. Selain tanda gangguan
pernapasan, ditemukan gejala lain misalnya bradikardia (sering ditemukan pada
penderita penyakit membran hialin berat), hipotensi, kardiomegali, pitting oedema
terutama di daerah dorsal tangan/kaki, hipotermia, tonus otot yang menurun,
gejala sentral dapat terlihat bila terjadi komplikasi .(Asrining Surasmi, dkk,
2010).
E. Patofisiologi
Bayi prematur lahir dengan kondisi paru yang belum siap sepenuhnya
untuk berfungsi sebagai organ pertukaran gas yang efektif.Hal ini merupakan
faktor kritis dalam terjadinya RDS.Ketidaksiapan paru menjalankan fungsinya
tersebut terutama disebabkan oleh kekurangan atau tidak adanya
surfaktan.Surfaktan adalah substansi yang merendahkan tegangan permukaan
alveolus sehingga tidak terjadi kola Surfaktan juga menyebabkan ekspansi yang
merata dan jarang ekspansi paru pada tekanan intraalveolar yang
rendah.Kekurangan atau ketidakmatangan fungsi sufaktan menimbulkan
ketidakseimbangan inflasi saat inspirasi dan kolaps alveoli saat ekspirasi tanpa
surfaktan, janin tidak dapat menjaga parunya tetap mengembang.Oleh karena itu,
perlu usaha yang keras untuk mengembangkan parunya pada setiap hembusan
napas (ekspirasi), sehingga untuk bernapas berikutnya dibutuhkan tekanan negatif
intratoraks yang lebih besar dengan disertai usaha inspirasi yang lebih
kuat.Akibatnya, setiap kali perapasan menjadi sukar seperti saat pertama kali
pernapasan (saat kelahiran). Sebagai akibatnya, janin lebih banyak menghabiskan
oksigen untuk menghasilkan energi ini daripada ia terima dan ini menyebabkan
bayi kelelahan. Dengan meningkatnya kekelahan, bayi akan semakin sedikit
membuka alveolinya, ketidakmampuan mempertahankan pengembangan paru ini
dapat menyebabkan atelektasis.(Herdman, T. 2017).
Tidak adanya stabilitas dan atelektasis akan meningkatkan pulmonary
vaskular resistem (PVR) yang nilainya menurun pada ekspansi paru normal.
Akibatnya, terjadi hipoperfusi jaringan paru dan selanjutnya menurunkan aliran
darah pulmonal.Di samping itu, peningkatan PVR juga menyebabkan pembalikan
parsial sirkulasi, darah janin dengan arah aliran dari kanan ke kiri melalui duktus
arteriosus dan foramen ovale. (Herdman, T. 2017).
Kolaps paru (atelektasis) akan menyebabkan gangguan vektilisasi
pulmonal yang menimbulkan hipoksia. Akibat dari hipoksia adalah kontraksi
vaskularisasi pulmonal yang menimbulkan penurunan oksigenasi jaringan dan
selanjutnya menyebabkan metabolisme anaerobik.Metabolisme anaerobik
menghasilkan timbunan asam laktat sehingga terjadi asidosis metabolik pada bayi
dan penurunan curah jantung yang menurunkan perfusi ke organ vital. Akibat lain
adalah kerusakan endotel kapiler dan epitel duktus alveolus yang menyebabkan
terjadinya transudasi ke dalam alveoli dan terbentuknya fibrin. Fibrin bersama-
sama dengan jaringan epitel yang nekrotik membentuk suatu lapisan yang disebut
membran hialin.Membran hialin ini melapisi alveoli dan menghambat pertukaran
gas.Atelektasis menyebabkan paru tidak mampu mengeluarkan karbon dioksida
dari sisa pernapasan sehingga terjadi asidosis respiratorik.Penurunan pH
menyebabkan vasokonstriksi yang semakin berat. Dengan penurunan sirkulasi
paru dan perfusi alveolar, PaO2akan menurun tajam, pH juga akan menurun
tajam, serta materi yang diperlukan untuk produksi surfaktan tidak mengalir ke
dalam alveoli. (Herdman, T. 2017).
Sintesis surfaktan dipengaruhi sebagian oleh pH, suhu dan perfusi normal,
asfiksia, hipoksemia dan iskemia paru terutama dalam hubungannya dengan
hipovolemia, hipotensi dan stress dingin dapat menekan sintesis surfaktan.
Lapisan epitel paru dapat juga terkena trauma akibat kadar oksigen yang tinggi
 dan pengaruh penatalaksanaan pernapasan yang mengakibatkan penurunan
surfaktan lebih lanjut .(Herdman, T. 2017).

F. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan Penunjang pada Neonatus yang mengalami Distress Pernafasan

Pemeriksaan Kegunaan
Kultur darah
Menunjukkan keadaan bakteriemia

 Menilai derajat hipoksemia

Analisa gas darah
 Menilai keseimbangan asam basa
Menilai keadaan hipoglikemia, karena
Glukosa darah hipoglikemia dapat menyebabkan atau
memperberat takipnea
Rontgen toraks
Mengetahui etiologi distress nafas

 Leukositosis menunjukkan adanya

infeksi
 Neutropenia menunjukkan infeksi
Darah rutin dan hitung jenis
bakteri
 Trombositopenia menunjukkan
adanya sepsis
Menilai hipoksia dan kebutuhan
Pulse oxymetri
tambahan oksigen

1. Gambaran radiologis
Diagnosis yang tepat hanya dapat dibuat dengan pemeriksaan foto rontgen toraks.
Pemeriksaan ini juga sangat penting untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit
lain yang diobati dan mempunyai gejala yang mirip penyakit membran hialin,
misalnya pneumotoraks, hernia diafragmatika dan lain-lain. Gambaran klasik
yang ditemukan pada foto rontgen paru ialah adanya bercak difus berupa infiltrate
 retikulogranuler ini, makin buruk prognosis bayi. Beberapa sarjana berpendapat
bahwa pemeriksaan radiologis ini dapat dipakai untuk mendiagnosis dini penyakit
membran hialin, walaupun manifestasi klinis belum jelas.(Herdman, T. 2017).
2. Gambaran laboratorium
Kelainan yang ditemukan pada pemeriksaan laboratorium diantaranya adalah:

a. Pemeriksaan darah
Kadar asam laktat dalam darah meninggi dan bila kadarnya lebih dari 45 mg%,
prognosis lebih buruk, kadar bilirubin lebih tinggi bila dibandingkan dengan bayi
normal dengan berat badan yang sama. Kadar PaO 2 menurun disebabkan
kurangnya oksigenasi di dalam paru dan karena adanya pirau arteri-vena.Kadar
PaO2 meninggi, karena gangguan ventilasi dan pengeluaran CO2 sebagai akibat
atelektasis paru.pH darah menurun dan defisit biasa meningkat akibat adanya
asidosis respiratorik dan metabolik dalam tubuh. (Herdman, T. 2017).
b. Pemeriksaan fungsi paru
Pemeriksaan ini membutuhkan alat yang lengkap dan pelik, frekuensi pernapasan
yang meninggi pada penyakit ini akan memperhatikan pula perubahan pada
fungsi paru lainnya seperti ‘tidal volume’ menurun, ‘lung compliance’ berkurang,
functional residual capacity’ merendah disertai ‘vital capacity’ yang terbatas.
Demikian pula fungsi ventilasi dan perfusi paru akan terganggu. (Herdman, T.
2017).
c. Pemeriksaan fungsi kardiovaskuler
Penyelidikan dengan kateterisasi jantung memperhatikan beberapa perubahan
dalam fungsi kardiovaskuler berupa duktus arteriosus paten, pirau dari kiri ke
kanan atau pirau kanan ke kiri (bergantung pada lanjutnya penyakit), menurunnya
tekanan arteri paru dan sistemik.(Herdman, T. 2017).
3. Gambaran patologi/histopatologi
Pada otopsi, gambaran dalam paru menunjukkan adanya atelektasis dan membran
hialin di dalam alveolus dan duktus alveolaris.Di samping itu terdapat pula bagian
 paru yang mengalami enfisema.Membran hialin yang ditemukan yang terdiri dari
fibrin dan sel eosinofilik yang mungkin berasal dari darah atau sel epitel ductus
yang nekrotik.(Herdman, T. 2017).
G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan medik :
a. Memberikan lingkungan yang optimal, suhu tubuh bayi harus selalu diusahakan
agar tetap dalam batas normal (36,5o-37oC) dengan cara meletakkan bayi dalam
inkubator. Kelembaban ruangan juga harus adekuat (70-80%).(Doenges dan
Moorhouse. 2009).
b. Pemberian oksigen. Pemberian oksigen harus dilakukan dengan hati-hati karena
berpengaruh kompleks terhadap bayi prematur. Pemberian O2 yang terlalu
bhhhhhhhanyak dapat menimbulkan komplikasi seperti : fibrosis paru, kerusakan
retina (fibroplasias retrolental), dll.(Doenges dan Moorhouse. 2009).
c. Pemberian cairan dan elektrolit sangat perlut untuk mempertahankan homeostasis
dan menghindarkan dehidrasi. Pada permulaan diberikan glukosa 5-10% dengan
jumlah yang disesuaikan dengan umur dan berat badan ialah 60-125 ml/kg
BB/hari. asidosis metabolik yang selalu dijumpai harus segera dikoreksi dengan
memberikan NaHCO3 secara intravena. (Doenges dan Moorhouse. 2009).
d. Pemberian antibiotik. Bayi dengan PMH perlu mendapatkan antibiotik untuk
mencegah infeksi sekunder. Dapat diberikan penisilin dengan dosis 50.000-
100.000 u/kg BB/hari atau ampisilin 100 mg/kg BB/hari, dengan atau tanpa
gentamisin 3-5 mg/kg BB/hari. (Doenges dan Moorhouse. 2009).
e. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian surfaktan
eksogen (surfaktan dari luar), obat ini sangat efektif, namun harganya amat
mahal. (Doenges dan Moorhouse. 2009).
2. Penatalaksanaan keperawatan :
Bayi dengan PMH adalah bayi prematur kecil, pada umumnya dengan berat
badan lahir 1000-2000 gram dan masa kehamilan kurang dari 36 minggu.Oleh
karena itu, bayi ini tergolong bayi berisiko tinggi.Apabila menerima bayi baru
 lahir yang demikian harus selalu waspada bahaya yang dapat timbul.Masalah
yang perlu diperhatikan ialah bahaya kedinginan (dapat terjadi cold injury), risiko
terjadi gangguan pernapasna, kesukaran dalam pemberian makanan, risiko terjadi
infeksi, kebutuhan rasa aman dan nyaman (kebutuhan psikologik) (Doenges dan
Moorhouse. 2009).

BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas klien
Meliputi nama, jenis kelamin, suku bangsa, tanggal lahir, alamat, agama, tanggal
pengkajian. (Surasmi, A, dkk. 2011).
2. Riwayat kesehatan
a. Riwayat maternal
Menderita penyakit seperti diabetes mellitus, kondisi seperti perdarahan plasenta,
tipe dan lamanya persalinan, stress fetal atau intrapartus. (Surasmi, A, dkk.
2011).
b. Status infant saat lahir
Prematur, umur kehamilan, apgar score (apakah terjadi asfiksia), bayi lahir
melalui operasi caesar. (Surasmi, A, dkk. 2011).
3. Data dasar pengkajian
a. Cardiovaskuler
 Bradikardia (< 100 x/i) dengan hipoksemia berat
 Murmur sistolik
 Denyut jantung DBN
b. Integumen
 Pallor yang disebabkan oleh vasokontriksi peripheral
 Pitting edema pada tangan dan kaki
 Mottling
c. Neurologis
 Immobilitas, kelemahan
 Penurunan suhu tubuh (Surasmi, A, dkk. 2011).
d. Pulmonary
 Takipnea (> 60 x/i, mungkin 30-100 x/i)
 Nafas grunting
 Pernapasan cuping hidung
 Pernapasan dangkal
 Retraksi suprasternal dan substernal
 Sianosis
 Penurunan suara napas, crakles, episode apnea
e. Status behavioral
 Letargi (Surasmi, A, dkk. 2011).
4. Pemeriksaan Doagnostik
a. Sert rontgen dada : untuk melihat densitas atelektasi dan elevasi diafragma
dengan over distensi duktus alveolar
b. Bronchogram udara : untuk menentukan ventilasi jalan napas
c. Data laboratorium :
 Profil paru, untuk menentukan maturitas paru, dengan bahan cairan amnion
(untuk janin yang mempunyai predisposisi RDS) (Suriadi & Yuliani. 2010).
  Lesitin/spingomielin (L/S) ratio 2 : 1 atau lebih mengindikasikan maturitas
paru
 Phospatidyglicerol : meningkat saat usia gestasi 35 minggu
 Tingkat phospatydylinositol (Suriadi & Yuliani. 2010).
 AGD : PaO2< 50 mmHg, PaCO2> 50 mmHg, saturasi oksigen 92%-94%, pH
7,3-7,45.
 Level potassium : meningkat sebagai hasil dari release potassium dari sel
alveolar yang rusak (Suriadi & Yuliani. 2010).
B. Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan pertukaran gas
2. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
3. Resiko Aspirasi

C. Intervensi
DiagnosaKeperawatan
No.
(NANDA)
Gangguanpertukaran gas
1 Definisi: Kelebihanatau deficit
oksigenasidan/ataueliminasikarb
ondioksidapadamembran
alveolar-kapiler.
Berhubungandenganperubahanm
embrankapiler-alveolar
ditandaidengan:
Batasankarakteristik:
 Diaphoresis
 Dispnea
Tujuan/KriteriaHasil Intervensi
(NOC) (NIC)
Setelahdilakukantinda ManajemenJalanNapas
kankeperawatanselam1. Bukajalannapasdenganteknik chin lift
… X 24 jam atau jaw thrust, sebagaimanamestinya
diharapkan 2. Posisikanpasienuntukmemaksimalk
anventilasi
Status Pernapasan : 3. Identifikasikebutuhan
Pertukaran Gas actual/potensialpasienuntukmemasu
kkanalatmembukajalannapas
4. Masukkanalat nasopharyngeal
 Tidakadanya (NPA) atauoropharingeal airway
Diaphoresis (OPA), sebagaimanamestinya
 Gangguanpenglihatan
 Gas daraharteri abnormal
 Gelisah
 Hiperkapnia
 Hipoksemia
 Hipoksia
 Iritabilitas
 Konfusi
 Napascupinghidung
 Penurunankabondioksida
 pH arteri abnormal
 Polapernapasan abnormal
(mis., kecepatan, irama,
kedalaman)
 Sakitkepalasaatbangun
 Somnolen
 Takikardia
 Warnakulit abnormal
(mis., pucat, kehitaman)
 TidakadanyaDi 5. Lakukanfisioterapi dada,
spnea sebagaimanamestinya
 TidakadanyaG 6. Buang secret denganmenyedot
angguanpengli lender
hatan 7. Auskultasisuaranapas, catat area
 Gas yang
daraharterinor ventilasinyamenurunatautidakadada
mal nadanyasuaratambahan
 TidakGelisah 8. Lakukanpenyedotanmelaluiendotra
 TidakadanyaHi keaataunasotrakea,
perkapnia sebagaimanamestinya
 TidakadanyaHi 9. Kelolapemberianbronkodilator,
poksemia sebagaimanamestinya
 TidakadanyaHi 10. Kelolapengobatan aerosol,
poksia sebagaimanamestinya
 TidakadanyaIri 11. Kelola nebulizer ultrasonic,
tabilitas sebagaimanamestinya
 TidakadanyaK 12. Kelolaudaraatauoksigen yang
onfusi dilembabkan, sebagaimanamestinya
 TidakadanyaN 13. Ambilbendaasingdenganforcep
apascupinghid McGill, sebagaimanamestinya
ung 14. Regulasiasupancairanuntukmengopt
 TidakadanyaPe imalkankeseimbangancairan
nurunankabon 15. Posisikanuntukmeringankansesakna
dioksida pas
 pH arteri 16. Monitor status
normal pernapasandanokseigenasi,
 Polapernapasa sebagaimanamestinya
 n normal (mis.,
kecepatan, TerapiOksigen
irama, 1. Bersihkanmulut, hidung,
kedalaman) dansekresitrakeadengantepat
 TidakadanyaSa 2. Pertahankankepatenanjalannapas
kitkepalasaatba 3. Siapkanperalatanoksigendanberikan
ngun melalui system humidifier
 TidakadanyaS 4. Berikanoksigentambahanseperti
omnolen yang diperintahkan
 TidakadanyaT 5. Monitor aliranoksigen
akikardia 6. Monitor posisiperangkat (alat)
 Warnakulit pemberianoksigen
normal 7. Periksaperangkat (alat)
pemberianoksigensecaraberkalauntu
kmemastikanbahwakonsentrasi
(yang telah)
ditentukansedangdiberikan
8. Monitor efektifitasterapioksigen
(misalnya, tekananoksimetri,
ABGs) dengantepat
9. Pastikanpenggantian masker
oksigen/kanul nasal setiap kali
perangkatdiganti
10. Rubahperangkatpemberianoksigend
ari masker kekanulsaatmakan
11. Amati tanda-
tandahipoventilasiinduksioksigen
12. Pantauadanyatanda-
 tandakeracunanoksigendankejadian
atelektasis
13. Monitor
peralatanoksigenuntukmemastikanb
ahwaalattersebuttidakmenggangguu
payapasienuntukbernapas
14. Monitor kecemasanpasien yang
berkaitandengankebutuhanmendapa
tkanterapi
15. Monitor
kerusakankulitterhadapadanyagesek
anperangkatoksigen
16. Sediakanoksigenketikapasiendibaw
a/dipindahkan
17. Konsultasidengantenagakesehatan
lain
mengenaipenggunaanoksigentamba
hanselamakegiatandanatautidur
18. Anjurkanpasiendankeluargamengen
aipenggunaanoksigen di rumah
19. Rubahkepadapilihanperalatanpembe
rianoksignlainnyauntukmeningkatk
ankenyamanandengantepat

Monitor Pernapasan
1. Monitor kecepatan, irama,
kedalamandankesulitanbernapas
2. Catatpergerakan dada,
 catatketidaksimetrisan,
penggunaanotot-otot bantu
napasdanretraksipadasupraclavicul
asdaninterkosta
3. Monitor
suaratambahansepertingorokataume
ngi
4. Monitor polanapas (misalnya,
bradipneu, takipneu, hiperventilasi,
pernapasankusmaul, pernapasan
1:1, apneustik, respirasibiot, pola
ataxic
5. Monitor
saturasioksigenpadapasientersedasi
(sepertiSaO₂, SvO₂, SpO₂)
sesuaidengan protocol yang ada
6. Pasang sensor pemantauanoksigen
non-invasif (misalnya,
pasangalatpadajari, hidung,
dandahi) denganmengatur alarm
padapasienberisikotinggisesuaideng
anprosedurtetapo yang ada
7. Palpasikesimetrisanekspansiparu
8. Perkusitorak anterior dan posterior,
dariapekske basis paru,
kanandankiri
9. Catatlokasitrakea
10. Monitor kelelahanotot-
 ototdiapragmadenganpergerakanpar
asoksikal
11. Auskultasisuaranapas, catat area
dimanaterjadipenurunanatautidakad
anyaventilasidankeberadaansuarana
pastambahan
12. Kajiperlunyapenyedotanjalannapasd
enganauskultasisuaranafasronki di
paru
13. Auskultasisuaranapassetelahtindaka
n, untukdicatat
Setelahdilakukantinda Pemenuhan nutrisi:
2 kankeperawatanselam 1. Kaji kebutuhan nutrisi bayi
Perubahan Nutrisi Kurang dari
… X 24 jam 2. Observasi inteke dan output
Kebutuhan Tubuh
diharapkan 3. Observasi refleks hisab dan
menelan
Status Nutrisi 4. Beri minum sesuai program
: Terpenuhi 5. Monitor tanda-tanda intoleransi
terhadap nutrisi parenteral
6. Kaji kesiapan ibu untuk
menyusui
7. Timban BB setiap hari
3. Resiko Aspirasi Setelahdilakukantinda Aspiration precaution
kankeperawatanselam 1. Monitor tingkat kesadaran,
… X 24 jam refleks batuk dan
diharapkan kemampuan menelan
2. Monitor status paru,
pelihara jalan napas
3. Lakukan saction jika
 diperlukan
4. Cek nasogastrik sebelum
makan
D. Evaluasi

Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf

keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan dibutuhkan
untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brookee,
2011)

Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan Respiratory Distress Syndrome

(RDS) adalah :

1. Tidak terjadi gangguan dalam pertukaran gas saat pasien bernapas

2. Pola nafas kembali efektif. (Brookee, 2011)
 DAFTAR PUSTAKA

Herdman, T. 2017. Nanda Internasional IncDiagnosis Keperawatan Definisi &

Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10.Jakarta: EGC

Doenges dan Moorhouse. 2009. Rencana Perawatan Maternal/Bayi : Pedoman

untuk Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. Edisi 2.Jakarta : EGC.

Nelson. 1999. Ilmu Kesehatan Anak. Volume I. Edisi 15.Jakarta : EGC.

Ngastiyah. 2010. Perawatan Anak Sakit. Edisi 2.Jakarta : EGC.

Surasmi, A, dkk. 2011. Perawatan Bayi Risiko Tinggi. Jakarta : EGC.

Suriadi & Yuliani. 2010. Buku Pegangan Praktik Klinik. Asuhan keperawatan
pada Anak Edisi 2.Jakarta : Sagung Seto.

Wong L. Donna. 2014. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC.

Nanda International 2012. Diagnosis Keperawatan, Definisi dan Klasifikasi. T.

Heater Herdman; alih bahasa, made

Gloria M. Bulechek, (et al). 2013. Nursing intervention Classivication (NIC) 6 th

Missouru: Mosby Elsevier.
 LAPORAN

ASUHAN KEPERAWATAN

“Inspeksi Saluran Pernapasan Akut (ISPA)”

Oleh:

RAHMAWATI

HERDIANTY RAHAYU

EVI ASHARI

KEPERAWATAN A

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UIN ALAUDDIN MAKASSAR

2018
 BAB I
KONSEP DASAR MEDIS

A. Defenisi
Infeksi saluran pernapasan adalah suatu keadaan dimana saluran
pernapasan (hidung, faring dan laring) mengalami inflamasi yang
menyebabkan terjadinya obstruksi jalan napas dan akan menyebabkan retraksi
dinding dada pada saat melakukan penapasan.(Pincus Catzel & Ian
Roberts,1990)
ISPA adalah penyakit infeksi yang sangat umum dijumpai pada anak-anak
dengan gejala batuk, pilek, panas atau ketiga gejala tersebut muncul secara
bersamaan (Meadow, Sir Roy. 2002:153).
ISPA adalah infeksi saluran pernapasan yang berlangsung sampai 14 hari
yang dapat ditularkan melalui air ludah, darah, bersin maupun udara
pernapasan yang mengandung kuman yang terhirup dari orang sehat. (Depkes
RI 2012)
Infeksi pernapasan akut adalah proses inflamasi yang disebabkan oleh
virus, bakteri, atipikal (mikroplasma) atau aspirasi substansi asing, yang
melibatkan suatu atau semua bagian saluran pernapasan (Wong, D.L 2003)
B. Anatomi Fisiologi
1. Anatomi

Sumber : http://sinshejerryi.blog spot.co.id/2015/07/38-penyakit-sistem-

pernapasan-sistem.html?m=1
Sumber : https://hidupsimpel.com/sistem-pernapasan-pada-manusia-beserta-
fungsi-penyakit-dan-gambarnya/

Bagian – bagian dari saluran pernafasan

a. Saluran Pernafasan bagian atas

1) Hidung
Hidung adalah bengunan berongga yang terbagi oleh sebuah
sekat di tengah menjadi rongga hidung kiri dan kanan. Masing–masing
rongga di bagian depan berhubungan keluar melalui nares (cuping
hidung) anterior dan di belakang berhubungan dengan bagian farings
(nasofarings). Masing–masing rongga hidung dibagi menjadi bagian
vestibulum, yaitu bagian lebih lebar tepat di belakang nares anterior
dan bagian respirasi.

2) Farings
Farings dapat dibagi menjadi nasofarings, terletak di bawah dasar
tenggorokan, belakang dan atas palatum molle; orofarings, di belakang
rongga mulut dan permukaan belakang lidah dan laringofarings, di
 belakang larings. Tuba Eustaschii bermuara pada nasofarings. Tuba ini
berfungsi menyeimbangkan tekanan udara pada kedua sisi membran
timpani. Bila tidak sama, telinga terasa sakit. Misalnya naik pesawat
terbang. Untuk membuka tuba ini, orang harus menelan.

3) Larings
Laring (kotak suara) bukan hanya jalan udara dari farings ke
saluran napas lainnya, namun juga menghasilkan besar suara yang
dipakai berbicara dan bernyanyi. Larings dutunjang oleh tulang-tulang
rawan, diantaranya yang terpenting adalah tulang rawan tiroid, yang
khas pada pria, namun kurang jelas pada wanita. Di bawahnya terdapat
tulang rawan krikoid, yang berhubungan dengan trakea.

b. Saluran pernafasan bagian bawah :

1) Trakea
Trakea adalah tabung terbuka berdiameter 2,5 cm dan panjang
10–12 cm, meluas dari laring sampai ke puncak paru, tempat
bercabang menjadi bronkus kiri dan kanan. Tetap terbukanya trakea
disebabkan tunjangan sederetan tulang rawan (16-20 buah) yang
terbentuk tapal kuda, dengan bagian terbuka mengarah ke posterior
(esofagus).

Trakea dilapis epitel bertingkat dengan silia dan sel goblet. Sel
goblet menghasilkan mukus dan silia berfungsi menyapu partikel yang
berhasil lolos dari saringan di hidung, ke arah faring untuk kemudian
ditelan atau diludahkan atau dibatukkan. Potongan melintang trakea
khas berbentuk huruf D.

2) Cabang Tenggorokan
Merupakan lanjutan dari trakea ada 2 buah yang terdapat pada
ketinggian vertebra torakalis ke IV dan ke V. Mempunyai struktur
yang sama dengan trakea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama.
 Bronkus-bronkus itu berjalan kebawah dan ke samping ke arah
tampuk paru – paru. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih besar dari
bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri
lebih panjang dan lebih ramping dari pada bronkus kanan, terdiri dari
9-12 cincin mempunyai 2 cabang. Bronkus bercabang-cabang, cabang
yang lebih kecil disebut bronkiolus (bronkhioli). Pada bronkhioli tidak
terdapat cincin lagi dan pada ujung bronkhioli terdapat gelembung
paru, gelambung hawa atau alveoli.

3) Paru – paru
Paru – paru merupakan sebuah alat tubuh yang sebagian besar
terdiri dari gelembung – gelembung (gelembung hawa+alveoli),
gelembung hawa alveoli ini terdiri dari sel – sel epitel dan endotel, jika
dibentangkan luar permukaannya (Gibson 1995).

2. Fisiologi
Pernafasan/respirasi adalah peristiwa menghirup udara dari luar yang
mengandung oksigen ke dalam tubuh serta menghembuskann udara yang
banyak mengandung karbondioksida sebagai sisa dari oksidasi keluar dari
tubuh. Penghisapan udara disebut inspirasi dan menghembuskan disebut
ekspirasi.
Oksigen diambil melalui mulut dan hidung pada waktu bernafas
dimana oksigen masuk melalui trakea sampai ke alveoli berhubungan
dengan darah dalam kapiler pulmonar, alveoli memisahkan oksigen dari
darah, oksigen menembus membran, di ambil oleh sel darah merah di
bawa ke jantung dan dari jantung di pompakan ke seluruh tubuh. Di paru-
paru karbondioksida merupakan hasil buangan menembus membran
alveoli dan kapiler darah di keluarkan melalui pipa bronkus berakhir
sampai pada mulut dan hidung. (Rendy, 2013)
C. Etiologi
Etiologi ISPA terdiri dari 300 jenis bakteri, virus dan richetsia. Bakteri
penyebab ISPA antara lain adalah dari genus Streptococcus, Pneumococcus,
Haemophylus, Bordetella dan Corinebacterium. Virus penyebab ISPA antara
lain adalah golongan Miksovirus, Adenovirus, Coronavirus, Picornavirus,
Micoplasma, Herpes virus dan lain-lain (Depkes RI 2000).
Etiologi pneumonia pada balita sukar untuk ditetapkan karena dahak
biasanya sukar diperoleh. Penetapan etiologi pneumonia di Indonesia masih
didasarkan pada hasil penelitian di luar Indonesia menurut publikasi WHO,
penelitian di berbagai negara menunjukkan bahwa di negara berkembang
Streptococcus Pneumonia dan Haemophylus Influenza merupakan bakteri
yang selalu ditemukan pada 2/3 hasil isolasi yakni 73,9 % aspirat paru dan
69,1 % hasil isolasi dari spesimen darah sedangkan di negara maju dewasa ini
pneumonia pada umumnya disebabkan oleh virus.
1. Faktor Pencetus ISPA
a. Usia
Anak yang usianya lebih mudah, kemungkinan anak menderita
penyakit ISPA lebih besar bila dibandingkan dengan anak yang
usianya lebih tua karena daya tahan tubuhnya lebih rendah.
b. Status imunisasi
Anak dengan status imunisasi yang lengkap, daya tahan tubuhnya lebih
baik dibandingkan dengan anak yang status imunisasinya tidak
lengkap.
c. Lingkungan
Lingkungan yang di udaranya tidak baik seperti polusi udara di kota-
kota besar dan asap rokok dapat menyebabkan timbulnya penyakit
ISPA pada anak (Armada dkk 2014).
2. Faktor Pendukung Terjadinya ISPA
1) Kondisi ekonomi
Keadaan ekonomi yang belum pulih dari krisis ekonomi yang
berkepanjangan berdampak peningkatan penduduk miskin disertai
 dengan kemampuannya menyediakan lingkungan pemukiman yang
sehat mendorong peningkatan jumlah balita yang rentang terhadap
serangan berbagai penyakit menular termasuk ISPA. Pada akhirnya
akan mendorong meningkatnya penyakit ISPA dan pneumonia pada
balita.
2) Kependudukan
Jumlah penduduk yang besar mendorong peningkatan jumlah populasi
balita yang besar pula. Ditambah lagi status masyarakat yang masih
rendah, akan menambah berat beban kegiatan pemberantasan penyakit
ISPA
3) Biografi
Sebagai daerah tropis, Indonesia memiliki potensi daerah endemis
beberapa penyakit infeksi yang setiap sehat dapat menjadi ancaman
bagi kesehatan masyarakat. Pengaruh geografis dapat mendorong
terjadinya peningkatan kasus maupun kematian penderita akibat ISPA.
Dengan demikian pendekatan dan pemberantasan ISPA perlu
dilakukan dengan mengatasi semua faktor resiko dan faktor-faktor
lainnya yang mempengaruhinya (Armada dkk 2014).
D. Manifestasi klinis
Gambaran klinis infeksi saluran pernapasan akut bergantung pada
tempat infeksi serta mikroorganisme penyebab infeksi. Semua manifestasi
klinis terjadi akibat proses peradangan dan adanya kerusakan langsung akibat
mikroorganisme. Manifestasi klinis antara lain :
1. Batuk
2. Bersin dan Congestinasal
3. Pengeluaran dan mucus dan rabas dari hidung
4. Sakit kepala
5. Demam
6. Malaise (Corwin 2008)
Menurut Suyudi, 2002 gejala ISPA adalah sebagai berikut :
a. Gejala ISPA ringan
Seorang anak dikatakan menderita ISPA ringan jika ditemukan gejala
sebagai berikut :
1) Batuk
2) Serak, yaitu anak bersuara parau pada waktu mengeluarkan suara
(misalnya pada waktu berbicara atau menangis)
3) Pilek, yaitu mengeluarkan lendir atau ingus dari hidung
4) Panas atau demam, suhu badan lebih dari 37 derajat celcius atau jika
dahi anak diraba dengan punggung tangan terasa panas
Jika anak menderita ISPA ringan, maka perawatan cukup dilakukan
di rumah tidak perlu dibawa ke dokter atau puskesmas. Di rumah dapat
diberi obat penurun panas yang dijual bebas di toko-toko atau apotik tetapi
jika 2 hari gejala belum hilang anak harus segera di bawa ke dokter atau
puskesmas terdekat.
b. Gejala ISPA sedang
Seorang anka dinyatakan menderita ISPA sedang jika dijumpai
gejala ISPA ringan disertai gejala sebagai berikut
1) Pernapasan lebih dari 50 kali per menit pada anak kurang dari umur 1
tahun atau lebih dari 40 kali per menit pada anak 1 tahun atau lebih
2) Suhu lebih dari 39 derajat celcius
3) Tenggorokan berwarna merah
4) Timbul bercak-bercak pada kulit menyerupai bercak campak
5) Telinga sakit atau mengeluarkan nanah dari lubang telinga
6) Pernapasan berbunyi seperti mendengkur
7) Pernapasan berbunyi seperti mencuit-cuit
Dari gejala ISPA sedang ini, orangtua perlu berhati-hati karena jika
anak menderita ISPA ringan, sedangkan anak badan panas lebih dari 39
derajat Celsius, gizinya kurang, umurnya 4 bulan atau kurang maka anak
tersebut menderita ISPA sedang dan harus mendapat pertolongan petugas
kesehatan
c. Gejala ISPA berat
 Seorang anak dinyatakan menderita ISPA berat jika ada gejala ISPA
ringan atau sedang disertai satu atau lebih gejala sebagai berikut :

1) Bibir atau kulit membiru

2) Lubang hidung kembang kempis (dengan cukup lebar) pada waktu
bernafas
3) Anak tidak sadar atau kesadarannya menurun
4) Pernapasan berbunyi mengorok dan anak tampak gelisah
5) Pernapasan menciut dan anak tampak gelisah
6) Nadi lebih dari 60 kali per menit
7) Sela iga tertarik ke dalam pada waktu bernapas
8) Tenggorokan berwarna merah. (Suyudi, 2002)
E. Patofisiologi
Penyakit ISPA disebabkan oleh virus dan bakteri yang disebabkan
melalui saluran pernapasan yang kemudian dihirup dan masuk ke dalam
tubuh, sehingga menyebabkan respon pertahan bergerak yang kemudian
masuk dan menempel pada saluran pernapasan yang mengakibatkan sekresi
mucus meningkat dan mengakibatkan saluran napas tersumbat dan
mengakibatkan sesak napas dan batuk produktif.
Ketika saluran pernapasan telah terinfeksi oleh virus dan bakteri yang
kemusian terjadi reaksi inflamasi yang ditandai dengan rubor dan dolor yang
mengakibatkan aliran darah meningkat pada daerah inflamasi dengan darah
kemerahan pada faring mengakibatkan hipersensitifitas meningkat dan
menyebabkan timbul nyeri. Tanda inflamasi berikutnya adalah kalor, yang
mengakibatkan suhu tubuh meningkat dan menyebabkan hipertemi yang
mengakibatkan peningkatan kebutuhan cairan yang kemudian mengalami
dehidrasi. Tumor, adanya pembesaran pada tonsil yang mengakibatkan
kesulitan dalam menelan yang menyebabkan intake nutrisi dan cairan
inadekuat. Fungsiolesa, adanya kerusakan struktur lapisan dinding saluran
pernapasan sehingga meningkatkan kerja kelenjar dan cairan mucus
meningkat yang menyebabkan batuk.
 Adanya infeksi virus merupakan predis posisi terjadi infeksi sekunder
bakteri. Oinfeksi sekunder bakteri ini menyebabkan sekresi mucus bertambah
banyak dan dapat menyumbat saluran napas sehingga menimbulkan sesak
napas dan juga menyebabkan batuk yang produktif.
Kemudian dampak infeksi sekunder bakteri yang bisa menyerang
saluran napas bawah, sehingga bakteri-bakteri yang biasanya hanya ditemukan
dalam saluran pernapasan atas, setelah terjadinya infeksi virus dapat
menginfeksi paru-paru sehingga menyebabkan pneumonia bakteri
(Sylvia2005).
F. Pemeriksaan diagnostic
Diagnosis ISPA oleh karena virus dapat ditegakkan dengan pemeriksaan
laboratorium terhadap jasad renik itu sendiri. Pemeriksaan yang dilakukan
adalah:
1. Biakan virus
2. Serologis
3. Diagnostik virus secara langsung
Sedangkan diagnosis ISPA oleh bakteri dilakukan dengan pemeriksaan
sputum, biakan darah, biakan cairan pleura.
Fokus utama pada pengkajian ini adalah pola, kedalaman, usaha serta
irama dari pernapasan.
a. Pola, cepat (tachinea) atau normal
b. Kedalaman, napas normal, dangkal atau terlalu dalam yang biasanya dapat
kita amati melalui pergerakan rongga dada dan pergerakan abdomen
c. Usaha, continue, terputus-putus atau tiba-tiba berhenti disertai dengan
adanya bersin
d. Irama pernapasan, bervariasi tergantung pada pola dan kedalaman
pernapasan
e. Observasi lainnya terjasi infeksi yang biasanya ditandai dengan
peningkatan suhu tubuh adanya batuk, suara napas wheezing bisa juga
didapat adanya cyanosis nyeri pada rongga dada dan peningkatan produksi
garis sputum (Armada 2014).
G. Penatalaksanaan
Pedoman penatalaksanaan pada penyakit ISPA akan memberikan petunjuk
standar pengobatan penyakit ISPA yang akan berdampak mengurangi
penggunaan antibiotic atau kasus-kasus batuk pilek biasa, serta mengurangi
penggunaan obat batuk yang kurang bermanfaat. Strategi penatalaksanaan
kasus mencakup pula petunjuk tentang pemberian makanan dan minuman
sebagai bagian dari tindakan penunjang yang penting bagi penderita ISPA.
Penatalaksanaan ISPA meliputi langkah atau tindakan sebagai berikut
1. Penatalaksanaan Non Medis
Pencegahan dapat dilakukan dengan :

a. menjaga keadaan gizi agar tetap baik

b. Imunisasi
c. Menjaga kebersihan perorangan dan lingkungan
d. Mencegah anak berhubungan dengan penderita ISPA
2. Penatalaksanaan Medis
Prinsip perawatan ISPA antara lain :
a. Meningkatkan istirahat minimal 8 jam per hari
b. Meniongkatkan makanan bergizi
c. Bila demam beri kompres dengan bnyak minum
d. Bila hidung tersumbat karena pilek bersihkan lubang hidung dengan
sapu tangan yang bersih
e. Bila badan seseorang demam gunakan pakaian yang cukup tipis tidak
terlalu ketat
f. Bila terserang pada anak tetap berikan makanan dan ASI bila anak
tersebut masih menetek
Pengobatan antara lain :

a. Mengatasi panas (demam) dengan memberikan paracetamol atau

dengan kompres, bayi dibawah 2 bulan dengan demam harus segera
dirujuk. Paracetamol diberikan 4 kali tisp 6 jam untuk waktu 2 hari.
Cara pemberiannya, tablet dibagi sesuai dengan dosisnya kemudian,
 digerus dan diminumkan. Memberikan kompres dengan menggunakan
kain bersih, celupan pada air (tidak perlu air es)
b. Mengatasi batuk. Dianjurkan member obat batuk yang aman yaitu
ramuan tradisional yaitu jeruk nipis ½ sendok teh dicampur dengan
kecap atau madu ½ sendok teh diberikan 3 kali sehari (Armada 2014).
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Hal-hal yang perlu dikaji pada pasien dengan ISPA :

1. Riwayat : demam, batuk, pilek, anoreksia, badan lemah atau tidak

bergairah, riwayat penyakit pernapasan, pengobatan yang dilakukan di
rumah dan penyakit yang menyertai
2. Tanda fisik : demam, dyspneu, tachipneu, menggunakan otot pernapasan
tambahan, faring hiperemis, pembesaran tongsil, sakit menelan
3. FAktor perkembangan : umum, tingkat perkembangan, kebiasaan sehar-
hari, mekanisme koping, kemampuan mengerti tindakan yang dilakukan.
4. Pengetahuan pasien atau keluarga : pengalaman terkena penyakit
pernapasan, pengetahuan tentang penyakit pernapasan dan tindakan yang
dilakukan.
B. Diagnosisi keperawatan
1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan ekspansi paru
2. Hipertemi berhubungan dengan invasi mikroorganisme
3. Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan nyeri menelan, penurunan nafsu makan sekunder terhadap infeksi
saluran pernapasa akut
4. Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaaan ISPA berhubungan dengan
informasi
C. Intervensi
1. Bersihan jalan napas tidak efektif
Tujuan : bersihan jalan napas tidak efektif teratasi/ berkurang
Kriteria hasil : jalan napas yang bersih dan patent, meningkatnya
pengeluaran secret, suara napas bersih.
Intervensi

a. Kaji bersihan jalan napas klien

 Rasional : sebagai indikator dalam menentukan tindakan selanjutnya

b. Auskultasi bunyi napas

Rasional : Ronchi menandakan adanya secret pada jalan napas
c. Berikan posisi yang nyaman
Rasional : mencegah terjadinya aspirasi secret (semiprone dan side
lying position)
d. Lakukan suction sesuai indikasi
Rasional : Membantu mengelaurkan secret
Observasi pola batuk dan karakter secret
e. Anjurkan keluarga untuk memberikan air minum yang hangat
Rasional : Membantu mengencerkan dahak sehingga mudah untuk
dikeluarkan
f. Kolaborasi
1) Pemberian ekspectorant
2) Pemberian antibiotic
Rasional : untuk mengencerkan dahak, mengobati infeksi sehingga
terjadi penurunan produksi secret
2. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi
Tujuan : suhu tubuh menurun
Kriteria hasil : suhu tubuh normal, batuk berkurang klien tidak rewel
Intervensi
a. kompres air hangat
Rasional : pori-pori kulit membesar panas tubuh akan turun
b. Banyak minum air hangat
Rasional : air hangat akan mengencerkan secret
c. Therapi obat pct, dan OBH
Rasionalnya : pct sebagai obat penurun panas dan OBHT sebagai obat
batuk.
3. Nyeri
Tujuan: nyeri berkurang atau terkontrol
Intervensi:
a. teliti keluhan nyeri catat intensitasnya (skala 0-10), lama, lokasi dan
karakteristiknya
rasional: dengan mengidentifikasi karakteristik nyeri untuk memilih
intervensi yang cocok.
b. anjurkan klien untuk menghindari alergi/iritan terhadap debu, bahan
kimia, asap rokok, dan mengistirahatkan/meminimalkan bicara bila suara
serak.
Rasional : mengurangi bertambah beratnya penyakit
c. anjurkan untuk melakukan kumur air hangat
rasional : pengingkatan sirkulasi pada daerah tenggorokan
d. kolaborasi (berikan obat sesuai indikasi (steroid oral, IV, inhalasi,
analgetik)
rasi
onal : kortikosteroid digunakan untuk mencegah reaksi alergi/menghambat
pengeluaran histamine dalam inflamasi pernafasan
4. Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake yang tidak adekuat
Tujuan : kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi
Kriteria hasil : keadaan umum baik, mukosa bibir lembap nafsu makan
baik tekstur kulit baik, klien menghabiskan porsi makan yang disediakan,
bising usus 6-812 kali permenit, berat badan dalam batas normal
Intervensi
a. Kaji status nutrisi klien( tekstur kulit rambut, kongjuntiva)
Rasional : menentukan dan membantu dalam intervensi selanjutnya
b. Jelaskan pada klien tentang pentingnya nutrisi bagi tubuh
Rasional : peningkatan pengetahuan klien dapat menaikkan partisipasi
bagi klien dalam asuhan keperawatan
c. Timbang berat badan dan tinggi badan
 Rasional : penurunan berat badan yang signifikan merupakan indikator
kurangnya nutrisi
d. Anjurkan klien minum air hangat saat makan
Rasional : air hangat dapat mengurangi mual
e. Anjurkan klien maka sedikit-sedikit tapi sering
Rasional : memenuhi kebutuhan nutrisi klien
f. Kolaborasi dengan tim gizi atau tim mendukung nutrisi
Rasional : menentukan kalori individu dan kebutuhan nutrisi dalam
pembatasan
1) Berikan obat sesuai indikasi
2) vitamin B skiurb 2 x 1
Rasional ; defisiensi vitamin dapat terjadi bila protein dibatasi
3) Antiemetik rantis 2 x 1
Rasionalnya : untuk menghilangkan mual atau muntah
4. Kurangnya Pengetahuan Tentang Penyakitnya Berhubungan Dengan
Kurang Informasi
Tujuan : pengetahuan keluarga meningkat
Intervensi
a. Kaji sejauh mana tingkat pengetahuan keluarga pasien tentang
penyakitnya
Rasional : mengetahui apa yang diketahui keluarga pasien tentang
penyakitnya
b. Beri pendidikan kesehatan tentang penyakit dan perawatan pasien
Rasional : supaya pasien tau tata laksana penyakit, perawatan dan
pencegahan penyakit ISPA
c. Berikan kesempatan pasien dan keluarga pasien untuk bertanya bila
ada yang belum dimengerti
Rasional : mengetahui sejauh mana pengetahuan pasien dan keluarga
pasien setelah diberikan penjelasan tentang penyakitnya. (Gordon
2006)
D. Evaluasi secara teorotis
Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf
keberhasilan dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan
untuk memodifikasi tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker,
2001). Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan (Doenges, 1999) adalah :
1. Bersihan jalan nafas efektif, tidak ada bunyi atau nafas tambahan.
2. Suhu tubuh pasien dalam rentang normal antara 36 -37,5 C
3. Klien dapat mencapai BB yang direncanakan mengarah kepada BB
normal.
4. Meningkatkan Pengetahuan orang tua terhadap penyakit anaknya.
 DAFTAR PUSTAKA

DepKes. RI. (2013). Pedoman Pemberantasan Penyakit Infeksi Saluran

Pernapasan Akut (ISPA) : Jakarta
Wong and Whaley. (2004). Chinical Manual of Pediatric Nursing. Philadephia
Armada,dkk. (2014). Asuhan Keperawatan Komuniukasi Dengan ISPA.
Universitas Sari Mutiara Indonesia : Medan
Gordon,et.al. (2006). Nursing Diagnoses : Definition & Classification 2006,
Philadelpia, USA
Doenges, E. Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Ed. 3.EGC : Jakarta.
 LAPORAN

ASUHAN KEPERAWATAN ANAK

“PNEUMONIA”

Oleh:
MULYANA ANWAR
ALMASARI KANITA
AKMAL HIDAYAT

KEPERAWATAN A

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
2018
 BAB I
KONSEP MEDIS
A. Definisi
Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang
disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh
penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru
dangangguan pertukaran gas setempat (Bradley et.al., 2011)
Pneumonia adalah suatu peradangan alveoli atau pada parenchyma paru
yang terjadi pada anak. Dan pneumonia merupakan penyebab penting
kematian bayi (Suriadi,dkk 2010)
B. Anatami dan Fisiologi
1. Traktus respiratorius bagian atas
Traktus respiratorius bagian atas terdiri dari beberapa bagian
diantaranya:

Sumber :https://goo.gl/images/BHdbvu
a. Hidung
Bagian anterior dari hidung dari bagian dalam paruhan kiri dan
kanan oleh septum nasi. Setiap paruhan di bagi secara tidak lengkap
menjadi empat daerah yang mengandung saluran nasal yang berjalan
 ke belakang mengarah pada nasofaring. Area tepat dalam lubang
hidung di lapasi oleh kulit yang mengandung rambut yang kasar. Sisa
dari interior di lapisi oleh mebran mukosa. Fungsi dari hidung adalah
membawa udara/ menghirup udara dari dan ke paru-paru dan
menghantarkan udara saat inspirasi. Bulu di dalam lubang hidung dan
silia yang melapisi membran mukosa beritindak untuk mengangkat
debu dan benda asing lain dari udara. Jika terjadi infeksi, efek lokal
utama adalah iritasi dari sel mulkus yang menyebabkan produksi
mukus yang berlebihan, pembengkakan dari membran mukosa akibat
edema lokal dan kongesti dari pembuluh darah. Saluran hidung
cenderung menjadi terblokir oleh pembengkakan mukosa dan sekresi
virus, sekret jernih, tetapi jika terdapat invasi sekunder bakteri, sekret
menjadi kekuning-kuningan atau kehijauan akibat adanya pus
(neutrofil mati dan granulosa). (Hidayat, 2006)
b. Sinus
Sinus paranasal melengkapi suatu sistem ruang udara yang terletak
dalam berbagai tulang pada muka. Sinus dilapisi dengan mukosa
sekretoris dan memperoleh suplai darah dan saraf dari hidung. Infeksi
dari hidung mengarah pada penuhnya penuhnya pembuluh darah,
peningkatan sekresi mukus dan edema. (Hidayat, 2006)
c. Laring
Laring terletak di depan faring dan diatas permulaan trakea. Terdiri
dari tulang rawan tiroid dan tricoid dan tujuh tulang rawan lain yang
dihubungkan secara bersama oleh membran. Suatu struktur tulang
rawan tergantung diatas tempat masuk ke laring ini merupakan
epiglotis yang mengawal glotis selama menelan, mencegah makanan
masuk ke laring dan trakea. Inflamasi dari epiglotis dapat
menimbulkan obstruksi terhadap saluran pernafasan. (Hidayat, 2006)
Bagian interior laring mengandung dua lipatan membran mukosa
yang terlentang melintasi rongga dari laring dari bagian tengah tulang
rawan tiroid ke tulang rawan arytenoid. ini merupakan pita atau lipatan
 suara. Selama pernafasan biasa pita suara terletak dalam jarak tertentu
dari garos tengah dan udara respirasi melintas secara bebas diantaranya
tanpa menimbulkan keadaan vibrasi. Selama inspirasi dalam yang
dipakasaan mereka berada dalam keadaan lebih abduksi, sementara
selama berbicara atau menyanyi mereka dalam keadaan adduksi.
Perubahan ini dipengaruhi oleh otot-otot kecil. Pada anak-anak pita
suara lebih pendek di bandingkan orang dewasa. (Hidayat, 2006)
Laring berfungsi sebagai alat respirasi dan forasi tetapi pada saat
yang sama ambil bagian dalam deglutisi, selama waktu mana laring
akan menutup dalam usaha mencegah makanan memasuki traktur
respiratorius makanan bagian bawah. Laring juga tertutup selama
regurgitasi makanan sehingga mencegah terjadinya aspirasi makanan.
Refleks penutupan ini tergantung pada koordinasi neurimuskuler yang
kemungkinan tidak bekerja secara penuh pada bayi sehingga mengarah
pada spasme. (Hidayat, 2006)
2. Traktus respiratorius bagian bawah
Struktur yang membentuk bagian dari traktus respiratorius ini adalah
trakea, bronki dan bronkiolus serta paru-paru. Tiga yang pertama adalah
trakea, bronki, dan kronkiolus, merupakan tuba yang mengalirkan udara ke
dalam dan keluar dari paru-paru. Trakea di mulai pada batas bagian bawah
dari laring dan melintas di belakang sternum kedalam toraks. Trakea
merupakan tuba membranosa fleksibel, kaku karena adanya cicin tidak
lengkap yang berspasi secara teratur. Tuba dilatasi oleh membran mukosa,
epitelium permukaan adalah kolumner bersilia. Setelah memasuki toraks
trakea membagi diri menjadi beberapa cabang yang masuk kedalam suatu
substansi paru-paru. (Hidayat, 2006)
Didalam substansi dari paru-paru bronki membagi diri menjadi
cabang yang tidak terhitung dengan ukuran yang secara progresif
berkurang hingga cabang yang mempunyai penampang yang sangat
sempit, di mana mereka di sebut sebagai bronkiolus. Tuba ini dilapisi oleh
membran mukosa ditutupi oleh epitelium kolumner bersilia, berlanjut
 dengan lapisan dari trakea. Otot polos ditemukan secara longitudinal
dalam bronki yang lebih besar dan trakea. Dalam bronki yang lebih kecil
dan bronkiolus hal ini di batasi oleh dinding posterior. Saluran panjang
dari percabangan bronkial di suplai dengan serat elastis yang kaya,
bersama dengan semua jaringan lain yang disebutkan, dapat di ubah oleh
karena penyakit sehingga mempengaruhi fungsi normal. (Hidayat, 2006)

Sumber: https://goo.gl/images/6xUnMF

Sumber: https://goo.gl/images/nnq4Gk
3. Paru-paru
Berdasarkan anatomi, unit dasar dari struktur paru-paru
dipertimbangkan adalah lobulus sekunder. Beratus-ratus dari lobulus ini
membentuk msing-masing paru. Setiap lobulus merupakan minatur dari
paru-paru dengan percabangan bronkial dan suatu sirkulasi sendiri. Setiap
bronkiolus respiratorius berterminasi ke dalam suatu alveolus. Alveolus
terdiri dari sel epitel tipis datar dan disinilah terjadi pertukaran gas antara
udara dan darah. (Hidayat, 2006)
Apeks dari paru-paru mencapai daerah tepat diatas clavicula dan
dasarnya bertumpu pada diagfragma. Kedua paru-paru di bagi ke dalam
lobus, yang kanan di bagi tiga, yang kiri dibagi dua. Nutrisi dibawa pada
jaringan paru-paru oleh darah melalui arteri bronkial; darah kembali dari
jaringan paru-paru melalui vena bronkial. (Hidayat, 2006)
Paru-patu juga mempunyai suatu sirkulasi paru-paru yang berkaitan
dengan mengangkut darah deoksigenasi dan oksigenasi. Paru-paru disuplai
dengan darah deoksigenasi oleh arteri pulmonalis yang datang dari
ventrikel kanan. Arteri membagi diri dan membagi diri kembali dalam
cabang yang progresif menjadi lebih kecil, berpenetrasi pada setiap bagian
dari paru-paru hingga akhirnya mereka membentuk anyaman kapiler yang
mengelilingi dan terletak pada dinding dari alveoli. Dinding dari alveoli
maupun kapiler sangat tipis dan disinilah terjadi pertukaran gas
pernafasan. Darah yang dioksigenasi kembali ke dalam atrium dengan
empat vena pulmonalis. (Hidayat, 2006)
Fisiologi pernafasan menurut hidayat (2006) meliputi tiga tahap yaitu:

Sumber: https://goo.gl/images/2A6eXi
1. Ventilasi
 Proses ini merupakan proses keluar dan masuknya oksigen
dari atmosfer ke dalam alveoli atau dari alveoli ke atmosfer. Dalam
proses ventilisasi ini terdapat beberapa hal yang mempengaruhi,
diantaranya adalah perbedaan tekanan antara atmosfer dengan paru.
Semakin tinggi tempat maka tekanan udara semakin rendah.
Demikian sebaliknya semakin rendah tempat maka tekanan udara
semakin tinggi. Hal ini yang mempengaruhi proses ventilasi
kemampuan thoraks dan paru pada laveoli dalam melaksanakan
ekspansi atau kembang kempisnya, adanya jalan nafas yang dimulai
dari hidung hingga alveoli yang terdiri atas berbagai otot polos
yang kerjanya sangat dipengaruhi oleh sistem saraf otonom, terjadi
rangsangan simpatis dapat menyebabkan relaksasi sehingga dapat
vasodilatasi, kemudian kerja saraf parasimpatis dapat menyebabkan
konstruksi sehingga dapat menyebabkan vasokontriksi atau proses
penyempitan, dan adanya refleks batuk dan muntah juga dapat
mempengaruhi adanya proses ventilisasi, adanya peran mukus
siliaris yang sebagai penangkal benda asing yang mengandung
interveron dapat mengingat virus. (Hidayat, 2006)
Pengaruh proses ventilisasi selanjutnya adalah kompians
(complience) dan recoil yaitu kemampuan paru untuk berkembang
yang dapat dipengaruhi oleh berbagai faktor, diantaranya surfaktan
yang terdapat pada lapisan alveoli yang berfungsi untuk
menurunkan tegangan permukaan dan masih ada sisa udara
sehingga tidak terjadi kolaps dan gangguan thoraks atau keadaan
paru sendiri. Surfaktan disekresi saat klien menarik nafas;
sedangkan recoil adalah kemampuan untuk mengeluarkan CO2 atau
konstraksi atau penyempitan paru. Apabila complience baik akan
tetapi recoil terganggu maka CO2 tidak dapat keluar secara
maksimal. (Hidayat, 2006)

2. Difusi gas
 Pertukaran antara oksigen alveoli dengan kapiler paru dan
CO2 kapiler dengan alveoli. Dalam proses pertukaran ini terdapat
beberapa faktor yang dapat mempengaruhinya. Diantaranya,
pertama luasnya permukaan paru, kedua tebal membran respirasi/
permeabilitas yang terdiri atas epitel alveoli dan intertisiel
keduanya. Ini dapat mempengaruhi proses difusi apabila terjadi
proses penebalan. Ketiga, perbedaan tekanan dan konsentrasi O2.
Hal ini dapat terjadi seperti O2 dari alveoli masuk kedalam darah
oleh karena tekanan O2 dalam rongga alveoli lebih tinggi dari
tekanan O2 dalam darah vena pulmonalis (masuk dalam darah
secara berdifusi) dan PCO2 dalam arteri pulmonalis juga akan
berdifusi kedalam alveoli. Keempat, afinitas gas yaitu kemampuan
untuk menembus dan saling mengikat Hb. (Hidayat, 2006)
3. Transportasi gas
Transportasi antara O2 kepiler ke jaringan tubuh dan CO2
jaringan tubuh ke kapiler. Pada proses transportasi, O2 akan
berikatan dengan Hb membentuk oksihemoglobin (97%) dan larut
dalam plasma (3%). Kemudian pada transportasi CO2 akan
berkaitan dengan Hb membentuk karbominohemoglobin (30%), dan
larut dalam plasma (5%), dan kemudian sebagian menjadi HCO3
berada pada darah (65%).(Hidayat, 2006)
Pada transportasi gas terdapat beberapa faktor yang
mempengaruhi, diantaranya curah jantung ( cardiac output) yang
dapat dinilai melaui isi sekuncup dan frekuensi denyut jantung. Isi
sekuncup ditentukan oleh kemampuan untuk berkontraksi dan
volume cairan. Frekuensi denyut jantung dapat ditentukan oleh
keadaan seperti over load atau beban yang dimiliki pada akhir
diastol. Pre laod atau jumlah cairan pada akhir diastol, natrium yang
paling berperan dalam menentukan besarnya potensial aksi, kalsium
berperan dalam kekuatan konsentraksi dan relaksasi. Faktor lain
dalam menentukan proses transportasi adalah kondisi pembuluh
 darah, latihan/olahraga, hematokrit (perbandingan antara sel darah
dengan darah secara keseluruhan atau HCT/PCV), eritrosit dan Hb.
(Hidayat, 2006)

C. Etiologi
Organisme penyebab pneumonia seringkali sulit diidentifikasi, akan tetapi
sebaiknya dilakukan biakan sputum atau sekret nsofarings serta biakan darah,
demikian juga pemeriksaan imunofluoresensi untuk respiratory syncytial
virus. Pemberian atibiotik berdasarkan patogen yang mungkin dan usia anak.
(Jhonston, 2008)
Berdasarkan etiologinya pneumonia dapat disebabkan oleh :
1. Bakteri
2. Virus
3. Jamur
4. Aspirasi makanan
5. Pneumonia hipostatik
6. Sindrom Loefler. (Bradley et.al., 2011)
Berbagai mikroorganisme dapat menyebabkan pneumonia, antara
lain virus dan bakteri seperti Pneumokokus, Staphilococcus Pneumoniae,
dan H. influenzae. Beberapa faktor yang dapat meningkatkan risiko
penyakit ini diantaranya adalah defek anatomi bawaan, defisit imunologi,
polusi, GER, aspirasi dan lain-lain. (Bradley et.al., 2011)
Pneumonia di sebabkan oleh:
a. Pneumonia karena infeksi virus.
Infeksi virus primer dapat menyebar melalui saluran pernafasan hingga
ke paru-paru dan hendaknya hal ini selalu di pikirkan pada setiap anak,
khususnya pada tahun pertama kehidupan. Pada usia ini, setiap
penyakit pernafasan sangat mempengaruhi konstitusi tubuh dan/atau
mengakibatkan kegagalan sirkulasi. Penyebab tersering adalah
influenza, para influenza, adenovirus, RSV. Periksaan berupa
gambaran bercak-bercak pada rontgen toraks. Meskipun infeksi ini
 mungkin disebabkan oleh suatu virus, hendaknya diberikan antibiotik
spektrum luas. (Jhonston, 2008)
b. Pneumonia karena infeksi streptokokus.
Streptokokus adalah penyebab pneumonia bakteri yang sering,
terutama pada anak keci. Penyakit ini ditandai dengan gejala akut
berupa demam, nyeri dada dan pernapasan cepat yang sering disertai
suara mendekngkur. Anak tersebut mungkin mengeluhkan rasa nyeri
di perut atau bahu, tergantung letak infeksi. (Jhonston, 2008)
c. Pneumonia karena infeksi haemophilus influenza tipe B.
Di seluruh dunia dilaporkan bahwa infeksi ini penyebab kedua
tersering pada pneumonia bakteri. Rontgen toraks biasanya
memperlihatkan pola bronkopneumonia yang menyebar dan tidak
memperlihatkan bayangan pada lobus. Umumnya berespon terhadap
pengobatan amoksisilin oral. (Jhonston, 2008)
d. Mikoplasma.
Infeksi mikoplasma cenderung timbul agak tersembunyi dan memiliki
perjalanan penyakit yang sub akut. (Jhonston, 2008)
e. Pneumonia karena infeksi stafilokokus.
Pneumonia bentuk ini sudah jarang di temukan, tetapi sebaiknya
penyakit ini dipertimbangkan pada anak kecil yang tampak sakit berat.
(Jhonston, 2008)

D. Tanda dan Gejala

1. Demam, sering tampak sebagai tanda infeksi yang pertama. Paling sering
terjadi pada usia 6 bulan – 3 tahun dengan suhu mencapai 39,5 – 40,5
bahkan dengan infeksi ringan. Mungkin malas dan peka rangsang atau
terkadang eoforia dan lebih aktif dari normal, beberapa anak bicara dengan
kecepatan yang tidak biasa.
2. Meningismus, yaitu tanda-tanda meningeal tanpa infeksi meninges.
Terjadi dengan awitan demam yang tiba-tiba dengan disertai sakit kepala,
 nyeri dan kekakuan pada punggung dan leher, adanya tanda kernig dan
brudzinski, dan akan berkurang saat suhu turun.
3. Anoreksia, merupakan hal yang umum yang disertai dengan penyakit masa
kanak-kanak. Seringkali merupakan bukti awal dari penyakit. Menetap
sampai derajat yang lebih besar atau lebih sedikit melalui tahap demam
dari penyakit, seringkali memanjang sampai ke tahap pemulihan.
4. Muntah, anak kecil mudah muntah bersamaan dengan penyakit yang
merupakan petunjuk untuk awitan infeksi. Biasanya berlangssung singkat,
tetapi dapat menetap selama sakit.
5. Diare, biasanya ringan, diare sementara tetapi dapat menjadi berat. Sering
menyertai infeksi pernafasan. Khususnya karena virus.
6. Nyeri abdomen, merupakan keluhan umum. Kadang tidak bisa dibedakan
dari nyeri apendiksitis.
7. Sumbatan nasal, pasase nasal kecil dari bayi mudah tersumbat oleh
pembengkakan mukosa dan eksudasi, dapat mempengaruhi pernafasan dan
menyusu pada bayi.
8. Keluaran nasal, sering menyertai infeksi pernafasan. Mungkin encer dan
sedikit (rinorea) atau kental dan purulen, bergantung pad tipe dan
atautahap infeksi.
9. Batuk, merupakan gambarab umum dari penyakit pernafasan. Dapat
menjadi bukti hanya selama faase akut.
10. Bunyi pernafasan, seperti batuk, mengi, mengorok. Auskultasi terdengar
mengi, krekels.
11. Sakit tenggorokan, merupakan keluhan yang sering terjadi pada anak yang
lebih besar.
(Bennete,2013)

E. Patofisiologi
Adanya gangguan pada terminal jalan nafas dan alveoli oleh
mikroorganisme patogen yaitu virus dan stapilococcus aurens, H. Influenza
dan streptococcus pneumoniae bakteri.
 Terdapat infiltrat yang biasanya mengenai pada multipel lobus. Terjadinya
destruksi sel dengan menanggalkan debris celluler ke dalam lumen yang
mengakibatkan gangguan fungsi alveolar dan jalan nafas.
Pada anak kondisi ini dapat akut maupun kronik misal pad AIDS, Cystic
Fibrosis, aspirasi benda asing dan congenital yang dapat meningkatkan risiko
pneumonia. (Suriadi,dkk 2010)
Secara patologis, terdapat 4 stadium pneumonia, yaitu (Bradley et.al.,2011):
1. Stadium I (4-12 jam pertama atau stadium kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang
berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari
sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-
mediator tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel
mast juga mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama
dengan histamin dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler
paru dan peningkatan permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan
perpindahan eksudat plasma ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi
pembengkakan dan edema antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan
di antara kapiler dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh
oleh oksigen dan karbondioksida maka perpindahan gas ini dalam darah
paling berpengaruh dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin.
2. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah
merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu ( host ) sebagai
bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh
karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna
paru menjadi merah dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini
udara alveoli tidak ada atau sangat minimal sehingga anak akan bertambah
sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48jam.
 3. Stadium III (3-8 hari berikutnya)
Disebut hepatisasi kelabu, yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih
mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin
terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-
sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai diresorbsi, lobus masih
tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi pucat
kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
4. Stadium IV (7-11 hari berikutnya)
Disebut juga stadium resolusi, yang terjadi sewaktu respon imun dan
peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh
makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya semula. (Bradley
et.al.,2011)

F. Diagnosa Medik
1. Foto polos : digunakan untuk melihat adanya infeksi di paru dan status
pulmoner
2. Nilai analisa gas darah: untuk mengetahui status kardiopulmoner yang
berhubungan dengan oksigenasi
3. Hitung darah lengkap dan hitung jenis: digunakan untuk menetapkan
adanya anemia, infeksi dan proses inflamasi
4. Pewarnaan gram: untuk seleksi awal anti mikroba
5. Tes kulit untuk tuberkulin: untuk mengesampingkan kemungkinan terjadi
tuberkulosis jika anak tidak berespon terhadap pengobatan
6. jumlah lekosit: terjadi lekositosis pada pneumonia bakterial
7. Tes fungsi paru: digunakan untuk mengevaluasi fungsi paru, menetapkan
luas dan beratnya penyakit dan membantu memperbaiki keadaan.
8. Spirometri statik digunakan untuk mengkaji jumlah udara yang diinspirasi
9. Kultur darah spesimen darah untuk menetapkan agen penyebab seperti
Virus.
(Bennete, 2013)
G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan non medis
2. Penatalksanaan medis

a. Pengobatan supportive bila virus pneumonia

b. Bila kondisi berat harus dirawat
c. Berikan oksigen, fisiotherapi dada dan cairan intravena
d. Antibiotik sesuai dengan program
e. Pemeriksaan sensitivitas untuk pemberian antibiotik.
(Suriadi, 2010)
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas klien meliputi nama, umur, pendidikan, pekerjaan, agama, status
perkawinan dll.
2. Riwayat kesehatan
a. Riwayat penyakit sekarang
Hal yang perlu di kaji:
1) Keluhan yang di rasakan
2) Usaha yang dilakukan untuk mengatasi keluhan
b. Riwayat penyakit dahulu
Hal yang perlu di kaji
1) Riwayat terjadi aspirasi
2) Sistem imun anak mengalami penurunan
3) Sebutkan sakit yang pernah di alami
c. Riwayat penyakit keluarga
1) Ada anggota keluarga yang sakit ispa
2) Ada anggota keluarga yang sakit pneumonia
3. Demografi
a. Usia : lebih sering pada bayi atau anak di bawah 3 tahun
b. Lingkungan : pada lingkungan yang sering bengkontraksi
4. Pola pengkajian gordon
a. Pola presepsi dan pemeliharaan kesehatan: Hal yang perlu di kaji yaitu
kebersihan lingkungan, biasanya orang tua menganggap anaknya
benar-benar sakit jika anak sudah mengalami sesak nafas.
b. Pola nutrisi dan metabolik: Biasanya muncul aneroksia (akibat respon
sistemik melalui kontrolSaraf pusat), mual dan mutah (peningkatan
rangsangan gaster sebagai dampak peningkatan toksik
mikroorganisme)
c. Pola eliminasi: Penderita sering mengalami penurunan produksi urine
akibat perpindahan cairan melalui proses evaporasi karena demam
 d. Pola istirahat tidur: Anak sulit tidur karena sesak nafas, sering
menguap serta kadang menangis pada malam hari karena
ketidaknyamanan
e. Pola aktivitas latihan: Anak tampak menurun aktivitas dan latihanya
sebagai dampak kelemahan fisik, anak lebih suka digendong dan
bedrest.
f. Pola kognitif presepsi: Penurunan kognitif untuk mengingat apa yang
pernah di sampaikan biasanya sesaat akibat penurunan asupan nutrisi
dan oksigen pada otak.
g. Pola presepsi diri –konsep diri: Tampak gambaran anak diam, kurang
bersahabat, tidak suka bermain, ketakutan.
h. Pola peran-hubungan: Anak tampak malas kalau diajak bicara, anak
lebih banyak diam dan selalu bersama orang tuanya
i. Pola seksual-reproduksi: Pada anak kecil masih sulit terkaji. Pada anak
yang sudah pubertas mungkin terganggu menstruasinya.
j. Pola toleransi-stress koping: Aktivitas yang sering tampak mengalami
stress adalah anak yang menangis, kalau sudah remaja ia paling mudah
tersinggung.
k. Pola nilai keyakinan: Nilai keyakinan mungkin meningkat seiring
dengan kebutuhan untuk mendapatkan sumber kesembuhan dari Allah
swt.
5. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum: tampak lelah, sesak nafas.
b. Kesadaran: tergantung tingkat keparahan penyakit bisa somnolent
c. TTV;
1) TD : Hipertensi
2) Nadi : Takikardi
3) RR: Takipneu, dipsnue, nafas dangkal
4) Suhu: hipertermia
d. Kepela : tidak ada kelainan
e. Mata : konjugtiva bisa anemis
 f. Hidung : jika sesak akan terdengar nafas cuping hidung
g. Paru:
1) Inspeksi : Pengembangan paru berat, tidak simetris jika hanya satu
sisi paru, ada penggunaan otot bantu nafas.
2) Palpasi : Adanya nyeri tekan, peningkatan vocal fremitus
pada daerah yang terkena
3) Perkusi : Pekak terjadi bila terisi cairan, normalnya timpani
4) Auskultasi : Bisa terdengar rongki.
h. Jantung : jika tidak ada kelainan jantung, jantung tidak ada kelemaha
i. Ektremitas : sianosis, turgor berkurang jika dehidrasi

B. Diagnosa Medis
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi saluran
pernafasan akibat peningkatan mukus yang berlebihan
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru menurun
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
alvolar kapiler oleh adanya edema alveoli
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara
supaly dan kebutuhan oksigen dan kelehan umum
5. Hipertermia berhungan dengan proses peradangan
6. Ansietas pada orang tua berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
tentang kondisi anak
7. Resiko tinggi kekurangan cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
berlebihan terhadapa avoporasi yang berlebih

C. Intervensi
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi saluran
pernafasan akibat peningkatan mukus yang berlebihan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan bersihan jalan nafas
efektif
 Kriteria hasil:
a. Tidak ada dipsnue
b. Perkusi paru sonor
c. Tidak ada penggunaan otot bantu nafas
d. Tidak ada batuk produktif

Intervensi:

a. Auskultasi area paru, catat area penurunan tidak ada aliran udara/bunyi
nafas.
Rasional: penurunan aliran udara terjadi pada area konsilodasi dengan
cairan. Bunyi nafas bronkhial dapat juga terjadi pada area konsolidasi.
Krekels terdengar pada ispirasi
b. Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dengan kedalaman dada
Rasional : tachipneu, pernafasan dangkal dan gerakan dada tak simetris
sering terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada atau cairan
paru
c. Atur posisi setengah fowler pada anak besar dan ekstensikan kepala pada
bayi
Rasional : posisi duduk memungkinkan upaya nafas lebih dalam dan lebih
kuat
d. Berikan obat sesuai indikasi: mukoitik, ekspektoran, bronkodilator dan
analgetik
Rasional : untuk menurunkan spesme spesme bronkus dengan mobilisasi
sekret
e. Berikan cairan tambahan IV atau oksigen
Rasional : cairan diperlukan untuk menggatikan kehilangan dan mobilisasi
sekret.
(Hidayat, 2006 & Doengos 2001)
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan pengembangan paru menurun
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan pola nafas kembali
efektif
 Kriteria hasil:
a. RR: 30-40 x/m
b. Tidak ada dipsneu
c. Pengembangan paru maksimal

Intervensi :

a. Aturlah posisi dengan memungkinkan ekspansi paru maksimum dengan

semi fowler.
Rasional : posisi ini akan meningkatkan ekspansi paru
b. Kaji pernafasan irama, kedalaman atau gunakan oksimetri nadi untuk
memantau saturasi oksigen
Rasional : tacipneu, pernafasan dangkal dan gerakan dada tak simetris
sering terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada
c. Berikan bantal atau sokongan agar jalan nafas memungkinkan untuk
terbuka
Rasional: akan membantu membuka jalan nafas
d. Ajarkan tekhnik relaksasi pada anak yang sudah mengerti,
Rasional : akan membantu menurunkan kecemasan sehingga kebutuhan
O2 tidak meningkat
e. Kolaborasi oksigen sesuai kebutuhan
Rasional : pemberian O2 akan membantu memenuhi kebutuhan tubuh.
(Hidayat, 2006 & Doengos 2001)
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran
alvolar kapiler oleh adanya edema alveoli
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan pertukaran gas maksimal
Kriteria hasil:
a. Klien tidak dipsneu
b. Klien tidak ada kebiruan
c. PO2 normal pada GDA
d. PCO2 normal
e. Warna kulit normal
f. Anak tidak gelisah
Intervensi :
a. Kaji frekuensi, kedalaman, dan kemudahan bernafas
Rasional : manifestasi distress pernafasan tergantung pada indikasi derajat
keterlibatan paru dan status kesehatan umum.
b. Atur posisi yang dapat meningkatkan kenyamanan anak
Rasional : untuk memberikan posisi nyaman
c. Observasi warna kulit, membran mukosa dan kuku, catat adanya fianosis
prifer kuku atau sianosis sentral
Rasional : sianosis kuku menunjukkan respon tubuh terhadap demam
d. Pertahankan istirahat tidur dorong menggunakan tekhnik relaksasi dan
aktifitas senggang
Rasional : mencegah terlalu lelah dan menurunkan kebutuhan oksigen
untuk memudahkan perbaikan infeksi
e. Kolaborasi pemberian terapi 02 dengan benar
Rasional: untuk mempertahankan pao2 diatas 60 mmHg
f. Awasi GDA
Rasional : untuk memudahkan terapi paru.
(Hidayat, 2006 & Doengos 2001)
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara
supaly dan kebutuhan oksigen dan kelehan umum
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien toleran terhadap
aktivita.
Kriteria hasil:
a. Klien tidak tampak kelemahan
b. Dipsneu berkurang
c. Tidak ada dipsneu saat aktivitaas
d. Tidak ada sianosis setelah aktivitas
e. Dapat beraktivitas optimal
Intervensi :
 a. Evaluasi respon pasien terhadap aktivitas, catat laporan dipsneu,
peningkatan kelemahan/ kelelahan dan perubahan tanda vita selama
dan setelah aktivitas.
Rasional : menetapkan kebutuhan/kemampuan pasien dan
memudahkan pilihan intervensi
b. Bantu anak dalam melakukan aktivitas yang sesuai dan berikan
aktivitas yang menyenangkan sesuai dengan kemampuan dan minat
anak
Rasional : menurunkan kebutuhan O2
c. Berikan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung selama fase
akut sesuai indikasi
Rasional : menurunkan stress dan rangsangan berlebihan,
meningkatkan istirahat
d. Jelaskan pentingnya istirahat dan rencana pengobatan dan perlunya
keseimbangan aktivitas dan istirahat
Rasional : tirah baring dipertahankan selama fase akut untuk
menurunkan kebutuhan metabolik, menghemat energi untuk
penyembuhan.
e. Bantu aktivitas perawatan diri yang diperlukan
Rasional : memanimalkan kelelahan dan membantu keseimbangan
suplay dan kebutuhan oksigen.
(Hidayat, 2006 & Doengos 2001)
5. Hipertermia berhungan dengan proses peradangan
Tujuan : Setelah dilkukan tindakan keperawatan panas berkurang
Kriteria hasil:
a. Suhu tubuh dalam batas normal (>37, 8ᵒC)
b. Akral dingin
c. Anak tidak gelisah
Intervensi :
a. Pertahankan lingkungan yang dingin
 Rasional : lingkungan dingin akan menurunkan suhu tubuh melalui
kehilanagan panas pancaran
b. Berikan kompres hangat basar
Rasional : kompres hangat basah akan mendinginkan permukaan
tubuh secara konduksi
c. Pantau suhu tubuh anak setia 1-2 jam, waspadai bila ada kenaikan
suhu tubuh secara tubuh.
Rasional : peningkatan suhu tiba-tiba dapat meningkatkan kejang
d. Kolaborasi pemberian antipiretik
Rasional : pemberian antipiretik dapat mengurangi demam secara
efektif.
(Hidayat, 2006 & Doengos 2001)
6. Ansietas pada orang tua berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
tentang kondisi anak
Tujuan : Setelah dilakaukan tindakan keperawatan ansietas berkurang
Kriteria hasil :
a. Orang tua menyatakan cemas berkurang
b. Tidak ada ekspresi ketakutan
Intervensi:
a. Jelaskan prosedur atau tindakan yang akan dilakukan serta ciptakan
hubungan dengan anak dan orang tua
Rasional : penjelasan setiap prosedur memberikan pemahaman pada
orang tua dan hubungan yang baik akan menumbuhkan kepercayaan.
b. Berikan kenyamanan pada lingkungan anak seperti digendong atau
mengayun membelai dan memberikan musik.
Rasional : anak akan merasa dilindungi
c. Libatkan orang tua dalam memberikan perawatan sehingga anak
merasakan ketenangan.
Rasional : orang terdekat dari anak adalah orang tua sehingga dengan
melibatkan orang tua akan membantu mempermudah proses
keperawatan.
 (Hidayat, 2006 & Doengos 2001)
7. Resiko tinggi kekurangan cairan berhubungan dengan kehilangan cairan
berlebihan terhadapa avoporasi yang berlebih
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi kekurangan
volume cairan
Kriteria hasil:
a. Membran mukosa lembab
b. Turgor kulit baik
c. Pengisian kapiler cepat
d. Tanda vital stabil
e. Balance cairan stabil
Intervensi :
a. Kaji perubahan tanda vital
Rasional : peningkatan suhu, meningkatkan laju metabolik dan
kehilangan cairan melalui evaporasi
b. Kaji turgor kulit, kelembaban membran mukosa (bibir, lidah)
Rasional : indikator langsung keadekuatan volume cairan, meskipun
membran mukosa mulut mungkin kering karena nafas mulut dan
oksigen tambahan
c. Pantau masukan dan haluaran, cacat warna, karakter urine. Hitung
keseimbangan cairan. Waspadai kehilangan yang tak tampak. Ukur BB
sesuai indikasi.
Rasional : memberikan informasi tentang keadekuatan volume cairan
dan kebutuhan penggantian.
d. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi (antiseptik, antiepatic)
Rasional : berguna menurunkan kehilangan cairan
e. Kolaborasi pemberian cairan IV sesuai keperluan
Rasional : pada andanya penurunan masukan /banyak kehilangan ,
penggunaan parental dapat memperbaiki / mencegah kekurangan.
(Hidayat, 2006 & Doengos 2001)
D. Evaluasi secara teoritis
1. Bersihan jalan nafa efektif
Kriteria hasil:
a. Tidak ada dipsnue
b. Perkusi paru sonor
c. Tidak ada penggunaan otot bantu nafas
d. Tidak ada batuk produktif
2. Pola nafas efektif ditandai dengan :
a. RR: 30-40 x/m
b. Tidak ada dipsneu
c. Pengembangan paru maksimal
3. Proses pertukaran gas membaik ditandai dengan :
a. Klien tidak dipsneu
b. Klien tidak ada kebiruan
c. PO2 normal pada GDA
d. PCO2 normal
e. Warna kulit normal
f. Anak tidak gelisah
4. Toleransi aktivitas membaik ditandai dengan :
a. Klien tidak tampak kelemahan
b. Dipsneu berkurang
c. Tidak ada dipsneu saat aktivitaas
d. Tidak ada sianosis setelah aktivitas
e. Dapat beraktivitas optimal
5. Hipertermia berkurang karena proses peradangan, ditandai dengan :
a. Suhu tubuh dalam batas normal (>37, 8ᵒC)
b. Akral dingin
c. Anak tidak gelisah
6. Berkurangnya ansietas pada orang tua yang ditandai dengan :
a. Orang tua menyatakan cemas berkurang
b. Tidak ada ekspresi ketakutan
7. Berkurangnya resiko kekurangan cairan, yang ditandai dengan :
a. Membran mukosa lembab
b. Turgor kulit baik
c. Pengisian kapiler cepat
d. Tanda vital stabil
e. Balance cairan stabil
 DAFTAR PUSTAKA

Yuliani Rita, Skp, M.Psi & Suriadi, Skp,MSN. 2010. ‘’Asuhan Keperawatan
Pada Anak’’. Jakarta: CV.SAGUNG SETO

Johnston Derek & Hull David. 2008 ‘’ Dasar-Dasar Pediatri Edisi: 3’’. Jakarta:
EGC

Bradley J.S., Byington C.L., Shah S.S, Alverson B., et al. 2011. The Management
of
Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older than 3
Months of Age: Clinical Practice Guidelines by the Pediatric Infectious
Diseases Society and the Infectious Diseases Society of America. Clin
Infect Dis 53 (7): 617-630
Bennete M.J. 2013. Pediatric Pneumonia. http://emedicine.medscape.com/article/
967822-overview
Doenges Moorhouse Geissle. 2001. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.
Jakarta:  EGC
Hidayat, A. A. A. (2006). ‘’Pengantar Kebutuhan Dasar Manusia: Aplikasi
Konsep dan Proses Keperawatan’’. Jakarta. Salemba Medika
 LAPORAN ASUHAN KEPERAWATAN
“ASTHMA”

Oleh:

KELOMPOK 2

NURUL AWALIAH

MEILINDA NUR KHAFIFA

NADYA WIDYASARI

ALDI RENALDI

KEPERAWATAN A

JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR
2018
BAB I
KONSEP MEDIS

A. Definisi Asthma
 Asthma disebut juga sebagai reactive air way disease (RAD), adalah suatu
penyakit obstruksi pada jalan nafas secara riversibel yang ditandai dengan
bronchospasme, inflamasi dan peningkatan sekresi jalan napas terhadap
berbagai stimulan.(Suriyadi,2010)

Asma adalah suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan
bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan
jalan napas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan
maupun sebagai hasil pengobatan (Muttaqin,2008).

Asma didefinisikan sebagai penyakit obstruksi jalan napas yang reversible

yang ditandai oleh serangan batuk, mengi, dan dispnea pada individu dengan
jalan napas hiperaktif. (Ruddolph.2014)

B. Anatomi Fisiologi Sistem Pernafasan

Pernafasan juga merupakan peristiwa menghirup udara dari luar yang

mengandung O2 dan mengeluarkan Co2 sebagai sisa dari oksidasi dari tubuh.
Penghisapan udara ke dalam tubuh disebut proses inspirasi dan
menghembuskan udara keluar tubuh disebut proses ekspirasi.

Ada dua bagian yang mungkin dapat digambarkan dalam pernafasan yaitu :

1. O2 – hidung – trachea – alveoli – pembuluh kapiler alveolus – ikatan O2

dengan Hb – jantung – seluruh tubuh sampai ke setiap sel.

2. Co2 – membran alveoli – kapiler – alveoli – bronchroli – bronchus – trakea

– hidung. (Setiadi,2015)
a. Hidung

Hidung adalah organ indra penciuman. Ujung saraf yang

mendeteksi penciuman berada di atap (langit-langit) hidung di area
lempeng kribriformis tulang etmoid dan konka superior. Ujung saraf ini
distimulasi oleh bau di udara. Impuls saraf dihantarkan oleh saraf
olfaktorius ke otak dimana sensasi bau dipersepsikan. Ketika masuk
dihidung, udara disaring, dihangatkan, dan dilembabkan. Hal ini dilakukan
oleh sel epitel yang memiliki lapisan mukus sekresi sel goblet dan kelenjar
mukosa. Rongga hidung dilapisi selaput lendir yang sangat kaya akan
pembuluh darah, dan bersambung dengan lapisan farink dan selaput. Pada
proses pernafasan secara khusus rongga hidung berfungsi antara lain :

1. Bekerja sebagai saluran udara pernafasan.

2. Sebagai penyaring udara pernafasan yang dilakukan oleh bulu-bulu

hidung.

3. Dapat menghangatkan udara pernafasan oleh mukosa

4. Membunuh kuman-kuman yang masuk, bersama-sama udara

pernafasan oleh leukosit yang terdapat dalam selaput lendir atau
hidung. Pada bagian belakang rongga hidung terdapat ruangan yang
disebut nasopharing dengan rongga hidung berhubungan dengan :

a) Sinus paranasalis, yaitu rongga-rongga pada tulang kranial, yang

berhubungan dengan rongga hidung melalui ostium (lubang). Dan
terdapat beberapa sinus paranasalis, sinus maksilaris dan sinus
ethmoidalis yang dekat dengan permukaan dan sinus sphenoidalis
dan sinus ethmoidalis yang terletak lebih dalam.

b) Duktus nasolacrimalis, yang meyalurkan air mata kedalam hidung

 c) Tuba eustachius, yang berhubungan dengan ruang telinga bagian
tengah

b. Faring

Faring adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai
persambungannya dengan oesofagus pada ketinggian tulang rawan krikoid.
Bila terjadi radang disebut pharyngitis. Saluran faring rnemiliki panjang 12-
14 cm dan memanjang dari dasar tengkorak hingga vertebra servikalis ke-6.
Faring berada di belakang hidung, mulut, dan laring serta lebih lebar di
bagian atasnya. Dari sini partikel halus akan ditelan atau di batukkan keluar.
Udara yang telah sampai ke faring telah diatur kelembapannya sehingga
hampir bebas debu, bersuhu mendekati suhu tubuh.

Beberapa fungsi faring :

1) Saluran nafas dan makanan, faring adalah organ yang terlibat dalam
sistem pencernaan dan pernapasan: udara masuk melalui bagian nasal dan
oral, sedangkan makanan melalui bagian oral dan laring.

2) Penghangat dan pelembab, dengan cara yang sama seperti hidung, udara
dihangatkan dan dilembapkan saat masuk ke faring.

3) Fungsi bahasa, fungsi faring dalam bahasa adalah dengan bekerja sebagai
bilik resonansi untuk suara yang naik dari laring, faring (bersama sinus)
membantu memberikan suara yang khas pada tiap individu.

4) Fungsi Pengecap, terdapat ujung saraf olfaktorius dari indra pengecap di

epitelium oral dan bagian faringeal.

5) Fungsi Pendengaran, saluran auditori (pendengaran), memanjang dari

nasofaring pada tiap telinga tengah, memungkinkan udara masuk ke
telinga tengah. Pendengaran yang jelas bergantung pada adanya udara di
tekanan atmosfer pada tiap sisi membran timpani.

6) Fungsi Perlindungan, Jaringan limfatik faring dan tonsil laring

menghasilkan antibodi dalam berespon terhadap antigen, misal mikroba.
 Tonsil berukuran lebih besar pada anak dan cenderung mengalami atrofi
pada orang dewasa.

c. Laring

Terdiri dari rangkaian cincin tulang rawan yang dihubungkan oleh

otot-otot yang mengandung pita suara, selain fonasi laring juga berfungsi
sebagai pelindung. Laring berperan untuk pembentukan suara dan untuk
melindungi jalan nafas terhadap masuknya makanan dan cairan. Laring
dapat tersumbat, antara lain oleh benda asing (gumpalan makanan), infeksi
(misalnya difteri) dan tumor. Pada waktu menelan, gerakan laring keatas,
penutupan glotis (pemisah saluran pernapasan bagian atas dan bagian
bawah) seperti pintu epiglotis yang berbentuk pintu masuk. Jika benda
asing masuk melampaui glotis batuk yang dimiliki laring akan menghalau
benda dan sekret keluar dari pernapasan bagian bawah.

Fungsi Laring

a) Produksi suara, Suara memiliki nada, volume, dan resonansi. Nada

suara bergantung pada panjang dan kerapatan pita suara. Pada saat
pubertas, pita suara pria mulai bertambah panjang, sehingga nada suara
pria semakin rendah. volume suara bergantung pada besarnya tekanan
pada pita suara yang digetarkan. Semakin besar tekanan udara
ekspirasi, semakin besar getaran pita suara dan semakin keras suara
yang dihasilkan. Resonansi bergantung pada bentuk mulut, posisi lidah
dan bibir, otot wajah, dan udara di paranasal.

b) Berbicara, berbicara terjadi saat ekspirasi ketika suara yang dihasilkan

oleh pita suara dimanipulasi oleh lidah, pipi, dan bibir.

c) Pelindung saluran napas bawah, saat menelan, laring bergerak ke atas,

menyumbat saluran faring sehingga engsel epiglotis menutup faring.
Hal ini menyebabkan makanan tidak melalui esophagus dan saluran
napas bawah.
 d) Jalan masuk udara, bahwa Laring berfungsi sebagai penghubung jalan
napas antara faring dan trakea.

e) Pelembap, penyaring, dan penghangat, dimana proses ini berlanjut saat

udara yang diinspirasi berjalan melalui laring.

d. Trakea

Trakea, merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16

sampai 20 cincin kartilago yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang
terbentuk seperti C. Trakea dilapisi oleh selaput lender yang terdiri atas
epitilium bersilia dan sel cangkir. Trakea hanya merupakan suatu pipa
penghubung ke bronkus. Dimana bentuknya seperti sebuah pohon oleh
karena itu disebut pohon trakeobronkial. Tempat trakea bercabang menjadi
bronkus di sebut karina. di karina menjadi bronkus primer kiri dan kanan,
di mana tiap bronkus menuju ke tiap paru (kiri dan kanan), Karina
memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk
berat jika dirangsang.

Fungsi trakea :

a. Penunjang dan menjaga kepatenan, Susunan jaringan kartilago dan

elastik menjaga kepatenan jalan napas dan mencegah obstruksi jalan
napas saat kepala dan leher digerakkan. Tidak adanya kartilago di
bagian posterior trakea, memungkinkan trakea berdilatasi dan
berkontraksi saat esofagus mengalami distensi saat menelan. Kartilago
mencegah kolapsnya trakea saat tekanan internal kurang dari tekanan
intratoraksik, yaitu saat akhir ekspirasi dengan upaya.

b. Eskalator mukosiliaris, Eskalator mukosiliaris adalah keselarasan

frekuensi gerakan silia membran mukosa yang teratur yang membawa
mukus dengan partikel yang melekat padanya ke atas laring di mana
partikel ini akan ditelan atau dibatukkan.

c. Refleks batuk, Ujung saraf di laring, trakea, dan bronkus peka terhadap
iritasi sehingga membangkitkan impuls saraf yang dihantarkan oleh
 saraf vagus ke pusat pernapasan di batang otak. Respons refleks
motorik terjadi saat inspirasi dalam yang diikuti oleh penutupan glotis,
yakni penutupan pita suara. Otot napas abdomen kemudian
berkontraksi dan dengan tiba-tiba udara dilepaskan di bawah tekanan,
serta mengeluarkan mukus dan/atau benda asing dari mulut

d. Penghangat, pelembap, dan penyaring, Fungsi ini merupakan

kelanjutan dari hidung, walaupun normalnya, udara sudah jernih saat
mencapai trakea.

e. Percabangan Bronkus

Bronkus, merupakan percabangan trachea. Setiap bronkus primer

bercabang 9 sampai 12 kali untuk membentuk bronki sekunder dan
tersier dengan diameter yang semakin kecil. Struktur mendasar dari
paru-paru adalah percabangan bronchial yang selanjutnya secara
berurutan adalah bronki, bronkiolus, bronkiolus terminalis, bronkiolus
respiratorik, duktus alveolar, dan alveoli. Dibagian bronkus masih
disebut pernafasan extrapulmonar dan sampai memasuki paru-paru
disebut intrapulmonar.

f. Paru-Paru

Paru-paru berada dalam rongga torak, yang terkandung dalam

susunan tulang-tulang iga dan letaknya disisi kiri dan kanan
mediastinum yaitu struktur blok padat yang berada dibelakang tulang
dada. Paru-paru menutupi jantung, arteri dan vena besar, esofagus dan
trakea. Paru-paru berbentuk seperti spons dan berisi udara dengan
pembagaian ruang sebagai berikut :

a. Paru kanan, memiliki tiga lobus yaitu superior, medius dan inferior.

b. Paru kiri berukuran lebih kecil dari paru kanan yang terdiri dari dua
lobus yaitu lobus superior dan inferior

Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung

pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar,
 sakkus alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa setiap paru-paru
mengandung 150 juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang
cukup luas untuk tempat permukaan/pertukaran gas.

Fisiologi Sistem Pernafasan

Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida.
Pada pernapasan melalui paru-paru atau pernapasan externa, oksigen berasal
dari udara yang masuk melalui hidung dan mulut, pada waktu bernapas,
oksigen masuk melaui trakhea dan pipa bronkhial ke alveoli dan mempunyai
hubungan yang erat dengan darah di dalam kapilerpulmonalis.Hanya satu
lapisan membran yaitu membran alveoli-kapiler, yang memisahkan oksigen
dari darah. Oksigen menembus membran ini dan diangkut oleh haemoglobin
sel darah merah dan dibawa ke jantung kemudian dipompa oleh arteri ke
seluruh bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada tekanan oksigen
100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya 95% jenuh oksigen.
Di dalam paru-paru, karbon dioksida menembus membran alveoli-kapiler
dari kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronkhial dan trakhea,
dikeluarkan melalui hidung dan mulut. Pernapasan jaringan atau pernapasan
interna, darah yang telah menjenuhkan hemoglobinnya dengan oksige,
mengitari seluruh tubuh dan akhirnya mencapai kapiler, di mana darah
bergerak sangat lambat. Sel jaringan mengangkut oksigen dari hemoglobin
untuk memungkinkan oksigen berlangsung dan darah menerima, sebagai
gantinya, hasil buangan oksidasi, yaitu karbon dioksida.(Setiadi,2015)

C. Etiologi
Suatu hal yang yang menonjol pada penderita Asma adalah fenomena
hiperaktivitas bronkus. Bronkus penderita asma sangat peka terhadap
rangsangan imunologi maupun non imunologi. Adapun rangsangan atau faktor
pencetus yang sering menimbulkan Asma adalah:
1. Faktor ekstrinsik (alergik) : reaksi alergik yang disebabkan olehalergen
atau alergen yang dikenal seperti debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang.
2. Faktor intrinsik(non-alergik) : tidak berhubungan dengan alergen,seperti
common cold, infeksi traktus respiratorius, latihan, emosi, danpolutan
lingkungan dapat mencetuskan serangan.Infeksi: para influenza
virus,pneumonia,mycoplasmal. Kemudian dari fisik; cuaca dingin,
perubahan temperatur. Iritan; kimia. Polusi udara (CO, asap rokok
,parfum). Emosional; takut, cemas, dan tegang. Aktivitas yang berlebihan
juga dapat menjadi faktor pencetus.(Suriadi, 2010).
Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi
timbulnya serangan Asma yaitu :
1. Faktor predisposisi
a. Genetik
Faktor yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum
diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan
penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita
penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini,penderita sangat mudah
terkena penyakit Asma jika terpapar dengan faktor pencetus. Selain itu
hipersensitivitas saluran pernapasannya juga bisa diturunkan.
(IDAI,2015).
2. Faktor Presipitasi
b. Alergen
Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :
1) Inhalan : yang masuk melalui saluran pernapasan.
Contoh : debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur,bakteri
dan polusi.
2) Ingestan : yang masuk melalui mulut
Contoh : makanan dan obat-obatan
3) Kontaktan : yang masuk melalui kontak dengan kulit
Contoh : perhiasan, logam dan jam tangan
4) Perubahan cuaca
Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering
mempengaruhi Asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan
 faktor pemicu terjadinya serangan Asma. Kadang-kadang serangan
berhubungan dengan musim, seperti musim hujan, musim
kemarau.
5) Stres
Stres atau gangguan emosi dapat menjadi pencetusserangan
asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah
ada. Disamping gejala asma yang timbulharus segera diobati
penderita asma yang mengalami stres ataugangguan emosi perlu
diberi nasehat untuk menyelesaikanmasalah pribadinya. Karena
jika stresnya belum diatasi makagejala belum bisa diobati.
6) Olahraga atau aktifitas jasmani
Kegiatan jasmani berat, misalnya berlari atau naik sepeda
dapat memicu serangan asma. Bahkan tertawa dan menangis yang
berlebihan dapat merupakan pencetus. Pasien dengan faal paru di
bawah optimal amat rentan terhadap kegiatan jasmani.
(IDAI,2015).

D. Tanda dan Gejala

1. Auskultasi :Wheezing, ronki kering musikal, ronki basah sedang.
2. Dyspnea dengan lama ekspirasi; penggunaan otot-otot asesori pernafasan,
cuping hidung, retraksi dada,dan stridor.
3. Batuk kering ( tidak produktif ) karena sekret kental dan lumen jalan nafas
sempit.
4. Tachypnea, orthopnea.
5. Diaphoresis
6. Nyeri abdomen karena terlibatnya otot abdomen dalam pernafasan.
7. Fatigue.
8. Tidak toleransi terhadap aktivitas; makan, bermain, berjalan, bahkan
bicara.
9. Kecemasan, labil dan perubahan tingkat kesadaran.
 10. Meningkatnya ukuran diameter anteroposterior (barrel chest) akibat
ekshalasi yang sulit karena udem bronkus sehingga kalau diperkusi
hipersonor.
11. Serangan yang tiba-tiba atau berangsur.
12. Bila serangan hebat : gelisah, berduduk, berkeringat, mungkin sianosis.
13. X foto dada : atelektasis tersebar, “Hyperserated”
14. Auskultasi;terdengar ronki dan crackles.(Suriadi,2010)
Tanda serangan asma :
1. Tanda awal serangan asma
a. Tidak ada perbaikan dengan obat biasa
b. Pemakaian obat lebih sering
c. Mengi menetap
d. Terlihat pucat dan agak gelisah
e. Ingus encer makin banyak.(Purnomo,2008).
2. Tanda lanjutan serangan asma
a. Mengi menetap dan makin keras
b. Anak mudah lelah dan gelisah
c. Pemakaian obat makin sering
d. Perut turun naik saat bernapas
e. Anak lebih suka dalam posisi duduk
f. Obat pereda serangan tidak mempan lagi.(Purnomo,2008).
3. Tanda bahaya serangan asma
a. Mengi melemah tapi sesak napas makin berat
b. Anak terlihat kelelahan
c. Kebiruan didaerah mulut dan sekitarnya
d. Anak sangat gelisah. (Purnomo,2008).

E. Klasifikasi
Pembagian asma pada anak :
1. Asma episodic yang jarang
 Biasanya terdapat pada anak umur 3-8 tahun. Serangan umumnya
dicetuskan oleh infeksi virus saluran nafas bagian atas. Banyaknya serangan
3-4 kali dalam satu tahun. Lamanya serangan paling lama beberapa hari
saja dan jarang merupakan serangan yang berat. Gejala yang timbul lebih
menonjol pada malam hari. Mengi dapat berlangsung 3-4 hari. Sedangkan
batuk dapat berlangsung 10-14 hari. Manifestasi alergi lainnya misalnya
eksim jarang didapatkan pada golongan ini. (Somantri,2008).
2. Asma episodic sering
Biasanya serangan pertama terjadi pada usia sebelum 3 tahun, berhubungan
dengan infeksi saluran nafas akut. Pada umur 5-6 tahun dapat terjadi
serangan tanpa infeksi yang jelas. Nbanyaknya serangan 3-4 kali dalam satu
tahun dan tiap kali serangan beberapa hari sampai beberap minggu.
Frekuensi serangan paling sering pada umur 8-13 tahun. (Somantri,2008).
3. Asma kronik atau persisten
Lima puluh persen anak terdapat mengi yang lama pada 2 tahun
pertama dan 50 % sisanya serangan episodic. Pada umur 5-6 tahun akan
lebih jelas terjadinya obstruksi saluran nafas yang persisten. Pada malam
hari sering terganggu oleh batuk dan mengi. Obstruksi jalan nafas
mencapai puncaknya pada umur 8-14 tahun. (Somantri,2008).
Di samping tiga golongan besar di atas terdapat bentuk asma lain:

1. Asma episodic berat dan berulang

Dapat terjadi pada semua umur, biasanya berhubungan dengan infeksi
virus saluran nafas. Tidak terdapat obstruksi saluran nafas yang persisten.
(Saheb,2011).
2. Asma persisten pada bayi
a. Mengi yang persisten dengan takipneu
b. Dapat terjadi pada umur 3-12 bulan
c. Mengi biasanya terdengar jelas kalau anak sedang aktif dan tidak
terdengar kalau sedang tidur.
d. Beberapa anak bahkan menjadi gemuk “fat happy whezzer”
 e. Gambaran rontgen paru biasanya normal.
f. Gejala obstruksi saluran nafas lebih banyak disebabkan oleh edema
mukosa dan hipersekresi daripada spasme ototnya. (Saheb,2011).
3. Asma hipersekresi
a. biasanya terdapat pada anak kecil dan permulaan anak sekolah.
b. Gambaran utama serangan: batuk, suara nafas berderak (krek-krek, krok-
krok), dan mengi
c. Didapatkan ronki basah dan kering
4. Asma karena beban fisik (exercise induced astma)
5. Asma dengan alergen atau sensitivitas spesifik
6. Batuk malam
a. terdapat pada semua golongan asma
b. banyak terjadi karena inflamasi mukosa, edema dan produksi mucus
banyak.
c. Pada umur 2-6 tahun, gejala utama batuk malam keras dan kering,
biasanya terjadi jam 1-4 pagi.
7. Asma yang memburuk pada pagi hari (early morning dipping).
(Saheb,2011).
F. Patofisiologi
1. Astma pada anak terjadi adanya penyempitan pada jalan nafas dan
hiperaktif dengan respon terhadap bahan iritasi dan stimulus lain.
2. Dengan adanya bahan iritasi atau allergen otot-otot bronkus menjadi
spasme dan zat antibodi tubuh muncul ( immunoglobulin E atau IgE )
dengan adanya alergi. IgE di muculkan pada reseptor sel mast dan akibat
ikatan IgE dan antigen menyebabkan pengeluaran histamin dan zat
mediator lainnya. Mediator tersebut akan memberikan gejala asthma.
3. Respon astma terjadi dalam tiga tahap : pertama tahap immediate yang
ditandai dengan bronkokontriksi ( 1-2 jam ); tahap delayed dimana
brokokontriksi dapat berulang dalam 4-6 jam dan terus-menerus 2-5 jam
lebih lama ; tahap late yang ditandai dengan peradangan dan
hiperresponsif jalan nafas beberapa minggu atau bulan.
4. Astma juga dapat terjadi faktor pencetusnya karena latihan, kecemasan,
dan udara dingin.
5. Selama serangan asthmatik, bronkiulus menjadi meradang dan
peningkatan sekresi mukus. Hal ini menyebabkan lumen jalan nafas
menjadi bengkak, kemudian meningkatkan resistensi jalan nafas dan dapat
menimbulkan distres pernafasan
6. Anak yang mengalami astma mudah untuk inhalasi dan sukar dalam
ekshalasi karena edema pada jalan nafas.Dan ini menyebabkan hiperinflasi
pada alveoli dan perubahan pertukaran gas.Jalan nafas menjadi obstruksi
yang kemudian tidak adekuat ventilasi dan saturasi 02, sehingga terjadi
penurunan p02 ( hipoxia).Selama serangan astmati, CO2 terthan dengan
meningkatnya resistensi jalan nafas selama ekspirasi, dan menyebabkan
acidosis respiratory dan hypercapnea. Kemudian sistem pernafasan akan
mengadakan kompensasi dengan meningkatkan pernafasan (tachypnea),
kompensasi tersebut menimbulkan hiperventilasi dan dapat menurunkan
kadar CO2 dalam darah (hypocapnea). (Suriadi,2010).
Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi terbatas pada bronkus dan
terdiri dari spasme otot polos, edema mukosa, dan infiltrasi sel-sel Radang
yang menetap dan hipersekresi mucus yang kental. Keadaan ini pada orang-
orang yang rentan terkena asma mudah ditimbulkan oleh berbagai rangsangan,
yang menandakan suatu keadaan hiveraktivitas bronkus yang khas.
(Somantri,2009).
Orang yang menderita asma memilki ketidakmampuan mendasar dalam
mencapai angka aliran uadara normal selama pernapasan (terutama pada
ekspirasi). Ketidakmampuan ini tercermin dengan rendahnya usaha ekspirasi
paksa pada detik pertama, dan berdasrkan parameter yang berhubungan aliran.
(Somantri,2009).
Asma ditandai dengan kontraksi spastik dari otot polos bronkus yang
menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas
bronkhioulus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada
asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang
alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibody IgE
abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila
reaksi dengan antigen spesifikasinya. Pada asma, antibody ini terutama
melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan
erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. (Somantri,2009).
Bila seseorang menghirup alergen maka antibody IgE orang tersebut
meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast
dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya
histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient),
faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Histamine yang dihasilkan
menyebabkan kontraksi otot polos bronkiolus. Apabila respon histaminnya
berlebihan, maka dapat timbul spasme asmatik. Karena histamine juga
merangsang pembentukan mucus dan meningkatkan permeabilitas kapiler,
maka juga akan terjadi kongesti dan pembengkakan ruang intestinum paru,
sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
Selain itu olahraga juga dapat berlaku sebagai suatu iritan, karena terjadi
aliran udara keluar masuk paru dalam jumlah beasr dan cepat. Udara ini belum
mendapat perlembaban (humidifikasi), penghangatan, atau pembersihan dari
partikel-partikel debu secara adekuat sehingga dapat mencetuskan asma.
(Somantri,2009).
Pada asma, diameter bronkhiolus menjadi semakin berkurang selama
ekspirasi dari pada selama inspirasi. Hal ini dikarenakan bahwa peningkatan
tekanan dalam intrapulmoner selama usaha ekspirasi tak hanya menekan udara
dalam alveolus tetapi juga menekan sisi luar bronkiolus. Oleh karena itu
pendeita asma biasanya dapat menarik nafas cukup memadai tetapi mengalami
kesulitan besar dalam ekspirasi. Ini menyebabkan dispnea, atau ”kelaparan
udara”. Kapsitas sisa fungsional paru dan volume paru menjadi sangat
meningkat selama serangan asma karena kesulitan mengeluarkan udara dari
paru-paru. Setelah suatu jangka waktu yang panjang, sangkar dada menjadi
membesar secara permanent, sehingga menyebabkan suatu ”barrel chest”
(dada seperti tong). (Somantri,2009).
G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Spirometri
Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan nafas reversible, cara yang
paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon
pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan
sebelum dan sesudah pamberian bronkodilator aerosol (inhaler atau
nebulizer). (David,2008).
2. Uji Provokasi bronkus
Menurut Heru Sundaru dalam bukunya H.Slamet Sogiono, dkk (2001:
24-25)Dilakukan jika spirometri normal, maka dilakukan uji provokasi
bronkus dengan allergen, dan hanya dilakukan pada pasien yang alergi
terhadap allergen yang di uji. (David,2008).
3. Foto dada ( scanning paru)
Dengan scanning paru melalui inhalasi dapat dipelajari bahwa
redistribusi udara selama serangan asma tidak menyeluruh pada paru-paru.
(David,2008).
4. Pemeriksaan kadar Ig E total dan Ig E spesifik dalam sputum
Pemeriksaan Ig E dalam serum juga dapat membantu menegakkan
diagnosis asma, tetapi ketetapan diagnosisnya kurang karena lebih dari 30
% menderita alergi.(David,2008).
5. ABGs
Menunjukan proses penyakit kronik, sering kali PO2 menurun dan
PCO2 normal atau meningkat (bronchitis kronis dan emfisema). Sering
kali menurun pada asma dengan pH normal atau asidosis, alkalosis
respiratori ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau
asma). (David,2008).
6. Darah komplit
Dapat menggambarkan adanya peningkatan eosinofil pada asma.
(David,2008).
7. Uji kulit
 Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang
dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma.(David,2008).
8. Elektrokardiografi
Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi
menjadi 3 bagian, yaitu :
a. Perubahan aksis jantung,.
b. Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya
RBB (Right bundle branch block).
c. Tanda-tanda hopoksemia. (David,2008).
9. Analisis gas darah. (David,2008).

H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Non Medis
Upaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu :
a. Pencegahan primer
Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi
dengan risiko asma (orangtua asma), dengan cara :
1) Penghindaran asap rokok dan polutan lain selama kehamilan dan masa
perkembangan bayi/anak
2) Diet hipoalergenik ibu hamil, asalkan / dengan syarat diet tersebut
tidak mengganggu asupan janin
3) Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan
4) Diet hipoalergenik ibu menyusui. (Rudolph.dkk, 2014).
b. Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada
anak yang telah tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap
rokok, serta allergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah.
(Rudolph.dkk, 2014).
c. Pencegahan tersier
Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma
pada anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Sebuah
 penelitian multi senter yang dikenal dengan nama ETAC Study (early
treatment of atopic children) mendapatkan bahwa pemberian Setirizin
selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE
spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah
menurunkan kejadian asma sebanyak 50%. Perlu ditekankan bahwa
pemberian setirizin pada penelitian ini bukan sebagai pengendali asma
(controller). (Rudolph.dkk, 2014).
2. Penatalaksanaan Medis
a. Oksigen nasal atau masker dan terapi cairan parenteral.
b. Adrenalin 0,1- 0,2 ml larutan : 1 : 1000, subkutan. Bila perlu
dapatdiulang setiap 20 menit sampai 3 kali.
c. Dilanjutkan atau disertai salah satu obat tersebut di bawah ini( per oral ) :
1) Golongan Beta 2- agonist untuk mengurangi bronkospasme :
a) Efedrin : 0,5 – 1 mg/kg/dosis, 3 kali/ 24 jam
b) Salbutamol : 0,1-0,15 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
c) Terbutalin : 0,075 mg/kg/dosis, 3-4 kali/ 24 jam
2) Golongan Bronkodilator, untuk dilatasi bronkus, mengurangi
bronkospasme dan meningkatkan bersihan jalan nafas.
a) Aminofilin : 4 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
b) Teofilin : 3 mg/kg/dosis, 3-4 kali/24 jam
3) Golongan steroid, untuk mengurangi pembengkakan mukosa bronkus.
Prednison : 0,5 – 2 mg/kg/hari, untuk 3 hari (pada serangan hebat).
d. Bronkodilator : obat yang melebarkan saluran nafas.
Terbagi dalam 2 golongan:
1) Simpatomimetik/andrenergik (adrenalin dan efedrin) Nama obat :
Orsiprenalin (Alupent), fenoterol (berotec), terbutalin (bricasma).
2) Santin (teofilin)Nama obat: Aminofilin (Amicam supp), Aminofilin
(Euphilin Retard), Teofilin (Amilex)Penderita dengan penyakit
lambung sebaiknya berhati-hati bila minum obat ini.
e. Kromalin bukan bronkodilator tetapi merupakan tetapi merupakan obat
pencegahserangan asma. Kromalin biasanya diberikan bersama-sama
 obat anti asma yang lain dan efeknya baru terlihat setelah pemakaian 1
bulan.
f.Ketolifen, mempunyai efek pencegahan terhadap asma seperti kromalin.
Biasanya diberikandosis 2 kali 1 mg/hari. Keuntungan obat ini adalah
dapat diberikan secara oral.(Rudolph.dkk, 2014).

I. Komplikasi

1. Mengancam pada gangguan keseimbangan asam basa dan gagal nafas

2. Chronik persistent bronchitis
3. Bronchiolitis
4. Pneumonia
5. Emphysema.(Suriadi,2010)
Berbagai komplikasi menurut Arief Mansjoer (2000: 477) yang mungkin
timbul adalah :
a. Pneumo thoraks
Pneumothoraks adalah keadaan adanya udara di dalam rongga pleura
yang dicurigai bila terdapat benturan atau tusukan dada. Keadaan ini
dapat menyebabkan kolaps paru yang lebih lanjut lagi dapat
menyebabkan kegagalan nafas.Kerja pernapasan meningkat,
kebutuhan O2 meningkat. Orang asma tidak sanggup memenuhi
kebutuhan O2 yang sangat tinggi yang dibutuhkan untuk bernapas
melawan spasme bronkhiolus, pembengkakan bronkhiolus, dan m ukus
yang kental.
b. Status Asmatikus
Status asmatikus adalah suatu serangan asma yang sangat berat,
berlangsung dalam beberapa jam smapai beberapa hari yang tidak
memberikan perbaikan pada pengobatan yang lazim dan dapat
mengakibatkan kematian..(Suriadi,2010)

c.
 BAB II
KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Identitas
Pada asma episodik yang jarang, biasanya terdapat pada anak
umur 3-8 tahun.Biasanya oleh infeksi virus saluran pernapasan bagian
atas. Pada asma episodikyang sering terjadi, biasanya pada umur sebelum
3 tahun, dan berhubungan dengan infeksi saluran napas akut. Pada umur
5-6 tahun dapat terjadi serangan tanpa infeksi yang jelas.Biasanya orang
tua menghubungkan dengan perubahan cuaca, adanya alergen, aktivitas
fisik dan stres.Pada asma tipe ini frekwensi serangan paling sering pada
umur 8-13 tahun. Asma kronik atau persisten terjadi 75% pada umur
sebeluim 3 tahun.Pada umur 5-6 tahun akan lebih jelas terjadi obstruksi
saluran pernapasan yang persisten dan hampir terdapat mengi setiap hari.
Untuk jenis kelamin tidak ada perbedaan yang jelas antara anak
perempuan dan laki-laki.
2. Keluhan utama : Batuk-batuk dan sesak napas.
3. Riwayat penyakit sekarang : Batuk, bersin, pilek, suara mengi dan sesak
napas.
4. Riwayat penyakit terdahulu : Anak pernah menderita penyakit yang sama
pada usia sebelumnya.
5. Riwayat penyakit keluarga: Penyakit ini ada hubungan dengan faktor
genetik dari ayah atau ibu, disamping faktor yang lain.
6. Riwayat kesehatan lingkungan : Bayi dan anak kecil sering berhubungan
dengan isi dari debu rumah, misalnya tungau, serpih atau buluh binatang,
spora jamur yang terdapat di rumah, bahan iritan: minyak wangi, obat
semprot nyamuk dan asap rokok dari orang dewasa.Perubahan suhu udara,
angin dan kelembaban udara dapat dihubungkan dengan percepatan
terjadinya serangan asma.
7. Pemeriksaan Fisik / Pengkajian Persistem
a. Sistem Pernapasan / Respirasi
Sesak, batuk kering (tidak produktif), tachypnea, orthopnea, barrel
chest, penggunaan otot aksesori pernapasan, Peningkatan PCO2 dan
penurunan O2,sianosis, perkusi hipersonor, pada auskultasi terdengar
wheezing, ronchi basah sedang, ronchi kering musikal.
b. Sistem Cardiovaskuler
Diaporesis, tachicardia, dan kelelahan.
c. Sistem Persyarafan / neurologi
Pada serangan yang berat dapat terjadi gangguan kesadaran : gelisah,
rewel, cengeng → apatis → sopor → coma.
d. Sistem perkemihan
Produksi urin dapat menurun jika intake minum yang kurang akibat
sesak nafas.
e. Sistem Pencernaan / Gastrointestinal
Terdapat nyeri tekan pada abdomen, tidak toleransi terhadap makan
dan minum, mukosa mulut kering.
f. Sistem integumen
Berkeringat akibat usaha pernapasan klien terhadap sesak nafas.
(Muttaqin, 2008).
Hal-hal yang perlu dikaji pada pasien asma adalah sebagai berikut:
Riwayat kesehatan yang lalu:
1. RiwayatKesehatan
a. Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru
sebelumnya.
b. Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor
lingkungan.
c. Kaji riwayat pekerjaan pasien.
2. Aktivitas
a. Ketidakmampuan melakukan aktivitas karena sulit bernapas.
b. Adanya penurunan kemampuan/peningkatan kebutuhan bantuan
melakukan
 c. aktivitas sehari-hari.
d. Tidur dalam posisi duduk tinggi.
3. Pernapasan
a. Dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau
latihan.
b. Napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur.
c. Menggunakan obat bantu pernapasan, misalnya: meninggikan bahu,
melebarkan hidung.
d. Adanya bunyi napas mengi.
e. Adanya batuk berulang.
4. Sirkulasi
a. Adanya peningkatan tekanan darah.
b. Adanya peningkatan frekuensi jantung.
c. Warna kulit atau membran mukosa normal/ abu-abu/ sianosis.
d. Kemerahan atau berkeringat.
5. Integritas ego
a. Ansietas
b. Ketakutan
c. Peka rangsangan
d. Gelisah
6. Asupan nutrisi
a. Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernapasan.
b. Penurunan berat badan karena anoreksia.
7. Hubungan sosal
a. Keterbatasan mobilitas fisik.
b. Susah bicara atau bicara terbata-bata.
c. Adanya ketergantungan pada orang lain.(Muttaqin, 2008).
 B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b.d bronkospasme : peningkatan

produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental : penurunan
energi/kelemahan
b. Pola  napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energy/kelelahan
di tandai dengan sesak napas, takipnea, orthopnea, tarikan
interkostal/penggunaan otot napas tambahan untuk bernapas, napas
pendek, napas pursed-lip.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kelelahan otot respiratory
ditandai dengan dispnea, peningkatanPCO2, peningkatan penggunaan otot
bantu napas
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen ditandai dengan kelelahan, dispnea, sianosis
e. Resiko tinggi perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tidur b.d
pemasukan yang tidak adekuat akibat dari mual, muntah, tidak nafsu
makan. (Wong, 2009).

C. INTERVENSI
1. DX 1 : Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b.d bronkospasme :
peningkatan produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental :
penurunan energi/kelemahan
a. Tujuan : Hasil yang diharapkan: mempertahankan jalan nafas paten
dengan bunyi bersih dan jelas
b. Kriteria Hasil :
1) Klien dapat mendemonstrasikan batuk efektif
2) Tidak ada suara nafas tambahan dan wheezing
c. Intervensi
1) Posisikan pasien untuk mengoptimalkan pernafasan (posisi semi
fowler)
2) Kaji warna, kekentalan dan jumlah sputum
 3) Ajarkan cara batuk efektif dan terkontrol
4) Bantu klien latihan nafas dalam
5) Pertahankan intake cairan sedikitnya 2500 ml/hari kecuali tidak
diindikasikan
6) Lakukan fisioterapi dada dengan tehnik postural dranase, perkusi,
fibrasi dada.
7) Kolaborasi pemberian obat bronkodilator
8) Kolaborasi dengan dokter pemberian obat agen mukolitik dan
ekspektoran
9) Kolaborasi dengan dokter pemberianobat kortikostiroid
d. Rasional
1) Posisi semi flower dapat memberikan kesempatan pada proses
ekspirasi paru.
2) Karakteristik sputum dapat menunjukkan berat ringannya obstuksi
3) Batuk yang terkontrol dan efektif dapat memudahkan pengeluaran
secret yang melekat di jalan nafas.
4) Vertilasi maksimal membuka lumen jalan nafas dan meningkatkan
gerakan secret ke dalam jalan nafas besar untuk dikeluarkan.
5) Hidrasi yang adekuat membantu mengencerkan secret dan
mengefektifkan pembersihan jalan nafas.
6) Fisioterapi dada merupakan stategi untuk mengeluarkan secret
7) Pemberian bronkodilator via inhalasi akan langsung menuju area
broncus yang mengalami spasme sehingga lebih cepat berdilatasi.
8) Kortikostiroid berguna pada keterlibatan luas dengan hipoksemia
dan menurunkan reaksi inflamasi akibat edema mukosa dan dinding
bronkus.

2. Pola  napas tidak efektif berhubungan dengan penurunan energy/kelelahan

di tandai dengan sesak napas, takipnea, orthopnea, tarikan
interkostal/penggunaan otot napas tambahan untuk bernapas, napas pendek,
napas pursed-lip.
a. Tujuan : Pola nafas kembali efektif setelah di lakukan tindakan
keperawatan selama … x 24
b. Kriteri Hasil :
1) pernapasan klien normal (16-20x/menit) tanpa adanya penggunaan
otot bantu napas.
2) Tidak terdapat suara nafas tambahan atau wheezing.
3) Status tanda vital dalam batas normal.
a) nadi 60 - 100x /menit
b) RR 16-20 x/mnt
4) Klien dapat mendemonstrasikan teknik distraksi pernapasan.
c. Intervensi:
1) Posisikan pasien untuk mengoptimalkan pernapasan ( posisi semi
fowler)
2) Pantau kecepatan, irama, kedalaman pernapasan dan usaha respirasi.
3) Perhatikan pergerakan dada , amati kesimetrisan, penggunaan otot-
otot bantu napas, serta retraksi otot supraklavikular dan interkostal.
4) Auskultasi bunyi napas, perhatikan area penurunan / tidak adanya
ventilasi dan adanya bunyi napas tambahan.
5) Pantau peningkatan kegelisahan, ansietas, dan tersengal-sengal.
6) Anjurkan napas dalam melalui abdomen selama periode distress
pernapasan.
7) Kolaborasi dengan dokter pemberian bronkodilator.
d. Rasional
1) posisi semi fowler dapat memberikan kesempatan pada proses
ekspirasi paru.
2) Memantau pola pernafasan  harus dilakukan terutama  pada klien
dengan gangguan pernafasan .
3) melakukan pemeriksaan fisik pada paru dapat mengetahui kelainan
yang terjadi pada klien .
4) Adanya bunyi napas tambahan mengidentifikasikan  adanya 
gangguan pada pernapasan.
 5) Ansietas dapat memicu pola pernapasan seseorang.
6) Teknik distraksi dapat merileksasikan otot –otot pernapasan.
7) pemberian bronkodilator via inhalasi akan langsung menuju area
bronkus yang mengalami spasme sehingga  lebih cepat berdilatasi.

3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kelelahan otot respiratory

ditandai dengan dispnea, peningkatan CO2, peningkatan penggunaan otot
bantu napas.
a. Tujuan : pertukaran gas kembali efektif setelah dilakukan tindakan
b. Kriteria hasil :
1) Menunjukan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan adekuat
dengan dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan.
2) Dapat mendemontrasikan tehnik relaksasi nafas dalam
c. Intervensi:
1) Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan.
2) Awasi secara rutin kulit dan membran mukosa.
3) Monitor tingkat kesadaran, kelainan sakit kepala dan gangguan
penglihatan.
4) Monitor TTV dan penggunaan otot bantu pernafasan.
5) Kolaborasi dengan dokter terapi intravena sesuai anjuran
d. Rasional :
1) Berguna dalam evaluasi derajat distress pernafasan atau kronisnya
penyakit.
2) Kemungkinan cyanosis perifer terlihat pada kuku, bibir dan daun
telinga.
3) Sebagai parameter menunjukan beratnya serangan.
4) Indikator yang menunjukan hipoxemia dan meningkatkan usaha untuk
ventilasi.
5) Untuk memungkinkan dehidrasi yang cepat dan tepat mengikuti
keadaan vaskuler untuk memberikan obat-obat darurat.
4. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen ditandai dengan kelelahan, dispnea, sianosis
a. Tujuan : Dalam waktu …x24 jam setelah diberikan intervensi klien dapat
melakukan aktivitas sesuai kebutuhan.
b. Kriteria hasil :
1) Klien dapat beraktivitas sesuai kebutuhannya
2) Pernapasan klien normal (16-20 x/menit) dan tidak sesak napas
3) Frekuensi nadi 60-120 x /menit.
4) Klien dapat mendemonstrasikan teknik distraksi yang diajarkan
c. Intervensi:
1) Jelaskan aktivitas dan factor ysng dapat meningkatkan kebutuhan
oksigen
2) Ajarkan progam relaksasi
3) Buat jadwal aktivitas harian ,tingkatkan secara bertahap
4) Ajarkan teknik napas efektif.
5) Pertahan kan terapi oksigen tambahan .
6) Kaji respon abnormal setelah aktivitas
7) Beri waktu istirahat yang cukup.
8) Kolaborasikan dengan fisioterapi untuk melakukan latihan /aktivitas
harian sesuai jadwal
d. Rasional
1) merokok ,suhu ekstrem dan stress menyebabkan vasokonstriksi
pembuluh darah dan meningkatkan beban jantung .
2) mempertahankan, memperbaiki  pola nafas teratur .
3) mepertahankan pernapasan lambat dengan tetap memperhatikan
latihan fisik memungkinkan peningkatan kemampuan otot bantu
pernapasan
4) meningkatkan  oksigenasi tanpa mengorbankan banyak energi .
5) mempertahankan, memperbaiki dan meningkatkan konsentrasi
oksigen darah.
 6) respon abnormal meliputi nadi , tekanan darah , dan pernafasan yang
meningkat .
7) meningkatkan daya tahan klien, mencegah kelelahan .
8) latihan/aktivitas harian memungkinkan kemampuan otot bantu nafas

D. EVALUASI
Tahap evaluasi dalam proses keperawatan menyangkut pengumpulan data
subjektif dan data objektif yang akan menunjukkan apakah tujuan pelayanan
keperawatan sudah dicapai atau belum. Bila perlu langkah evaluasi ini
merupakan langkah awal dari langkah identifikasi dan analisa masalah
selanjutnya. Evaluasi untuk diagnosa “bersihan jalan napas tidak efektif
berhubungan dengan tachipnea, peningkatan produksi mukus, kekentalan
sekresi dan bronchopasme” yaitu pola napas efektif. Untuk data subjektif
pasien mengatakan kadang-kadang masih sesak sehinggga masalah
keperawatan teratasi sebagian dan saya memodifikasi planning yaitu dengan
memberikan ruangan dan suasana yang tenang dan nyaman dengan cara
membatasi pengunjung, tidak membiarkan semua keluarga untuk menjaga
pasien. (Suriadi.dkk. 2010).
 DAFTAR PUSTAKA

David.Hull. (2008) .Dasar-Dasar Pediatri Edisi 3.Jakarta: EGC

Doengues, M E dkk. (2012). Rencana Asuhan Keperawatan : pedoman untuk
perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien. Jakarta : EGC
Ikatan Dokter Anak Indonesia. (2015). Buku Ajar Respirologi Anak. Jakarta
Muttaqin,Arif. (2008) .Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika
Purnomo. (2008). Faktor-Faktor Risiko Yang Berpengaruh Terhadap Kejadian
Asma Bronkial Pada Anak .Semarang: Universitas Diponegoro
Ruddolph.Abraham. (2014) .Buku Ajar Pediatri Rudolph volume 1. Jakarta: EGC
Somantri.Irman. (2009) .Asuhan keperawatan pada klien gangguan sistem
pernapasan. Edisi 2.Jakarta: Salemba Medika
Saheb,A. (2011). Penyakit Asma. Bandung: CV Medika
Suriadi.dkk. (2010). Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta: Sagung Seto
Wong,L Donna. (2009). Keperawatan Pediatrik. Jakarta: EGC
Setiadi,(2015).Anatomi & Fisiologi Manusia . Jakarta : Graha Ilmu
 LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN
KEPERAWATAN
TB PARU

OLEH :
KEPERAWATAN A

ANDRYANA AGREVITA

RISKA

NUR ATMASARI

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
2018
 BAB I
KONSEP MEDIS

A. PENGERTIAN
Tuberkolosis paru (TBC) merupakan penyakit infeksi menular pada sistem
pernafasan yang disebabkan oleh mikobakterium tuberkulosa yang dapat
mengenai bagian paru. Proses penularan melalui udara atau langsung seperti
saat batuk.(hidayat, 2008)
Tuberkulosis pada anak masih merupakan penyakit dengan tingkat
morbiditas dan mortalitas yang tinggi (Bakhtiar,2016)
Tuberkolosis (TBC) adalah penyakit infeksi kronis dengan karakteristik
terbentuknya tuberkel granuloma pada paru disebabkan oleh kuman
mycobacterium tuberkulosis. ( Wijayaningsih, 2013)
Tuberkulosisa dalahpenyakit yang menjangkit lebih dari sepertiga penduduk
dunia.(Widagdo, 2011)
B. ETIOLOGI
a. Mycobacterium tuberculosa
b. Mycobacterium bovis
c. Faktor-faktor yang menyebabkan seseorang terinfeksi oleh mycobakterium
tuberculosa
d. Herediter: resitensi seseorang terhadap infeksi kemungkinan diturunkan
secara genetik
e. Jenis kelamin: pada akhirnya masa kanak-kanak dan remaja, angka
kematian dan kesakitan lebih banyak terjadi pada anak perempuan
f. Usia: pada masa bayi kemungkinan terinfeksi sangat tinggi
g. Pada masa puber dan remaja dimana terjadi masa pertumbuhan sangat
cepat, kemungkinan terinfeksi cukup tinggi karena diet yang tidak adekuat
h. Keadaan stress: situasi yang penuh stress (injuri atau penyakit, kurang
nutrisi, stress emosional, kelelehan yang kronik)
i. Meningkatnya sekresi steroid adrenal yang menekan reaksi inflamasi lebih
mudah
 j. Nutrisi: status nutrisi yang kurang
k. Tidak mematuhi aturan berobat (Suriadi & Yuliani, 2010)

C. MANIFESTASI KLINIS
tanda dan gejala tuberkulosis adalah: Demam, malaise, anoreksia,
penurunan berat badan, batuk ada atau tidak(berkembang secara perlahan
selama berminggu-minggu sampai berbulanbulan), peningkatan frekuensi
napas, ekspansi paruburuk pada tempat yang sakit, bunyi napas hilang dan
ronki kasar, pekak pada saat perkusi, demam persisten, pucat, anemia,
kelemahan, dan penurunan berat badan.(Wong, D.L, 2009)
D. ANATOMI
Saluran penghantar udara hingga mencapai paru-paru adalah hidung,
faring, laring, trakhea, bronkus, dan bronkiolus. Hidung; Nares anterior adalah
saluran-saluran didalam rongga hidung. Saluran-saluran itu bermuara kedalam
bagian yang dikenal sebagai vestibulum (rongga hidung). Rongga hidung
dilapisi sebagai selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh darah, dan
bersambung dengan lapisan faring dan dengan selaput lendir sinus yang
mempunyai lubang masuk kedalam rongga hidung. Faring (tekak) adalah pipa
berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya dengan
esophagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Maka letaknya di belakang
laring (laring-faringeal). Laring (tenggorok) terletak di depan bagian terendah
faring yang memisahkan dari columna vertebrata, berjalan dari faring sampai
ketinggian vertebrata servikalis dan masuk ke dalam trakhea di bawahnya.
Laring terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat bersama oleh
ligamen dan membran. Trakhea atau batang tenggorok kira-kira 9 cm
panjangnya trachea berjalan dari laring sampai kira-kira ketinggian vertebrata
torakalis kelima dan di tempat ini bercabang menjadi dua bronkus (bronchi).
Trakhea tersusun atas 16 – 20 lingkaran tak tetap yang berupa cincin tulang
rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi
lingkaran di sebelah belakang trakhea, selain itu juga membuat beberapa
jaringan otot.
Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trakea pada ketinggian
kirakira vertebra torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea
dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah
dan ke samping ke arah tampuk paru. Bronkus kanan lebih pendek dan lebih
lebar daripada yang kiri, sedikit lebih tinggi dari arteri pulmonalis dan
mengeluarkan sebuah cabang utama lewat di bawah arteri, disebut bronkus
lobus bawah. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan,
dan berjalan di bawah arteri pulmonalis sebelum dibelah menjadi beberapa
cabang yang berjalan ke lobus atas dan bawah.
Cabang utama bronkus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronkus
lobaris dan kemudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan
terus menjadi bronchus. Yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya
menjadi bronchiolus terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak
mengandung alveoli (kantong udara). Bronkiolus terminalis memiliki garis
tengah kurang lebih 1 mm. bronkiolus tidak diperkuat oleh cincin tulang
rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya dapat berubah.
Saluran-saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkiolus terminalis disebut
saluran penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar
udara ke tempat pertukaran gas paru-paru.
Alveolus yaitu tempat pertukaran gas assinus terdiri dari bronkiolus
dan respiratorius yang terkadang memiliki kantong udara kecil atau alveoli
 pada dindingnya. Ductus alveolaris seluruhnya dibatasi oleh alveolis dan
sakus alveolaris terminalis merupakan akhir paru-paru, assinus atau kadang
disebut lobulus primer memiliki tangan kira-kira 0,5-1,0 cm. terdapat sekitar
20 kali percabangan mulai dari trachea sampai sakus alveolaris. Alveolus
dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.
Paru-paru terdapat dalam rongga toraks pada bagian kiri dan kanan. Dilapisi
oleh pleura yaitu parietal pleura dan visceral pleura. Di dalam rongga pleura
terdapat cairan surfaktan yang berfungsi untuk lubrikai. Paru kanan dibagi atas
tiga lobus yaitu lobus superior, medius dan inferior sedangkan paru kiri dibagi
dua lobus yaitu lobus superior dan inferior.
Tiap lobus dibungkus oleh jaringan elastik yang mengandung
pembuluh limfe, arteriola, venula, bronchial venula, ductus alveolar, sakkus
alveolar dan alveoli. Diperkirakan bahwa setiap paru-paru mengandung 150
juta alveoli, sehingga mempunyai permukaan yang cukup luas untuk tempat
permukaan/pertukaran gas. (Suriadi & Yuliani, 2010)
E. FISIOLOGI
Pernafasan paru merupakan pertukaran oksigen dan karbondioksida
yang terjadi pada paru-paru. Pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan
ekternal, oksigen diambil melalui mulut dan hidung pada waktu bernafas, dan
oksigen masuk melalui trakea sampai ke alveoli berhubungan dalam darah
dalam kapiler pulmonal. Alveoli memisahkan oksigen dari darah, oksigen
menembus membran, diambil oleh sel darah merah di bawa ke jantung dan
dari jantung dipompakan ke seluruh tubuh.
Proses pertukaran oksigen dan karbon dioksida terjadi ketika
konsentrasi dalam darah mempengaruhi dan merangsang pusat pernafasan
terdapat dalam otak untuk memperbesar kecepatan dalam pernafasan sehingga
terjadi pengambilan O2 dan pengeluaran CO2 lebih banyak. Darah merah
(hemoglobin) yang banyak mengandun oksigen dari seluruh tubuh masuk
kedalam jaringan mengambil karbon dioksida dibawa ke paru-paru dan di
paru-paru terjadi pernafasan eksterna. Besarnya daya muat udara dalam paru-
paru 4500-5000 ml (4,5-5 liter).
 Udara yang diproses dalam paru-paru (inspirasi dan ekspirasi) hanya
10 %, kurang lebih 500ml, disebut juga udara pasang surut (tidal air) yaitu
yang dihirup dan yang dihembuskan pada pernafasan biasa. Kecepatan
pernafasan pada wanita lebih tinggi dari pada pria. Pernafasan secara normal,
ekspirasi akan menyusul inspirasi dan kemudian istirahat. Pada bayi ada
kalanya terbalik inspirasi-istirahat-ekspirasi, disebut juga penafasan terbalik.
(Suriadi & Yuliani, 2010)

F. PATOFISIOLOGI.
a. Masuknya kuman tuberkulosis ke dalam tubuh tidak selalu menimbulkan
penyakit. Infeksi dipengaruhi oleh virulensi dan banyaknya hasil
tuberkulosis serta daya tahan tubuh manusia
b. Segera setelah menghirup basil tuberkulosis hidup kedalam paru-paru,
maka terjadi eksudasi dan konsulodasi yang terbatas disebut fokus primer.
Basis tuberkulosis akan menyebar, histosit mulai mengangkut organisme
tersebut kekelenjar limpe regional melalui saluran getah bening menuju ke
kelenjar regional sehingga terbentuk komplek primer dan mengadakan
reaksi eksudasi terjadi sekitar 2-10 minggu (6-8 minggu) pasca infeksi.
c. Bersamaan dengan terbentuknya kompleks primer terjadi pula
hypersensitivitas terhadap tuberkuloprotein yang dapat diketahui melalui
uji tuberkulin. Masa terjadinya infeksi sampai terbentuknya kompleks
primer disebut masa inkubasi
d. Pada anak yang mengalami lesi, dalam paru dapat terjadi dimanapun
terutama di plifer dekat pleura, tetapi lebih banyak terjadi dilapangan
bawah paru dibanding dengan lapangan atas. Juga terdapat pembesaran
kelenjar regional serta penyembuhannya mengarah keklasifikasi dan
penyebarannya lebih banyak terjadi melalui hematogan
e. Pada reaksi radang dimana lekosit polimorfonuklear tanpak pada alveoli
dan memfagosit bakteri namun tidak membunuhnya. Kemudian basil
menyebar kelimfe dan sirkulasi. Dalam beberapa minggu limfosit T
manjadi sensitive terhadap organisme TBC dan membebaskan limfokin
 yang merubah magrofag atau mengaktifkan magrofag. Alveoli yang
terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul gejala pneumonia akut.
Pneumonia seluler ini dapat sembuh dengan sendirinya, sehingga tidak ada
sisa nnekrosis yang tertinggal, dan proses dapat berjalan terus dan bakteri
terus difagosit atau berkembang biak dalam sel. Makrofag yang
mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu
sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit.
Nekrosis pada bagian sentral meberikan gambaran yang relatif padat pada
keju, yang disebut nekrosis kaseosa
f. Terdapat 3 macam penyebaran secara patogen pada tuberculosis anak.
Penyebaran hematogen tersembunyi yang kemudian mungkin menimbul
gejala atau tanpa gejala klinis, penyebaran milier, biasanya terjadi
sekaligus dan menimbulkan gejala akut, kadang-kadang kronis,
penyebaran hematogen berulang.
g. Individu rentan yang menghirup basil tuberculosis dan terinfeksi. Bakteri
dipindahkan melalui jalan nafas ke alveoli untuk memperbanyak diri, basil
juga dipindahkan melalui system limfe dan pembuluh darah ke area paru
lain dan bagian tubuh lainnya.
Sistem imun tubuh berespon dengan melakukan reaksi inflamasi. Fagosit
menelan banyak bakteri, limfosit specific tuberculosis melisis basil dan
jaringan normal, sehingga mengakibatkan penumpukkan eksudat dalam
alveoli dan menyebabkan bronkopnemonia. Massa jaringan
paru/granuloma (gumpalan basil yang masih hidup dan yang sudah mati)
dikelilingi makrofag membentuk dinding protektif
Granuloma diubah menjadi massa jaringan fibrosa, yang bagian sentralnya
disebut komplek Ghon. Bahan (bakteri dan makrofag) menjadi nekrotik,
membentuk massa seperti keju. Massa ini dapat mengalami klasifikasi,
membentuk skar kolagenosa. Bakteri menjadi dorman, tanpa
perkembangan penyakit aktif.
Individu dapat mengalami penyakit aktif karena gangguan atau respon
inadekuat sistem imun, maupun karena infeksi ulang dan aktivasi bakteri
 dorman. Dalam kasus ini tuberkel ghon memecah, melepaskan bahan
seperti keju ke bronki. Bakteri kemudian menyebar di udara,
mengakibatkan penyebaran lebih lanjut. Paru yang terinfeksi menjadi lebih
membengkak mengakibatkan bronkopnemonia lebih lanjut. (Suriadi &
Yuliani, 2010)

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK.
a. Pemeriksaan fisik
b. Riwayat penyakit: riwayat kontak dengan individu yang terinfeksi
penyakit
c. Reaksi terhadap tes tuberkulin : reaksi tes positif (diameter =5 mm)
menunjukkan adanya infeksi primer
d. Radiologi: terdapat kompleks primer dengan atau tanpa perkapuran
pembesaran kelenjar paratrakeal, penyebaran milier, penyebaran
bronkogen, atelektasis, pleuritis dengan efusi, cairan asites.
e. Kultur sputum: kultur bilasan lambung atau sputum, cairan pleura, urine,
cairan serebrospinal cairan nodus limfe ditemukan hasil tuberculosis
 f. Patologi anatomi dilakukan pada kelenjar getah bening, hepar, pleura,
peritoneum, kulit ditemukan tuberkel dan basil tahan asam.
g. Uji BCG: hanya diperlihatkan oleh skin tes tuberkulin positif
h. Penyakit TB: gambaran radiologi positif, kultur sputum positif dan adanya
gejala-gejala penyakit. (Suriadi & Yuliani, 2010)
H. PENATALAKSANAAN.
a. Nutrisi adekuat
b. Kemoterapi: pemberian terapi pada tuberculosis didasarkan pada 3
karakteristik basil, yaitu basil yang berkembang biak cepat ditempat yang
kaya akan oksigen, basil yang hidup dalam lingkungan yang kurang
oksigen berkembang lambat dan dorman hingga beberapa tahun, basil
yang mengalami mutasi sehingga resisten terhadap obat.
c. Pembedahan: dilakukan jika kemotrapi tidak berhasil. Dilakukan dengan
mengangkat jaringan paru yang rusak, tindakan ortopedi untuk
memperbaiki kelainan tulang.
d. OAT (Wijayaningsih, 2013)
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN.
A. PENGKAJIAN.
1. Identitas klien meliputi nama, umur, pendidikan, pekerjaan, agama, status
perkawinan dll.
2. Riwayat kesehatan
a. Riwayat penyakit sekarang
Hal yang perlu di kaji:
1) Keluhan yang di rasakan
2) Usaha yang dilakukan untuk mengatasi keluhan
b. Riwayat penyakit dahulu
Hal yang perlu di kaji
1) Riwayat terjadi aspirasi
2) Sistem imun anak mengalami penurunan
3) Sebutkan sakit yang pernah di alami
c. Riwayat penyakit keluarga
1) Ada anggota keluarga yang sakit ispa
2) Ada anggota keluarga yang sakit pneumonia
3. pengkajian
a. aktivitas dan latihan
1) Kelemahanumumdankelelahan.
2) nafaspendek.
3) mimpiburuk.
4) takikardi, takipnea/dispnea.
5) kelemahanotot, nyeridankaku.
b. integritas ego :
1) perasaantakberdaya/putusasa
2) factor stress baruatau lama
3) denial
4) cemas
 c. makanan/cairan
1) kehilangan nafsu makan.
2) Ketidaksanggupanmencerna
3) kehilangan BB
d. turgor kulit buruk, kering, kelemahan otot, lemak subkutan tipis.
Nyaman/nyeri :
1) nyeri dada saatbatuk
2) memegang area yang sakit
e. pernafasan :
1) batuk
2) nafaspendek
3) peningkatanjumlahpernafasan
f. perkusi : penurunan fremitus pleura terisicairan.
1) Suaranafasronkhi
2) sputum :hujaupurulen, kekuningan.
g. keamanandankeselamatan
1) adanyakondisisimunosupresi.
2) demampadakondisiakut.
h. interaksi social.
perasaanterisolasiatau di tolak(Wijayaningsih, 2013)
4. Pemeriksaan fisik
a.Keadaan umum: tampak lelah, sesak nafas.
b. Kesadaran: tergantung tingkat keparahan penyakit bisa somnolent
c.TTV;
1) TD : Hipertensi
2) Nadi : Takikardi
3) RR: Takipneu, dipsnue, nafas dangkal
4) Suhu: hipertermia
d. Kepela : tidak ada kelainan
e. Mata : konjugtiva bisa anemis
f. Hidung : jika sesak akan terdengar nafas cuping hidung
 g. Paru:
1) Inspeksi : pengembangan paru berat, tidak simetris jika hanya satu
sisi paru, ada penggunaan otot bantu nafas.
2) Palpasi : adanya nyeri tekan, peningkatan vocal fremitus
pada daerah yang terkena
3) Perkusi : pekak terjadi bila terisi cairan, normalnya timpani
4) Auskultasi : bisa terdengar rongki.
h. Jantung : jika tidak ada kelainan jantung, jantung tidak ada kelemahan
i. Ektremitas : sianosis, turgor berkurang jika dehidrasi
j. Pemeriksaan Diagnostik Dan Pengobatan
1) Ujituberkulin = ujituberkulin
(+).® hipersensitifitastipelambat ®imunitasseluler ®Infeksi TB
2) FotorontgentRutin :fotopadaronggaparu. Atasindikasi: tulang,
sendi, abdomen. Rontgentparutidakselalukhas.
3) Pemeriksaanmikrobiologis (BakteriologisMemastikan TB. Hasil
normal: tidakmenyingkirkandiagnosa TB. Hasil (+) : 10-62%
dengancara lama. Cara :cara lama radio metrik (Bactec); PCK.
4) Pemeriksaandarahtepi (Tidakkhas. LED dapatmeninggi)
5) Pemeriksaanpatologikanatomik. Kelenjar, hepar, pleura;
atasindikasi.SumberinfeksiAdanyakontakdenganpenderita TB
menambahkriteriadiagnosa.(Wong, D.L, 2009)

B. DIAGNOSA MEDIS
1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sekresi yang kental
/darah
2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan kerusakan membrane
alveokar-kapiler.
3. Perubahannutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
peningkatan produksi sputum/batuk, dyspnea anoreksia.
4. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya
pertahanan primer, penurunan gerakansilia, statis dans ekresi.
 5. Kurang pengetahuan tentang kondisi,terapi dan pencegahan berhubungan
dengani nformasi kurang/tidaka kurat(Wijayaningsih, 2013)

C. INTERVENSI
1. Bersihkan jalan nafastakefektifberhubungandengansekresi yang
kental/darah.
Tujuan :kebersihanjalannafasefektif.
Kriteriahasil :
a. Mencariposisi yang nyaman yang
memudahkanpeningkatanpertkaranudara.
b. Mendemontrasikanbatuefektif.
c. Menyatakanstrategiuntukmenurunkankekentalnsekresi.
Rencanatindakan :
1) Jelaskankliententangkegunaanbatuk yang
efektifdanmengapaterdapatpenumukan secret di
saluranpernafasan.
R/ pengetahuan yang
diharapkanakanmembantumengembangkankepatuhanklienterha
daprencanaterapeutik.
2) Ajarkankliententangmetode yang tepatpengontrolanbatuk.
R/ batuktidakterkontroladalahmelelahkandantidakefektif,
menyebabkanfrustasi.

3) Nafasdalamdanperlahansaatduduksetegakmungkin
R/ memungkinkanekspaniparulebihluas.
4) Lakukanpernafasandiagfragma
R/
pernafaandiafragmamenuunkanfrekuensinafasdanmeningkatka
nventilasi alveolar.
5) Auskultasiparu-parusebelumdansesudahklienbatuk.
R/ pengkajianinimembantumengevaluasikeefektifanbatukklien.
 6) Dorongatauberikanperawatanmulut yang biksetelahbatuk
R/ hygiene mulut yang baikmeningkatkan rasa
kesejahteraandanmenvegahbaumulut.
7) Kolaborasikandengantimkesehatanlain,
dengandokterradiologidanfisiterapi, pemberianekspektoran,
pemberian antibiotic, dankonsulfoto thorax.
8) R/
ekspekstoranuntukmemudahkanmengeluarkanlendirdanmengev
aluasiperbaikankondisiklien.(Suriadi & Yuliani, 2010)
2. Kerusakanpertukaran gas berhubungandengan membrane alveolar kevilar.
Tujuan :pertukarangasefektif.
Kriteriahasil :
1)memperlihatkanfrekuensipernapasan yang efektif
2)Mengalamiperbaikanpertukaran gas-gas padapadaparu
3)Adaptive mengatasi factor-faktorpenyebab

Rencanatindakan:

1. Berikanposisi yang nyaman,

biasanyadenganpeninggiankepalatempattidur. Balikkesisi yang sakit.
Dorongklienuntukduduksebanyakmungkin . R/
meningkatkaninspirasimaksimal,
meningkatkanekspensiparudanventilasipadasisi yang tidaksakit
2. Observasifungsipernafasa, catatfungsipernafasan,
dipsneaatauperubahantanda-tanda vital dapatterjadisebagaiakibat
stress
fisiologidannyeridapatmenunjukkanterjadinyasyoksehubungandengan
hipoksia
3. Jelaskanpadaklienbahwatindakantersebutdilakukanuntukmenjaminkeam
anan.
 R/ pengetahuanapa yang
diharapkandapatmengurangiansietasdanmengembangkankepatuhankli
enterhadaprencanaterapeutik
4. Jelaskanpadaklienterntangetiologi/ factor
pencetusadanyasesakataukolapsparu-paru
R/ pengetahuanapa yang
diharapkandapatmengembangkankepatuhanklienterhadaprencanaterap
eutik
5. Pertahankanperilakutenang, bantu pasienuntuk control
diridenganmenggunakanpernapasanlebihlambatdanlebihdalam
R/ membantuklienmengalamiefekfisiologihipoksia, yang
dapatdimanifestasikansebagaiketakutan/ ansietas
6. Kolaborasidengantimkesehatan lain: dengandokter,
radiologidanfisioterapi. Pemberianantibiotika. Pemeriksaan sputum
dankultur sputum. Konsul photo thoraks.
R/ mengevaluasiperbaikankondisiklienataspengenmbanganparunya
3. Perubahannutrisi: kurangdarikebutuhantubuhberkaitandenganpeningkatan
sputum/ batuk, dipsneaatauanoreksia
Tujuan: kebutuhannutrisisadekuat
Kriteriahasil:
1. Menyebutkanmakananmana yang tinggi protein dankalori
2. Menu makanan yang disajikanhabis
3. Peningkatanberatbadantanpapeningkatan edema

Rencanatindakan:

1. Diskusiakanpenyebabanoreksia, dipsneadanmual
R/
denganmembantuklienmengalamikondisisdapatmenurunkanansietasda
ndapatmembantumemperbaikikepatuhanterapeutik
2. Ajarkandan bantu klienuntukistirahatsebelummakan
R/ keletihanberlanjutmenurunkankeinginanuntukmakan
3. Tewarkanmasansedikittapisering (enam kali sehari plus tambahan)
R/ peningkatantekanan intra abdomen dapatmenurunkan /
meneknsaluran GI danmenurunkankapasitas
4. Pembatasancairanpadamakanandanmenghindarimakanan 1 jam
sebelumdansesudahmakan.
R/ cairandapatlebihpadalambung, menurunkannasfumakandanmasukan
5. Aturmakanandengan protein/ kaloritinggi yang
disajikanpadawaktuklienmerasa paling sukauntukmemakannya
R/ inimeningkatkankemungkinanklienmengkonsumsijumlah protein
dankaloriadekuat
6. Jelaskankebutuhanpeningkatanmasukanmakanantinggielemenberikut
a. Vitamin B12 (telur, dagingayam, kerang)
b. Asamfolat (sayurberdaunhijau, kacang-kacangan, daging)
c. Thiamine (kacang-kacang, buncis, oranges)
d. Zatbesi (jeroan, buah yang dikeringkan, sayuranhijau,
kacangsegar)

R/ masukan vitamin
harusditingkatkanuntukmengkonpensasipenurunanmetabolismedanpen
yimpanan vitamin karenakerusakanjaringanhepar

7. Konsuldengandokter/ ahligizibilaklientidakmengonsumsi nutrient yang

cukup.
R/ kemungkinandiperlukansuplementinggi protein, nutrisi parenteral,
total, ataumakananpersonde.
4. Resikotinggiterhadapinfeksiberhubungandengantidakadekuatnyapertaha
nanprimer ,penurunangerakansilia, statisdansekresi.
Rencanatindakan :
9) Pertahankanlingkungan yang aseptic R:
untukmencegahterjadinyainfeksi lain.
10) Berikan antibiotic yang sesuaiuntukmencegahinfeksilanjut.
11) Berikan diet yang seimbang.
 12) Anjurkanfisioterapi dada.
13) Ajarkananakmencegahpenyebaraninfeksiseperti
:mencucitangan,membuang tissue kotor.
14) Batasipengunjung.(Suriadi & Yuliani, 2010)

D. EVALUASI
1. Pantausetiapperubahanpadaanakbaikpenyakitmaupunperilakun
ya.
2. Berikan reward (penghargaanpadasetiapintervensi yang
berhasildilakukanolehanak).
3. Berikanbeberapapertanyaanmengenaipenyakitanakdanseberapa
jauhpengetahuananaktentangpenyakitnya.(Bakhtiar,2016)
 REFERENCE

hidayat A. aziz alimul. (2008). Pengantar Ilmu Kperawatan Anak. Jakarta:

Salemba medika.

Suriadi & Yuliani Rita. (2010). Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta: CV.
SAGUNG SETO.

Widagdo. (2011). Masalah dan Tatalaksana Penyakit Infeksi pada Anak. Jakarta:
CV. SAGUNG SETO.

Wijayaningsih Kartika Sari. (2013). Asuhan Keperawatan Anak. Jakarta: Asuhan

Keperawatan Anak.

Wong, D.L, et all. (2009). Buku Ajar Keperawatan Pediatric. Mosby: Missouri.

Bakhtiar. (2016). Pendekatan Diagnosis Tuberkulosis pada Anak di Sarana

Pelayanan Kesehatan dengan Fasilitas Terbatas. JURNAL KEDOKTERAN
SYIAH KUALA Volume 16Nomor 2 .
PATOFISIOLOGI ASUHAN KEPERAWATAN
PADA MENINGITIS

DISUSUN OLEH :

ANDI RISKA ROSWATI

SUPIANI YAMLEAN

MEGAWATI YUNUS

Keperawatan A

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR

TAHUN 2018/2019
 BAB I

KONSEP MEDIS

A. Definisi
Meningitis adalah peradangan pada selaput meningen, cairan serebrospinal
dan spinal column yang menyebabkan proses infeksi pada sistem saraf pusat.
(Suriadi, 2010)
Meningitis adalah infeksi yang menular, sama seperti flu, pengantar virus
meningitis berasal dari cairan yang berasal dari tenggorokan atau hidung.
Virus tersebut dapat berpindah melalui udara dan menularkan kepada orang
lain yang menghirup udara tersebut. (Israr, 2008)
Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai
piameter (lapisan dalam selaput otak) dan arakhnoid serta dalam derajat yang
lebih ringan mengenai jaringan otak dan medula spinalis yang superfisial.
Meningitis tergolong penyakit serius dan bisa mengakibatkan kematian.
Penderita meningitis yang bertahan hidup akan menderita kerusakan otak
sehingga lumpuh, tuli, epilepsi, retardasi mental. (Riyanti, 2017)
Penyakit meningitis telah membunuh jutaan balita di seluruh dunia. Data
WHO menunjukkan bahwa dari sekitar 1,8 juta kematian  anak balita di
seluruh dunia setiap tahun, lebih dari 700.000 kematian anak terjadi di negara
kawasan Asia Tenggara dan Pasifik Barat. (Riyanti, 2017)
Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita
dan droplet infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin
dan cairan tenggorok  penderita. Saluran nafas merupakan  port d’entree
utama pada penularan penyakit ini. Bakteri-bakteri ini disebarkan pada orang
lain melalui pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan
yang masuk secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan
serebrospinal dan memperbanyak diri didalamnya sehingga menimbulkan
peradangan  pada selaput otak dan otak. (Riyanti, 2017)
B. Etiologi
1. Penyebab meningitis adalah bakteri bakteri Meningococcus,
staphylococcus atau basal influenza, basal tubercolosa dan adanya iritasi
meningen
2. Faktor predisposisi : jenis kelamin : laki-laki lebih sering dibandingkan
dengan wanita.
3. Faktor maternal : ruptur membran fetal, infeksi, defisiensi imunoglobin,
anak yang mendapat obat-obat imunosupresi
4. Anak dengan kelainan sistem saraf pusat, pembedahan atau injury yang
berhubungan dengan sistem pernafasan. (Suriadi, 2010)

C. Manifestasi Klinis
Neonatus : menolak untuk makan, refleks mengisap kurang, muntah atau
diare, tonus otot kurang, kurang gerak dan menangis lemah(Suriadi, 2010)
Anak-anak dan remaja : demam tinggi, sakit kepala, muntah yang diikuti
dengan perubahan sensori, kejang,mudah terstimulasi dan teriagitasi,
fotofobia, delirium, halusinasi, perilaku agresif atau maniak, stupor, koma,
kaku kuduk opistotonus. Tanda kernig dan brudzinski positif, refleks fisiologis
hiperaktif, ptechiae atau prurutus (menunjukkan adanya infeksi
meningococcal).(Suriadi, 2010)
Bayi dan anak-anak (usia 3 bulan hingga 2 tahun) : demam, malaise,
muntah, mudah terstimulasi, menangis dengan merintih, ubun-ubun menonjol,
kaku kuduk dan tanda kernig dan Brudzinsky positif. Selain itu, ketidak
mampuan untuk memberi makan, mengantuk dan kejang. (Wasti, 2013)
D. ANATOMI FISIOLOGI

Otak dan sumsum tulang belakang diselimuti meningea yang melindungi

struktus saraf yang halus, membawa pembuluh darah dan dengan sekresi sejenis
cairan yaitu cairan serebrospinal.
Meningea terdiri dari 3 lapisan, yaitu :
a. Dura mater : selaput keras pembungkus otak yang berasal dari jaringan ikat
tebal dan kuat, pada bagian tengkorak terdiri atas selaput (perios) tulang
tengkorak dan dura mater tropia bagian dalam. Dura mater mengandung
rongga yang mengalirkan darah dari vena otak, dan dinamakan sinus vena.
b. Arachnoid : selaput halus yang memisahkan dura mater dan pia mater serta
selaput tipis yang membentuk sebuah balon yang berisi cairan otak meliputi
seluruh susunan saraf sentral, otak dan medulla spinalis. Arachnoid berada
dalam balon yang berisi cairan. Ruang sub arachnoid pada bagian bawah
serebelum merupakan ruangan yang agak besar disebut sistermagna. Ruangan
tersebut dapat dimasukkan jarum kedalam melalui foramen magnum untuk
mengambil cairan otak, atau disebut fungsi sub oksipitalis.
c. Pia mater : selaput tipis yang terdapat pda permukaan jaringan otak. Pia mater
berhubungan dengan arachnoid melalui stuktur jaringan ikan. Tepi flak serebri
membentuk sinus longitudinal inferior dan sinus sagitalis inferior yang
 mengeluarkan darah dari flak serebri tentorium memisahkan serebrum dengan
serebelum. (Israr, 2008)

E. Patofisiologi
Meningitis disebabkan karena adanya Bakteri Meningococcus,
staphylococcus atau basal influenza, basal tubercolosa dan adanya iritasi
meningen seperti abses otak, Masuknya cairan serebra spinal menyebar secara
hematogen sampai ke selaput otak, dapat pula secara perkontinuitatum melalui
perifer/langsung masuk ke cairan serebra spinal sehingga dapat menginfeksi
permukaan sub arachnoid terjadilah peradangan selaput otak (meningitis).
Invasi kuman-kuman ke dalam ruang subaraknoid yang dapat meninfeksi CSS
dan menyebabkan reaksi radang pada pia dan araknoid, CSS (Cairan
Serebrospinal) dan sistem ventrikulus)
Lapisan epitel terjadi penempelan yang mengaktivasi makrofag dengan
mediator inflamasi akan terjadi cedera endotel yang menyebabkan terjadinya
peningkatan permeabilitas sel dan Merangsang prostaglandin yang
menyebabkan peregangan maka terjadi udem yang bersamaan dengan eksudat,
lalu terjadi fasokontraksi pembuluh darah. Tekanan Intrakarnial : Nyeri
Kepala, gelisah, menangi dan merintih gejala kelainan serebral, demam.

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. Punksi Lumbal : tekanan cairan meningkat, jumlah sel darah putih
meningkat, glukosa menurun, protein meningkat
2. Kultur darah : mengindikasikan adanya mikroorganisme
3. Kultur swab hidung dan tenggorokan : dapat mengindikasikan daerah
pusat infeksi atau mengindikasikan tipe penyebab infeksi
4. MRI atau CT-Scan dengan atau tanpa kontras : untuk mengetahui adanya
kelainan (Suriadi, 2010)
5. Tes Laboratorium : tes ini melakukan darah atau cairan sumsum tulang
belakang. Cairan sumsum tulang belakang diambil dengan proses yang di
sebut pungsi lumbal (lumbar puncture atau spinal tap). Sebuah jarum
 ditusukkan pada pertengahan tulang belakang, pas diatas pinggul. Jarum
menyedap contoh cairan sumsum tulang belakang. Tekanan cairan
sumsum tulang belakang dapat diukur. Bila tekanan terlalu tinggi,
sebagian cairantersebut dapat disedot. Tes ini aman dan biasanya tidak
terlalu menyakitkan. Namun setelah pungsi lumbal beberapa orang
mengalami sakit kepala, yang dapat berlangsung beberapa hari. (Israr,
2008)

G. Penatalaksanaan Non-medis
1. Isolasi
2. Terapi antimikroba : antibiotik yang diberikan didasarkan pada. Hasil kultur,
diberikan dengan dosis tinggi melalui intravena
3. Mempertahankan hidrasi optimum : mengatasi kekurangan cairan dan
mencegah kelebihan. Cairan yang dapat menyebabkan edema
4. Mencegah dan mengobati komplikasi : aspirasi efusi subdural (pada bayi),
terapi herapin pada anak yang mengalami DIC
5. Mengontrol kejang : pemberian terapi antipilepsi
6. Mempertahankan ventilasi
7. Mengurangi meningkatnya tekanan intra cranial
8. Mengotrol perubahan suhu lingkungan. Yang ekstrim
9. Memperbaiki anemia (Suriadi, 2010)
 BAB II

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Identitas : identitas klien, identitas penanggung jawab
Riwayat Keperawatan : riwayat kelahiran, penyakit kronis, neoplasma riwayat
pembedahan otak, cedera kepala
Pada Neonatus : Kaji adanya perilaku menolak untuk makan, reflek mengisap
kurang, muntah atau diare, tonus otot kurang, kurang gerak dan menangis
lemah
Pada anak-anak dan remaja : kaji adanya demam tinggi, sakit kepala, muntah
yang diikuti dengan perubahan sensori, kejang mudah terstimulasi dan
teragitasi, fotofobia, delirium, halusinasi, perilaku agresif atau maniak,
penurunan kesadaran, kaku kuduk, opistotonus, tanda kernig dan Brudzinsky
positif, refleks fisiologis hiperaktif, ptechiae atau pruritus.
Bayi dan anak-anak (usia 3 bulan hingga 2 tahun) : kaji adanya demam, malas
makan, muntah, mudah terstimulasi, kejang, menangis dengan merintih, ubun-
ubun menonjol, kaku kuduk, dan tanda kerniq dan brudzinksy positif.(Suriadi,
2010)

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri kepala yang berhubungan dengan peningkatan tekanan intrakranial
2. resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral 
C. Intervensi
1. Nyeri kepala yang berhubungan dengan peningkatan tekanan
intrakranial
Tujuan: dalam waktu 3x24 jam keluhan nyeri berkurang
Kriteria hasil:
1. klien dapat tidur dengan tenang
2. wajah rileks
3. klien memverbalisasikan penurunan rasa sakit.
Intervensi

1. Usahakan membuat lingkungan yang aman dan tenang.

Rasional : menurunkan reaksi terhadap rangsangan eksternal atau kesensitifan

terhadap cahaya dan menganjurkan klien untuk beristirahat

2. Compress dingin (es) pada kepala

Rasional : dapat menyebabkan vasokontraksi pembuluh darah otak

3. Dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak. Lakukan

penatalaksanaan nyeri dengan metode distraksi dan relaksasi nafas dalam.

Rasional : membantu menurunkan atimulasi rasa nyeri

4. Lakukan latihan gerak aktif atau pasif sesuai kondisi dengan lembut dan
hati

Dapat membantu relaksasi otot-otot yang tegang dan dapat menurunkan nyeri
atau rasa tidak nyaman

5. Kolaborasi pemberian analgesic.

Rasional : pemberian analgetic dapat menurunkan rasa nyeri

2. Resiko ketidakefektifan perfusi jaringan serebral

Tujuan : tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial 
Intervensi
1. Pantau tingkat kerusakan perfusi jaringan serebral, seperti status, neurologi
dan adanya penurunan kesadaran

Rasional : kegagalan perfusi jaringan serebral dapat mempengaruhi status

neurologi dan tingkat kesadaran

2. Konsultasikan dengan dokter untuk menentukan posisi kepala yang tepat

Rasional : posisi yang tepat dapat membantu memperlancar aliran darah
keotak sehingga nutrisi dan O2 ke otak adekuat

3. Monitor nilai lab untuk perubahan dalam oksigenasi

Rasional : oksigenasi yang tidak adekuat dapat menurunkan perfusi oksigen ke

otak

4. Monitor status respirasi (pola, ritme, dan kedalaman respirasi)

Rasional : status respirasi dapat menjadi indikator keadekuatan perfusi

oksigen ke otak.

 
 Daftar Pustaka

Hidayat, A. Alimul Aziz. 2008. Pengantar ilmu Keperawatan Anak. Jakarta:

Selemba Medika

Riyanti. 2017. Laporan Pendahuluan Meningitis Pada Anak. Jakarta.

https://www.scribd.com/document/364225840/Laporan-Pendahuluan-Meningitis-
Pada-Anak

Israr, Y. (2008). Meningitis. Riau : University of Riau.

Suriadi, dkk. (2010). Asuhan Keperawatan pada Anak. Jakarta : CV. Sagung
Seto.

Wasti, J. dkk. (2013). Analysis of Cerebrospinal Fluid in Viral Meningitis

Patients. International Journal of Advanced Research, 1(8), 6.
 LAPORAN PENDAHULUAN

“KEJANG PADA ANAK”

DISUSUN OLEH :

RESKY AULIYAH INSANI

RINA NUR INSANI

FITRI RAMADHAN

KEPERAWATAN A

JURUSAN KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN

DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM
NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR
TAHUN 2018/2019
 BAB I
KONSEP MEDIS

A. Defenisi Gangguan Kejang Pada Bayi Dan Anak

Epilepsi berasal dari kata kerja yunani yang berarti “ menangkap” atau
“menguasai”. Nama gangguan kanvulsif, gangguan kejang, dan kejang
selebrum dengan kata tersebut. Semua kata ini memacu pada episode
disfungsi sistem saraf pusat yang paroksimal rekuren dan bermanifestasi
sebagai perubahan perilaku yang stereotipikal. Epilepsi bukanlah salah satu
entitas, atau bahkan satu sindrom, tetapi lebih merupakan kompleks gejala
yang timbul akibat gangguan fungsi otak yang agangguan fungsinya sendiri
dapat disebabkan oleh berbagai proses patologik.(Rudolph, 2014)
Klasifikasi kejang eptik dan sindrom eptik. Kejang eptik ditimbulksn oleh
bsnysk penyebab dan dapat memperlihatkan manifestasi yang sangat beragam.
Suatu kejang eptik ( kejang tungggal/tersendiri) harus dibedakan dengan
epilepsi (keadaan kejang epileptik yang berulang). Kejang adalah kejadian
epileptik dan merupakan ciri epilepsi yang ada,tetapi tidak semua kejang
merupakan manifestasi epilepsi. Suatu kejang adalah kejadian yang tersendiri,
suatu gejala disfungsi otak. Terdapat berbagai jenis kejang, yang masing-
masing memiliki profil EEG dan perilaku yang khas. Sebagian anak
mengalami kejang swasirna, bagian dari suatu penyakit medis, neurologis,atau
bedah saraf. Sebagian lain mengalami satu kali kejang spontan (unprovoked
seizure) tetapi tidak pernah lagi mengalaminya. Kejang semacam ini bukanlah
epilepsi. Epilepsi adalah suatu gangguan kronik, dengan tanda utama adalah
kejang spontan yang berulang. Banyak anak yang mengidap epilepsi dan
mungkin juga memperlihatkan gejala lain. Kadang-kadang data EEG, klinis,
keluarga, patoetiologis, dan prognostik lain cukup serupa di antara
sekelompok pasien epilepsi sehingga dapat dibuat suatu sindrom epileptik
yang lebih spesifik. (Rudolph, 2014)
Klasifikasi kejang dan epilepsi sangat penting dari segi praktis; klaririkasi ini
bukan untuk kepentingan akademik atau teoritis semata. Perkembangan obat
 antiepilepsi yang relatif spesifik,peningkatan penerapan tindakan beda pada
pasien dengan kejang yang tidak terkontol, diketahuinya bahwa berbagai
kejang dan bentuk epilepsi memiliki riwayat alamiah yang berbeda disertai
perbedaan kebutuhan tentang kapan dan berapa lama pengobatannya, dan
kesadaran bahwa protokol riset hanya bermanfaat apabila pasien studi epilepsi
dapat dikategorisasikan secara akurat adala contoh alasan perlunya skema
klasifikasi epilepsi. (Rudolph, 2014)
Kejang di kalsifikasikan berdasarkan sistomatologi klinis yang ditambah
data EEG. Pada awalnya, kejang hanya dijabarkan sebagai “besar” (grand
mal) atau “kecil” (petit mal). Istilah ketiga “psikomotor”, kemudian diajukan
untuk menerangkan serangan serangan aktivitas motorik nonkonvulsif quasi-
purposeful” (yang tujuannya tidak benar/tepat), fenomena psikoilusi yang
jelas, dan gangguan kesadaran. Walaupun saat ini masih digunakan, tetapi
istilah-istilah tersebut seyogianya ditinggalkan. (Rudolph, 2014)
Suatu sistem uniform mengklasifikasikan kejang epileptik di kembangkan
pada tahun 1964 oleh suatu komisi khusus pada the internasional leangue
againt Epilepsy. Suatu klasifikasi revisi (Epilepsia 22:489,1981)
megategorisasikan kejang berdasarkan pola klinis dan gambaran EEG iktus
dan antariktus. (Rudolph, 2014)
B. Anatomi Fisologi
1. Anatomi
a. Otak
 Otak adalah suatu alat tubuh yang sangat penting karena
merupakan pusat komputer dari semua alat tubuh, bagian dari syaraf
sentral yang terletak di dalam rongga tengkorak (Kranium) yang
dibungkus oleh selaput otak yang kuat. Bagian-bagian otak :
1) Hipotalamus merupakan bagian ujung depan diesenfalon yang terletak
di bawah sulkus hipotalamik dan di depan nucleus interpundenkuler
hipotalamus terbagi dalam berbagai inti dan daerah inti. Terletak pada
anterior dan inferior talamus berfungsi mengontrol dan mengatur
sistem syaraf autonom juga bekerja dengan hipofisis untuk
mempertahankan keeimbangan cairan, mempertahankan pengaturan
suhu tubuh melalui peningkatan vasokontriksi atau vasodilatasi dan
mempengaruhi sekresi hormonal dengan kelenjar hipofisis, juga
sebagai pusat lapar dan mengontrol berat badan, sebagai pengatur
tidur, tekanan darah, perilaku agresif dan seksual dan pusat respon
emosional.
2) Talamus berada pada salah satu sisi pada sepertiga ventrikel dan
aktivitas primernya sebagai pusat penyambung sensasi bau yang
diterima semua impuls memori, sensasi dan nyeri melalui bagian ini.
3) Traktus Spinotalamus (serabut-serabut segera menyilang kesisi yang
berlawanan dan masuk ke medulla spinulis dan naik). Bagian ini
bertugas mengirim impuls nyeri dan temperatur ke talamus dan kortek
serebri.
4) Kelenjar Hipofisis dianggap sebagai masker kelenjar karena sejumlah
hormon hormon dan fungsinya diatur oleh kelenjar ini. Hipofisis
merupakan bagian otak yang tiga kali lebih sering timbul tumor pada
orang dewasa.
5) Hipotesis Termostatik : mengajukan bahwa suhu tubuh diatas titik
tersebut akan menghambat nafsu makan.
6) Mekanisme Aferen : empat hipotesis utama tentang mekanisme aferen
yang terlibat dalam pengaturan masukan makanan telah diajukan, dan
keempat hipotesis itu tidak ada hubunganya satu dengan yang lain.
 2. Fisiologi
Hipotalamus mempunyai fungsi sebagai pengaturan suhu tubuh dan untuk
mempertahankan keseimbangan cairan dalam tubuh.
a. Pirogen Endogen
Demam yang ditimbulkan oleh Sitokin mungkin disebabkan oleh
pelepasan prostaglandin lokal di hipotalamus. Penyuntikan
prostaglandin kedalam hipotalamus menyebabkan demam. Selain itu
efek antipiretik aspirin bekerja langsung pada hipotalamus, dan aspirin
menghambat sintesis prostaglandin.
b. Pengaturan Suhu
Dalam tubuh, panas dihasilkan oleh gerakan otot, asimilasi
makanan, dan oleh semua proses vital yang berperan dalam
metabolisme basal. Panas dikeluarkan dari tubuh melalui radiasi,
konduksi (hantaran) dan penguapan air disaluran nafas dan kulit.
Keseimbangan pembentukan pengeluaran panas menentukan suhu
tubuh, karena kecepatan reaksi-reaksi kimia bervariasi sesuai dengan
suhu dank arena sistem enzim dalam tubuh memiliki rentang suhu
normal yang sempit agar berfungsi optimal, fungsi tubuh normal
bergantung pada suhu yang relatif konstan (Price Sylvia A : 1995)
C. Etiologi
Sebesar 10% -20% tidak dapat ditemukan etiologinya dan sebaliknya
tidak jarang ditemukan lebih dari satu penyebab kejang pada neonatus
1. Gangguan vaskuler
Perdarahan berupa petekia akibatanaksia dan asfiksia yang dapat terjadi
antravertikel, sedangkan perdarahan akibat trauma langsung yaitu
pendarahan di subaraknoidal atau subdural, terjadi trombosis, adanya
penyakit perdarahan seperti devenisi vitamin K, sindrom hiperveskositas
di sebabkan oleh meningginya jumlah eritrosit dan dapat diketahui dari
peninggalan kadar hemotokrit. Gejala klinisnya antara lain pletora,
sianosis, latergi dan kejang. (Creator, Software, & Humano, 2006)
2. Gangguan metabolisme
gangguan metabolisme meliputi hipokalsemia, hipomagnesia,
hipoglikemia, defisiensi dan ketergangguan akan piridoksin,
aminoasiduria, hiponatremia, hiperbilirubenia. (Creator, Software, &
Humano, 2006)
3. infeksi
Infeksi meliputi: meningitis sapsis, ensefalitis, toksoplasmagagenital,
penyakit-penyakit cytomeganic inclusion. (Creator, Software, & Humano,
2006)
4. Kelainan kogenital
Meliputi : porensetali, hidransefali, agnesis (sebagian dari otak).(Creator,
Software, & Humano, 2006)
Menurut Rabdel jhon (1999) kejang demam dapat disebabkan oleh:
a. Demam tinggi. Demam dapat disebabkan oleh karena tonsilitis,
faringitis,otitis media, gastroentritis, bronkhitis, dll
b. Efek produk toksik dari mikroorganisme (kuman dan otak) terhadap
otak.
c. Perubahan cairan elektrosit
d. Perubahan cairan dan eletrolit
e. Faktor predisposisi kejang demam antara lai:
Riwayat keluarga dengan demam biasanya positif, mencapai 60%kasus
diturunkan secara dominan, tetapi gejala yng muncul tidak lengkap.
Adanya latar belakang kelainan masa pre-natal dan perinatal tinggi.
(Creator, Software, & Humano, 2006)
Penyrban kejang mencakup faktor-faktor perinatal, malinformasi otak
kongenial, faktor genetik, penyakit infeksi (seperti meningitis),
prnyakit demam, gangguan metabolisme, trauma, neuplasma toksin,
sirkulasi, dan penyakit degeneratif susunan syaraf. (Creator, Software,
& Humano, 2006)
D. Patofisiologi
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak
diperlukan suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk
metabolisme otak yang terpenting adalah glaukosa. Sifat proses itu adalah
oksidasi dimana oksigen disediakan dengan peraataraan fungsi paru dan
diteruskan ke otak melalui system kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak
adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air. Sel
dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari permukaan dalam adalah
lipoid dan permukaan luar adalah ionic. Dalam keadaan normal membrane sel
neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+) dan sangat sulit
dilalui oleh ion natrium (NA+) dan elektrolit lainnya, kecuali ion klorida (Cl-).
Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi Na+
rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. Karena
perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat
perbedaan yang disebut potensial membrane dari sel neuron. Untuk menjaga
keseimbangan potensial membrane ini diperlukan energi dan bantuan enzim
Na-K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membrane ini dapat dirubah oleh adanya :
1. perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraseluler.
2. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis, kimiawi atau
aliran listrik dari sekitarnya.
3. perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau
keturunan.
Pada keadaan demam kenaikan suhu 10C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%.
Pada seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh
tubu, dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada
kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari
membran sel neuron dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion
kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya
lepas muatan listrik.
 Lepas muatan ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh
sel maupun ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut
neurotransmiter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang kejang
yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang kejang seseorang
anak menderita kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan
ambang kejang yang rendah, kejang terjadi pada suhu 380C sedangkan pada
anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 400C
atau lebih. Dari kenyataan ini dapatlah disimpulkan bahwa terulangnya kejang
demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga dalam
penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa penderita
kejang. Kejang demam yang berlangsung singkat pada umumnya tidak
berbahaya dan tidak menimbulkan gejala sisa. Tetapi pada kejang yang
berlangsung lama ( lebih dari 15 menit) biasanya disertai terjadinya apnea,
meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skelet yang
akhirnya terjadi hipoksemia, hiperkapnia, asidosis laktat disebabkan oleh
metabolisme anaerob, hipotensi arterial disertai denyut jantung yang tidak
teratur dan suhu tubuh makin meningkat disebabkan meningkatnya aktivitas
otot dan selanjutnya menyebabkan metabolisme otak meningkat
Rangkaian kejadian diatas adalah faktor penyebab hingga terjadinya
kerusakan neuron otak selama berlangsungnya kejang lama. Faktor terpenting
adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga
meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul edema otak yang
mengakibatkan kerusakan sel neuron otak. Kerusakan pada daerah mesial
lobus temporalis setelah mendapat serangan kejang yang berlangsung lama
dapat menjadi “matang” di kemudian hari, sehingga terjadi serangan epilepsi
yang spontan. Jadi kejang demam yang berlangsung lama dapat menyebabkan
kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsi.(FKUI, 2007).
E. Tanda Dan Gejala ( Manifestasi Klinis)
1. Kejang parsial ( fokal, lokal )
a. Kejang parsial sederhana :
 Kesadaran tidak terganggu, dapat mencakup satu atau lebih hal
berikut ini :
1) Tanda – tanda motoris, kedutan pada wajah, atau salah satu sisi
Tanda atau gejala
otonomik: muntah, berkeringat, muka merah, dilatasi pupil.
2) Gejala somatosensoris atau sensoris khusus : mendengar musik,
merasa seakan jatuh dari udara, parestesia.
3) Gejala psikis : dejavu, rasa takut, visi panoramik.
4) Kejang tubuh; umumnya gerakan setipa kejang sama.
b. Parsial kompleks
1) Terdapat gangguan kesadaran, walaupun pada awalnya sebagai
kejang parsial simpleks
2) Dapat mencakup otomatisme atau gerakan otomatik : mengecap –
ngecapkan bibir,mengunyah, gerakan menongkel yang berulang –
ulang pada tangan dan gerakan tangan lainnya.
3) Dapat tanpa otomatisme : tatapan terpaku
2. Kejang umum ( konvulsi atau non konvulsi )
a. Kejang absens
1) Gangguan kewaspadaan dan responsivitas
2) Ditandai dengan tatapan terpaku yang umumnya berlangsung
kurang dari 15 detik
3) Awitan dan akhiran cepat, setelah itu kempali waspada dan
konsentrasi penuh
b. Kejang mioklonik
1) Kedutan – kedutan involunter pada otot atau sekelompok otot yang
terjadi secara mendadak.
2) Sering terlihat pada orang sehat selaam tidur tetapi bila patologik
berupa kedutan keduatn sinkron dari bahu, leher, lengan atas dan
kaki.
3) Umumnya berlangsung kurang dari 5 detik dan terjadi dalam
kelompok
 4) Kehilangan kesadaran hanya sesaat.
c. Kejang tonik klonik
1) Diawali dengan kehilangan kesadaran dan saat tonik, kaku umum
pada otot ekstremitas, batang tubuh dan wajah yang berlangsung
kurang dari 1 menit
2) Dapat disertai hilangnya kontrol usus dan kandung kemih
3) Saat tonik diikuti klonik pada ekstrenitas atas dan bawah.
4) Letargi, konvulsi, dan tidur dalam fase postictal
d. Kejang atonik
1) Hilngnya tonus secara mendadak sehingga dapat menyebabkan
kelopak mata turun, kepala menunduk,atau jatuh ke tanah.
2) Singkat dan terjadi tanpa peringatan.(Nurul, 2015)
F. Pemeriksaan Penunjang
1) Elektroensefalogram ( EEG ) : dipakai unutk membantu menetapkan jenis dan
fokus dari kejang.
2) Pemindaian CT : menggunakan kajian sinar X yang lebih sensitif dri biasanya
untuk mendeteksi perbedaan kerapatan jaringan.
3) Magneti resonance imaging ( MRI ) : menghasilkan bayangan dengan
menggunakan lapanganmagnetik dan gelombang radio, berguna untuk
memperlihatkan daerah – daerah otak yang Tidak jelas terliht bila
menggunakan pemindaian CT.
4) Pemindaian positron emission tomography ( PET ) : untuk mengevaluasi
kejang yang membandel dan membantu menetapkan lokasi lesi, perubahan
metabolik atau alirann darah dalam otak.
5) Uji laboratorium
a. Pungsi lumbal : menganalisis cairan serebrovaskuler
b. Hitung darah lengkap : mengevaluasi trombosit dan hematokrit
c. Panel elektrolit
d. Skrining toksik dari serum dan urin
e. GDA
f. Kadar kalsium darah
g. Kadar natrium darah
 h. Kadar magnesium darah(Alrvin, 2000)
G. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Non Medis
a) Pakaian anak diusahakan tidak tebal
b) Memberikan minuman yang banyak karena kebutuhan air meningkat
c) Anak harus di baringkan di tempat yang datar dengan posisi
menyamping, bukan terlentang, untuk menghindari bahaya tersedak.
d) Jangan memegangi anak untuk melawan kejang.(Kania, 2007a)
2. Penatalaksanaan Medis
Jika anak di bawa kefasilitas kesehatan , penanganan yang akan di
lakukan selain point-point di atas adalah sebagai berikut :
a) Memastikan jalan nafas anak tidak tersumbat
b) Pemberian oksigen melalui face mask
c) Pemberian diazepam 0.5 mg / kg berat badan per rectal (melalui) atau
jika terpasang selang infuse 0.2 mg / kg per infuse
d) Pengawasan tanda-tanda depresi pernafasan
Berikut ini table dosis diazepam yang di berikan :
USIA Dosis IV Dosis per rectal
(infuse) (0,2 ( 0.5 mg / kg )
mg/kg)
< 1 tahun 1-2 mg 2.5 – 5 mg
1 – 5 tahun 3 mg 7.5 Mg
5-10 tahun 5 mg 10 mg
>10 tahun 5-10 mg 10 – 15 mg

Jika kejang masih berlanjut :

1. Pemberian diazepam 0.2 mg / kg per infuse diulangi. Jika belum
terpasang selang infuse 0.5 mg / kg per rectal
2. Pengawasan tanda – tanda depresi pernapasan .
3. Pemberian fenobarbital 20 – 30 mg / kg per infuse dalam 30 menit atau
fenitoin 15 – 40 mg / kg per infuse dalam 30 menit .
4. Pemberian Fenitoin hendaknya di sertai dengan monitor EKG (rekam
jantung) Jika kejang masih berlajut, diperlukan penanganan lebih
lanjut di ruang perawatan intensif dengan thiopentone, dan alat bantu
pernafasan.(Nurul, 2015)
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Identitas
Identitas pasien meliputi : nama, jenis kelamin, umur, pekerjaan,
pendidikan, status perkawinan, agama, kebangsaan, suku, alamat, tanggal
dan jam MRS, no. register ruangan, serta identitas yang bertanggung
jawab.
2. Keluhan Utama
Pada umumnya klien panas yang meninggi disertai kejang (Hipertermi).
3. Riwayat Kesehatan
4. Riwayat Penyakit Sekarang
Menanyakan tentang keluhan yang dialami sekarang mulai dari panas,
kejang, kapan terjadi, berapa kali, dan keadaan sebelum, selama dan
setalah kejang.
5. Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit yang diderita saat kecil seperti batuk, pilek, panas. Pernah di
rawat dinama, tindakan apa yang dilakukan, penderita pernah mengalami
kejang sebelumnya, umur berapa saat kejang. (Yuliani, 2010)
6. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan pada keluarga kx tentang di dalam keluarga ada yang menderita
penyakit yang diderita oleh klien seperti kejang atau epilepsi.
7. Aktifitas dan istirahat
Gejala : keletihan,kelemahan umum,keterbatasan dalam beraktivitas atau
bekerja yang di timbulkan oleh diri sendiri atau orang terdekat atau
pemberi asuhan kesehatan atau orang lain.
Tanda : perubahan tonus atau kekuatan otot, gerakan involunter atau
kontraksi otot ataupun sekelompok otot. (Yuliani, 2010)
8. Sirkulasi
Gejala : Ikfal,hiperfensi,peningkatan nadi,sianosis
 Postiktal : tanda-tanda fital normal atau depresi dengan penurunan nadi
dan pernafasan. (Yuliani, 2010)
9. Eliminasi
Gejala : inkontinensia episodic
Tanda : a. Iktal adalah peningkatan tekanan kandung kemih tonus spingfer
b. postikal adalah otot relaksasi yang mengakibatkan inkontinensia ( baik
urin atau Fekal ). (Yuliani, 2010)
10. Nyeri atau kenyamanan
Gejala : sakit kepala, nyeri otot, atau punggung, nyeri abdominal
Tanda : tingkah laku yang berhati-hati, perubahan pada tonus otot, tingkah
laku distraksi atau gelisah. (Yuliani, 2010)
11. Makanan dan Cairan
Gejala : sensivitas terhadap makanan , mual atau muntah yang
berhubungan efektifitas kejang.
Tanda : kerusakan jaringan atau gigi ( cidera selama kejang) (Yuliani,
2010)
12. Pernafasan
Gejala : iktal : gigi mengatup, sianosis, pernafasan menurun atau cepat
peningkatan sekresi mucus. (Yuliani, 2010)
13. keamanan
Gejala : riwayat terjatuh atau trauma, fraktur
Tanda : trauma pada jaringan lunak atau ekimosis penurunan kekuatan
atau tonus otot secara menyeluruh. (Yuliani, 2010)

B. Diagnosa fokus
1. Resiko terjadinya hipoksia b/d kejang
2. Resiko tinggi injuri berhubungan dengan kejang
C. Intervensi
1. Resiko terjadinya hipoksia berhubungan dengan kejang
Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan hipoksia tidak
terjadi
 Criteria hasil: 1. Hipoksia tidak terjadi dan tidak terjadi penurunan
kesadaran.
INTERVENSI
1. baringkan pasien di tempat
yang rata, kepala
dimiringkan dan pasang
sudip lidah yang telah
dibungkus kain kasa
2. Tinggikan pagar tempat
tidur dan longkarkan
pakaian pasien
3. Isap lender sampai bersih
dan berikan o2 sesuai
dengan program yang ada
RASIONAL
1. Mencegah aspirasi isi
lambung serta menghindari
dari cedera bibir dan gigi
patag
2. Memudahkan pasien untuk
bernafas dan menghindari
cedera
3. Membersihkan secret dan
memudahkan pernafasan

2. Resiko injuri berhubungan dengan kejang

Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan risiko injuri tidak terjadi
Kriteria hasil: Faktor penyebab diketahui, mempertahankan aturan
pengobatan, meningkatkan keamanan lingkungan
Intervensi Rasional
1. Hindarkan anak dari benda- 1. Tindakan ini dapat
benda membantu menurunkan
yang membahayakan injuri
2. Gunakan alat pengaman 2. dapat melindungi klien dari
3. Bila terjadi kejang, pasang bahaya injuri
sudip lidah 3. Agar lidah tidak tergigit atau
4. Kolaborasi pemberian obat lidah menutup jalan napas.
anti kejang 4. Diharapkan dapat
mempercepat proses
penyembuhan dan juga
 dengan memantau efek
samping secara dini jika
timbul efek samping

3. Resiko terjadi kerusaknya sel otak berhubungan dengn kejang

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi kerusakan
sel otak, tidak terjadi komplikasi
Kriteria hasil: Tidak ada tanda-tanda kejang, peredaran darah lancar,
suplai oksigen lancar, tidak ada tanda-tanda apnue
INTERVENSI RASIONAL
1. Letakkan klien pada posisi 4. Meningkatkan aliran darah agar
miring, permukaan datar, tidak terjadi cidera kepala atau
miringkan kepala selama komplikasi lain.
kejang. 5. Untuk memfasilitasi, usaha
2. Longgarkan pakaian pada bernafas atau ekspansi dada.
daerah leher atau dada atau 6. Masuknya diawal untuk
abdomen. membuka rahang alat ini dapat
3. Masukkan spatel kedalam lidah mencegah tergigitnya lidah.
atau jalan nafas buatan dan 7. Mencegah adanya apnea yang
gulungan benda lunak sesuai berkepanjangan pada fase
dengan indikasi posiktal membutuhkan ventilator
4. Bantu melakukan intubasi jika mekanik.
ada indikasi
(Yuliani, 2010)

2. Evaluasi
Merupakan fase akhir dari proses keperawatan adalah evaluasi terhadap
asuhan keperawatan yang diberikan (Gaffar, 1997). Evaluasi asuhan
keperawatan adalah tahap akhir proses keperawatan yang bertujuan untuk
menilai hasil akhir dari keseluruhan tindakan keperawatan yang dilakukan.
Hasil akhir yang diinginkan dari perawatan pasien Kejang Demam
meliputi pola pernafasan kembali efektif, suhu tubuh kembali normal, anak
menunjukkan rasa nymannya secara verbal maupun non verbal, kebutuhan
cairan terpenuhi seimbang, tidak terjadi injury selama dan sesudah kejang dan
pengatahuan orang tua bertambah.
Evaluasi ini bersifat formatif, yaitu evaluasi yang dilakukan secara terus
menerus untuk menilai hasil tindakan yang dilakukan disebut juga evaluasi
tujuan jangka pendek. Dapat pula bersifat sumatif yaitu evaluasi yang
dilakukan sekaligus pada akhir dari semua tindakan yang pencapaian tujuan
jangka panjang.
Komponen tahapan evaluasi :
a. Pencapaian kriteria hasil
Pencapaian dengan target tunggal merupakan meteran untuk
pengukuran. Bila kriteria hasil telah dicapai, kata “ Sudah Teratasi “ dan
datanya ditulis di rencana asuhan keperawatan. Jika kriteria hasil belum
tercapai, perawat mengkaji kembali klien dan merevisi rencana asuhan
keperawatan.
b. Keefektifan tahap – tahap proses keperawatan
Faktor – faktor yang mempengaruhi pencapaian kriteria hasil dapat
terjadi di seluruh proses keperawatan.
1) Kesenjangan informasi yang terjadi dalam pengkajian tahap satu.
2) Diagnosa keperawatan yang salah diidentifikasi pada tahap dua
3) Instruksi perawatan tidak selaras dengan kriteria hasil pada tahap
tiga
4) Kegagalan mengimplementasikan rencana asuhan keperawatan
tahap empat.
5) Kegagalan mengevaluasi kemajuan klien pada tahap ke lima.

DAFTAR PUSTAKA
Alrvin, B. K. (2000). ilmu kesehatan anak. jakarta: EGC.
Creator, F. P. D. F., Software, F., & Humano, D. (2006). Generated by Foxit PDF
Foxit Software http://www.foxitsoftware.com For evaluation only .
Generated by Foxit PDF Creator © Foxit Software. Dementia, 1–16.
https://doi.org/10.1038/nnano.2012.95
Kania, N. (2007a). Kejang pada anak, 1–6.
Kania, N. (2007b). Penatalaksanaan Demam Pada Anak. Ui, 1–7.
Nurul, H. (2015). Pengetahuan Ibu Mengenai Penanganan Pertama Kejang
Demam Pada Anak.
Rudolph, A. m. dkk. (2014). buku ajar pediatri RUDOLPH. jakarta: EGC.
Yuliani, S. &. (2010). Asuhan Keperawatan Pada Anak. jakarta: sagung seto.