Keracunan Karbon

Monoksida (CO)

OLEH:

Andi Samuel
Ahmad muddabir
Dicky aditya
Rinaldy Aditya.A
PENDAHULUAN
 Ada 8 point penting, yaitu:

1) SUMBER

1) FARMAKOKINETIK

2) FARMAKODINAMIK

3) TANDA & GEJALA

4) PEM. FORENSIK: Otak, Myocardium, Kulit, Paru, Ginjal, Darah

5) PEM. LABORATORIUM: Dilusi Alkali, Formalin, Spektroskopis,

Spektrofotometrik, dan Kromatografi Gas

6) PENGOBATAN

7) GEJALA SISA
PENDAHULUAN
 Karbon monoksia (CO) adalah racun yang tertua
dalam sejarah manusia.

 Gas CO adalah gas yang tidak berwarna, tidak

berbau, dan tidak merangsang selaput lendir, sedikit
lebih ringan dari udara sehingga mudah menyebar.

 Co dapat bersenyawa dengan logam ataupun non

logam. Misalnya dengan klorin akan terbentuk
karbonil klorida yaitu Fosgen (gas beracun yang
dipakai saat peperangan)
1. SUMBER
 Sumber terpenting adalah motor yang menggunakan bensin
sebagai bahan bakar, karena campuran bahan yang terbakar tsbt
mengandung bahan bakar lebih banyak dari pada udara sehingga
gas yang dikeluarkan mengandung 3 - 7% CO.
Sebaliknya motor diesel mengeluarkan sangat sedikit CO, kecuali
motor yang tidak sempurna sehingga banyak mengeluarkan asap
hitam yang mengandung CO.

 Sumber lain adalah gas arang batu yang mengandung 5% CO,

alat pemanas berbahan bakar gas, lemari es gas dan cerobong
asap yang bekerja tidak baik.

 Gas alam jarang sekali mengandung CO, tetapi pembakaran gas

alam yang tidak sempurna tetap akan menghasilkan CO.

 Pada kebakaran juga akan terbentuk CO.

 Pada alat pemanas air berbahan bakar gas. jelaga yang tidak
dibersihkan pada pipa air yang dibakar akan memudahkan
terjadinya gas CO berlebihan.
2. FARMAKOKINETIK
 CO hanya diserap oleh paru-paru dan sebagian besar diikat
oleh Hemoglobin secara reversibel, setelah itu membentuk
karboksi hemoglobin. Selebihnya mengikat diri dengan
mioglobin dan beberapa protein heme ektraseluler lain.

 Afinitas CO terhadap Hb adalah 208-245x dari afinitas O2.

 Co bukan merupakan racun yang kumulatif, ikatan CO

dengan Hb tidak tetap (reversibel) dan setelah CO
dilepaskan oleh Hb,sel darah merah tidak akan mengalami
kerusakan.

 Arbsorpsi dan eksresi CO dipengaruhi oleh kadar CO tsbt

dalam udara lingkungan (ambient air), lama paparan dan
ventilasi paru korban
 Bila orang yang keracunan CO dipindahakan ke udara
bersih dan berada dalam keadaan istirahat, maka
kadar COHb akan berkurang dalam waktu 4,5 jam.
Sedangkan dalam waktu 6-8jam darahnya tidak akan
mengandung CO lagi.

 Inhalasi O2 mempercepat ekskresi CO, sehingga

dalam waktu 30 menit kadar COHb telah berkurang
setengahnya dari kadar semula,

 Umumnya kadar COHb akan berkurang 50% bila

penderita CO akut dipindahkan ke udara bersih, dan
selanjutnya sisa COHb akan berkurang 8-10% setiap
jam nya.
3. FARMAKODINAMIK
 CO bereaksi dengan Fe dari porfirin dan karena itu CO bersaing
dgn O2 dalam mengikat protein heme yaitu hemoglobin,
mioglobin, sitokrom oksidase dan sitokrom peroksidase&katalase.

 Yang terpenting adalah reaksi CO dengan Hb dan sitokrom

oksidase, dengan di ikatnya Hb menjadi COHb mengakibatkan Hb
menjadi INaktif sehingga darah berkurang kemampuan nya untuk
mengangkut O2, selain itu adanya COHb dalam darah akan
menghambat disosiasi Oxi-Hb. dengan demikian jaringan akan
mengalami hipoksia.

 Reaksi sitokrom oksidase yang merupakan link yang penting dalam

sistem enzim pernafasan sel yang terdapat dalam mitokondria
akan menghambat pernafasan sel dan mengakibatkan hipoksia
jaringan.
 Konsentrasi CO dalam udara lingkungan dan lamanya inhalasi
menentukan timbulnya gejala dan kematian pada korban.

 50ppm (0,005%) adalah TLV (Threshold Limit Value / Nilai

Ambang Batas) yaitu: Konsentrasi CO dalam udara lingkungan
yang di anggap masih aman bila dihirup selama 8 jam setiap hari
dan setiap minggu untuk jumlah tahun yg tidak terbatas.
 220ppm (0,02%): inhalasi 1-3 jam akan mengakibatkan kadar
COHb mencapai 15-20% saturasi dan gejala keracunan mulai
timbul.
 1000ppm (0,1%): inhalasi 3 jam dapat menyebabkan kematian,
 3000ppm(0,3%): inhalasi selama 2 jam saja sudah dapat
menimbulkan kematian.
 10.000ppm (1%): inhalasi 15 menit menyebabkan
kehilangankesadaran, 20 menit menyebabkan kematian.
Rumus Henderson dan Haggard:
(Berlaku bagi orang dalam keadaaan
istirahat)
 ppm adalah: Banyaknya konsentrasi CO dalam udara
 Lamanya inhalasi dihitung dalam: jam

 Cara penggunaan: (Waktu) x (Konsentrasi)

Bila hasil:
300 <Tidak ada gejala>
900 <Timbul gejala sakit kepala, rasa lelah, dan mual>
1500 <Menandakan bahaya dan fatal>
4. TANDA DAN GEJALA
 Gejala keracunan CO dalam darah, berikut penilaian nya dalam persentase
saturasi COHb:

 10% : Tidak ada gejala

 10-20% : Rasa berat pada kening, sakit kepala ringan, Pelebaran
pembuluh darah subkutan, Dispnu,mulai ganggan koordinasi
 20-30% : Sakit kepala, berdenyut dalam pelipis, emosional
 30-40% : Sakit kepala keras, lemah, pusing, penglihatan buram, mual,
muntah, kolaps
 40-50% : Sama seperti diatas, kemungkinan besar Kollaps dan nadi
bertambah cepat
 50-60% : Sinkop, koma ,kejang pernafasan cheyne stokes
 60-70% : Koma dengan kejang, depresi jantung dan pernafasan, mungkin
mati
 79-80% : Nadi melemah,nafas melambat, dan kematian
5. PEM. FORENSIK
 Pada korban mati yang tidak lama setelah keracunan CO
ditemukan lebam mayat berwarna merah muda yang terang
(cheryy pink colours). Tampak jelas bila kadar COHb mencapai
30% atau lebih.

 Warna lebam mayat seperti ini juga ditemukan pada mayat yg di

dingin kan , pada korban keracunan sianida, dan pada orang yang
mati akibat infeksi oleh jasad renik yang mampu membentuk
nitrit, sehinggga dalam darahnya terbentuk nitroksi-hemoglobin
(nitric-oxide Hb), meskipun demikian masih dapat dibedakan
dengan pemerikasaan sederhana.

 Pada mayat yg di dingin kan dan pada keracunan CN , penampang

ototnya berwarna bisasa tidak merah terang, juga pada mayat yg
didinginkan warna merah terang tidak merata, selalu masih
ditemukan daerah yg berwarna ungu tua (livid).
 Pada analisis toksikologi darah akan ditemukan ada nya COHb, sedangkan
pada mayat yg tertunda kematian nya sampai 72 jam maka seluruh CO
telah di ekskresi dan darah tidak lagi mengandung COHb, sehingga
ditemukan lebam mayat berwarna livid seperti biasa, ditemukan juga
jaringan otot, visera dan darah.

 Otak: Pada substansi alba dan korteks kedua belah otak globus palidus
ditemukan ptekiae (untuk setiap kasus hipoksemia otak yang cukup lama)
 Miocard: Ditemukan perdarahan pada otot ventikel terutama di
subperkardial dan endokardial.
 Kulit: eritema, vesikel / bula (pada bagian dada,perut muka dan anggota
gerak badan yg lain)
 Paru: mudah terjadi Pneumonia hipostatik paru karena gangguan peredaran
darah,dan juga dapat terjadi trombosis a.pulmonalis.
 Ginjal: Terjadi nekrosis tubuli (secara mikroskopik seperti payah ginjal)
 Darah: Trombus
6. PEM. LABORATORIUM
 Dilusi Alkali: berfungsi untuk menentukan COHb secara
kualitatif
-> Ambil 2 tabung reaksi
-> Masukkan ke tabung pertama 1-2 tetes darah korban
-> Masukkan ke tabung ke dua 1-2 tetes darah normal (sebagai
kontrol)
-> Encerkan masing masing dengan menambahkan 10ml air sehingga
warna merah pada ke dua tabung sama.
-> Tambahkan pada setiap tabung 5 tetes larutan NaOH 10-20%
(kocok)

Hasil: Darah normal akan berubah warna menjadi merah hijau

kecoklatan karena terbentuk hematin alkali, sedangkan darah
yang mengandung CO tidak berubah warna nya.
Cat: Darah kontrol haruslah darah dengan Hb normal
 Uji Formalin: Darah yang akan diperiksa ditambahkan formalin
40% sama banyaknya, bila darah mengandung CO 25% saturasi
maka akan terbentuk koagulat berwarna merah yang mengendap
pada dasar tabung reaksi . Semakin tinggi kadar COHb semakin
merah warna koagulatnya. Sedangkan pada darah normal akan
terbentuk koagulat berwarna coklat.

 Metode Gettler-Freimuth (semi-kwantitatif):

 Darah + kalsium ferisianida ---> CO dibebaskan dari COhb
 CO + PdCl2 +H2O ---> Pd + CO2 + HCl
Paldium (Pd) ion akan di endapkan pada kertas saring berupa
endapan hitam, dengan membandingkan intensitas warna hitam
tersebut dengan warna hitam yg di peroleh dari pemeriksaan
terhadap darah dengan kadar COHb yang diketahui, maka akan
ditentukan konsentrasi COHb secara semi kuantitatif.
 SPEKTROFOTOMETRI:
 adalah cara terbaik untuk melakukan analisa CO atas darah
segar korban keracunan CO yang masih hidup, karena
hanya dengan cara ini dapatditentukan rasio COHb : OxiHb
 darah mayat adalah darah yg tidak segar sehingga
memberikan hasil yang tidak dapat dipercaya

 KROMATOGRAFI GAS: banyak dipakai untuk mengukur

kadar CO dari sample darah mayat (darah tidak segar) dan
cukup dapat dipercaya.
7. PENGOBATAN
 Pindahkan korban ke udara segar
 Beri oksigen 100% sampai COHb dalam darah menurun di bawah kadar berbahaya
 Bila terjadi depresi pernafasan berikan pernafasan buatan dengan oksigen 100%
sampai pernafasan menjadi normal kembali.
 Memasukkan korban ke dalam ruang hiperbarik (hyperbaric chamber) dengan tekanan
oksigen sebesar 2 - 2,5 atmosfir selama 1 sampai 2 jam akan mempercepat eliminasi
CO, tetapi harus hati hati terhadap kemungkinan edema dan perdarahan paru
 Pertahankan kehangatan tubuh dengan memberikan selimut tetapi jangan memberikan
panas dari luar (external heat), karena mungkin dapat memperburuk keadaan syok
yang di alami nya.
 Pertahankan tekanan darah, bila perlu meningggikan bagian kaki tempat tidur jika
terjadi hipotensi, sehingga aliran darah ke otak tetap terjamin
 Berikan 50 ml glukosa 50% IV atau manitol, untuk mengurangi edema otak yang
mungkin timbul
 Bila terdapa hiptermia berikan kompres air dingin
 Jika perlu dapat diberikan stimulan seperti kafein atau natrium benzoat
 Bila ada payah jantung berikan strophatin 0,5 mg atau lanatoside 0,4 – 0,6 mg IV
8. GEJALA SISA
 Keracunan ringan CO dapat meninggalkan sisa nyeri kepala
pada korban yg telah disembuhkan, untuk sementara waktu
yg kemudian dapat hilang dengan sendiri nya dan tidak
perlu mendapatkan pengobatan khusus.

 Keracunan CO yang sampai menyebabkan koma bila

kemudian sembuh mungkin akan menderita gejala sisa
berupa gejala disorientasi, amnesia retrogad,
parkinsonisme, atau sindrom post-
ensefalitis, gejala tersebut ada karena kerusakan yg terjadi
pada sel-sel SSP ketika keracunan hebat tsbt berlangsung.
 SEKIAN DAN TERIMAKASIH