JOURNAL READING

CYANIDE POISONING: FROM PHYSIOLOGY TO FORENSIC

ANALYTICAL CHEMISTRY
(Keracunan Sianida: Dari Fisiologi Hingga Analisis Kimia Forensik)
Diajukan guna melengkapi tugas Kepaniteraan Klinik
Bagian Forensik dan Medikolegal
RS Bhayangkara Semarang

Disusun Oleh:
1. Alendra Chakramurty
2. Alifia Firda Khusnihita
3. Amalia Intan M.
4. Bambang Wahyudi
5. Fathendra Arifqi R.
6. Inri Reconfu Fibri
7. M. Fajar Rizkiawan
8. Mudhita Kurnia S.
9. Naila Miskiyatun N.
10. Nita Novia
11. Ratna Wulansari

01.208.5587
01.208.5589
01.208.5591
01.202.4334
01.209.5907
01.201.4190
01.207.5392
01.209.5957
01.209.5961
01.202.4422
01.209.5994

Pembimbing:
dr. Ratna Relawati, M.Si.Med, Sp.F
KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL
FAKULTAS KEDOKTERAN UNISSULA SEMARANG
SEMARANG
2013

HALAMAN PENGESAHAN
Tugas Presentasi Journal Reading

CYANIDE POISONING: FROM PHYSIOLOGY TO FORENSIC

ANALYTICAL CHEMISTRY
(Keracunan Sianida: Dari Fisiologi Hingga Analisis Kimia Forensik)

Telah dipresentasikan pada,

Agustus 2013

Pembimbing,

dr. Ratna Relawati, M.Si.Med, Sp.F

International Journal of
Criminal Investigation

KERACUNAN SIANIDA : DARI

ANALISIS KIMIA FORENSIK

FISIOLOGI

Volume 2
Issue 2 /2012

79-101

HINGGA

Andriana SURLEVA1*, Robert GRADINARU2,

Gabi DROCHIOIU2*,
1)

Departemen Analisis Kimia, Universitas Teknologi Kimia dan Metalurgi,

8 Kl. Ohridski blvd., 1756 Sofia, Bulgaria 2)
Fakultas Kimia, Al. I. Cuza Universitas, 11 Carol I, Ro-700506 Iasi, Rumania

Abstrak
Toksisitas sianida yang ekstrim, penggunaan secara luas di industry seiring dengan
penggunaan illegal terus menerus menghasilkan ketertarikan penelitian pada bidang sains
lainnya, membutuhkan pendekatan multidisipliner untuk mempelajari peracunan sianida.
Review ini menyajikan data baru tentang pajanan sianida, toksikologi, dan pengembangan
antidotumnya. Penelitian yang mengurusi sianida pada ilmu sains lingkungan dan forensic
seiring dengan bidan kesehatan bergantung pada pencapaian terkini untuk metode penentuan
sianida. System deteksi sianida dan prosedur pretreatment sampel untuk lingkungan, biologi,
dan tumbuhan sudah mulai dirangkum. Syarat utama system analisis untuk penentuan sianida
dan tren penelitian analisis juga dibahas di review ini.
Kata kunci : keracunan sianida, penentuan sianida, penangkal sianida

Pengantar
Sianida terdiri dari banyak senyawa dengan berbagai tingkat kompleksitas kimia dan
toksisitas, kesemuanya mengandung gugus CN, saat manusia dihadapkan dalam gas, cair, dan
bentuk padat dari berbagai sumber alam dan antropogenik. Setiap hari, orang dapat terkena
sianida tingkat rendah yang berasal dari makanan, merokok dan sumber-sumber lain. Orang
dapat terkena sianida yang mematikan yang berasal dari kecelakaan, bunuh diri atau
pembunuhan. Menghirup gas sianida, terutama di ruang tertutup, menimbulkan risiko
kesehatan yang signifikan. Konsumsi makanan dan minuman yang mengandung sianida juga
dapat berpengaruh serius terhadap kesehatan.
Selama ribuan tahun, sianida telah digunakan sebagai racun. Sejak zaman Mesir kuno,
beberapa tanaman mengandung derivat sianida, seperti kacang almond pahit, biji ceri, biji
buah persik, dan singkong, telah digunakan sebagai racun mematikan (Sykes, 1981). Biji
buah persik digunakan dalam eksekusi peradilan oleh orang Mesir kuno yang dipajang di
Museum Louvre, Paris, dan papirus Mesir mengacu pada "hukuman persik." Bangsa Romawi
menggunakan biji ceri sebagai metode eksekusi (juga dikenal sebagai "kematian ceri").
Untuk pertama kalinya sianida diproduksi secara terang-terangan dengan bertujuan untuk
membunuh selama Perang Dunia I, pada akhir tahun 1915 dan awal tahun 1916 (Baskin et al.,
2008).
Selama Perang Dunia II, Nazi memutuskan menggunakan HCN (Zyklon B) untuk
memusnahkan orang-orang di pusat perkemahan. Sianida terdeteksi pada dinding
krematorium hingga 50 tahun kemudian (Baskin, 2001). Sianida biasa menjadi agen yang
digunakan di "kamar gas" untuk eksekusi pembunuh secara hukum, di mana garam sianida
dicampur dalam asam untuk menghasilkan HCN. Sianida telah sering digunakan oleh
individu dan kelompok untuk melakukan bunuh diri. Salah satu yang paling terkenal dari
peristiwa tersebut terjadi pada tahun 1978 dekat Port Kaituma, Guyana, ketika pengikut Jim
Jones minum minuman rasa anggur dicampur dengan sianida, yang mengakibatkan kematian
pada lebih dari 900 anak-anak dan orang dewasa (Thompson et al., 1987). Saat ini, sodium
sianida masih digunakan secara ilegal untuk memancing di beberapa negara Asia Tenggara.
Sianida adalah metode cepat untuk setrum dan menangkap ikan, tapi menyebabkan kerusakan
terumbu karang yang tidak dapat diperbaiki. Sejak tahun 1960, diperkirakan lebih dari 1 juta
kilogram sianida telah digunakan pada terumbu karang di Filipina (Mak et al., 2005a).
Produksi tahunan KCN adalah sekitar 1,4 juta ton dan 13% digunakan untuk
menyempurnakan proses metalurgi. Meskipun debit air yang mengandung sianida diatur

secara ketat dan prosedur sebelum perawatan sangat dianjurkan, beberapa kecelakaan industri
dan pembuangan limbah ilegal telah dilaporkan (www.rainforestinfo.org.au).
Keracunan sianida menyajikan salah satu tantangan yang paling sulit dalam
kedokteran bencana dan ilmu forensik, karena toksisitas yang tinggi, reaksi cepat, sejumlah
sumber paparan dan beberapa keterbatasan metode analisis untuk penentuan sianida. Tujuan
dari kajian ini adalah untuk merangkum sumber antropogenik dan sumber alami utama yang
melepaskan sianida ke lingkungan, dasar biokimia racun sianida dan penangkal yang tersedia
untuk pengobatannya. Pencapaian terbaru adalah penentuan sianida dalam cairan biologi,
obyek lingkungan dan tanaman juga dikaji dan menjadi tren dalam pengembangan metode
yang akan dibahas.

1. Paparan sianida
Senyawa yang mengandung sianida, terutama hidrogen sianida dan sodium atau
potassium sianida, yang banyak digunakan dalam industri: dalam proses ekstraksi biji untuk
pemulihan emas dan perak, penyepuhan elektron, kasus-pengerasan baja, dasar pengapungan
logam, penghapusan minyak logam, pencelupan, dan percetakan, dalam produksi bahan
pengkelat, dalam sintesis kimia organik dan anorganik. Hidrogen sianida juga digunakan
untuk pengasapan di kapal, gerbong kereta, bangunan besar, gudang penyimpanan biji-bijian,
dan pabrik tepung, serta dalam pengasapan kacang polong dan biji di ruang vakum.
Sumber antropogenik melepas sianida ke lingkungan yang beragam: limbah gas atau
air limbah yang berasal dari industri produksi dan pengolahan, emisi dari insinerator sampah
padat, pembakaran biomassa, pembakaran bahan bakar fosil, termasuk emisi kendaraan
(Baum et al, 2007.), Operasi pengasapan, dan produksi soda atau prosedur karbonisasi
batubara lainnya. Hidrogen sianida terbentuk selama pembakaran tidak sempurna dari
polimer yang mengandung nitrogen, seperti plastik tertentu, poliuretan, dan wol (KoskinenSoivi et al., 2005).
Hidrogen sianida berada dalam asap rokok (Xu et al, 2006;.. Brunnemann et al,
1977). Ini adalah salah satu zat dari 44 berbahaya dalam asap rokok yang menghambat
beberapa enzim pernapasan dan merupakan agen toksik silia utama, yang menyebabkan
perubahan pada lapisan epitel organ tubuh tertentu. Jumlah sianida dalam asap rokok dapat
secara langsung mempengaruhi kesehatan masyarakat, terutama sistem saraf pusat. Studi
pekerja yang terpapar oleh hidrogen sianida secara kronis dilaporkan telah menyebabkan

berbagai efek neurologis spesifik yang termasuk sakit kepala, pusing dan kesemutan
(Pritchard, 2007). Gejala-gejala ini dapat bertahan setelah penghentian paparan.
Sumber-sumber alam utama dari sianida ada pada lebih dari 2.600 spesies tanaman,
termasuk buah-buahan dan sayuran yang mengandung glikosida sianogen (sianogen), yang
dapat melepaskan sianida pada hidrolisis ketika ditelan (Ganjewala et al, 2010;. Bjarnholt et
al, 2008;. Barceloux, 2008). Diantaranya, singkong (tapioka, ubi kayu) dan gandum adalah
makanan pokok bagi jutaan orang di banyak negara tropis. Hidrogen sianida dilepaskan ke
atmosfer juga dari proses biogenik alami dari tumbuhan tingkat tinggi, bakteri, dan jamur.
Mayoritas penduduk terkena sianida pada tingkat yang sangat rendah di lingkungan
umum. Namun demikian, ada subkelompok tertentu yang berpotensi tinggi untuk terpapar.
Ini termasuk individu yang terlibat dalam pengolahan skala besar ubi kayu dan mereka
mengkonsumsi makanan yang penyajiannya kurang baik sehingga mengandung glikosida
sianogen dalam jumlah signifikan (WHO, 2004). Akar singkong (tapioka) cukup
mengandung sejumlah sianogen yang membutuhkan pengolahan khusus untuk mengurangi
bahaya toksisitas (Bardbury & Denton, 2011). Batas maksimum kadar sianogen yang
diperbolehkan dalam tepung singkong adalah 10 mg HCN/kg (WHO, 2004). Bagian dari
spesies tanaman diperbolehkan untuk dimakan yang mengandung glikosida sianogen pada
tingkat relatif rendah biasanya digunakan di negara-negara Eropa, meskipun beberapa bibit
dan biji buah-buahan umumnya mengandung konsentrasi lebih tinggi secara signifikan.
Aprikot dan biji ceri yang megandung sianogen cukup tinggi untuk menyebabkan
keracunan akut, terutama pada anak-anak (WHO, 2004; Akyildiz et al, 2010;. Barceloux,
2008). Sianida juga ditemukan dalam buah kalengan (Barceloux, 2008; WHO, 2004). Dosis
berbahaya 20 almond biji mengandung 29 mg HCN/kg baru-baru ini telah dilaporkan
(Morandini, 2010). Ternak keracunan oleh glikosida sianogen dhurrin pada gandum dan
rumput telah didokumentasikan (Goff et al., 2011).Bibit rami merupakan tanaman banyakmanfaat dan apabila dikonsumsi bermanfaat bagi kesehatan manusia, tetapi beberapa
mengandung sianogen konsentrasi tinggi yang membatasi dosis harian mereka atau
menggunakan mereka dalam campuran pakan ternak (Herchi et al, 2012;. Bacala & Barthet,
2007).
Subkelompok lainnya yang berpotensi terbesar untuk terpapar termasuk orang-orang
di sekitar pelepasan sianida yang disengaja atau dimaksudkan dari sumber utama, perokok
aktif dan pasif, dan korban menghirup asap kebakaran terkait. Pekerja dapat terkena sianida
selama operasi pengasapan dan produksi dan penggunaan sianida dalam berbagai proses
industri (WHO, 2004). Mungkin penyebab paling umum dari keracunan sianida di dunia

barat adalah melalui inhalasi asap di ruang terbatas selama kebakaran yang mempengaruhi
bangunan domestik dan industri (Lindsay et al., 2004). Keutamaan studi terbaru mendukung
konsentrasi sianida darah kurang dari 0,026 pg / mL pada subyek sehat. Peningkatan
konsentrasi sianida dalam darah yang ditandai gejala klinis karena menghirup asap dan gas
hidrogen sianida ternyata terbukti berakibat fatal. Dalam kasus kematian oleh karena
kebakaran, data toksikologi dari korban, seperti karboksihemoglobin dan tingkat sianida
darah, bukti ilmiah dari penyidik kebakaran penting untuk mempermudah suatu penentuan
asal dan penyebab kebakaran. Sebagaimana dijelaskan dalam Pedoman Investigasi
Kebakaran dan Ledakan (NFPA 921, 2008): ada hubungan antara sifat api, yaitu, membara,
menyala, pasca-menyala berlebihan, dan produksi gas beracun seperti karbon monoksida dan
hidrogen sianida. Namun, stabilitas sianida mendatangkan pertanyaan ketika penyidik harus
menginterpretasikan hasil toksikologi dari korban kebakaran akibat perubahan konsentrasi
sianida dari waktu ke waktu pada korban pasca kematian dan sampel darah yang disimpan
(McAllister et al., 2008). Model paparan sianida berbeda pada emisi mobil di daerah terbuka
dan tertutup juga telah diusulkan oleh Baum et al.(2007). Konsentrasi sianida di udara di atas
tingkat toksisitas akut diperoleh untuk model garasi pada perumahan: 192 g HCN / m

lebih dari 3 jam dari sebuah mobil-yang sedang dijalankan.

Beberapa obat mengandung sianida atau zat yang dapat dikonversi menjadi sianida
dalam tubuh, misalnya, natrium nitroprusside (Na2Fe(CN)5NO) yang kadang-kadang
diberikan secara intravena selama perawatan perawatan kritis hipertensi. Namun, efek racun
dari obat ini telah dilaporkan (Sani et al., 2011), awalnya dianggap berasal dari gugus nitroso
atau berbagai produk dekomposisi seperti sianida, tiosianat, dan nitrit. Itu membuktikan
bahwa atom besi kompleks nitroprusside bereaksi dengan kelompok sulfhidril bebas (-SH)
dalam eritrosit dan melepas sianida in vivo dengan reaksi nonenzimatik.
Garam sianida seperti natrium sianida (NaCN) dan kalium sianida (KCN)
berhubungan dengan keracunan dalam sistem pencernaan. Sianida tidak hanya digunakan
untuk bunuh diri, tetapi juga sebagai agen pembunuh (Gill et al, 2004;.. Musshoff et al,
2011), khususnya di kalangan petugas kesehatan dan laboratorium, dan dapat berpotensi
untuk digunakan dalam serangan teroris. Hal ini juga masih digunakan dalam kasus-kasus
euthanasia ilegal (Blanco & Rivero, 2004). Baru-baru ini, sebuah laporan kasus pada orang
yang tidak sangat mengenal bahan kimia, terutama tidak dengan sianida, telah menunjukkan
perolehan informasi profesional melalui internet, memungkinkan bunuh diri menggunakan
prosedur kompleks dengan menghirup HCN (Musshoff et al., 2011).

2. Keracunan sianida berdasar biokimia

Sianida diserap dengan baik melalui saluran pencernaan atau kulit dan cepat diserap
melalui saluran pernapasan. Setelah diserap, sianida cepat didistribusikan ke seluruh tubuh,
namun tingkat tertinggi biasanya ditemukan di hati, paru-paru, darah, dan otak.Tidak ada
akumulasi sianida dalam darah atau jaringan setelah paparan kronis atau berulang-ulang
(Baskin etal., 2008).
Konsentrasi tinggi sianida dapat menyebabkan pusing, sakit kepala, pingsan dan
kejang-kejang dikuti kelumpuhan pusat pernapasan. Gambaran klinis seperti koma, gagal
nafas, dan kolaps jantung. Toksisitas ion sianida dimediasi terutama oleh tingginya afinitas
bagian besi sitokrom c oksidase dalam mitokondria, yang merupakan komponen kunci dalam
respirasi oksidatif. Interaksi ini stabil namun reversible menghambat tahap akhir dalam rantai
transfer elektron, menyebabkan hipoksia seluler dan pergeseran aerobik untuk respirasi sel
anaerob, menyebabkan penyusutan ATP seluler, asidosis laktat serta kematian sel dan
jaringan (Pritchard, 2007).
Rute yang paling penting dari ekskresi sianida adalah dengan pembentukan tiosianat,
yang kemudian diekskresikan dalam urin. Pembentukan tiosianat dikatalisasi langsung oleh
enzim rodanes dan melalui reaksi spontan antara sianida dan produk belerang persulfida dari
enzim 3-mercaptopyruvate sulfurtransferase dan tiosulfat reduktase. Jalur kecil untuk
detoksifikasi sianida melibatkan reaksi dengan sistin untuk menghasilkan aminothiazolinedan asam iminothiazolidinecarboxylic dan kombinasi dengan hidroksida (vitamin B 12a) untuk
membentuk cyanokobalamin (vitamin B

12),

produk akhir ini juga diekskresikan dalam urin

(WHO, 2004; Baskin et al., 2008). Sianida didetoksifikasi oleh metabolisme tubuh rata - rata
0,017 mg sianida per kilogram berat badan per menit (1,19 mg/menit pada orang dengan
berat badan 70 kg) (Baskin et al, 2008;.. Lindsay et al, 2004).
Setelah paparan akut sianida dengan konsentrasi rendah pada seorang individu dapat
pulih dengan cepat, serta tidak ada efek kesehatan jangka panjang. Intoksikasi setelah proses
pencernaan natrium atau kalium sianida telah dilaporkan menyebabkan kerusakan saraf
parah. Sebuah pemulihan lambat dari sindrom distonia parah timbul dari keracunan sianida
telah tercatat dalam beberapa kasus (Pritchard, 2007).
Sianida merupakan salah satu dari beberapa agen kimia yang tidak mengikuti hukum
Haber, yang menyatakan bahwa Ct (produk dari konsentrasi dan waktu) yang diperlukan
untuk menimbulkan efek biologis tertentu adalah konstan di atas rentang konsentrasi dan

waktu, karena alasan ini, LCt50 (uap atau paparan aerosol yang mematikan untuk 50% dari
populasi terkena) paparan singkat untuk konsentrasi tinggi berbeda dari paparan lama untuk
konsentrasi rendah (Pritchard, 2007).
Ciri biologis untuk paparan sianida adalah asidosis laktat dan konsentrasi tinggi
oksihemoglobin dalam pembuluh darah balik vena. Konsentrasi laktat plasma tinggi pada
korban kebakaran tanpa luka bakar dan pada pasien murni diracuni sianida adalah indikator
tertentu yang sensitif dan dapat disimpulkan sebagai keracunan sianida (Megarbaneet al.,
2003). Sianida hidrogen dalam napas juga dapat dijadikan sebagai alat diagnostic untuk
keracunan sianida dan bakteri penghasil sianida (Stamyret al., 2009). Metabolit utama
sianida, tiosianat, dianggap lebih stabil daripada sianida in vivo, tetapi dapat terbentuk oleh
rute selain metabolisme sianida, sehingga sulit untuk digunakan sebagai penanda paparan
sianida. Sianida juga membentuk metabolit kecil, 2-amino-2-thiazoline-4-asam karboksilat,
yang relatif stabil dan memiliki potensi yang baik sebagai biomarker untuk pemaparan
sianida (Logue et al, 2005;..Baskin et al, 2008). Baru-baru ini, hasil adisi protein tiosianat
telah diusulkan sebagai repository jangka panjang untuk informasi mengenai paparan sianida
(Yousoet al., 2010).

3. Antidotum Sianida
Sianida menghasilkan onset toksisitas yang cepat dan dengan demikian memerlukan
perawatan adekuat dan segera untuk mencegah sindrom keracunan. Pembersihan cepat dari
paparan lebih lanjut, dengan pengelolaan bantuan umum termasuk pemberian oksigen 100%
dan antidotum tertentu pada korban kritis secara efektif melemahkan efek paparan.
Serangkaian antidotum baru baik tunggal atau bersama dengan pengobatan natrium tiosulfat
telah diuji dan diklasifikasikan ke dalam tiga kelompok besar (Hall et al, 2009;. Beatriz,
2007; Jones & Scott, 2008):
(1) Pengaruh methemoglobin: sodium nitrit, amil nitrit, dan 4-dimethylaminophenol
meningkatkan pembentukan methemoglobin yang mengikat sianida dan menjaganya
dari ikatan dengan oksidase sitokrom seluler. Namun, dilaporkan kerjanya sangat
lambat dan berhubungan dengan efek samping yang parah (Bhattacharya &
Vijayaraghavan, 2002; Pritchard, 2007).

(2) Kandungan senyawa kobalt: dicobalt edetate (kobalt EDTA) dan hydroxocobalamin.
Kobalt bertindak sebagai agen pengikat sianida, dan sianida diekskresikan dalam urin.
Dicobalt edetate telah terbukti berpotensi beracun, namun hydroxocobalamin barubaru ini diakui aman dan efektif untuk antidotum sianida (Des Lauriers et al, 2006;.
Fortin et al, 2010.);
(3) Pembentuk sianohidrin: bereaksi alpha-ketoglutarat dengan sianida membentuk
turunan sianohidrin tak beracun dan telah dilaporkan perannya menjanjikan sebagai
pengobatan alternatif untuk keracunan sianida (Bhattacharya & Vijayaraghavan, 2002;
Sultana et al, 2011; Tulsawani et al, 2006.).
Banyak antidotum untuk keracunan sianida yang sangat beracun terutama ketika
diberikan dosis seperti itu supaya tidak ada sisa sianida yang dapat bekerja (Lindsay et al.,
2004).Terkadang antidotum diberikan sebelum mendapatkan hasil tes darah dan dengan
demikian mereka diberikan dalam jumlah yang tidak tepat. Terkadang pemberian antoditum
terlambat dan kerusakan disebabkan baik oleh sianida atau antidotum. Selama diagnosis dan
pengelolaan terlambat, sianida telah dimetabolisme dan diperlukan dosis antidotum yang
selalu berubah.

4. Aspek analitis dari keracunan sianida: masalah dan tren

a) Penentuan sianida dalam sampel lingkungan
Kekhasan sianida sebagai pencemar lingkungan menjadi perhatian khusus, karena
toksisitas yang berbeda dari substansi zat yang mengandung sianida, dari satu sisi, dan dari
sisi lain, dengan fakta bahwa kuantifikasi sianida tergantung pada metode analisis yang
digunakan (Zheng et al., 2003). Polutan Sianida telah resmi diklasifikasikan menjadi tiga
kelompok utama tergantung toksisitas dan lingkungan: (i) sianida bebas - termasuk HCN,
alkali dan alkali sianida bumi, (ii) asam lemah bukan sianida (WAD) - istilah kolektif untuk
kompleks sianida-bebas dan logam-sianida (Ag (CN)2-, Cu (CN)43 -, Cd(CN)42-, Zn(CN)42-,
Hg(CN)42 -, Ni(CN)42-,) yang dengan mudah melepaskan HCN dalam kondisi lingkungan
sedikit asam, dan (iii) total sianida - setiap sumber potensial HCN terlepas dari asalnya (US
EPA, 1992).
Istilah "sianida" mengacu pada semua kelompok CN dapat ditentukan secara analisis
sebagai ion sianida (CN) melalui pengukuran spektrofotometri atau elektrokimia, biasanya

setelah sampel yang tepat sebelum pengobatan untuk pelepasan ion sianida (APHA, 1998).
Instansi Perlindungan Lingkungan telah memberlakukan tingkat kontaminan maksimum
(MLC) untuk pembuangan sianida ke lingkungan. MLC untuk WAD sianida bervariasi 0,050,07 mg/L untuk air minum dan dalam kisaran antara 200-500 mg/L untuk air limbah (WHO,
1998). MCL untuk sejumlah sianida jauh lebih tinggi - 1 mg/L. Kelompok WAD sianida telah
menjadi subjek pertimbangan khusus sebagai penilaian risiko lingkungan dan efisiensi
prosedur detoksifikasi tergantung pada kuantifikasi analisis.
Fakta-fakta yang disebutkan di atas menyoroti tuntutan utama metode penentuan
sianida dalam obyek lingkungan: (i) sensitivitas tinggi untuk mencapai MLC rendah, (ii)
selektivitas tinggi untuk menganalisis berbagai macam matriks, (iii) kemampuan
pengkhususan untuk mengukur sianida beracun (iv) penggunaan perangkat analisis portabel
untuk memungkinkan analisis di tempat secara tepat waktu. Dalam beberapa tahun terakhir,
berbagai sensor sianida terbaru dan perbaikan metode penentuan sianida telah dilaporkan.
Namun demikian, tidak mudah untuk menanggapi semua persyaratan di atas.
Baru-baru ini, tinjauan menyajikan metode yang tersedia untuk penentuan sianida dan
menilai fleksibilitasnya ke aplikasi dalam analisis portabel otomatis telah diterbitkan
(Surleva, 2009). Potensi deteksi elektrokimia secara khusus ditekankan dalam pandangan
kesesuaian untuk otomatisasi dan miniaturisasi. Dalam perangkat portabel deteksi
amperomeric telah diberikan preferensi tanpa selektivitas rendah, yang menyerukan
pemisahan sianida dan metode on-line oleh aliran-injeksi, pertukaran ligan, dan deteksi
amperometri telah resmi disetujui (US EPA, 2004). Aliran-injeksi detektor selektif sianida
baru yang diperoleh dengan teknik deposisi elektrokimia lapis tipis telah baru-baru diusulkan
(Neshkova et al, 2006;. Surleva et al, 2007;. Surleva & Neshkova, 2008). Sensor sepenuhnya
kompetitif dengan deteksi amperometri sejauh batas bawah linear, melalui sampel, dan
kepekaan yang bersangkutan. Selain itu, detektor potensiometri menawarkan keuntungan
tambahan: respon selektif (sehingga langkah pemisahan bisa dihilangkan dan dengan
demikian peralatan disederhanakan) dan pengkhususan sianida. Karena spektroskopi UV-Vis
memiliki sensitivitas tinggi, sehingga banyak penelitian dilakukan dalam upaya untuk
meningkatkan selektivitas, waktu analisis atau untuk mengembangkan prosedur ramah
lingkungan. Sebuah studi perbandingan terbaru dan beberapa tes spektrofotometer ditetapkan
untuk sianida lingkungan dilaporkan oleh Drochioiu et al (2008a, 2011):. (I) metode Aldridge
dan variannya dengan piridin dan pirazolon, (ii) metode isonicotinate-barbiturat yang berguna
untuk mendeteksi jumlah menit sianida in vivo dan in vitro, (iii) reaksi ion sianida dengan

ninhidrin, yang terbukti menjadi cepat, sederhana, sangat selektif, dan bebas dari banyak
gangguan, tetapi di bawah kondisi penurunan, (iv) pengujian picric berbasis asam yang
dijelaskan menjadi sangat selektif, tapi belum kurang sensitif, (v) gabungan metode asam
resorsinol-piric yang menunjukkan sensitivitas ditingkatkan. Pencapaian dalam penentuan
sianida telah baru-baru ini ditinjau oleh Ma & Dasgupta (2010).
Ulasan ini disajikan lebih dari 80 makalah yang diterbitkan antara tahun 2005 dan
2009. Walaupun penulis mengklaim untuk meninjau semua literatur yang diterbitkan selama
periode itu, tampaknya bahwa mereka secara khusus difokuskan pada teknik deteksi optik.
Namun demikian, kami hadir di sini artikel baru yang diterbitkan 2009-2012 (Tabel 1). Hal
ini layak untuk disebutkan penelitian intensif bertujuan untuk pengembangan gabungan probe
kolorimetri dan neon mampu bekerja dalam media air 100%. Meskipun banyak pekerjaan
yang harus dilakukan untuk mengusulkan sebuah metode yang kuat, sensor ini menunjukkan
batas deteksi yang sangat rendah ditambah dengan selektivitas yang baik, volume sampel
kecil dan respon cepat. Mereka bekerja pada "turn-off dan on" prinsip dan sangat cocok untuk
sinyal portabel merencanakan dalam lingkungan yang berbahaya.

Tabel 1. Metode analisis untuk penentuan sianida dalam sampel lingkungan, yang
diterbitkan antara 2010 dan April 2012 (Sains langsung dan data link basis Springer)
Metode

LO
D,
g/
mL
0,00
7

Rentan
g,
g/mL

RS
D,
%

Peroleh
an, %

Anali
sis
waktu

Obyek

Komentar

Referensi

0,010,5

2-4

97-109

0,11

0,266,5

7-10

perak nitrat
titrimetri

larutan
sianida
emas

konduktometri
impedansi
spektroskopi
voltammetri

0,16

hingga
1,3

pemisahan
tanpa
mode
kinetik
sensor
membran
optik
Potensiom
etri
dan
poin akhir
rodanin
biosensor
katalase

Abbasi et al.,
2010

spektrofotometri

air
keran,mine
ral,dan
limbah air
air minum

0,11

0-0,26

spektrofotometri

0,16

0,05-

2,3

99-109

air

biosensor
sitokrom
koreksi-

Fuku et al.,
2012
Hamza et al.,

spektrofotometri

keran

Absalan et al.,
2010
Breuer et al.,
2011

Bouvahia et al.,
2011

2,0

dan
air
minum

spektrofotometri
deteksi
mata
telanjang
mikrospektrofotomet
ri tanpa mangkuk

0,03

4-8

95-105

10

air minum

0,00
4

0,030,5

3,9

97

sungai,
danau dan
air keran

spektrofotometri
partikel nano emas

spektrofluorimetri
deteksi
mata
telanjang

0,52

turun
hingga
0,26
-

103

air minum

spektrofluorimetri
deteksi
mata
telanjang

0,00
8

0,5-4,7

99

30

air minum

spektrofotometri
deteksi
mata
telanjang

0,03

spektrofluorimetri
deteksi
mata
telanjang

0,00
1

0,010,08

voltammetri

0,00
02

0,0013,9

1,4

98-104

industri
pembuang
an limbah

spektrofotometri
deteksi
mata
telanjang

spektrofotometri
spektrofluorimetri

0,06

digunakan
untuk
perbaikan
kepekaan
kemoresep
tor larut air
mikroekstr
aksi ruang
kosong
tetesan
tunggal
AuNPs/Cu
2+
-sensor
fenantrolin
sensor
fluoresin
boronat/Gd
3+
partikel
nano
sensor
berbasiscoumarin;
pelarut
DMSO/ca
mpuran
H2O,
sensor
berbasis
derivat
thiourea
sensor
pelarut
MeOHH2O
berbasis
rhodafluor
elektroda
karbon
termodifik
asi
kaca/partik
el nano Ag
sensor
media nonaqua
berbasis
thiourea
sensor
pelarut
berbasis
coumarin

2010

Isaad et al.,
2011a
2011B,
c
2011 , 2010
Jain et al., 2010

Kim
2010

et

al.,

Kulchat et al.,
2012

Li et al., 2011

Lin et al., 2011

Lv et al., 2011

Noroozifar
al., 2011

et

Odago et al.,
2010

Park & Kim,

2012

(DMSO/H2
O)
spektrofotometri

0,13

0,130,4
-

Perbedaan
potensiometri
elektrolisis
spektrofotometri
spektrofluorimetri

1,4

air

0,03
9

0,131,3

voltammetri

0,00
06

0,0020,08

2-5

98-102

air keran;
air sungai

biodetektor
berpasangan
otomatis
dengan
elektroda oksigen
spektrofotometri
spektrofluorimetri

0,00
5

0,0010,01

air

spektroskopi
pengurai raman

0,03
1

0,04-4

0,00
3

0,00052600

102

spektrofluorimetri

elektroplati
ng
dan
limbah
fotografi;
tekanan air
-

kromatografi
ion/deteksi
amperometri

0,00
3

0,0152,5

5,20

94-101

25

asap utama
rokok

spektrofotometri
spektrofluorimetri

0,00
5

potensiometri
selektif

ion

titrasi
injeksi
sekunsial
kolorimetri
dobelpelarut
EtOH/H2O
fluorescen
kawat nano
menyusun
destilasi
biosensor
asam dan
penyerapa
n
alkali
HCN
perkiraan
toksisitas
air
Sensor
berbasis
naftalimida
;
media
aqua 100
%
Penguapan
substrat
lapisan
tipis CuI
tabung
nano
karbon
terbungkus
perak
pelarut
CH3CNH2O
terapiNaOH
cambridge
untuk
penyerapa
n
Media non
aqua

Sumiya et al.,
2012
Saleh
&
Abulkibash,
2011
Tsui et al.,
2012

Wang
2010

et

al.,

Woznica et al.,
2010

Xu et al., 2010

Yan et al., 2010

Yari
&
Sepahvand,
2011

Yu et al., 2010

Zhang et al.,
2011

Zhou
2012

et

al.,

b) Penentuan sianida dalam sampel biologis

Cairan tubuh manusia mengandung sianida yang berasal dari berbagai sumber
paparan sianida. Terlepas dari terapi sodium nitroprussida (sebagai agen penurun tekanan
darah) dan konsumsi garam sianida dalam konteks upaya bunuh diri atau pembunuhan,
sumber utama paparan sianida adalah asap dari pembakaran atau merokok, secara tidak
sengaja menghirup asam hidrosianida dalam industri logam dan plastik, dan konsumsi
berbagai jenis makanan seperti singkong, buah ceri, atau kacang almond. Konsentrasi sianida
dalam darah merupakan informasi penting dalam ilmu kedokteran dan forensik. Meskipun
keadaan obyek untuk analisis benar-benar berbeda, analisis sianida secara medis dan forensik
memiliki kesulitan yang sama :
(I) Pertama, penyimpanan sampel dan sebelum pengobatan secara signifikan mempengaruhi
hasil analisis. Sebelum dideteksi, sianida perlu dipisahkan dari hemoglobin. Pemisahan ini
paling sering dilakukan dengan cara pengasaman menggunakan mikrodifusi dalam sel
Conway atau nitrogen yang dibawa menuju larutan perangkap alkali. Proses pengasaman
rentan terhadap kesalahan dikarenakan pelepasan yang tidak lengkap atau produksi sianida
buatan.
(II) Kedua, metode standar untuk penentuan sianida dalam darah dapat memakan waktu dan
tidak dapat menyediakan data yang memadai berbasis waktu. Banyak metode dijelaskan
dalam literatur yang sangat sensitif tetapi tidak memiliki batas kalibrasi atas cukup tinggi
untuk digunakan dalam kematian sianida. Selain itu, uji sianida harus bisa membedakan
antara sianida terikat dan tidak terikat untuk menyediakan data administrasi penangkal
sianida.
Spesimen pasca kematian yang paling sering dianalisis untuk sianida dalam
toksikologi forensik adalah darah, limpa, hati, dan otak. Konsentrasi sianida darah lebih
rendah dari 0,25 mg / mL dianggap normal, dan konsentrasi antara 0,25 dan 2-3 mg / mL
dianggap meningkat, tetapi biasanya tidak menyebabkan kematian.
Konsentrasi di atas 3 mg / mL konsisten dengan kematian tanpa adanya temuan yang
relevan atau toksikologi lainnya (Gambaro et al., 2007). Jaringan hewan adalah target
forensik lainnya untuk dianalisis, terutama ketika penggunaan senyawa sianida secara ilegal
di lingkungan perusahaan (Mak et al., 2005a). Oleh karena itu, penentuan sianida dalam

analisis forensik dan pemantauan sianida pada tingkat yang sangat rendah adalah sangat
penting (Meng et al., 2009).
Teknik analisis untuk deteksi sianida dalam darah yang diterbitkan sebelum tahun
2004 telah ditinjau secara kritis oleh Lindsay et al.(2004). Berikut ini kami sajikan prestasi
terbaru penentuan sianida dalam sampel biologis yang dilaporkan setelah tahun 2004 (Tabel
2).
Dalam upaya untuk meningkatkan efisiensi dan akurasi dari prosedur sebelum
pengobatan sampel serat berongga dilindungi-ruang kosong pada mikroekstraksi fase-cair,
ruang kosong pada mikroekstraksi tetesan-tunggal atau fase padat-didukung ekstraksi cairancairan yang dikombinasikan baik dengan elektroforesis kapiler atau pemisahan kromatografi
yang diusulkan. Pendekatan yang menarik untuk pembebasan sianida tanpa pengasaman
adalah dengan degradasi enzimatik bebas dan kompleks sianida (Mak et al., 2005a, b).
Arah penelitian lain ditujukan untuk pengembangan sistem deteksi yang sensitif dan
selektif. Batas deteksi terendah mulai dari 0,3 ng/mL dilaporkan untuk elektroforesis kapiler
dengan deteksi UV (Meng et al., 2009).
Rentang terluas konsentrasi linier telah dilaporkan untuk gas kromatografi/massa
spektrometer: 0.05 - 10 ug / mL (Frison et al., 2006) dan 0,1-20 pg / mL (Liu et al., 2009).
Sebuah nafion selektif-terdimodifikasi sensor elektrokimia yang tinggi untuk
penentuan sianida pada pH fisiologis tanpa pemisahan digambarkan oleh Lindsay & O'Hare
(2006), tetapi validasi tambahan dalam sampel darah diperlukan. Ketidakstabilan sianida
dalam sampel darah pasca kematian telah dipelajari dan sodium fluorida diusulkan untuk
ditambahkan ke sampel darah yang diperoleh dari korban kebakaran untuk mengurangi
ketidakstabilan sianida akibat aktivitas bakteriologis (McAllister et al., 2011).

Tabel 2. Metode analisis untuk penentuan sianida dalam sampel biologis dilaporkan
antara 2004 dan April 2012 (sains langsung dan dasar data link Springer)
Metode

Spektrofluometri
Spektrofotometri

LOD,
g/m
L
0,26

Rentang
, g/mL

RSD
,%

Perolehan
,%

Obyek

Komentar

Referensi

0,39-2,2

penginderaan
berbasis
rasiometri dan

Badugu
et
al.,
2004a;

Gas kromatografi/deteksi
nitrogen fosfor

0,003

12

Gas
kromatografi/menangkap
elektron detektor
Gas
kromatografi/spektrometr
i massa

0,01

0,01-0,2
0,2-1,0

3-7

84-96

0,006

0,05-10

80

Spektrofotometri

0,2

0,5-10

Gas
kromatografi/detektor
nitrogen fosfor

0,05

0,05-5

14

91

Elektroforesis
kapiler
/UV-spektrometri

0,002

0,0070,52

92-106

Amperometry

0,1

Sampai
1,3

Gas
kromatografi/spektrometr
i massa
Aliran
injeksi
chemiluminescenc

0,04

0,1-20

91-116

0,019

0,0131,3

98

Elektrokimia biosensor

0,18

0,78-7,8

Spektrofotometri
langsung

0,029

0,26-2,6

jaringan
ikan

0,000
3

0,0030,52

92-103

0,001

0,0030,1,3

13

96-117

bukan
perokok
dan
perokok
urin dan
ludah
urin
korban
isi

tidak

Kapiler
elektroforesis/UV
spektrofotometri

Elektrospray
berduaan
spektrometri

ionisasi
massa

seluruh
kompone
n darah
(tikus)
seluruh
kompone
n darah
seluruh
kompone
n darah
manusia
sampel
darah
pasca
kematian
sampel
darah
pasca
kematian
sampel
urin dan
ludah
manusia
darah dari
korban
kebakaran
urin dan
plasma
darah
seluruh
kompone
n darah
kelinci
jaringan
ikan

seumur hidup
ruang kosong
mikro-ekstraksi
fase-padat

2004b
BoadasVaello et
al., 2008

ekstraksi ruang
kosong

Felby,
2009

mikro-ekstraksi
fase-padat

Frison et
al., 2006

mikrodifusi sel
conway

Gambaro
et
al.,
2007

mikroekstraksi
ruang kosong
otomatis

Gambaro
t et al.,
2007

mikroekstraksi
tetesan tunggal

Jermak et
al., 2006

elektroda
terbungkus
membrannafion
ekstraksi fase
padat didukung
cairan-cairan
destilasi asam
metode
pengenceran

Lindsay
OHare
et
al.,
2006
Liu et al.,
2009

degradasi
enzimatik bebas
dan kompleks
sianida
degradasi
enzimatik bebas
dan kompleks
sianida
serat berongga
dilindungiruang kosong
pada
mikroekstraksi
fase-cair
CN-+NaAuCl4
untuk
menghasilkan

Mak et
al., 2005a

Lv et al.,
2005

Mak et
al.,
2005b
Meng et
al., 2009

Minakata
et
al.,
2009,

lambung
darah

Kapiler
elektroforesis/UV
spektrofotometri

0,08

0,4-13

93-106

sampel
eritrosit
lisis

Gas
kromatografi
spektrometri massa

0,003

0,0262,6

Massa
rasio
spektrometri

1-7

94-105

bukan
perokok
dan
perokok
plasma
Makanan,
minuman,
obat

isotop

dicyanogold
Au(CN)2diikuti
oleh
ekstraksi
reaksi enzimatik
Ndengan
rodanes
di
kapiler
pendekatan
tidak langsung
dari
paparan
sianida

2011

mengidentifikas
i
asal
dari
sianida

Tea et al.,
2009

Papezova
& glatz
2006
Youso et
al., 2010

c) penentuan Sianida pada tanaman

Otoritas kesehatan manusia memberikan perhatian khusus pada sianogen sebagai
pengganti makanan beracun, karena beberapa tanaman sianogen adalah makanan pokok di
beberapa negara, oleh karena itu penduduk berisiko keracunan sianida tingkat tinggi. Analisis
tanaman dan estimasi kandungan sianogen memiliki masalah yang berhubungan dengan
kebutuhan: (i) hidrolisis dan pemisahan sianogen atau diproduksi sianida dari matriks
kompleks, dan (ii) sistem deteksi sensitif. Sebagian besar penyakit terkait sianida dilaporkan
di negara berkembang, sehingga kemampuan untuk menganalisis sianida pada tanaman
adalah penting.
Beberapa ringkasan metode untuk penentuan glikosida sianogen (meskipun tidak
lengkap) dapat ditemukan di Herchi et al. (2012), Ganjewala et al. (2010) dan Bjarnholt et
al.(2008). Sebuah penelaahan terhadap metode terakhir untuk penentuan sianogen, yang
diterbitkan antara tahun 2000 dan 2012 disajikan pada Tabel 3.
Tabel 3. Metode untuk penentuan glikosida sianogen pada tanaman dan sianogen
pada makanan yang dilaporkan antara 2000 dan April 2012 (sains langsung dan
dasar data link Springer)
Metode

Matrik/sampe
l

Zat
sianogen

Analisis

GC spektrofotometri

gandum;
rumput;

dhurrin

total sianida

Sampel
sebelum
pengobata
n
hidrolisis
cairan dan

Catatan

Referensi

Goff
et
al., 2011

makanan
ternak
Pengujian
kadar
enzimatik
spektrofotometri

akar singkong

amygdalin
linumarin

total sianida

Deteksi
pengujian
kadar logam padat
lembar pikrat

amygdalin
linumarin

total sianida

GC-penangkap
elektron/deteksi
fotoionisasi

daun
semanggi
singkong
eukaliptus
akar singkong

linamarin
lotaustralin
prunasin

total sianida

linamarin
lotaustralin

total sianida

Kertas
pikrat
spektrofotometri

daun
singkong

linamarin
lotaustralin

total sianida

Metode
pikrat/spektrofotometr
i resorsinol

Benih rami,
biji
persik,
prem,
nektarin,
aprikot, biji
apel
tepung
tapioka

amygdalin
linustatin
neolinustatin

total sianida

Asam
isonicotin/
spektrofotometri
kloramin barbiturat

Metode
spektrofotometri
pikrat

linumarin

total sianida

ekstraksi
fase padat
(121oC)
ekstraksi
alkalin,
hidrolisis
enzimatik
ekstraksi
enzimatik
(pH 6-8)
ekstraksi
ruang
kosong
ekstraksi
ruang
kosong
hidrolisis
enzimatik
(pH fosfat
7); 30oC;
151
hidrolisis
enzimatik,
buffer
fosfat (pH
6,5)
hidrolisis
enzimatik,
pH 10; 16
h;
30oC,
ekstraksi

rentang 2,6
g/mL

Tatsuma
et
al.,
2000

respon nonlinier

Abban et
al., 2011

LOD
ng/ml

Curtis et
al., 2002

69

Saka
&
nyirenda,
2012

Bradbury
& denton,
2011

LOD

0,05

g/mL,
rentang : 0-5
g/mL, 9
3
x
10

Drochioiu
et
al.,
2008

NaHCO3

L/mol.cm

hidrolisis
enzimatik,
ekstraksi

rentang 0,150 g/mL

Bradbury,
2009

LOD
ng/ml,
rentang
0,02-1,0

Surleva &
Drochioiu
, 2012

NaHCO3,

Metode
spektrofotometri
ninhidrin

kacang
almond, biji
apel,
benih
rami,
biji
prem,

amygdalin
linustatin
neolinustatin

total sianida

pemisahan
mikrodifus
i
hidrolisis
enzimatik
pada kotak
pikrat;
hidrolisis
asam

g/mL,
1,4 x

10

L/mol cm
Metode
spektrofotometri
pikrat

Singkong,
benih rami,,
gandum, daun
taro lebar, biji
persik, prem,

linumarin
dhurrin
amygdalin
linustatin
neolinustatin

total sianida

hidrolisis
enzimatik
pada kotak
pikrat;
hidrolisis

hidrolisis
asam:
kehilangan
kebutuhan
HCN dari

Haque &
bradbury,
2002

nektarin,
aprikot, biji
apel, pucuk
bambu

triglochinin
taxiphyllin
prunasin

asam

Biosensor
elektrokimia
kawat
nano hidroksiapatit

destilasi
anggur,
tepung kanji

total sianida

FIA
biosensor
amperometri

ekstrak
tanaman

total sianida

LC-MS/MS

anggur merah

total sianida

HPLC

akar singkong

prunasin
sambunigrin
linamarin

HPLC

gandum;
rumput

dhurrin

dhurrin

ekstraksi
metanol

GC

benih rami

linustatin
neolinustati
n

linustatin
neolinustati
n

ekstraksi
metanol
dan
ethanol

linamarin

destilasi
asam dan
penyerapa
n
alkali
HCN
setumpuk
ekstraksi,
hidrolisis
enzimatik

ekstrapolasi
, hidrolisis
enzimatik:
pemulihan
101,9
%
(S.D. 0,64)
LOD
69
ng/ml,
rentang 280 ng/ml
LOD
18
ng/ml,
rentang
0,02-21
g/ml

hidrolisis
enzimatik
ekstraksi
asam
dengan

Wang et
al., 2010

Ketterer
&
keusgen,
2010
Franks et
al., 2005
Sornvotha
et
al.,
2007

H2SO4

subnanogram

De nicola
et
al.,
2011
Bacala &
barthet,
2007
Barthet &
bacala,
2010

Tren utama dalam penelitian tentang penentuan sianogen dapat diringkas sebagai
berikut: (i) pengembangan prosedur sebelum perawatan sampel yang cocok untuk berbagai
macam matriks dan sejumlah besar sianogen, (ii) pengembangan pembebasan sianida efisien
dan prosedur pemisahan; ( iii) pengembangan sistem deteksi yang sensitif dan selektif sesuai
untuk menganalisis sejumlah kecil sampel, (iv) pengembangan biaya rendah dan mudah
untuk mempertahankan peralatan.
Glikosida sianogen bisa ditentukan langsung oleh berbagai metode kromatografi
(Tabel 3 dan Herchi et al., 2012, Ganjewala dkk., 2010, Bjarnholt dkk., 2008). Keuntungan
dari metode kromatografi adalah kuantifikasi glikosida sianogen dalam bentuk asli mereka.
Aplikasi yang luas dibatasi oleh kurangnya standar glikosida sianogen atau biaya yang mahal.

Penentuan glikosida sianogen secara tidak langsung, disebut juga sebagai penentuan
tanaman yang berpotensi sianogen, didasarkan pada kuantifikasi dari pelepasan HCN setelah
pengasaman atau hidrolisis enzimatik glikosida sianogen (Tabel 3).
Ekstraksi effisien dan hidrolisis lengkap adalah kunci untuk penentuan akurat dari
tanaman sianogen. Deteksi spektrofotometri setelah reaksi pembentukan warna yang berbeda
adalah yang paling banyak digunakan dalam penentuan sianogen: uji kertas pikrat (Bradbury
& Denton, 2011; Bradbury, 2009; Burns et al, 2012), deteksi padat berbasis pikrat (Abban et
al,. 2011; Brimer et al, 1998;. Haque & Bradbury, 2002),. gabungan pikrat/metode resorsinol
(Drochioiu et al, 2008b), kloramin T/asam barbiturat/metode asam isonikotinat (Saka &
Nyirenda, 2012). Baru-baru ini, metode berdasar ninhidrin telah dimodifikasi secara khusus
untuk penentuan sianogen pada tanaman (Surleva & Drochioiu, 2012). Sebuah hidrolisis
enzimatik spontan (pada pH 6-8) dikombinasikan dengan ekstraksi menggunakan larutan
bikarbonat atau pemisahan microdifusi. Metode ini cepat, murah dan ramah lingkungan.
Reagen non-beracun telah digunakan. Tidak ada pelatihan khusus atau peralatan canggih
yang dibutuhkan.

Kesimpulan
Ulasan ini memberikan contoh yang baik tentang bagaimana tuntutan ekologi, ilmu
forensik dan kedokteran memotivasi penelitian dan pengembangan metode analisis baru dan
instrumentasi.
Analisis sianida secara cepat dari darah atau pernapasan sudah siap untuk pendekatan
baru yang menarik. Keduanya dapat secara cepat menjadi penangkal keracunan sianida baik
dari hirupan asap ataupun paparan senjata teroiris. Mengetahui secara cepat dan akurat
tentang tingkat sianida yang berada dalam darah dan pernapasan sangatlah penting sehingga
dosis penawar yang tepat dapat segera ditentukan.secaa fisiologi waktu paruh sianida pendek
dan konsentrasi sianida dapat dipengaruhi oleh kondisi penyimpanan dan berbagai faktor
lainnya. Hal ini penting untuk untuk menganalisa sampel secara cepat, jika mungkin in situ.
Permintaan yang sama juga dikenakan oleh ekologi. Karena toksisitas yang berbeda
dari industri polutan yang mengandung sianida, prosedur detoksifikasi yang berbeda harus
diterapkan sehingga keseimbangan ekologi tidak akan terganggu pada skala besar.
Tersedia secara cepat dan informasi yang sangat handal tentang kontaminasi sianida
diperlukan untuk tujuan ini.

Karena pentingnya untuk aplikasi klinis, forensik, keamanan dan antiterorisme, telah
menjadi mendesak untuk membentuk cepat, sensitif, spesifik dan kuat "point of care" analisis
sianida.
Kolorimetri / fluorimetric mungkin baru bekerja pada prinsip "turn-of-dan-on" yang
memiliki banyak janji yang digunakan dalam perangkat alarm kecil atau tes spot.
Namun, banyak penelitian yang diperlukan untuk memvalidasi mereka dalam sampel
nyata, misalnya, udara, perairan alami, limbah industri, cairan biologis seperti urin, darah, air
liur dll.