Anda di halaman 1dari 23

ASUHAN KEPERAWATAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

“ASUHAN KEPERAWATAN SIROSIS HEPATITIS”

Dosen Pembimbing :

Ns. Keristina Ajul M.Kep

Disusun Oleh :

1. Maharani Wulandari (1933004)


2. Gabriella Rachel Caroline S (1933007)
3. Yohana Hesti Mordo N (1933018)
4. Angelina Sinambela (1933035)

PRODI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS KATOLIK MUSI CHARITAS

TAHUN AJARAN 2020/2021


KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan
rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan asuhan keperawatan
pada pasien Sirosis Hepatitis ini tepat pada waktunya. Adapun tujuan dari
penulisan makalah ini yaitu untuk memenuhi tugas pada mata kuliah Keperawatan
Medikal Bedah II. Selain itu makalah yang kami buat ini bertujuan untuk
menambah wawasan kami dan menambah wawasan bagi pembaca tentang
penyakit sirosis hepatitis.

Kami mengucapkan terima kasih kepada Ibu Dosen yang telah


memberikan tugas ini sehingga dapat menambah wawasan dan pengetahuan
sesuai dengan bidang studi yang kami tekuni. Kami juga mengucapkan terima
kasih kepada semua pihak yang telah membagi sebagian pengetahuannya
sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik.

Kami menyadari, makalah yang kami buat ini masih banyak kekurangan.
Maka dari itu, kritik dan saran yang bersifat membangun sangat kami nantikan
demi kesempurnaan makalah yang kami buat ini.

Palembang, 4 Maret 2021

Penulis
DAFTAR ISI
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Definisi
Sirosis hati merupakan sekelompok penyakit hati kronik yang
menyebabkan kerusakan sel hati dan sel tersebut digantikan oleh jaringan
perut sehingga terjadi penurunan jumlah jaringan hati normal. Peningkatan
jaringan perut tersebut menimbulkan distorsi struktur hati yang normal,
sehingga terjadi gangguan aliran darah melalui hati dan terjadi gangguan
fungsi hati.
Gangguan fungsi hati akibat sirosis antara lain sebagai berikut:
a. Gangguan fungsi protein tubuh,faktor-faktor pembekuan empedu dan
berbagai macam enzim
b. Gangguan metabolism kolestrol
c. Gangguan penyimpanan enersi (glikogen)
d. Gangguan metabolisme karbohidrat
e. Gangguan regulasi berbagai macam hormone
f. Gangguan proses detoksifikasi pbat dan racun
sirosis hati akibat infeksi hepatitis B baik secara klinik histopatologik
maupun laboratorik sama dengan sirosis karena penyebab lain. Sirosis
hati akibat hepatitis B timbul akibat progresi hepatitis B kronik.

Patogenesis Sirosis Akibat Hepatitis B


Respons hati terhadap nekrosis sel hati sangat terbatas, dan yang
terpenting adalah kolaps lobules hati, pembekuan fibrous septa, dan
regenerasi noduler. Fibrosis terjadi setelah terjadi nekrosis hepatoseluler
yang menyebabkan interface hepatitis pada zona 1 yang diikuti
pembentukan jembatan fibrosis portal di mana-mana. Nekrosis luas pada
zona III akan menyebabkan jembatan fibrosis yang menghubungkan vena
sentralis dengan segitiga portal. Sedangkan nekrosis fokal akan
menyebabkan fibrosis fokal. Kematian sel hati akan diikuti oleh
pembentukan nodul yang merusak arsitektur hati.

Etiologi
Sirosis hati dapat terbentuk dari berbagai penyebab dan berbeda-beda
sesuai kondisi geografis. Di negara-negara barat, sirosis hati paling banyak
disebabkan oleh konsumsi alcohol, hepatitis C kronik, dan nonalcoholic
fatty liver disease (NAFLD) sedangkan pada daerah Asia pasifik ,
Hepatitis B merupaka penyebab utama dari sirosis hati. Sirosis hati juga
memiliki banyak penyebab lainnya seperti primary biliary cirrhosis,
primary sclerosing cholangitis,autoimmune hepatitis, dan penyakit-
penyakit yang diturunkan seperti hemochromatosis dan wilson’s disease.
Beberapa kasus adalah idiopatik atau kriptogenik.

Klasifikasi
Morfologi :
a. Mikronoduler – adanya septa tipis
b. Makronoduler – sirosis pasca necrotic
c. Campuran sirosis mikro dan makro noduler

Fungsional :

a. Kegagalan hati (keluhan lemah, BB menurun, dan lain-lain


b. Hipertensi portal terjadi
1) Meningkatnya resistensi portal akibat fibrosis
2) Meningkatnya aliran portal akibat distorsi hati

Patofisiologi
Walaupun disebabkan karena berbagai etiologi, terdapat karakteristik
pathogenesis dari sirosis hati yang khas pada semua penyebab sirosis.
Patogenesis khas ini antara lain degenerasi dan nekrosis sel hepatosit,
pergantian sel parenkim hati oleh jaringan fibrotic, terbentuknya nodul
refeneratif, serta hilangnya fungsi hati. Proses pembentukan fibrosis
merupakan precursor dari sirosis dan merupakan faktor penting dari
evolusi penyakit sirosis hati.
Inflamasi kronik pada hati merupakan penyebab utama pembentukan
fibrosis. Kondisi ini ditemukan pada mayoritas penyakit hati kronik seperti
infeksi virus hepatitis, toxic liver injury, hepatitis alkoholik, non-alcoholic
steatohepatitis (NASH), dan penyakit autoimun hati. Inflamasi pada hati
memicu aktivasi HSCS melalui beberapa faktor dan mekanisme sesuai
dengan etiologinya masing-masing. Apoptotic bodies yang berasal dari
sel-sel yang rusak, bersama dengan stimulasi parakrin yang lain, akan
mengubah hscS yang inaktif menjadi miofibroblas. peroksidase lemak yang
berasal dari sel kufeer merupakan stimulasi awal dari aktivasi dan
perubahan pada matriks ekstraseluler. Lipopolisakarida mengakibatkan
troll-like receptor 4 pada sel kuffer yang kemudian mengaktivasi nuclear
factor k-light-chain-enhancer of activated B celss (NF-Kb)-interferon
regulatory factor 3 pathway dan aktivasi faktor-faktor pro-inflamasi seperti
tumor necrosis faktor α (TNF-α) dan interferon (IFN). Jalur ini kemudian
menyebabkan disfungsi sel endothelial, gangguan fungsi hepatosit, dan
kerusakan pada sel parenkim hati.

Manifestasi Klinik
a. Disebabkan oleh satu atau lebuh macam kegagalan :
1) Kegagalan parenchim hati
2) Hipertensi portal
3) Enchelopalophaty
4) Ascites

b. Keluhan subyektif :
1) Tidak ada nafsu makan, mual, perut terasa tidak enak, cepat
lelah
2) Keluhan awal : kembung
3) Tahap lanjut : icterus dan urine gelap

c. Keluhan obyektif :
1) Hati – kadang terasa keras atau tumpul
2) Limpa – pembesaran pada limpa
3) Perut – sirkulasi kolateral pada dinding perut dan ascites
4) Manifestasi ekstra abdominal :
- Spider nervi pada bagian atas
- Eritema palmaris
- Ginekomasti dan atropi testis
- Haemoroid
- Mimisan

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang umumnya ditemukan pada pasien dengan sirosis,
yaitu:
a. caput medusa
b. ascites
c. asterixis
d. clubbing dan osteoartropati hipertrofi
e. penurunan berat badan
f. cruveilhier-baumgarten murmur
g. dupuytren’s contracture
h. fetor hepaticus
i. ginekomastia
j. hepatomegaly
k. ikterik
l. kayser-fleischer ring
m. eritema palmaris

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada pasien sirosis yaitu:

a. Pemeriksaan USG abdomen dengan Doppler adalah pemeriksaan non


invasive dan digunakan secara luas untuk mengetahui penampakan
kasar hati dan aliran darah di vena porta dan vena hepatica pada pasien
dengan kecurigaan sirosis. USG sebaiknya dilakukan pertama kali
untuk mengevaluasi sirosis karena tergolong murah dan tidak ada
paparan radiasi ke pasien. Jika didapatkan gambaran hati noduler,
ireguler, echogenisitas meningkat dan atrofi, maka hal tersebut sudah
cukup untuk mendiagnosis sirosis.
b. CT scan dan MRI, termasuk pemeriksaan yang cukup buruk untuk
mengevaluasi sirosis tahap awal, namun mereka dapat memberikan
gambaran noduler dan perubahan atrofi dan hipertrofi lobus hepar. CT
Scan dapat menilai petensi vena porta sedangkan MRI dapat
mendeteksi aliran volume dan arah pada hipertensi porta. Meskipun
demikian, penggunaan MRI dibatasi karena harganya yang tergolong
mahal, sedangkan USG dengan Doppler dapat memberikan informasi
mengenai diagnosis sirosis dan komplikasinya.
c. Biopsi hati sebaiknya dipertimbangkan jika pemeriksaan laboratorium
dan radiografi gagal untuk mendiagnosis sirosis, jika manfaat lebih
esar dibandingkan risiko biopsy, serta diperkirakan biopsy dapat
membantu untuk mentatalaksana penyakit hati kronis. Biopsi hati
dapat dilakukan secara percutaneous,transjugular,laparoskopi,open
operative,dan lain-lain. Sebelum prosedur, trombosit dan prothrombin
time sebaiknya diperiksa. Pasien juga hendaknya menghentikan
konsumsi aspirin dan NSAID selama 7-10 hari sebelum biopsi untuk
meminimalisasi risiko perdarahan.

Penatalaksanaan

Sirosis hati :

a. Istirahat sampai ada perbaikan ikterus, ascites


b. Diet rendah protein (DH III)
c. Pemberian antibiotika
d. Memperbaiki keadaan gizi
e. Pemberian roborantia

Ascites dan Edema :

a. Bed rest, dirt rendah garm 500 mg/hari


b. Batasi 1 lt/hari, ukur kadar elektrolit serum, timbang BB
c. Kolaborasi spirolakton 100 mg/hari, KCL 50 mg/hari
d. Dalam pemberian diuretic harus hati-hati untuk keadaan hipokalemi

B. Tujuan
1. Mampu melakukan pengkajian secara menyeluruh
2. Mampu mengidentifikasi masalah keperawatan
3. Mampu membuat rencana tindakan keperawatan
4. Mampu melaksanakan tindakan keperawatan
5. Mampu melakukan evaluasi

C. Ruang Lingkup
BAB II

PEMBAHASAN

A. PENGKAJIAN
Identitas Klien:
Nama : Tn.MS
Umur : 41 Tahun
Alamat : Jl.Sukabangun Palembang
Agama : Islam
Pendidikan Terakhir : SMP
Pekerjaan : Buruh
Status Perkawinan : Kawin
Suku : Jawa
Sehari sebelum masuk rumah sakit pasien muntah darah (100cc),
pusing disertai mual, nyeri perut, dan sudah beberapa hari BAB dengan
warna yang kehitaman. Pasien mengatakan mempunyai riwayat penyakit
kuning 2 tahun yang lalu, Hipertensi tidak ada,DM tidak ada. Pasien juga
ada riwayat mengkonsumsi alcohol. Pada saat pengkajian pasien masih
mengeluh nyeri,mual,perut masih terasa begah, muntah sebanyak 2 kali,
terpasang NGT keluar cairan kehitaman 500 cc, BAB masih
kehitaman,nyeri tekan pada daerah epigastrum. TD: 100/80 mmHg,
suhu:37,5o C,pernapasan:24x/menit, nadi:100x/menit ireguler. Pada
pemeriksaan penunjang didapatkan: SGOT/SGPT
meningkat,hipoalbumin,trombositopenia,anemia,ECG kesan AF rapid
respon ireguler,RO thorak CTR > 50%. Hasil USG Hepar: Kesan serosis
hati dengan hipertensi portal,Acites (+). Saat ini BB:69 kg, TB: 167.
Terapy: IVDF NaCl 0,9%/8 jam, TE 1000/12 jam, sementara puasa
sampai spooling hasil jernih,klisma,omeprazole inj 2x40 mg, Vit K inj 3x1
ampl, Lactulac 3x Cl, Sucrelent 3x Cl.
HASIL PEMERIKSAAN PENUNJANG

DARAH KIMIA DARAH


Hb : 9,0 Ureum darah: 57
Hematokrit : 27 Kreatinin : 0,8
Leukosit : 10.100 SGOT : 57
Trombosit : 117.000 SGPT :57
MCV : 84 Protein total : 4,6
MCH : 26 Albumin :3,2
MCHC : 34 Globulin : 1,4
PT : 18,0 Bilirubin total: 2,7
PT Kontrol :11,7 Bilirubin direk : 0,6
APTT :42,5 Bilirubin indirek : 2,1
APTT control :36,3 GSD :157
Elektrolit:
Na: 142, K: 4,1, Cl: 110

ANALISA DATA
Data Subjektif dan Data Objektif Umum
DS:
1. Sehari sebelum masuk RS pasien muntah darah sebanyak 100cc
2. pasien mengatakan mengalami pusing, mual dan muntah sebanyak 2
kali
3. pasien mengatakan nyeri perut dan terasa begah
4. pasien mengatakan beberapa hari terakhir BAB dengan warna
kehitaman
5. pasien mengatakan memiliki riwayat peminum alcohol
6. pasien mengatakan mempunyai riwayat penyakit kuning 2 tahun lalu

DO:

1. terpasang NGT dan keluar cairan kehitaman sebanyak 500 cc


2. BAB dengan warna kehitaman
3. pasien mengalami nyeri tekan pada daerah epigastrum
4. TD:100/80 mmHg
5. Suhu: 37,5oC
6. Pernapasan : 24x/menit
7. Nadi:199x/menit ireguler
8. SGOT/SGPT meningkat
9. Hipoalbumin
10. Trombositopenia
11. Anemia
12. ECG kesan AF rapid respon ireguler
13. RO thorax CTR > 50%
14. Hasil USG hepar: kesan serosis hati dengan hipertensi portal
15. Acietas (+)
16. BB: 69 kg
17. TB: 167 cm
18. kulit terasa hangat
19. hasil pemeriksaan

DARAH KIMIA DARAH


Hb : 9,0 Ureum darah : 57
Hematokrit : 27 Kreatinin : 0,8
Leukosit : 10.100 SGOT : 57
Trombosit : 117.000 SGPT :57
MCV : 84 Protein total : 4,6
MCH : 26 Albumin :3,2
MCHC : 34 Globulin : 1,4
PT : 18,0 Bilirubin total: 2,7
PT Kontrol :11,7 Bilirubin direk : 0,6
APTT :42,5 Bilirubin indirek : 2,1
APTT control :36,3 GSD :157
Elektrolit:
Na: 142, K: 4,1, Cl: 110
N Data Subjektif Data Objektif Etiologi Masalah
O Keperawatan
1 1. Sehari 1. terpasang NGT Kehilangan Hipovolemia
sebelum dan keluar cairan cairan aktif
masuk RS kehitaman
pasien sebanyak 500 cc
muntah 2. Suhu: 37,5oC
darah 3. Nadi:199x/menit
sebanyak ireguler
100cc
2. pasien
mengatakan
mengalami
pusing,mua
l dan
muntah
sebanyak 2
kali

2 - 1. Suhu: 37,5oC Proses Hipertemia


2. Pernapasan : penyakit
24x/menit (infeksi)
3. Nadi:199x/menit
ireguler
4. kulit terasa hangat
Diagnosis Risiko
Faktor Risiko Masalah Keperawatan
3 Gangguan Fungsi Hati (Sirosis Hepatitis) Risiko Perdarahan

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Diagnosa Masuk : Hematomesis Melena-Gangguan Fungsi Hati (Sirosis
Hati)
Diagnosa Keperawatan :
1. Hipovolemia b.d kehilangan cairan aktif ditandai dengan sehari
sebelum masuk RS pasien muntah darah sebanyak 100cc, pasien
mengatakan mengalami pusing,mual dan muntah sebanyak 2 kali.
Terpasang NGT dan keluar cairan kehitaman sebanyak 500 cc,suhu:
37,5oC,nadi:199x/menit ireguler
2. Hipertermia b.d proses penyakit ditandai dengan suhu:37,5o C,
pernafasan:24 x/menit,nadi:199x/menit ireguler dan kulit terasa
hangat.
3. Risiko perdarahan b.d gangguan fungsi hati (sirosis hepatitis)
4. Risiko gangguan integritas kulit dan jaringan b.d kekurangan volume
cairan
C. INTERVENSI

No Diagnosis Intervensi Luaran


Keperawatan
1 Hipovolemia Manajemen Status Cairan
Hipovolemia Setelah dilakukan
Observasi intervensi selama
- periksa tanda 1x24 jam maka
dan gejala diharapkan:
hipovolemia - kekuatan nadi
(frekuensi nadi cukup
meningkat) menurun
- monitor intake - output urine
dan output sedang
cairan - konsentrasi
Terapeutik urine cukup
- Hitung menurun
kebutuhan - frekuensi nadi
cairan membaik
- berikan - intake cairan
posisimodified membaik
trendelenburg - suhu tubuh
- berikan asupan membaik
cairan oral
Edukasi
- anjurkan
memperbanyak
asupan cairan
oral
Kolaborasi
- Kolaborasi
pemberian
cairan IV
(NaCl,RL)
- kolaborasi
pemberian
produk darah
2 Hipertemia Manajemen Termoregulasi
Hipertermia Setelah dilakukan
Observasi intervensi selama
- identifikasi 1x24 jam maka
penyebab diharapkan:
hipertermia - takikardi
(dehidrasi) cukup
- monitor suhu menurun
tubuh - takipnea cukup
- monitor kadar menurun
elektrolit - suhu tubuh
- monitor keluar membaik
urine
- monitor
komplikasi
akibat
hipertermia
Terapeutik
- Longgarkan
atau lepaskan
pakaian
- Berikan cairan
oral
Edukasi
- Anjurkan tirah
baring
Kolaborasi
- kolaborasi
pemberian
cairan dan
elektrolit
intravena
3 Risiko Perdarahan Pencegahan Perdarahan Tingkat Perdarahan
Observasi Setelah dilakukan
- monitor tanda intervensi selama
dan gejala 1x24 jam maka
perdarahan diharapkan:
- monitor nilai - hematemesis
hematocrit/hem (muntah darah)
oglobin sebelum menurun
dan setelah - distensi
kehilangan abdomen
darah (perut terasa
- monitor begah) cukup
koagulasi menurun
(prothrombin - hematocrit
time /PT, partial cukup
thromboplastin membaik
time/PTT) - suhu tubuh
Terapeutik membaik
- pertahankan bed
rest selama
perdarahan
- batasi tindakan
invasive
Edukasi
- jelaskan tanda
dan gejala
perdarahan
- anjurkan
meningkatkan
asupan cairan
untuk
menghindari
konstipasi
- anjurkan segera
melapor jika
terjadi
perdarahan
Kolaborasi
- kolaborasi
pemberian
produk darah

D. IMPLEMENTASI
Implementasi Keperawatan
(Manajemen Hipovolemia)
 Lakukan pemeriksaan tanda-tanda dan gejala hypovolemia
 Memonitorkan intake dan output cairan
 Menghitungkan kebutuhan cairan
 Memberikan posisimodified Trendelenburg
 Memberikan asupan cairan oral
 Dianjurkan untuk memperbanyak asupan cairan oral
 Mengkolaborasikan pemberian cairan IV (NaCI,RL)
 Mengkolaborasikan pemberian produk darah

(Manajemen Hipertermia)

 Melakukan identifikasi apa penyebab hipertermia


(dehidrasi)
 Memonitor suhu tubuh
 Memonitor kadar elektrolit
 Memonitor keluar nya urine
 Memonitor komplikasi akibat terjadinya hipertermia
 Melonggarkan atau melepaskan pakaian
 Memberikan cairan oral
 Menganjurkan tirah baring
 Mengkolaborasi pemberian cairan dan elektrolit intravena

(Pencegahan Perdarahan)

 Memonitor tanda-tanda dan gejala perdarahan


 Memonitor nilai hematocrit/hemoglobin sebelum dan
setelah kehilangan darah
 Memonitor koagulasi (prothrombin time/PT, partial
thromboplastin time/PTT)
 Mempertahankan bed rest selama perdarahan
 Membatasi tindakan invasive
 Menjelaskan tanda-tanda dan gejala perdarahan
 Menganjurkan meningkatkan asupan cairan untuk
menghindari konstipasi
 Segera melaporkan jika terjadi perdarahan
 Mengkolaborasi pemberian produk darah

E. EVALUASI
Evaluasi SOAP

(Manajemen Hipovolemia)
S :
 Pasien mengatakan sudah tidak muntah darah lagi
 Pasien mengatakan tidak merasa pusing, mual, dan muntah
lagi

O :

 Setelah dilakukan pemeriksaan status cairan membaik


 TTV sudah cukup membaik

A :

 Intervensi sudah dilakukan dengan sebaik mungkin

P :

 Intervensi masih tetap lanjut, agar bisa lebih baik lagi

(Manajemen Hipertermia)

S :

 Setelah dilakukan termoregulasi nya sudah cukup membaik


 Suhu tubuh membaik
O :

 Kadar elektrolit nya sudah cukup membaik


 Kulit sudah kembali normal

A :

 Pemeriksaan intervensi sudah dilakukan sesuai prosedur

P :

 Pemeriksaan masih tetap lanjut, agar bisa lebih baik lagi


dari sebelum nya

(Resiko Perdarahan)

S :

 Hematemesis pasien sudah membaik


 Muntah darah juga berkurang

O :

 Perut pasien sudah cukup membaik dari sebelumnya


 Hematocrit pasien sudah membaik
 Suhu tubuh sudah kembali normal (membaik)

A :

 Pemeriksaan sudah dilakukan sesuai prosedur

P :

 Pemeriksaan masih tetap lanjut, agar keadaan pasien benar-


benar membaik
BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
B. Saran
DAFTAR PUSTAKA

(Yusminingrum,Wira Triangga, Endang Widajati, 2018; Hambarukmo,Silca Dwi


Laras, 2019)Hambarukmo,Silca Dwi Laras, dan N. F. (2019) ‘Asuhan
Keperawatan Pasien Dengan Sirosis Hepatitis Dalam Pemenuhan Kebutuhan Rasa
Nyaman dan Aman’, jurnal keperawatan.

Sawitri, F. dan F. N. S. (2020) ‘Asuhan Keperawatan Pada Pasien Sirosis Hepatis


Dalam Pemenuhan Kebutuhan Rasa Aman Nyaman:Nyeri’, jurnal keperawatan.

Yusminingrum,Wira Triangga, Endang Widajati, dan D. K. (2018) ‘Gambarah


Asuhan Gizi Pada Pasien Sirosis Hepatis Dengan Hematemesis Melena Di Rumah
Sakit Umum Daerah DR. Saiful Anwar Malang’, Informasi Kesehatan Indonesia,
5.

Anda mungkin juga menyukai