ARTIKEL ULASAN CME 16

Volume 62, Nomor 6

SURVEI OBAT DAN GINEKOLOGI
Hak Cipta © 2007
oleh Lippincott Williams & Wilkins

C HIEF E DITOR ' S N OTE: Artikel ini merupakan bagian dari rangkaian kegiatan pendidikan berkelanjutan yang ada di Jurnal ini yang berjumlah 36
orang Kredit Kategori 1 AMA / PRA TM dapat diperoleh pada tahun 2007. Petunjuk tentang bagaimana kredit CME dapat diperoleh muncul di
halaman terakhir Daftar Isi.

Puerperal Pyrexia: Tinjauan. Bagian I

Dushyant Maharaj, MBBS, Dip Tert Teach, FCOG (SA), FRANZCOG
Dosen Senior, Departemen Obstetri dan Ginekologi, Fakultas Kedokteran Wellington, Universitas Otago,
Wellington. Selandia Baru; dan Konsultan, Rumah Sakit Wanita Wellington, Wellington, Selandia Baru

Pireksia dan sepsis nifas merupakan salah satu penyebab utama morbiditas dan mortalitas ibu yang dapat
dicegah tidak hanya di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Sebagian besar infeksi pascapartum
terjadi setelah keluar dari rumah sakit, yang biasanya 24 jam setelah melahirkan. Dengan tidak adanya tindak
lanjut setelah melahirkan, seperti yang terjadi di banyak negara berkembang, banyak kasus infeksi nifas dapat
tidak terdiagnosis dan tidak dilaporkan. Selain endometritis (endomiometritis atau endomioparametritis),
infeksi luka, mastitis, infeksi saluran kemih, dan tromboflebitis septik merupakan penyebab utama infeksi
nifas. Faktor predisposisi yang menyebabkan terjadinya sepsis antara lain melahirkan di rumah dalam kondisi
tidak higienis, status sosial ekonomi rendah, gizi buruk, primiparitas, anemia, ketuban pecah berkepanjangan,
persalinan lama, pemeriksaan vagina multipel dalam persalinan, operasi caesar, manuver kebidanan, retensi
sekunder di dalam uterus dan perdarahan postpartum. Komplikasi maternal termasuk septikemia, syok
endotoksik, peritonitis atau pembentukan abses yang menyebabkan pembedahan dan mengganggu kesuburan
di masa depan. Transmisi organisme yang menginfeksi biasanya dikategorikan menjadi nosokomial, eksogen,
dan endogen. Infeksi nosokomial didapat di rumah sakit atau fasilitas kesehatan lain dan mungkin berasal dari
lingkungan rumah sakit atau dari tumbuhan pasien itu sendiri. Infeksi eksogen berasal dari kontaminasi
eksternal, terutama saat persalinan terjadi dalam kondisi yang tidak higienis. Organisme endogen, terdiri dari
flora campuran yang berkoloni di saluran kelamin wanita itu sendiri, juga merupakan sumber infeksi pada
sepsis nifas. Kewaspadaan aseptik, kemajuan dalam alat investigasi dan penggunaan antibiotik telah
memainkan peran yang luar biasa dalam mengurangi kejadian infeksi nifas. Bagian I dari tinjauan ini
memberikan informasi latar belakang dan definisi, membahas kejadian dan faktor risiko, menjelaskan
mikrobiologi dan patofisiologi berbagai infeksi, dan menggambarkan tanda dan gejala infeksi nifas mayor.

Audiens Target: Dokter Kandungan & Ginekolog, Dokter Keluarga

Tujuan pembelajaran: Setelah menyelesaikan artikel ini, pembaca harus dapat mengingat bahwa sepsis
nifas di seluruh dunia adalah penyebab utama kematian ibu, menyatakan bahwa banyak faktor predisposisi
dapat dicegah, jelaskan bahwa baik infeksi nosokomial maupun infeksi eksogen adalah faktor yang serius, dan
menghubungkan bahwa teknik septik dan antibiotik dapat memainkan peran utama dalam mengurangi
kejadian infeksi nifas.

Dalam kisah klasik Jepang tertua, Kojiki, dewi
Izanami no Mikoto, salah satu pencipta Jepang,
dibunuh oleh putra terakhirnya, Kagutsuchi, dewa
api yang membakar jalan lahir ibunya. Itu diusulkan
Penulis telah mengungkapkan bahwa ia tidak memiliki hubungan keuangan
dengan atau kepentingan di perusahaan komersial mana pun yang berkaitan
dengan aktivitas pendidikan ini.
Lippincott Continuing Medical Education Institute, Inc. telah
mengidentifikasi dan menyelesaikan semua konflik kepentingan fakultas
mengenai aktivitas pendidikan ini.
393
bahwa kisah ini mencerminkan kejadian infeksi nifas
lokal dan sepsis berikutnya, risiko kesehatan terbesar
bagi ibu di Jepang kuno (1). Tulisan-tulisan hipokrates
berisi referensi tentang demam nifas, seperti halnya
beberapa teks Hindu yang berasal dari 1500 SM. Selain
itu, potensi penolong persalinan untuk menginisiasi
Cetak ulang permintaan ke: D. Maharaj, Department of Obstetrics
and Gynecology, Wellington School of Medicine, University of Otago,
PO Box 7343 Wellington South 6021, Selandia Baru. E-mail:
dean.maharaj@otago.ac.nz.
394 Survei Kebidanan dan Ginekologi
Feksi tampak terbukti dalam beberapa tulisan kuno,
termasuk yang ditulis oleh dokter Yunani Soranus dan
Hindu, karena nasihat diberikan tentang kebersihan untuk
penolong persalinan (2-4).
Abad ke-17 menyaksikan berdirinya rumah sakit
"berbaring" di banyak kota di Eropa. Tujuan utama dari
rumah sakit ini adalah untuk memberikan dokter pelatihan
kebidanan secara umum dan persalinan forsep pada
khususnya. Sementara lembaga-lembaga ini, dalam
beberapa hal, merupakan kemajuan, kerumunan pasien,
pemeriksaan vagina yang sering, dan penggunaan
instrumen yang terkontaminasi, pembalut, dan sprei
menyebarkan infeksi di era ketika tidak ada pengetahuan
tentang antiseptik. Epidemi demam nifas pertama yang
tercatat di Hôtel Dieu di Paris pada tahun 1646 dijelaskan
oleh Paul Malouin (5). Selanjutnya, rumah sakit bersalin di
seluruh Eropa dan Amerika Utara melaporkan wabah
intermiten, dan bahkan di antara epidemi tingkat kematian
akibat sepsis nifas mencapai 1 wanita di antara 4 atau 5
dari mereka yang melahirkan (6,7). Banyak teori aneh
tentang penyebab demam nifas telah diajukan; di
antaranya adalah "racun", atau kondisi pikiran wanita yang
sedang bersalin yang terganggu, dan tekanan mekanis
dari rahim yang membengkak. Tentu saja, demam ranjang
anak secara universal dianggap sebagai kondisi yang biasa
dialami wanita dalam persalinan (8).
Selama berabad-abad, infeksi nifas telah menjadi salah satu penyebab
utama morbiditas dan mortalitas pada wanita yang melahirkan. Sepsis nifas
(sepsis saluran genital) adalah penyebab utama kematian ibu di Inggris
selama bagian ke-18, ke-19, dan awal abad ke-20 (9). Epidemi dilaporkan
pada 1795; Alexander Gordon menggambarkan wabah demam nifas di
Aberdeen, Skotlandia, antara 1789 dan 1792 dan mengenali sifat menular
dari penyakit ini. Epidemi sepsis nifas lebih lanjut dilaporkan di Eropa pada
1664 dan 1772 di mana kematian akibat bahaya ini mencapai seratus persen
(10). Epidemi pada abad ke-18 dan ke-19 diakibatkan oleh kepadatan yang
berlebihan di rumah sakit yang berbaring dan bidan laki-laki yang merawat.
Tidak sampai karya Alexander Gordon di Aberdeen pada tahun 1795, Oliver
Wendell Holmes di Boston, AS pada tahun 1843 (11), dan Ignaz Philip
Semmelweiss pada tahun 1861 bahwa sifat infeksi penyakit ini ditanggapi
dengan serius. Sebagai asisten dokter berusia 28 tahun di unit bersalin
Rumah Sakit Umum Wina pada tahun 1840-an, Semmelweiss diberi
tanggung jawab untuk memeriksa pasien kebidanan, mengawasi persalinan
yang sulit, dan mengatur putaran pengajaran baik di kamar mayat maupun
di ruang pertama. bagian bangsal klinis, bagian di mana sebagian besar
persalinan dilakukan oleh mahasiswa kedokteran. Semmelweiss nyata-
mengawasi persalinan yang sulit, dan mengatur putaran pengajaran baik di
kamar mayat dan di bagian pertama bangsal klinis, bagian di mana sebagian
besar persalinan dilakukan oleh mahasiswa kedokteran. Semmelweiss nyata-
mengawasi persalinan yang sulit, dan mengatur putaran pengajaran baik di
kamar mayat dan di bagian pertama bangsal klinis, bagian di mana sebagian
besar persalinan dilakukan oleh mahasiswa kedokteran. Semmelweiss nyata-
menyadari bahwa tingkat demam nifas (nifas) jauh
lebih tinggi di bagian pertama daripada di bagian
kedua bangsal bersalin, di mana sebagian besar
persalinan dilakukan oleh perawat-bidan. Dia juga
mengamati bahwa gejala klinis demam nifas identik
dengan gejala klinis dari ahli patologi rumah sakit, Jakob
Kolletschka, yang meninggal setelah jarinya ditusuk
dengan alat otopsi yang kotor. Dengan demikian,
Semmelweiss menyimpulkan bahwa penyakit tersebut
disebabkan oleh "partikel mayat" dan bahan organik
membusuk lainnya yang ditularkan ke pasien pada bagian
pertama oleh mahasiswa kedokteran yang tiba di bangsal
bersalin setelah melakukan pembedahan di kamar mayat.
Dia memulai prosedur mencuci dengan larutan yang
mengandung klorin di antara semua aktivitas klinis.
Hasilnya luar biasa — angka kematian akibat demam nifas
di divisi tersebut turun dari 18% di bulan Mei 1847 menjadi
kurang dari 3% di bulan Juni-November di tahun yang
sama (12-15).
Sejarah memberi tahu kita bahwa Ignaz Semmelweis adalah
pertama-tama menyadari pentingnya mencuci tangan untuk mencegah
kontaminasi silang pada pasien, dan dialah yang menemukan penyebab
demam nifas atau ranjang anak. Namun, yang lain berpendapat bahwa pada
tahun 1842, seorang dokter pedesaan Yorkshire, Robert Storrs,
menyadarinya
bagaimana demam nifas menyebar, beberapa tahun sebelumnya
Semmelweis bahkan memulai studinya (16,17). Saat itu
penyebab penyakitnya masih belum diketahui. Rokitansky,
pada tahun 1864, pertama kali mengamati organisme
dalam keputihan wanita dengan sepsis nifas, dan pada
tahun 1865, ini diidentifikasi sebagai streptokokus. Joseph
Lister menerbitkan karyanya dengan bedah antisepsis
pada tahun 1867 dan ini secara bertahap diperkenalkan ke
dalam praktik bersalin (9). Pada tahun 1879 Louis Pasteur
mengidentifikasi streptokokus hemolitik dalam darah
seorang wanita dengan sepsis nifas (2). Tidak sampai
ditemukannya pengobatan yang sangat efektif, Pron-tosil ®
( IG Farben), pewarna sulfonamida, pada tahun 1935, diikuti
oleh sulfonamida dari tahun 1937, dan penisilin dari tahun
1945, sehingga kematian akibat sepsis nifas mulai
menurun (9,18).
DEFINISI
Sepsis nifas didefinisikan dalam Internasional
Klasifikasi Penyakit (ICD-10), sebagai “kenaikan suhu di atas 38,0 ° C
(100,4 ° F) yang dipertahankan selama 24 jam atau berulang selama
periode dari akhir hari pertama hingga akhir hari kesepuluh setelah
melahirkan atau aborsi ”(19). Sebagai alternatif, Komisi Bersama
Kesejahteraan Ibu Amerika Serikat menggunakan definisi standar
untuk demam nifas yang digunakan untuk melaporkan morbiditas
nifas sebagai “suhu rongga mulut 38,0 ° C
 Puerperal Pyrexia. Bagian I Y Artikel Review CME
(100,4 ° F) atau lebih pada 2 dari 10 hari pertama
pascapartum ”(20). Sementara infeksi nifas paling
sering ditemukan dalam 2 minggu pertama setelah
melahirkan, definisinya meluas hingga 42 hari
pascapartum (21). Lebih lanjut, Organisasi Kesehatan
Dunia (WHO), mendefinisikan sepsis nifas sebagai
“infeksi saluran genital yang terjadi kapan saja antara
permulaan pecah ketuban atau persalinan dan hari
ke-42 pascapartum di mana demam dan satu atau lebih
hal berikut ini terjadi menyajikan:
1. Nyeri panggul
2. Keputihan yang tidak normal
3. Bau keluarnya abnormal dan
4. Keterlambatan laju pengurangan ukuran
uterus ”(22).
Beberapa penulis selanjutnya membedakan antara
"sepsis nifas," yang mengacu secara khusus pada
infeksi saluran genital setelah melahirkan, dan "demam
atau demam nifas" yang mencakup semua kasus
demam signifikan pada masa nifas, dan akan
mencakup pasien dengan sepsis nifas, serta
orang-orang dengan penyebab pireksia lainnya (23).
INSIDENSI
Sepsis adalah salah satu penyebab utama kematian ibu
yang dapat dicegah tidak hanya di negara berkembang tetapi
juga di negara maju. Biasanya dilaporkan sebagai penyebab
utama ketiga atau keempat dari kematian ibu (24-26).
Meskipun jumlah absolut kematian ibu akibat sepsis
pascapartum rendah, infeksi menyumbang hingga 16% dari
kematian ibu (27). Sepsis nifas menyebabkan setidaknya
75.000 kematian ibu setiap tahun, sebagian besar di negara
berkembang (28), dan morbiditas infeksi nifas mempengaruhi
5% - 10% wanita hamil (29). Saat ini, di Australia, kematian
akibat sepsis nifas sangat jarang (MMR saat ini sekitar 0,1 per
1000 kelahiran) (30). Sepsis nifas masih lazim di negara
berkembang dan terus menghadirkan risiko morbiditas dan
mortalitas obstetrik yang signifikan pada wanita di wilayah ini
(31).
Seperti morbiditas obstetrik lainnya, definisi sepsis nifas
bervariasi dari satu studi ke studi lainnya, yang membuat
perbandingannya sulit. Selain itu, studi berbasis rumah sakit
bukanlah sumber data yang dapat diandalkan untuk negara
berkembang. Masalah lain mungkin bahwa sebagian besar infeksi
pascapartum terjadi setelah keluar dari rumah sakit, yang
biasanya 24 jam setelah melahirkan. Oleh karena itu, jika tidak
dilakukan tindak lanjut setelah melahirkan, seperti yang terjadi di
banyak negara berkembang, banyak kasus infeksi nifas tidak
terdiagnosis dan tidak dilaporkan (31).
395
FAKTOR RISIKO UNTUK
PEMBANGUNAN IBU
INFEKSI
Selain endometritis (endomiometritis atau endom-
yoparametritis), infeksi luka, mastitis, infeksi
saluran kemih, dan tromboflebitis septik adalah
penyebab utama infeksi nifas. Faktor atau kondisi
predisposisi yang mengarah pada perkembangan
dari sepsis cukup bervariasi dan meliputi: persalinan di
rumah dalam kondisi tidak higienis, status sosial ekonomi
rendah, gizi buruk, primiparitas, anemia, ketuban pecah
berkepanjangan, persalinan lama, pemeriksaan vagina
multipel dalam persalinan (lebih dari 5), operasi caesar
tion, dan manuver kebidanan. Komplikasi maternal-
tions termasuk: septikemia, syok endotoksik, peritonitis,
atau pembentukan abses yang mengarah ke pembedahan
dan mengganggu kesuburan di masa depan. Hasil akhir janin
termasuk skor Apgar 5 menit yang ditekan, septikemia
neonatal dan pneumonia (32).
Umumnya dianggap sebagai infeksi panggul
lebih umum di antara wanita dari sosial ekonomi miskin
status dibandingkan dengan pasien kelas menengah atau
atas, tetapi alasan yang tepat untuk itu tidak jelas (31,33).
Kelahiran operatif atau traumatis, retensi tempat
fragmen tal di dalam uterus, dan perdarahan postpartum
adalah faktor risiko lain (34). Selama beberapa tahun
terakhir, semakin banyak bukti yang menunjukkan bahwa
satu-satunya faktor risiko terpenting untuk infeksi
postpartum adalah operasi caesar (35-37). Mengingat tren
peningkatan angka operasi caesar di seluruh dunia,
kemungkinan kejadian infeksi nifas akan melihat tren yang
sama di tahun-tahun mendatang. Meningkatnya kejadian
infeksi nosokomial dan resistensi antibiotik juga dapat
berkontribusi untuk ini (38). Operasi caesar mungkin
merupakan faktor risiko terbesar untuk endometritis
pascapartum, dengan risiko relatif 20 hingga 30 kali lipat
dibandingkan dengan persalinan pervaginam (38-40).
Kecenderungan untuk mengembangkan endometritis
setelah operasi caesar mungkin karena nekrosis jaringan,
pengumpulan cairan serosanguinous pasca operasi, dan
adanya bakteri di jaringan trauma pembedahan,
pembuluh darah miometrium, dan rongga peritoneum. Faktor risiko
yang signifikan untuk pengembangan endometritis pasca seksio
sesarea tampaknya adalah durasi persalinan dan durasi ruptur
membran (41-43). Faktor risiko terakhir, bagaimanapun, tampaknya
kurang signifikan dibandingkan dengan durasi persalinan dan jenis
organisme yang menginfeksi (44,45). Sebuah tinjauan sistematis
Cochrane yang dilakukan oleh Smaill dan Hofm- eyer (35)
mengidentifikasi 66 uji coba terkontrol secara acak yang
membandingkan profilaksis antibiotik atau tidak ada pengobatan
untuk seksio sesarea elektif dan nonelektif. Mereka
396 Survei Kebidanan dan Ginekologi
menemukan rata-rata tingkat endometritis pada
kelompok kontrol pada wanita yang menjalani operasi
caesar elektif sebesar 9,2% (0% -24%), dan untuk wanita
yang menjalani operasi caesar nonelektif, kejadian
rata-rata endometritis pada kelompok kontrol adalah
28,6% (3% –61%). Penggunaan profilaksis antibiotik
mengurangi dua pertiga sampai tiga perempat kejadian
endometritis. Dilaporkan bahwa tanpa penggunaan
antibiotik profilaksis, 2% -8% pasien dapat mengalami
infeksi panggul setelah persalinan normal pervaginam,
dan 18% -25% setelah persalinan operatif (21). Perubahan
pada mekanisme pertahanan tubuh pasien oleh HIV / AIDS
dapat mempengaruhi wanita untuk infeksi pasca
persalinan. Dampak HIV pada penyebab langsung
(kebidanan) kematian ibu dengan peningkatan terkait
komplikasi kehamilan seperti anemia, perdarahan
postpartum, dan sepsis nifas (46-50).
MIKROBIOLOGI DAN
PATOFISIOLOGI
Vagina dijajah oleh berbagai organisme, beberapa di
antaranya terlibat dalam infeksi saluran genital (Tabel 1).
Dalam kondisi aseptik yang buruk, peningkatan kolonisasi
bakteri menyebabkan infeksi asendens. Penyebaran lokal ke
parametria dan peritoneum menyebabkan peritonitis dan
kemungkinan pembentukan abses pelvis, selanjutnya,
septikemia dan syok septik bisa berakibat fatal. Cara
penularan sepsis nifas biasanya dikategorikan menjadi noso-
TABEL 1
Mikrobiologi
1. Aerob
( Sebuah) Gram-positif
Streptokokus beta-hemolitik — Grup A, B, D
Staphylococcus — epidermis, aureus
( b) Gram-negatif
Escherichia coli
Enterobacteriaceae termasuk Klebsiella pneumonia, Enterobacter,
Citrobacter
Pseudomonas aeruginosa
Proteus mirabilis
Haemophilus influenzae
( c) Gram-variabel
Gardenerella vaginalis
2. Anaerob
Peptococcus sp.
Peptostreptococcus sp.
Bacteroides — fragilis, bivis, disiens
Clostridium ramosum, jarang Cl. perfringens
Fusobacterium
3. Lain-lain
Chlamydia trachomatis
Mycoplasma hominis
Uroplasma urealyticum
faktor komial, eksogen, dan endogen. Infeksi
nosokomial didapat di rumah sakit atau fasilitas
kesehatan lain dan mungkin berasal dari lingkungan
rumah sakit atau dari tumbuhan pasien itu sendiri
(51). Infeksi eksogen berasal dari kontaminasi luar,
terutama bila persalinan terjadi dalam kondisi yang
tidak higienis. Organisme endogen, yang terdiri dari
flora campuran yang berkoloni di saluran genital
wanita, juga merupakan sumber infeksi pada sepsis
nifas (52).
Pada kasus demam nifas yang parah, infeksinya adalah
hampir selalu disebabkan oleh streptokokus grup A. Penyusunan
enzimatik khusus dari streptokokus grup A, terutama yang
membawa gen untuk protein M 1, berarti mereka dapat
menyebabkan perjalanan penyakit yang sangat cepat yang sangat
merusak jaringan.
(53,54). Organisme infektif klasik pada sepsis nifas adalah
streptokokus hemolitik grup A. Secara historis, angka kejadian
sangat bervariasi dan sangat tinggi ketika erisipelas (demam
berdarah) lazim (55). Streptokokus grup A sekarang jarang
menyebabkan
infeksi peral. Sementara epidemi infeksi
streptokokus grup A dilaporkan dari waktu ke waktu
di negara industri, organisme lain seperti
streptokokus grup B, gonokokus, klamidia, herpes
simpleks, mikoplasma genital, dan vaginosis
bakterialis lebih sering terlibat (56-60). Mayoritas
kasus endometritis adalah polimikroba dengan
campuran organisme aerobik dan anaerobik yang
terlibat (61). Upaya untuk membudidayakan patogen
dari rongga endometrium sering mengakibatkan
kontaminasi oleh flora servikovaginal normal. Dalam
penelitian yang berbeda, satu atau lebih patogen
ditemukan di rongga rahim pada 69% -70% wanita
nifas yang secara klinis sehat (62,63).
Peran beberapa organisme (misalnya, Gardnerella
vaginalis) sebagai benar-benar patogen atau sebagai
penanda atau faktor risiko infeksi belum ditentukan.
Meskipun demikian, telah disarankan G. vaginalis ditemukan
secara umum pada cairan ketuban wanita dengan infeksi
intra-amnion, data tidak mendukung peran patogen untuk
organisme ini, tetapi lebih pada peran fasilitasi dalam
infeksi polimikroba (64). Demikian pula, peran mikoplasma
dan klamidia dalam patogenesis endometritis nifas tidak
jelas, karena pasien dengan kultur endometrium positif
untuk organisme ini sering merespons dengan baik
terhadap antibiotik yang tidak efektif melawan organisme
ini (64,20). Penelitian telah mengkonfirmasi bahwa infeksi
pasca operasi hampir selalu berasal dari flora mikroba
pada saluran genital bawah (65). Mikroorganisme yang
diisolasi dari serviks, rongga rahim, cairan ketuban, dan
plasenta dalam berbagai penelitian merupakan
mikroorganisme tipikal vagina.
 Puerperal Pyrexia. Bagian I Y Artikel Review CME 397

flora. Distribusi mikroorganisme serupa dengan • Pasien dengan pielonefritis atau infeksi saluran
yang terkait dengan endometritis postpartum kemih mungkin mengalami nyeri tekan pada sudut
(66,67). kostovertebralis atau suprapubis dan suhu tinggi.
• Tanda-tanda pernafasan, seperti rales, konsolidasi,
atau rhonchi pada pneumonia, seringkali terdeteksi
GEJALA DAN TANDA pada infeksi saluran pernafasan.

Anamnesis yang cermat untuk memperoleh faktor risiko

• Pasien dengan trombosis pelvis septik, meskipun
jarang, mungkin memiliki vena pelvis yang teraba.
harus dicari karena hal ini dapat membantu membedakan
Pasien ini juga mengalami takikardia yang tidak
endometritis dari penyebab lain demam pascapartum (Tabel
sesuai dengan demamnya.
2). Fitur bervariasi tergantung pada sumber infeksi dan
mungkin termasuk yang berikut ini: Endoparametritis nifas biasanya dimulai dengan
nyeri tekan uterus, tanda dari penyakit infeksi uterus.
• Demam dan menggigil
• Nyeri panggul, disuria, dan frekuensi kencing yang disebabkan oleh nyeri perut bagian bawah pada satu atau
kedua sisi perut. Menggigil, sakit kepala, malaise,
infeksi saluran
• Eritema dan drainase dari insidensi bedah dan anoreksia sering terjadi. Pucat, takikardia, dan
situs sion atau episiotomi, dalam kasus leukositosis pasca operasi biasanya terjadi, dan uterus lunak,
subinvoluted, dan lembut. Adnexal dan / atau parametrial
infeksi luka
• Gejala pernapasan, seperti batuk, nyeri pleuritik ditimbulkan dengan pemeriksaan pelvis bimanual-
nyeri dada, atau dispnea, dalam kasus pernapasan. Lokia mungkin berkurang atau banyak dan mal-
yg berbau baik. Beberapa infeksi, terutama yang disebabkan
infeksi atau emboli paru septik
oleh streptokokus beta-hemolitik grup A, sering dikaitkan
• Sakit perut
dengan lokia yang sedikit dan tidak berbau (Tabel 3). Jika
• Lokia yang berbau busuk
parametria terpengaruh, nyeri dan pireksia menjadi parah;
• Pembengkakan payudara pada kasus mastitis
uterus yang besar dan lembut diindurasi di
Fokus pemeriksaan fisik harus pada identifikasi
sumber demam dan infeksi. Diperlukan
TABEL 3
pemeriksaan fisik yang lengkap, termasuk Diagnosis sepsis nifas (21)
pemeriksaan panggul dan payudara. Temuan
Klasik Menengah Langka
mungkin termasuk yang berikut:
Takikardia Demam Oliguria
• Pasien dengan infeksi luka, atau infeksi episiotomi, Takipnea Rasa sakit Busung
mengalami eritema, edema, nyeri tekan, dan Gerakan Cevical Nyeri suprapubik Syok
keluarnya cairan dari luka atau tempat episiotomi. kelembutan Ileus Penyakit kuning

Kotoran busuk Penindasan mental

• Pasien mastitis memiliki payudara yang sangat
nyeri, bengkak, dan eritematosa. Infeksi seringkali Diterbitkan ulang dengan izin dari Lindeque, BG. Kelainan masa
nifas. Dalam: Cronje HS, Grobler CJF, eds. Kebidanan di Afrika
unilateral.
Selatan. Edisi ke-2. Pretoria: Penerbit Van Schaik; 2003.

MEJA 2
TABEL 4
Situs infeksi nifas: diagnosis banding pireksia (21)
Tanda-tanda penyakit kritis (68)
Situs Puerperal
Fisiologis
Infeksi Diagnosis Banding Pyrexia
Tanda peningkatan aktivitas simpatis: takikardia, hipertensi,
Endometrium Endometritis dan parametritis pucat, lembap, dan kerusakan perifer. Tanda inflamasi
Panggul Abses panggul sistemik: demam atau hipotermia, takikardia, dan takipnea
Paru-paru Infeksi saluran pernafasan
Saluran kemih Infeksi saluran kemih Tanda hipoperfusi organ: perifer dingin, hipoksemia,
Luka Operasi caesar, episiotomi, kebingungan, hipotensi, dan oliguria
laserasi vagina / serviks Biokimia
Pembuluh darah Tromboflebitis septik Asidosis metabolik
Payudara Mastitis Leukositosis atau leukopenia
Lain Kateter vena, endokarditis, Trombositopenia
infeksi sistemik seperti hepatitis Peningkatan kadar urea dan kreatinin
Peningkatan protein C reaktif
Diterbitkan ulang dengan izin dari Lindeque, BG. Kelainan masa
nifas. Dalam: Cronje HS, Grobler CJF, eds. Kebidanan di Afrika Dimodifikasi dari Cooper N. Perawatan akut: mengenali penyakit
Selatan. Edisi ke-2. Pretoria: Penerbit Van Schaik; 2003. kritis. Siswa BMJ 2004; 12; 12–13.
398 Survei Kebidanan dan Ginekologi
dasar ligamen lebar, memanjang ke dinding
panggul. Jarang, peritonitis dan / atau tromboflebitis
panggul (dengan risiko embolisasi paru) dapat
memperumit penyakit. Bisa endotoksemia, syok
endotoksik, dan nekrosis tubulus ginjal atau kortikal
mengikuti sepsis nifas virulen karena strep aerobik- 20. Taruhan GP, hubungan
morbiditas: Martin DH,keKoutsky L, dkk. Menular
tococci, anaerob lain, atau E. coli, dan bisa berakibat fatal
(Tabel 4). Dengan tidak adanya pengobatan antibiotik atau di
pada kasus yang lebih parah, infeksi nifas mungkin terjadi HS,
21. Lindeque, BG.eds.
Grobler CJF, Kelainan masa nifas.
dipersulit oleh nyeri panggul kronis, radang panggul-
penyakit matory, dan infertilitas sekunder (31). Juga, 22. Organisasi Kesehatan Dunia. Kesehatan Ibu dan Ibu Aman-
kasus yang lebih parah bertanggung jawab atas tingginya
angka kematian akibat sepsis di negara berkembang.
REFERENSI
1. Hyakakawa S, Komine-Aizawa S, Naganawa S, dkk. Kematian
Izanami, dewi Jepang kuno: laporan awal kasus demam nifas.
Hipotesis Med 2006; 67: 965–968.
2. Adriaanse AH, Pel M, Bleker OP. Seminmelweis: perang
melawan demam nifas. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2000;
90: 153–158.
3. Ricci JV. The Genealogy of Gynecology: History of the
Development of Gynecology Through the Ages. Philadelphia,
PA: Blakiston, 1943.
4. De Costa CM. Penularan demam nifas: riwayat singkat sepsis
nifas dan pengobatannya. Med J Aust 2002; 177: 668–671.
5. Loudon I. Kematian saat melahirkan dari abad kedelapan belas sampai
1935. Riwayat Med 1986; 30: 1–41.
6. Bridson EY. Epidemi iatrogenik demam nifas pada abad ke-18
dan ke-19. Br J Biomed Sci 199; 53: 134–139.
7. Carr I. Meninggal karena punya bayi — riwayat persalinan.
Universitas Manitoba Departemen Kebidanan, Ginekologi dan
Ilmu Reproduksi. Tersedia di: http: //www.umanitoba. ca /
kesehatan_ wanita / hist1b.htm. Diakses 19 Oktober 2006.
8. Gortvay G, Zoltan I. Seminmelweis: Kehidupan dan Pekerjaannya. Budap-
est: Akademiai Kiado, 1968.
9. Drife J. Infeksi dan kematian ibu. Dalam: MacLean AB, Regan L,
Carrington D, eds. Infeksi dan Kehamilan. London: RCOG
Press, 2001: 355–364.
10. Graham H. Eternal Eve. London: Heinemann, 1950.
11. Holmes OW. Penularan demam nifas. N Engl QJ Med Surg 1843; 1:
503–530, sebagaimana dicetak ulang dalam Med Classics 1936; 1:
211–243.
12. Raju TN. Ignac Seminmelweis dan etiologi sepsis janin dan
neonatal. J Perinatol 199; 19: 307–310.
13. Dunn PM. Ignac Seminmelweis (1818-1865) dari Budapest dan
pencegahan demam nifas. Arch Dis Child Fetal Neo-natal Ed
2005; 90: F345 – F348.
14. Daniels IR. Perspektif sejarah tentang kesehatan. Seminmelweis:
pelajaran untuk dipelajari kembali? JR Soc Health 199; 118: 367–370.
15. Carter KC, Carter BR. Childbed Fever: Biografi Ilmiah Ignaz
Seminmelweiss. Westport, CT: Greenwood Press,
1994.
16. Wainwright M. Demam nifas. Ahli Mikrobiologi 2005; (Sept.):
26-29.
17. Storrs R. Tentang efek menular dari demam nifas pada subjek
laki-laki. Amsal Med J 1845; 19: 289–294.
18. Colebrook L, Kenny M. Pengobatan infeksi nifas manusia, dan
infeksi eksperimental pada tikus, dengan prontosil. Lancet
1936; 2: 1279–1286.
19. Pencegahan dan pengelolaan infeksi nifas. Laporan dari
kelompok kerja teknis. Jenewa, 1992. WHO
Klasifikasi Internasional Penyakit dan Masalah Kesehatan
terkait, Revisi 10. Jenewa, Swiss: Organisasi Kesehatan Dunia,
1992. (WHO / FHE / MSM // 95.4). Tersedia di:
http://www.who.int/reproductivehealth/publications/MSM_
94_11 / MSM_94_11_chapter6.en.html. Diakses 23 Oktober,
2006.
jalur persalinan nifas
dan antepartum
Chlamydia trachomatis infeksi. Am J Obstet Gynecol 1980; 138
(7 Pt 2): 1028–1033.
Kebidanan Masuk:
di Afrika CronjeEdisi ke-2.
Selatan.
Pretoria: Van Schaik Publishers, 2003: 380–390.
Divisi Program erhood Kesehatan Keluarga. Paket Ibu-Bayi:
Menerapkan Safe Motherhood di Negara. WHO / FHE / MSM /
94.11. Jenewa: WHO, 1994.
23. van Gelderen CF. Sepsis nifas. Masuk: Chamberlain G, ed.
Kebidanan Turnbull. Edisi ke-2. London: Churchill Livingstone,
1995: 771–787.
24. Li XF, Fortney JA, Kotelchuck M, dkk. Masa nifas: kunci kematian
ibu. Int J Gynecol Obstet 199; 54: 1–10.
25. Ronsmans C, Graham WJ. Kematian ibu: siapa, kapan, di mana,
dan mengapa. Lancet 2006; 368: 1189–1200.
26. Khan KS, Wojdyla D, Say L, dkk. Tinjauan sistematis WHO tentang
penyebab kematian ibu. Lancet 2006; 367: 1066–1074.
27. Schaffner W, Federspiel CF, Fulton ML, dkk. Kematian ibu di
Michigan: analisis epidemiologi, 1950-1971. Am J Public Health
1977; 67: 821–829.
28. Safe Motherhood Inter-Agency Group (SMIAG). Data global:
penyebab kematian ibu. Tersedia di: http: // www.
safemotherhood.org/. Diakses 23 Oktober 2006.
29. Infeksi Kainer F. Postpartum. Gynakol Prax 2006; 30: 201–
207.
30. Donnay F. Kelangsungan hidup ibu di negara berkembang: apa yang
telah dilakukan, apa yang bisa dicapai dalam dekade berikutnya. Int J
Gynaecol Obstet 2000; 70: 89–97.
31. Abouzahr C, Aaahman E, Guidotti R. Sepsis nifas dan infeksi
nifas lainnya. Masuk: Murray CJL, Lopez AD, eds. Dimensi
Kesehatan Seks dan Reproduksi: Beban Global Penyakit
Menular Seksual, Kondisi Ibu, Gangguan Perinatal, dan
Anomali Bawaan. Jenewa: WHO, 1998.
32. Chisembele MC, Say L. Insiden Global dari Protokol Sepsis
Puerperal untuk Tinjauan Sistematis. WHO / GFMER /
IAMANEH. Kursus Pelatihan Pascasarjana dalam Kesehatan
Reproduksi. Jenewa: WHO, 2004.
33. Dare FO, Bako AU, Ezechi OC. Sepsis nifas: komplikasi
pascapartum yang dapat dicegah. Trop Doct 1998; 28: 92–95.
34. Berkow R, ed. Manual Diagnosis dan Terapi dari Merck. Edisi
ke-16. Rathway, NJ: Laboratorium Penelitian Merck, 1992.
35. Smaill F, Hofmeyer GJ. Profilaksis antibiotik untuk operasi
caesar. Cochrane Database Syst Rev 2002; Masalah 1.
36. SIAPA. Laporan survei dasar untuk pengurangan infeksi
maternal dan kematian terkait di Ghana 1992. Laporan WHO
2002; 1 (22). Tersedia di http: // www.who.int/ healthinfo /
statistics / bod_maternalsepsis.pdf. Diakses
1 November 2006.
37. Yokoe DS, Christiansen CL, Johnson R, dkk. Epidemiologi dan
surveilans untuk infeksi postpartum. Emergency Infect Dis
2001; 7: 837–841.
38. Dolea C, Stein C. Beban global sepsis ibu pada tahun tersebut
2000. Bukti dan Informasi untuk Kebijakan (EIP). Jenewa:
Organisasi Kesehatan Dunia; Juli 2003. Tersedia di: http: //
www.who.int/healthinfo/statistics/bod_maternalsepsis.pdf.
Diakses 30 Oktober 2006.
39. Gibbs RS. Infeksi setelah operasi caesar. Clin Obstet Gynecol
1985; 28: 697–707.
 Puerperal Pyrexia. Bagian I Y Artikel Review CME
40. Gilstrap LC, Cunningham FG. Patogenesis bakteri infeksi
setelah operasi caesar. Obstet Gynecol 1979; 53: 545–549.
41. Soper DE, Mayhall CG, Dalton HP. Faktor risiko infeksi
intraamnion. Sebuah studi epidemiologi prospektif. Am J
Obstet Gynecol 1989; 161: 562–568.
42. Casey BM, Cox SM. Korioamnionitis dan endometritis. Menginfeksi
Dis Clin North Am 1997; 11: 203–222.
43. Gibbs RS, Jones PM, Wilder CJY. Pemantauan janin internal dan
infeksi ibu setelah operasi caesar. Obstet Gynecol 1978; 52:
193–197.
44. Buku Besar WJ. Diagnosis dan pengobatan endomiometritis pasca
persalinan: tinjauan. J Obstet Gynaecol Res 2003; 29: 364–373.
45. D'Angelo LJ, Sokol RJ. Penentu peripartum terkait waktu dari
morbiditas postpartum. Obstet Gynecol 1980; 55: 319–323.
46. McIntyre J. Mothers terinfeksi HIV. Sdr. Med Bull 2003; 67:
127–135.
47. Komite Nasional Penyelidikan Rahasia Kematian Ibu. S Afr Med
J 2000; 90: 367–373.
48. Seminprini AE, Catagla C, Ralizza M, dkk. Kejadian komplikasi
setelah operasi caesar pada wanita HIV-positif. AIDS 1995; 9:
1913–1917.
49. Fawcus SR, van Coeverden de Groot HA, Isaacs S. Audit 50
tahun kematian ibu di Peninsula Maternal and Neonatal
Service, Cape Town (1953-2002). Br J Obstet Gynaecol 2005;
112: 1257–1263.
50. Bicego G, Boerma JT, Ronsmans C. Pengaruh AIDS pada
kematian ibu di Malawi dan Zimbabwe. AIDS 2002; 16:
1078–1081.
51. Charles D, Larsen B. Puerperal sepsis. Masuk: Turnbull A,
Cham- berlain G, eds. Kebidanan. London: Churchill
Livingstone, 1989: 933–946.
52. Hussein J, Fortney JA Puerperal sepsis dan kematian ibu: peran apa
yang dapat dimainkan oleh teknologi baru? Int J Gynaecol Obstet
200; 85: S52 – S61.
53. Petersen EE. Demam nifas yang disebabkan oleh streptokokus grup A.
Gynakologe 1999; 32: 512–517.
54. Schols WA, Hoogendoorn GA, Scholten PC, dkk. Demam nifas:
musuh lama namun agresif. Ned Tijdschr Geneesk 1997; 141:
1841–1845.
55. Loudon I. Penyebab dan pencegahan sepsis nifas. JR Soc Med
2000; 93: 394–395.
399
56. Meis JFGM, Muytjens HL, Van den Berg PP, dkk. Analisis wabah
demam nifas akibat streptokokus grup A dengan sidik jari
DNA polimorfik yang diperkuat secara acak. Infect Dis Obstet
Gynecol 199; 5: 232–236.
57. Thewessen EAPM, Bontekoe-Hoornstra J, Smelting- Nagtzaam
AE, dkk. Sekelompok demam nifas di Gouda; pelajaran baru
dari Seminmelweis. Ned Tijdschr Geneeskd 1999; 143:
1700–1705.
58. Mead PB. Skrining streptokokus di Kebidanan. Obstet Gy- necol
200; 98 (5 Pt 1): 721–733.
59. Stray-Pedersen B. Apakah skrining untuk infeksi genital pada
kehamilan diperlukan? Acta Obstet Gynecol Scand 1997; 76: 116–
120.
60. Mahon BE, Rosenman MB, Graham MF, dkk. Infeksi
postpartum Chlamydia trachomatis dan Neisseria
gonorrhoeae. Am J Obstet Gynecol 200; 186: 1320–1325.
61. Duff P. Patofisiologi dan manajemen endomiometritis
pasca-operasi. Obstet Gynecol 1986; 67: 269–276.
62. Gibbs RS, O'Dell TN, MacGregor RR, dkk. Endometritis nifas:
studi mikrobiologi prospektif. Am J Obstet Gy- necol 1975; 12:
119–123.
63. Rosene K, Eschenbach DA, Tompkins LS, dkk. Endometritis
postpartum awal polimikroba dengan bakteri fakultatif dan
anaerobik, mikoplasma genital dan Chlamydia trachomatis:
pengobatan dengan piperasilin dan sefoksitin. J Infect Dis 1986;
153: 1028–1037.
64. Gibbs RS, Weiner MH, Walmer K, dkk. Studi mikrobiologis dan
serologis Gardnerella vaginalis pada infeksi intra-amnion.
Obstet Gynecol 1987; 70: 187–190.
65. Sherman D, Lurie S, Betzer M, dkk. Flora Uterus pada Operasi Caesar dan
Hubungannya dengan Endometritis Pascapartum. Obstet Gy- necol 199;
94: 787–791.
66. Martens MG, Faro S, Hammill HA, Smith D, Riddle G, Maccato
M. Ampicillin / sulbactam versus klindamisin dalam pengobatan
endomiometritis pascapartum. South Med J 1990; 83: 408–13.
67. Williams CM, Okada DM, Marshall JR, dkk. Evaluasi risiko klinis
dan mikrobiologis untuk endometritis pasca seksio sesarea
dengan analisis diskriminan multivariat: peran mikoplasma,
aerob, dan anaerob intraoperatif. Am J Obstet Gynecol 1987;
156: 967–74.
68. Cooper N. Perawatan akut: mengenali penyakit kritis. Siswa
BMJ 2004; 12; 12–13.