Diniya Siwi

102019076
PBL B1
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No.6, Kota Jakarta Barat, 11510
diniya.102019076@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak

Kata kunci:

Abstract

Keywords:

PENDAHULUAN

Jantung adalah organ yang penting bagi manusia. Jantung penting karena berfungsi sebagai
pompa dalam sistem sirkulasi tubuh kita. Sebagai suatu pompa, jantung terus bekerja dari
beberapa hari setelah pembuahan hingga kita meninggal dengan otomatis. Selain jantung,
dalam sistem sirkulasi tubuh juga terdapat pembuluh darah yang berfungsi sebagai saluran
yang membawa darah dari jantung ke seluruh tubuh dan paru-paru kita.1

Darah berjalan melalui sistim sirkulasi ke dan dari jantung melalui dua lengkung vaskuler
(pembuluh darah) yang terpisah. Sirkulasi paru terdiri atas lengkung tertutup pembuluh darah
yang mengangkut darah antara jantung dan paru. Sirkulasi sistemik terdiri atas pembuluh
darah yang mengangkut darah antara jantung dan sistim organ. Walaupun secara anatomis
jantung adalah satu organ, sisi kanan dan kiri jantung berfungsi sebagai dua pompa yang
terpisah. Jantung terbagi atas separuh kanan dan kiri serta memiliki empat ruang, masing-
masing terdiri dari dua atrium dan dua ventrikel.
SASARAN PEMBELAJARAN

1. Mahasiswa mengetahui dan memahami mengenai struktur makroskopis dan mikroskopis

jantung.

2. Mahasiswa mengetahui dan memahami mengenai mekanisme kontraksi jantung.

3. Mahasiswa mengetahui dan memahami mengenai siklus jantung.

4. Mahasiswa mengetahui dan memahami mengenai kontrol neurohumoral pada jantung.

5. Mahasiswa mengetahui dan memahami mengenai hukum Frank-Straling.

6. Mahasiswa mengetahui dan memahami mengenai kurva Wiggers.

7. Mahasiswa mengetahui dan memahami mengenai left ventricular pressure volume loop.

STRUKTUR MAKROSKOPIS JANTUNG

RUANG JANTUNG

https://kitchenuhmaykoosib.com/wp-content/uploads/2019/03/Slide6-15.jpg

Jantung mempunyai empat ruang, yaitu atrium dextra dan sinistra serta ventriculus dextra dan
sinstra. Di antara kedua atrium dan ventrikel dipisahkan oleh septum interartriale dan septum
interventriculare sehingga terpisah menjadi dua bagian, dextra dan sinistra. Bagian dextra di
dalam tubuh letaknya lebih kearah ventral sedangkan sinistra lebih ke arah dorsal.2

Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epikardium, miokardium dan endokardium.
Epikardium adalah lapisan terluar dinding jantung dan lapisan dalamnya disebut membran
serosa yang merupakan lamina visceralis pericardium serosum. Miokardium adalah lapisan
tengah tersusun dari beberapa lapis otot jantung yang tersusun dalam pola spiral dan sirkular.
Endokardium merupakan lapisan terdalam, lapisan endotelium melekat pada selapis jaringan
ikat dan endotel pembuluh darah yang melapisi permukaan dalam rongga jantung.2

A. ATRIUM DEXTRA 

Atrium dextra terletak di ventrosuperior, lebih besar dari sinistra. Atrium dextra mempunyai
dua bagian yaitu atrium propria, yaitu ruang atrium dextrum yang sebenarnya dan auricula
dextra. Atrium propria adalah ruang di antara dua vena cava dan ostium atrioventricularis.
Pada atrium propria terdapat crista terminalis, fossa ovalis, annulus limbus ovalis, m.
pectinati. Auricula dextra berbentuk seperti daun telinga anjing adalah kantong antara vena
cava superior dan ventriculus dextra. Di dalam atrium dextra dapat ditemukan beberapa
lubang yaitu ostium vena cava superior dan inferior, dan sinus coronarius.2

B. VENTRICULUS DEXTRA 

Ventriculus dextra menempati sebagian besar dari facies sternocostalis. Dinding ventriculus
dextra jauh lebih tebal dibandingkan dengan atrium kanan dan menunjukkan beberapa rigi
menonjol ke dalam, yang dibentuk oleh berkas-berkas otot. Rigi-rigi yang menonjol ini
menyebabkan dinding ventrikel terlihat seperti busa dan dikenal sebagai trabeculae carneae.
Trabecula carneae terdiri atas tiga jenis. Jenis pertama terdiri atas m. papillaris, yang
menonjol ke dalam, melekat melalui basisnya pada dinding ventrikel, dan bebas pada bagian
tengahnya. Salah satu di antaranya adalah trabecula septomarginalis, menyilang rongga
ventrikel dari septa ke dinding anterior. Jenis ketiga hanya terdiri atas rigi-rigi yang
menonjol. Terdapat beberapa lubang yang dapat ditemukan pada ventriculus dextra
diantaranya adalah ostium atrioventricularis dextra dan ostium truncus pulmonalis. 2

C. ATRIUM SINISTRA
Ukuran atrium sinistra sedikit lebih kecil berbanding yang dextra namun mempunyai dinding
yang lebih tebal. Bagian ini membentuk basis dan facies dorso superior jantung. Terdiri dari
atrium propria dan auricula sinistra. Atrium propria (cavum principalis) di dinding posterior
terdapat muara 4 v. pulmonalis, dinding superior terdapat m. pectinati, dinding medial
merupakan septum atriorum, dinding lnferior, dinding depan dengan katup bikuspid. Antara
auricula sinistra dan atrium sinistra terdapat daerah penyempitan. Aurikula ini panjang,
sempit dan lebih melengkung dibandingkan yang dextra. Darah mengalir dari atrium kiri ke
dalam ventrikel kiri melalui katup mitralis.2

D. VENTRICULUS SINISTRA

Ventriculus sinistra membentuk sebagian kecil dari facies sternocostalis dan separuh faices
diaphragmatica. Puncaknya membentuk apex cordis, bentuknya lebih panjang, lebih kerucut
dan dindingnya tiga kali lebih tebal dari dinding ventriculus dextra. Pada potongan melintang
ada rongga yang berbentuk circular. Pada permukaan dalamnya terdapat endokardium,
trabeculae carneae, m. papillaris, chorda tendinea, serta lubang ostium atrioventricularis
sinistra.2

KATUB JANTUNG

Fungsi katup jantung adalah untuk

mempertahankan aliran satu arah. Darah mengalir melalui jantung dalam satu arah tetap dari
vena ke atrium ke ventrikel ke arteri. Adanya empat katup jantung satu arah memastikan
darah mengalir satu arah. Katup-katup terletak sedemikian rupa sehingga mereka membuka
dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan tekanan pintu satu arah.
Gradient tekanan ke arah depan mendorong katup terbuka, seperti anda membuka pintu
dengan mendorong salah satu sisinya,sementara gradient tekanan ke arah belakang
mendorong katup menutup, seperti anda mendorong ke pintu sisi lain yang berlawanan untuk
menutupnya. Perhatikan bahwa gradient ke arah belakang dapat mendorong katup menutup,
tetapi tidak dapat membukanya: yaitu, katup jantung bukan seperti pintu ayun ditempat
minuman. Keempat katup jantung berfungsi untuk mempertahankan aliran darah searah
melalui bilik - bilik jantung. Ada 2 jenis katup:3

Katup antrioventrikularis (AV), yang memisahkan atrium dengan ventrikel dan katup
semilunaris, yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang bersangkutan.
Katup- katup ini membuka dan menutup secara pasif, menanggapi tekanan dan volume dalam
bilik dan pembuluh darah jantung.3

A. KATUP MITRAL (BIKUSPID) DAN TRIKUSPID

Terletaknya mendatar, selama sistolik ventrikel tepi daun katup yang bebas saling menyentuh
dan adanya tarikan korda mencegah terjadinya eversi M. Papilaris bisa mengalami ruptur
sebagai komplikasi infark miokard. Secara klinis terdengar sebagai murmur pansistolik yang
menandai adanya aliran regurgitasi darah dari ventrikel ke atrium.3

B. KATUP AORTA DAN PULMONAL

Terdiri dari tiga daun katup semilunaris yang berbentuk cangkir. Selama diastolik ventrikel
tekanan darah yang ada di atas katup menyebabkan terjadinya pengisian dan kemudian
penutupan katup.3

STRUKTUR MIKROSKOPIS JANTUNG

https://1.bp.blogspot.com/-pRf4bMy4VEU/Vdbe2-
https://2.bp.blogspot.com/-
20o5I/AAAAAAAADkY/A6hg8YLLu6I/s1600/lapisan%2Bjantung.png
PchcBi2xDsU/UGhKqiPDPqI/AAAAAAA
AAsM/XhPJ49s-bO4/s1600/10.png
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan yaitu endokardium, miokardium, dan epikardium. Di
bawah epikardium terdapat lapisan jaringan ikat subepikardium dan di sebelah dalam
endokardium terdapat subendokardium.4

Epikardium pada sisi luar atrium dan ventrikel terdiri dari 3 lapisan yaitu perikardium viseral,
lapisan subepikardium dan perikardium parietal. Perikardium viseral terdiri dari mesothelium
yang menutupi jantung bagian luar. Lapisan subepikardium terdiri dari jaringan ikat longgar
dengan pembuluh darah koroner, saraf serta jaringan lemak. Perikardium parietal terdiri dari .
4

Miokardium di atrium dan ventrikel terdiri dari serat - serat otot jantung. Miokardium
merupakan lapisan yang paling tebal. Namun, miokardium pada ventrikel kiri lebih tebal
dibandingkan pada ventrikel kanan. Serat-serat otot jantung saling terhubung melalui diskus
interkalaris dengan garis melintang yang tebal. 4

Endokardium melapisi rongga-rongga atrium dan ventrikel. Endokardium terdiri dari endotel
selapis pipih dan selapis tipis jaringan ikat subendotel. Lapisan subendokardium terdiri dari
jaringan ikat longgar yang melekat pada endomisium serat otot jantung. Di lapisan
subendokardium terdapat vena, saraf, dan serat purkinje. 4

Dinding jantung mengandung banyak pembuluh darah dan diantara serat otot jantung kaya
dengan plexus pembuluh darah kapiler. Pemasukan darah untuk otot jantung berasal dari
Arteria coronaria yang merupakan pembuluh darah terbesar di lapisan subepikardium
Dibawah arteri coroner terdapat sinus coronarius, suatu pembuluh darah yang mendrainase
jantung. Vena koroner mempunyai katup yang masuk ke sinus koronarius. Pembuluh darah
koroner yang lebih kecil terlihat di subepikardium dan sekitar jaringan ikat di miokardium. 4

MEKANISME KERJA JANTUNG

Kontraksi sel otot jantung dalam siklus di picu oleh aksi potensial yang menyebar ke seluruh
membran sel otot. Terdapat dua jenis sel otot jantung yaitu:

A. Sel kontraktil yang membentuk 99% dari sel-sel otot jantung, melakukan kerja
mekanis memompa darah. Dalam keadaan normal, sel ini tidak membentuk sendiri
potensial aksinya.
 B. Sel otoritmik, yang tidak berkontraksi tapi khusus memulai dan menghantarkan
potensial aksi yang menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

Sel otoritmik jantung merupakan sel otot khusus yang berbeda dari sel saraf dan sel otot
rangka di mana sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel ini
memperlihatkan aktivitas pemicu yaitu potensial membran secara perlahan terdepolarisasi
sampai ke ambang (potensial pemicu). Dengan siklus yang berulang tersebut, sel otoritmik
memicu potensial aksi yang kemudian menyebar ke seluruh jantung untuk memicu denyut
berirama tanpa rangsangan saraf apapun. Sel-sel jantung otoritmik ini membentuk area
tersendiri di:

1. Nodus Sinoatrial (nodus SA), suatu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan
dekat pintu masuk vena cava superior.
2. Nodus Atrioventrikuler (nodus AV), suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus
yang terdapat pada dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas pertemuan atrium
dan ventrikel.
3. Berkas His (berkas atrioventrikuler), suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari
nodus AV dan masuk ke septum antar ventrikel. Disini berkas tersebut terbagi
menjadi cabang berkas kanan dan kiri yang turun menyusuri septum, melengkung
mengelilingi ujung rongga ventrikel dan berjalan balik kearah atrium di sepanjang
dinding luar.
4. Serat Purkinje, serat-serat halus terminal yang menjulur ke seluruh miokardium
ventrikel seperti ranting kecil dari suatu cabang pohon.5

Sistem konduksi diatas di mulai dari nodus sinoatrial sebagai pacemaker yang berguna untuk
memicu setiap siklus jantung. Nodus SA ini biasa di pengaruhi oleh sistem saraf pusat,
seperti impuls dari saraf simpatis akan menambah kecepatannya dan saraf parasimpatis akan
memperlambatnya. Hormon tiroid dan epinefrin yang dibawa oleh darah juga dapat
mempengaruhi kecepatan impuls nodus SA. Setelah impuls listrik yang diinisiasi oleh nodus
SA, impulnya akan menyebar melalui kedua atrium sehingga menyebabkan kedua atrium
berkontraksi secara berkesinambungan. Pada saat yang sama impuls tersebut mendepolarisasi
nodus atrioventrikular yang berada dibawah atrium kanan.

Dari nodus AV ini, cabang dari serat konduksi yaitu berkas His melalui otot jantung sampai
septum interventrikular. Berkas His ini kemudian bercabang menjadi cabang kanan (right
bundle) dan cabang kiri (left bundle). Walaupun berkas His mendistribusikan energi listrik ini
sampai melewati permukaan medial ventrikel, kontraksi sesungguhnya distimulasi oleh
berkas purkinje (serat otot konduksi) yang muncul dari cabang bundle yang dilanjutkan ke sel
miokardium ventrikel.1,5,6

POTENSIAL AKSI JANTUNG

https://fisionesia.files.wordpress.com/2015/03/new-picture-21.png

A. Fase 0 (Depolarisasi Cepat)

Dibawah keadaan normal, serat otot jantung dapat berkontraksi sekitar 60-100 kali/menit oleh
karena impuls listrik yang dihasilkan oleh nodus SA.Aksi ini merubah potensial istirahat
membran dan membiarkan masuknya aliran Na+ (sodium) secara cepat ke dalam sel melalui
natrium channel. Dengan masuknya ion natrium (bersifat positif) ke dalam sel, maka
potensial dalam membran sel akan menjadi lebih positif sehingga ambang potensialnya akan
naik (depolarisasi) sekitar 30 mV. - Fase 1 (Repolarisasi Awal) Segera setelah fase 0, channel
untuk ion K+ (potassium) terbuka dan melewatkan ion kalium ke luar dari dalam sel. Hal ini
membuat potensial membran sel menjadi lebih turun sedikit.

B. Fase 2 (Plateu)

Segera setelah repolarisasi awal, untuk mempertahankan ambang potensial di membran sel
maka ion kalsium (Ca+) akan segera masuk sementara ion kalium tetap keluar. Dengan
begini, ambang potensial membran sel akan tetap datar untuk mempertahankan kontraksi sel
otot jantung.

C. Fase 3 (Repolarisasi Cepat)

Aliran lambat ion kalsium berhenti, akan tetapi aliran ion kalium yang keluar membran sel
tetap terjadi sehingga potensial membran menjadi turun (lebih negatif) dan disebut dengan
repolarisasi.
 D. Fase 4 (Istirahat/resting state)

Potensial membran menjadi ke fase istirahat dimana potensialnya sekitar – 90 mV.

Dikarenakan 1,5,7,8,9

Pada otot jantung, ion Na+ mudah bocor sehingga setelah repolarisasi, ion Na+ akan masuk
kembali ke sel disebut depolarisasi spontan (nilai ambang dan potensial aksi tanpa
memerlukan rangsangan dari luar). Sel otot jantung akan mencapai nilai ambang dan
potensial aksi pada kecepatan yang teratur disebut Natural Rate / kecepatan dasar membran
sel.

SIKLUS JANTUNG

Siklus jantung yang digambarkan oleh Lewis dan Wiggers memiliki 3 kondisi dasar,
yaitu: kontraksi, relaksasi dan pengisian ventrikel kiri. 10

https://reader020.staticloud.net/reader020/html5/2019093
0/54dfb72c4a7959dd388b481a/bg2.png
 Tabel 1 Siklus jantung.10

Fungsi kontraksi adalah kapasitas dari miokardium untuk berkontraksi secara

independen terhadap perubahan dari preload dan afterload. Faktor yang
meningkatkan fungsi kontraksi yaitu latihan, stimulasi adrenalin, digitalis dan agen
inotropik lainnya.10,11
Jantung memompa darah ke seluruh tubuh melalui serangkaian gerakan yang disebut siklus
jantung. Pertama, ruang jantung bagian atas disebut atrium, berelaksasi dan berisi darah,
sedangkan ruang jantung bagian bawah berkontraksi memompa darah keluar dari jantung
melalui aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya, ruang jantung bagian bawah berelaksasi,
memberikan darah mengalir masuk ke dalamnya dari ruang jantung bagian atas yang
berkontraksi. Kemudian siklus ini berulang. Setiap siklus berakhir sekitar 0.8 detik. Siklus ini
berlangsung kira-kira 70-80 kali per menit.12
Kecepatan dan irama siklus jantung diatur oleh sistem konduksi. Sistem konduksi
terdiri dari jaringan neuromuskular khusus yang mengirimkan impuls keluar. Impuls tersebut
kemudian mencapai sel-sel miokardium, yang berespons dengan jalan berkontraksi.12

 Impuls dimulai pada nodus S-A (sinoatrial) di atrium kanan dan menyebar menuju ke
dua atrium.
 Atrium berkontraksi
 Impuls dari nodus S-A mencapai nodus A-V(atrioventrikular) di dalam atrium kanan.
 Pesan dari nodus A-V selanjutnya menyebar melalui berkas HIS di dalam septum
ventrikel. Dari sini mereka melanjutkannya ke serabut Purkinje menuju dinding-
dinding ventrikel.
 Ventrikel berkontraksi, mendorong darah keluar.12
 Kontraksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat.
Dan yang dari ventrikel kiri adalah yang terkuat karena harus mendorong darah ke seluruh
tubuh untuk mempertahankan tekanan darah arteri sistematik. Meskipun ventrikel kanan
juga memompa volume darah yang sama, tetapi tugasnya hanya mengirimkannya ke sekitar
paru-paru di mana tekanannya jauh lebih rendah.13

NEUROHUMORAL PADA JANTUNG

Neurohumoral pada jantung yaitu Epinefrin, Norepinefrin, Angiotensin II, dan Vasopresin.
Hormon epinefrin bekerja dengan menaikkan tekanan darah sistolik dan menurunkan tekanan
diastolic, dan tidak berpengaruh banyak dalam tekanan mid arterial. Tetapi hormone
epinefrin sangat meningkatkan detak jantung.
Jika hormone norepinefrin meningkatkan tekanan sistolik, diastolic, dan meningkatkan
tekanan mid arterial. Tetapi hormone norepinefrin membuat detak jantung naik lalu turun
kembali.
Lalu adanya angiotensin II di jantung menyebabkan saraf simpatis lebih meningkat,
menyempitkan pembuluh darah, menimbulkan rasa haus, pelepasan ADH, tetapi dalam
jangka waktu yang lama, otot jantung dan pembuluh darah menebal. Angiotensin II
merangsang pengeluaran hormone aldosterone, hormone aldosterone ini yang mengeksresi air
dan garam.
Lalu terdapat hormone vasopressin atau ADH. Berfungsi untuk vasokontraksi atau
perbesaran pembuluh darah dan reabsorsi air. Peningkatan sekresi vasopressin dikarenakan
adanya angiotensin II dan stimulasi simpatis.
Simpatis memberikan efeknya ke otot ventrikel menjadi berkontraksi dan juga punya efek ke
vena, simpatis pada SA node terjadi depolarisasi sehingga denyut jantng meningkat dan
meningkatkan kontraksi jantung pada otot atrium.

HUKUM FRANK-STRALING
 Sheerwood

Ketika fungsi ventrikel jantung melemah, hukum Frank-Starling bekerja. Menurut hukum
Frank-Starling, pengosongan ventrikel yang tidak adekuat berujung pada peningkatan volume
akhir diastole (EDV). Hal ini dinamakan peningkatan preload, sehingga isi sekuncup jantung
akan meningkat pada kontraksi berikutnya. Dengan kata lain, kontraktilitas jantung
berhubungan dengan perpanjangan sarkomer yang disebabkan karena meningkatnya volume
akhir diastolik jantung. Pada ventrikel yang sakit, perpendekan otot setelah panjang serat
diastolik serta afterload berkurang. Awalnya, ventrikel masih mampu mempertahankan stroke
volume dengan nilai normal pada peningkatan volume EDV. Namun, setelah beberapa waktu,
tekanan vena yang mengisi jantung (filling pressure) meningkat secara tidak teratur, sehingga
kompensasi ini tidak bisa dilakukan. 14

Selain itu, karena mekanisme kompensasi otot jantung yang cenderung membuat dilatasi
ventrikel, otot ventrikel mengalami relaksasi yang berlebihan atau overstretched. Hal ini
menyebabkan ventrikel mampu menampung banyak end diastolic volume, namun tidak ada
peningkatan pada LVEDP (Left Ventricle End Diastolic Volume, untuk memompa ventrikel
yang menghasilkan isi sekuncup). Hasilnya adalah penurunan nilai fraksi ejeksi (EF, ejection
fraction; EF=SV/ED. 14

Selanjutnya, kita perlu melihat lebih lanjut bentuk grafik Frank-Starling yang semakin lama
semakin datar seiring EDV meningkat. Meskipun bentuk grafik Frank-Starling lebih
mendatar, tidak ada garis yang menurun ditemui pada grafik ini. Hal ini disebabkan,
peningkatan preload yang meningkatan nilai EDV akan berujung pada regurgitasi mitral.
Seiring jantung mengalami dilatasi, peningkatan stress ke dinding jantung juga akan
meningkatkan afterload, yang berujung pada reduksi nilai isi sekuncup. Dengan kata lain,
tingginya nilai LVEDP dan inkompetensi katup menyebabkan penurunan cardiac output. 14.

KURVA WIGGERS

Sheerwood

Siklus jantung terdiri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol (relaksasi dan
pengisian) yang bergantian. Kontraksi disebabkan oleh penyebaran eksitasi ke seluruh
jantung, sementara relaksasi mengikuti repolarisasi otot jantung. Atrium dan ventrikel
melakukan siklus sistol dan diastol secara terpisah. Kecuali jika disebutkan, kata sistol dan
diastol merujuk kepada apa yang terjadi di ventrikel.
 A. MID DIASTOL VENTRIKEL REVISIII !!!!
Selama sebagian besar diastol ventrikel, atrium juga masih berada dalam diastol. Tahap ini
bersesuaian dengan segmen TP pada EKG interval setelah repolarisasi ventrikel dan sebelum
depolarisasi atrium berikutnya. Karena darah dari sistem vena terus mengalir ke dalam
atrium, tekanan atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada
dalam keadaan relaksasi. ( titik 1 ). Karena perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka dan
darah mengalir langsung dari atrium ke dalam ventrikel sepanjang fase pengisian diastol
ventrikel (Gambar 9-16, jantung a). Akibat pengisian pasif ini, volume ventrikel secara
perlahan meningkat bahkan sebelum atrium mulai berkontraksi (titik 2 ).1

B. MENJELANG AKHIR DIASTOL

Menjelang akhir diastol diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan melepaskan
muatan. Impuls menyebar ke seluhh atrium, yang tampak di EKG sebagai gelombang P (titik
3 ..Depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan kurva tekanan atrium
(titik 4 dan memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel. Proses penggabungan eksitasi-
kontraksi berlangsung selama jeda singkat antara gelombang P dan peningkatan tekanan
atrium. Peningkatan tekanan ventrikel (titik 5) yang dimaksudkan ke ventikal oleh kontrasi
atrium(titik 6 dan jantung b)Sepanjang kontraksi atrium, tekanan atrium masih sedikit lebih
tinggi daripada tekanan ventrikel sehingga katup AV tetap terbuka. 1

C. AKHIR DIASTOL VENTRIKEL

Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi atrium dan
pengisian ventrikel telah tuntas. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol (titik 7 ) dikenal
sebagai volume diastolik akhir (VDA) yang reratanya adalah 135 mL. Tidak ada lagi darah
yang akan ditambahkan ke ventrikel selama siklus ini. Karena itu, volume diastolik-akhir
adalah jumlah maksimal darah yang akan dikandung oleh ventrikel selama siklus ini. 1

D. EKSITASI VENTRIKEL DAN AWITAN SISTOL VENTRIKEL

Setelah eksitasi atrium, impuls merambat melalui nodus AV dan sistem penghantar khusus
untuk merangsang ventrikel. Secara bersamaan, kedua atrium berkontraksi. Pada saat
pengaktifan ventrikel selesai, kontraksi atrium sudah berlalu. Kompleks QRS mencerminkan
eksitasi ventrikel ini (titik 8 ),yang memicu kontraksi ventrikel. Kurva tekanan ventrikel
meningkattajam segera setelah kompleks QRS, mengisyaratkan awitan sistol ventrikel (titik 9
). Jeda singkat antara kompleks QRS dan awitan sistol ventrikel yang sebenarnya adalah
waktu yang diperlukan untuk terjadinya proses penggabungan eksitasi-kontraksi. Sewaktu
kontraksi ventrikel dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Berbaliknya
perbedaan tekanan ini memaksa katup AV tertutup (titik .9 ). 1

E. KONTRAKSI VENTRIKEL ISOVOLUMETRIK

Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV tertutup, tekanan ventrikel
harus terus meningkat hingga melebihi tekanan aorta. Karena itu, setelah katup AV menutup
dan sebelum katup aorta terbuka, terdapat periode singkat ketika ventrikel berupa suatu ruang
tertutup (titik 10 ). Karena semua katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar dari
ventrikel selama waktu ini, yang dinamai periode kontraksi ventrikel isovolumetrik
(isovolurnetrik artinya "volume dan panjangnya konstan") (jantung c). Karena tidak ada
darah yang masuk atau meninggalkan ventrikel, volume bilik ventrikel tidak berubah, dan
panjang serat-serat ototnya tidak berubah (titik 11) sementara tekanan ventrikel terus
meningkat. 1

F. EJEKSI VENTRIKEL

Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta (titik 12), katup aorta terbuka dan dimulailah
ejeksi darah (jantung d). Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-masing ventrikel
pada setiap kontraksi disebut isi sekuncup (stroke volume, SV). Kurva tekanan aorta
meningkat sewaktu darah yang dipaksa masuk ke dalam aorta dari ventrikel lebih cepat
daripada darah yang ventrikel mengalir ke dalam pembuluh yang lebih halus pada ujung yang
lain (titik 13). Volume ventrikel menurun secara bermakna sewaktu darah dengan cepat
dipompa keluar (titik 14). Sistol ventrikel mencakup kontraksi ventrikel isovolumetrik dan
ejeksi ventrikel. 1

G. AKHIR SISTOL VENTRIKEL

Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurna selama fase ejeksi. Dalam keadaan
normal, hanya separuh dari darah di dalam ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar
selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketika
ejeksi selesai disebut volume sistolik akhir (VSA) (titik 15), yang reratanya adalah 65 mL. Ini
adalah jumlah darah paling sedikit yang terkandung dalam ventrikel selama siklus ini

Perbedaan antara volume darah di ventrikel sebelum kontraksi dan volume setelah kontraksi
adalah jumlah darah yang disemprotkan selama kontraksi; yaitu VDA-VSA = SV. Dalam
contoh kita, volume diastolik akhir adalah 135 mL, volume sistolik akhir 65 mL, dan isi
sekuncup adalah 70 mL. 1

H. REPOLARISASI VENTRIKEL DAN AWITAN DIASTOL VENTRIKEL

Gelombang T menandakan repolarisasi ventrikel pada akhir sistol ventrikel (titik 16 ).

Sewaktu ventrikel berepolarisasi dan mulai berelaksasi, tekanan ventrikel turun di bawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup (titik 17). penutupan katup oarta,memyebabkan
gangguan atau takik pada kurva tekanan oarta takik dikrotik (titik 818 ). Tidak ada lagi darah
yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup. 1

I. RELAKSASI VENTRIKEL ISOVOLUMETRIK

Saat katup aorta menutup, katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih melebihi
tekanan atrium sehingga tidak ada darah yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu,
semua katup kembali tertutup untuk waktu singkat yang dikenal sebagai relaksasi ventrikel
isovolumetrik (titik 19 dan jantung e). Panjang serat otot dan volume bilik (titik 20 ) tidak
berubah. Tidak ada darah yang meninggalkan atau masuk sewaktu ventrikel terus berelaksasi
dan tekanan terus turun. 1

J. PENGISIAN VENTRIKEL

Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi bersamaan, sehingga atrium berada
dalam keadaan diastol selama sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena-vena paru ke
dalam atrium kiri. Dengan berkumpulnya darah yang masuk ini di atrium, tekanan atrium
terus meningkat (titik 22). Ketika katup AV membuka pada akhir sistol ventikal,darah yang
terkumpul di atrium selama sistol ventrikal mengalir deras kedalam ventrikal, mula-mula
berlangsung cepat (titik 23) karena meningkatnya tekanan atrium yang terjadi akibat
akumulasi darah di atrium. Pengisian ventrikel kemudian melambat (titik 24) sewaktu darah
yang terakumulasi tersebut telah disalurkan ke ventrikel. Selama periode penurunan
pengisian ini, darah terus mengalir dari vena pulmonaris ke dalam atrium kiri dan melalui
katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama diastol ventrikel tahap akhir, ketika
ventrikel terisi pelan-pelan, nodus SA kembali melepaskan muatan dan siklus jantung
kembali berulang (titik 25). 1

LEFT VENTRICULAR PRESSURE VOLUME LOOP

SISTOL VENTRIKEL

Ganong

Pada permulaan sistol ventrikel, katup mitralis dan trikuspi- dalis (AV) menutup. Otot
ventrikel pada mulanya hanya sedikit memendek, tetapi tekanan intraventrikel meningkat
secara tajam sewaktu miokardium menekan darah di dalam ventrikel (Gambar 30-2). Periode
kontraksi ventrikel iso- volumetrik (isovolumik, isometrik) ini berlangsung sekitar 0,05 detik,
sampai tekanan di ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di aorta (80 mm Hg; 10,6 kPa)
dan arteri pulmonalis (10 mm Hg) dan katup aorta dan pulmonalis terbuka. Selama kontraksi
isovolumetrik, katup AV menonjol ke dalam atrium, menyebabkan peningkatan tekanan
atrium yang kecil tetapi tajam (Gambar 30-3). 7

Saat katup aorta dan pulmonalis terbuka, dimulailah fase penyemprotan ventrikel (ejeksi
ventrikel). Penyemprotan mula-mula berlangsung cepat, kemudian melambat seiring dengan
kemajuan sistol. Tekanan intraventrikel meningkat sampai maksimum dan kemudian sedikit
menurun sebelum sistol ventrikel berakhir. Tekanan ventrikel kiri puncak adalah sekitar 120
mm Hg, dan tekanan ventrikel kanan puncak adalah 25 mm Hg atau lebih kecil. Pada akhir
sistol, tekanan aorta sebenarnya melebihi tekanan ventrikel, tetapi untuk jangka waktu yang
singkat momentum tetap mendorong darah. Katup AV tertarik ke bawah oleh kontraksi otot
ventrikel, dan tekanan atrium turun. Saat istirahat, jumlah darah yang disemprotkan oleh
masing-masing ventrikel per denyut adalah 70—90 mL. Volume ventrikel diastolik-akhir
adalah sekitar 130 mL. Dengan demikian, sekitar 50 mL darah tetap berada di masing-masing
ventrikel pada akhir sistol (volume ventrikel sistolik-akhir), dan fraksi ejeksi (ejection
Jraction), persen volume ventrikel diastolik-akhir yang disemprotkan setiap denyut, adalah
sekitar 65%. Fraksi ejeksi merupakan indeks fungsi ventrikel yang bermanfaat. Besaran ini
dapat diukur dengan menyuntikkan sel darah merah berlabel radionuklida dan melakukan
pencitraan jumlah darah jantung pada akhir diastol dan akhir sistol (angiokardiografi
radionuklida seimbang), atau dengan computed tomography. 7

PEMBAHASAN

ANALISIS KASUS

Seorang perempuan 54 tahun mengeluh sesak nafas yang semakin berat sejak 3 hari yang
lalu. Keluhan ini sudah dirasakan sejak 3 tahun yang lalu. Sesak dirasakan terutama ketika
melakukan aktivitas sehari-hari seperti mencuci baju atau menyapu rumah. Sesak juga
dirasakan ketika berbaring di tempat tidur. Sesak berkurang jika beristirahat atau tidur dengan
menggunakan 2 bantal. Dokter melakukan pemeriksaan dan mendiagnosis penyakit gagal
jantung.

Gagal jantung adalah ketidakmampuan curah jantung ( cardiac output ) mengimbangi

kebutuhan tubuh akan pasokan dan pembuangan zat sisa. Salah satu atau kedua ventrikel
dapat melemah dan gagal. Ketika suatu ventrikel yang tidak mampu memompa keluar semua
darah yang kembali padanya, vena-vena di belakang ventrikel tersebut dapat terbendung
oleh darah. Gagal jantung dapat terjadi oleh berbagai sebab, tetapi dua yang tersering adalah
(1) kerusakan otot jantung akibat serangan jantung atau gangguan sirkulasi ke otot jantung
dan (2) pemompaan terus-menerus ke beban akhir yang meningkat secara kronis, misalnya
pada stenosis katup semilunar atau peningkatan menetap tekanan darah.

Gagal jantung di sisi kiri memiliki konsekuensi yang lebih serius daripada gagal sisi kanan.
Di sisi kiri menyebabkan edema paru (kelebihan cairan jaringan di paru) karena darah
terbendung di paru. Adanya cairan di paru ini mengurangi pertukaran O2 dan CO2 antara
udara dan darah di paru, menurunkan oksigenasi darah arteri dan meningkatkan kadar CO2
pembentuk asam di darah. Selain itu, dapat berkurangnya aliran darah ke ginjal seperti fungsi
vital ginjal tertekan dan ginjal semakin menahan garam dan air di tubuh sewaktu
pembentukan urine. (karena terdapat aldosterone yang di buat oleh Angiotensin II)
 Kontraktilitas yang berkurang pada jantung yang payah

sheerwood

Akibat pada gagal jantung adalah berkurangnya kontraktilitas jantung; yaitu, sel-sel otot
jantung yang melemah berkontraksi kurang efektif, Kemampuan jantung untuk menghasilkan
dan mengukurkan stroke volume sehingga jantung pada kurva panjang tegangan yang lebih
rendah. Kurva Frank-Starling bergeser ke bawah dan ke kanan sehingga untuk volume
diastole akhir ( EDV ) tertentu, maka keadaan ini, jantung yang tidak dapat memompa stroke
volume yang lebih kecil dibandingkan dengan jantung normal.

FRANK STRALING yg bergeser bergeser

NEUROHUMORAL ygbtentang aldosteron

SIMPULAN
DAFTAR PUSTAKA REVISIII !!!

1. Sherwood L. Human physiology: from cell to system. 7th edition. Toronto: Brooks/Cole
Cengage Learning, 2010. Drake R, Vogl W, Mitchell A, Tibbitts R, Richardson P,
Kalanjati V. Gray dasar-dasar anatomi. 1st ed. 2012. p. 93-113.
2. Faiz O, Moffat D. At a glance series anatomi. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2004.h.15-
21
3. Eroschenko VP. Atlas Histologi Difiore dengan Korelasi Fungsional. Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2016. p. 217-237.
4. Guyton AC, Hall JE. Textbook of medical physiology. 11th edition. Philadephia: Elsevier
Saunder; 2006.
5. Tortora GJ, Rerrickson B. Principles of anatomy and physiology. 11th edition. New Jersey:
John and Sons; 2007. pp.725-30.
6. Ganong WF. Fisiologi kedokteran. Edisi ke- 14. Jakarta: EGC. hlm. 669-708.

7. Junqueira LC, Carneiro J, Kelly RO. Histologi dasar. Edisi ke-8. Jakarta : 2002.
pp.210-25.
8. Moore KL, Dalley AF. Clinically oriented anatomy. 5th edition. United States:
Lippincott Williams & Wilkins, 2006. p.135-50.
9. Malouf JF, Edwards WD, Tajik AJ, Seward JB. Functional anatomy of the
heart. In: Hurst the heart Ed 13. Editor: Fuster V, Walsh RA, Harrington RA.
2011:67-84
10. Opie LH. Mechanism of cardiac contraction and relaxation. In: Braunwald’s
Heart Disease Ed 8. Editor : Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP.
Saunders Company. Philadelpia. 2008: 527-59
11. Hegner BR, Caldwell E. Asisten keperawatan: suatu pendekatan proses keperawatan.
Edisi ke-6. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2003.h.54-8
12. Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta: Gramedia;
2009.h.128,143-153
13. Landy, Frank J. & Jeffrey M. Conte. (2013). Work in the 21st Century : An
Introduction to Industrial and Organizational Psychology (fourth edition). United
States of America: JohnWiley & Sons Inc.