LAPORAN ASUHAN DAN RESUME KEPERAWATAN

STASE KEPERAWATAN DASAR PROFESI

RSAD. DR. R. ISMOYO
TANGGAL 23 NOVEMBER 2020 – 16 JANUARI 2021

DOSEN PEMBIMBING : DEWI SARI PRATIWI,S.Kep., Ns., M.Kes

DI SUSUN OLEH:
NUR RAHMI, S.Kep

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS MANDALA WALUYA
KENDARI
2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
DIABETES MELITUS
A. Definisi
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronis progresif yang
ditandai dengan ketidakmampuan tubuh untuk melakukan metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein, mengarah kehiperglikemia (kadar glukosa
darah tinggi). Diabetes mellitus (DM) terkadang dirujuk sebagai gula
tinggi, baik oleh klien maupun penyedia layanan kesehatan.pemikiran dari
hubungan gula dengan DM adalah sesuai karena lolosnya sejumlah besar
urin yang mengandung gula ciri dari DM yang tidak terkontrol. Walaupun
hiperglekimia memainkan sebuah peran penting dalam perkembangan
komplikasi terkait DM, kadar yang tinggi dari glukosa darah hanya satu
kompenen dari proses patologis dan manifestasi klinis yang berhubungan
dengan DM. Proses patologis dan faktor psiko lain adalah penting dan
terkadang merupakan faktor-faktor indenpenden.
Diabetes mellitus terjadi dalam dua bentuk utama: tipe 1ditandai
dengan insufisiensi absolute dan tipe 2 yang lebih sering terjadi, ditandai
dengan resisten insulin dengan beberapa derajat gangguan sekresi insulin.
Mula timbul tipe 1 biasanya terjadi sebelum usia 30 tahun, walaupun dapat
terjadi pada semua usia. Tipe 2 biasanya terjadi pada pasien dewasa obes
setelah usia 40 tahun, meskipun demikian hal ini semakin sering terjadi
pada kaum muda di Amerika Utara.
B. Etiologi
1. DM tipe 1
Diabetes yang tergantung insulin di tandai dengan
menghancurkan sel-sel beta pankreas yang disebabkan oleh:
a. Faktor genetik penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri,
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik
kearah terjadinya diabetes tipe 1.
b. Faktor imunologi (autoimun).
 c. Faktor lingkungan: virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
auto imun yang menimbulkan ekstruksi sel beta.
2. DM tipe 2
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi
insulin. Faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya
diabetes tipe 2: usia, obesitas, riwayat dan keluarga.
C. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis DM berkaitan dengan konsekuensi metabolik
defisiensi insulin (price dan wilson).
1. Kadar glukosa puasa tidak normal.
2. Hiperglikemia berat berakibat glukosuria yang akan menjadi dieresis
osmotik yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul
masa haus (polidipsia).
3. Rasa lapar semakin besar (polifagia), BB berkurang.
4. Lelah dan mengantuk.
5. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur,
impotensi, peruritas vulva.
D. Patofisiologi
1. Diabetes Melitus Tipe 1
DM tipe 1 tidak berkembang pada semua orang yang
mempunyai predisposisi genetik. Pada mereka yang memiliki indikasi
resiko penanda gen (DR3 dan DR4 HLA), DM terjadi kurang dari 1%.
Lingkungan telah lama dicurigai sebagai pemicu DM tipe 1. Insiden
meningkatkan, baik pada musim semi maupun gugur dan onset sering
bersamaan dengan epidemik berbagai penyakit virus. Autoimun aktif
langsung menyerang sel beta pankreas dan produknya. ICA dan
antibodi insulin secara progresif menurunkan keefektifan kadar
sirkulasi insulin.
Hal ini secara pelan-pelan terus menyerang sel beta dan molekul
insulin endogen sehingga menimbulkan onset mendadak DM.
Hiperglikemia dapat timbul akibat dari penyakit akut atau stres,
 dimana meningkatkan kebutuhan insulin melebihi cadangan dari
kerusakan masa sel beta. Ketika penyakit akut atau stres terobati, klien
dapat kembali kepada status terkompensasi dengan durasi yang
berbeda-beda dimana pankreas kembali mengatur produksi sejumlah
insulin secara adekuat. Status kompensasi ini disebut sebagai periode
honeymoon, secara khas bertahap untuk 3 sampai 12 bulan. Proses
berakhir ketika masa sel beta yang berkurang tidak dapat memproduksi
cukup insulin untuk meneruskan kehidupan. Klien menjadi bergantung
kepada pemberian insulin oksigen (diproduksi di luar tubuh) untuk
bertahan hidup.
2. Diabetes Melitus Tipe 2
Patogenesis DM tipe 2 berbeda signifikan dari DM tipe 1.
Respons terbatas sel beta terhadap hiperglikemia tampak menjadi
faktor mayor dalam perkembangannya. Sel beta terpapar secara kronis
terhadap kadar glukosa darah tinggi menjadi secara progresif kurang
efisien ketika merespon peningkatan glukosa lebih lanjut. Fenomena
ini dinamai desensitisasi, dapat kembali dengan menormalkan kadar
glukosa. Rasio proisulin (perkursor insulin) terhadap insulin tersekresi
juga meningkat.
Proses patofisiologi kedua dalam DM tipe 2 adalah resistansi
terhadap aktifitas insulin biologis baik dihati maupun jaringan perifer.
Keadaan ini tersebut sebagai resistansi insulin. Orang dengan DM tipe
2 memiliki penurunan sensitivitas insulin terhadap kadar glukosa, yang
mengakibatkan produksi glukosa hepatik berlanjut, bahkan sampai
dengan kadar glukosa darah tinggi. Hal ini bersamaan dengan
ketidakmampuan otot dan jaringan lemak untuk meningkatkan ambilan
glukosa. Mekanisme penyebab resistansi insulin perifer tidak jelas
namun, ini tampak terjadi setelah insulin berkaitan terhadap reseptor
pada permukaan sel.
Insulin adalah hormon pembangun (anabolik). Tanpa insulin,
tiga masalah metabolik mayor terjadi: (1) Penurunan pemanfaatan
 glukosa, (2) Peningkatan mobilisasi lemak, (3) Peningkatan
pemanfaatan protein.
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Kadar glukosa darah.
2. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2
kali pemeriksaan:
a. Glukosa plasma sewaktu > 200mg/dl (11,1mmol/L).
b. Glukosa plasma puasa > 140mg/dl (7,8mmol/L).
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengonsumsi 75 gr karbohidrat ( 2 jam post prandial (pp) >
200mg/dl)
3. Tes laboratorium Dm
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes diagnostik,
tes pemantaun terapi dan tes untuk mendeteksi komplikasi.
4. Tes saring
Tes saring pada DM adalah:
a. GDP, GDS
b. Tes glukosa urin:
1) Tes konvensional (metode reduksi/benedict)
2) Tes caring celup (metode glucose oxidase/hexokinase)
5. Tes diagnostik
Tes-tes diagnostik pada DM adalah: GDP, GDS, GD2PP
(glukosa darah 2 jam post prandial ), glukosa jam ke-2 TTGO.
6. Tes monitoring terapi
Tes-tes monitoring terapi DM adalah:
a. GDP: plasma vena, darah kapiler.
b. GD2PP: plasma vena.
c. A1c: darah vena, darah kapiler.
7. Tes untuk mendeteksi komplikasi
Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah:
a. Mikroalbuminuria: urin
 b. Ureum, kreatinin, asam urat
c. Kolestrol total: plasma vena (puasa)
d. Kolestrol LDL: plasma vena (puasa)
e. Kolestrol HDL: plasma vena (puasa)
f. Trigliserida: plasma vena (puasa)
F. Penatalaksanan
1. DM tipe 1
a. Insulin eksogen.
b. Penatalaksanan diet.
c. Terapi olahraga.
d. Tranplantasi sel beta atau pancreas.
2. DM tipe 2
a. Terapi insulin.
b. Obat anti diabetes oral.
c. Terapi olahraga.
d. Inhibitor lipase (seperti orlistat) dikombinasikan dengan diet
rendah kalori untuk menurunkan berat badan secara signifikan.
e. Penatalaksaan diet

G. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang b.d
gangguan keseimbangan insulin, makanan dan aktifitas jasmani
2. Kerusakan integritas kulit b.d ketidakseimbangan nutrisi
3. Keletihan b. d kondisi fisiologis
4. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan ketahanan tubuh
A. Intervensi
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh yang b.d
gangguan keseimbangan insulin, makanan dan aktifitas jasmani
Kriteria Hasil:
a. Adanya pingkatan berat badan sesuai dengan tujuan.
b. Berat badan ideal sesuai dengan tinggi badan.
c. Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi.
d. Tidak ada tanda tanda mal nutrisi.
e. Tidak tejadi penurunan berat badan yang berarti.
Intervensi :
1. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan
nutrisi.
2. Anjurkan pasien untuk mengurangi makanan yang mengandung
gula tinggi.
3. Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli
gizi).
4. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi.
2. Kerusakan integritas kulit b.d ketidakseimbangan nutrisi.
Kriteria Hasil:
a. Integritas kulit yang baik bisa di pertahankan (sensasi,
elastisitas, temperature, fibrasi, pigmintasi).
b. Tidak ada luka / lesi pada kulit.
c. Perfusi jaringan baik.
d. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembapan
kulit dan perawatan alami.
Intervensi :
1. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan kering.
2. Monitor status nutrisi pasien .
3. Mandikan pasien dengan sabun dan air hangat.
 3. Keletihan b. d kondisi fisiologis
Kriteria Hasil:
a. Memverbalisasikan peningkatan energy dan merasa lebih baik.
b. Menjelaskan penggunaan energy untuk mengatasi kelelahan.
c. Glukosa darah adekuat.
d. istirahat cukup
Intervensi :
1. Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas.
2. Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan.
3. Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan.
4. Monitor pola tidur dan lamanya tidur/ istirahat pasien
4. Hambatan mobilitas fisik b.d penurunan ketahanan tubuh
Kriteria Hasil:
a. Klien meningkatkan dalam aktifitas fisik.
b. Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas.
c. Bantu untuk mobilisasi.
Intervensi :
1. kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi.
2. Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLS secara mandiri
sesuai kemampuan.
3. Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan brikan bantuan jika
di perlukan.

DAFTAR PUSTAKA

Betz, Cecily L, dkk. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri, Edisi 3. Jakarta:
EGC

Catzel, Pincus.1995. Kapita Selekta Pediatri. Jakarta: EGC.

Dongoes. Marilyn. E.dkk 1999. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk
Perencana Pendokumentasian Perawatan Klien. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

Johnson, Marion,dkk. Nursing Outcome Classification (NOC). St. Louis,

Missouri: Mosby Yearbook,Inc.

Markum.1991.Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta: FKUI.

Mansjoer. A. Dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 2. Edisi 3. Jakarta :

Media Aesculapius.

Mc. Closkey, Joanne. 1996. Nursing Intervention Classsification (NIC). St. Louis,
Missouri: Mosby Yearbook,Inc.

Nelson.1994.Ilmu Kesehatan Anak.Vol 2.Jakarta: EGC.

Sabiston, D.C. 1995. Buku Ajar Bedah. Jakarta : EGC.