LAPORAN PENDAHULUAN

CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)

OLEH :
SYAHRARAMADHANI B
70900120035

PROFESI NERS
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI ALAUDDIN MAKASSAR
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah ‫ ﷻ‬karena dengan rahmat, karunia,
serta taufik dan hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan Laporan Pendahuluan
terkait coronary artery disease (cad) ini dengan baik meskipun banyak kekurangan
didalamnya.Penulis sangat berharap laporan pendahuluan ini dapat berguna dalam
rangka menambah wawasan serta pengetahuan kita mengenai penyakit
hidropneumothoraks. Penulis juga menyadari sepenuhnya bahwa di dalam laporan
ini terdapat kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab itu, penulis berharap
adanya kritik, saran dan usulan demi perbaikan laporan pendahuluan yang telah
penulis buat di masa yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna
tanpa saran yang membangun.
Semoga laporan pendahuluan sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun
yang membacanya. Sekiranya laporan pendahuluan yang telah disusun ini dapat
berguna bagi penulis sendiri maupun orang yang membacanya. Sebelumnya kami
mohon maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang kurang berkenan dan penulis
memohon kritik dan saran yang membangun demi perbaikan di masa depan.

Makassar , 24 April 2020

Syahra Ramadhani,S.Kep
 BAB I
TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Coronary Artery Disease (CAD) atau lebih dikenal penyakit jantung koroner
(PJK) merupakan suatu gangguan fungsi jantung yang disebabkan karena adanya
penyempitan dan tersumbatnya pembuluh darah jantung. Kondisi ini dapat
mengakibatkan perubahan pada berbagai aspek baik fisik, psikologis, maupun
sosial yang berakibat pada penurunan kapasitas fungsional jantung dan
kenyamanan (Mtarobin dkk, 2019)
Menurut Glassman dan shapiro (2014) penyakit arteri koroner atau Coronary
Artery Disease (CAD) adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arteri
yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung tak
mendapat cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri
dada yang disebut angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sama
sekali akibatnya adalah serangan jantung dan kerusakan pada otot jantung.
CAD juga merupakan kondisi patolgis areteri koroner yang ditandai dengan
penimbunan abnormal lipid atau bahan lemak dan jaringan fibrosa di dinding
pembuluh darah yang mengakibatkan perubahan struktur dan fungsi arteri dan
penurunan aliran darah ke jantung (Setyaji dkk, 2018)
2. ETIOLOGI
Penyebab CAD secara umum dibagi atas dua, yakni menurunnya
asupan oksigen yang dipengaruhi oleh aterosklerosis, tromboemboli,
vasopasme, dan meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Dengan kata
lain, ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan
masukannya yang dikenal menjadi 2, yaitu hipoksemia (iskemia) yang
ditimbulkan oleh kelainan vaskuler (arteri koronaria) dan hipoksia
(anoksia) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. Perbedaannya ialah
pada iskemia terdapat kelainan vesikuler sehingga perfusi ke jaringan berkurang
 dan eliminasi metabolit yang ditimblkannya (misal asam laktat) menurun juga
sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul (Katz,2015)
Penyempitan dan penyumbatan arteri koroner di sebabkan zat lemak
kolesterol dan trigleseria yang semakin lama semakin banyak dan menumpuk
dibawah lapisan terdalam endothelium dari dinding pembuluh darah arteri. Hal ini
dapat menyebabkan aliran darah ke otot jantung menjadi berkurang ataupun
berhenti, sehingga mengganggu kerja jantung sebagai pemompa darah. Efek
dominan dari jantung koroner adalah kehilangan oksigen dan nutrisi ke jantung
karena aliran darah ke jantung berkurang. Pembentukan plak lemak dalam arteri
mempengaruhi pembentukan bekuan aliran darah yang akan mendorong akan
terjadinya serangan jantung. Proses pembentukan plak yang menyebabkan
pengerasan arteri tersebut dinamakan arterosklerosis (Firdiansya, 2014)
Penyakit jantung koroner adalah salah satu akibat utama aterosklerosis
(pengerasan pembuluh nadi) pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit
(Naga, 2013). Mekanisme timbulnya penyakit jantung koroner didasarkan pada
lemak atau plak yang terbentuk didalam lumen arteri koronoria (arteri yang
mensuplai darah dan oksigen pada jantung). Plak dapat menyebabkan hambatan
aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner dan menghambat
darah kaya oksigen mencapai bagian otot jantung. Kurangnya oksigen akan
merusak otot jantung (Kasron, 2012)
3. PATOFISIOLOGI
CAD atau penyakit jantung koroner berawal dari penimbunan lemak pada
pembuluh darah arteri yang mensuplai darah ke jantung. Akibat dari proses ini
pembuluh darah arteri menyempit dan mengeras, sehingga jantung kekurangan
pasokan darah yang kaya oksigen. Akibatnya fungsi jantung terganggu dan harus
bekerja sangat keras. Penyakit ini sering juga disebut atherosklerosis (Suiraoka,
2012)
Atherosklerosis merupakan komponen penting yang berperan dalam proses
pengapuran atau penimbunan elemen-elemen kolesterol salah satu hal yang tidak
 bisa di pungkiri bahwa kolesterol dalam batas normal juga sangat penting bagi
tubuh. Masalah akan berbeda ketika asupan kolesterol berlebihan. Asupan lemak
yang adekuat yang berhubungan dengan keadaan patologi yaitu penyakit jantung
koroner erat hubungannya dengan peningkatan kadar profil lipid (Suiraoka, 2012).
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh
darah yang mengalami gangguan meyebabkan terjadinya iskemia miokardium
lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible
pada tingkat sel dan jaringan, dan menekankan fungsi miokardum. Apabila
iskemia ini berlngsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel
yang sifatnya ireveeersible serta nekrosis atau kematian otot jantung. Bagian yang
mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Otot
yang mengalami infark mula-mula akan tampak memar dan sianotik akibat
berkurangnya aliran darah regional. Dalam waktu 24 jam akan timbul edema pada
sel-sel, respons peradangan disertai infiltrasi leukosit, enzim-enzim jantung akan
dilepaskan oleh sel-sel yang mengalami kematian (Fathoni, 2011)
Penyumbatan pada pembuluh darah juga dapat disebabkan oleh penumpukan
lemak disertai klot trombosit yang diakibatkan oleh kerusakan dalam pembuluh
darah. Kerusakan pada awalnya berupa plak fibrosa pembuluh darah, namun
selanjutnya dapat menyebabkan penumpukan klot darah pada akhirnya dampak
akut sekaligus fatal dari penyakit jantung koroner berupa serangan jantung
(Fajar,2015)

4. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Pangkalan (2010) Gejala yang umum terjadi pada seseorang yang
terkena CAD atau penyakit jantung koroner, yaitu :
a. Nyeri dada (Angina)
Seseorang penderita CAD akan merasa tekanan atau sesak di dada. Rasa sakit
tersebut disebut sebagai angina, biasanya dipicu oleh tekanan fisik atau
emosional. Hal ini hilang dalam beberapa menit setelah menghentikan
 aktivitas yang menyebabkan tekanan. Pada beberapa orang, terutama
perempuan, nyeri ini mungkin sekilas atau tajam dan terasa di perut,
punggung atau lengan.
b. Sesak Napas
Jika jantung tidak dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan
tubuh, maka seseorang akan mengalami sesak napas atau kelelahan ekstrem.
c. Serangan Jantung
Jika arteri koroner benar-benar diblokir, seseorang akan mengalami serangan
jantung.
5. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pasien dengan penyakit jantung koroner dapat diterapkan
berdasarkan dari tujuan yang ingin dicapai, yaitu:
a. Menurunkan Kerja Otot Jantung
Penurunan kerja otot jantung dilakukan dengan pemberian diuretik,
vasodilator dan beta-adrenergic antagonis (beta bloker). Diuretik merupakan
pilihan pertama untuk menurunkan kerja otot jantung. Terapi ini diberikan
untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal (Smeltzer & Bare,
2002). Diuretik yang biasanya dipakai adalah loop diuretic, seperti
furosemid, yang akan menghambat reabsorbsi natrium di ascending loop
henle. Hal tersebut diharapkan dapat menurunkan volume sirkulasi,
menurunkan preload, dan meminimalkan kongesti sistemik dan paru (Black
& Hawks, 2009). Efek samping pemberian diuretik jangka panjang dapat
menyebabkan hiponatremi dan pemberian dalam dosis besar dan berulang
dapat mengakibatkan hipokalemia (Smeltzer & Bare, 2002). Hipokalemia
menjadi efek samping berbahaya karena dapat memicu terjadinya aritmia
(Black & Hawks, 2009). Pemberian vasodilator atau obat-obat vasoaktif
dapat menurunkan kerja miokardial dengan menurunkan preload dan
afterload sehingga meningkatkan cardiac output (Black & Hawks, 2009).
 Sementara itu, beta bloker digunakan untuk menghambat efek system saraf
simpatis dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung (Black & Hawks,
2009). Pemberian terapi diatas diharapkan dapat menurunkan kerja otot
jantung sekaligus.
b. Elevasi Kepala
Pemberian posisi high fowler bertujuan untuk mengurangi kongesti
pulmonal dan mengurangi sesak napas. Kaki pasien sebisa mungkin tetap
diposisikan dependen atau tidak dielevasi, meski kaki pasien edema karena
elevasi kaki dapat meningkatkan venous return yang akan memperberat
beban awal jantung
c. Mengurangi Retensi Cairan
Mengurangi retensi cairan dapat dilakukan dengan mengontrol asupan
natrium dan pembatasan cairan. Pembatasan natrium digunakan digunakan
dalam diet sehari-hari untuk membantu mencegah, mengontrol, dan
menghilangkan edema. Restriksi natrium <2 gram/hari membantu diuretic
bekerja secara optimal. Pembatasan cairan hingga 1000 ml/hari
direkomendasikan pada gagal jantung yang berat (Black & Hawks, 2009).
d. Pemberian Oksigen dan Kontrol Gangguan Irama Jantung
Pemberian oksigen dengan nasal kanula bertujuan untuk mengurangi
hipoksia, sesak napas dan membantu pertukaran oksigen dan
karbondioksida. Oksigenasi yang baik dapat meminimalkan terjadinya
gangguan irama jantung, salah satunya aritmia. Aritmia yang paling sering
terjadi pada pasien gagal jantung adalah atrial fibrilasi (AF) dengan respon
ventrikel cepat. Pengontrolan AF dilakukan dengan dua cara, yakni
mengontrol rate dan rithm (Black & Hawks, 2009).
e. Mencegah Miokardial Remodelling
Angiotensin Converting Enzyme inhibitor atau ACE inhibitor terbukti dapat
memperlambat proses remodeling pada gagal jantung. ACE inhibitor
 menurunkan afterload denganmemblok produksi angiotensin, yang
merupakan vasokonstriktor kuat. Selain itu, ACE inhibitor juga
meningkatkan aliran darah ke ginjal dan menurunkan tahanan vaskular ginjal
sehingga meningkatkan diuresis. Hal ini akan berdampak pada peningkatan
cardiac output sehingga mencegah remodeling jantung yang biasanya
disebabkan oleh bendungan di jantung dan tahanan vaskular. Efek lain yang
ditimbulkan ACE inhibitor adalah menurunkan kebutuhan oksigen dan
meningkatkan oksigen otot jantung (Black & Hawks, 2009).
f. Merubah Gaya Hidup
Perubahan gaya hidup menjadi kunci utama untuk mempertahankan fungsi
jantung yang dimiliki dan mencegah kekambuhan. Penelitian Subroto (2002,
dalam Damayanti, 2013) mendapatkan hubungan yang bermakna antara
faktor ketaatandiet, ketaatan berobat, dan intake cairan dengan
rehospitalisasi klien dekompensasi kordis. Bradke (2009) mengidentifikasi
faktor-faktor penyebab terjadinya rawat inap ulang pada pasien gagal
jantung kongestif antara lain kurangnya pendidikan kesehatan tentang
bagaimana perawatan diri di rumah, penggunaan obat-obatan yang tidak
tepat, kurang komunikasi dari pemberi pelayanan kesehatan, dan kurangnya
perencanaan tindak lanjut karena
itu, penting bagi perawat sebagai bagian pelayann kesehatan untuk
memberikan pendidikan kesehatan. Pasien perlu diberikan pendidikan
kesehatan terkait penyakitnya dan perubahan gaya hidup sehingga mampu
memonitor dirinya sendiri. Latihan fisik secara teratur, diit, pembatasan
natrium, berhenti merokok dan minum alkohol merupakan hal yang harus
dilakukan oleh pasien (Suhartono, 2011, dalam Damayanti, 2013). Selain itu,
penanaman pendidikan tentang kapan dan perlunya berobat jalan juga
menjadi hal yang harus disampaikan pada pasien yang akan keluar dari
 rumah sakit. Hal tersebut dilakukan untuk mencegah kekambuhan pasien
gagal jantung dengan merubah gaya hidup melalui pendidikan keseatan
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut Schoenstadt (2008), Pemeriksaan penunjang diagnostic
CAD meliputi:
a. ECG
Menunjukan adanya elevasi yang merupakan tanda dari iskemi,
gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan
gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis.
b. Foto rontgen dada
Dari foto roentgen dada dapat menilai ukuran jantung, adatidaknya
pembesaran (Kardomegali). Di samping itu dapat juga dilihat gambaran
paru. Kelainan pada koroner tidak dapat dilihat dalam foto rontgen ini.
Dari ukuran jantung dapat dinilai apakah seorang penderita sudah berada
pada PJK lanjut. Mungkin saja PJK lama yang sudah berlanjut pada payah
jantung.
c. Echokardiografi
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
d. MRI jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
e. Kateterisasi jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang
seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi
(arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh
darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen
langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya,
 kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner
yang dimaksud.
f. Laboratorium
Pemeriksaan labaoratorium meliputi:
1) Darah Lengkap
2) Elektrolit
3) Analisa Gas Darah
4) Kadar enzim : CK, CKMB
5) Fungsi ginjal
6) Fungsi hati
7) Profil lipid
8) Tropinin T
7. KOMPLIKASI
a. Aritmia
Merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan. Aritmia yaitu
gangguan dalam irama jantung yang bisa menimbulkan perubahan
eloktrofisiologi otot-otot jantung. Perubahan elektrofisiologi ini
bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman
grafik aktivitas listrik sel. Misalnya perangsangan simpatis akan
meningkatkan kecepatan denyut jantung.
b. Gagal Jantung Kongestif
Merupakan kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokard. Disfungsi ventrikel
kiri atau gagal jantung kiri akan menimbulkan kongesti pada vena
pulmonalis sedangkan pada disfungsi ventrikel kanan akan menimbulkan
kongesti pada vena sistemik.
c. Syokkardiogenik
Syok kardiogenik diakibatkan oleh disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah
mengalami infark yang massif. Timbulnya lingkaran setan perubahan
 hemodinamik progresif hebat yang irreversible yaitu penurunan perfusi
perifer, penurunan perfusi koroner, peningkatan kongesti paru yang bisa
berakhir dengan kematian
d. Disfungsi Otot Papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrotik otot papilaris akan mengganggu
fungsi katup mitralis. Inkompetensi katup mengakibatkan aliran balik dari
ventrikel kiri ke atrium kiri sebagai akibat pengurangan aliran ke aorta dan
peningkatan kongesti pada atrium kiri dan vena pulmonalis.
e. Ventrikuler Aneurisma
Aneurisma ini biasanya terjadi pada permukaan atrium atau apek jantung.
Aneurisma ventrikel akan mengembang bagaikan balon pada setipa
sistolik, teregang secara pasif oleh sebagian curah sekuncup. Aneurisma
ventrikel dapat menimbulkan 3 masalah yaitu gagal jantung kongestif
kronik, embolisasi sistemik dari thrombus mural dan aritmia ventrikel
refrakter.
f. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung
berkontak dengan pericardium menjadi kasar, sehingga merangsang
permukaan pericardium dan menimbulkan reaksi peradangan.
g. Emboli Paru
Emboli paru bisa menyebabkan episode dipsnea, aritmia atau kematian
mendadak. Trombosis vena profunda lebih lazim pada pasien payah
jantung kongestif yang parah
Komplikasi penyakit jantung koroner lain yang dapat terjadi antara
lain (Darmawan, 2010):
a. Serangan jantung
Jika plak kolesterol dan pembekuan darah telah menyumbat pembuluh
darah maka dapat memicu serangan jantung. Kurangnya aliran dara ke
 jantung akan merusak otot jantung. Jumlah kerusakan bergantung pada
seberapa cepat menerima pengobatan
b. Gagal jantung
Sebagaimana penyakit jantung koroner melemahkan kemampuan daya
pompa jantung, gagal jantung menjadi salah satu komplikasi penyakit
jantung koroner yang sangat berbahaya. Jika beberapa area pada jantung
kekurangan oksigen dan nutrisi secara kronis, jantung mungkin menjafi
terlalu lemah untuk memompa darah yang cukup untuk memenuhi
kebutuhan tubuh anda. Kondisi ini dikenal dengan
gagal jantung.
c. Detak jantung tidak normal
Sebuah detak jantung abnormal disebut juga sebagai aritmia. Tiga jenis
aritmia yang dapat terjadi pada pasien penyakit jantung koroner, yakni
bradikardia, takikardia dan vibrialasi. Beberapa jenis aritmia dapat
menyebabkankehilangan kemampuan memompa tanpa control yang stabil.
Jenis serangan jantung menyebabkan kematian mendadak, jika irama
normal jantung tidak dikembalikan segera oleh perangkat defibrillator
d. Kematian mendadak
 BAB II
TINJAUAN KEPERAWATAN
A. Data focus
pengkajian
a.Wawancara
1) Pengumpulan Data:
2) Identitas Klien
3) Identitas Penanggung Jawab
4) Keluhan Utama
5) Riwayat Kesehatan Sekarang
6) Riwayat Masa Lalu
7) Riwayat Kesehatan Kelurga
b.Pengkajian
1) Aktivitas dan istirahatKelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk
tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat
beristirahat atau pada saat beraktivitas).
2) Sirkulasi Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF,
Tekanan darah tinggi, diabetes melitus.
a) Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin
normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.
b) Suara jantung, suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin
mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan
kontraktilitasnya.
c) Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau
muskulus papilaris yang tidak berfungsi.
d) Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau
bradi cardia).
e) Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
 f) Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin
juga timbul dengan gagal jantung.
g) Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
c. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
d. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat
banyak, muntah dan perubahan berat badan
e. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan
aktivitas.
f. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
g. Kenyamanan
1) Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan
beristirahat atau dengan nitrogliserin.
2) Lokasi nyeri dada bagian depan substerbnal yang mungkin menyebar
sampai ke lengan, rahang dan wajah
3) Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa nyeri yang
sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut
mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur
tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan irama
jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta tingkat
kesadaran
h. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat
perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin
di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas
 crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga
merah muda/ pink tinged.
i. Interaksi social
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak
terkontrol.
j. Pengetahuan.
B. Dagnosa keperawatan
1) Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
jantung atau sumbatan pada arteri koronaria.
2) Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada
miokard.
3) Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan tekanan darah, hipovolemia.
C. Intervensi
1) ganguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
jantung atau sumbatan pada arteri koronaria.
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien di harapkan mampu
menunjukan adanya penurunan rasa nyeri dada, menunjukan adanya
penuruna tekanan dan cara berelaksasi.
Rencana:
a) Monitor dan kaji karakteristik dan lokasi nyeri.
b) Monitor tanda-tanda vital (tekanan darah, nadi, respirasi, kesadaran).
c) Anjurkan pada pasien agar segera melaporkan bila terjadi nyeri dada
d) Ciptakan suasana lingkungan yangtenang dan nyaman.
e) Ajarkan dan anjurkan pada pasien untuk melakukan tehnik relaksasi.
f) Kolaborasi dalam : Pemberian oksigen dan Obat-obatan (beta blocker,
anti angina, analgesic)
 g) Ukur tanda vital sebelum dan sesudah dilakukan pengobatan dengan
narkosa.
2) Intoleransi aktivitas berhubungan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen, adanya jaringan yang nekrotik dan iskemi pada
miokard.
Tujuan:
setelah di lakukan tindakan perawatan klien menunnjukan
peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (tekanan darah,
nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.
Rencana:
a) Catat irama jantung, tekanan darah dan nadi sebelum, selama dan
sesudah melakukan aktivitas.
b) Anjurkan pada pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.
c) Anjurkan pada pasien agar tidak “ngeden” pada saat buang air besar.
d) Jelaskan pada pasien tentang tahap-tahap aktivitas yang boleh
dilakukan oleh pasien.
e) Tunjukan pada pasien tentang tanda-tanda fisiki bahwa aktivitas
melebihi batas.
3) Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan tekanan darah, hipovolemia.
Tujuan:
selama dilakukan tindakan keperawatan tidak terjadi penurunan perfusi
jaringan.
Rencana:
a) Kaji adanya perubahan kesadaran.
b) Inspeksi adanya pucat, cyanosis, kulit yang dingin dan penurunan
kualitas nadi perifer.
c) Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema,
edema.
d) Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).
e) Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi,
constipasi).
f) Monitor intake dan out put.
g) Kolaborasi dalam: Pemeriksaan ABG, BUN, Serum ceratinin dan
elektrolit.
 BAB III
DAFTAR PUSTAKA

Darmawan A. (2010). Penyakit jantung koroner. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran

Universitas Muhammadiyah

Black, J.M., Hawks J.H. (2009).Medikal Surgical Nursing, (Edisi8), Philadelpia: WB

Saunders Company

Muttaqin, A. (2009). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika

Myrtha, R. (2012). Patofisiologi Sindrom Koroner Akut. Cermin Dunia Kedokteran.

Jakarta: Medika Salemba

Yahya (2010). Mencegah Dan Mengatasi Penyakit Jantung Koroner Secara Tepat Dan
Cepat. Jakarta, Salemba Medika.

Naga S.S (2013) Buku panduan lengkap ilmu penyakit dalam.Jogjakarta: Diva press
Kasron.(2012) Kelainan dan penyakit jantung pecegahan serta pengobatannya
Jogjakarta: Nuha Medika

Firdiansyah,Dkk (2014) Hubungan Antar Rasio Kadar Kolesterol Total Terhadap High
Density Lipopprotein Dengan Kejadian Penyakit Jantung Koroner Di RSUD Dr.
Moewardi.Skripsi thesis. Universitas Muhammadiyah Surakarta

Mutarabin, dkk (2019) Analisis Asuhan Paien Coronaty Artery Disiase Pre coronary
Artery bypass Grafting.Jurnal Kesehatan.