MAKALAH IMMUNOLOGI DAN PARASITOLOGI

“PERAN MOLEKUL MHC PADA PENGENAAN BAKTERI TB/

PENYAKIT TB”

KELOMPOK 5

UMMUL CHOIRIYAH CAHYANINGRUM O1A119195

YOGA KUKUH WIJNARKO O1A119206
MELANI PUTRIA O1A119166
MEGA PERMATASANI O1A119165
NUR EVA O1A119211
RAHMATLIA KADRINA O1A119186
VALENTINAI PINARIA O1A119196

KELAS D

DOSEN :

PROGRAM STUDI S-1 FARMASI

FAKULTAS FARMASI
 UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2021

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas
segala limpahan rahmat dan karunia-Nya kepada saya sehingga dapat
menyelesaikan makalah Kimia Analisis II yang berjudul “Metode
spektrofotometri dan spektrofluorometriuntuk penentuan obat antiinflamasi
nonsteroid”
Saya menyadari bahwa di dalam pembuatan makalah ini masih banyak
kekurangan baik materi maupun cara penulisannya. Oleh karena itu, saya dengan
rendah hati dan dengan tangan terbuka menerima masukan, saran dan usul guna
menyempurnakan makalah ini.
Saya berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi seluruh pembaca.

Kendari, 1 April 2021

Penyusun

Kelompok 5
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.....................................................................................................i
KATA PENGANTAR.................................................................................................ii
DAFTAR ISI..............................................................................................................iii.
BAB I PENDAHULUAN............................................................................................4
1.1. Latar Belakang Masalah..................................................................................4
1.2. Rumusan Masalah...........................................................................................5
1.3. Tujuan..............................................................................................................5
BAB II PEMBAHASAN..............................................................................................2
2.1 Definisi MHC dan Komponennya……………………………….……..6
2.2 Peran MHC dan Presentasi Antigen…………………………………….6
2.3 Pembagian MHC……………………………………………………..…7
2.4 Pengolahan dan Presentasi Antigen : Bagaimana Molekul MHC Mengikat
Peptida dan Menciptakan Sinyal yang Berinteraksi dengan Sel T………….8
2.5 Definisi Penyakit TB…………………………………………………….11
2.6 Peran MHC dalam mengenal Penyakit TB……………………………11

BAB III PENUTUP....................................................................................................12

3.1.Kesimpulan.....................................................................................................12
3.2. Saran..............................................................................................................13
DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................14
 BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Sistem imun memiliki fungsi dalam pertahanan tubuh, sehingga untuk
menjalankan fungsi tersebut, sistem imun harus dapat mengenali molekul-molekul
asing (non-self) agar dapat dibedakan dengan molekul self. Bagian yang dapat
membedakan hal tersebut adalah reseptor yang ada pada sel sistem imun yang
dikhususkan untuk mengenal spesifisitas. Fungsi kebanyakan limfosit T
mengharuskannya berinteraksi dengan sel lain, yang mungkin merupakan sel
dendritik, makrofag, limfosit B, atau sel inang yang terinfeksi. Untuk memastikan
sel T berinteraksi dengan sel lain atau tidak dengan antigen terlarut, reseptor
antigen sel T dirancang untuk melihat antigen yang ditunjukkan oleh molekul
permukaan sel dan bukan antigen pada mikroba atau antigen itu yang bebas dalam
sirkulasi atau cairan ekstraselular. Ini berbeda sekali dengan limfosit B, reseptor
antigennya dan produk yang disekresikan, antibodi, bisa mengenali antigen pada
permukaan mikroba, dan antigen larut serta antigen terkait sel. Tugas dari
penampil antigen terkait sel induk untuk dikenali oleh sel T CD4+ dan CD8+
dilakukan dengan protein spesialisasi disebut molekul kompleks
histokompatibilitas utama (MHC), yang diekspresikan pada permukaan sel inang
(Abbas, et al., 2014).
Sel T yang berbeda harus bisa merespon antigen mikroba di berbagai
kompartemen seluler. Contohnya, pertahanan terhadap virus dalam sirkulasi harus
dimediasi oleh antibodi, dan produksi antibodi yang paling efektif mensyaratkan
partisipasi sel T CD4+ pembantu. Akan tetapi jika virus yang sama menginfeksi
sel jaringan, itu menjadi tidak dapat diakses oleh antibodi, dan pemberantasannya
membutuhkan limfosit T sitotoksik CD8+ (CTLs) dengan membunuh sel yang
terinfeksi dan menghilangkan reservoir Infeksi. Dikotomi ini ada karena APC
menangani antigen yang berasal dari ekstraselular atau intraseluler dan
menyajikan antigen ini ke kelas yang berbeda dari sel T. Molekul MHC
memainkan peran penting dalam memisahkan antigen dari luar dan di dalam sel
dan menampilkannya ke populasi sel T yang berbeda (Abbas, et al., 2014).

1.2 Rumusan Masalah

Yang menjadi fokus masalah pada makalah ini adalah :
1. Definisi Major histocompatibility complex (MHC) dan Komponennya
2. Peran MHC dalam Presentasi Antigen
3. Pembagian MHC
4. Pengolahan dan Presentasi Antigen : Bagaimana Molekul MHC Mengikat
Peptida dan Menciptakan Sinyal yang Berinteraksi dengan Sel T
5. Definisi Mycobacterium Tuberklosis
6. Peran Molekul MHC pada pengenalan bakteri TB
1.3 Tujuan
Tujuan dari pembahasan dalam makalah ini adalah untuk :
1. Mengetahui Definisi Major histocompatibility complex (MHC) dan
Komponennya
2. Mengetahui Peran MHC dalam Presentasi Antigen
3. Mengetahui Pembagian MHC
4. Mengetahui Pengolahan dan Presentasi Antigen : Bagaimana Molekul
MHC Mengikat Peptida dan Menciptakan Sinyal yang Berinteraksi dengan
Sel T
5. Mengetahui Definisi Mycobacterium Tuberklosis
6. Mengetahui Peran Molekul MHC pada pengenalan bakteri TB
1.4 Manfaat
Manfaat yang dapat diperoleh setelah membaca makalah ini adalah :
1. Dapat menambah wawasan
2. Sebagai tambahan ilmu dan referensi terkait dengan major
histocompability complex
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Major histocompatibility complex (MHC) dan Komponennya

MHC merupakan istilah umum, sedangkan pada manusia disebut HLA

(Human Leucocyte Antigen). Molekul HLA terdapat di permukaan sel dan sangat
berperan pada sistem imun, khususnya dalam menghadapi infeksi seperti infeksi
virus. Molekul HLA terdapat di permukaan sel dan sangat berperan pada sistem
imun, khususnya dalam menghadapi infeksi seperti infeksi virus. MHC kelas I ini
memainkan peran kunci dalam pengenalan terhadap sel yang terinfeksi virus dan
sel yang mengalami perubahan. Kelompok protein dalam MHC yang
berpartisipasi dalam proses pengenalan antigen tersebut terutama adalah Tapasin,
low molecular weight polypeptides (LMPs) dan transporters with antigen
processing (TAP)

2.2 Mengetahui Peran MHC dalam Presentasi Antigen

Peran MHC dalam presentasi antigen dengan sel T :

1. Protein dipecah (diurai atau diolah) menjadi fragmen peptida linier

dengan panjang yang bervariasi. Beberapa peptida ini mengikat molekul
MHC di dalam sel. Pengikatan ini selektif; tidak semua peptida yang
terbentuk dapat mengikat molekul MHC.
2. Molekul MHC dengan peptida yang terikat bergerak ke arah permukaan
sel.
3. Kombinasi peptida yang terikat pada molekul MHC diakui pada
permukaan sel oleh sel T yang mengekspresikannya dengan "tepat" atau
"benar". Satu TCR dari berbagai TCR atau jutaan TCR yang bisa
dihasilkan oleh host.
Tiga komponen penting dari pengenalan sel-T antigen: peptida, molekul MHC
yang diekspresikan di permukaan sel inang, dan TCR yang mempresentasikan sel
T. Dengan demikian, molekul MHC memiliki dua fungsi utama: (1) Secara
selektif mengikat peptida yang dihasilkan saat protein diproses di dalam sel tuan
rumah, dan (2) menyajikan peptida pada permukaan sel inang ke sel T yang sesuai
TCR.
Peran penting yang dimainkan oleh molekul MHC dalam mengikat
antigen yang diproses dan mempresentasikannya dalam respons sel T adalah
disebut sebagai pembatasan MHC tanggapan sel-T. Beberapa salinan dari masing-
masing molekul MHC diekspresikan pada permukaan sel inang, dan masing-
masing molekul MHC bisa mengikat banyak peptida (satu peptida pada satu
waktu). Dengan mengikat peptida di dalam sel, molekul MHC "sampel"
lingkungan internal inang sel dan menyajikan informasi pada permukaan sel yang
memungkinkan sel T untuk mengidentifikasi apakah sel inang tertentu telah
terinfeksi, atau mengandung beberapa komponen asing. Kombinasi Molekul
MHC ditambah peptida asing yang diekspresikan permukaan sel inang merupakan
sinyal kunci untuk inang, sel T itu mereka perlu memberikan respon. Konsekuensi
penting adalah bahwa sel T tidak merespons sel inang tanpa adanya peptida asing:
sel T fokus pada respons terhadap sel yang terinfeksi (atau sel yang mengandung
antigen) namun tidak merespons sel inang yang tidak terinfeksi. Molekul MHC
juga memainkan peran kunci selama diferensiasi sel T dalam timus. Demikian,
molekul MHC memainkan peran penting yang saling terkait dalam diferensiasi sel
T yang belum matang dan respon sel T dewasa.

2.3 Pembagian Major histocompatibility complex (MHC)

Terdapat dua set utama molekul MHC, yaitu molekul MHC kelas I dan molekul
MHC kelas II, dimana memiliki respon terhadap sel T yang berbeda.
 MHC Kelas I Molekul HLA kelas I terdapat pada hampir semua
permukaan sel mamalia yang memiliki inti sel, dan berfungsi
mempresentasikan antigen kepada sel T CD8. Ekspresi MHC kelas I
diperlukan keberadaannya di dalam timus untuk berperan dalam proses
maturasi sel CD8. Terdapat 3 macam molekul MHC kelas I yang
 polimorfik pada manusia, yaitu HLA-A, HLA-B dan HLA-C. Molekul
HLA kelas I tersusun dari rantai berat a polimorfik yang berpasangan
secara nonkovalen dengan rantai non polimorfik b2-mikroglobulin.
Rantai a mengandung 338 asam amino dan terdiri atas 3 bagian, yaitu
regio hidrofilik ekstraseluler, regio hidrofobik transmembran dan regio
hidrofilik intraseluler; regio ekstraseluler membentuk 3 domain a1, a2
dan a3; domain a2 dan b2-mikroglobulin membentuk struktur mirip
imunoglobulin namun tanpa kemampuan yang memadai untuk mengikat
antigen.
 MHC Kelas II Molekul ini terdapat pada sel APC (Antigen Presenting
Cells) yang merupakan sel yang mempresentasikan antigen secara
profesional, yaitu sel makrofag & monosit, sel B, sel T aktif, sel dendrit,
sel langerhans kulit, dan sel epitel yang biasanya timbul setelah ada
rangsangan sitokin. Fungsi molekul MHC kelas II adalah presentasi
antigen kepada sel T CD4 yang merupakan sentral respon imun, dan
molekul ini diperlukan keberadaannya di dalam timus untuk membantu
maturasi sel CD4.
Terdapat 3 macam molekul MHC kelas II polimorfik pada manusia, yaitu
HLA-DR, HLA-DQ, dan HLA-DP. Penyusun HLA kelas II adalah 2
rantai polimorfik a dan b yang terikat secara nonkovalen yang masing-
masing terdiri atas 229 dan 237 asam amino yang membentuk 2 domain.
Rantai a dan b HLA kelas II tersusun dari regio hidrofilik ekstraseluler,
regio hidrofobik transmembran dan regio hidrofilik intraseluler. Terdapat
rantai invarian yang merupakan rantai non polimorfik yang berperan
dalam pembentukan dan transport molekul MHC kelas II dengan antigen.

2.4 Mengetahui Pengolahan dan Presentasi Antigen : Bagaimana Molekul

MHC Mengikat Peptida dan Menciptakan Sinyal yang Berinteraksi dengan
Sel T

Jalur Eksogen melalui MHC Kelas II Sesuai dengan istilahnya, antigen

eksogen adalah antigen yang datang dari luar sel inang dan dibawa masuk,
biasanya melalui endositosis atau fagositosis. Antigen eksogen bisa berasal dari
patogen (seperti bakteri atau virus) atau dari protein asing (seperti vaksin) yang
tidak melukai host tapi mengaktifkan respon imun. Sel khusus yang mengambil
antigen secara eksogen (dan menyajikannya ke sel T) diketahui sebagai APCs.
APC utama adalah sel dendritik, makrofag, dan sel B, yang semuanya
mengekspresikan molekul MHC kelas II.

Secara konstitutif menunjukkan pengolahan dan penyajian Antigen

eksogen yang khas, protein yang disuntikkan sebagai komponen dari vaksin virus
yang tidak aktif atau "mati". Proteinnya diinternalisasi, terkandung dalam vesikel
intraselular yang bergabung dengan vesikel endosomal atau lysosomal yang
sangat asam (pH sekitar 4,0). Vesikula ini mengandung susunan enzim degradatif,
termasuk protease dan peptidase. Protease, dikenal sebagai cathepsins, yang
fungsinya pada pH rendah, fragmen protein menjadi peptida dalam vesikula ini.
Katabolisme antigen protein khas menghasilkan beberapa peptida. Vesikula asam
yang mengandung fragmen peptida di dalamnya sel dengan vesikel yang
mengandung MHC kelas II molekul yang telah disintesis pada ribosom di
retikulum endoplasma kasar rantai α dan β. MHC kelas II disintesis secara
individual dalam retikulum endoplasma dan dirakit di sana dengan rantai invarian
(Ii, CD74). Rantai invarian berikatan dengan alur yang baru membentuk molekul
MHC kelas II, mencegah pengikatan peptida yang mungkin ada dalam retikulum
endoplasma, seperti peptida yang berasal dari pengolahan antigen secara endogen
Pengolahan antigen eksogen pada jalur MHC kelas II CLIP = fragmen rantai
invariant terikat untuk alur MHC kelas II) .

Rantai invarian juga bertindak sebagai pendamping untuk rantai MHC

kelas II yang baru disintesis; yaitu interaksi dengan rantai invariant
memungkinkan MHC kelas II α dan β untuk meninggalkan retikulum endoplasma
dan masuk ke Kompleks Golgi, dan dari situ mereka masuk ke jalur endositik
vesikel asam. Penghapusan rantai invarian dari kompleks terjadi secara bertahap.
Awalnya, rantai invarian terdegradasi secara proteolitik, meninggalkan fragmen
yang dikenal sebagai CLIP (Polipeptida invariant kelas II) terikat pada alur MHC
kelas II. Vesikel yang mengandung MHC kelas II dengan CLIP kemudian
menyatu dengan vesikula asam (endosom atau Lisosom) yang mengandung
peptida yang berasal dari katabolisme Antigen eksogen. Di kompartemen ini,
sebuah molekul yang dikenal sebagai HLA-DM mengkatalisis pertukaran peptida
antara Kompleks MHC kelas II-CLIP dan peptida yang berasal Antigen eksogen.
Dengan cara ini, peptida-MHC kelas II kompleks dihasilkan, yang bergerak ke
permukaan sel dimana akan ditampilkan dan tersedia untuk berinteraksi dan
disajikan ke-sel CD4 + yang diekspresikan sesuai reseptor antigen. Jalur Endogen
melalui MHC Kelas I Antigen endogen adalah protein yang disintesis di dalam sel
dan umumnya berasal dari patogen (seperti virus, bakteri, dan parasit) yang telah
menginfeksi sel inang.

Pemrosesan dan penyajian antigen endogen, protein virus yang disintesis

setelah sel terinfeksi oleh virus. Pengolahan terjadi di sitoplasma, dan mekanisme
utama untuk menghasilkan fragmen peptida adalah melalui kompleks protein
sitoplasma raksasa yang dikenal sebagai proteasome. Proteasome juga terlibat
dalam omset normal (degradasi rutin) protein seluler dan memecahnya menjadi
peptida sekitar 15 asam amino. Enzim sitosol (aminopeptidase) dikeluarkan lebih
banyak asam amino dari peptida. Beberapa peptida hancur, namun sekitar 8-15
asam amino masuk panjang secara selektif diangkut ke retikulum endoplasma
oleh dua transporter peptida (TAP).

Pengolahan antigen jalur endogen pada kelas MHC I, Peptida diangkut

dari sitoplasma ke dalam retikulum endoplasma berikatan dengan molekul MHC
kelas I yang baru disintesis. Rantai MHC kelas I dan β2m disintesis secara
terpisah dalam retikulum endoplasma kasar dan diasosiasi dalam kompartemen
seluler ini. Seperti halnya dengan sintesis molekul MHC kelas II, chaperon
menstabilkan struktur rakitan MHC kelas I dengan rantai β2m mereka di
retikulum endoplasma dan transportasi langsung dari kompleks melalui sel.

Seperti yang ditunjukkan sebelumnya, molekul MHC kelas I spesifik

mengikat peptida yang terdiri dari 8 sampai 9 asam amino. Peptida normal yang
mencapai retikulum endoplasma didegradasi oleh aminopeptidase, yang
menghilangkan asam amino satu per satu sampai peptida benar-benar
terdegradasi; beberapa peptida dengan ikatan yang tepat yaitu, 8-9 asam amino
panjangnya dengan afinitas yang cukup untuk mengikat molekul MHC kelas I
yang baru disintesis.

Sebuah peptida yang mengikat molekul MHC kelas I di retikulum

endoplasma bergerak melalui aparatus golgi ke arah permukaan sel, di mana ia
ditampilkan dan dipresentasikan ke sel T CD8 + dan mengekspresikan reseptor
antigen yang sesuai. Telah dijelaskan di atas untuk interaksi peptida dengan
molekul MHC kelas II, hanya peptida yang mengikat MHC Molekul kelas I
memicu respons sel T CD8 +. Ini adalah Epitop imunodominan untuk respons sel
T CD8 + Spesifik untuk antigen itu; Satu epitop imunodominan semacam itu
adalah peptida yang berasal dari katabolisme protein virus ditunjukkan dalam
warna hijau. Karena molekul MHC kelas I diekspresikan seluruhnya oleh sel
bernukleas, pengolahan dan penyajian endogen Antigen dapat terjadi pada setiap
sel nukleasi di dalam tubuh. Hal tersbut disebabkan karena patogen dapat
menginfeksi hampir semua sel dalam tubuh, Sel T CD8+ memindai MHC kelas I
dan kombinasi peptida diekspresikan pada sel inang nukleasi untuk
mengidentifikasi apakah telah terinfeksi.

2.5 Definisi Penyakit TB

Penyakit yang timbul karena faktor lingkungan salah satunya adalah

penyakit tuberkulosis (TB). Tuberkulosis (TB) adalah suatu penyakit infeksi
paling sering menyerang jaringan paru, disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis suatu basil tahanasam yang ditularkan melalui udara. Penyakit
tuberkulosis (TB) paru ini dapat menyerang semua usia dengan kondisi klinis
yang berbeda-beda atau tanpa dengan gejala sama sekali hingga manifestasi berat.
Sebagian besar TBC menyerang paru-paru tetapi dapat juga mengenai organ
tubuh lain. Bakteri ini pertama kali ditemukan oleh Robert Koch pada tanggal 24
Maret 1882. Gejala-gejala penderita TB Tuberculosis (TBC atau TB) adalah
penyakit infeksi pada saluran pernafasan yang disebabkan oleh bakteri
mycobacterium tuberculosis diantaranya batuk-bayuk, sakit dada, nafas pendek,
hilang nafsu makan, berat badan turun, demam,kedinginan dan kelelahan.

2.6 Peran Molekul MHC pada pengenalan bakteri TB

 Adanya kuman TB pada makrofag akan memberi sinyal, sehingga
retikulum endoplasmik memproduksi molekul MHC kelas II. Molekul ini akan
membawa fragmen kuman TB yang diproses oleh makrofag ke permukaan
makrofag dan dipaparkan, sehingga dikenali dan diikat oleh reseptor limfosit T-
CD4+ Sel limfosit T-CD4+ yang teraktivasi akan memproduksi sitokin yang
penting dalam menghancurkan atau mengontrol pertumbuhan kuman TB.

Sitokin utama adalah Interferon Gamma, TNF alfa dan interleukin 2. Salah
satu sitokin yang diproduksi oleh sel T-CD4+ adalah IFN-γ yang berperan penting
dalam mengeliminasi Mycobacterium tuberculosis. Interferon Gamma
memperkuat potensi fagosit makrofag yang terinfeksi M.Tb, yaitu dengan cara
menstimulasi pembentukan fagolisosom. Interferon Gamma juga menstimulasi
pembentukan radikal bebas yang dapat menghancurkan komponen M.Tb.
Interferon Gamma akan merangsang makrofag yang mengandung kuman TB
untuk meningkatkan reactive nitrogen intermediate (RNI) yang diperlukan untuk
menghancurkan kuman TB

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Adanya gangguan sistim imun pada penderita TB. Sel T helper-1 (Th1)
sangat berperan dalam sistim pertahanan tubuh terutama dalam menghadapi
infeksi bakteri intraseluler. Pergeseran keseimbangan antara produksi sitokin dari
sel Th1 dan Th2 dapat menentukan perkembangan penyakit. Respon imun
terhadap Mycobacterium tuberculosis selain respon imun sel Th1 yang protektif
juga dapat merangsang respon imun sel Th2 yang diduga tidak protektif. Produksi
sitokin anti inflamasi seperti
IL-10 (diproduksi oleh sel Th2) dalam menanggapi kuman tuberculosis
dapat menurunkan respon imun dan membatasi kerusakan jaringan dengan
menghambat respon inflamasi yang berlebihan. Sitokin ini jika diproduksi
berlebihan dapat menyebabkan kegagalan untuk mengendalikan infeksi yang
menyebabkan perluasan penyakit tuberculosis.
 Interleukin-10 (IL-10) merupakan sitokin yang telah diidentifikasikan
sebagai faktor penghambat sitokin-sitokin. IL-10 diproduksi oleh sel-sel Th2,
subset sel T CD4+ termasuk Th1 dan Th17, sel B, neutrofil, makrofag dan
beberapa subset sel dendritik. IL10 dapat menghambat kemampuan sel myeloid
seperti makrofag dan sel dendritik untuk mengaktifkan sel-sel Th1, sehingga
produksi sitokin dari Th1 dapat terhalang. IL-10 juga dapat menghambat proses
fagositosis dan eliminasi mikroba seperti M. tuberkulosis dengan cara membatasi
produksi intermediate oksigen dan nitrogen reaktif yang dimediasi oleh aktifasi
INF-γ. IL-10 juga dapat menghambat pematangan fagosom sehingga
memfasilitasi kelangsungan hidup dan perkembangan basil M. tuberculosis.
Kenaikan kadar IL-10 pada serum penderita tuberculosis menghambat produksi
IFN-γ dan sitokin-sitokin tipe 1 dalam merespon antigen Mycobacterium
tuberculosis. Berdasarkan penjelasan dari berbagai literatur, produksi IL10 di
dalam tubuh, khususnya pada penderita TB menunjukkan peranan yang sangat
penting dalam progresivitas penyakit TB.
Adanya kuman TB pada makrofag akan memberi sinyal, sehingga
retikulum endoplasmik memproduksi molekul MHC kelas II. Molekul ini akan
membawa fragmen kuman TB yang diproses oleh makrofag ke permukaan
makrofag dan dipaparkan, sehingga dikenali dan diikat oleh reseptor limfosit T-
CD4+ Sel limfosit T-CD4+ yang teraktivasi akan memproduksi sitokin yang
penting dalam menghancurkan atau mengontrol pertumbuhan kuman TB.

3.2 Saran
Makalah ini masih terdapat kekurangan baik dalam hal isi maupun
penulisan. Maka dari itu kritik dan saran yang membangun sangat kami perlukan
guna kemajuan penulisan kedepannya.
 DAFTAR PUSTAKA
Arthamin, M. Z., Gani, A. A., Issiyah, N., & Santoso, S. (2016). Imunisasi
Protein Adhesin 38-Kda Mycobacteriu Tuberculosis Lewat Rongga
Mulut Terkait Sel T Cd8+ Di Paru. Indonesian Journal Of Clinica
Pathology And Laboratory, 18(3), 184-190.
Agus,R., 2019, Isolasi Dan Karakterisasi Rv 1168c Mycobacterium Tuberculosis
Sebagai Antigen: Studi Pendahuluan, Jurnal Biologi Makassar, Vol:4
(1)
Basundari, S. U. (1997). Major Hystocompatibility Complex: Struktur, Fungsi,
Hubungan Dengan Penyakit Dan Pemanfaatan Dalam Respon Imun.
Media Penelitian Dan Pengembangan Kesehatan, 7(3&4).
Buchari, 2019, Uji Serologi Pada Penderita Tuberklosis Aktif, Jurnal
Kedokteran Nangroe Medika, Vol.2(4)
Cahyadi,H., Endah,T., Dan Johan,L., 2004,Peranan Heat Shock Protein Pada
Patogenesis Penyakit Infeksi Dan Penyakit Autoimun, Jkm, Vol.2(1)
Haniastuti, T. (2012). Distribution Of Class Ii Major Histocompatibility Complex
Antigenexpressing Cells In Human Dental Pulp With Carious
Lesions. Dental Journal (Majalah Kedokteran Gigi), 45(3), 133-137
Handayani,A.S., Tri,W.A., Teguh,R.S., Maimun,Z.A., Dan Fransisca,S.T., 2018,
Uji Imunogenitas Protein Rekombinan Fusi Esat-6 Cfp-10
Mycobacterium Tuberclosis (Galur Indonesia) Ekspresi Ifn-Y Dan
Jumlah Limfosit T Cd7+ Pada Kultur Pbmc, Jurnal Respirasi
Indonesia, Vol.38(2)Preferentially Restricted By Hla-B. Plos
Pathog, 3(9), E127.
Irmi,S., Dan Resti,S., 2016, Peran Imunitas Mukosa Terhadap Infeksi
Mycobacterium Tuberculosis, Jurnal Respirasi, Vol.2(2)
Izzati, S. A., Sumarno, S., & Winarsih, S. (2016). Peran Komplemen, Fagosit
(Leukosit) Dan Antibodi Dalam Menurunkan Jumlah Mycobacterium
Tuberculosis. Majalah Kesehatan Fkub, 1(2), 74-80.
Jatmiko, S.W., 2019, Telaah Sel Basofil Sebagai Sel Penyaji Antigen Pada
Manusia, Qanun Medika, Vol. 3 (1)
Kenedyanti,E., Dan Lilis,S., 2017, Analisis Mycobacterium Tuberclosis Dan
Kondisi Fisik Rumah Dengan Kejadian Tuberklosis Paru, Jurnal
Epidomiologi, Vol.5(2)
Kusbiyamto, Agus,N., Petrus,H.Ts., 2016, Deteksi Gen Major Histocompability
Compleks Class Ii Pada Yuwana Gurami Sowang, Osphronemus
Goramy Lacepede, 1801 Asal Satu Pemijahan, Jurnal Iktiologi
Indonesia, Vol.16(3)
Lewinsohn, D. A., Winata, E., Swarbrick, G. M., Tanner, K. E., Cook, M. S.,
Null, M. D., ... & Lewinsohn, D. M. (2007). Immunodominant
Tuberculosis Cd8 Antigens
Mahendra,B.,2012, Pengenalan Peran Mhc Dan Kanker Serviks, Makalah
Obstetri Dan Ginekologi, Vol.20 (1)
Muhammad, E. Y. (2019). Hubungan Tingkat Pendidikan Terhadap Kejadian
Tuberkulosis Paru. Jurnal Ilmiah Kesehatan Sandi Husada, 10(2),
288-291.
Nurhayati,D.,2001, Immunolodulator Pada Infeksi Bakteri, Undip, Semarang
Setiawan, H., & Nugraha, J. (2016). Analisis Kadar Ifn-Γ Dan Il-10 Pada Pbmc
Penderita Tuberkulosis Aktif, Laten Dan Orang Sehat, Setelah Di
Stimulasi Dengan Antigen Esat-6. Jurnal Biosains
Pascasarjana, 18(1),
Suprapto, R., Iswanto, B., Marnis, H., & Haryadi, J. (2020). Skrining Marka Mhc
I Dan Mhc Ii Pada Ikan Lele Afrika (Clarias Gariepinus) Sebagai Gen
Penyandi Resisten Penyakit Motile Aeromona Septicaemia (Mas).
Media Akuakultur, 15(2), 89-96.
Selvaraj, P., Kurian, S. M., Uma, H., Reetha, A. M., & Narayanan, P. R. (2000).
Influence Of Non-Mhc Genes On Lymphocyte Response To
Mycobacterium Tuberculosis Antigens And Tuberculin Status In
Pulmonary Tuberculosis. Indian Journal Of Medical
Research, 112(Sep), 86-92.
Utami,B.S., 2018, Major Hystocompabiluty Complex:Struktur Fungsi, Hubungan
Dengan Penyakit Dan Pemanfaatan Dalam Respon Imun, Media
Litbangkes, Vol.7 (3)
Wahyuningsih, S. P. A., Mashita, A. N., & Winarni, D. (2012). Aktivitas
Polisakarida Krestin Dari Ekstrak Coriolus Versicolor Terhadap
Peningkatan Antibodi Mus Musculus Akibat Paparan Mycobacterium
Tuberculosis. Berkala Penelitian Hayati, 17(2), 177-183.