MALARIA

DEFINISI
Penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan ditandai
dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam darah. Infeksi malaria memberikan gejala berupa
demam menggigil , anemia dan splenomegali.

EPIDEMIOLOGI
Infeksi malaria tersebar lebih dari 100 negara di benua afrika , asia , amerika (bagian selatan) dan
daerah oceania dan kepulauan caribia. Lebih dari 1,6 Triliun manusia terpapar oleh malaria dengan
dugaan morbiditas 200-300 juta dan mortalitas Lebih dari 1 juta pertahun. Beberapa daerah bebas
malaria yaitu amerika serikat , canada , negara di eropa (kecuali rusia) , israel , singapura , hongkong ,
japan , taiwan , korea , brunei dan australia  negara tersebut terhindar dari malaria karena vektor
kontrolnya yang baik  walaupun demikian di negara tersebut makin banyak dijumpai kasus malaria
yang diimport karena pendatang dari negara malaria atau penduduknya yang mengunjungi daerah
malaria.

a. P. Falciparum dan P.malariae umumnya dijumpai di semua negara malaria

b. P. Falciparum pada umumnya di afrika , haiti dan papua nugini
c. P. Vivax pada umunya di amerika latin
d. P. Falciparum dan vivax umumnya di di amerika selatan , asia tenggara , oceania dan india.
e. P. Ovale umumnya hanya di afrika
f. Di indonesia kawasan timur (kalimantan , sulawesi , maluku , irian , nusatenggara , dan timor-
timor)  merupakan daerah endemis malaria P.falciparum dan P.vivax

INFEKSI CAMPURAN
Yaitu terjadinya infeksi oleh plasmodium pada seorang lebih dari satu spesies. Infeksi campuran ini
terjadi pada ± (0,5-9)% kasus malaria. Infeksi campuran ini berturut turut dari frekuensi terbanyak
sampai paling jarang di dapat : (1) plasmodium vivax dan falciparum (2) Plasmodium falciparum dan
malariae (3) Plasmodium malariae dengan vivax  paling jarang ditemukan 3 spesies bersama sama
pada seorang penderita (parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang )

INFEKSI MULTIPLE PADA ERITROSIT

yaitu jika pada satu eritrosit ditemukan lebih dari satu parasit dari satu spesies plasmodium. Berturut
turut dari yang paling sering sampai yang paling jarang ditemukan  (1) plasmodium falciparum , (2)
plasmodium vivax , (3) Plasmodium ovale , dan yang paling jarang (4) plasmodium malariae
(parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang )
UMUR PLASMODIUM
Tiap spesies memiliki umur yang rata rata berlainan. Plasmodium falciparum memiliki umur yang
paling pendek yaitu sekitar 0,5-1 tahun. Plasmodium vivax berumur rata rata sekitar 3 tahun.
Plasmodium malariae dapat mencapai umur lebih dari 30 tahun. (parasitologi kedokteran ditinjau dari
organ tubuh yang diserang )

ERITROSIT YANG DISERANG PLASMODIUM

Tergantung spesies , ada plasmodium yang menyukai eritrosit muda maupun tua. (1) plasmodium
falciparum menyukai ke 2 eritrosit (muda dan tua) , Vivax dan ovale menyukai eritrosit muda
(retikulosit). Plasmodium malariae menyukai eritrosit tua. (parasitologi kedokteran ditinjau dari organ
tubuh yang diserang )
PARASIT MALARIA YANG TERDAPAT DI INDONESIA
Plasmodium yang sering dijumpai adalah Plasmodium vivax yang menyebabkan malaria tertiana
(benign malaria) dan plasmodium falciparum yang menyebabkan malaria tropika (malignan malaria).
Plasmodium malariae pernah juga dijumpai tetapi sangat jarang. Plasmodium ovale pernah dilaporkan
dijumpai di irian jaya , pulau timor , pulau owi (utara irian jaya) (Ilmu penyakit dalam UI)

ETIOLOGI dan PENULARAN

Penyebab infeksi adalah plasmodium  plasmodium ini menginfeksi eritrosit (sel darah merah) dan
mengalami pembiakan aseksual di jaringan hati dan eritrosit. Pembiakan seksual terjadi di dalam
tubuh nyamuk yaitu anopheles betina.

Fase aseksual
Nyamuk anopheles betina  menggigit manusia dan nyamuk akan melepaskan sporozoit ke
pembuluh darah  sebagian besar dalam 45 menit akan menuju hati (sebagian kecil sisanya akan
mati di darah)  di dalam sel parenkim hati mulailah perkembangan aseksual (intra hepatic
schizogony atau pre-eritrositic schizogony) perkembangan ini 5,5 hari untuk plasmodium falciparum
dan 15 hari untuk plasmodium malariae  setlah sel parenkim hati terinfeksi , terbentu schizont hati
yang apabila pecah akan banyak mengeluarkan merozoit ke sirkulasi darah (pada P.vivax dan ovale
sebagian parasit di dalam sel hati membentuk hipnozoit yang dapat bertahan bertahun tahun dan
bentuk ini yang menyebabkan relaps pada malariae)  merozoit yang ada dalam pembuluh darah
akan masuk ke dalam eritrosit dan menyerang eritrosit melalui reseptor permukaan eritrosit 
reseptor permukaan P.vivax berhubungan dengan antigen duffy fya atau fyb (jika individu dengan gol
darah duffy negatif tidak terinfeksi malaria vivax) dan reseptor untuk P.falciparum diduga suatu
glycophorins , sedangkan pada P.malariae dan Ovale belum diketahui  dalam kurang 12 jam parasit
berubah menjadi bentuk ring , pada P.falciparum menjadi bentuk stereo-headphones , yang
mengandung kromatin dalam intinya dikelilingi sitoplasma  parasit tumbuh setelah memakan
hemoglobin dan dalam metabolisme nya membenutk pigment yang disebut hemozoin yang dapat
dilihat secara mikroskopik  eritrosit yang berparasit menjadi lebih elastik dan dinding berubah
lonjong (pada P.falciparum dinding eritrosit membentuk tonjolan yang disebut knob yang nantinya
penting dalam proses cytoadherence dan rosetting)  setelah 36 jam invasi ke dalam eritrosit , parasit
berubah menjadi schizont  bila schizont pecah akan mengeluarkan 6-36 merozoit dan siap
menginfeksi eritrosit yang lain  siklus aseksual ini pada P.falciparum , P.vivax , dan P.Ovale adalah
48 jam dan pada P.malariae adalah 72 jam.

Fase seksual
Di dalam darah sebagian parasit akan membentuk gamet jantan dan betina  bila nyamuk menghisap
darah manusia yang sakit akan terjadi siklus seksual dalam tubuh nyamuk  setelah terjadi
perkawinan akan membentuk zygote  dan menjadi lebih bergerak menjadi ookinet yang menembus
dinding perut nyamuk  dan akhirnya menjadi oocyst yang akan menjadi masak  dan menjadi
sporozoit yang bermigrasi ke kelenjar ludah nyamuk dan siap menginfeksi manusia. (Ilmu penyakit
dalam UI)

*beberapa merozoit intraselular tidak membentuk skizon akan tetapi berkembang menjadi
makrogametosit (bakal kelamin betina) atau menjadi mikrogametosit (bakal kelamin jantan)
(parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang)
CARA MANUSIA TERINFEKSI PLASMODIUM
- Ada beberapa cara manusia terinfeksi plasmodium . yang paling sering dan terjadi secara
biologi (alami). Yaitu melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang infektif
- Melalui transfusi darah (karena darah donor mengandung parasit)
- Melalui jarum suntik yang terkontaminasi
- Penularan intrauterine dari ibu yang menderit penyakit malariae kepada janin dalam
kandungan melalui plasenta (penularan intrauterine ini jarang terjadi pada infeksi plasmodium
falciparum)

PATOGENESIS
Sporozoit masuk ke dalam darah  sporozoit menuju sel hati  terjadilah perkembangbiakan
aseksual dalam parenkim hati  terbentuklah schizont hati  jika pecah keluarlah merozoit ke dalam
darah  merozoit akan masuk ke dalam eritrosit  lalu parasit menjadi schizont di dalam sel darah
merah  bila schizont pecah maka siap untuk menginfeksi eritrosit yang lain.
 PATOFISIOLOGI

Sporozoit ke kelenjar
Dari gamet sampai Melalui transfusi Penularan intrauterine
ludah nyamuk
sporozoit darah

Fase seksual Gigitan nyamuk

plasmodium anopheles

Manusia menjadi terinfeksi ( Fase aseksual)

Di dalam sel hati terjadi

Sporozoit Sekitar 45
menit akan ke hati
Hipnozoit dan schizon
tetap dihati sampai
>105 hari
perkembangan aseksual Sporozoit menjadi
(schizogony preeritrositic) bundar / oval disebut
schizon
Pada P.vivax dan P.ovale
sebagian akan mementuk
stadium istirahat hipnozoit Jika pecah akan keluar
(bentuk relaps) merozoit ke darah

Tumbuh dengan makan Merozoit membentuk vakuola ,

Hb dan membentuk berbentuk cincin , kadang ameboid , Merozoit masuk ke
pigment ( hemozoin) berinti tunggal (trofozoit) SDM lewat reseptor

Membentuk schizogony eritrositer Jika eritrosit pecah yang akan mengeluarkan 6-

membentuk merozoit dan sebagian (sporulasi) 36 merozoit baru.
akan membentuk gamet
anemia

Siklus ini 48 jam pada Parasit beserta partikel –

falciparum , vivax , dan ovale , partikel lainya menjadi Merangsang sel T-helper (CD4)
72 jam pada malariae (IPD UI) antigen (pirogen eksogen) mengeluarkan IFN , IL-4 dan IL-13

Khusus falciparum
Stimulasi makrofag Reaksi antigen- Merangsang sel B untuk
untuk fagosit dan antibodi mengeluarkan antibodi spesifik
Eritrosit akan mengeluarkan sitokin
mengalami
Netralisasi dan
penonjolan dan
IL-1 / TNF opsonisasi
membentuk knob
dengan histidin –rich- Merangsang pelepasan arakhidonat
Mengeluarkan Demam
protein1 (HRP-1) dan sintesis PG di hipothalamus
kemokin

Peningkatan produksi Hipertrofi dan hiperplasia Splenomegali ,

Permukaan KNOB akan sel fagosit jaringan RES hepatomegali
menempel dengan
endothel kaplier Sumbatan Anoksia jaringan
kapiler , trombosis dan Kerusakan lokal pada otak ,
perdarahan lien , usus dan organ lain
GEJALA KLINIS UMUM
Penyakit malaria di awali gejala prodromal yang tidak spesifik diantaranya lesu , sakit kepala ,
anoreksi , nausea dan vomitus , bahkan terjadi demam yang tidak teratur  baru kemudian diikuti
gejala demam yang khas diikuti dengan splenomegali dan anemia yang dikenal sebagai trias malaria
(parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang)
1. Masa inkubasi
a. Malaria tertiana benigna vivax  12 – 17 hari
b. Malaria kuartana/ malaria malariae  18-40 hari
c. Malaria Ovale  11-16 hari
d. Malaria tropika falciparum / malaria tertiana maligna  9-14 hari
(Ilmu penyakit dalam UI)

2. Keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam berupa kelesuan , malaise ,
sakit kepala , nyeri sendi dan tulang  keluhan prodromal sering terjadi pada P.vivax dan
ovale . sedang pada falciparum dan malariae keluhan prodromal tidak jelas bahkan gejala
dapat mendadak (Ilmu penyakit dalam UI)

3. Gejala klasik Trias malaria

a. Demam malaria
 Periode dingin / stadium rigoris / menggigil (15-60 menit)
Mulai menggigil , penderita sering membungkuskan diri dengan selimut atau sarung
dan pada saat menggigil sering seluruh badan bergetar  penderita menggigil seperti
kedinginan walaupun suhu terus menerus naik
 Periode panas/stadium akme (2-6 jam)
Pada stadium ini terjadi puncak demam , pada stadium ini suhu tetap tinggi mencapai
410 C
 Periode berkeringat / stadium sudoris ( 2-4 jam)
Suhu mulai turun disertai banyak keringat , sampai mencapai suhu normal 
penderita merasa enak serasa seolah olah telah sembuh

*kemudian dilanjutkan dengan stadium tanpa demam / stadium apyrexia (suhu

normal). 2 atau 3 hari kemudian terulang kembali serangan demam . dengan stadium
seperti di atas . lamanya serangan demam untuk tiap spesies plasmodium tidak sama
 Demam paroksismal tertiana merupakan demam yang berulang setiap 48 jam /
setiap hari ke 3 terjadi pada malaria vivax , falciparum , dan ovale. Sedangkan
demam paroksismal kuartana yaitu demam yang berulang setiap 72 jam atau setiap
hari ke 4 terjadi pada malaria malariae
(Parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang , Ilmu penyakit
dalam UI)

*berbagai teori telah dikemukakan sebagai penyebab timbulnya demam pada

penyakit malaria , antara lain dihubungkan dengan sporulasi (pecahnya eritrosit dan
keluarnya merozoit ke dalam cairan darah )  sehingga parasit beserta partikel
lainnya yang merupakan antigen akan masuk ke cairan darah yang akan diikuti reaksi
antigen – antibodi maka terjadilah demam tersebut  malaria dengan serangan diatas
bersifat akut , akan tetapi dapat terjadi menahun (kronis) dengan eksaserbasi akut
(parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang)
 b. Anemia
Merupakan gejala yang sering dijumpai pada infeksi malaria. Beberapa mekanisme
terjadinya anemia adalah pengrusakan eritrosit oleh parasit , hemolisis karena proses
complement mediated immune complex , pengaruh sitokin dll. (ilmu penyakit dalam UI)
 anemia ini memiliki tipe hemolitik , normokrom , normositer yang disebabkan oleh
pecahnya eritrosit (parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang)

c. Splenomegali (pembesaran limpa)

Pembesaran limpa sering terjadi pada malaria , limpa akan teraba pada setelah 3 hari dari
serangan infeksi akut , limpa menjadi bengkak ,nyeri dan hiperemis  limpa merupakan
organ penting untuk pertahanan tubuh terhadap infeksi malaria  penelitian pada
binatang percobaan limpa menghapuskan eritrosit yang terinfeksi melalui perubahan
metabolisme , antigentik , dan rheological dari eritrosit yang terinfeksi (Ilmu penyakit
dalam UI)

Terjadinya kongesti aliran darah serta hipertrofi dan hiperplasia sistem retikuloendothelial
(RES) menyebabkan pembesaran limpa. (Parasitologi kedokteran ditinjau dari organ
tubuh yang diserang)

GEJALA KLINIS PER MASING MASING PLASMODIUM

a. Malaria vivax
 Pada hari pertama panas irregular kadang remiten atau intermitten , pada saat
ini perasaan menggigil jarang terjadi (Ilmu penyakit dalam UI)
 Pada akhir minggu tipe panas menjadi intermitten dan periodik setiap 48 jam
dengan gejala klasik trias malaria (fase menggigil , fase demam , fase berkeringat)
(ilmu penyakit dalam UI)
 Tiap serangan demam berlangsung 8-12 jam (parasitologi kedokteran ditinjau dari
organ yang diserang)
 Pada minggu ke dua Limpa mulai teraba (ilmu penyakit dalam UI)
 Jumlah parasit tiap mm3 darah biasanya jarang melebihi 30.000 (parasitologi
kedokteran ditinjau dari organ yang diserang )
 Parasitemia mulai menurun setelah 14 hari , limpa masih membesar dan panas
masih berlangsung (ilmu penyakit dalam UI )
 Malaria serebral jarang terjadi (ilmu penyakit dalam UI) , Edema tungkai
disebabkan karena hipoalbuminemi (ilmu penyakit dalam UI)
 Mortalitas malaria vivax rendah tapi morbiditas tinggi karena sering nya terjadi
relaps  relaps sering terjadi karena keluarnya bentuk hipnozoit yang tertinggal di
hati pada saat status immune tubuh menurun (limu penyakit dalam UI)

b. Malaria malariae
 Manifestasi klinik seperti pada malaria vivax , hanya berlangsung lebih ringan (ilmu
penyakit dalam UI)
 Demam timbul hari ke-4 / setelah 72 jam disebut demam kuartana (parasitologi
kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang )
 Parasit count Biasanya rendah < 5000 (parasitologi kedokteran ditinjau dari organ
tubuh yang diserang )
 Anemia jarang terjadi , splenomegali sering dijumpai walaupun pembesaran ringan
(ilmu penyakit dalam UI)
  Komplikasi jarang terjadi , sindrom nefrotik dilaporkan pada infeksi plasmodium
malariae pada anak anak afrika  diduga komplikasi ginjal disebabkan karena
deposit kompleks immune pada glomerolus ginjal  hal ini terbukti dengan adanya
peningkatan IgM bersama peningkatan titer antibodi nya  pada px dijumpai edema ,
asites , proteinuria banyak , hipoproteinemia , tanpa uremia dan hipertensi  keadaan
ini prognosis nya jelek , respon pengobatan antimalaria tidak menolong , diet kurang
garam dan tinggi protein dan diuretik boleh dicoba , steroid tidak berguna (Ilmu
penyakit dalam UI)
 Recrudescence sering terjadi pada plasmodium malariae , parasit dapat bertahan lama
dalam darah perifer , sedangkan bentuk di luar eritrosit (di hati) tidak terjadi pada P.
Malariae (Ilmu penyakit dalam UI)
 Rekrudescence  residif (kekambuhan ) timbul karena parasit di dalam darah
memiliki kemampuan hidup lebih lama. Timbulnya biasanya dalam jangka waktu
beberapa minggu sesudah serangan pertama sembuh (parasitologi kedokteran ditinjau
dari organ tubuh yang diserang )
 Lamanya penyakit dengan relaps (kambuhan) karena recurrence dan rekrudescence ,
jika tidak diobati mencapai 4 tahun atau lebih (parasitologi kedokteran ditinjau dari
organ tubuh yang diserang )
 Recurrence mekanisme sesungguhnya masih belum diketahui , diduga karena adanya
hipnozoit yang aktif kembali di dalam sel hati yang kemudian pecah dan merozoit
masuk ke aliran darah untuk menginfeksi sel darah merah  hipnozoit / skizogoni
eksoeritrositer sekunder tidak terjadi pada infeki P.falciparum mungkin juga infeksi
P.malariae  rekurrens ini biasanya timbul ± 6 bulan sesudah penyakit pertama
sembuh , bahkan pernah dilaporkan kekambuhan yang terjadi sesudah 20-30 tahun
kemudian. (parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang )

c. Malaria ovale
 Merupakan bentuk yang paling ringan dari semua jenis malaria (ilmu penyakit dalam
UI)
 Apabila terjadi infeksi campuran dengan dengan plasmodium lain , Maka P.ovale
(ilmu penyakit dalam UI)
 tidak tampak di darah tepi , tetapi plasmodium yang lin akan ditemukan (ilmu
penyakit dalam UI)
 Gejala klinis hampir sama dengan malaria vivax , lebih ringan , puncak panas lebih
rendah dan berlangsung lebih pendek , dan dapat sembuh spontan tanpa pengobatan
(ilmu penyakit dalam UI)
 Demam timbul setiap hari ke 3 (parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh
yang diserang )
 Parasite count biasanya rendah (parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh
yang diserang )
 Serangan menggigil jarang terjadi dan splenomegali jarang sampai dapat diraba.
(ilmu penyakit dalam UI)

d. Malaria falciparum
 Merupakan bentuk yang paling berat ditandai dengan panas yang irreguler
Dan sering terjadi komplikasi (ilmu penyakit dalam UI)
 Panas biasanya iregular dan tidak periodik , sering terjadi hiperpireksia diatas 40 0C
(ilmu penyakit dalam UI)
  Anemia lebih menonjol dengan leukopenia dan leukositosis (ilmu penyakit dalam UI)
 Karena sporulasi biasanya tidak sinkron , demam timbul tidak teratur , mungkin
subtertiana , kadang terus menerus (parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh
yang diserang )
 Parasit count tinggi ± 100.000 atau lebih , jika 25% eritrosit dihinggapi parasit
biasanya penyakit berakhir fatal (parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh
yang diserang )
 Pada malaria falciparum / tropika kapiler alat dalaman dapat tersumbat  jika hal ini
terjadi di otak dapat timbul malaria comatosa yang dapat menyebabkan kematian
langsung (parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang )
 Jika tidak diobati dapat terjadi rekrudesen setelah ± 1tahun (parasitologi kedokteran
ditinjau dari organ tubuh yang diserang )
 Sesekali malaria tropika dapat ditularkan pada janin di dalam kandungan
menyebabkan malaria kongenital walaupun kasus ini jarang terjadi (parasitologi
kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang )

PERTAHANAN TUBUH TERHADAP SERANGAN MALARIA

Mekanisme pertahanan tubuh ini diawali dengan sporulasi dari eritrosit yang pecah akan keluar
parasit , pigmen , toksin , dan debris lainnya yang merupakan rangsangan terhadap pertahanan tubuh
dengan dua reaksi sebagai mekanisme pertahanan , yaitu reaksi humoral dan reaksi seluler.

a. Reaksi humoral
Dengan dibentuknya zat anti spesifik . pada orang normal , reaksi ini menimbulkan
terhentinya siklus eritrositer yang bersifat sementara  karena zat anti ini rendah ,
kemampuanya rendah serta cepat habis  keadaan demikian akan mengakibatkan siklus
eritrositer berjalan lagi sampai dibentuk kembali zat anti karena terjadi sporulasi  pada yang
hipersensitif , terjadi reaksi yang berlebihan dan akan merugikan penderita dengan terjadinya
black water fever , nefritis , serta reaksi anafilaksis periodik

b. Reaksi seluler
Dengan dibentuknya sel sel fagosit dengan kuantitas dan kualitas lebih besar sehingga sel
fagosit bertambah banyak serta masing masing memiliki kemampuan fagositosis bertambah
kuat.  untuk memenuhi hal ini dibutuhkan penambahan produksi sel fagosit , yaitu dengan
hipertrofi serta hiperplasia jaringan RES sehingga akan terjadi splenomegali , hepatomegali
serta monositosis relatif terjadi (parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang
diserang )

KERUSAKAN JARINGAN TUBUH PADA MALARIA

Akibat masuknya parasit ke dalam eritrosit yang diikuti sporulasi , terjadi mekanisme berikut ini.
Akibat toksin yang dikeluarkan akan menimbulkan degenerasi jaringan organ – organ sehingga dapat
terjadi gangguan fungsi hati , kelemahan jantung dan sebagainya. Hal ini diperberat dengan terjadinya
anemi. Pecahnya eritrosit akibat matang nya skizon dalam eritrosit tersebut menimbulkan anemia
sehingga menimbulkan anoksia jaringan dan memperberat keadaan akibat oleh toksin di atas
(parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang )
KEKAMBUHAN PENYAKIT MALARIA
setelah serangan pertama , dapat terjadi kekambuhan (residif) ,WHO (1963) membagi ke dalam dua
macam kekambuhan yaitu rekrudesens dan rekuren.
a. Rekrudesens (short term relapse)
Residif timbul karena parasit di dalam darah (siklus eritrositer) memiliki kemampuan hidup
lebih lama  timbulnya biasanya dalam jangka waktu beberapa minggu sesudah serangan
pertama sembuh. (parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang )

b. Rekurens (long term relapse)

Mekanisme yang sesungguhnya belum diketahui , diduga residif timbul karena parasit
stadium hipnozoit aktif kembali membentuk merozoit dalam jumlah banyak sampai sel hati
penuh dan pecah kemudian merozoit masuk aliran darah untuk masuk siklus eritrositer 
skizogoni eritrosit sekunder ini tidak terjadi pada plasmodium falciparum , mungkin juga
plasmodim malariae. (parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang )

*hipnozoit terjadi pada plasmodium vivax dan ovale

(parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang )

DIAGNOSIS
a. Diagnosis klinik
Didasarkan gambaran demam yang khas , adanya splenomegali dengan atau tanpa
hepatomegali serta ditemukan tanda tanda anemia.  hal ini diperkuat jika penderita berasal
atau berada di daerah endemik malaria ataupun beberapa waktu yang lalu pernah berkunjung
ke daerah endemik. Untuk kepastian perlu dilakukan pemeriksaan laboratorium (parasitologi
kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang )

b. Diagnostik laboratorium
Ditegakkan dengan menemukan plasmodium sp. Di dalam eritrosit. Sediaan darah sebaiknya
dibuat setelah puncak demam terutama untuk infeksi plasmodium falciparum sebab untuk
plasmodium lain nya dapat dibuat setiap saat.  untuk menemukan parasit dalam sediaan
darah , tergantung pada derajat parasitemia (parasite count) dan ambang mikroskopik
(microscopic threshold) . juga dapat ditemukan pigmen malaria dalam sel fagosit dan alat alat
dalam. (parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang )

Pemeriksaan darah dilakukan pada setiap kasus yang diduga malaria pada saat pertama kalai
berobat , jika hasilnya negatif diulang setiap 6 jam dan baru dinyatakan negatif jika setelah 3-
4 hari pemeriksaan tidak menemukan parasitnya. (parasitologi kedokteran ditinjau dari organ
tubuh yang diserang )

Pemeriksaan darah sebaiknya dilakukan dengan dua cara yaitu apus darah dan tetes darah
tebal. Pemeriksaan apus darah dilakukan selama 30 menit sedangkan tetes darah tebal 15
menit.  apus darah berhasil baik pada kasus malaria berat dan sedang karena kasus ringan
eritrosit parasit dalam eritrosit masih sedikit. Tetes darah tebal , dapat dilakukan pada malaria
ringan. (parasitologi kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang )
PENGOBATAN
Pemberian obat pada penyakit malaria ditujukan untuk menghilangkan atau mengurangi gejala (obat
simptomatis) dan obat yang ditujukan kepada parasitnya (obat anti malaria) maksud pemberian obat
anti malaria yaitu sebagai profilaksis , therapeutik , atau untuk mencegah transmisi . (parasitologi
kedokteran ditinjau dari organ tubuh yang diserang )

Prinsip pengobatan malaria :

1) penderita tergolong malaria biasa (tanpa komplikasi) atau penderita malaria berat / dengan
komplikasi  penderita dengan malaria berat / dengan komplikasi memakai obat parenteral ,
malaria biasa / tanpa komplikasi bisa diobati dengan per oral.
2) penderita malaria harus mendapatkan pengobatan yang efektif , tidak terjadi kegagalan
pengobatan dan mencegah terjadinya transmisi yaitu dengan pengobatan ACT (artemisinin
base combination therapy)
3) pemberian pengobatan ACT harus berdasarkan hasil pemeriksaan malaria yang positif dan
dilakukan monitoring efek / respon pengobatan
4) pengobatan malaria klinis / tanpa hasil pemeriksaan malaria memakai obat non-ACT
(Ilmu penyakit dalam UI)

golongan artenamisin efektif karena dapat mengatasi plasmodium yang resisten dengan pengobatan.
Selain itu artenamisin juga bekerja membunuh plasmodium dalam semua stadium termasuk
gametosit, efektif terhadap semua spesies . Laporan kegagalan artenamisin (ART) belum dilaporkan
saat ini. (Ilmu penyakit dalam UI)

Golongan artemisinin  berasal dari tanaman artemsia annua  mempunyai beberapa formula
seperti artemsinin , artemeter , arte-eter , artesunat , asam artelinik , dan dihidroartemisinin  obat ini
bekerja dengan sangat cepat dengan paruh waktu kira kira 2 jam , larut dalam air  bekerja sebagai
sizonticidal darah 

a. PENGOBATAN ACT
penggunaan golongan artemisinin secara monoterapi akan mengakibatkan rekrudensi ,
karenanya WHO memberikan petunjuk penggunaan artemisinin dengan mengkombinasikan
dengan obat anti malaria yang lain yang disebut ACT (artemisinin base combination therapy )
(Ilmu penyakit dalam UI)

Kombinasi ACT yang tidak tetap misalnya : (1) artesunat + meflokuin (2) artesunat +
amodiakin (3) artesunat + klorokuin (4) artesunat + sulfadoksin-pirimetamin (5) artesunat +
pironaridin (6) artesunat+chlorproguanil dapson (7) dihidroartemsinin + piperakuin +
trimetophrim (8) artecom + primakuin (9) dihidroartemisinin + naptokuin

Dari kombinasi di atas yang tersedia di indonesia adalah kombinasi artesunat + amodiakuin
dengan nama dagang “ARTESDIAQUINE” atau artesumoon.

Dosis untuk orang dewasa

 artesunat  200 mg pada hari I-III  1 tablet 50 mg berarti butuh 4 tablet
 amodiakuin 600 mg hari I-II dan 300 mg hari ke III  1 tablet 200 mg berarti butuh 3 atau
1 ½ tablet

Dosis amodiakuin adalah 25-30 mg/KgBB selama 3 hari.

 b. PENGOBATAN NON ACT
Walaupun resistensi terhadap obat obat standar golongan non ACT telah dilaporkan dari
seluruh propinsi di indonesia , beberapa daerah masih cukup efektif baik terhadap klorokuin
maupun sulfadoksin pirimetamin. (kegagalan masih kurang dari 25%). Di beberapa daerah
pengobatan menggunakan obat standard seperti klorokuin dan sulfadoksin – pirimetamin
masih dapat digunakan dengan pengawasan terhadap respon pengobatan.

Obat – obat Non ACT adalah :

 Klorokuin difosfat / sulfat  10 mg/KgBB hari I dan Hari II , 5 mg/KgBB hari ke III
 pada orang dewasa biasa dipakai dosis 4 tablet hari I & II dan 2 tablet hari III 
dipakai untuk P.falciparum & P.vivax
 Sulfadoksin-pirimetamin (SP)  dosis orang dewasa 3 tablet dosis tunggal (1 kali).
Atau dosis anak memakai takaran pirimetamin 1,25 mg/KgBB  obat ini hanya
dipakai untuk plasmodium falciparum dan tidak efektif untuk P.vivax  bila terjadi
kegagalan dengan obat klorokuin dapat menggunakan SP
 Kina sulfat  1 tablet 220 mg  dosis yang dianjurkan ialah 3X10 mg /KgBB
selama 7 hari  dapat dipakai untuk P.falciparum maupun P.vivax kina dipakai
sebagai obat cadangan untuk mengatasi resistensi terhadap klorokuin dan SP 
pemakaian obat ini untuk waktu yang lama (7 hari) menyebabkan kegagalan untuk
memakai sampai selesai
 Primakuin  1 tablet 15 mg  dipakai sebagai obat pelengkap / pengobatan radical
terhadap P.falciparum maupun vivax  pada P.falciparum dosisnya 45 mg (3 tablet)
dosis tunggal untuk membunuh gamet , sedangkan untuk P.vivax dosisnya 15 mg/hari
selama 14 hari yaitu untuk membunuh gamet dan hipnozoit (anti relaps)

*apabila pola resistensi masih rendah dan belum terjadi multiresistensi , dan belum
tersedianya obat golongan artemisinin , dapat menggunakan obat standar yang
dikombinasikan. Contoh kombinasi sbb : (1) kombinasi klorokuin + SP (2) Kombinasi SP
+ kina (3) kombinasi klorokuin + doksisiklin/tetrasiklin (4) kombinasi SP +
doksisiklin/tetrasiklin (5) kina + doksisiklin tetrasiklin (6) kina + klindamisin. 
pemakaian obat ini juga harus dilakukan monitoring respon pengobatan sebab
perkembangan resistensi terhadap obat malaria berlangsung cepat dan meluas.

PENCEGAHAN DAN VAKSIN MALARIA

Tindakan pencegahan infeksi malaria sangat penting untuk individu yang non-immune , khususnya
pada turis nasional maupun internasional. Kemoprofilaksis yang dianjurkan ternyata tidak
memberikan perlindungan secara penuh  oleh karena nya masih sangat dianjurkan untuk
memperhatikan tindakan pencegahan untuk menghindarkan diri dari gigitan nyamuk yaitu dengan
cara :
a. Tidur dengan kelambu , sebaiknya dengan kelambu impregnated (dicelup pestisida :
pemethrin atau deltamethrin )
b. Menggunakan obat pembunuh nyamuk  gokok , spray , asap , elektrik
c. Mencegah berada di alam bebas dimana nyamuk dapat menggigit atau harus memakai
proteksi (baju lengan panjang , kasu /stocking)
d. Nyamuk akan menggigit diantara jam 18.00 -06.00 nyamuk jarang pada ketinggian 2000m
e. Memproteksi tempat tinggal / kamar tidur dari nyamuk dengan kawat anti nyamuk
 *vaksin terhadap malaria masih tetap dalam perkembangan. Hal yang menyulitkan ialah
banyaknya antigen yang terdapat pada plasmodium selain masing masing bentuk stadium pada
daur.  plasmodium , oleh karena yang berbahaya adalah P.falciparum sekarang baru ditujukan
pada pembuatan vaksin untuk proteksi P.falciparum

MALARIA BERAT
Komplikasi malaria umumnya disebabkan oleh P.falciparum dan sering disebut pernicious
manifestations.  sering terjadi mendadak tanpa gejala gejala sebelumnya dan sering terjadi pada
penderita yang tidak immune seperti pada orang pendatang dan kehamilan.

penderita malaria dengan komplikasi umumnya digolongkan sebagai malaria berat yang menurut
WHO didefinisikan sebagai infeksi P.falciparum dengan satu atau lebih komplikasi sebagai berikut :
a. Malaria cerebral (coma) yang tidak disebabkan oleh penyakit lain atau lebih dari 30 menit
setelah serangan kejang , dengan derajat penurunan GCS , dengan GCS < 7 equal dengan
sopor  pada malaria cerebral biasanya dapat disertai gangguan fungsi organ lain seperti
ikterik , gagal ginjal , hipoglikemia , dan edema paru  bila terjadi lebih dari 3 komplikasi
organ maka prognosa kematian >75%
b. Acidemia / acidosis : pH darah <7,25 atau plasma bicarbonate <15 mmoL  klinis
pernafasan dalam
c. Anemia berat (Hb <5g/dL atau hematokrit <15%) pada keadaan parasit >10.000 /uL  bila
anemia nya hipokromik dan / atau mikrositik harus dikesampingkan adanya anemia defisiensi
besi , thalasemia / hemoglobinopati lainnya
d. Gagal ginjal akut (urine kurang dari 400 mL/24 jam pada orang dewasa atau 12 mL/KgBB
pada anak anak ) setelah dilakukan rehidrasi , disertai kreatinin > 3mg/dL
e. Edema paru non kardiogenik / ARDS (adult respiratory distress syndrome)
f. Hipoglikemia  gula darah < 40 mg/dL
g. Gagal sirkulasi / syok  tekanan sistolik < 70 mmHg (anak 1-5 tahun <50 mmHg) , disertai
keringat dingin atau perbedaan temperatur kulit-mukosa >100 C
h. Perdarahan spontan dari hidung , gusi , saluran cerna , dan atau disertai kelainan laboratorik
adanya gangguan koagulasi intravaskular
i. Kejang berulang lebih dari 2X/ 24 jam
j. Makroskopik hemoglobinuria oleh karena infeksi malaria akut , (bukan karena obat anti
malaria / kelainan eritrosit kekurangan glukosa 6-phosphat dehidrogenase)
k. Diagnosa post mortem dengan ditemukannya parasit yang padat pada pembuluh darah
kapiler pada jaringan otak

PENGOBATAN MALARIA BERAT

a. Tindakan umum/supportif
Apabila fasilitas tidak/kurang memadai maka rujuklah ke RS/ fasilitas pelayanan yang lebih
tinggi , tindakan tersebut antara lain :
 Pertahankan fungsi vital : sirkulasi , kesadaran , kebutuhan oksigen , cairan dan
nutrisi
 Hindarkan trauma : dekubitus , jatuh dari tempat tidur
 Hati hati komplikasi dari tindakan kateterisasi , infus yang dapat memberikan infeksi
nosokomial dan kelebihan cairan yang menyebabkan edema paru
 Monitoring : temperatur , nadi , tensi dan respirasi setiap ½ jam. Perhatikan
timbulnya ikterus , perdarahan , ukuran dan reaksi pupil , kejang , tonus otot
  Baringkan / posisi tidur sesuai dengan kebutuhan
 Pertahankan sirkulasi : bila hipotensi , lakukan posisi tredelenburg , perhatikan warna
dan temperatur kulit
 Cegah hiperpireksi  jangan memakai botol panas / selimut listrik , kompres air/air
es/alkohol , kipas dengan kipas angin / kertas , baju yang tipis atau terbuka , cairan
cukup
 Pemberian carian  merupakan hal terpenting dalam amalria berat , pemberian
cairan yang tidak adekuat akan menyebabkan nekrosis tubular akut , jika cairan
berlebihan menyebabkan edema paru  ideal pemberian cairan dapat diperhitungkan
dengan tepat , dengan cara :
 Maintenance  30 ml/KgBB  misal 50 Kg maka dibutuhkan cairan 1500 cc
(masih harus baca IPD UI hal 2830)
 Setiap kenaikan 10C ditambah 10% kebutuhan maintenance
 Monitoring pemberian cairan yang akurat dilakukan dengan pemasangan CVP
line
 Cairan yang sering dipakai ialah dextrose 5% untuk menghindari hipoglikemia.
 Bila elektrolit rendah (Na <120 mEq/L) perlu dipertimbangkan Pemberian infus
NaCl
 Diet : porsi kecil dan kering , cukup kalori , karbohidrat dan garam
 Perhatikan kebersihan mulut
 Perhatikan diuresis dan defekasi , aseptik kateterisasi
 Kebersihan kulit : mandikan tiap hari dan keringkan
 Perawatan mata : hindarkan trauma , tutup dengan kain / gaas lembab
 Perawatan pasien dengan tidak sadar selalu pakai prinsop ABC

b. Pengobatan simptomatik
 Pemberian anripiretik untuk mencegah hipertermia : parasetamol 15mg/KgBB/x beri
setiap 4 jam dan lakukan juga kompres hangat
 Bila kejang beri antikonvuslan
Dewasa : diazepam 5-10 mg IV (secara perlahan jangan lebih dari 5mg/menit) ulang
15 menit kemudian bila masih kejang. Jangan diberikan lebih dari 100 mg/24 jam

Bila tidak tersedia diazepam , sebagai alternatif dapat dipakai phenobarbital 100 mg
IM/X untuk dewasa diberikan 2X / hari

c. Pemberian obat anti malaria

 Pemberian obat anti malaria pada malaria berat berbeda dengan malaria biasa karena
pada malaria berat diperlukan datya membunuh parasit secara cepat dan bertahan
cukup lama di darah untuk menurunkan parasitemia nya  oleh karena itu dipakai
obat parenteral (intravena , infus , atau IM)  berefek cepat dan kurang
menyebabkan resistensi digunakan derivat artemisinin
 Misal artesunat injeksi ( 1 flacon = 60 mg ) dosis i.v. 2,4 mg/KgBB/kali pemberian
(masih harus baca lagi di IPD UI jilid III hal 2831)
 d. Pengobatan komplikasi
 Kejang merupakan salah salut komplikasi dari malaria serebral  penanganan kejang
dapat dipilih dibawah ini
 Diazepam : i.v 10 mg atau intra-rektal 0,5-1 mg/KgBB.

 Tindakan pengobatan terhadap gagal ginjal akut

 Tindakan terhadap malaria biliosa
 Penanganan anemia
 Dll (baca hal 2834)

PROGNOSIS
Pada infeksi malaria hanya terjadi mortalitas bila mengalami malaria berat . Pada malaria berat
mortalitas tergantung pada kecepatan penderita tiba di RS , kecepatan diagnosa dan penanganan yang
tepat  walaupun demikian mortalitas penderita malaria berat di dunia masih cukup tinggi bervariasi
15-60% tergantung fasilitas pemberi layanan.

Makin banyak jumlah komplikasi akan meningkatlan mortalitas , misalnya penderita dengan malaria
serebral dengan hipoglikemia , peningkatan kreatinin , dan peningkatan bilirubin mortalitasnya lebih
tinggi dari pada malaria serebral saja.