TINJAUAN PUSTAKA

GAMBARAN RADIOLOGI SUBDURAL HEMATOMA

Oleh :
Ni Putu Gita Raditya Sanjiwani (2002612038)

Pembimbing
dr. Dewa Gde Mahiswara Sudiatmika, Sp. Rad

DALAM MENJALANKAN KEPANITERAAN KLINIK MADYA

DEPARTEMEN/KSM RADIOLOGI
RSUP SANGLAH/FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
DENPASAR
2021

i
 KATA PENGATAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa karena
atas karunia-Nya, Tinjauan Pustaka dengan judul “Gambaran Radiologis subdural
hemorage” ini dapat diselesaikan tepat pada waktunya. Tinjauan Pustaka ini
disusun sebagai salah satu prasyarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Madya
(KKM) di Departemen/ KSM Radiologi Fakultas Kedokteran Universitas
Udayana/ RSUP Sanglah Denpasar.
Semua tahapan penyusunan Tinjauan Pustaka ini dapat diselesaikan
dengan sebaik-baiknya berkat dukungan berbagai pihak. Untuk itu penulis
menyampaikan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada:
1. dr. Firman Parulian Sitanggang, Sp. Rad (K) RI, M.Kes, selaku ketua
Departemen/ KSM Radiologi FK Unud/ RSUP Sanglah Denpasar yang
telah memfasilitasi dan memberikan penulis kesempatan selama proses
pembelajaran di bagian ini;
2. dr. Dewa Gde Mahiswara Sudiatmika, Sp. Rad selaku Koordinator
Pendidikan Departemen/ KSM Radiologi FK Unud/ RSUP Sanglah
Denpasar yang telah memberikan kesempatan dan membantu penulis
selama proses pembelajaran di bagian ini;
3. dr. Dewa Gde Mahiswara Sudiatmika, Sp. Rad selaku dokter pembimbing
dalam penyusunan laporan Tinjauan Pustaka yang telah memberikan
saran dan masukan dalam penyempurnaan tugas ini;
4. Seluruh pihak yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu yang telah
membantu dalam penyusunan laporan ini.
Kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis harapkan
dalam rangka penyempurnaan Tinjauan Pustaka ini. Akhir kata, semoga Tinjauan
Pustaka ini dapat memberikan manfaat bagi kita semua. Semoga Tuhan Yang
Maha Esa selalu melimpahkan rahmat-Nya kepada semua pihak yang telah
membantu pelaksanaan dan penyelesaian skripsi ini.

Denpasar, 4 Juli 2021

Penulis
 DAFTAR ISI

Halaman

SAMPUL DALAM..................................................................................................i
KATA PENGANTAR............................................................................................ii
DAFTAR ISI..........................................................................................................iii
DAFTAR TABEL..................................................................................................iv
DAFTAR GAMBAR............................................................................................vi
BAB I PENDAHULUAN......................................................................................1
1.1 LatarBelakang.................................................................................................1
1.2 Rumusan Masalah...........................................................................................3
1.3 Tujuan.............................................................................................................3
1.4 Manfaat...........................................................................................................3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................4
2.2 Anatomi...........................................................................................................4
2.2 Definisi............................................................................................................5
2.3 Epidemiologi....................................................................................................7
2.4 Patofisiologi.....................................................................................................7
2.5 Mekanisme Cidera...........................................................................................8
2.6 Pemeriksaan Umum.........................................................................................9
2.6.1 Anamnesis.............................................................................................9
2.6.2 Pemeriksaan Fisik..................................................................................9
2.7 Pemeriksaan Radiologi..................................................................................11
2.7.1 Foto Polos...........................................................................................11
2.7.2 CT Scan...............................................................................................12
2.7.3 MRI.....................................................................................................14
2.8 Subdural Hematoma Akut.............................................................................15
2.8.1 Gejala Klinis Subdural Hematoma Akut..........................................15
2.8.2 Diagnosis.............................................................................................16
2. 9 Subdural Hematoma Kronis.......................................................................18
2. 9.1 Gejala Klinis.......................................................................................19
2. 9.2 Diagnosis............................................................................................21
2.10 Perbedaan SDH dengan EDH......................................................................24
 2.11 Diagnosis Banding....................................................................................24
2.12 Tatalaksana................................................................................................24
2.12.1 Dekompresi Bedah..............................................................................25
2.12.2 Perawatan Praoperasi.........................................................................25
2.13 Prognosis.....................................................................................................26
BAB III Simpulan..........................................................................................27
3.1 Kesimpulan..................................................................................................27
3.2 Saran.............................................................................................................27
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................28
 DAFTAR TABEL

Halaman

Tabel 1 Glasgow Coma Scale................................................................................11

Tabel 2 Perbedaan gambaran subdural hemorrhage pada CT dan MRI................15
Tabel 3 Perbedaan Subdural Hematoma dengan Epidural Hematoma..................24
 DAFTAR GAMBAR

Halaman

Gambar 1 Anatomi Skull..........................................................................................5

Gambar 2 Foto polos schedel.................................................................................12
Gambar 3 Foto polos waters..................................................................................12
Gambar 4 CT tanpa kontras..................................................................................13
Gambar 5 CT tanpa kontras...................................................................................13
Gambar 6 MRI pada pasien berusia 7 tahun..........................................................14
Gambar 7 CT Scan SDH akut dengan herniasi......................................................17
Gambar 8 SDH akut sepanjang tentorium.............................................................17
Gambar 9 SDH kronis............................................................................................22
Gambar 10 SDH kronis bilateral...........................................................................22
Gambar 11 SDH kronis frontoparietal kiri dengan midline shift ke kanan...........22
Gambar 12 CT scan SDH kronis dengan kalsifikasi..............................................22
Gambar 13 MRI axial T1 SDH kronik..................................................................23
Gambar 14 MRI axial T2 SDH kronik..................................................................23
Gambar 15 CT tanpa kontras.................................................................................23
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Subdural hematoma (SDH) merupakan suatu kondisi dimana
adanyaakumulasi darah diantara duramater dengan arachnoid.1 Prevalensi terjadinya
subdural hematoma pada cedera kepala berat sebesar 30%. Jumlah ini jauh lebih
besar dibandingkan dengan epidural hematoma. SDH terjadi akibat adanya robekan
pembuluh darah atau vena kecil di permukaan korteks serebri. Tingkat mortalitas
SDH akut sebesar 45-63%. 74% pasien dengan nilai Glasgow Coma Scale Score
(GCS) 3-5, dalam waktu kurang dari 6 jam mengalami kematian, namun jika nilai
GCS 6-8 tingkat kematiannya menalami penurunan menjadi 39%.2
Trauma merupakan penyebab utama dari terjadinya subdural hematoma. 7 Trauma
yang dapat menyebabkan terjadinya subdural hematoma yaitu adanya akselerasi atau
deselerasi kepala yang terjadi secara mendadak, adanya rotasi kepala yang cepat,
atau laserasi langsung dari fraktur tengkorak atau penetrasi proyektil dapat merobek
vena kortikal penghubung. Subdural hematoma atraumatik dapat terjadi secara
spontan, dimana umumnya hal terjadi pada lansia dan orang dengan kecanduan
alkohol, kedua hal ini dikaitkan dengan adanya peningkatan kejadian atrofi serebral
pada populasi lansian dan alkoholisme. Adanya atrofi serebral dapat menyebabkan
ruang ekstra- aksial, termasuk ruang subdural, membesar dan vena penghubung
memanjang sehingga lebih rentan terhadap cedera. Subdural hematoma spontan juga
dapat terjadi pada pasien dengan koagulopati dan pasien yang menggunakan obat
antikoagulan atau antitrombotik, seperti aspirin, clopidogrel, atau warfarin.3,4
Neoplasma berbasis dural, seperti meningioma, hemangiopericytomas, atau
metastasis jarang menyebabkan terjadinya subdural hematoma. Selain itu, hipotensi
intrakranial yang disebabkan oleh adanya kebocoran cairan serebrospinal (CSF)
setelah menjalankan operasi kranial, spinal, atau sinus paranasal merupakan kondisi
lain yang umumnya jarang

1
1
menyebabkan terjadinya subdural hematoma atraumatik. Dehidrasi hiponatremik dan
trombosis sinus vena dural jarang menyebabkan terjadinya subdural hematoma.
Untuk menegakkan diagnosis subdural hematoma, maka perlu dilakukan
pemeriksaan radiologi, pencitraan subdural hematoma melalui radiologis telah
berkembang secara signifikan. Sebelum adanya teknik cross-sectional modern, seperti
computed tomography (CT) dan MRI, radiografi patologi intrakranial umumnya
mengandalkan distorsi struktur normal untuk menunjukkan intrakranial. 5 Teknik awal
termasuk pemeriksaan foto film polos, ventrikulografi, pneumoensefalografi, dan
angiografi kateter memiliki keterbatasan dalam evaluasi parenkim otak dan struktur
sekitarnya karena resolusinya dalam menilai jaringan lunak yang buruk. Oleh karena
itu, struktur intrakranial, termasuk parenkim otak dan ventrikel, memiliki kepadatan
yang sama pada radiografi film polos yang menyebabkan evaluasi untuk perdarahan
intrakranial, tumor, dan patologi intrakranial lainnya tidak mungkin untuk
divisualisasikan. 6
Dengan pengecualian radiografi film biasa, tes ini umumnya invasif. Misalnya,
ventrikulografi melibatkan pengeboran pada osteopit dan langsung memasukan udara
ke dalam ventrikel. Pneumoencephalography juga mengandalkan prinsip yang sama,
meskipun udara dimasukkan ke dalam ruang subarachnoid tulang belakang
dibandingkan dimasukan langsung ke ventrikel. Kedua teknik mengandalkan
radiografi film polos dan tomografi untuk mengevaluasi ventrikel untuk menentukan
ketidakteraturan kontur ventrikel untuk menunjukkan lesi. Kedua teknik tersebut
memiliki tingkat komplikasi yang tinggi, dan termasuk sakit kepala, leher kaku,
meningitis/ventrikulitis, dapat mengalami perubahan tingkat kesadaran, takikardia,
dan tanda-tanda neurologis fokal. 7,8 Untuk alasan ini, penelitian berulang sering
tidak dilakukan mengingat tingkat ketidaknyamanan dan risiko yang akan
ditimbulkan pada pasien, yang membatasi evaluasi perkembangan penyakit dari
waktu ke waktu.
Meskipun angiografi kateter menggambarkan pembuluh darah serebral dengan
sangat rinci, tetapi hal itu dapat meningkatkan risiko substansial, hal ini dikarenakan
resolusi jaringan lunak yang rendah secara inheren, dan juga mengandalkan distorsi
atau perpindahan pembuluh darah otak untuk menunjukkan lesi yang menempati
2
ruang

3
yang mendasarinya. CT dan MRI telah menggantikan prosedur lain dan dianggap
paling baik untuk mengevaluasi patologi intrakranial karena kemudahan penggunaan,
resolusi jaringan lunak yang luar biasa, keamanan, dan ketersediaan.
Tujuan dari penulisan ini adalah untuk mengetahui bagaimana gambaran radiologi
melalui pemeriksaan CT dan MRI dari subdural hematoma. Dalam tinjauan ini akan
dibahas mengenai kesesuaian temuan klinis, dan temuan patologis melalui
pemeriksaan CT ataupun MRI.

1.2 Rumuasan Masalah

Adapun rumusan masalah dalam penulisan tinjauan pustaka ini adalah bagaimana
gambaran radiologi pada subdural hematom ?

1.3 Tujuan
Adapun tujuan dari penulisan tinjauan pustaka ini adalah untuk mengetahui
bagaimana garmabran radiologis pada subdural hematom.

1.4 Manfaat
Berdasarkan tujuan diatas, diharapkan tinjauan pustaka ini dapat bermanfaat bagi
pihak-pihak yang berkepentingan untuk menambah pengetahuan tentang poliatritis
nodusa sehingga nantinya dapat mengidentifikasi, serta menangani sindroma klinis
yang terjadi pada pasien.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi
Rambut, kulit, dan tulang merupakan pelindung yang membungkus otak saat
terjadi trauma. Tanpa adanya perlindungan tersebut, maka otak akan mudah untuk
terkena trauma dan mengalami kerusakan. Apabila terjadi kerusakan pada neuron
maka neuron tidak akan dapat diperbaiki kembali. Tepat diatas tengkorak terdapat
jaringan fibrosa padat, yang dapat digerakkan secara bebas, dan jaringan ini
membantu menyerap kekuatan trauma eksternal yang disebut dengan galea
aponeurotica. Terdapat suatu lapisan lemak dan membran dalam yang mengandung
pembuluh darah besar di antara kulit dan galea. Apabila terjadi robekan, pembuluh
ini akan sulit untuk mengalami vasokontriksi dan hal ini dapat menyebabkan
terjadinya kehilangan darah dalam jumlah yang bermakna pada pasien dengan
laserasi kulit kepala.9
 Duramater
Dura kranialis atau yang dikenal juga dengan pachymeninx merupakan fibrosa
yang kuat yang terdiri dari meningeal dan periostal. Kedua lapisan dural
umumnya bersatu, namun pada beberapa tempat seperti sinus venosus kedua
lapisan dural harus berpisah.
 Arachnoid
Arachnoid terdapat pada permukaan dalam dura dan dipisahkan oleh suatu
spatium subdural. Arachnoid menutupi spatium subarachnoideum yang
menjadi liquor cerebrospinalis, cavum subarachnoidalis dan dihubungkan ke
piamater oleh trabekulae dan septa yang membentuk suatu anyaman padat dan
menjadi rongga-rongga yang berhubungan.

4
4
  Piamater
Piamater merupakan selaput jaringan penghubung yang tipis yang menutupi
permukaan otak dan membentang ke dalam sulcus,fissuredan sekitar
pembuluh darah di seluruh otak. Piamater juga membentang ke dalam fissure
transversalis di bawah corpus callosum. Di tempat ini pia membentuk tela
choroidea dari ventrikel tertius dan lateralis, dan bergabung dengan ependim
dan pembuluh- pembuluh darah choroideus untuk membentuk pleksus
choroideus dari ventrikel-ventrikel ini. Pia dan ependim berjalan di atas atap
dari ventrikel keempat dan membentuk tela choroidea di tempat itu.10

Gambar 1. Anatomi Skull

2.2 Definisi
Subdural hematoma (SDH) merupakan suatu kondisi dimana adanya
akumulasi darah diantara duramater dengan arachnoid. Bridgingvein merupakan vena
yang paling umum untuk mengalami pendarahan subdural hematoma, hal ini
dikarenakan adanya tarikan ketika terjadi perpindahan atau pergeseran rotatorik pada
otak. Subdural hematoma sering terjadi pada permukaan hemisferium lateral dan
atas serta di daerah temporal, sesuai dengan distribusi dari bridging vein 11

5
 Pada subdural hematoma, darah yang terkumpul hanya 100 -200 cc hal ini
dikarenakan perdarahan berasal dari vena. Perdarahan vena umumnya dapat berhenti
karena tamponade hematom itu sendiri. 5-7 hari setelahnya, hematom mulai
mengalami reorganisasi dan akan selesai dalam waktu 10-20 hari. Darah yang diserap
akan meninggalkan jaringan yang kaya akan pembuluh darah. Dari hal tersebut akan
timbul perdarahan kecil, dimana hal ini akan menimbulkan hiperosmolalitas hematom
subdural sehingga perdarahan kecil terulang kembali serta terjadinya pembentukan
kantong subdural yang berisi dengan cairan serta sisa darah (higroma).12
Subdural hematoma terjadi tidak hanya pada pasien dengan cedera kepala berat
tetapi juga pada pasien dengan cedera kepala ringan, terutama mereka yang berusia
lanjut atau yang menerima antikoagulan. Subdural hematoma juga dapat terjadi
secara spontan atau disebabkan oleh suatu prosedur, seperti pungsi lumbal. Tingkat
mortalitas dan morbiditas bisa tingg. Hematoma subdural biasanya dicirikan
berdasarkan ukuran dan lokasinya serta jumlah waktu yang telah berlalu sejak usia
kejadian pemicu (yaitu, apakah akut, subakut, atau kronis). Ketika peristiwa pemicu
tidak diketahui, penampilan hematoma pada neuroimaging dapat membantu
menentukan kapan hematoma terjadi. Faktor-faktor ini, serta kondisi neurologis dan
medis pasien, menentukan jalannya pengobatan dan juga dapat mempengaruhi
hasilnya. Umumnya, hematoma subdural akut berumur kurang dari 72 jam dan
hiperdens dibandingkan dengan otak pada scan computed tomography. Fase subakut
dimulai 3-7 hari setelah cedera akut. Subdural hematoma kronis berkembang
selama berminggu-minggu dan hipodens dibandingkan dengan otak.13 Namun,
hematoma subdural dapat bersifat campuran, seperti ketika perdarahan akut telah
terjadi menjadi hematoma subdural kronis. Presentasi klinis sangat bervariasi pada
subdural hematoma akut . Banyak dari pasien mengalami koma saat masuk rumah
sakit. Banyak dari pasien ini memiliki lesi massa intrakranial. Dalam sejumlah besar
pasien yang mengalami hematoma intrakranial yang membutuhkan dekompresi
darurat, lebih dari setengahnya memiliki interval jernih dan mampu berbicara antara
waktu cedera dan kerusakan selanjutnya. 14,15
2.3 Epidemiologi
Subdural hematoma akut terjadi pada 5-25% pasien dengan cedera kepala berat.
Insiden tahunan hematoma subdural kronis dilaporkan mencapai 1-5,3 kasus per
100.000 penduduk. Studi terbaru menunjukkan insiden yang terjadi lebih tinggi, hal
ini dikaitkan dengan teknik pencitraan yang lebih baik sehingga mempermudah
diagnosis subdural hematoma. 16 Adanya perbedaan terkait usia dan jenis kelamin
dalam insiden dimana secara keseluruhan, subdural hematoma umumnya terjadi
pada pria daripada wanita, dengan rasio pria-wanita sekitar 3:1. Pria juga memiliki
insiden subdural hematoma kronis yang lebih tinggi. Rasio pria-wanita dalam
kejadian tersebut yaitu 2:1.. Satu studi retrospektif melaporkan bahwa 56% kasus
terjadi pada pasien pada dekade kelima dan keenam, studi lain mencatat bahwa
lebih dari setengah dari total kasus secara keseluruhan kasus subdural hematoma
terjadi pada pasien yang berusia lebih dari 60 tahun. Insiden tertinggi tercatat dengan
terjadinya 7,35 kasus per 100.000 penduduk, hal ini terjadi pada orang tua yang
berusia 70-79 tahun.17

2.4 Patofisiologi
Mekanisme yang biasa menyebabkan subdural hematoma akut adalah adanya
high force injury pada tengkorak. Hal ini akan menyebabkan terjadinya robekan
pada pembuluh darah. Seringkali, pembuluh darah yang robek adalah vena yang
menghubungkan permukaan kortikal otak ke sinus dural (bridging veins). Pada
orang tua, bridging veins sudah meregang akibat adanya atrofi otak (penyusutan
yang terjadi seiring bertambahnya usia). Atau, pembuluh kortikal, baik vena atau
arteri kecil, dapat rusak oleh karena adanya cedera langsung atau laserasi. Subdural
hematoma akut karena ruptur arteri kortikal terjadi akibat adanya cedera kepala
ringan, dan tanpa disertai dengan kontusio serebral terkait. Dalam satu penelitian,
arteri kortikal yang pecah ditemukan berada di sekitar fisura sylvian.18
Trauma kepala juga dapat menyebabkan hematoma atau kontusio otak, perdarahan
subarachnoid, dan cedera aksonal difus. umumnya, perdarahan vena tekanan rendah
dari bridging vein membedah arachnoid jauh dari dura, dan lapisan darah keluar
sepanjang konveksitas serebral. Cedera serebral terjadi akibat adanya tekanan
langsung, peningkatan tekanan intrakranial (TIK), atau gangguan intraparenkim
terkait. Pada fase subakut, darah beku mencair. Kadang-kadang, lapisan elemen
seluler dapat muncul pada pencitraan CT seperti hematokrit. Pada fase kronis,
elemen seluler telah hancur, dan kumpulan cairan serosa tetap berada di ruang
subdural. Dalam kasus yang jarang terjadi, kalsifikasi dapat berkembang. 19 Penyebab
subdural hematoma yang jauh lebih jarang adalah koagulopati dan ruptur aneurisma
intrakranial. Subdural hematoma dapat disebabkan oleh tumor intrakranial.
Adanya cedera otak primer yang terkait dengan subdural hematoma memainkan
peran utama dalam meningkatkan kejadian kematian. Namun, sebagian besar
subdural hematoma diperkirakan terjadi akibat adanya robeknya vena penghubung,
seperti yang dinilai dengan pembedahan atau otopsi. Lebih lanjut, tidak semua
kejadian subdural hematoma berhubungan dengan adanya cedera parenkim difus.
Seperti yang disebutkan sebelumnya, banyak pasien yang mengalami lesi ini dapat
berbicara sebelum kondisinya memburuk.20

2.5 Mekanisme Cidera

Subdural hematoma ini umumnya timbul setelah terjadinya cedera atau trauma
kepala hebat, seperti adanya perdarahan kontusional yang memungkinkan terjadinya
ruptur vena pada ruangan subdural. Subdural hematoma dapat terjadi pada trauma
berikut, antara lain :
a Trauma pada kapitis.
b Trauma yang dapat mengakibatkan terjadinya pergeseran otak terhadap
duramater.
c Trauma pada leher akibat adanya guncangan pada tubuh.
d Pecahnya aneurysma atau adanya malformasi pembuluh darah dalam subdural.
e Adanya gangguan pembekuan darah yang umumnya berhubungan akibat
adanya perdarahan subdural spontan, keganasan atau perdarahan yang berasal
dari tumor intrakranial.
f Pascaoperasi (kraniotomi, CSF shunting)
g Pada lansia, alkoholik, gangguan hati.21
2.6 Pemeriksaan Umum
2.6.1 Anamnesis
Pada anamnesis pelu ditanyakan apakah ada riwayat trauma kepala yang
disertai dengan adanya jejas atau tidak. Apabila terdapat jejas maka perlu untuk
ditanyakan lebih jauh apakah disertai dengan kehilangan kesadaran atau pingsan.
Untuk tambahan informasi lainnya maka perlu ditanyakan apakah disertai dengan
adanya muntah dan kejang atau tidak setelah trauma kepala terjadi. Tujuan dari
mengetahui adanya muntah dan kejang adalah untuk mengetahui penyebab utama
pasien mengalami penurunan kesadaran, apakah hal ini terjadi karena adanya
aspirasi atau adanya sumbatan nafas atas, atau karena adanya proses intrakranial
yang masih berlanjut.22 Pada pasien yang sadar perlu dicari tahu apakah ada atau
tidaknya nyeri kepala, mual, adanya kelemahan anggota gerak pada satu sisi dan
apakah ada muntah yang tidak bisa ditahan. Ditanyakan jug riwayat penyakit
lainnya, obat-obatan yang sedang dikonsumsi, serta apakah pasien saat ini berada
dalam pengaruh alcohol atau tidak.
Pasien yang ditemukan memiliki subdural hematoma akut biasanya berusia
lebih tua dari pasien lainnya dengan trauma. Dalam sebuah penelitian, usia rata-
rata pasien dengan trauma tetapi tanpa hematoma subdural akut adalah 26 tahun,
sedangkan usia rata-rata pasien dengan hematoma subdural akut adalah 41
tahun. Oleh karena itu, pasien yang lebih tua tampaknyamemiliki risiko lebih
besar untuk mengalami hematoma subdural akut setelah cedera kepala.23

2.6.2 Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik meliputi primary survey yaitu pemeriksaan jalan
nafas atau airway, pemeriksaan pernafasan atau breathing, pemeriksaan tekanan
darah atau nadi atau disebut dengan circulation, dan pemeriksaan derajat
kesadaran atau disability dengan menggunakan glasgow coma scale serta
pemeriksaan trauma yang memungkinkan mengancam jiwa atau eksposure.
Apabila terjadi sumbatan atau obstruksi maka jalan nafas harus dibersihkan, bila
perlu dapat dilakukan pemasangan orofaring tube atau endotrakeal tube dan
selanjutkan dilakukan pemberian oksigen. Tujuan dilakukannya hal ini adalah
untuk mempertahankan perfusi dan oksigenasi ke jaringan tubuh. Pulse oksimetri
dapat digunakan untuk monitoring dari saturasi O2. Secara bersamaan dapat
dilakukan pemeriksaan nadi dan tekanan darah untuk mengetahui apakah terjadi
hipotensi, syok atau mungkin terjadinya peningkatan tekanan intrakranial.24
Adanya peningkatan tekanan intrakranial ditandai dengan adanya refleks
Cushing yaitu peningkatan tekanan darah, bradikardia dan bradipnea.
Pemeriksaan neurologik meliputi pemeriksaan tingkat kesadaran, pemeriksaan
diameter pupil, dan pemeriksaan pada tanda-tanda defisit neurologis fokal.
Pemeriksaan kesadaran dapat menggunakan glasgow coma scale dimana
menilai kemampuan membuka mata, respon verbal dan respon motorik pasien
terdapat stimulasi verbal atau nyeri. Pemeriksaan pupil dan adanya defisit
neurologi fokal digunakan untuk menilai apakah terjadi herniasi intrakranial dan
untuk mengetahui apakah sistem kortikospinal terganggu di sepanjang kortex
menuju medula spinalis. Pemeriksaan fisik pasien dengan trauma kepala harus
menekankan penilaian status neurologis menggunakan Glasgow Coma Scale
(GCS). Pemeriksaan neurologis awal memberikan dasar penting yang harus
digunakan untuk mengikuti perjalanan klinis pasien. Ketika dicatat dalam bentuk
skor GCS, ini juga memberikan informasi prognostik yang penting.25
Setiap kelainan status mental yang tidak dapat dijelaskan sepenuhnya oleh
intoksikasi alkohol atau adanya zat pengubah pikiran lainnya harus
meningkatkan kecurigaan hematoma subdural pada pasien dengan trauma kepala
tumpul. Pasien dengan kemungkinan hematoma subdural harus diperiksa untuk
cedera terkait (menggunakan pedoman American College of Surgeons
Committee on Trauma), seperti patah tulang belakang leher, cedera tulang
belakang, atau patah tulang panjang.26
 Tabel 1. Glasgow Coma Scale
Response Score
Eye Response
 Membuka mata spontan 4
 Membuka mata dengan perintah suara 3
 Membuka mata dengan rangsangan nyeri 2
 Tidak mmebuka mata 1
Verbal Response
 Berorientasi baik 5
 Bingung, bicara kacau 4
 Kata-kata tidak sesuai 3
 Mengerang 2
 Tidak bersuara 1
Motor Response
 Mengikuti peruntah 6
 Melokalisir nyeri 5
 Menarik ekstremitas menjauhi nyeri 4
 Fleksi abnormal 3
 Ekstensi abnormal 2
 Tidak ada gerakan 1

2.7 Pemeriksaan Radiologi

2.7.1 Foto Polos
Pada foto polos, tidak dapat digunakan untuk mendiagnosa epidural
hematoma dengan pasti. Pemeriksaan foto tengkorak schedel dan waters tidak
dapat digunakan untuk menentukan adanya subdural hematoma. Adanya fraktur
pada tengkorak umumnya digunakan untuk memprediksikan kemungkinan
terjadinya perdarahan intrakranial tetapi hal tersebut tidak ada hubungan secara
konsisten antara fraktur tengkorak dan subdural hematoma, fraktur sering
didapatkan secara kontralateral terhadap subdural hematoma.27
 Gambar 2. Gambar foto polos schedel

Gambar 3. Gambar foto polos waters

2.7.2 CT Scan
Pemeriksaan dengan menggunakan CT-Scan dapat menunjukkan lokasi,
volume, efek, dan potensi cedara intracranial lebih baik dibandingkan
menggunakan foto polos. CT tanpa kontras menjadi standar pemriksaan yang
baik untuk evaluasi awal pasien dengan suspek subdural hematoma. Hal ini
dikarenakan ketersediaan yang luas, waktu akuisisi yang cepat, dan bersifat
noninvasif. CT scan menggunakan beberapa detektor, akuisisi heliks, sumber
ganda, dan teknik energi ganda, yang berpotensi untuk menurunkan dosis radiasi
pada pasien.28,29
 Gambar 4 CT tanpa kontras (A) menunjukan adanya subdural hematom
cembung kanan akut memanjang sepanjang falx kanan posterior. Aksial (B) dan
sagittal (C) proyeksi intensitas maksimum (MIPs) dari CT angio grafi
menunjukan aneurisma arteri komunikans posterior kanan bilobed (panah)
sebagai penyebab subdural.

Gambar 5 Gambar CT tanpa kontras yang menunjukan adanya subdural

hematoma akut yang cembung hyperdense yang heterogen (panah merah)
memanjang sepanjang falx posterior kanan (panah biru) dan selebaran
tentorial kanan posterior (panah hijau).
2.7.3 MRI
Temuan pada MRI akan menggambarkan adanya massa hiperintens
bikonveks yang menggeser posisi duramater, berada diantara tulang tengkorak
dan duramater. MRI juga dapat memvisualisasikan batas fraktur dengan jelas.
MRI merupakan salah satu jenis pemeriksaan yang digunakan untuk
menegakkan diagnosis pada subdural hematoma. MRI umumnya memiliki
peran yang lebih terbatas dalam evaluasi perdarahan intrakranial akut, terutama
ketika mengevaluasi subdural hematoma. Namun, penggunaan MRI membantu
dalam menentukan penyebab sekunder yang potensial dari subdural hematoma,
seperti misalnya neoplasma. 30,31

Gambar 6 Gambar MRI pada pasien berusia 7 tahun yang menunjukan

adanya subdural hematoma akut bilateral isointense T1 (A) dan T2
hiperintense (B,C) ke korteks dengan mekar yang tersebar pada gambar
dengan bobot kerentanan (D)
 Tabel 2 Perbedaan gambaran subdural hemorrhage pada CT dan MRI
Durasi Bentuk hemoglobin CT T1 T2
Hiperakut Oksihemoglobin hiperdens Isodense hiperintens
(<24 jam) menjadi tanda
titik miring
Akut (24 - Deoksihemoglobin hiperdens Isodense hipointens
72 jam) menjadi tanda
titik miring
Subakut dini Methemoglobin hiperdens hiperintens hipointens
(3 – 7 hari)
Subakut Methemoglobin Isodense hiperintens hiperintens
lanjut (7 – menjadi
14 hari) Hipodens
Kronis (≥14 Feritin dan Hipodens hiperintens hipointens
hari) hemosiderin

2.8 Subdural Hematom Akut

Subdural hematoma akut diartikan sebagai sebagai perdarahan yang terjadi
dengan usia nol sampai tujuh hari. Subdural hematoma akut adalah salah satu
penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan cedera otak berat
akibat trauma. Subdural hematoma akut akibat trauma sering disertai dengan adanya
perdarahan intrakranial lainnya, seperti perdarahan subarachnoid, perdarahan
intraventrikular, kontusio parenkim, dan hematoma epidural.32

2.8.1 Gejala Klinis Subdural Hematoma Akut

Subdural hematoma akut dapat terjadi karena adanya trauma seperti terjatuh,
terjadi kecelakaan lalu lintas hingga penganiayaan. Pasien dengan Subdural
hematoma akut dapat mengalami benturan benda tumpul pada kepala baik sedang
ataupun berat yang menyebabkan terjadinya cedera. Gambaran klinis tergantung
dari lokasi dan luasnya perdarahan. Pasien dengan Subdural hematoma akut
umumnya berusia lebih tua. Subdural hematoma akut menimbulkan gejala
neurologik dalam kurun waktu 24
hingga 48 jam setelah mengalami cedera. Gangguan neurologik progresif dapat
terjadi akibat tekanan pada otak serta adanya herniasi batang otak dalam foramen
magnum, yang kemudian selanjutnya akan menimbulkan tekanan pada batang otak.
Kondisi ini akan dengan cepat menimbulkan pernapasan menjadi terhenti dan
hilangnya kontrol denyut nadi serta tekanan darah. 33,34
Gejala klinis dari subdural hematoma akut tergantung dari peningkatan tekanan
intrakranial dan tingkat keparahan dari cedera difus pada otak. Perubahan kesadaran
ditentukan oleh tingkat keparahan dari hematom dan waktu terjadinya cedera. Gejala
klinis pasien dengan subdural hematoma akut akut supratentorial ditandai dengan
ditemukannya pupil abnormal, hemiparese, kejang, afasia, deserebrasi dan lateralisasi
dimana ditemukan adanya dilatasi pupil ipsilateral serta adanya kelemahan motorik
kontralateral. Kernohan’s notch juga dapat tejadi, dimana pada keadaan ini ditemukan
adanya kelemahan motorik ipsilateral dan dilatasi pupil kontralateral.35

2.8.2 Diagnosis Subdural Hematoma Akut

Subdural hematoma ditemukan diantara arachnoid dan bagian dalam
duramater. Oleh karena dura dan arachnoid tidak menempel sehingga subdural
hematoma sering ditemukan pada lapisan yang mengikuti konveksitas hemisfer dari
falx anterior ke falx posterior. Subdural hematoma akut pada CT-scan kepala tanpa
kontras tervisualisasikan sebagai suatu massa hiperdens yang berwarna putih
padaekstra-aksial yang berbentuk seperti bulan sabit sepanjang bagian dalam (inner
table) tengkorak dan paling banyak ditemukan pada konveksitas otak di daerah
parietal. 29 Terdapat dalam jumlah yang lebih sedikit di daerah bagian atas tentorium
serebelli. Subdural hematoma berbentuk cekung, unilateral dan terbatasi oleh garis
sutura. Jarang sekali, subdural hematom berbentuk cembung seperti epidural
hematom.36
 Gambar 7 Gambar CT Scan SDH akut dengan herniasi subfalcine (A) dan
herniasi uncal (B)

Subdural hematoma yang minimal (small SDH) dapat berbaur dengan gambaran
tulang tengkorak dan hanya akan tampak dengan menyesuaikan CT window width.
Pergeseran garis tengah (midline shift) akan tampak pada subdural hematoma dengan
lesi yang sedang atau besar volumenya. 30 Bila tidak ada midline shift harus dicurigai
adanya massa kontralateral dan bila midline shift hebat harus dicurigai adanya
edema serebral yang mendasarinya. SDH akut dapat terjadi juga sepanjang falx atau
tentorium seperti gambar di bawah ini :

Gambar 8 Gambar SDH akut sepanjang

tentorium (*) dan pada temporal
 Tidak seperti epidural hematoma, subdural hematoma terjadi pada lokasi
kounterkoup. Densitas subdural hematoma akan berkurang secara progresif akibat
adanya degradasi protein. Hal ini akan membuat subdural hematoma akan sulit
dibedakan dengan perdarahan subarachnoid pada cerebri yang mengalami atrofi.
Pada kondisi subakut, biasanya antara 1-3 minggu bergantung pada tingkat
hematokrit, faktor pembekuan, dan ada atau tidaknya perdarahan berulang, terjadilah
fase isodens. Selama fase akut ke kronis, lapisan tipis konveksitas isodens SDH sulit
diidentifikasi Perdarahan subdural jarang berada di fossa posterior karena
serebelum relatif tidak bergerak sehingga merupakan proteksi terhadap ’bridging
veins’ yang terdapat disana. Perdarahan subdural yang terletak diantara kedua
hemisfer menyebabkan gambaran falks serebri menebal dan tidak beraturan.
Gambaran ini terjadi pada beberapa kasus berhubungan dengan child abused.37

2.9 Subdural Hematoma Kronis

Subdural hematoma kronis umumnya dikaitkan dengan atrofi serebral. Vena
penghubung kortikal dianggap berada di bawah tekanan yang lebih besar karena
otak secara bertahap menyusut dari tengkorak; bahkan trauma kecil dapat
menyebabkan salah satu dari vena ini robek. Pendarahan yang lambat dari sistem
vena tekanan rendah seringkali memungkinkan terbentuknya hematoma yang besar
sebelum tanda-tanda klinis muncul. Subdural hematoma kecil sering secara spontan
diserap. Kumpulan darah subdural yang lebih besar biasanya mengatur dan
membentuk membran vaskular yang membungkus subdural hematoma. Perdarahan
berulang dari pembuluh darah kecil yang rapuh di dalam membran ini dapat
menyebabkan perluasan beberapa hematoma subdural kronis. Subdural hematoma
kronis juga dapat berkembang dari pencairan hematoma subdural akut, terutama
yang relatif asimtomatik. Pencairan biasanya terjadi setelah 1-3 minggu, dengan
hematoma tampak hipodens pada CT scan.38
2. 9.1 Gejala Klinis Subdural Hematoma Kronis
Subdural hematoma kronis dapat terjadi tanpa adanya riwayat cedera kepala,
dan dapat muncul gejala penurunan kesadaran yang berfluktuasi, demensia yang
progresif, serta adanya peningkatan tekanan intrakranial tanpa disertai tanda-tanda
lokal. Gejala umum subdural hematoma kronis yaitu ditemukannya nyeri kepala yang
kemudian diikuti dengan adanya penurunan kesadaran. Timbulnya gejala klinis dapat
tertunda selama beberapa hari, minggu, dan bahkan beberapa bulan setelah cedera
pertama. Trauma pertama merobek salah satu vena yang melewati ruangan subdural.
Terjadi perdarahan secara lambat dalam ruangan subdural. Dalam 7 sampai 10 hari
setelah perdarahan terjdi, darah dikelilingi oleh membrane fibrosa. Adanya selisih
tekanan osmotik yang mampu menarik cairan ke dalam hematoma, terjadi kerusakan
sel-sel darah dalam hematoma. Penambahan ukuran hematoma ini yang menyebabkan
perdarahan lebih lanjut dengan merobek membran atau pembuluh darah di
sekelilingnya, menambah ukuran dan tekanan hematoma.34,34
Subdural hematoma yang bertambah luas secara perlahan, utamanya terjadi pada
usia lanjut (karena vena yang rapuh) dan pada alkoholik. Pada kedua keadaan ini,
cedera tampaknya ringan; selama beberapa minggu gejalanya tidak dihiraukan.
Subdural hematoma pada bayi bisa menyebabkan kepala bertambah besar karena
tulang tengkoraknya belum menyatu, dengan fontanella atau ubun-ubun besar yang
masih terbuka. Subdural hematoma yang kecil dapat diserap secara sepontan.
Subdural hematoma yang besar, dan menyebabkan gejala-gejala neurologis harus
dikeluarkan melalui pembedahan. Lobus frontalis pada korteks serebri terutama
mengendalikan keahlian motorik (misalnya menulis, memainkan alat musik atau
mengikat tali sepatu). Lobus frontalis juga mengatur ekspresi wajah dan isyarat
tangan. Daerah tertentu pada lobus frontalis bertanggungjawab terhadap aktivitas
motor tertentu pada sisi tubuh yang berlawanan. Efek perilaku dari kerusakan lobus
frontalis bervariasi, tergantung kepada ukuran dan lokasi kerusakan fisik yang
terjadi. 34,34 Kerusakan yang kecil, jika hanya mengenai satu sisi otak, biasanya tidak
menyebabkan perubahan perilaku yang nyata, meskipun dapat menyebabkan kejang.
Kerusakan luas yang mengarah ke bagian belakang lobus frontalis menyebabkan
apati, ceroboh, lalai dan inkontinensia.
Kerusakan luas yang mengarah ke bagian depan atau samping lobus frontalis
menyebabkan perhatian penderita mudah teralihkan, kegembiraan yang berlebihan,
suka menentang, kasar dan kejam; penderita mengabaikan akibat yang terjadi
disebabkan perilakunya.
Lobus parietalis pada korteks serebri menggabungkan kesan dari bentuk, tekstur
dan berat badan ke dalam persepsi umum. Sejumlah kecil kemampuan matematika
dan bahasa berasal dari daerah ini. Lobus parietalis juga membantu mengarahkan
posisi pada ruang di sekitarnya dan merasakan posisi dari bagian tubuhnya.
Kerusakan kecil di bagian depan lobus parietalis menyebabkan mati rasa pada sisi
tubuh yang berlawanan. Kerusakan yang luas dapat menyebabkan hilangnya
kemampuan untuk melakukan serangkaian pekerjaan (keadaan ini disebut apraksia)
dan menentukan arah kiri dan kanan. Kerusakan yang luas bisa mempengaruhi
kemampuan penderita dalam mengenali bagian tubuhnya atau ruang di sekitarnya
atau bahkan bisa mempengaruhi ingatan akan bentuk yang sebelumnya dikenal
dengan baik (misalnya bentuk kubus atau jam dinding). Penderita bisa menjadi
linglung atau mengigau dan tidak mampu berpakaian maupun melakukan pekerjaan
sehari-hari lainnya. Lobus temporalis mengolah kejadian yang baru saja terjadi dan
mengingatnya sebagai memori jangka panjang. Lobus temporalis juga memahami
suara dan gambar, menyimpan memori dan mengingatnya kembali serta
menghasilkan jalur emosional. Kerusakan pada lobus temporalis sebelah kanan
menyebabkan terganggunya ingatan akan suara dan bentuk. Kerusakan pada lobus
temporalis sebelah kiri menyebabkan gangguan pemahaman bahasa yang berasal
dari luar maupun dari dalam dan menghambat penderita dalam mengekspresikan
bahasanya. 34,34
Penderita dengan lobus temporalis sebelah kanan yang non-dominan, akan
mengalami perubahan kepribadian seperti tidak suka bercanda, tingkat kefanatikan
agama yang tidak biasa, obsesif dan kehilangan gairah seksual. Mekanisme yang
menghasilkan subdural hematoma akut adalah dampak berkecepatan tinggi ke
tengkorak. Hal ini menyebabkan jaringan otak untuk mempercepat atau
memperlambat relatif terhadap struktur dural tetap, merobek pembuluh darah.
Pembuluh darah robek adalah pembuluh darah yang menghubungkan permukaan
kortikal otak ke sinus dural
(disebut vena bridging). Pada orang lanjut usia, vena jembatan sudah meregang
karena atrofi otak (penyusutan yang terjadi dengan usia). Benturan keras kortikal
dapat merusak baik vena atau arteri kecil, bisa rusak oleh karena cedera langsung
atau laserasi.

2. 9.2 Diagnosis Subdural Hematoma Kronis

Adanya gejala neurologis merupakan langkah pertama untuk mengetahui
tingkat keparahan dari trauma kapitis. Kemampuan pasien dalam berbicara,
membuka mata dan respon otot harus dievaluasi disertai dengan ada tidaknya
disorientasi (apabila pasien sadar) tempat, waktu dan kemampuan pasien untuk
membuka mata yang biasanya sering ditanyakan. Apabila pasiennya dalam keadaan
tidak sadar, pemeriksaan reflek cahaya pupil sangat penting dilakukan Pada fase
kronik lesi subdural menjadi hipodens dan semua dilihat pada gambaran CT tanpa
kontras. Sekitar 20% subdural hematom kronik bersifat bilateral dan dapat mencegah
terjadi pergeseran garis tengah. Seringkali, subdural hematoma kronis muncul
sebagai lesi heterogen padat yang mengindikasikan terjadinya perdarahan berulang
dengan tingkat cairan antara komponen akut (hyperdense) dan kronis (hipodense).
35 Magnetic resonance imaging (MRI) sangat berguna untuk mengidentifikasi
perdarahan ekstraserebral. Akan tetapi CT-scan mempunyai proses yang lebih cepat
dan akurat untuk mendiagnosa subdural hematoma sehingga lebih praktis
menggunakan CT-scan ketimbang MRI. MRI baru dipakai pada masa recovery
setelah trauma terutama untuk menetukan kerusakan parenkim otak yang
berhubungan dengan trauma yang tidak dapat dilihat dengan pemeriksaan CT-scan.
MRI lebih sensitif untuk mendeteksi lesi otak nonperdarahan, kontusio, dan cedera
axonal difus. MRI dapat membantu mendiagnosis bilateral subdural hematom kronik
karena pergeseran garis tengah yang kurang jelas pada CT-scan Pada CT Scan akan
dijumpai hipodens, berbeda dengan subdural hematoma akut dengan gambaran
hiperdens, seperti gambar di bawah ini.36
Gambar 9 SDH kronis (yang ditandai dengan*)
Gambar 10 SDH kronis bilateral

Gambar 11 SDH kronis frontoparietal Gambar 12 CT scan SDH kronis

kiri dengan midline shift ke kanan dengan kalsifikasi

Pada pemeriksaan MRI, subdural hematoma akut akan memberikan gambaran

isointense hingga hipointense terhadap substansia grisea pada T1, hipointense
terhadap substansia grisea pada T2, dan hiperintense pada FLAIR. SDH subakut
akan memberikan gambaran hiperintense pada T1, hiperintense pada T2, dan
hiperintense pada FLAIR. Pada T1, subdural hematoma kronik akan isointense jika
hematomastabil dan hiperintense jika terjadi perdarahan berulang atau infeksi. Pada
T2 juga akan
memberikan gambaran isointense jika hematoma stabil, tapi hipointense jika
perdarahan berulang. Pada FLAIR berupa hipointense terhadap CSF.37,38

Gambar 13
Gambar 14
MRI axial T1 SDH Kronik
MRI axial T2 SDH kronik

Gambar 15 CT tanpa kontras menjukan adanya subdural cembung kanan

akut kronis dengan efek hematocrit (panah merah) dan subdural hematoma
cembung kiri kronis (panah biru).
2.10 Perbedaan Subdural Hematoma dengan Epidural Hematoma
Tabel 3 Perbedaan Subdural Hematoma dengan Epidural Hematoma39
EDH SDH
Indiden 1-4% dari kejadian trauma, 10-20% dari kejadian
10% berakibat fatal. trauma, 30% berakibat fatal.
Etiologi Fraktur pada 90% kasus, Rupture vena kortikal .
laserasi venous sinus.
Lokasi Diantara skull dan dura, dan Diantara dura dengan
95% supratentorial. Melewati arachnoid, 95%
dura bukan sutures. supratentorial. Melewati
sutures bukan dura.
Temuan CT Biconvex (lens) shape, shift Crescentic shape
Scan grey-white matter interface

2.11Diagnosis Banding
Diagnosis banding dari subdural hematomatraumatik akut sama dengan setiap
lesi massa intrakranial traumatis, kondisi tersebut termasuk hematoma intraserebral
dan memar. Karena perjalanan dan presentasinya yang bervariasi, termasuk
jarangnya riwayat trauma kepala, sebanyak 72% kasus hematoma subdural kronis
salah didiagnosis pada era pre-computed tomography (CT).40 Sebelum ketersediaan
CT, kesalahan diagnosis umum termasuk yang berikut: demensia, stroke, serangan
iskemik sementara, tumor, perdarahan subarachnoid, meningitis. Adapun diagnosis
banding dari subdural hematoma yaitu perdarahan subarachnoid, hematoma
epidural, syok hemoragik, stroke iskemik dan meningitis.

2.12Tatalaksana
Seperti halnya pasien trauma, tahap awal dimulai dengan ABC (jalan napas,
pernapasan, sirkulasi). Semua pasien dengan skor Glasgow Coma Scale (GCS)
kurang dari 8 harus diintubasi untuk perlindungan jalan napas. Meskipun evakuasi
hematoma dengan pembedahan dilakukan segera, pasien dengan subdural hematoma
akut sering
memiliki prognosis yang buruk karena terkait dengan adanya cedera otak yang
mendasari. Pasien sering memerlukan perawatan intensif pasca operasi untuk
pernapasan yang bergantung pada ventilator, kontrol tekanan darah yang ketat, dan
kontrol terhadap hipertensi intrakranial.41 Mekanisme, patofisiologi yang tepat, dan
pengobatan yang optimal untuk subdural hematoma kronis masih belum ditentukan
secara pasti. Saat memutuskan apakah akan melakukan operasi, pertimbangkan
prognosis pasien. Idealnya adalah memaksimalkan kemungkinan alokasi sumber daya
yang tepat dan, yang lebih penting, memungkinkan konseling keluarga yang tepat;
perlu diingat bahwa tidak ada metode penilaian prognosis yang 100% akurat.
Konsultasikan dengan ahli bedah saraf segera setelah diagnosis dicurigai dan mulai
transfer jika fasilitas lain diperlukan untuk diagnosis atau manajemen.42

2.12.1 Dekompresi Bedah

Pembedahan untuk dekompresi darurat telah dianjurkan jika subdural
hematoma akut jika terdapat pergeseran garis tengah lebih besar dari atau sama
dengan 5 mm. Pembedahan juga telah direkomendasikan untuk subdural hematoma
akut dengan ketebalan yang melebihi 1 cm. Indikasi ini telah dimasukkan ke dalam
Pedoman Manajemen Bedah Subdural Hematoma Akut yang diusulkan oleh
Yayasan Trauma Otak dan Kongres Ahli Bedah Saraf, dirilis pada tahun 2006.
Pembedahan telah dianjurkan ketika subdural hematoma dikaitkan dengan tangki
basilar yang terkompresi atau menipis. Dalam satu seri besar pasien dengan cedera
kepala berat, angka kematian masing-masing adalah 77%, 39%, dan 22% untuk
pasien dengan tangki penipisan, kompresi, atau normal. 43

2.12.2 Perawatan Praoperasi

Meskipun subdural hematoma traumatik akut yang signifikan memerlukan
perawatan bedah, manuver medis sementara dapat digunakan sebelum operasi untuk
menurunkan tekanan intrakranial. Langkah-langkah ini erat untuk setiap lesi massa
akut dan telah distandarisasi oleh komunitas bedah saraf. Pernapasan yang memadai
harus ditangani dan dipertahankan untuk menghindari hipoksia. Tekanan darah pasien
harus dipertahankan pada tingkat normal atau tinggi dengan menggunakan saline
isotonik, penekan, atau keduanya. Hipoksiadan hipotensi, yang sangat merugikan
pada pasien dengan cedera kepala, merupakan prediktor independen dari hasil yang
buruk.44

2.13Prognosis
Mortalitas yang terkait dengan subdural hematoma akut telah dilaporkan berkisar
antara 36-79%. Banyak yang selamat namun tidak mendapatkan kembali fungsi
sebelumnya, terutama setelah subdural hematoma akut yang cukup parah sehingga
memerlukan drainase bedah. Usia lebih muda dari 40 tahun dikaitkan dengan
tingkat kematian 20%, sedangkan usia 40-80 tahun dikaitkan dengan tingkat
kematian 65%. Usia yang lebih tua dari 80 tahun membawa angka kematian sebesar
88%. Prognosis akhir terkait dengan jumlah kerusakan otak langsung yang terkait
dan kerusakan akibat efek massa hematoma. Subdural hematoma akut sederhana
(yaitu, tanpa cedera parenkim) menyumbang sekitar setengah dari semua kasus dan
berhubungan dengan tingkat kematian sekitar 20%. Hematoma subdural yang rumit
(misalnya, dengan memar atau laserasi yang menyertai hemisfer serebral) dikaitkan
dengan angka kematian sekitar 60%. Peningkatan TIK pasca operasi menunjukkan
prognosis yang buruk dan dapat menunjukkan tingkat keparahan cedera otak yang
mendasarinya (misalnya, trauma, infark sekunder).45
 BAB III

KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan
Subdural hematoma (SDH) merupakan suatu kondisi dimana adanya akumulasi
darah diantara duramater dengan arachnoid. Pemeriksaan dengan foto polos,
ventrikulografi, pneumoensefalografi, dan angiografi kateter memiliki keterbatasan
dalam evaluasi parenkim otak dan struktur sekitarnyakarenaresolusinya dalam
menilai jaringan lunak yang buruk. CT non kontras telah menjadi standar perawatan
yang diterima untuk evaluasi awal pasien dengan suspek subdural hematoma karena
ketersediaan yang luas, waktu akuisisi yang cepat, dan sifat noninvasif. MRI
umumnya memiliki peran yang lebih terbatas dalam evaluasi perdarahan
intrakranial akut, terutama ketika mengevaluasi subdural hematoma, untuk alasan
praktis termasuk ketersediaan di sebagian besar unit gawat darurat. Namun, MRI
menawarkan fitur penting dalam menentukan penyebab sekunder potensial dari
subdural hematoma, seperti neoplasma berbasis dural.

3.2 Saran
Untuk menegakkan diagnosis SDH, maka perlu dilakukan pemerksaan CT Scan
dan MRI hal ini dikarenakan untuk mempermudah evaluasi parenkim otak dan
struktur sekitarnya karena resolusinya dalam menilai jaringan lunak. Dalam tinjaun
ini, tidak dibahas lebih jauh mengenai penanganan SDH secara rinci, sehingga
kedepanya bagi penulis lainnya bisa ditambahkan pembahasan mengenai penanganan
SDH secara rinci apabila diperlukan.

27
27
 DAFTAR PUSTAKA

1 Sinclair AG, Scoffings DJ. Imaging of the postoperative cranium. Radiographics

2010;30(2):461–82.
2 Dandy WE. Ventriculography following the injection of air into the cerebral
ventricles. Ann Surg 1918; 68:5–11.
3 Pinto F. Ventriculography and pneumoencephalography; diagnosis of intracranial
expansive processes. Rev Bras Cir 1957;33(5):506–9.
4 Antoni N. Cerebral herniations, their influence upon radiographic pictures,
ventriculography and arteriography; a few anatomical specimens. Acta Psychiatr
Neurol 1949;24(3–4):289–96.
5 Zaunbauer W. Multiple space-taking processes in cerebral roentgenography, with
special reference to ventriculography. Wien Med Wochenschr 1952;
102(16):299– 300 [in Undetermined Language].
6 White YS, Bell DS, Mellick R. Sequelae to pneumoencephalography. J Neurol
Neurosurg Psychiatr 1973;36(1):146–51.
7 Rincon S, Gupta R, Ptak T. Imaging of head trauma. Handb Clin Neurol
2016;135:447–77.
8 Yamashima T, Friede RL. Why do bridging veins rupture into the virtual subdural
space? J Neurol Neurosurg Psychiatr 1984;47(2):121–7.
9 Wintzen AR, Tijssen JG. Subdural hematoma and oral anticoagulant therapy.
Arch Neurol 1982;39(2):69–72.
10 Boukas A, Sunderland GJ, Ross N. Prostate dural metastasis presenting as
chronic subdural hematoma. A case report and review of the literature. v
11 Cheng CL, Greenberg J, Hoover LA. Prostatic adenocarcinoma metastatic to
chronic subdural hematoma membranes. Case report. J Neurosurg
1988;68(4):642– 4.
12 Beck J, Gralla J, Fung C, et al. Spinal cerebrospinal fluid leak as the cause of
chronic subdural hematomas in nongeriatric patients. J Neurosurg 2014;
121(6):1380 –7.

28
13 Brennan PM, Fuller E, Shanmuganathan M, et al. Spontaneous subdural
haematoma in a healthy young male. BMJ Case Rep 2011;2011.
14 Marconi F, Fiori L, Parenti G, et al. Acute spontaneous subdural haematoma.
Description of four clinical cases. J Neurosurg Sci 1991;35(2):97–102.
15 Matsuda M, Matsuda I, Sato M, et al. Superior sagittal sinus thrombosis followed
by subdural hematoma. Surg Neurol 1982;18:206–11.
16 Bansal H, Chaudhary A, Mahajan A, et al. Acute subdural hematoma secondary
to cerebral venous sinus thrombosis: case report and review of literature. Asian J
Neurosurg 2016;11(2):177.
17 Akins PT, Axelrod YK, Ji C, et al. Cerebral venous sinus thrombosis complicated
by subdural hematomas: case series and literature review. Surg Neurol Int
2013;4:85.
18 Sahoo RK, Tripathy P, Praharaj HN. Cerebral venous sinus thrombosis with
nontraumatic subdural hematoma. Int J Crit Illn Inj Sci 2015;5(1):59.
19 Byun HS, Patel PP. Spontaneous subdural hematoma of arterial origin: report of
two cases. Neurosurgery 1979;5(5):611–3.
20 Guazzo EP, Xuereb JH. Spontaneous thrombosis of an arteriovenous malformation.
J Neurol Neurosurg Psychiatr 1994;57(11):1410–2.
21 O’leary PM, Sweeny PJ. Ruptured intracerebral aneurysm resulting in a subdural
hematoma. Ann Emerg Med 1986;15(8):944–6.
22 Mclaughlin MR, Jho HD, Kwon Y. Acute subdural hematoma caused by a
ruptured giant intracavernous aneurysm: case report. Neurosurgery 1996;38(2):
388–92.
23 Kondziolka D, Bernstein M, Ter brugge K, et al. Acute subdural hematoma from
ruptured posterior communicating artery aneurysm. Neurosurgery 1988;22(1 Pt
1):151–4
24 Gomori JM, Grossman RI. Mechanisms responsible for the MR appearance and
evolution of intracranial hemorrhage. Radiographics 1988;8(3):427–40.
25 Fobben ES, Grossman RI, Atlas SW, et al. MR characteristics of subdural
hematomas and hygromas at 1.5 T. AJR Am J Roentgenol 1989;153(3):589–95.
 26 Gomori JM, Grossman RI, Bilaniuk LT, et al. Highfield MR imaging of
superficial siderosis of the central nervous system. J Comput Assist Tomogr 1985;
9(5):972–5. 27 Reed D, Robertson WD, Graeb DA, et al. Acute subdural
hematomas: atypical CT
findings. AJNR Am J Neuroradiol 1986;7(3):417–21.
28 Al-nakshabandi NA. The swirl sign. Radiology 2001; 218(2):433. 35. Smith WP,
Batnitzky S, Rengachary SS. Acute isodense subdural hematomas: a problem in
anemic patients. AJR Am J Roentgenol 1981;136(3):543–6.
29 Grelat M, Madkouri R, Bousquet O. Acute isodense subdural hematoma on
computed tomography scan–diagnostic and therapeutic trap: a case report. J Med
Case Rep 2016;10:43.
30 Wada R, Aviv RI, Fox AJ, et al. CT angiography “spot sign” predicts hematoma
expansion in acute intracerebral hemorrhage. Stroke 2007;38(4):1257–62.
31 Markwalder TM. Chronic subdural hematomas: a review. J Neurosurg
1981;54(5):637–45.
32 Osborn AG. Osborn’s brain, imaging, pathology, and anatomy. Lippincott
Williams & Wilkins; 2012.
33 Hosoda K, Tamaki N, Masumura M, et al. Magnetic resonance images of chronic
subdural hematomas. J Neurosurg 1987;67(5):677–83.
34 Lee KS, Shim JJ, Yoon SM, et al. Acute-on-chronic subdural hematoma: not
uncommon events. J Korean Neurosurg Soc 2011;50(6):512–6.
35 Kloss BT, Lagace RE. Acute-on-chronic subdural hematoma. Int J Emerg Med
2010;3(4):511–2.
36 Tan S, Aronowitz P. Hematocrit effect in bilateral subdural hematomas. J Gen
Intern Med 2013;28(2):321.
37 Bartels RH, Meijer FJ, Van der Hoeven H, et al. Midline shift in relation to
thickness of traumatic acute subdural hematoma predicts mortality. BMC Neurol
2015;15:220.
38 Laine FJ, Shedden AI, Dunn MM, et al. Acquired intracranial herniations: MR
imaging findings. AJR Am J Roentgenol 1995;165(4):967–73
39 Stein SC, Young GS, Talucci RC, et al. Delayed brain injury after head trauma:
significance of coagulopathy. Neurosurgery. 1992 Feb. 30(2):160-5. [Medline].
40 Wilms G, Marchal G, Geusens E, Raaijmakers C, Van Calenbergh F, Goffin J, et
al. Isodense subdural haematomas on CT:MRI findings. Neuroradiology. 1992.
34(6):497-9. [Medline].
41 Gentry LR, Godersky JC, Thompson B, Dunn VD. Prospective comparative study
of intermediate-field MR and CT in the evaluation of closed head trauma. AJR
Am J Roentgenol. 1988 Mar. 150(3):673-82. [Medline].
42 Brain Trauma Foundation, AANS, Joint Section of Neurotrauma and Critical
Care. Guidelines for the management of severe head injury. J Neurotrauma.
1996 Nov. 13(11):641-734. [Medline].
43 Wong CW. Criteria for conservative treatment of supratentorial acute subdural
haematomas. Acta Neurochir (Wien). 1995. 135(1-2):38-43. [Medline].
44 Toutant SM, Klauber MR, Marshall LF, et al. Absent or compressed basal cisterns
on first CT scan: ominous predictors of outcome in severe head injury. J
Neurosurg. 1984 Oct. 61(4):691-4. [Medline].
45 Ducruet AF, Grobelny BT, Zacharia BE, et al. The surgical management of
chronic subdural hematoma. Neurosurg Rev. 2012 Apr. 35(2):155-69; discussion
169. [Medline].