Patofisiologi Demam Tifoid

Patofisiologi demam tifoid bergantung pada beberapa faktor antara lain virulensi,

imunitas inang, dan load bakteri. Virulensi bakteri Salmonella typhi sebagai penyebab demam
tifoid disebabkan karena bakteri Salmonella typhi dapat memproduksi toksin tifoid, antigen vi
(kapsul polisakarida), antigen liposakarida O, dan antigen flagellar H yang masing-masing
memegang peran penting dalam proses infeksi inangnya yaitu manusia.

Fungsi utama antigen Vi adalah bertindak sebagai agen antifagositik (mencegah fungsi
fagosit makrofag), melindungi antigen O dari antibodi yang memberi resistensi serum.
Antigen flagellar H berfungsi sebagai anggota gerak bakteri dan melakukan perlekatan pada
dinding mukosa usus yang selanjutnya membantu invasi bakteri ke dalam dinding mukosa
usus. Bakteri salmonella mampu melewati lambung karena tahan terhadap suasana asam di
lambung hingga pH 1,5. Masa inkubasi demam tifoid adalah antara 6-30 hari.

Bakteri salmonella yang tiba di usus akan menginduksi proliferasi plak Payer dengan
mendatangkan limfosit dan sel-sel mononuklear yang pada tingkat lanjut akan menginduksi
nekrosis jaringan usus dan berakhir dengan komplikasi berupa ulserasi usus. Bakteri patogen
mencapai sistem retikuloendotelial melalui jalur limfatik dan aliran darah dan selanjutnya
akan menginfeksi berbagai organ tubuh lain, paling sering bakteri menginfeksi kandung
kemih.
Patogenesis Demam Tifoid

Salmonella Typhi dapat hidup di dalam tubuh manusia.Manusia yang terinfeksi

bakteri Salmonella Typhi dapat mengekskresikannya melalui sekret saluran nafas, urin dan
tinja dalam jangka waktu yang bervariasi.Patogenesis demam tifoid melibatkan 4 proses mulai
dari penempelan bakteri ke lumen usus, bakteri bermultiplikasi di makrofag Peyer’s patch,
bertahan hidup di aliran darah dan menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan keluarnya
elektrolit dan air ke lumen intestinal.Bakteri Salmonella Typhi bersama makanan atau
minuman masuk ke dalam tubuh melalui mulut.Pada saat melewati lambung dengan suasana
asam banyak bakteri yang mati.Bakteri yang masih hidup akan mencapai usus halus, melekat
pada sel mukosa kemudian menginvasi dan menembus dinding usus tepatnya di ileum dan
yeyunum.Sel M, sel epitel yang melapisi Peyer’s patch merupakan tempat bertahan hidup dan
multiplikasi Salmonella Typhi.
Bakteri mencapai folikel limfe usus halus menimbulkan tukak pada mukosa
usus.Tukak dapat mengakibatkan perdarahan dan perforasi usus.Kemudian mengikuti aliran
ke kelenjar limfe mesenterika bahkan ada yang melewati sirkulasi sistemik sampai ke jaringan
Reticulo Endothelial System (RES) di organ hati dan limpa.Setelah periode inkubasi,
Salmonella Typhi keluar dari habitatnya melalui duktus torasikus masuk ke sirkulasi sistemik
mencapai hati, limpa, sumsum tulang, kandung empedu dan Peyer’s patch dari ileum
terminal.Ekskresi bakteri di empedu dapat menginvasi ulang dinding usus atau dikeluarkan
melalui feses.Endotoksin merangsang makrofag di hati, limpa, kelenjar limfoid intestinal dan
mesenterika untuk melepaskan produknya yang secara lokal menyebabkan nekrosis intestinal
ataupun sel hati dan secara sistemik menyebabkan gejala klinis pada demam tifoid.
Penularan Salmonella Typhi sebagian besar jalur fekal oral, yaitu melalui makanan
atau minuman yang tercemar oleh bakteri yang berasal dari penderita atau pembawa kuman,
biasanya keluar bersama dengan feses.Dapat juga terjadi transmisi transplasental dari seorang
ibu hamil yang berada pada keadaan bakterimia kepada bayinya.
Patofisiologi Gastroenteritis
Menurut Hidayat (2008), bahwa proses terjadinya gastroenteritis dapat disebabkan
oleh berbagai kemungkinan factor diantaranya pertama factor infeksi, proses ini dapat diawali
adanya mikroorganisme (kuman) yang masuk kedalam saluran pencernaan yang kemudian
berkembang dalam usus dan merusak sel mukosa usus yang dapat menurunkan daerah
permukaan usus. Selanjutnya terjadi perubahan kapasitas usus yang akhirnya mengakibatkan
gangguan fungsi usus dalam absorbs
cairan dan elektrolit. Atau juga dikatakan adanya toksin bakteri akan menyebabkan system
transport aktif dalam usus sehingga sel mukosa mengalami iritasi yang kemudian sekresi
cairan dan elektrolit akan meningkat. Kedua, faktor malabsorbsi merupakan kegagalan yang
dalam melakukan absorbsi yang mengakibatkan tekanan osmotic meningkat sehingga terjadi
pergeseran air dan elektrolit kerongga usus yang dapat meningkatkan isi rongga usus sehingga
terjadilah gastroenteritis. Ketiga, factor makanan, ini dapat terjadi apabila toksik yang ada
tidak mampu diserap dengan baik. Sehingga terjadi peningkatan peristaltic usus yang
mengakibatkan penurunan kesempatan untuk menyerap makananan yang kemudian
menyebabkan gastroenteritis. Keempat, factor psikologi dapat mempengaruhi terjadinya
penyerapan makanan yang dapat mengakibatkan gastroenteritis.
Patogenesis Gastroenteritis
Gejala gastroenteritis berlangsung dalam waktu yang pendek (2-5 hari, tetapi
terkadang ada beberapa hari tambahan), gejala yang muncul pada gastroenteritis antara lain:
diare tidak berdarah, mual, muntah (kadang-kadang kurang dar 48 jam), nyeri perut (hilang
timbul, karena pergerakan usus). Gejala lain yang dapat muncul antara lain demam ringan
(sekitar 37,70C), terkadang nyeri kepala, nyeri otot dan perasaan lelah. Semua gejala tersebut
dapat berkembang menjadi gastroenteritis yang berat seperti dehidrasi yang dapat mengancam
jiwa, terutama pada anak-anak (Daldiyono 2006).
Faktor penyebab:
A. Faktor Infeksi
1. Infeksi internal : infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan
penyebab utama diare pada anak. Meliputi infeksi
internal sebagai berikut:
i. Infeksi bakteri : Vibrio, E. Coli, Salmonella, Shigella,
Campylabacter, Yersinia, Aeromonas, dan
sebagainya.
ii. Infeksi virus : Enterovirus (virus echo, coxsakria,
poliomyelitis)
iii. Infeksi parasit : Cacing (Ascaris, Tricuris, Yuris, Strongyloides)
2. Infeksi parental ialah infeksi diluar alat pencernaan seperti OMA, tonsilitis,
bronkopneumoni, ensefalitis, dan lain-lain.
B. Faktor Malabsorbsi
1. Malabsorbsi karbohidrat
2. Malabsorbsi Lemak
3. Malabsorbsi Protein
C. Faktor Makanan : makanan basi dan makanan beracun
D. Faktor Psikologis : rasa takut dan cemas