BAB I

STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
a. Nama : Ny. N A
b. Jenis Kelamin : Perempuan
c. Umur : 36 tahun
d. Pekerjaan/Pendidikan : IRT/SMA
e. Alamat : RT. 18 Payo Lebar, Kota Jambi

II. Latar Belakang Sosio-ekonomi-keluarga

a. Status Perkawinan : Menikah
b. Jumlah anak/saudara : Jumlah anak 2 orang
c. Status ekonomi keluarga : Cukup

III. Aspek Psikologis di Keluarga

Tidak ada masalah psikologis dalam keluarga

IV. Keluhan Utama

Jantung berdebar-debar sejak 1 minggu yang lalu dan dirasakan semakin memberat
sejak 2 hari yang lalu SMRS

V. Keluhan Tambahan
Kedua tangan gemetar, berkeringat banyak, kedua mata melotot, perut terasa mual dan
muntah

VI. Riwayat Penyakit Sekarang : (autoanamnesis tgl 18 juli 2017)

Pasien datang ke RS Baiturrahim dengan keluhan jantung berdebar-debar sejak 1
minggu yang lalu dan dirasakan semakin memberat sejak 2 hari yang lalu SMRS.
Pasien merasakan jantung berdebar-debar saat beraktifitas maupun saat beristirahat.
Pasien juga merasa tidak tahan cuaca panas dan mengeluarkan keringat yang
berlebihan. Pasien merasakan badan semakin kurus sejak beberapa bulan terakhir,
padahal nafsu makan baik, bahkan makan cenderung meningkat. Perut pasien terasa
mual dan muntah sebanyak 3x sejak 1 hari yang lalu SMRS. Pasien juga mudah letih

1
 walaupun melakukan aktivitas ringan yang terasa sejak 2 bulan terakhir, Kedua tangan
selalu gemetaran serta kedua matanya yang tampak semakin melotot.
Sekitar 10 tahun yang lalu pasien pernah mengeluh kedua matanya melotot dan
menonjol keluar. Pasien juga mengaku pernah terdapat benjolan di leher seperti orang
gondongan tetapi tidak terasa nyeri. Selain itu pasien juga mengeluh kedua tangan
sering gemetar dan badan yang sering berkeringat. Pasien mengeluh sangat mudah
terasa lelah. Pasien tidak pernah berobat ke dokter untuk mengatasi keluhan pasien
tersebut. Pasien mengaku hanya membeli obat-obatan sendiri di toko obat.
Karena merasa tidak nyaman dengan keadaan sekarang, pasien baru berobat ke RS
Baiturahim.

VII. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat mengeluh sakit dengan penyakit seperti sekarang (+) 10 tahun yang lalu
Riwayat Hipertensi (-)
Riwayat DM (-)
Riwayat alergi obat dan makanan (-)

VIII. Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit serupa seperti pasien.

IX. Pemeriksaan Fisik :

Keadaan Umum
1. Kesadaran : compos mentis
2. Suhu : 36,4°C
3. Nadi : 98x/menit
4. Tekanan Darah : 140/90 mmHg
5. Pernafasan
- Frekuensi : 24x/menit
- Irama : reguler
- Tipe : thorakoabdominal
6. Tinggi badan : ± 160 cm
7. Berat badan : < 50 Kg
8. Kulit
- Turgor : baik

2
 - Lembab / kering : lembab
- Lapisan lemak : ada

Pemeriksaan Organ
1. Kepala Bentuk : normocephal
Ekspresi : biasa
Simetri : simetris
2. Mata Exopthalmus : (+/+)
Kelopak : lid lag (+/+)
Conjungtiva : anemis (-)
Sklera : ikterik (-)
Kornea : normal
Pupil : bulat, isokor,
reflex cahaya +/+
Lensa : normal, keruh (-)
3. Hidung : tak ada kelainan
4. Telinga : tak ada kelainan
5. Mulut Bibir : lembab
Bau pernafasan : normal
Gigi geligi : lengkap
Palatum : deviasi (-)
Gusi : warna merah muda,
perdarahan (-)
Lidah : normal
6. Leher KGB : tak ada pembengkakan
Kel.tiroid : tidak ada pembesaran
7. Thorax Bentuk : simetris
Pergerakan dinding dada: tidak ada yang tertinggal

Pulmo
Pemeriksaan Kanan Kiri
Inspeksi Simetris
Palpasi Stem fremitus normal Stem fremitus normal
Perkusi Sonor Sonor

3
 Batas paru-hepar :ICS VI
kanan
Auskultasi Wheezing (-), rhonki (-) Wheezing (-), rhonki (-)

Jantung
Inspeksi Ictus cordis terlihat di ICS V linea midclavicula kiri
Palpasi Ictus cordis teraba di ICS IV linea midclavicula kiri,
tidak kuat angkat, thrill (-)
Perkusi Batas-batas jantung :
Atas : ICS II kiri
Kanan : linea sternalis kanan
Kiri : ICS VI linea midclavicula kiri
Auskultasi BJ I/II regular agak cepat, murmur (-), gallop(-)

8. Abdomen

Inspeksi Datar, skar (-), spidernevi (-)

Palpasi NT (-) epigastrium, hepar dan lien tak teraba
Perkusi Timpani
Auskultasi Bising usus (+) normal

9. Ekstremitas Atas
- Akral hangat
- Tremor : +/+

10. Ekstremitas bawah

Akral hangat
Edem : -/-

X. Diagnosis Kerja
Hipertiroid ec Grave Disease
Hipertensi Stage I

XI. Diagnosa Banding

1. Subacute Thyroiditis

2. Nodular Thyroid Disease

4
XII. Pemeriksaan Penunjang
Darah Rutin
Jenis Periksa Hasil Nilai Rujukan
Leukosit (WBC) 10,3 3,5-10,0 103/mm3
Eritrosit (RBC) 5,08 3,8-5,80 106/mm3
Hemoglobin 12,4 11,0-16,5
Hematokrit 38,2 35,0-50,0 %
Trombosit (PLT) 243 150-390 103/mm3
Glukosa S 110 <200 mg/dl
Creatinine 0,8 L:0,6-1,1 mg/dl W:0,5-0,9 mg/dl
Ureum 16 10-50 mg/dl
CKMB 48 1-25 U/L
Troponin-I <0,10 0,1-0,3 ng/mL

EKG

Intepretasi : Sinus takikardi

Rongten Thorak

5
 Intepretasi : COR dan Pulmo normal

TSH, FT4
Jenis Periksa Hasil Nilai Rujukan
TSH:
- Euthyroid < 0,05 0,25-5 IU/ml
- Hyperthyroid
- Hypothyroid
FT4 80,12 9-20 pmol/L

Indeks Wayne
Total Score : 33 (Hipertiroid jika indeks lebih atau sama dengan 20)

XIII. Tatalaksana
Non Medikamentosa :
 Diet garam yodium
 Banyak minum air putih

Medikamentosa :
 IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
 Inj Omeprazole 1x40 mg IV
 PTU 3x100 mg
 Propanolol 3x40 mg
 Valsartan 1x80 mg
 Ulsafat syrup 3x1 C
 Paracetamol tablet 500 mg (jika perlu)

Edukasi :

6
 - Meningkatkan daya tahan tubuh dengan mengatur pola makan yang bergizi
untuk pemulihan kesehatan tubuh pasien.
- Memakan obat teratur dan kontrol ulang untuk kadar FT4 dan TSH
- Menghindari stress.

XIV. Prognosis
Ad vitam : bonam
Ad fungtionam: bonam
Ad sanationam: bonam

7
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

Kelenjar tiroid terletak dibagian bawah leher, terdiri dari atas 2 lobus, dihubungkan
oleh ismus yang menutupi cincin trakea 2 dan 3. Struktur ismus yang dalam bahasa latin
artinya penyempitan, merupakan struktur yang menghubungkan lobus kiri dan kanan dan
berukuran sekitar 1,25 cm. dalam keadaan normal kelenjar tiroid pada dewasa beratnya
antara 10 – 20 gram.1,2
Salah satu kelenjar yang mensekresi hormon yang sangat berperan dalam
metabolisme tubuh manusia adalah kelenjar tiroid. Dalam pembentukan hormon tiroid
tersebut dibutuhkan persediaan unsur yodium yang cukup dan berkesinambungan. Penurunan
total sekresi tiroid biasanya menyebabkan penurunan kecepatan metabolisme basal kira-kira
40 sampai 50 persen di bawah normal, dan bila kelebihan sekresi hormon tiroid sangat hebat
dapat menyebabkan naiknya kecepatan metabolisme basal sampai setinggi 60 sampai 100
persen di atas normal. Keadaan ini dapat timbul secara spontan maupun sebagai akibat
pemasukan hormon tiroid yang berlebihan.3,2

Gambar 2.1 Anatomi tyroid

Biosintesis hormone tiroid

Tahap biosintesis hormone tiroid:
a. Tahap trapping
Tahap pertama pembentukan tiroid pengangkutan iodide dari darah ke dalam sel-sel
dan folikel kelenjar tiroid. Membran basal sel tiroid mempunyai kemampuan yang
spesifik untuk memompa iodide secara aktif ke bagian dalam sel. Ini disebut trapping
(penjeratan)
b. Tahap oksidasi

8
 Perubahan ion iodide menjadi bentuk iodium yang teroksidasi, baik iodium awal atau
yang langsung dapat berikatan dengan asam amino tirosin
c. Iodinasi
Pengikatan iodium dengan molekul tiroglobulin disebut organifikasi tiroglobulin.
Iodium yang sudah teroksidasi akan berikatan langsung dengan asam amini tirosin,
tetapi didalam sel-sel tiroid, iodium yang teroksidasi berasosiasi dengan enzim
iodinase.
Setelah tahap proses iodinasi tirosin dan tahap akhir pembentukan dua hormon tiroid
yang penting yaitu tiroksin dan triiodotironin. Tirosin mula-mula diodisasi menjadi
monoiodotirosin dan selanjutnya menjadi diiodotirosin.
d. Tahap coupling
Kemudian selama beberapa menit, jam bahkan hari sisa diiodotirosin saling
bergandengan satu sama lain. Hasil akhir dari reaskis ini adalah terbentuknya molekul
tiroksin yang merupakan bagian dari molekul tiroglobulin.
e. Tahap penimbunan
Sesudah disintesis, hormone tiroid akan memulai perjalanannya, setiap molekul
tiroglobulin mengandung 1 sampai 3 molekul tiroksin dan rata-rata terdapat 1 molekul
triiodotironin untuk setiap 14 molekul tiroksin. Dalam bentuk ini hormone tiroid
disimpan dalam jumlah yang cukup untuk mensuplai tubuh 2 sampai 3 bualn.
f. Tahap pengeluaran hormone tiroid
Cara keluarnya hormone tiroid dari tempat penyimpanannya belum jelas, tetapi jelas
dipengaruhi oleh TSH. Hormon ini melewati membrane basal, fenestra sel kapiler
kemudian ditangkap pembawanya dalam system sirkulasi yaitu thyroid binding
protein.

Peran hormon tiroid

1. Meningkatkan transkripsi sejumlah besar gen
2. Peningkatan aktivitas metabolic seluler yang penting:
a. Efek dalam meningkatkan sintesis protein
b. Meningkatkan transport aktif ion-ion melalui membrane sel
3. Meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin dan
beberapa tahun pasca lahir
4. Berperan dalam mekanisme tubuh yang spesifik
a. Meningkatkan metabolisme lemak

9
 b. Menurunkan jumlah kolesterol, fosfolipid dan trigliserida
c. Meningkatkan kebutuhan akan vitamin
d. Efek pada laju metabolism basal
e. Efek pada berat badan
f. Efek pada sitem kardiovaskular
Meningkatnya metabolism dalam jaringan dapat mempercepat pemakaian oksigen
dan memperbanyak jumlah produk akhir dari metabolism yang dilepaskan dari
jaringan. Efek ini dapat menyebabkan vasodilatasi sebagian besar jaringan tubuh
sehingga meningkatkan aliran darah yang menyebabkan curah jantung meningkat.
g. Efek pada respirasi
Meningkatnya kecepatan metabolism akan meningkatkan pemakaian oksigen dan
pembentukan karbondioksida.
h. Efek pada saluran cerna
Meningkatkan nafsu makan dan asupan makanan, hormone tiroid juga
meningkatkan kecepatan sekresi getah pencernaan dan pergerakan saluran cerna.
i. Efek pada system saraf pusat
Meningkatkan kecepatan berpikir. Pada hipertiroid cenderung penderita menjadi
cemas dan psikoneurotik seperti ansietas, kecemasan yang berlebihan ataupun
paranoid.
j. Efek pada fungsi otot
Meningkatnya hormone tiroid dapat menyebabkan otot menjadi lemah karena
berlebihnya katabolisme protein
k. Efek pada tidur
Efek eksitasi dari hormone tiroid menyebabkan kesulitan tidur pada penderita
hipertiroid
l. Efek pada kelenjar endokrin lain
Meningkatnya hormone ini menyebabkan peningkatan kecepatan sekresi sebagian
kelenjar lain.
m. Efek pada fungsi seksual
Pada pria, berlebihnya hormone ini menyebabkan impotensi sedangkan pada
wanita dapat menderita oligomenore ataupun amenore

Pengaturan hormone tiroid

Ada 3 dasar pengaturan hormone tiroid:

10
 a. Autoregulasi
Terbentuknya yodolipid pada pemberian yodium banyak dan akut dikenal efek Wolff-
Chaikoff. Efek ini bersifat selflimiting.
b. TSH
TSH disintesis oleh sel tirotrop hipofisis anterior. Efek pada tiroid akan terjadi ikatan
TSH dengan reseptor TSH di membrane folikel. TSH meningkatkan semua aktivitas
sekresi sel kelenjar tiroid.
c. TRH
Hormon ini disintesis neuron yang korpusnya berada di nucleus paraventrikularis
hipotalamus. TRH ini melewati eminence, tempat disimpan dan dikeluarkan melalui
sistem hipotalamohipofiseal ke sel tirotrop hipofisis. Akibatnya TSH meningkat.
Sekresi hormone hipotalamus dihambat hormone tiroid (mekanisme umpan balik),
TSH, dopamine, hormone korteks adrenal dan somatostatin serta stress dan saki berat.
Kompensasi terharap proses umpan balik ini banyak member informasi klinis.

2.2 Hipertiroid

2.2.1 Definisi

Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik

hormon tiroid yang berlebihan karena kelenjar tiroid yang hiperaktif. Tirotoksikosis adalah
merupakan suatu sindroma klinis yang terjadi bila hormon tiroid beredar dalam kadar tinggi
dalam darah. 2,4,5

2.2.2 Etiologi

Lebih dari 95% kasus hipertiroid adalah Diffuse Toxic Goiter (Grave’sDisease)

Biasa Penyakit Grave’s

Nodul tiroid toksik: multinodular dan
mononodular
Tiroiditis: de Quervain’s dan silent

Tidak biasa Hipertiroidisisme neonatal

Hipertiroidisme faktisius
Sekresi TSH yang tidak tepat oleh hipofisis
Yodium eksogen

11
 Jarang Metastasis kanker tiroid
Koriokarsinoma dan mola hidatidosa
Struma ovarii
Karsinoma testicular embrional
Pilyostotic fibrous dysplasia (Sindrom Mc-
Cune Albright)

Faktor Resiko

Kelainan hipertiroid sangat menonjol pada wanita, hipertiroid menyerang wanita lima
kali lebih sering dibandingkan laki laki. Insidensinya akan memuncak dalam dekade usia
ketiga serta keempat.6

2.2.3 Klasifikasi

 Goiter Toksik Difusa (Graves’ Disease)

Kondisi yang disebabkan, oleh adanya gangguan pada sistem kekebalantubuh dimana
zat antibodi menyerang kelenjar tiroid, sehingga menstimulasikelenjar tiroid untuk
memproduksi hormon tiroid terus menerus

 .Nodular Thyroid Disease

Pada kondisi ini biasanya ditandai dengan kelenjar tiroid membesar dantidak disertai
dengan rasa nyeri. Penyebabnya pasti belum diketahui. Tetapi umumnya timbul
seiring dengan bertambahnya usia.

 Subacute Thyroiditis

Ditandai dengan rasa nyeri, pembesaran kelenjar tiroid dan inflamasi,

danmengakibatkan produksi hormon tiroid dalam jumlah besar ke dalam
darah.Umumnya gejala menghilang setelah beberapa bulan, tetapi bisa timbul lagi
pada beberapa orang.

 Postpartum Thyroiditis

Timbul pada 5 – 10% wanita pada 3 – 6 bulan pertama setelah melahirkan danterjadi
selama 1 -2 bulan. Umumnya kelenjar akan kembali normal secara perlahan-lahan.

2.3.4 Patogenesis

12
 Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang
berada didalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang limfosit B untuk
mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang disintesis akan bereaksi dengan
reseptor TSH didalam membran sel tiroid sehingga akan merangsang pertumbuhan dan
fungsi sel tiroid, dikenal dengan TSH-R antibody. Adanya antibodi didalam sirkulasi darah
mempunyai korelasi yang erat dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme
otoimunitas merupakan faktor penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme,
oftalmopati, dan dermopati pada penyakit Graves.

Sampai saat ini dikenal ada 3 antigen utama terhadap kelenjar tiroid yaitu tiroglobulin
(Tg), thyroidal peroxidase (TPO) dan reseptor TSH (TSH-R). Disamping itu terdapat pula
suatu protein dengan BM 64 kiloDalton pada permukaan membran sel tiroid dan sel-sel
orbita yang diduga berperan dalam proses terjadinya perubahan kandungan orbita dan
kelenjar tiroid penderita penyakit Graves.

Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi dengan antigen diatas dan bila
terangsang oleh pengaruh sitokin (seperti interferon gamma) akan mengekspresikan molekul-
molekul permukaan sel kelas II (MHC kelas II, seperti DR4) untuk mempresentasikan
antigen pada limfosit T.4,6

2.2.5 Gejala klinis

Pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal berupa goiter akibat
hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.
Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis
yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin
banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat,
palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan srta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa
oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati
yang ditemukan pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra
melebar, kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan
mata) dan kegagalan konvergensi.5

Sistem Gejala dan tanda

13
 Umum Tak tahan hawa panas, hiperkinesis, capek, BB turun, tumbuh
cepat, toleransi obat.
Gastrointestinal Hiperdefekasi, lapar, makan banyak, haus, muntah, disfagia.
Muskular Rasa lemah
Genitourinaria Oligomenorea, amenorea, libido turun, infertile, ginekomastia
Kulit Rambut rontok, berkeringat, kulit basah. Silky hair dan
onikolisis
Psikis dan saraf Labil, irritable, tremor psikosis, nervositas, paralisis periodik
Jantung Dipneu, hipertensi, aritmia, palpitasi, gagal jantung
Darah dan limfatik Limfositosis, anemia, splenomegali, leher membesar
Skelet Osteoporosis, epifisis cepat menutup dan nyeri tulang

Perubahan pada mata (oftalmopati Graves), menurut the American Thyroid

Association diklasifikasikan sebagai berikut (dikenal dengan singkatan NOSPECS) :

0 Tidak ada gejala dan tanda

1 Hanya ada tanda tanpa gejala (berupa upper lid retraction,stare,lid lag)

2 Perubahan jaringan lunak orbita

3 Proptosis (dapat dideteksi dengan Hertel exphthalmometer)

4 Keterlibatan otot-otot ekstra ocular

5 Perubahan pada kornea (keratitis)

6 Kebutaan (kerusakan nervus opticus)

2.2.6 Diagnosis

Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali dengan kecurigaan klinis. Untuk itu dikenal
dengan indeks klinis Wayne dan New Castle yang didasarkan dari anamnesis dan
pemeriksaan fisik.

14
Gambar Algoritma untuk diagnosis hipertiroid (AAFP journal)

15
2.2.7 Pemeriksaan Penunjang

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantaraan tes-tes fungsi tiroid.
Tes-tes berikut ini dapat mendiagnosis penyakit tiroid:7
1. Kadar total tiroksin dan triyodotironin serum
Kadar tiroksin dan triyodotironin serum diukur dengan radioligand assay. Pengukuran
termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas. Kadar normal tiroksin adalah 4-11
µg/dl, untuk triyodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160 mg/dl
2. Tiroksin bebas
Tiroksin bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik
aktif. Pada hipertiroid tiroksin bebas meningkat.

3. Kadar TSH serum

Kadar TSH plasma dari dapat diukur dengan assay radioimunometrik; nilai normal
dengan assay generasi ketiga; berkisar 0,02 hingga 5,0µU/ml. Kadar TSH plasma
sensitif dan dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid. Pada hipertiroid, kadar
akan berada dibawah normal pada pasien dengan peningkatan autoimun pada fungsi
tiroid.
4. Ambilan yodium radioaktif
Tes ambilan yodium radioaktif digunakan untuk mengukur kemampuan kelenjar
tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida. Pasien menerima dosis RAI yang
akan ditangkap oleh tiroid dan dipekatkan setelah melewati 24 jam. Kemudian
radioaktivitas yang ada dalam kelenjar tiroid tersebut dihitung. Normalnya, jumlah
radioaktif yang diambil berkisar dari 10% hingga 35% dari dosis pemberian. Pada
hipertiroidisme nilainya tinggi dan akan rendah bila kelenjar tiroid ditekan.

16
 Kelainan laboratorium pada keadaan hipertiroidisme dapat dilihat pada skema
dibawah ini :

Autoantibodi tiroid , TgAb dan TPO Ab dapat dijumpai baik pada penyakit Graves
maupun tiroiditis Hashimoto , namun TSH-R Ab (stim) lebih spesifik pada penyakit Graves.
Pemeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apathetic hyperthyroid atau pada
eksoftamos unilateral tanpa tanda-tanda klinis dan laboratorium yang jelas.2

Untuk dapat memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan

hipertiroidisme umumnya, perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan (axis)
antara kelenjar hipofisis dan kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid
perifer, seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam keseimbangan dengan
thyrotropin stimulating hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4 rendah, maka produksi
TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH
akan menurun.

Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel folikel
tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus, sehingga
kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi

17
TSH di kelenjar hipofisis, sehingga kadar TSH menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang
tidak terdeteksi. Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring paling
sensitif terhadap hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TSH sensitive (TSHs), karena dapat
mendeteksi kadar TSH sampai angka mendekati 0,05mIU/L. Untuk konfirmasi diagnostik,
dapat diperiksa kadar T-4 bebas (free T-4/FT-4). 1,2,3

Pemeriksaan penunjang lain

Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) untuk
menegakkan diagnosis penyakit Graves jarang diperlukan, kecuali scan tiroid pada tes supresi
tiroksin.

2.2.8 Penatalaksanaan

Terdapat 3 modalitas terapi saat ini yaitu : Obat anti tiroid, operasi dan radioterapi.1,2,3
1. Obat anti tiroid (OAT)
Golongan obat ini terdiri dari propylthyourasil (PTU) Metimazol dan Carbimazole (dirubah
dengan cepat menjadi metimazole setelah diminum) biasanya diberikan pada dengan dosis
awal 100 – 150 mg per enam jam (PTU) atau 30 – 40 mg (Metimazole/carbimazole) per 12
jam. Biasanya remisi spontan akan terjadi dalam waktu 1 – 2 bulan. Pada saat itu dosis obat
dapat diturunkan menjadi 50-200mg (dalam dosis terbagi/ 2kali sehari) untuk PTU atau 5 –
20 mg (dosis 1-2 kali sehari) untuk Metimazole. Dosis maintenance ini dapat diberikan
hingga 2 tahun untuk mencegah relaps. Mekanisme kerja obat ini adalah menghambat
konversi T4 (tidak aktif) menjadi bentuk aktif (T3) dan juga memblok aktifitas hormon tiroid.
Efek samping obat ini adalah agranulositosis, reaksi alergi dan hepatotoksik. Pada penderita
hipertiroid yang sedang hamil maka pilihan obat adalah PTU, oleh karena obat ini kurang
dapat melewati barrier palasenta (hidrofilik), kecuali bila juga terjadapat tanda-tanda toksik
pada janin maka dapat dipilih obat Metimazole (lipofilik).
Ada dua metode yang dapat digunakan dalam penggunaan OAT (obat anti tiroid) :
a. Titrasi: mulai dengan dosis besar dan kemudian berdasarkan klinis/laboratories, dosis
diturunkan sampai mencapai dosis terendah dimana pasien masih dalam keadaan
eutiroidisme.
b. Blok-substitusi : pasien diberikan dosis besar terus menerus dan apabila mencapai
keadaan hipotiroidisme, maka ditambah hormone tiroksin hingga menjadi eutiroidisme

18
 pulih kembali. Rasional cara kedua ini yaitu bahwa dosis tinggi dan lama memberi
kemungkinan perbaikan proses imunologik yang mendasari proses penyakit Graves.

2. Operasi
Biasanya dilakukan subtotal tiroidektomi dan merupakan pilihan untuk penderita
dengan pembesaran kelenjar gondok yang sangat besar atau multinoduler. Operasi hanya
dilakukan setelah penderita euthyroid (biasanya setelah 6 minggu setelah pemberian OAT)
dan dua minggu sebelumnya harus dipersiapkan dengan pemberian larutan kalium yodida
(lugol) 5 tetes 2 kali sehari (dianggap dapat mengurangi vaskularisasi sehingga
mempermudah operasi)

3. Terapi Yodium Radioaktif ( I131)

Pemberian radiasi secara oral (minum) dilakukan apabila ada kontra indikasi
pemberian obat OAT, tidak berespon dan sering relaps dengan OAT. Radioaktif harus
diberikan bila fungsi jantung normal dan dikontraindikasikan pada penderita hamil. Terapi
radiasi dianggap dapat menghentikan proses autoimmune pada penyakit Graves’ namun
mempunyai efek samping hipotiroidisme yang permanen.

4. Pilihan obat lainnya.

a. Beta blocker. Propranolol 10 – 40 mg/hari berfungsi untuk mengontrol gejala
takikardi, hipertensi dan fibrilasi atrium. Dapat pula sebagai obat pembantu OAT oleh
karena juga menghambat konversi T4 ke T3. Contoh obat propanolol, metoprolol,
bisoprolol, dan sejenisnya
b. Barbiturate . Phenobarbital digunakan sebagai obat penenang (sedatif) dan juga dapat
mempercepat metabolisme T4 sehingga dapat menurunkan kadar T4 dalam darah.
Pengendalian tirotoksikosis dimaksudkan untuk mempertahankan kadar FT4 dan
THSs sesuai atau mendekati kadar orang normal. Pemeriksaan pemantauan biasanya
dilakukan setiap 3 bulan atau bila ada tanda-tanda komplikasi pengobatan. Pemantauan
terhadap fungsi hati dan darah rutin mutlak diperlukan pada penderita yang diberikan
pengobatan dengan obat anti tiroid. 5,6

2.2.9 Prognosis
Prognosis pada kasus hipertiroid umumnya baik, biasanya pasien dapat mencapai
keadaan eutiroid.

19
2.2.10 Komplikasi
Terdapat beberapa komplikasi dari tirotoksikosis yang boleh terjadi akibat Graves
Dieases yang tidak diobati dan mendapat penanganan dengan cepat, antaranya adalah:4
a. Penyakit jantung tiroid (PJT)
Diagnosis ditegakkan bila terdapat tanda-tanda dekompensasi jantung (sesak, edem
dll), hipertiroid dan pada pemeriksaan EKG maupun fisik didapatkan adanya atrium
fibrilasi.
b. Krisis Tiroid (Thyroid Storm)
Merupakan suatu keadaan akut berat yang dialami oleh penderita tiritoksikosis (life-
threatening severity). Biasanya dipicu oleh faktor stress (infeksi berat, operasi dll).
Gejala klinik yang khas adalah hiperpireksia, mengamuk dan tanda tanda-tanda
hipertiroid berat yang terjadi secara tiba-tiba.
c. Periodic paralysis thyrotocsicosis (PPT)
Terjadinya kelumpuhan secara tiba-tiba pada penderita hipertiroid dan biasanya hanya
bersifat sementara. Dasar terjadinya komplikasi ini adalah adanya hipokalemi akibat
kalium terlalu banyak masuk kedalam sel otot. Itulah sebabnya keluhan PPT
umumnya terjadi setelah penderita makan (karbohidrat), oleh karena glukosa akan
dimasukkan kedalam sel oleh insulin bersama-sama dengan kalium (K channel ATP-
ase).
d. Komplikasi akibat pengobatan

20
 BAB III

ANALISA KASUS

Pada kasus ini penegakan diagnosa hipertiroid et causa grave disease didapatkan dari
anamnesis berupa:
 Pasien datang ke RS Baiturrahim dengan keluhan jantung berdebar-debar sejak 1 minggu
yang lalu dan dirasakan semakin memberat sejak 2 hari yang lalu SMRS. Pasien
merasakan jantung berdebar-debar saat beraktifitas maupun saat beristirahat. Pasien juga
merasa tidak tahan cuaca panas dan mengeluarkan keringat yang berlebihan. Pasien
merasakan badan semakin kurus sejak beberapa bulan terakhir, padahal nafsu makan
baik, bahkan makan cenderung meningkat. Perut pasien terasa mual dan muntah
sebanyak 3x sejak 1 hari yang lalu SMRS.
 Pasien juga mudah letih walaupun melakukan aktivitas ringan yang terasa sejak 2 bulan
terakhir, Kedua tangan selalu gemetaran serta kedua matanya yang tampak semakin
melotot.

21
 ± 10 tahun yang lalu pasien pernah mengeluh kedua matanya melotot dan menonjol
keluar. Pasien juga mengaku pernah terdapat benjolan di leher seperti orang gondongan
tetapi tidak terasa nyeri. Selain itu pasien juga mengeluh kedua tangan sering gemetar
dan badan yang sering berkeringat. Pasien mengeluh sangat mudah terasa lelah. Pasien
tidak pernah berobat ke dokter untuk mengatasi keluhan pasien tersebut. Pasien mengaku
hanya membeli obat-obatan sendiri di toko obat.

Hasil anamnesis tersebut sesuai dengan gejala-gejala klinis dari hipertiroid. Pada
pemeriksaan tanda vital ditemukan adanya peningkatan pada denyut nadi 98x/menit dan
tekanan darah 140/90 mmHg, sehingga menunjukkan keadaan pasien yang hipertensi grade I.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kedua mata exopthalmus (+/+), kedua kelopak mata lid
lag (+/+), pada leher tidak ditemukan adanya pembesaran/massa, pada auskultasi jantung
terdapat BJ I/II regular agak cepat, tremor (+) pada kedua telapak tangan. yang mana bila
dikategorikan ke dalam indeks wayne menunjukkan skor 33, yaitu :

22
 Diagnosis hipertiroid pada kasus ini juga diperkuat dengan adanya hasil pemeriksaan
penunjang, yaitu :
 EKG

Intepretasi : sinus takikardi

 Laboratorium

Jenis Periksa Hasil Nilai Rujukan

TSH:
- Euthyroid < 0,05 0,25-5 IU/ml
- Hyperthyroid
- Hypothyroid
FT4 80,12 9-20 pmol/L

Dari hasil pemeriksaan tersebut didapat bahwa terjadinya penurunan kadar TSH :
< 0,05 dan terjadi kenaikan kadar FT4 : 80,12. Hal ini merupakan pemeriksaan yang sensitif
terhadap hipertiroid sehingga sangat mendukung dalam penegakan diagnosa pada kasus ini.

23
 Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang maka ditetapkan
diagnosis kerja pada kasus ini yaitu hipertiroid ec grave disease dan hipertensi grade I. Maka
dapat diberikan tatalaksana berupa:
 Non Medikamentosa : Diet garam yodium, banyak minum air putih
 Medikamentosa : IVFD NaCl 0,9% 20 tpm, Inj Omeprazole 1x40 mg IV, PTU 3x100
mg, Propanolol 3x40 mg, Valsartan 1x80 mg, Ulsafat syrup 3x1 C, Paracetamol tablet
500 mg (jika perlu)
Pemilihan terapi pada kasus ini yaitu diberikannya cairan IV NaCl 0,9% untuk
memelihara tekanan osmosis darah dan jaringan yang akan mengembalikan keseimbangan
elektrolit akibat mual, muntah, banyak mengeluarkan keringat dan sebagainya yang terjadi
pada pasien tersebut. Pemberian omeprazole yang merupakan obat golongan proton pump
inhibitors (PPIs) berfungsi menurunkan kadar asam lambung dengan ditambah pemberian
sirup ulsafat yang berfungsi sebagai agen sitoprotektif lambung dan antasida minimal yang
membantu mengurangi gejala mual dan muntah pada pasien. Pemberian PTU adalah terapi
yang tepat pada kasus hipertiroid yang mana obat tersebut berfungsi menghambat konversi
T4 (tidak aktif) menjadi bentuk aktif (T3) dan juga memblok aktifitas hormon tiroid.
Pemberian obat beta blocker seperti propranolol berfungsi untuk mengontrol gejala takikardi,
hipertensi dan fibrilasi atrium, dan sebagai obat pembantu OAT oleh karena juga
menghambat konversi T4 ke T3. Valsartan merupakan obat golongan antagonis angiotensin
II (ARBs) yang dapat membantu mengatasi keadaan hipertensi dan pemberian paracetamol
jika perlu untuk analgesik dan antipiretik pada pasien tersebut.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Leksana, Mirzanie H. Chirurgica. Tosca Enterprise. Yogyakarta, 2005. Hal VIII.1 – 5

2. Noer S, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. FKUI, Jakarta, 1996. Hal 766 –
72
3. Sjamsuhidajat R, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. EGC, Jakarta, 1996. Hal 932 – 4.
4. Gleadle Jonathan. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta: Erlangga;
2006. hal. 192-3.
5. Cooper David, McDermott Michael, Wartofsky Leonard. Hyperthyroidsm. The
Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. The Hormone Foundation. May
2016.
6. Torpy Janet, Lynm Cassio, Golub Robert. Hyperthyroidism. The Journal of The
America Medical Association. Vol 306, No 3. July 2011.
7. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Patologi; vol 2. Edisi ke-7. Jakarta: EGC; 2007.
hal. 862-4.

25
8. Bosker G, Stander P. panduan konsul cepat untuk kedokteran klinik. Jakarta: EGC;
2000. hal. 169-72.
9. Davey Patrick. At a glance medicine. Jakarta: Erlangga; 2006. hal. 374-5.

26