LAPORAN KASUS THYROTOXICOSIS HEART DISEASE
I. Identitas pasien
1. Nama
2. Umur
3. Status Perkawinan
4. Pekerjaan
5. Jenis Kelamin
6. Agama
7. Dirawat
II. Anamnesis
2 tahun y.l
mengeluh sering merasa berdebar-
debar, mudah berkeringat terutama
pada telapak tangan. Pasien juga
mengeluh sering merasa demam,
dan suka untuk tidur di lantai
ketika merasa demam. Pasien
mengaku nafsu makannya
bertambah, tetapi tidak disertai
dengan peningkatan berat badan.
Keluhan mata cepat kering dan
terasa berpasir disangkal. Pasien
mengaku mengkonsumsi makanan
cukup mengandung garam
beriodium. Pasien merasa ada
benjolan pada lehernya,sehingga
berobat ke dokter. Awalnya pasien
di katakan ada nanah pada
tenggorokannya, di diagnosis
sebagai difteri, lalu minum obat,
tidak ada perubahan. Lalu pasien
berobat ke klinik penyakit dalam
dan di diagnosis dengan penyakit
hipertiroid. Pasien rutin kontrol
berobat.
: Ny. R
: 45 tahun
: Menikah
: tidak bekerja
: Wanita
: Islam
: Hesti
6 bulan y.l 1 hari SMRS
Enam bulan yang lalu, nyeri pada dada kiri, tidak
pasien masuk rumah sakit menjalar, tetapi dirasa
dengan keadaan penurunan menembus hingga ke
kesadaran, dirawat di ICU punggung, nyeri tidak
selama 1 minggu. Keadaan membaik saat aktivitas
membaik lalu pasien maupun istirahat, tidak
dipulangkan. Semenjak itu berkurang dengan posisi
pasien merasakan keluhan tertentu. sesak nafas (+), sesak
nyeri dada kiri dan sesak timbul dengan aktifitas ringan.
napas yang dirasa semakin Jika tidur pasien memerlukan
memberat, kaki bengkak, 2 hingga 3 bantal untuk tidur.
dan warna kulit semakin Pasien juga mengaku jika
gelap. berjalan ke toilet saja sudah
merasa lelah dan kemudian
timbul sesak nafas. Mual(+),
muntah(-), BAB cair, sehari 3
hingga 4 kali, lendir (-), darah
(-), ampas (+). Pasien
mengalami penurunan berat
badan 50 kg dalam 1 tahun
terakhir.
1
III. Riwayat Penyakit Dahulu
Kencing manis (-), riwayat darah tinggi (-), penyakit jantung (-)
IV. Riwayat Penyakit Keluarga
Pada keluaga riwayat penyakit Kencing manis (-), riwayat darah tinggi (-), penyakit
jantung (-)
V. Riwayat Kebiasaan
• Merokok (-)
• Minum minuman beralkohol (-)

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Tampak Sakit Berat

Tekanan darah : 163/85 mmHg
Kesadaran : Compos mentis
Nadi : 64x/menit
Denyut jantung : 84x/menit
Suhu : 36.8oC
Pernapasan : 28 x/ menit

PEMERIKSAAN FISIK
1. Kepala : Bentuk kepala normal
 Rambut : (+) , distribusi merata, tidak mudah dicabut
 Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik +/+, Reflek cahaya langsung +/+,
pupil isokor, eksoftalmus (-), lid retraksi(-), lid lag(-), injeksi konjungtiva
(-)
2. Leher :
 Inspeksi : pembesaran kelenjar tiroid
 Palpasi : kelenjar tiroid teraba membesar, batas tidak tegas, nodul (-), konsistensi
kenyal, nyeri (-), ikut bergerak saat menelan.
 Auskultasi : bruit tiroid (-)

2
3. Thorax :
 Paru : Suara nafas vesikuler, Rh -/-, Wh -/-.
 Jantung : BJ I-II variabel, murmur (-), gallop (-)
4. Abdomen :
 Inspeksi : datar, lembut.
 Palpasi : Supel, hepar teraba membesar 3 cm dibawah procesus xiphoideus, 2cm
dibawah arcus costae, tepi tumpul, konsistensi kenyal, nodul (-).
 Auskultasi : BU (+) normal,
5. Ekstremitas :
a. Ekstremitas atas kanan-kiri : hangat (+), oedem (-), telapak tangan berkeringat (+)
b. Ekstremitas bawah kiri : hangat (+), oedem (+)

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Nilai normal
Hb 9,1 12-16
Eritrosit 3.8 4.0 – 5.0
Leukosit 4700 5000-10000
Basophil 0 0-1
Eosinophil 0 1-3
Stab 0 1-6
Segment 48 40-60
Limphosit 52 20-40
Monosit 0 2-6
Trombosit 136000 150.000-450.000
HT 28 36-48
MCV 74 77-93
MCH 24 32-37
MCHC 33 31-35
GDS 107 <180
SGOT 30 7-34

3
SGPT 27 7-34
Bilirubin Total 5.25 s/d 1.2
Bilirubin direct 2.63 s/d 0.25
Creatinin 0,8 0.1-1.2
Ureum 40 10-50
Na+ 138 135-148
K+ 4,1 3.5-4.5
Cl- 104 98-107
Ca2+ 1123 1120-1320
T3 4.31 1.3-3.1
Free T4 1.46 0.71-1.85
TSH 0.009 0.25-5.0

4
DIAGNOSIS :
 Thyrotoxicosis heart disease
 CAD iskemi inferolateral, AF NVR, DCFC III
 Bendungan Hepar
 Struma difus toksik
 Anemia inflamasi

TERAPI :
 Inj plug
 Thyrozol 3x10mg
 Digoksin 1x0,25mg
 Spironolakton 1x25 mg
 Furosemid 1x40mg iv
 Propanolol 3x10 mg
 Curcuma 3x1
 Omeprazol 1x20 mg po
 Ondansentron 3x8mg iv
PROGNOSIS :
 Ad vitam : dubia ad malam
 Ad sanationam : dubia ad malam
 Ad functionam : dubia ad malam

FOLLOW UP :
 Perawatan Hari Ke 1-3 : Pasien mengeluh sesak nafas dan nyeri dada. Pasien mendapat terapi
O2 3L, ISDN 3x5mg. Dua jam kemudian keluhan semakin memberat, pasien dimasukkan
dalam perawatan ICU. Pasien dirawat di ICU selama 3 hari dan terdapat keluhan tambahan
berupa nyeri kepala yang dirasakan hilang timbul. Mendapat terapi furosemid 1x80mg i.v;
ondansentron 3x8mg i.v; thyrozol 3x10mg po;propanolol 3x10 mg, digoxin 1x0,25mg po;
spironolakton 1x2g; curcuma 3x1 po; tramadol 3x5 mg po; ISDN 3x5mg po + sl prn.

5
 Hari ke-4 : keluhan pasien membaik, pasien kembali dirawat di ruangan biasa. Terapi pasien
yaitu Furosemid 1x80mg i.v, propanolol 3x10mg; thyrozol 3x10mg po; digoxin 1x0,25mg po;
spironolakton 1x2g; curcuma 3x1 po; tramadol 3x5 mg po prn; ISDN 3x5mg po, cetirizin
2x10mg.
 Hari ke-6 pasien dipulangkan, mendapat terapi pulang yaitu furosemid 1x80mg, thyrozol 3x10
mg, digoxin 1x0,25; propanolol 3x10mg, tramadol 3x5mg prn, ISDN 3x5mg, curcuma 3x1.

PERMASALAHAN
1. Bagaimana menegakkan diagnosis pada Ny.R
2. Bagaimana penatalaksanaan pada Ny. R?

PEMBAHASAN
I. Bagaimana menegakkan diagnosis pada pasien ini?

Tirotoksikosis adalah keadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh peningkatan T3

bebas dan T4 di dalam darah. Karena ini biasanya disebabkan oleh hiperfungsi dari kelenjar
tiroid, maka sering disebut sebagai hipertiroid. Tirotoksikosis merupakan kelainan yang sering
menyerang wanita. Penyebab tersering adalah Grave’s disease (hipertiroid autoimmun).1
Tirotoksikosis dapat muncul dengan hipertiroid atau dapat juga muncul tanpa diikuti
peningkatan sekresi hormon tiroid.1
Tabel 1. Tirotoksikosis tanpa dan dengan hipertiroidisme
Tirotoksikosis dengan hipertiroidisme Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme

Penyakit Grave Granulomatosa tiroiditis

Toksik multinodular goiter Subakut limfositik tiroiditis

Solitary toksik adenoma Factitious thyrotoxicosis (intake tiroksin

eksogen)

6
 Gambar 1. Patofisiologi Grave disease.1

Anamnesis, Pemeriksaan fisik, Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis suatu penyakit hampir pasti diawali oleh kecurigaan klinis. Untuk ini telah
dikenal index Wayne yang didasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik teliti. Kemudian
diteruskan dengan pemeriksaan penunjang untuk konfirmasi diagnosis anatomi, status tiroid dan

7
etiologi. Untuk fungsi tiroid diperiksa kadar hormon beredar TT4, TT3 (T~total) (dalam keadaan
tertentu sebaiknya fT4 dan fT3 dan TSH, ekskresi iodium urin, kadar tiroglobin, uji tangkap I131,
skintigrafi dan kadang dibutuhkan pula FNA (fine needle aspiration biopsy), antibodi tiroid
(ATPO-Ab, Atg-Ab), TSI. Tidak semua diperlukan. 2
Untuk fase awal penentuan diagnosis, perlu T4 (T3) dan TSH, namun pada pemantauan
cukup diperiksa T4 saja, sebab sering TSH tersupresi padahal keadaan membaik. Hal ini karena
supresi terlalu lama pada sel tirotrop oleh hormon tiroid sehingga lamban pulih (lazy pituitary). 2

8
 3
Gambar 2. Thyroid disorder testing

9
 Terdapat Gejala danTanda
Hipertiroid

TSH Rontgen Thorax USG

TSH rendah, TSH rendah, TSH rendah, TSH

fT4 normal fT4 normal fT4 tinggi tinggi ,T4 Multinodular non toksik
T3 tinggi tinggi intratorakal

Subklinikal
hipertiroid, T3 toxicosis Hipertiroid Hipertiroid
selesai primer sekunder
pengobatan
hipertiroid,
hamil, bukan
penyakit tiroid Image pituitary
gland
uptake tiroid

rendah tinggi

TGB TGB
rendah tinggi diffuse noduler

Hormon Tiroiditis, terpajan

eksogen iodida, produksi Penyakit Grave
ekstraglanduler Multipel One hot
area area

Toksik Toksik
multinoduler adenoma
goiter

10
Untuk memilai aktivitas hormon tiroid pada pasien tirotoksikosis digunakan Index wayne :
Tabel 2. Index Wayne
GEJALA NILAI TANDA NILAI
(+) (-) (+) (-)
Dyspnoe +1 Tiroid teraba +3
Palpitasi +2 Bruit tiroid +2 -2
Kelemahan +2 eksoftalmus +2
Suka dingin +5 Lid retraksi +2
Suka panas -5 Lid lag +1
Keringat lebih +3 hiperkinesis +4 -2
Nervous +2 Hands hot +2 -2
Makan tambah +3 Hands moist +1 -1
Makan kurang -3 Casual pulse
rate
Berat turun +3 >80/min -3
Berat naik -3 >90/min +3
Atrial +4
fibrilation

Dari anamnesis dan pemeriksaan fisik, didapatkan skor index wayne pada Ny.R adalah
23, dan didapatkan pembesaran kelenjar tiroid dengan batas yang tidak tegas (difus). Dari
pemeriksaan penunjang laboratorium didapatkan TSH rendah dan peningkatan pada fT4.
Sehingga jelas keadaan pasien adalah tirotoksikosis dengan struma difus toksik.

EFEK HORMON TIROID PADA HEMODINAMIK JANTUNG

Hormon tiroid mempengaruhi kerja jantung dan pembuluh darah perifer termasuk
menurunkan tahanan pembuluh darah sistemik dan meningkatkan laju nadi saat istirahat,
kontraktilitas ventrikel kiri, dan volume darah. Hormon tiroid menyebabkan penurunan tahanan
arteriol perifer melalui efek langsung pada otot polos pembuluh darah serta menurunkan MAP
(Mean Arterial Pressure), dimana, proses pengaturan terjadi di ginjal, dengan mengaktifkan
sistem RAA dan meningkatkan absorbsi natrium di ginjal. Hormon T3 juga meningkatkan

11
sintesis hormon eritropoietin yang berakibat meningkatnya massa eritrosit. Perubahan -
perubahan yang terjadi menyebabkan peningkatan volume darah dan preload.4
Pada hipertiroid, efek kombinasi tersebut meningkatkan cardiac output dari 50% hingga
300% lebih tinggi dari kondisi normal. Meskipun efek T3 terhadap jantung sudah diketahui,
kemampuan hormon tiroid mempengaruhi otot polos pembuluh darah (VSM) dan fungsi sel
endotel juga penting untuk diketahui. Pada sel VSM, efek yang di mediasi oleh hormon tiroid
merupakan hasil dari aksi genomik dan non-genomik. Target aksi nongenomik adalah membrane
ion channel dan endothelial nitric oxide synthase yang berperan dalam menurunkan tahanan
pembuluh darah sistemik (SVR). Relaksasi dari SVR menyebabkan penurunan resistensi dan
tekanan arteri, sehingga meningkatkan cardiac output. Peningkatan produksi nitric oksida
endotel dapat diakibatkan, sebagian, dari T3 yang dimediasi oleh reseptor hormone tiroid (TRH)
pada jalur aktin protein kinase melalui baik secara genomik atau non genomik. Nitrit oksida di
sintesis di sel endotel kemudian berperan secara parakrin pada sel VSM yang berdekatan
sehingga menghasilkan relaksasi pembuluh darah.4
Pada hipertiroid, tahanan pembuluh darah sistemik menurun, dan volume darah serta
perfusi di jaringan perifer meningkat. Pengamatan bahwa hipertiroid dikaitkan dengan
peningkatan vaskularisasi menunjukkan bahwa T3 dapat meningkatkan densitas kapiler melalui
peningkatan angiogenesis.4
RAA sistem berperan penting dalam mengatur tekanan darah. Juxtaglomerular apparatus
di ginjal sensitif terhadap volume dan tekanan , dan jika terjadi penurunan MAP, maka sistem
RAA diaktifkan serta terjadi peningkatan sekresi renin. Kaskade kejadian yang mengikuti
meliputi peningkatan kadar angiotensin I dan II, angiotensin converting enzyme (ACE)
(karakteristik hipertiroidisme), dan aldosteron. Hormon tiroid beraksi pertama kali untuk
menurunkan tahanan pembuluh darah sistemik melalui jalur yang telah didiskusikan diatas,
dimana menyebabkan penurunan MAP. Hal ini dirasakan oleh juxtaglomerular apparatus,
dimana menyebabkan peningkatan sintesis dan sekresi rennin. T3 juga merangsang secara
langsung sintesis substrat rennin di hati. Ketika hormon tiroid menurunkan tahanan pembuluh
darah sistemik dan afterload, hormon tiroid juga meningkatkan renin dan sekresi aldosteron
selagi meningkatkan volume darah dan preload juga berkontribusi terhadap peningkatan
karakteristik pada cardiac output.4

12
 Peptida natriuretik (atrial natriuretic peptide dan B-type natriuretic peptide) keduanya
disekresi oleh miosit jantung. Peptida natriuretic meregulasi garam dan keseimbangan air dan
memainkan peran pada regulasi tekanan darah. Ekspresi dari gen prohormon untuk setiap peptida
natriuretik diregulasi oleh hormon tiroid dan dipengaruhi oleh perubahan tekanan darah dan
penyakit yang mempengaruhi fungsi jantung.4

4
Gambar 3. Efek hormon tiroid pada hemodinamik jantung

Mekanisme genomik melibatkan T3 terikat dengan reseptor hormon tiroid, dimana

bekerja meregulasi gen jantung spesifik. Mekanisme non-genomik melibatkan modulasi
langsung dari membran ion channel. Kombinasi dari aksi genomik dan non-genomik pada
atrial ion channel disertai dengan pembesaran atrium akibat volume darah yang meningkat yang
mungkin menyebabkan terjadinya atrium fibrilasi.4

13
EKG

Irama aritmia, HR 84 kali per menit, aksis normal, tidak terdapat gelombang P, PR interval tidak
dapat dinilai, tidak terdapat Q patologis, terdapat gambaran ST depresi pada lead V4-V6,
terdapat T inverted pada lead II, III, AVF.

Kesimpulan : atrial fibrilasi, CAD iskemi inferolateral

Pada pasien ini dari anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan gejalas sesak nafas, kaki
oedem, pulsus defisit, dan gambaran EKG AF, jelas bahwa sudah terjadi gangguan jantung
akibat efek dari hormon tiroid, maka dapat di diagnosis sebagai thyrotoxicosis heart disease.

14
PENATALAKSANAAN

 Tirostatika. (OAT – Obat Anti Tiroid)

Terpenting adalah kelompok derivat tioimidazol (CBZ, karbimazol 5mg, MTZ,
metimazol atau tiamazol 5, 10, 30mg) dan derivat tiourasil (PTU propiltiourasil 50,
100mg) menghambat proses organifikasi dan reaksi autoimun, tetapi PTU masih ada efek
tambahan yaitu menghambat konversi T4 menjadi T3 di perifer. CBZ dalam tubuh cepat
diubah menjadi MTZ. Waktu paruh MTZ 4-6 jam, dan PTU 1-2 jam. MTZ berada di
folikel ±20 jam, PTU lebih pendek. Tirostatika dapat lewat sawar plasenta dan air susu
ibu. Dibanding MTZ, kadar PTU 10x lebih rendah dalam air susu. Dengan propanolol
dan tiamazol aktivasi endotel pulih menjadi normal, OAT juga menghambat ekspresi
HLA-DR di sel folikel sehingga imunologis membaik.2
Pemakaian teratur dan lama dosis besar tionamid berefek imunosupresif
intratiroidal. Dosis dimulai dengan 30 mg CMZ, 30 mg MTZ atau 400 mg PTU sehari
dalam dosis terbagi. Biasanya dalam 4-6 minggu tercapai eutiroidisme. Kemudian dosis
di titrasi sesuai respons klinis. Lama pengobatan 1-1,5 tahun, kemudian dihentikan untuk
melihat apakah terjadi remisi.2
Ada dua metode yang dapat digunakan dalam penggunaan OAT ini. Pertama
berdasarkan titrasi : mulai dengan dosis besar dan kemudian berdasarkan
klinis/laboratorium dosis diturunkan sampai mencapai dosis terendah di mana pasien
masih dalam keadaan eutiroidisme. Keduua disebut sebagai blok-substitusi, dalam
metode ini pasien diberi dosis besar terus menerus dan apabila mencapai keadaan
hipotiroidisme, maka ditambah hormon tiroksin hingga menjadi eutiroidisme pulih
kembali. Rasional cara kedua ini yaitu bahwa dosis tinggi dan lama memberi
kemungkinan perbaikan proses imunologik yang mendasari proses penyakit Graves. 2
Efek samping yang sering rash, urtikaria, demam dan malaise, alergi, eksantem,
nyeri otot dan atralgia, keluhan gastrointestinal, perubahan rasa dan kecap, artritis, dan
yang paling ditakuti yaitu agranulositosis.2
Pada pasien ini diberikan thiamazole 3x10 mg
 Tiroidektomi
Prinsip umum : operasi baru dikerjakan jika keadaan pasien eutiroid, klinis maupun
biokimiawi. Plumerisasi diberikan 3 kali 5 tetes solusio lugol fortior 7-10 jam preoperatif,
dengan maksud menginduksi involusi dan mengurangi vaskularitas tiroid. Operasi

15
 dilakukan dengan tiroidektomi subtotal duplekx menyisakan jaringan seujung ibu jari
atau lobektomi total termasuk ismus dan tiroidektomi subtotal lobus lain.2

 Iodium radioaktif
Dosis RAI berbeda : ada yang bertahap untuk membuat eutiroid tanpa hipotiroidisme, ada
yang langsung dengan dosis besar untuk mencapai hipotiroidisme kemudian ditambah
tiroksin sebagai substitusi. Kekhawatiran bahwa radiasi menyebabkan karsinoma,
leukimia, tidak terbukti. Satu-satunya kontraindikasi adalah graviditas. Meskipun
radioterapi berhasil, masih ada yang perlu dilakukan, pantau efek jangka panjangnya
yaitu hipotiroidisme. Dalam observasi selama 3 tahun pasca RAI, tidak ditemukan
perburukan oftalmopati. Namun disarankan sebainya jangan hamil 6 bulan pascaradiasi.2
 Obat Kardiovaskular :
5
Tabel 3. Efek obat kardiovaskular pada hormon tiroid

Obat Mekanisme Kerja Efek pada konsentrasi hormon

tiroid

Amiodarone (iv) Mem-blok konversi T4 menjadi T3 ↑TSH, ↑T4, ↓T3

Amiodarone Mem-blok konversi T4 menjadi T3 ↑T4  T3 dan TSH

(jangka panjang)

Furosemid (iv) Memblok terikatnya T3/T4 pada ↓T4, sedikit ↑fT4

tiroglobulin

Heparin (iv)* Memblok distribusi T4 ke jaringan Sedikit ↑T4 dan fT4

Propanolol Memblok konversi T4 di jaringan perifer Sedikit ↓T3

Propanolol* Memblok pengambilan T4 oleh sel tubuh ↑T4 dan fT4

Metoprolol/atenolol Tidak ada efek T3/T4TSH

Calcium blockers Memblok pengambilan T3 pada jaringan ?

Nicotinic acid Mengurangi konsentrasi tiroglobulin serum ↓T4

Dopamin Menginhibisi produksi TSH ↓TSH  T3/T4

*dalam dosis tinggi

Pada pasien tirotoksikosis dengan penyakit jantung sangat tidak disarankan diberikan
amiodaron, karena kandungan iodinnya yang cukup tinggi. Dari 2-10% pasien eutiroid yang
menggunakan amiodarone mengalami tirotoksikosis.4, 5
Pasien diberikan propanolol, karena memiliki manfaat untuk mengurangi konversi T4
menjadi T3 pada jaringan perifer, meskipun obat jantung lainnya juga memiliki efek yang sama.
16
Pada pasien tirotoksikosis yang disertai dengan congestive heart failure diberikan furosemid
untuk mengurangi overload cairan. Digoxin diberikan pada gagal jantung yang disertai dengan
fibrilasi atrium.4

KESIMPULAN
 Telah dibahas kasus pasien dengan tirotoksikosis heart disease, pasien telah ditangani
sesuai dengan standar prosedur.
 Pasien pulang dengan perbaikan
 Dengan adanya index skor Wayne dapat digunakan sebagai pedoman untuk menentukan
seseorang mengalami gangguan sekresi hormon tiroid.

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Anirban, M. Thyroid Gland: Hyperthyroidism. Robbins and Cotran Pathologic Basis of

Disease. Saunder Elsevier. 8th ed. Philadelphia : 2010.
2. Djokomoeljanto, R. 2006. Hipertiroidisme dalam Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.
Edisi IV FK UI hal 195. Jakarta : FK UI.
3. Thyroid Testing Disorder. Dapat diunduh dari
http://www.arupconsult.com/Algorithms/ThyroidDisorders.pdf. Diakses tanggal 01 April
2014.
4. Irwin Klein, Sara Danzi. Thyroid Disease and The Heart. American Heart Association.
2007;116:1725-1735.
5. Christos P, Antonios H, Polixeni D, Evagelos M. Hypherthyroidism and The Heart.
Hellenic J Cardiol 2008; 49: 168-175.

18