BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pankreatitis akut merupakan peradangan akut, non-bakterial pada organ

pancreas. Pankreatitis terjadi akibat autodigesti enzim pankreas yang teraktivasi.
Hal ini mengakibatkan terjadinya edema, kerusakan vaskuler, perdarahan, dan
nekrosis organ pankreas. Ekspresi yang berlebihan dari sitokin inflamasi seperti
interleukin (IL)-1,IL-6, IL-8, dan tumor necrosis factor (TNF)-α dapat dengan
serius merusak sistem mikrosirkulasi endotelium dan meningkatkan permeabilitas
kapiler. Inflamasi yang persisten dapat menyebabkan hipoksia dan systemic
inflammatory response syndrome (SIRS) yang dapat meningkatkan mortalitas dan
menjadi pankreatitis akut berat. (Badiu, 2016)

Berdasarkan analisis oleh Teknisi Biomedis di Amerika Serikat ditemukan sekitar 75-
85% penyebab pankreatitis akut adalah akibat mengonsumsi alkohol. Penyakit ini juga lebih
sering ditemukan pada lakilaki dibandingkan perempuan. Hiperlipidemia juga
dapat menjadi penyebab pankreatitis akut terutama pada derajat sedang dan berat.
Pankreatitis akut idiopatik pada laki-laki mencapai 16,1% sedangkan pada
perempuan mencapai 16.6%3. Pankreatitis akut juga dapat terjadi setelah
melakukan Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) yang
lebih sering terjadi pada perempuan (6%) dibandingkan laki-laki (1.8%). (Sporek, 2016)

Pankreatitis akut lebih banyak berkembang menjadi pankreatitis derajat

ringan dan sedang, hanya sedikit yang berkembang menjadi bentuk pankreatitis berat.
Mayoritas kasus pankreatitis akut adalah derajat ringan (61,2%), derajat sedang
(30%), dan derajat berat (8,8%). Pankreatitis akut dapat menyebabkan gagal
organ multipel atau perubahan nekrotik dari pankreas sehingga meningkatkan
mortalitas dan morbiditas. (Samokhvalov, 2015)

1
 Pada pankreatitis akut berat lebih dari 50% menunjukkan gejala gagal
organ pada hari keempat saat dirawat di rumah sakit. Dalam 72 jam
11 orang akan berkembang menjadi Acute Kidney Injury (AKI) dan 6 orang akan mengalami
gagal ginjal. Untuk derajat ringan mortalitasnya mencapai 2,22% sedangkan untuk derajat
berat mencapai 45,63%5. Kematian dapat terjadi pada 1-2 minggu pada pankreatitis akut
oleh karena gagal organ multipel. Kematian pankreatitis akut berat pada minggu pertama
lebih dari setengahnya. (Ken Fuida, 2013)

Berdasarkan penelitian kohort, mortalitas pankreatitis akut secara keseluruhan

mencapai 2,83% (17 kematian/600 pasien). Untuk derajat berat pankreatitis akut mencapai
28,3%, sedang 0,6%, dan ringan 0,3%2. Saat ini insiden pankreatitis akut semakin meningkat
di seluruh dunia. Insiden pankreatitis akut berbeda-beda di masing-masing negara sekitar 10-
100/100.000 orang. Insiden pankreatitis akut pada laki-laki meningkat pada umur 33-
38 tahun dan masih tetap tinggi pada usia 68 tahun. Sedangkan pada perempuan
insidennya meningkat pada umur 53-78 tahun. Pankreatitis akut dapat menyebabkan masuk
rumah sakit tiba-tiba dengan adanya gangguan pada gastrointestinal. Untuk derajat
ringan lama dirawat di rumah sakit mencapai 8.3±0.2 hari, sedangkan derajat
sedang selama 14.6±0.5 hari, dan derajat berat mencapai 26.2±3.1 hari. (Sporek, 2016)

Berdasarkan latar belakang diatas perlu dipahami bahwa, pankreatitis akut dapat
menyerang secara tiba-tiba dan dapat terjadi pada siapa saja baik laki-laki maupun
perempuan dengan kategori mulai usia dewasa hingga lansia. Oleh karenanya sebagai
seorang mahasiswa perlu adanya pemahaman terkait konsep dasar penyakit dan manajemen
asuhan keperawatan gawat darurat terkait Pankreatitis Akut, yang mana tinjauan teorinya
akan dibahas dalam makalah ini dengan judul : “Konsep Dasar Penyakit dan Asuhan
Keperawatan Gawat Darurat Pankreatitis Akut”
1.2 Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dalam makalah ini yaitu :
1. Bagaimana konsep dasar penyakit Pankreatitis Akut ?
2. Bagaimana penatalaksanaan asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan
Pankreatitis Akut ?

1.3 Tujuan Penulisan

1) Tujuan Umum

Tujuan umum penulisan makalah ini adalah agar mahasiswa mampu menerapkan
manajemen penatalaksanaan asuhan keperawatan gawat darurat pada sistem
endokrindigestif dengan kasus Pankreatitis Akut

2) Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui dan memahami konsep dasar penyakit Pankreatitis Akut meliputi :
pengertian, etiologi patofisiologi, tanda dan gejala, pemeriksaan diagnostik, koplikasi,
penatalaksanaan medis serta algoritma penanganan penyakit
2. Untuk mengetahui dan memahami asuhan keperawatan gawat darurat pada kasus
Pankreatitis Akut meliputi : algoritma manajemen keperawatan (WOC), pengkajian,
perumusan diagnosa keperawatan, dan intervensi keperawatan

1.4 Manfaat Penulisan

Manfaat dari penulisan makalah ini antara lain:
1. Bagi Penulis

Penulis dapat lebih memahami terkait konsep dasar pankreatitis akut serta asuhan
keperawatan gawat darurat pada pasien dengan kasus pankreatitis akut. Dengan adanya
pemahaman terkait konsep dasar dan asuhan keperawatan gadar pada kasus pankreatitis
akut maka diharapkan mahasiswa mampu menerapkan manajemen asuhan keperawatan
 pada pasien dengan kegawatan pankreatitis akut. Secara langsungpun penulis telah
membagikan ilmu teori yang dimilikinya kepada para pembaca.

2. Bagi Pembaca

Dengan ditulisnya makalah ini pembaca dapat mengetahui ilmu teoritis terkait konsep
dasar pankreatitis akut serta asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan kasus
pankreatitis akut. Sehingga, pembaca dapat memahami serta menerapkan manajemen
keperawatan gawat darurat bila menemui pasien dengan kasus pankreatitis akut
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Konsep Dasar Pankreatitits Akut

1.1 Pengertian

Pankreatitis adalah peradangan kelenjar pankreas atau radang pankreas yang disertai
manifestasi lokal dan sistemik dan kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri atau
virus namun akibat autodigesti oleh enzim pancreas yang keluar dari saluran pankreas.
(Cahyono, 2014). Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana
enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari pankreas.
(Doengoes, 2000;558)

Secara klinis pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan
kenaikan enzim dalam darah dan urin. Berdasarkan definisi, pada pankreatitis akut
bersifat reversibel jika stimulus pemicunya dihilangkan; pankreatitis kronik
diartikan sebagai desktruksi parenkim eksokrin pankreas yang bersifat
ireversibel. (Badiu, 2016)

2.1.2 Etiologi

a. Alkohol

Alkohol dapat menyebabkan suasana lebih alkalis pada enzim-enzim pankreas ,

menambah kosentrasi protein dalam cairan pankreas dan mengakibatkan endapan yang
merupakan inti untuk terjadinya kalsifikasi yang selanjutnya menyebabkan tekanan
intraduktal lebih tinggi.
b. Batu Empedu

Pada sepertiga sampai dua pertiga pasien, pankreatitis disertai dengan adanya batu
empedu yang diduga menyebabkan trauma sewaktu pasae batu, atau menyebabkan
sumbatan.

c. Infeksi

Infeksi bakteri maupun virus dapat mengakibatkan pankreatitis akut. Adapun contoh
bakteri dan virus yang menyerang yakni : Mycoplasma pneumoiniae, Coxsackievirus dan
Parotitis.

d. Trauma

Trauma kecelakaan merupakan penyebab mekanik bagi pankreatitis (terutama truma

tumpul abdomen). Trauma besar juga merupakan sebab yang bermakna bagi peradangan
akut pankreatitis yang timbul setelah masalah pada pada lambung dan saluran empedu.
(Untari, 2014)

2.1.3 Patofisologi

Sebelum membahas terkait patofisiologi Pankreatitis akut, berikut adalah klasifikasi

pankreatitis akut berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis
parenkim :

a. Pankreatitis akut tipe intertisial

Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak
didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik,
daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel
leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan
purulent dan tidak didapatkan destruksi asinar.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik

Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan
inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi
pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan
perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul
abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya bakteri
sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah adanya
nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan
berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.

Adapun patofisiologi dari pankreatitis akut adalah :

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat
aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel asinar pankreas.
Enzim ini dikeluarkan melalui duktus pankreas. Gangguan sel asinar pankreas dapat terjadi
sebab :

1. Obstruksi duktus pankreatikus

Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak
dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein) dan
spasme sfingter Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol.

2. Stimulasi hormon Cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim

pankreas. Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak
(hipertrigliseridemia) dapat juga karena alkohol.
3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini
dapat terjadi pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di
pankreas.
 Gangguan di sel asinar pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim
pankreas, yang selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag,
neutrofil, sel-sel endotel) untuk mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin,
platelet activating factor (PAF) dan sitokin proinflamasi (TNF- , IL-1 beta, IL-6, IL-
8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1) serta vascular adhesive molecules
(VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat, teraktivasinya sistem
komplemen, dan ketidakseimbangan sistem trombofibrinolitik (perdarahan).
Neutrofil mempermudah pelepasan superoksida dan enzim proteolitik (Cathepsins
B, D, dan G; kolagenase; serta elastase). Kondisi tersebut akhirnya memicu
terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-sel
pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula
terjadi di jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi
lokal maupun sistemik.

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase

berurutan, yaitu: 1. inflamasi lokal pankreas, 2. peradangan sistemik atau systemic
inflammatory response syndrome (SIRS), 3. disfungsi multi organ atau multiorgan
dysfunctions (MODS). Berat ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons
inflamasi sistemik yang diperantarai oleh keseimbangan sitokin proinflamasi dan
antiinflamasi, dan ada tidaknya infeksi baik lokal maupun sistemik. Pada keadaan
dimana sitokin proinflamasi lebih dominan daripada sitokin antiinflamasi (IL-10, IL-
1 receptor antagonist (IL- 1ra)) dan soluble TNF receptor (sTNFR) keadaan yang
terjadi adalah pankreatitis akut berat. (Sporek, 2016)

2.1.4 Tanda dan Gejala

Berikut adalah tanda dan gejala penyakit Pankreatitis Akut :

a) Rasa Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pancreatitis.

 Nyeri abdomen biasanya konstan dari ringan sampai hebat, menetap
menyebabkan ketidakberdayaan, yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat
iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul
rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan
obstruksi duktus pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit. Rasa sakit yang
terjadi pada bagian setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa
sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya.

b) Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada
abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda
yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi
peritonitis.

c) Bising usus biasanya menurun sampai hilang.

d) Kekakuan otot

e) Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus. Merupakan tanda

yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.

f) Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya
berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala
panas sekitar abdomen, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.

g) Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia

h) Syok

1) Hipovolemia karena eksudasi darah dan protein kedalam ruang

retroperineum (retroperineal burn);

2) Peningkatan pembentukan dan pelepasan peptide kinin yang menyebabkan

vasodilatasidan peningkatan permeabilitas vaskular;
 3) Syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya
protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga
peritoneum.

i) Nodus eritomatosus dikulit akibat nekrosis lemak subkutis.

j) Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah
disamping gejala hipotensi.

k) Gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil pemeriksaan gas
darah abnormal.

l) Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia dan koagulopati intravaskuler

diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut (Brunner & Suddart,
2001:1339).

2.1.5 Pemeriksaan Diagnostik

1) Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis

2) Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi

pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

3) Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,

penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan : prosedur
ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4) Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

5) Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan
pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara bebas intra
peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses, kalsifikasi pankreas.
6) Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar
normal tidak menyingkirkan penyakit).

7) Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

8) Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih
lama.

9) Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh penyakit

hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

10) Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas kapiler
dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

11) Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul penyakit
(biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis pankreas).

12) Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster; hiperkalemia
dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis, insufisiensi ginjal.

13) Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab
pankreatitis akut.

14) LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena gangguan
bilier dalam hati.

15) Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin
menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)
sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area
retroperitoneal.

16) Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama serangan
awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan sel beta dan
nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa; amilase, mioglobin,
hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan glomerolus).
 17) Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal pencernaan
lemak dan protein.

2.1.6 Komplikasi

• Nekrosis pankreas. Nekrosis pankreas terjadi karena adanya sekresi pankreas yang
mengalami refluk ke pankreas setelah dari empedu yang dapat mengakibatkan kerusakan
pada pankreas.

• Syok dan kegagalan organ multiple. Syok dan kegagalan organ terjadi karena adanya
penurunan volume cairan yang dapat berakibat pada penurunan volume darah dan
vaskulerissai,sehingga organ dapat mengalami kegagalan fungsi akibat penurunan
perfusi.

• Gagal ginjal

2.1.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat simtomatik dan ditujukan untuk

mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan peroral harus dihentikan untuk
menghambat stimulasi dan sekresi pancreas. Pelaksanaan TPN (total parenteral nutrition)
pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting, khusus pada pasien
dengan keadaan umum yang buruk, sebagai akibat dari stress metabolic yang menyertai
pankreatitis akut.

a) Penanganan Nyeri ; Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan

tindakan yang esensial dalam perjalanan panyakit pankreastitis akut karena
mengurangi rasa nyeri dan kegilisahan yang dapat menstimulasi sekresi
pankreas.
 b) Perawatan Intensif ; Koreksi terhadap , kehilangan cairan serta darah dan kadar
albumin yang rendah diperlakukan untuk nenperhatikan lika untuj, serta
mencegah gagal ginjal akut.

c) Perawatan Respiratorius. ; perawatan yang agresif dipelukan karena resiko

untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru, dan
etelektasis cenderung tinggi.

d) Drainase Bilier ; pemasangan drain bilier (untuk drainase eksternal) dan

stent(selang indwelling) dalam duktus pankreatikus melalui endoskopi telah
dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas.

e) Intervensi Bedah ; meskipun pasien yang berada dalam keadaan sakit berat
mempunyai risiko bedah yang buruk, namun pembedahan dapat dilakukan
untuk membantu menegakkan diagnosa pankreatitis, untuk membentuk
kembali drainase pancreas atau untuk melakukan reseksi atau pengangkatan
jaringan pancreas yang netrotik.

f) Penatalaksanaan Pasca-akut ; antacid dapat diberikan ketika gejala akut

pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan per oral yang rendahlemak
dan protein dimulai secara bertahap.

g) Pertimbangan Gerontologi ; pankreatitis akut dapat mengenai segala usia,

meskipun demikian, angka mortalitas pankreatitis akut meningkat bersamaan
dengan pertambahan usia.

2.1.8 Algoritma Penanganan Pankreatitis Akut

13
2.2 Asuhan Keperawatan Kegawat Daruratan Pada Kasus Pankreatitis Akut

2.2.1 Algoritma Manajemen Keperawatan dengan Pendekatan Web Of

Caution (WOC)

14
2.2.2 Pengkajian Keperawatan

1.) Anamnesa
a. Biodata atau Identitas Pasien

Pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal,
pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa faktor tersebut dapat
menempatkan pasien pada resiko pada pankreatitis akut.

b. Keluhan utama

Nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan nyeri dapat
terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada daerah torasika posterior dan
lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau biasanya menetap dan tidak bersifat kram
(Sabiston, 1994).

c. Riwayat penyakit sekarang

Riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri, lokasi, durasi,
faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan makanan, postur, minum alkohol,
anoreksia, dan intoleransi makanan (Hudak dan Gallo, 1996).

d. Riwayat penyakit dahulu

Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti colecystectomy, atau

prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah pernah menderita masalah medis lain yang
menyebabkan pankreatitis meliputi :

• ulkus peptikum

• gagal ginjal

• vaskular disorder

• hypoparathyroidism

• hyperlipidemia
 Kaji apakah pasien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-obatan yang
pernah digunakan (Donna D, 1995).

e. Riwayat kesehatan keluarga

Kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan penyakit
biliaris (Donna D, 1995).

f. Pengkajian psikososial

Penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering menyebabkan
pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol pada pasien, kapan paling sering
pasien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah pasien pernah mengalami trauma seperti
kemtian anggota keluarga, kehilangan pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan
penggunaan alkohol. (Donna D, 1995)

g. Pola aktivitas

Pasien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan berat badan,
mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi buang air besar (Huddak & Gallo, 1996).
Perlu mengkaji status nutrisi pasien dan cacat faktor yang dapat menurunkan kebutuhan
nutrisi. (Suzanna Smletzer, 1999).

2.) Pemeriksaan fisik

a. Tanda-tanda vital dan Pemeriksaan B1-B6

Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah (Donna D,
1995). Demammerupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C). demam berkepanjangan
dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal dari penyakit seperti peritonitis,
kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak & Gallo, 1996).

B1: Inspeksi frekuensi : irama, kedalaman dan upaya bernafas antara lain : dispnea,
takipnea, hipernea pada pernafasan (karena tedapat distensi abdomen).

B2:
• Pada TTV: Frekuensi nadi dan tekanan darah: takikardi (karena terjadi kompensasi
terhadap nyeri.

B3: adanya nyeri pada abdomen, pada punggung dan nyeri tekan pada epigastrium.

B5: adanya mual muntah, anoreksia,dehidrasi karena penurunan intake cairan

• Inspeksi: adanya mual muntah, anoreksia

• Auskultasi : bising usus dan gaster mungkin meningkat sebagai respon mekanik terhadap
peradangan pankreas.

• Perkusi: bunyi usus masih normal ( tympani)

• Palpasi:Nyeri tekan pada epigastrik.

B6: penurunan kekuatan musculoskeletal, kelemahan, turgor kulit menurun karena

dehidarasi.

b. Sistem gastrointestinal

Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen bagian
atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena efek proses
peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini memperberat
ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini. Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah
dapat mengalami asites, ikterik dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).

c. Sistem Kardiovaskular

Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer yang
pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok. Penurunan perfusi pankreas dapat
menyebabkan penurunan faktor depresan miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial
diketahui dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian
terganggu (huddak & Gallo, 1996).

d. Sistem sirkulasi
 Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF. Aktivasi
tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas darah dan lisis bekuan.
Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan dengan gangguan perdarahan
selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan cairan (Sabiston, 1994).

e. Sistem respirasi

Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan

komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk hipoksemia
arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan sindroma distress
pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).

f. Sistem metabolisme

Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan hiperlipidemia

yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar daerah pankreas yang
meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh respon terhadap stress.
Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan hiperglikemia refraktori. Asidosis
metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak
& Gallo,1996).

g. Sistem urinari

Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal (Sabiston,
1994).

h. Sistem neurologi

Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan penggunaan
alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)

i. Sistem integumen

Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat mencerminkan
dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom kebocoran kapiler. Perubahan
warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area periumbilikus (tanda
cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra M, 2001).

2.2.3 Diagnosa Keperawatan

1) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hambatan upaya nafas (D.0005)

 DS: Mengeluh sesak napas, klien mengeluh nyeri saat bernafas

 DO: Dypsnea, takikardi

2) Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera fisiologis (D.0077)

 DS: Klien mengeluh sangat lemah, mengatakan nyeri hebat di punggung

abdomen.

 DO: Perubahan tanda-tanda vital, wajah menahan nyeri, pucat, perilaku

berlindung, perilaku distraksi: menangis, meringis dan gelisah.

3) Hipertermia berhubungan dengan proses penyakit (D.0130)

 DS: Klien mengeluh badan panas

 DO: Suhu tubuh > 37,5, kulit teraba hangat

4) Hipovolume berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler (D.0023)

 DS : Klien mengatakan rasa haus.

 DO: Perubahan status mental, penurunan tekanan darah, penurunan tekanan

nadi, penurunan volume nadi, penurunan turgor kulit, penurunan turgor lidah,
penurunan haluaran urine, penurunan pengisian vena, membran mukosa
kering, kulit kering.

2.2.4 Intervensi Keperawatan

 a) Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hambatan upaya nafas (D.0005)

Goal : Klien menunjukkan pola nafas yang

efektif Objektif : Klien tidak mengalami nyeri
Outcomes : selama perawatan, klien :
 Tidak mengeluh sesak napas
 Frekuensi nafas normal
 Nadi kembali
normal Intervensi:
 Ajarkan pasien laithan napas dalam efektif
R/ membantu mengurangi rasa nyeri
 Bantu untuk berada dalam posisi yang nyaman yang memungkinkan ekspansi dada
maksimal.
R/untuk memudahkan bernapas.
 Berikan obat nyeri bila diinstrusikan
R/ untuk memungkinkan ekspansi dada yang maksimal.
 Observasi dan catat status pernapasan setiap 4
jam R/ mendeteksi tanda-tanda awal gangguan
 Observasi nyeri setiap 3 jam
R/nyeri dapat menurunkan usaha bernapas dan ventilasi.

b) Nyeri akut berhubungan dengan agen cidera fisiologis

(D.0077) Goal : Klien akan terbebas dari nyeri akut selama dalam

perawatan
Objective : Klien tidak akan mengalami agen cedera (biologi) selama dalam perawatan.
Outcomes : selama perawatan, klien :
 Melaporkan nyeri hilang/terkontrol
 menunjukkan postur rileks
 menunjukkan tanda-tanda vital normal.
Intervensi:
  Berikan lingkungan yang tenang, ruangan agak gelap sesuai indikasi
R/ Menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada cahaya
dan meningkatkan istirahat/relaksasi.
 Berikan latihan rentan gerak aktif/pasif secara tepat dan masase otot daerah
leher/bahu.
R/ Dapat membantu merelaksasikan ketegangan otot yang meningkatkan reduksi
nyeri atau rasa tidak nyaman tersebut.
 Tingkatkan tirah baring, bantulah kebutuhan perawatan diri yang
penting. R/ Menurunkan gerakan yang dapat meningkatkan nyeri.
 Berikan analgetik, seperti asetaminofen, kodein.
R/ Mungkin diperlukan untuk menghilangkan nyeri yang berat.

c) Hipertermia berhubungan dengan proses penyakit (D.0130)

Goal: Klien tidak akan mengalami hipertermi selama dalam perawatan

Objektif: klien akan terbebas dari penyakit selama dalam perawatan
Outcomes:selama perawatan, klien:
 Tidak mengeluh badan panas
 Suhu kembali normal
Intervensi :
 Berikan kompres mandi hangat, hindari penggunaan alkohol.
R/ dengan membantu mengurangi demam. Catatan : penggunaan air es/alkohol
mungkin menyebabkan kedinginan, peningkatan suhu secara aktual. Selain itu,
alkohol dapat mengeringkan kulit.
 Observasi suhu pasien (derajat dan pola), perhatikan mengigil/diaphoresis.
R/ 38,9-41,1˚ C menunjukkan proses penyakit infeksius akut. Pola demam dapat
membantu dalam diagnosis.
 Observasi suhu lingkungan, batasi/tambahkan linen tempat tidur, sesuai indikasi
R/ Suhu ruangan/jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan suhu
mendekati normal.
 d) Hipovolume berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler (D.0023)

Goal : Klien akan meningkatkan volume cairan yang adekuat selama dalam perawatan.
Objektif : Klien tidak akan mengalami kehilangan cairan aktif selama dalam perawatan.
Outcomes : selama perawatan, klien memperlihatkan :
 Keluaran urine dalam batas normal
 Konsentrasi urine dalam batas normal
 BB normal
 Turgor kulit normal
 TD normal
 Kulit/membrane mukosa lembab
 Tidak adanya tanda dan gejala
dehidrasi Intervensi :.
 Jelaskan alasan kehilangan cairan dan ajarkan kepada pasien cara memantau
volume cairan. (contohnya dengan mencatat berat badan setiap hari dan
mengatur asupan serta haluaran).
R/ tindakan ini mendorong keterlibatan pasien dalam perawatan personal.
 Selimuti pasien hanya dengan kain yang tipis. Hindari terlalu panas.
R/ untuk mencegah vasodilatasi dan berkurangnya volume darah sirkulasi.
 Periksa berat jenis urine tiap 8 jam.
R/ peningkatan berat jenis urine dapat mengindikasikan dehidrasi.
 Kaji turgor kulit dan membrane mukosa mulut setiap 8 jam.
R/ memeriksa dehidrasi. Berikan perawatan mulut dengan cermat setiap 4
jam.menghindari dehidrasi membrane mukosa merupakan indikator yang baik
untuk status cairan.
 Pantau dan catat tanda-tanda vital setiap 2 jam atau sesering mungkin sesuai
keperluan sampai stabil. Kemudian pantau dan catat tanda-tanda vital setiap 4
jam.
R/ takikardia, dispnea, atau hipotensi dapat mengindikasikan kekurangan volume
cairan atau ketidakseimbangan elektrolit.
2.2.5 Penelitian Jurnal Terkait Kasus Pankreatitis Akut
Jurnal penelitian terkait pankreatitis aku terlampir.

BAB III

PENUTUP
3.1 Kesimpulan

a. Pankreatitis akut adalah peradangan kelenjar pankreas atau radang pankreas yang disertai
manifestasi lokal dan sistemik dan kebanyakan bukan disebabkan oleh infeksi bakteri
atau virus namun akibat autodigesti oleh enzim pancreas yang keluar dari saluran
pankreas
b. Etiologi dari Pankreatitis akut antara lain disebabkan oleh : konsumsi alcohol, infeksi
bakteri dan virus, trauma dan lainnya
c. Tanda dan gejala yang khas dari Pankreatitis akut yaitu : adanya nyeri abdomen, pola
nafas tidak efektif, tekanan darah menurun, frekuensi menurun, bising usus menurun.
d. Komplikasi dari Pankreatitis akut yakni : nekrosis pancreas, kegagalan fungsi organ dan
gagal ginjal
e. Diagnosa keperawatan yang muncul dalam sistem kegawatan penyakit Pankreatitis akut
adalah : Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hambatan upaya nafas, Nyeri
akut berhubungan dengan agen cidera fisiologis, Hipertermia berhubungan dengan proses
penyakit, dan Hipovolume berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler.

3.2 Saran

Dengan adanya pemahaman terkait konsep dasar dan asuhan keperawatan gadar
pada kasus Pankreatitis Akut maka diharapkan mahasiswa mampu menerapkan
manajemen asuhan keperawatan pada pasien dengan kegawatan Pankreatitis Akut sesuai
dengan prioritas masalah dan diagnose keperawatan.

DAFTAR PUSTAKA
 - Doughty, D. D & Jackson D. B.. Gastrointestinal Disorders. 1993. St Louis:
Mosby Clinical Series.
- Smeltzer, S. C & Bare, B. G.. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Ed.8,
Vol.2. 2001. EGC: Jakarta
- NANDA. 2009-2011. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi.
2011.EGC: Jakarta
- Taylor, Cynthia. M.. Diagnosis Keperawatan dengan Rencana Asuhan. Ed.10.
2010. EGC: Jakarta
- Doengoes, Marilynn, dkk. Rencana Asuhan Keperawtan. Edisi.3. 2000. EGC :
Jakarta.
- Riyadi, Sujoyo Sakarmin. Askep pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan
Endokrin pada Pankreas. 2008. Graha Ilmu : Jogjakarta
- Sylvia A.Price,Lorraine M,wilson.Patofisiologi. 2005.EGC: Jakarta.
- Doenges, Marilyan E . (2000) . Rencana Asuhan Keperawatan . Edisi 3 . Jakarta :
EGC
- Smeltzer , Suzanne C . Bare, Breda G . (2002) . Buku Ajaran
Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth . Edisi 8 . Jakarta ;: EGC
- Sweringen . (2001) . Keperawatan Medikal Bedah . Edisi 2 . Jakarta :EGC
- Cahyono, Suharjo B. Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut.
Medicinus 2014; 27(2):44-50
- Badiu, Popa., Rusu, OC., Grigorean, VT., Neagu, SI., Strugaru, CR. Mortality

prognostic factors in acute pancreatitis. J Med Life 2016; 9(4): 413-418

- Sporek, Mateusz., Dumnicka, Paulina., Bladzinzka,Agnieszka Gala.,

Ceranovitz, Piotr. Angiopoetin-2 is an Early Indicator of Acute PancreaticRenal

Syndrome in Patients with Acute Pancreatitis. Mediators Inflamm

2016;1: 1-7

- Greenberg, Joshua., Hsu, Jonathan., Bawazeer, Mohammad., Marshall, John.,

Friedrich, Jan O. Clinical practice guidelines: management of acute pancreatitis. J Can
Chir 2014;59(2): 128-140

- Samokhvalov, Andriy., Rehm, Jurgen., Roerecke, Michael. Alcohol Consumption

as a Risk Factor for Acute and Chronic Pancreatitis: A
- Systematic Review and a series of Meta-analyses. EBioMedicine 2015;2(12):

1996-2002

- Ken Fukuda, james., Franzon, Orli., Ferri, thiago A. Prognosis of

Acute Pancreatitis by PANC 3 score. ABCD Ar Bras Cir Dig 2013;26(2): 133-

135

- Tenner, Scott MD., Bailie, John., DeWitt, John., Vege, Santhi S.

American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute

Pancreatitis.

AMJ Gastroenterol 2013;10: 1-16

- Quinland, Jeffrey MD. Acute pancreatitis. Am Fam Physician

2014;90(9): 632-639

- Valette, Xavier MD., Cheyron, Damien du. Cullen’s and Grey Turner’s

Signs in Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2015; 373(28): 625-633

- Gardner, Timothy MD. Acute Pancreatitis. Medscape. Sumber:

emedicine.medscape.com/article/181364-overview (diakses 4 Januari 2017).