MAKALAH FARMAKOTERAPI KARDIOVASKULAR

DAN ENDOKRIN
“Farmakoterapi Penyakit Transient Ischemic Attack”

DOSEN PENGAMPU :
apt. Septi Muharni, M.Farm

OLEH:
KELOMPOK 7 (S1-5C)

1. Tri Ningtiyas Pratiwi (1901113)

2. Viola Febriani (1901114)
3. Yaza Sri Rahayu (1901115)
4. Yeyi Dwita (1901116)
5. Yuninda Aprilia (1901116)
6. Zalhasmi (1901118)

PROGRAM STUDI S1 FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI RIAU
YAYASAN UNIV RIAU
PEKANBARU
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat dan hidayahnya serta kesempatan kepada kelompok kami sehingga kami
dapat menyelesaikan makalah Farmakoterapi Kardiovaskular dan Endokrin ini
tepat pada waktunya.

Tidak  lupa kepada dosen pembimbing kami apt. Septi Muharni, M.Farm

yang telah membimbing serta mengajarkan kami, sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah ini dengan baik. Makalah ini tentu masih banyak
kekurangannya, maka dari itu kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca
demi penyempurnaan makalah ini.

Penulis mengharapkan semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi

pembacanya terutama bagi mahasiswa dan penyusun dalam membantu proses
pembelajaran.

Pekanbaru, 5 Oktober 2021

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................... i

DAFTAR ISI ......................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................1

1.1 Latar Belakang ..........................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah .....................................................................................2
1.3 Tujuan Penulisan ......................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN ...................................................................................... 3

2.1 Definisi .....................................................................................................3

2.2 Epidemiologi ..............................................................................................3
2.3 Etiologi .....................................................................................................4
2.4 Patofisiologi ................................................................................................5
2.5 Manifestasi Klinis ......................................................................................6
2.6 Penatalaksanaan Obat ..............................................................................7

BAB III PENUTUP .............................................................................................10

3.1 Kesimpulan ..............................................................................................10

3.2 Saran ...................................................................................................10

DAFTAR PUSTAKA .........................................................................................11

ii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Serangan iskemik transien (transient ischemic attack, TIA) adalah
hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal secara cepat yang berlangsung
kurang dari 24 jam, dan diduga diakibatkan oleh mekanisme vaskular
emboli, thrombosis, atau hemodinamik. Beberapa episode
transien/sementara berlangsung lebih dari 24 jam, tetapi pasien mengalami
pemulihan sempurna yang disebut reversible ischemic neurological
deficits (RIND). TIA mungkin gejala awal stroke iskemik. Sekitar
sepertiga dari orang-orang yang yang memiliki stroke iskemik, setidaknya
satu akan mengalami riwayat TIA; sekitar setengah dari stroke ini terjadi
dalam waktu 1 tahun dari TIA.

Kebanyakan TIA terjadi ketika adanya thrombus atau ateroma

akibat aterosklerosis terlepas dari jantung atau pembuluh darah arteri dan
tersebar melalui aliran darah (menjadi emboli), dan terjadi penumpukan di
arteri yang meyuplai darah ke otak. Aterosklerosis menyebabkan TIA
berulang pada sekitar 5% orang.
Stroke adalah penyakit atau gangguan fungsional otak berupa
kelumpuhan saraf akibat terhambatnya aliran darah ke otak. Secara
sederhana stroke didefinisikan sebagai penyakit otak akibat terhentinya

1
 suplai darah ke otak karena sumbatan (stroke iskemik) atau pendarahan
(stroke hemoragik) (Junaidi, 2011). Penghentian aliran darah <16-
18ml/100g jaringan per menit menyebabkan infark dalam waktu satu jam,
dan nilai <20 ml/100g jaringan per menit menyebabkan iskemik tanpa
infark kecuali berkepanjangan selama beberapa jam atau hari (Smith et.al.,
2008). Ketika aliran darah cepat dipulihkan, jaringan otak dapat pulih
sepenuhnya dan gejala muncul dalam waktu singkat maka istilah serangan
iskemik transien (Transient Ischemic Attack, TIA) digunakan, TIA adalah
serangan mendadak, merupakan penurunan syaraf fokal yang berlangsung
selama kurang dari 24 jam dan terbatas pada area otak atau perfusi mata
oleh arteri tertentu (Cannon et.al., 2007).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi dari Transient Ischemic Attack (TIA) ?
2. Jelaskan epidemiologi dari Transient Ischemic Attack (TIA) !
3. Apa etiologi dari Transient Ischemic Attack (TIA) ?
4. Jelaskan patofisiologi Transient Ischemic Attack (TIA) !
5. Apa manifestasi klinis dari Transient Ischemic Attack (TIA) ?
6. Bagaimana penatalaksanaan terapi pada Transient Ischemic Attack
(TIA) ?

1.3 Tujuan Penulisan

1. Mengetahui definisi dari Transient Ischemic Attack (TIA)
2. Mengetahui epidemiologi dari Transient Ischemic Attack (TIA)
3. Mengetahui etiologi dari Transient Ischemic Attack (TIA)
4. Mengetahui patofisiologi dari Transient Ischemic Attack (TIA)
5. Memahami manifestasi klinis dari Transient Ischemic Attack (TIA)
6. Memahami penatalaksanaan terapi pada Transient Ischemic Attack
(TIA)

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Transient Ischemic Attack (TIA)

2.1.1Definisi
Serangan iskemik transien (transient ischemic attack, TIA)
adalah hilangnya fungsi sistem saraf pusat fokal secara cepat yang
berlangsung kurang dari 24 jam, dan diduga diakibatkan oleh
mekanisme vaskular emboli, thrombosis, atau hemodinamik.
Beberapa episode transien/sementara berlangsung lebih dari 24
jam, tetapi pasien mengalami pemulihan sempurna yang disebut
reversible ischemic neurological deficits (RIND) (Lionel G, 2005).

Kebanyakan TIA terjadi ketika adanya thrombus atau

ateromaakibat aterosklerosis terlepas dari jantung atau pembuluh
darah arteri dan tersebar melalui aliran darah (menjadi emboli), dan
terjadi penumpukan di arteri yang meyuplai darah ke otak.
Aterosklerosis menyebabkan TIA berulang pada sekitar 5% orang
(Mark H et al 2003)

2.1.2 Epidemiologi
Antara 200.000 dan 500.000 TIA di diagnosis setiap
tahun di Amerika Serikat. Gawat darurat (ED) mendapatkan TIA
terjadi pada tingkat perkiraan 1,1 per 1.000 penduduk AS, dan

3
 TIA didiagnosis pada 0,3% dari kunjungan ED. TIA membawa
risiko jangka pendek yang sangat tinggi terhadap stroke, dan
sekitar 15% dari stroke didiagnosa didahului oleh TIA. Secara
internasional, kemungkinan TIA adalah sekitar 0,42 per 1000
penduduk di negara-negara maju. TIA terjadi pada sekitar
150.000 pasien per tahun di Inggris. Insiden TIA meningkat
dengan usia, dari 1-3 kasus per 100.000 pada mereka yang
lebih muda dari umur 35 tahun, sebanyak 1.500 kasus per
100.000 pada mereka yang lebih tua dari umur 85 tahun.
Kurang dari 3% dari semua infark serebral besar terjadi pada
anak-anak. Stroke pediatrik sering dapat memiliki etiologi yang
cukup berbeda dari stroke dewasa dan cenderung terjadi dengan
frekuensi yang lebih sedikit. Insiden TIA pada pria (101 kasus per
100.000 penduduk) secara signifikan lebih tinggi dibanding
perempuan (70 per 100.000).

2.1.3 Etiologi
Etiologi serangan iskemik transien (Transient Ischemic
Attack, TIA) tersering adalah akibat tromboemboli dari atheroma
pembuluh darah leher. Penyebab lain adalah lipohialinosis
pembuluh darah kecil intrakranial dan emboli kardiogenik. Etiologi
yang lebih jarang adalah vaskulitis atau kelainan hematologis
(Lionel,2005)

4
 Penyakit aterosklerosis arteri karotid di luar rongga
tengkorak telah lama diakui sebagai sumber emboli yang paling
utama yang melakukan perjalanan ke otak dan meyebabkan stroke.
TIA adalah gejal awal penyakit aterosklerosis. Pasien yang
memiliki TIA hemisfer yang berkaitan dengan penyakit arteri
karotis interna memiliki risiko yang tinggi untuk terjadi stroke pada

beberapa hari pertama setelah menglami TIA. Risiko awal stroke

tidak terpengaruh oleh tingkat stenosis arteri karotis interna.
(Michael,2004)

2.1.4 Patofisiologi
TIA ditandai dengan penurunan sementara atau
penghentian aliran darah otak dalam distribusi neurovaskular tertentu
sebagai akibat dari sebagian atau total oklusi, biasanya dari
penyempitan pembuluuh darah atau emboli serebral. Manifestasi
klinis akan bervariasi, tergantung pada pembuluh darah dan wilayah
otak yang terlibat.
Penyempitan pembuluh darah di otak akibat adanya suatu
ateroma (trombus) yang terbentuk di dalam pembuluh darah arteri
karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak.
Emboli serebral yaitu trombus berupa bekuan darah dinding arteri
yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung yang terlepas
dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih

5
 kecil yaitu pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis di
otak. Trombus ataupun emboli menyebabkan otak kehilangan suplai
darah, sehingga otak akan mencoba memulihkan aliran darah dengan
vasodilatasi. Jika suplai darah dapat dipulihkan, maka fungsi dari
sel-sel otak yang terkena dapat berfungsi kembali. Hal inilah yang
terjadi pada TIA (Transient Ischemic Attack) atau serangan stroke
sementara atau mini stroke (Septiyani, 2012).
Laju aliran darah serebral dipertahankan dalam kecepatan lebih dari
50 ml/100g/menit dengan berbagai mekanisme. Penurunan laju
aliran darah akibat oklusi awalnya akan dikompensasi dengan
meningkatkan ambilan oksigen dari dalam darah. Penurunan yang
lebih jauh lagi, biasanya kurang dari 15 ml/100g/menit akan
menyebabkan kematian sel neural. Kematian sel neural ini yang pada
akhirnya menyebabkan gejala pada pasien. Apabila oklusi yang
terjadi bersifat total, maka akan terjadi penurunan laju aliran darah
secara tiba-tiba dan menyebabkan kematian sel secara tiba-tiba.
Oklusi yang bersifat parsial menyebabkan gangguan fungsi neural
namun, kematian sel tidak langsung terjadi, namun dapat terjadi
belakangan dalam hitungan menit atau jam bergantung pada derajat
oklusi dan upaya membebaskan aliran darah dari oklusi
(Simpson,2018).

2.1.5 Manifestasi Klinis

Tanda khas TIA adalah hilangnya fungsi fokal SSP secara
mendadak; gejala seperti sinkop, bingung, dan pusing tidak cukup
untuk menegakkan diagnosis TIA umumnya berlangsung selama
beberapa menit saja, jarang berjam-jam. Daerah arteri yang terkena
akan menentukan gejala yang terjadi:
1. Karotis (paling sering):
a. Hemiparesis,
b. Hilangnya sensasi hemisensorik,
c. Disfasia,

6
 d. Kebutaan monokular (amaurosis fugax) yang disebabkan
oleh iskemia retina.
2. Vertebrobasilar:
a. Paresis atau hilangnya sensasi bilateral atau alternatif,
b. Kebutaan mendadak bilateral (pada pasien usia lanjut)

2.1.6 Penatalaksanaan Terapi

1. Terapi Non-farmakologi
a. Memodifikasi faktor risiko seperti hipertensi, diabetes,
alkohol, merokok, obesitas, sindrom metabolik, aktivitas
fisik, kolesterol, diet dan obat-obatan dengan gaya hidup
sehat
b. Memperbaiki kontrol diabetes, mengurangi asupan alkohol
berlebihan sangat dianjurkan,
c. Menjaga kepala tempat tidur datar. Hal ini terbukti
meningkatkan perfusi otak sebesar 20%, dibandingkan
dengan kemiringan 30 ° Pasien mungkin merasa ini tidak
nyaman atau tidak dapat ditoleransi, tetapi itu adalah
pertimbangan yang masuk akal selama 24 jam pertama
berjam-jam jika perfusi otak dianggap berisiko.
d. Pertahankan euvolemia dan keseimbangan elektrolit yang
tepat.
e. Optimalkan oksigenasi jaringan dengan mencegah
hipoksia. Oksigen tambahan rutin ditemukan terkait
dengan perbaikan sementara dalam neurologis gangguan
dalam 2 studi percontohan kecil dari iskemik akut stroke,
dan telah disarankan sebagai strategi untuk pelindung
saraf
2. Terapi farmakologi
Penanganan khusus terhadap pasien stroke dilakukan oleh
dokter saraf tergantung pada jenis stroke yang dialami pasien,
apakah stroke disebabkan gumpalan darah yang menghambat

7
aliran darah ke otak (stroke iskemik) atau disebabkan
perdarahan di dalam atau di sekitar otak (stroke hemoragik).
Penanganan awal stroke iskemik akan berfokus untuk
menjaga jalan napas, mengontrol tekanan darah, dan
mengembalikan aliran darah. Penanganan tersebut dapat
dilakukan dengan cara:
a. Penyuntikkan rtPA. Penyuntikan rtPA (recombinant tissue
plasminogen activator) melalui infus dilakukan untuk
mengembalikan aliran darah. Namun, tidak semua pasien
dapat menerima pengobatan ini. Dokter akan menentukan
apakah pasien merupakan kandidat yang tepat untuk
diberikan rtPA.
b. Obat antiplatelet. Untuk mencegah pembekuan darah,
digunakan obat antiplatelet, seperti aspirin.
c. Obat antikoagulan. Untuk mencegah pembekuan darah,
pasien dapat diberikan obat-obatan antikoagulan, seperti
heparin, yang bekerja dengan cara mengubah komposisi
faktor pembekuan dalam darah. Obat antikoagulan
biasanya diberikan pada penderita stroke dengan gangguan
irama jantung.
d. Obat antihipertensi. Pada penderita stroke baru, biasanya
tekanan darah tidak diturunkan terlalu rendah untuk
menjaga suplai darah ke otak. Namun, setelah keadaan
stabil tekanan darah akan diturunkan ke level optimal.
Obat hipertensi juga digunakan untuk mencegah stroke
berulang, mengingat hipertensi merupakan faktor risiko
terbanyak penyebab stroke. Contoh obat hipertensi adalah
obat penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE
inhibitor), obat penghambat alfa dan beta (alpha- dan beta-
blocker), diuretik thiazide, dan obat antagonis kalsium
(calcium channel blocker).

8
e. Statin. Dokter akan memberikan obat kolesterol golongan
statin, seperti atorvastatin, untuk mengatasi kolesterol
tinggi. Statin berguna untuk menghambat enzim penghasil
kolesterol di dalam organ hati.
f. Endarterektomi karotis. Terkadang operasi diperlukan
untuk mencegah berulangnya stroke iskemik, salah
satunya adalah endarterektomi karotis. Melalui prosedur
ini, tumpukan lemak yang menghambat arteri karotis
dibuang oleh dokter dengan sebuah pembedahan di leher
pasien. Arteri katoris merupakan arteri yang terdapat di
setiap sisi leher yang menuju ke otak. Meski efektivitas
operasi endarterektomi karotis dalam mencegah stroke
iskemik cukup tinggi, namun prosedur ini tidak
sepenuhnya aman dilakukan pada pasien yang juga
menderita kondisi lainnya, terutama penyakit jantung.
g. Angioplasti. Selain endarterektomi karotis, arteri karotis
juga dapat dilebarkan dengan teknik angioplasti.
Angioplasti dilakukan melalui kateter yang dimasukkan
melalui pembuluh darah di pangkal paha untuk
selanjutnya diarahkan ke arteri karotis. Kateter ini
membawa sebuah balon khusus dan stent. Setelah berada
dalam arteri karotis, balon digelembungkan untuk
memperluas arteri yang tersumbat lalu disangga dengan
ring atau stent.

9
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Transient ischaemic attack atau stroke ringan adalah serangan stroke
yang berlangsung singkat. TIA tidak menyebabkan kerusakan otak
permanen. Namun, kondisi ini menjadi peringatan bahwa penderitanya
berisiko mengalami serangan stroke yang lebih hebat di kemudian hari.
Stroke ringan terjadi secara mendadak dan hanya berlangsung dalam
hitungan menit atau jam. Penderitanya dapat pulih dalam waktu satu hari.
Namun, penanganan stroke ringan perlu segera dilakukan untuk mencegah
terjadinya stroke iskemik atau komplikasi lain yang lebih serius.
3.2 Saran
Dari makalah ini, diharapkan pembaca mengerti dan memahami
tentang farmakoterapi Transient Ischemic Attack (TIA). Pembaca juga
diharapkan dapat mengambil manfaat dari makalah yang telah kami susun.
Kritik dan saran sangat kami harapkan untuk memperbaiki penulisan
makalah yang selanjutnya.

10
 DAFTAR PUSTAKA

Bustan, M.N. 2007. Epidemiologi Penyakit Tidak Menular. Jakarta: Rineka Cipta

Eusistroke. 2003. Europian Stroke Initiative Recommendations for Stroke

Management_update. London: Oxford Pharmagenesis

Fagan, C.S., and Hess, C.D., 2005. Stroke, dalam Joseph T, Dipiro.,
Pharmacotherapy A Pathophysiologic Approach, 417, 419, 423,
McGRAW-HILL Medical Publishing Division.

Harsono., 2009. Kapitaselektaneurologi.Cetakanketujuh. Yogyakarta: Dadjah

Mada University Press
Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses- Proses.
Penyakit. Ed.6. Jakarta: EGC.

Kementerian Kesehatan RI. 2018. Laporan Nasional Riskesdas 2018.

Smith, et al. 2001. Cerebrovascular Dissease. New York: McGraw-Hill

Septiyani, F. 2012. Transient Ischemic Attack [referat]. Jakarta: RS Bhayangkara.

Simpson J, Cumbler E. Transient Ischemic Attack. BMJ Best Practice. 2018

11