BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM REFARAT

FAKULTAS KEDOKTERAN SEPTEMBER 2021

UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

HIPERKALEMIA

Melly Syafrida Putri

11120202138

Pembimbing:

dr.Pratiwi Nasir Hamzah,Sp.PD

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN

KLINIK BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUSLIM

INDONESIA MAKASSAR

2021
 HALAMAN PENGESAHAN

Dengan ini, yang bertanda tangan di bawah ini menyatakan

bahwa:

Nama : Melly Syafrida Putri

NIM :11120202138

Judul Refarat : Hiperkalemia

Telah menyelesaikan tugas refarat yang berjudul “Hiperkalemia” dan

telah disetujui serta dibacakan di hadapan Dokter Pembimbing Klinik dalam
rangka Kepaniteraan Klinik pada Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, September 2021

Menyetujui,

Dokter Pembimbing Klinik Mahasiswa

dr.Pratiwi Nasir Hamzah,Sp.PD Melly Syafrida Putri

i
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan atas kehadirat, berkah, dan rahmat Allah
SWT, sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan refarat dengan judul
“Hiperkalemia” yang merupakan salah satu syarat serta tugas dalam
kepaniteraan klinik Bagian Ilmu Penyakit Dalam di Fakultas Kedokteran
Universitas Muslim Indonesia.

Keberhasilan penyusunan refarat ini adalah berkat bimbingan, bantuan

moril dan materil dari berbagai pihak yang telah diterima oleh penulis, sehingga
segala kesulitan yang dihadapi dalam penyusunan refarat ini dapat terselesaikan
dengan baik.

Penulis mengucapkan terima kasih dan memberikan penghargaan setingg-

tingginya secara tulus kepada yang terhormat dr. Pratiwi Nasir Hamzah , Sp.PD
selaku pembimbing selama penulis berada di Bagian Ilmu Penyakit Dalam.

Sebagai manusia biasa, penulis menyadari sepenuhnya akan keterbatasan

dalam berbagai hal, sehingga rearat ini masih jauh dari ksemepurnaan. Saran
dan kritik yang membangun dari berbagai pihak sangat diharapkan dalam
penyempurnaan refarat ini. Penulis berharap agar refarat ini dapat bermanfaat
bagi pembaca dan bernilai amal ibadah bagi kita semua.

Makassar, September 2021

Penulis
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................................2

BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................1

1.1 Latar Belakang................................................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................................3

2.1 Definisi..................................................................................................................3

3.1 Faktor Risiko Hiperkalemia...................................................................................3

3.2. Penyebab Hiperkalemia pada pasien yang sakit Akut.....................................4

3.3.Patofisiologi Hiperkalemia......................................................................................5

3.4. Hiperkalemia diklasifikasikan berdasarkan konsentrasi kalium [K +]...............6

3.5. Manifestasi jantung dari hiperkalemia.................................................................6

3.6 Hemostatis Hiperkalemia.......................................................................................7

3.6.1. Homeostasis kalium kronis............................................................................8

3.6.2. Hiperkalemia dari pergeseran kalium transelular.......................................9

3.6.3. Hiperkalemia dari ekskresi kalium yang rusak di nefron distal..............10

3.8. Penatalaksanaan Akut.........................................................................................12

3.8.1 Penatalaksanaan Kronis...............................................................................13

3.9. Pengobatan Hiperkalemia...................................................................................15

3.9.2. Melindungi jantung (penggunaan kalsium intravena)..............................15

3.10.KONSEKUENSI HIPERKALEMIA....................................................................16

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................18
 BAB I

PENDAHULUAN

.1 Latar Belakang

Hiperkalemia adalah gangguan elektrolit yang umum terjadi. Insiden

hiperkalemia yang dilaporkan pada pasien rawat inap antara 1% dan 10%.

Ini bisa dibilang yang paling serius dari semua kelainan elektrolit karena

gejalanya bisa tidak spesifik atau tidak ada, bahkan pada hiperkalemia

berat, sebelum menyebabkan henti jantung. Faktor predisposisi yang

umum adalah gagal ginjal dan obat-obatan. Banyak kasus terkait dengan

obat-obatan yang dikenal sebagai renin-angiotensin-aldosterone system

inhibitor (RAASi) atau obat lain yang mengganggu ekskresi kalium ginjal.

Hiperkalemia biasanya terjadi pada penyakit ginjal kronis dan/atau cedera

ginjal akut. Pedoman ini memperbarui Pedoman GAIN 2014 sebelumnya

untuk Pengobatan Hiperkalemia pada Orang Dewasa.

Perubahan besar dalam pedoman yang diperbarui adalah

rekomendasi yang direvisi untuk pemantauan glukosa darah sebelum dan

sesudah pengobatan hiperkalemia. Perubahan ini sebagai pengakuan

atas risiko hipoglikemia pada pasien yang menerima insulin dan glukosa

sebagai bagian dari pengobatan hiperkalemia.(1)

1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

.1 Definisi

Hiperkalemia adalah kondisi medis serius yang dapat menyebabkan

perubahan elektrofisiologi jantung yang parah seperti aritmia jantung, dan

kematian mendadak. Hiperkalemia didefinisikan sebagai kadar kalium

serum di atas kisaran referensi dan ambang batas yang sewenang-

wenang digunakan untuk menunjukkan tingkat keparahan, seperti >5,0,

>5,5 atau >6,0 mmol/L.Hiperkalemia dapat meningkatkan kepekaan

membran sel sehingga dengan sedikit perubahan depolarisasi, potensial

aksi lebih mudah terjadi. Dalam klinik ditemukan gejala akibat gangguan

konduksi listrik jantung, kelemahan otot sampai dengan paralisis sehingga

pasien merasa sesak napas. Gejala ini timbul pada kadar K > 7 meq/L

atau kenaikan yang terjadi dalam waktu cepat. Dalam keadaan asidosis

metabolik dan hipokalsemi, mempermudah timbulnya gejala klinik

hiperkalemia.(2)

3.1 Faktor Risiko Hiperkalemia

Faktor risiko utama hiperkalemia adalah gangguan ginjal , baik AKI

atau penyakit ginjal kronis disease (CKD), dan setiap cacat yang didapat

atau diturunkan pada ekskresi kalium di nefron distal. Pada CKD,

hiperkalemia biasanya ditemui setelah perkiraan laju filtrasi glomerulus

(eGFR) turun di bawah 15 mL/menit. Faktor risiko hiperkalemia dipelajari

dalam analisis meta data dari >1,2 juta individu dengan CKD Risiko

hiperkalemia (K> 5,5 mM) sangat berkorelasi dengan eGFR di seluruh

rentang fungsi ginjal (dari eGFR 15 hingga 105 mL/menit). Penurunan

eGFR 15 mL/menit hampir menggandakan kemungkinan hiperkalemia

Albuminuria juga merupakan faktor risiko, tetapi hubungannya jauh lebih

lemah (rasio odds untuk hiperkalemia<2 bahkan pada albuminuria berat)

Faktor risiko lain untuk hiperkalemia termasuk jenis kelamin laki-laki; ras

non-kulit hitam, indeks massa tubuh bagian bawah yaitu merokok,

riwayat diabetes mellitus, penyakit jantung koroner atau stroke dan

penggunaan angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEi),

angiotensin receptor blocker (ARB) atau diuretik hemat kalium.(3)

.2 Penyebab Hiperkalemia pada pasien yang sakit Akut

Penyebab hiperkalemia dapat disebabkan oleh:

1.Keluarnya kalium dari intrasel ke ekstrasel.

2. Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal.

3. Kalium keluar dari sel dapat terjadi pada keadaan asidosis metabolik

bukan oleh asidosis organik (ketoasidosis, asidosis laktat), defisiensi

insulin, katabolisme jaringan meningkat, pemakaian obat penghambat-p

adrenergik, pseudo hyperkalemia akibat pengambilan contoh darah di

laboratorium yang mengakibatkan sel darah merah lisis dan pada latihan

olahraga. Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal terjadi pada

keadaan hipoaldosteronisme, gagal ginjal, deplesi volume sirkulasi efektif,

pemakaian siklosporin.
 Faktor yang terkait dengan perkembangan hiperkalemia dapat

diklasifikasikan ke dalam tiga kategori, dan termasuk perubahan klirens kalium

ginjal (misalnya, penyakit ginjal kronis, cedera ginjal akut, penghambat sistem

renin-angiotensin-aldosteron), pelepasan dari ruang intraseluler (misalnya,

hemolisis, rhabdomyolysis, cedera jaringan) dan transfer diubah ke ruang

intraseluler (misalnya, asidosis, defisit insulin, -adrenergik blocker, heparin)

Hiperkalemia pada pasien dengan fungsi ginjal normal tidak biasa dan harus

segera dievaluasi untuk pseudo-hiperkalemia jika tidak ada kelainan EKG yang

konsisten dengan hiperkalemia yang teridentifikasi (peningkatan kalium yang

salah karena hemolisis yang terjadi dengan pengambilan darah dan tidak

mencerminkan kalium plasma pasien konsentrasi).Sementara obat-obatan

bersamaan (misalnya, suplemen kalium, penisilin G, digoksin, obat antiinflamasi

nonsteroid, penghambat sistem renin-angiotensin-aldosteron, amilorida,

triamterene, trimetoprim, pentamidin.(2)

.3 Patofisiologi Hiperkalemia

Respon tiga cabang terhadap beban kalium akut. Konsentrasi

kalium ekstraseluler, [Kþ]e,disimpan di bawah kontrol ketat untuk menjaga

membran istirahat pontensial (RP) sel. Kontrol ini berada di bawah

ancaman terus-menerus dari dua sumber masuknya kalium. Yang

pertama adalah internal: 98% dari total kalium tubuh (3–4 mol) disimpan di

dalam sel, terutama otot rangka.Yang kedua adalah eksternal: diet kaya

kalium kita. Diet Barat modern mengandung 120 mmol kalium per hari dan

sepanjang sebagian besar sejarah evolusi kita, ini jauh lebih banyak ( 300
mmol per hari dalam diet palaeolitik) Akibatnya telah mengembangkan

mekanisme yang kuat untuk bertahan melawan masuknya kalium ke

dalam ruang ekstraseluler kalium untuk volume cairan ekstraseluler dari

12 L akan menimbulkan berpotensi fatal [Kþ] kenaikan 3 mM. karena

respons cepat yang menggeser kalium ke dalam sel dan ke dalam urin.

Jadi cadangan kalium traselular yang besar merupakan ancaman

potensial tetapi juga merupakan penyangga yang menyelamatkan nyawa.

(4)
3.4 Hiperkalemia diklasifikasikan berdasarkan konsentrasi

kalium [K+]

 Hiperkalemia ringan [K+] 5,5 – 5,9 mmol/L

 Hiperkalemia sedang [K+] 6,0 - 6,4 mmol/L atau

 Hiperkalemia berat [K+] 6,5 mmol/L

Hiperkalemia ringan biasanya tidak memiliki signifikansi klinis

langsung dan pengobatan mendesak tidak dianjurkan. Hiperkalemia

sedang dan berat dapat menunjukkan perubahan atau gejala EKG

(kelemahan otot atau paralisis flaccid, palpitasi, parestesia) pada setiap

tingkat konsentrasi kalium 6,0 mmol/L, terutama jika berhubungan dengan

hipoksia.(4)

.5 Manifestasi jantung dari hiperkalemia

Meskipun pasien dengan hiperkalemia jarang muncul dengan

kelemahan yang berkembang menjadi paralisis faccid, parestesias, atau

refleks tendon dalam yang tertekan, presentasi klinis hiperkalemia

biasanya jinak sampai terjadi gangguan irama jantung atau konduksi.

Peningkatan kalium ekstraseluler memiliki beberapa efek pada

elektrofisiologi miokard yang berkontribusi terhadap gangguan konduksi

intra jantung. Gradien kalium intraseluler ke ekstraseluler berkurang ketika

kalium ekstraseluler meningkat, sehingga menurunkan potensial membran

istirahat. Peningkatan
.
kalium ekstraseluler juga meningkatkan

permeabilitas membran untuk kalium, menurunkan resistensi membran,

meningkatkan arus repolarisasi dan memperpendek durasi potensial aksi

transmembran Sementara peningkatan kalium serum pada awalnya

meningkatkan kecepatan konduksi, hal itu menurunkannya pada tingkat

yang lebih tinggi Temuan elektrokardiografi hiperkalemia klasik mencakup

tanda-tanda hipereksitabilitas seperti puncak gelombang T (mencerminkan

penurunan ambang depolarisasi cepat). Lebih lanjut, konduksi yang

berubah dapat bermanifestasi sebagai pemanjangan PR, hilangnya

gelombang P, pelebaran QRS, bradikardia, dan akhirnya ritme gelombang

sinus karena pemendekan potensial aksi dan pemanjangan depolarisasi

diastolic.(4)

.5.1 Transelular pergeseran (intraseluler ke kompartemen

ekstraseluler)

 Asidosis (termasuk diabetic ketoacidosis)

 Obat (digoxin keracunan, suxamethonium, beta-blokade)

.5.2 Peningkatan beredar kalium - eksogen atau endogen

 Eksogen (kalium suplemen)

 Endogen (tumor lisis sindrom, rhabdomyolysis, trauma, luka

bakar)

3.6 Hemostatis Hiperkalemia

Ginjal memainkan peran utama dalam mempertahankan

homeostasis kalium dengan mencocokkan asupan kalium dengan ekskresi

kalium. Kalium difiltrasi secara bebas oleh glomerulus dan 90-95%

direabsorbsi di tubulus proksimal dan lengkung Henle. Ekskresi kalium

melalui urin dimulai di tubulus kontortus distal dan selanjutnya diatur oleh

nefron distal dan duktus kolektivus. Oleh karena itu, hilangnya fungsi

nefron akibat penyakit ginjal mengakibatkan retensi kalium oleh ginjal.

Pengatur utama dari proses ini adalah kadar aldosteron dan kalium

serum. Peningkatan kadar kalium serum berkorelasi dengan

memburuknya fungsi ginjal.Saat laju filtrasi glomerulus (GFR) menurun,

ekskresi kalium dipertahankan oleh perubahan pada nefron yang tersisa

yang meningkatkan kemanjuran ekskresi kalium. Karena respon adaptif

ini, dalam kondisi normal hiperkalemia jarang terjadi pada GFR >15

mL/menit, kecuali sekresi atau fungsi aldosteron terganggu. Tetapi ada

batasan untuk kompensasi ginjal dan karena GFR turun di bawah 15

mL/menit, penanganan kalium ekstrarenal, terutama ekskresi

gastrointestinal, menjadi penting dalam menghilangkan beban kalium akut.(4)

3.6.1 Homeostasis kalium kronis

Bukan Hanya Aldosteron , plasma [K þ]dikendalikan oleh aldosteron

dalam umpan balik negatif. Aldosteron disintesis oleh aldosteron sintase

(AS) di korteks adrenal dalam menanggapi tinggi [Kþ] e dan angiotensin II.

Ia bekerja di nefron distal untuk meningkatkan aktivitas pompa natrium

(Na)-K-adenosin trifosfatase (ATPase) dan saluran natrium epithelial

(ENaC), potasium medula ginjal luar (ROMK) dan kalium besar, saluran

untuk kaliuresis. (4)

Aldosteron adalah dominan faktor mengatur plasma [K þ],tetapi

bukan satu-satunya. Dua model tikus telah digunakan untuk

mengeksplorasi sejauh mana aldosteron diperlukan untuk homoeostasis

kalium: tikus AS-null (yang tidak dapat mensintesis aldosteron ukuran)

dan tikus MR-null spesifik ginjal (yang memiliki ginjal yang tidak dapat

merespons). untuk penandaan aldosteron) Kedua model mengembangkan

hiperkalemia ketika ditantang dengan beban kalium suprafisiologis.

Namun, AS nol tikus dapat mempertahankan plasma yang normal

[Kþ]dalam menghadapi fisiologis (2%) diet K þ,menunjukkan bahwa

aldosteron jalur mandiri dapat merangsang kaliuresis.Kronis kalium

homeostasis dipertahankan tidak hanya oleh fine-tuning ginjal K þ ekskresi,

tetapi juga oleh modulasi transcel lular kalium shift .(4)

3.6.2 Hiperkalemia dari pergeseran kalium transelular

Pergeseran transelular dapat memiliki efek besar dan cepat pada

plasma [Kþ].Pergeseran kalium dari intra- ke ruang ekstraselular diinduksi

oleh asidosis metabolik akut dan ditentang oleh insulin dan pensinyalan b-

adrenergik . Kematian sel yang meluas (seperti pada lisis tumor atau

rhabdomyolisis) juga dapat melepaskan kalium dari ruang intraseluler.(4)

Pergeseran transseluler dapat secara kuantitatif lebih penting

daripada beban kalium eksternal, seperti yang ditunjukkan oleh uji coba

terkontrol acak (RCT) dari terapi cairan intravena perioperatif pada

penerima transplantasi ginjal untuk menerima 0,9% natrium klorida (NaCl;

tidak mengandung kalium) memiliki insiden hiperkalemia yang lebih besar

daripada mereka yang diacak untuk menerima plasmalyte-148

(mengandung 4 mM kalium), Penjelasan yang mungkin untuk paradoks

yang tampak ini adalah bahwa NaCl 0,9% yang kaya klorida menginduksi

asidosis metabolik, sedangkan buffered plasmalyte-148 tidak.(4)

3.6.3 Hiperkalemia dari ekskresi kalium yang rusak di nefron distal

90 % dari kalium yang diekskresikan keluar melalui ginjal dan ginjal

memiliki kapasitas yang luar biasa untuk meningkatkan ekskresi kalium

dalam menghadapi kelebihan kalium. Akibatnya hiperkalemia hampir tidak

pernah ditemui secara klinis dalam konteks fungsi ginjal normal dan aksis

adrenal-ginjal normal Kontrol fisiologis ekskresi kalium dilakukan di nefron

distal yang sensitif terhadap aldosteron. (ditinjau dalam Mc Donough dan

Youn dan Welling). Pemahaman tentang jalur molekuler ekskresi kalium

dapat membantu dalam memahami gangguan klinis yang menyebabkan

hiperkalemia. Kalium disekresikan melalui sel tubulus ginjal melalui pompa

natrium-kalium di membran basolateral dan setidaknya empat jenis

saluran ion yang berbeda di membran apikal. Yang paling banyak

dipelajari adalah saluran ROMK dan saluran BK saluran ROMK dan

kopling transportasi natrium dan kalium di nefron distal. Saluran ROMK

diekspresikan dalam sel utama di samping ENaC. Susunan ini berarti

bahwa ekskresi kalium di nefron distal digabungkan dengan reabsorpsi

natrium. Naþ reabsorpsi melalui ENaC menghasilkan potensial lumen-

negatif, mendukung Kþ ekskresi. Ketika masuknya natrium melalui ENaC

tinggi (misalnya sebagai respons terhadap pensinyalan aldosteron),

penghabisan kalium juga tinggi. Sebaliknya, ketika influks natrium rendah

(seperti pada deplesi volume, ketika pengiriman natrium ke nefron distal

terbatas), penghabisan kalium berkurang. Pada kelebihan kalium,

hiperkalemia dihindari karena ROMK diregulasi melalui jalur yang

bergantung dan tidak bergantung aldosteron.(4)

Saluran BK dan pengaturannya dengan laju aliran urin dan

alkalinisasi. Saluran BK diekspresikan dalam sel utama dan sel yang

diselingi. Ini diaktifkan oleh laju aliran tubular yang tinggi dan dengan

demikian memediasi sekresi kalium yang diinduksi aliran. 'Sensor aliran'

baru-baru ini telah ditentukan: pembengkokan silia primer pada sel utama

membuka saluran transien potensial reseptor vanilloid tipe 4,

menyebabkan masuknya kalsium yang pada gilirannya mengaktifkan

saluran BK. Saluran BK juga diregulasi sebagai respons terhadap

pemuatan kalium. Mekanisme di sini sangat menarik. Saluran BK

terbentuk dari dua subunit, yang keduanya diperlukan untuk aktivitas

saluran. Aldosteron mengatur ekspresi subunit a dan bikarbonat mengatur

ekspresi subunit b. Oleh karena itu telah dikemukakan bahwa regulasi

aktivitas saluran BK sangat penting dalam menanggapi diet rendah

natrium, tinggi kalium, dan basa 'Palaeolitikum'. Untuk mendukung hal ini,

tikus yang diberi diet rendah natrium, tinggi kalium menjadi hiperkalemia

ketika mereka juga diberi beban asam. (4)

3.7 . Meningkatkan eliminasi kalium dari tubuh

Untuk pasien dengan kelebihan kalium total tubuh adalah mungkin

untuk meningkatkan kehilangan kalium gastrointestinal dengan agen

pengikat kalium. Dua agen, Sodium Zirconium Cyclosilicate dan

Patiromer, dilisensikan untuk digunakan pada pasien rawat jalan dengan

hiperkalemia sedang persisten (kalium setidaknya 6,0 mmol/L) dan

penyakit ginjal kronis atau gagal jantung jika hiperkalemia mencegah

dosis optimal RAASI.(1)

3.8. Penatalaksanaan Akut

Ada beberapa perbedaan dalam etiologi dan tatalaksana

hiperkalemia akut versus kronis (Tabel 2). Hiperkalemia akut atau berat

(kalium serum >6 mmol/L dan/atau bukti perubahan EKG yang konsisten

dengan hiperkalemia) biasanya memerlukan perhatian segera, seperti

pemantauan jantung, intervensi medis akut, dan kemungkinan dialisis

darurat. Tujuan dari manajemen akut adalah untuk menginduksi

transportasi kalium ke dalam ruang intraseluler dan mengeluarkan kalium

dari tubuh, untuk mengembalikan elektrofisiologi normal membran sel

dengan cepat dan mencegah aritmia jantung.(3)

Tabel 1. Hiperkalemia akut versus kronis Hiperkalemia

berulang (berkala atau persisten)

Hiperkalemia Akut

 Kejadian tunggal; tidak  >1 kejadian per tahun,

memerlukan manajemen membutuhkan manajemen
berkelanjutan berkelanjutan
  Disebabkan oleh pelepasan  Disebabkan oleh penurunan K+
neto Ktidak normal dari sel, proses ekskresi
seringkali karena trauma,
asidosis metabolik, keadaan
hemolitik

3.8.1. Penatalaksanaan Kronis

Tatalaksana hiperkalemia kronis adalah untuk mencegah perkembangan

atau kekambuhan hiperkalemia dengan mengoreksi gangguan yang

mendasari keseimbangan kalium. Langkah pertama adalah

mengidentifikasi dan menghilangkan penyebab yang dapat dimodifikasi,

seperti asupan kalium yang tinggi, obat yang memicu hiperkalemia atau

asidosis metabolik. Seperti disebutkan sebelumnya, inhibitor RAAS

dikaitkan dengan peningkatan risiko hiperkalemia, tanpa perbedaan

relevan yang ditemukan antara ACE atau ARB. Untuk alasan ini dokter

sering mengurangi atau menghentikan rejimen RAAS, meskipun

mempertahankan terapi bermanfaat untuk pelestarian fungsi ginjal. Berikut

ini adalah pendekatan yang disarankan untuk memungkinkan kelanjutan

dari inhibitor RAAS pada pasien berisiko tinggi untuk hiperkalemia.(3)

1. Perkirakan GFR (≤30 ml/menit adalah ambang kemungkinan

hiperkalemia).

2. Pantau dengan cermat kadar kalium serum.

3. Hindari NSAID (termasuk inhibitor COX-2) dan obat herbal.

4. Resepkan diet rendah kalium dan hindari pengganti garam yang

mengandung kalium.

5. Meresepkan thiazide atau loop diuretik (diuretik loop

diindikasikan untuk GFR <30 ml/menit).

6. Koreksi asidosis metabolik dengan natrium bikarbonat.

7. Mulailah dengan ACE inhibitor atau ARB dosis rendah.

8. Pantau kalium serum dalam satu minggu setelah pemberian ACE

atau ARB.

Tabel 2. Obat dikenal untuk menginduksi hiperkalemia

Obat Mekanisme
Obat-inducing transmembran
gerakan kalium • Non-selective
beta blockers
• Digoxin keracunan
• Intravenous kation asam amino
• Manitol
Suksametonium
Penurunan aktivitas Na+/ K+ATPase
pump dan renin rilis Penghambatan
Na+/ K+ATPase pump aktivitas
Peningkatan perpindahan kalium
ekstraseluler Hiperosmolalitas
dengan peningkatan perpindahan
kalium ekstraseluler Depolarisasi
membran sel yang berkepanjangan

Obat-obatan yang mempengaruhi Blokade sintesis angiotensin II

sekresi aldosteron dengan penurunan aldosteron
• ACE inhibitor sekresi; gangguan pengiriman
natrium ke nefron distal Ikatan
• ARB kompetitif dengan reseptor
angiotensin II dengan penurunan
• Inhibitor renin langsung
sintesis aldosteron
• NSAID dan inhibitor COX-2 Penghambatan konversi
Inhibitor kalsineuri angiotensinogen menjadi
angiotensin I dengan penurunan
pembentukan aldosteron
Penurunan pelepasan renin
yang dimediasi prostaglandin,
aliran darah ginjal, dan GFR
Penurunan aldosteron sintesis
danNa+/ K+aktivitas pompa-
ATPase
Obat-obatan yang menyebabkan  Blokade dari mineralokortikoid
resistensi tubular reseptor
aksi aldosteron  Blokade luminal saluran
• aldosteron antagonis natrium
• diuretik hemat kalium  Blokade saluran natrium
Trimetoprim,pentamidin luminal

3.9 Pengobatan Hiperkalemia

Prinsip pengobatan hiperkalemia adalah Mengatasi pengaruh

hiperkalemia pada membran sel, dengan cara memberikan kalsium

intravena. Dalam beberapa menit kalsium langsung melindungi membran

akibat hiperkalemia ini. Pada keadaan hiperkalemia yang berat sambil

menunggu efek insulin atau bikarbonat yang diberikan (baru bekerja

setelah 30-60 menit), kalsium dapat diberikan melalui tetesan infus

kalsium intravena. Kalsium glukonat 10 ml diberikan intravena dalam

waktu 2-3 menit dengan monitor EKG. Bila perubahan EKG akibat

hyperkalemia masih ada, pemberian kalsium glukonat dapat diulang

setelah 5 menit.Memacu masuknya kembali kalium dari ekstrasel ke

intrasel, dengan cara: (5 )

 Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40%,50 ml bolus

intravena, lalu diikuti dengan infus Dekstrosa 5% untuk mencegah

terjadinya hipoglikemi. Insulin akan memicu pompa NaK-ATPase

memasukkan kalium ke dalam sel, sedang glukosa/dekstrosa akan

memicu pengeluaran insulin endogen.

 Pemberian Natrium bikarbonat yang akan meningkatkan pH

sistemik. Peningkatan pH akan merangsang ion-H ke luar dari

dalam sel yang kemudian menyebabkan ion-K masuk ke dalam sel.

Dalam keadaan tanpa asidosis metabolik, natrium bikarbonat

diberikan 50 meq i.v selama 10 menit. Bila ada asidosis metabolik,

disesuaikan dengan keadaan asidosis metabolik yang ada.

 Pemberian p 2-agonis baik secara inhalasi maupun tetesan intra

vena. p2-agonis akan merangsang pompa NaK-ATPase, kalium

masuk ke dalam sel. Albuterol diberikan 10 mg-20 mg.

Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh.

  Pemberian diuretik-/oop (furosemid) dan tiasid.

 Sifatnya hanya sementara.

 Pemberian resin-penukar. Dapat diberikan peroral maupun

supositoria.

 Hemodialisis.

yang tidak terikat prote'm/diffusibie/ultrafUtrabie termasuk di dalamnya

kalsium-kompleks dan kalsium-ion bebas. Kalsium-ion bebas merupakan

kalsium yang aktif secara biologis; kadarnya dalam plasma sebesar 4

mg/dl-4,9 mg/dl atau 45% dari kadar kalsium total dalam

plasma.Pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan kalsium-ion bebas

membutuhkan darah segar, diambil secara anaerob, tanpa heparin dan

terbebas dari fibrin.(5)

3.9.1. Hentikan akumulasi kalium lebih lanjut

Hentikan semua obat yang berpotensi mengganggu dengan

segera. Ini termasuk penghambat ACE, penghambat reseptor angiotensin,

diuretik penahan kalium misalnya spironolakton, eplerenon, amilorida,

triamterene, dan trimetoprim, Septrin (kotrimoksazol), NSAID, pencahar

yang mengandung kalium.(4)

3.9.2. Melindungi jantung (penggunaan kalsium intravena)

Pemberian 10 ml kalsium glukonat 10% intravena selama 5 menit

(hiperkalemia kit berisi lima 10ml kalsium glukonat 10% ampul). Intervensi

ini tidak akan menurunkan kalium, tetapi jika EKG berubah karena

hiperkalemia yang hadir, harus ada perbaikan dalam perubahan EKG

yang akan terlihat dalam 1 sampai 5 menit. Jika perubahan EKG tidak

menyelesaikan lebih lanjut 10 ml kalsium glukonat 10% dapat diberikan

secara intravena setiap 10 menit sampai akan normal EKG (pasien

mungkin memerlukan hingga 50 ml). Efek dari intervensi ini bersifat

sementara (sekitar 30-60 menit). Toksisitas Digoxin dapat berkontribusi

untuk hiperkalemia. Jika pasien menggunakan digoxin dan keputusan

dibuat untuk memberikan kalsium intravena, ada risiko teoritis bahwa infus

kalsium yang cepat dapat memicu toksisitas digoxin miokard. Dalam

praktik klinis dan model eksperimental, risiko toksisitas digoxin miokard

terkait kalsium ini belum terlihat.Konsultasikan dengan rekan senior. Infus

kalsium intravena lebih lambat, lebih dari 20 menit, mungkin disarankan.

(4)

3.10 Konsekuensi Hiperkalemia

Konsekuensi paling terkenal dari hiperkalemia adalah disritmia

jantung yang berpotensi fatal. Hiperkalemia terkait dengan peningkatan

mortalitas (walaupun kita tidak tahu apakah hiperkalemia menyebabkan

peningkatan mortalitas di luar konteks aritmia jantung pada hiperkalemia

ekstrem). Akibatnya, hiperkalemia akan dapat menyebabkan perubahan

dalam praktik peresepan (misalnya menghindari blokade RAS dan MRA).

Terakhir, data terbaru menunjukkan bahwa hiperkalemia dapat

menyebabkan asidosis tubulus ginjal dan dapat menyebabkan neuropati

perifer pada pasien CKD.(4)

 BAB III

KESIMPULAN

Hiperkalemia dapat meningkatkan kepekaan membran sel

sehingga dengan sedikit perubahan depolarisasi, potensial aksi lebih

mudah terjadi. Dalam klinik ditemukan gejala akibat gangguan konduksi

listrik jantung, kelemahan otot sampai dengan paralisis sehingga pasien

merasa sesak napas. Gejala ini timbul pada kadar K > 7 meq/L atau

kenaikan yang terjadi dalam waktu cepat. Dalam keadaan asidosis

metabolik dan hipokalsemi, mempermudah timbulnya gejala klinik

hiperkalemia. Faktor risiko lain untuk hiperkalemia termasuk jenis

kelamin laki-laki; ras non-kulit hitam, indeks massa tubuh bagian bawah

yaitu merokok, riwayat diabetes mellitus, penyakit jantung koroner atau

stroke dan penggunaan angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEi),

angiotensin receptor blocker (ARB) atau diuretik hemat kalium.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Sarwar CMS, Papadimitriou L, Pitt B, Piña I, Zannad F, Anker SD, et

al. Hyperkalemia in Heart Failure. J Am Coll Cardiol.

2016;68(14):1575–89.

2. Dépret F, Peacock WF, Liu KD, Rafique Z, Rossignol P, Legrand M.

Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Ann Intensive

Care [Internet]. 2019;9(1). Available from:

https://doi.org/10.1186/s13613-019-0509-8

3. NKF. NKF Hyperkalemia Clinical Update. Nkf. 2014;5.

4. Hunter RW, Bailey MA. Hyperkalemia: Pathophysiology, risk factors

and consequences. Nephrol Dial Transplant. 2019;34:III2–11.

5. Buku Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI Nefrourologi :

Gangguan Keseimbangan Air dan Elektrolit Hal.2249