MAKALAH PLENO 1

NYERI ULU HATI

TUTOR: dr. Ratih AyuNingtyas, M.M.

KELOMPOK DISKUSI KASUS 2:

Arman Ismail 1911201007

Athira Putri Hanani 1911201008

Cucu Mutia 1911201015

Dewi Indayani 1911201016

Frengki Molek Wirajaya 1911201022

Mutiara Lestari 1911201034

Sukmawati 1911201050

S.M Al Fikri 1911201046

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS ABDURRAB

2020
 KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan syukur kepada Allah SWT, maka telah diselesaikan penyusunan
Pleno 1 dengan judul ”Nyeri Ulu Hati” modul 3.2. Makalah ini diharapkan dapat menjadi
pedoman bagi mahasiswa untuk pelaksanaan Modul 3.2. pada Kurikulum Berbasis Kompetensi
di Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Abdurrab.

Penyusun menyadari masih banyak kekurangan pada makalah ini dan perlu dilakukan
evaluasi bagi penyempurnaannya. Untuk itu diharapkan saran dan kritik untuk menyempurnaan
makalah ini.

Terimakasih kepada turor, selaku dosen pengampu pada Pleno ini. Dan terimakasih
kepada teman-teman penyusun yang sudah bersedia menyusun makalah ini , semoga makalah ini
dibuat dapat memberi bermanfaat bagi kita semua.

Pekanbaru, 10 Desember 2020

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ................................................................................................................. i

DAFTAR ISI................................................................................................................................ ii

BAB I ............................................................................................................................................ 1

PENDAHULUAN ........................................................................................................................ 1

1.1 Kasus ................................................................................................................................. 1

1.2 Terminologi....................................................................................................................... 1
1.3 Keyword ............................................................................................................................ 1
1.4 Identifikasi Masalah .......................................................................................................... 2
1.5 Brainstorming .................................................................................................................. 2
1.6 Spider web ........................................................................................................................
1.7 Learning objective ............................................................................................................

BAB II ..........................................................................................................................................

PEMBAHASAN ...........................................................................................................................

2.1 Anatomi Lambung ............................................................................................................

2.2 Histologi Lambung ...........................................................................................................
2.3 Fisiologi lambung .............................................................................................................
2.4 Gangguan Sekresi Lambung dan Faktor Resiko ...............................................................
2.4.1 Dispepsia ......................................................................................................
2.4.2 Gastritis ........................................................................................................
2.4.3 Ulkus peptikum ............................................................................................
2.5 Patogenesis ganggaun sekresi lambung ............................................................................
2.5.1 Faktor agresif ...............................................................................................
2.5.2 Faktor defensive ...........................................................................................
2.6 Patofisiologi keluhan pada kasus ......................................................................................
2.7 Manfaat ureum breath test pada gangguan asam lambung ...............................................
2.8 Farmakologi ......................................................................................................................

ii
 2.8.1 Mekanisme Kerja Obat Anti Mual dan Muntah ..........................................
2.8.2 Mekanisme Kerja Obat Pencegah Sekresi Asam Lambung ........................

BAB III.........................................................................................................................................

Penutup .........................................................................................................................................

3.1 Kesimpulan .......................................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................................................

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Kasus

Nyeri Ulu Hati

Wanita 45 th datang ke dokter dengan keluhan nyeri ulu hati. Pasien mengeluhkan nyeri
seperti tertusuk dan terbakar di daerah ulu hati.Nyeri muncul ketika perut kosong dan jika diisi
makanan nyeri tidak berkurang.Terbangun malam karena nyeri disangkal. Keluhan lain yaitu
mual dan muntah (+), muntah darah (-). BAB hitam (-) dan BAK dalam batas normal.Dokter
menanyakan tentang riwayat minum obat-obat pegel linu.Kondisi seperti ini sudah sering
berulang terutama 2 tahun terakhir.Dari anamnesis dokter juga mengetahui bahwa pasien
memiliki masalah dengan perkawinannya dalam 2 tahun terakhir.Untuk mengurangi keluhan
pasien minum obat magh dari warung, tetapi keluhan tetap kambuh. Pemeriksaan fisik
ditemukan nyeri tekan epigastrium, pemeriksaan fisik lain dalam batas normal. Dokter
memberikan beberapa obat untuk mengurangi sekresi asam lambung dan obat antimuntah.
Dokter menganjurkan untuk melakukan pemeriksaan ureum breath test.

1.2 Terminologi
1. Magh : defek lokal/ektrafaksi permukaan suatu organ atau jaringan akibat dari
pengelupasan jaringan radang dan nekrotik
2. Ureum breath test : pemeriksaan yg digunakan untuk mendeteksi infeksi bakteri
helicobacteripylori
3. Sekresi asam lambung : pengeluaran asam lambung berupa asam klorida yg disekresikan
oleh mukosa lambung dan dipakai untuk membantu proses pencernaan makanan
4. Muntah darah : muntah yg disertai dengan darah akibat lukanya saluran pencernaan
5. Nyer tekan epigastrium : perasaan sakit jika diberi tekanan pada daerah perut bagian
tengah dan atas yg terletak diantara angulus sterni
6. Nyeri ulu hati : [perasaan tidak nyaman yg terokalisasi dibagian pusat atas karena
keasaman abdomen yg meningkat
7. BAB hitam : pertanda adanya penyakit serius seperti pendarahan disaluran cerna bagian
atas, pendarahan mungkin terjadi pada kerongkongan/lambung

1.3 Keywords :
 Nyeri tekan epigastrium,  keluhan berulang terutama 2
 gaster, tahun terakhir,
 mual dan muntah,  nyeri ulu hati,
 ureum breath test,  nyeri tertusuk dan terbakar,
 riwayat minum obat pegal linu,  perut dalam keadaan kosong,
 masalah perkawinan 2 tahun  obat sekresi asam lambung dan
terakhir, anti muntah

1
1.4 Identifikasi Masalah :
1. Apakah hubungan stres dengan keluhan yang dialami pasien?
2. Apa hubungan obat pegal linu dengan nyeri ulu hati?
3. Mengapa nyeri tetap dirasakan setelah di isi makanan?
4. Bagaimana Anatomi dari gaster?
5. Mengapa nyeri ulu hati pada pasien seperti tertusuk dan terbakar?
6. Mengapa pasien megalami mual dan muntah?
7. Bagimana Fisiologi sekresi lambung?
8. Jelaskan mengenai Histologi gaster!
9. Bagaimana cara pemeriksaan ureum breath test?
10. Mengapa dokter memberikan obat sekresi asam lambung dan obat anti
muntah?
11. Mengapa dokter menganjurkan untuk pemeriksaan ureum breath test?

1.5 BRAINSTROMING
 1.6 Spiderweb

Histologi

Anatomi fisiologi

Gaster

Gangguan pada sekresi Ureum Breath Test

Dispepsia

Faktor resiko Gastritis farmakologi

Ulkus peptikum Obat pencegahan

sekresi asam lambung

patogenesis
Obat anti muntah

Faktor agresif

Faktor defensif

patofisiologi
 1.7 Learning objective

Mahasiswa mampu menjelaskan :

1. anatomi lambung
2. histologi lambung
3. fisiologi sekresi asam lambung
4. gangguan sekresi asam lambung dan faktor resikonya
5. patogenesis gangguan sekresi asam lambung (faktor agresif dan faktor
dergrensif)
6. patofisiologi keluhan pada kasus
7. manfaat ureum breath test pada gangguan asam lambung
8. mekanisme kerja obat yang mencegah sekresi asam lambung dan
mekanisme kerja obat anti muntah
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Gaster

1. posisi gaster

Gaster adalah bagian tractus gastrointestinalis yang paling berdilatasi dan

memiliki bentuk seperti huruf J.Terletak di antara esophagus pars abdominalis dan
intestinum tenue, gaster berada di regio epigastrium, umbilicalis, dan
hypochondriacum sinistra abdomen.
abdomen.(Drake , Vogl, & Mitchell, 2014)

2. Bagian –bagian
bagian Gaster

 Pars cardiaca : jalan masuk ke gaster

 Korpus gastrium : bagian utama dengan fundus gastricus di superior, dari
ostium cardiacum – incisura angularis.
 Fundus gastricus : berbentuk seperti kubah, bisanya penuh dengan udara.
 Pars pylorica : tempat keluar dari gaster yang berlanjut sebagai antrum
pylorikum dan canalis pyloricus. Canalis pyloricus dikelilingai oleh oleh
sfingter pyloricus.
 Antrum pyloricum : bagian lambung terbentang dari incisura
incisura angularis
sampai pylorus.
 Pylorus : bagian lambung yang berbentuk tubular, dinding ototnya yang
tebal membentuk sfingter pylorus dan rongga pylorus dinamakan canalis
pylorus. (Moore & Dalley, 2013)

3. Inervasi
Suplai saraf parasimpatis

 Truncus vagalis anterior

Berasal dari nervus vagus sinistra, masuk ke abdomen pada permukaan

anterior esophagus. Terbagi menjadi cabangcabang-cabang
cabang yang mempersarafi
permukaan anterior gaster, kemudian bercabang menjadi ramus hepaticus,
berjalan
alan keatas menuju hepar dan membentuk ramus pylorus yang turun ke
pylorus.

 Truncus vagalis posterior

Berasal dari nervus vagus dextra.Masuk ke abdomen melalui permukaan

posterior esophagus, dan mempersarafi permukaan posterior gaster.Kemudian
bercabang menuju
nuju plexus coeliacus dan plexus mesentericus superior dan
mendistribusi ke usus sampai flexura coli sinistra dan ke pancreas.

Suplai saraf simpatis

Berasal dari segmen T6-T9

T6 T9 medula spinalis berjalan melalui nervus
spanichus major tersebar melalui plexus disekitar arteri gastrica dan
gastromentalis.Saraf simpatis gaster membawa serabut nyari dan saraf
parasimpatis membawa serabut secretomotoris untuk glandula gastrica dan
serabut motoris untuk tunica muscukalis gaster.Muscularis spincter pylorus
serabut motoris
toris dari simpatis dan inhibitor dari nervus vagus.(Moore
vagus.(Moore & Dalley,
2013)

4. Vaskularisasi
  Arteri gastrica sinistra
Dari truncus coeliacus, berjalan keatas dan kiri mencapai esophagus
dan turun sepanjang curvature minor gaster mendarahi 1/3 bawah
esophagus dan kanan atas gaster.
 Arteri gastrica dextra
Dari arteri hepatica communis pada pinggir atas pylorus dan berjalan
kesepanjang curvature minor mendarahi bagian kanan bawah gaster.
 Aa.gastricae breves.
Dari arteri lineal
linealis
is pada hilum lineale dan berjalan kedepan di dalam
ligamentum gastrosplenicum untuk mendarahi fundus.
 Arteri gastromentalis sinistra
Dari arteri splenica pada hilum lineale dan berjalan kedepan didalam
ligamentum gastrolineale untuk mendarahi gaster sepansepanjang
jang bagian atas
curvature major.
 Arteri gastromentalis dextra
Dari arteri gastroduodenalis yang merupakan cabang arteri hepatica
comunis.Arteri ini berjalan ke kiri dan mendarahi gaster sepanjang bagian
bawah curvature major.

5. Nyeri Alih Gaster

Nyeri dirasakan
rasakan di epigastrium, serabut afferent nyeri dari lambung naik
bersama dan saraf simpatis berjalan melalui plexus nervosus coeliacus dan nervus
splanichus major.Serabut sensoris masuk kemedula spinalis setinggi T6-T9
T6 maka
nyeri dirasakan pada dermatom T6 T6-T9
T9 dada bagian bawah dan dinding
abdomen.Nyeri visceral karena rangsangan mekanik (regangan, spasme) dan
rangsangan kimiawi (inflamasi iskemik) bersifat tumpul,rasa terbakar dan samar
batas lokasinya (Richard, 2007)

2.2 Histologi Gaster

 (Junqueira’s Basic Histology, Edition 14th).

Gaster adalah bagian saluran cerna yang melebar dengan fungsi utama
menambahkan cairan asam pada makanan yang masuk, mengubahnya melalui
aktifitas otot menjadi massa kental (khimus) dan melanjutkan proses pencernaan
yang telah dimulai dalam rongga mulut dengan
dengan menghasilkan enzim proteolitik
pepsin .(Mescher,
(Mescher, 2017)

Inspeksi umum memperlihatkan empat daerah: kardia, fundus, korpus, dan

pilorus. Kardia adalah zona transisi yang sempit, lebar 1,5
1,5-33 cm, antara esofagus
dan lambung; pilorus
ilorus adalah regio berbentuk corong yang membuka ke dalam
usus halus. Kedua regio ini terutama terlibat dengan produksi mukus dan serupa
secara histologis.Karena struktur bagian fundus dan tubuh identik secara
mikroskopis dan merupakan situs dari kelenjar lambung melepaskan asam
lambung asam. Mukosa dan submukosa lambung yang kosong memperlihatkan
lipatan-lipatan
lipatan memanjang yang dikenal sebagai rugae, yang akan mendatar bila
lambung terisi makanan. Dinding pada semua regio lambung tersusun atas empat
lapisan utama.(Mescher,
(Mescher, 2017)

Gaster adalah segmen sangat melebar dari saluran pencernaan yang fungsi
utamanya adalah:

1. Untuk melanjutkan pencernaan karbohidrat diinisiasi oleh amilase saliva,

2. Untuk menambah cairan asam kepada m makanan,

akanan, mengubah makanan oleh kerja
otot menjadi suatu massa disebut kental oleh aktivitas berputar dari muskularis
itu,

3. Untuk memulai pencernaan trigliserida oleh lipase yang disekresikan, dan

4. Dan membantu dimulainya pencernaan protein oleh enzim pe

pepsin.. (Mescher,
2017)
 Lambung dilatasi otot saluran di mana pencernaan mekanik dan pencernaan
kimia terjadi.

a) Regio utama lambung adalah kardia, fundus, badan, dan pilorus, semua
dengan lipatan gastrik longitudinal, atau rugae. Muskularis memiliki tiga
lapisan.
b) Di taut esofagogastrik, epitel skuamosa berlapis (SSE) lapisan esofagus
secara tiba-tiba diganti oleh epitel kolumnar sederhana (SCE) dari
lambung. Juga terlihat di sini mukosa kelenjar kardiak esofagus (ECG) di
bawah lamina propria (LP) dan muskularis mukosa (MM).
c) Mukosa pada dinding lambung mengandung invaginasi disebut lubang
gastrik yang mengarah ke kelenjar gastrik. Struktur ini dilapisi oleh epitel
kolumnar sederhana berisi lima jenis sel fungsional.
d) Bagian histologis pada mukosa gastrik menunjukkan lubang gastrik (P)
dan kelenjar (GG) dikelilingi oleh sel-sel dari lamina propria. Mendasari
muskularis mukosa (MM) juga terlihat. (M).

Lapisan mukosa terdiri atas epitel permukaan, lamina propia, dan

muskularis mukosa.Epitel permukaan yang berlekuk ke dalam lamina propia
dengan kedalaman yang bervariasi, dan membentuk sumur-sumur lambung
disebut foveola gastrika.Epitel yang menutupi permukaan dan melapisi lekukan-
lekukan tersebut adalah epitel selapis silindris dan semua selnya menyekresi
mukus alkalis.Lamina propia lambung terdiri atas jaringan ikat longgar yang
disusupi sel otot polos dan sel limfoid.Muskularis mukosa yang memisahkan
mukosa dari submukosa dan mengandung otot polos.(Mescher, 2017)

Submukosa Di bawah lapisan mukosa terdapat lapisan submukosa.Lapisan

submukosa umumnya lebih luas, bersifat fibroelastis dan terdiri dari kelenjar,
pembuluh darah, pembuluh limfatika dan syaraf (Bringman 1995).Pada lapisan ini
terdapat kumpulan pembuluh darah kecil yang dikenal dengan pleksus Heller dan
juga meliputi sebagian besar pembuluh limfatika dan pleksus syaraf (pleksus
Meissner) (Beveleander et al. 2000).
 (Junqueira’s Basic Histology, Edition 14th)

Sel- sel kelenjar lambung tersebut memiliki fungsi utama dalam

lambung.(Mescher,
(Mescher, 2017)

a) Sel mukosa leher terdapat berkelompok atau sendiri-

sendiri sendiri diantara sel-
sel sel
parietal dibagian leher kelenjar gastrik. Bentuknya tidak teratur, dengan inti
di dasar sel dan granul
ranul sekresi didekat permukaan apical.
b) Sel parietal terutama berada diseparuh atas kelenjar gastrik dan lebih sedikit
dijumpai dibagian dasar sel. Bentuknya bulat atau berbentuk piramid, dengan
satu inti bulat ditengah dan sitoplasma yang sangat eosinofileosinofilik karena
padatnya mitokondria. Aktivitas sekretorik selsel- sel parietal dirangsang oleh
ujung saraf kolinergik dan oleh histamin dan suatu polipeptida yang bernama
gastrin, yang keduanya disekresikan oleh sel enteroendokrin.
c) Sel zymogen (chief cell) terutama
terutama banyak terdapat dibagian bawah kelenjar
tubular dan memiliki semua ciri sel penghasil dan pengekspor protein.
d) Sel enteroendokrin menghasilkan berbagai hormon dan hampir semua berupa
polipeptida pendek. Pada fundus, sel sel- sel enterokromafin ditemukan pada
lamina basal kelenjar gastrik dan terutama menyekresi serotonin. Pada pilorus
dan bagian bawah lambung, sel enteroendokrin lainnya berkontak dengan
lumen kelenjar, termasuk sel G yang menghasilkan polipeptida gastrin.
Gastrin merangsang sekresi asam oleh sel-sel parietal.
e) Sel- sel punca berjumlah sedikit dan ditemukan dibagian lehel kelenjar. Sel
ini merupakan sel kolumnar rendah dengan inti basal dan membelah secara
asimetris.
 Sub mukosa terdiri atas jaringan ikat padat yang mengandung pembuluh
darah dan pembuluh limfe, lapisan ini disebuki oleh sel- sel limfoid, makrofag,
dan sel mast. Lapisan muskularis propia terdiri dari tiga lapisan otot, yaitu (1)
inner oblique, (2) middle circular, (3) outer longitudinal. Pada muskularis propia
terdapat pleksus myenterik (auerbach) Lapisan oblik terbatas pada bagian badan
(body) dari lambung. Kontraksi ritmis muskularis berfungsi mencampur makanan
dari kimus yang tercerna dengan produk sekresi mukosa lambung.(Mescher,
2017)

Lapisan serosa adalah lapisan yang tersusun atas epitel selapis skuamos
(mesotelium) dan jaringan ikat areolar.Lamina propria menembus pusat vili usus,
yang membawa serta pembuluh darah dan limfe, dan saraf.Serabut otot polos
didalam vili berperan menimbulkan pergerakan ritmis divili, yang penting untuk
penyerapan yang efektif.(Mescher, 2017)

Sel stem dijumpai di regio leher dalam jumlah yang sedikit., sel stem
merupakan sel kolumnar pendek dengan nukleus oval dekat ke dasar sel. Sel ini
memiliki kecepatan mitosis yang tinggi; beberapa dari sel ini bergerak ke atas
untuk menggantikan sel mukus pada permukaan dan sumur., yang memiliki masa
turnover 4-7 hari. Sel-sel muda yang lain bermigrasi lebih ke dalam kelenjar dan
berdiferensiasi menjadi sel mukus leher, sel parietal, sel zimogen dan sel
enteroendokrin. Sel-sel ini digantikan lebih lambat dibandingkan sel mukus
permukaan.(Mescher, 2017)

2.3 Fisiologi Sekresi Asam Lambung

Asam lambung disekresikan oleh kelenjar yang terletak didasar sumur

lambungLambung menyekresikan sekitar 2 liter asam lambung setiap harinya.Sel-
sel yang mengeluarkan asam lambung ini berada di lapisan dalam dari lambung.
Lambung dibagi menjadi dua daerah : (1) mukosa oksinitik, yang melapisi
korpus dan fundus, dan (2) daerah kelenjar pylorus pyloric gland area, PGA)
yang melapisi antrum. Berbagai sel sekretorik yang melapisi bagian dalam dari
lambung, sebagian eksokrin dan sebagian endokrin atau parakrin.Di dinding
dalam sumur lambung ditemukan tiga jenis sel sekretorik eksokrin
lambung.(Sherwood, 2018)

 Sel mukus yang melapisi sumur lambung dan pintu masuk dan keluar
kelenjar, sel ini juga yang mengeluarkan mukus encer.
 Bagian lebih dalam dari kelenjar lambung dilapisi oleh sel utama dan sel
parietal. Sel utama yang jumlahnya lebih banyak akan menghasilkan
prekursor enzim pepsinogen.
 Sel parietal (atau oksinitik) mengeluarkan HCl dan faktor intrinsic.

Terdapat juga sel punca, sel ini akan membelah dengan cepat dan memiliki
fungsi sebagai sel induk disemua lapisan lambung. Sel anak yang dihasilkan akan
bermigrasi ke dalam kelenjar lambung kemudian akan berdiferensiasi menjadi sel
parietal. Melalui aktivitas ini mukosa lambung akan diganti setiap tiga hari.
Terjadinya perkuran ini sangat penting dikarenakan isi lambung sendiri memilikin
kadar asam yang tinggi, sehingga menyebabkan banyak sel-sel mukosa yang
mudah rusak.(Sherwood, 2018)

HCl disekresikan oleh sel parietal dan mengaktifkan pepsinogen

MEKANISME SEKRESI H+ DAN CI- H+ yang disekresikan tidak

dipindahkan dari plasma tetapi berasal dari proses metabolik di dalam sel parietal.
Secara spesifik, H+ yang akan disekresikan berasal dari penguraian molekul H2O
menjadi H+ dan OH- (ion hidroksil) di dalam sel parietal. H+ ini disekresikan ke
dalam lumen oleh pompa H+ -K+ ATPase di membran luminal sel parietal.
Pembawa transpor aktif primer ini juga memompa K+ ke dalam sel dari lumen .
K+ yang dipindahkan tersebut kemudian secara pasif mengalir kembali ke dalam
lumen melalui saluran K+ sehingga kadar K+ tidak berubah oleh proses sekresi
H+ ini.(Sherwood, 2018)

Sel parietal mengandung banyak enzim karbonat anhidrase (ka). Dengan

keberadaan karbonat anhidrase, OH yang dihasilkan oleh penguraian H2O segera
berikatan dengan CO2 (yang dihasilkan dalam sel parietal oleh proses metabolik
atau telah berdifusi ke dalam dari darah) untuk membentuk HCO3-. HCO3- yang
terbentuk dipindahkan ke dalam plasma oleh antiporter ClHCO3- di membran
basolateral sel parietal. Terdorong oleh gradien HCO3-, pembawa ini
memindahkan HCO3- keluar sel menuju plasma menuruni gradien konsentrasinya
dan secara bersamaan memindahkan Cl- dari plasma ke dalam sel parietal
melawan gradien elektrokimiawinya. (Sherwood, 2018)

Dengan membangun konsentrasi C1- di dalani sel parietal, antiporter Cl-

HCO3- menciptakan gradien konsentrasi Cl- di antara sel parietal dan lumen
lambung. Karena gradien konsentrasi ini dan karena pertukaran interior sel lebih
negatif dibandingkan dengan isi lumennya, Cl- yang bermuatan negatif yang
dipompa menuju sel dengan antiporter basolateral berdifusi keluar dari sel
menuruni gradien elektrokimianya melewati saluran Cl- dalam membran luminal
menuju lumen lambung, menyelesaikan proses sekresi Cl-. Sementara itu, darah
yang meninggalkan lambung bersifat basa karena telah ditambahkan HCO ke
dalamnya.(Sherwood, 2018)
 (Sherwood, 2018)

2.4 Gangguan Sekresi Asam Lambung dan Faktor Resikonya

R

A. Ganguan Sekresi Asam Lambung

1. Dispepsia
Dispepsia merupakan istilah yang digunakan untuk sindrom atau
kumpulan gejala/keluhan yang terdiri dari nyeri atau rasa tidak nyaman di ulu
hati, kembung, mual, muntah,
muntah, sendawa, rasa cepat kenyang, perut rasa penuh/
begah.(Setiati,
(Setiati, at al, 2015)
a. Kriteria Roma
Pada kriteria Rome III 2006, dispepsia fungsional dibagi
atas(Setiati,
(Setiati, at al, 2015)
2015):
1. Post
Post-prandial Distress
tress Syndrome dimana pasien merasa
penuh setelah makan dalam porsi yang biasa atau rasa cepat
kenyang sehingga tidak dapat menghabiskan porsi makanan
regular
2. Epigastric Pain Syndrome dimana pasien mengeluh nyeri
dan rasa terbakar, hilang timbul, berpusat di epigastrium.
Rasa nyeri ini tidak pada bagian perut lainnya atau daerah
dada.

Klasifikasi Dispepsia

a. Organik
Dyspepsia organic, bila telah diketahui adanya kelainan
organic sebagai penyebabnya.
b. Fungsional
Dyspepsia fungsional, bila tidak jelas
penyebabnya.Dyspepsia fungsional tanpa disertai kelainan
atau gangguan struktur organ berdasarkan pemeriksaan klinis,
laboratorium, radiologi, dan endoskopi.
 2. Gastritis

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung/

gangguan kesehatan yang di sebabkan oleh factor iritasi dan infeksi. Secara
histoptologi dapat di buktikan dengan adanya infiltrate sel-sel radang pada daerah
tersebut. (kumar, cotran, & robbins, 2014)

a. Gastritis akut
Gastritis akut adalah proses peradangan mukosa sementara,
yang mungkin tidak menimbulkan gejala atau menyebabkan berbagai
derajat nyeri epigastrium, mual dan muntah. Pada kasus yang lebih
parah mungkin terdapat erosi mukosa, ulkus, perdarahan,
hematemesis, melena atau kadang-kadang kehilangan darah
masif.(kumar, cotran, & robbins, 2014)

Pathogenesis
Lumen lambung adalah sangat asam, dengan PH mendekati
1sampai lebih dari satu juta kali daripada keasaman darah.
Limgkungan yang keras ini berkontribusi dengan pencernaan, tetapi
juga ber[potensi untuk merusak mukosa. Bberapa mekanisme telah
tersusun untuk melindungi mukosa lambung.Musin yang di sekresikan
oleh sel foveolar permukaan, membentuk lapisan mucus tipis yang
mencegah partikel makanan yang besar untuk menyentuh
epitel.Lapisan mucus juga mendorong pembentukan lapisan cairan
yang tenang di atas epitel yang melindungi mukosa dan mempunya
pH netral sebagai akibat reaksi ion bikaarbonat oleh sel epitel
permukaan. Akibatnya, jaringan yang kaya akan pembuluh darah
masuk ke mukosa lambung membawakan oksigen, bikarbonat dan
nutrisisambil membersihkan asam, yang terdifusi kembali ke lamina
propia. (kumar, cotran, & robbins, 2014)
Gastritis kronik atau akut dapat terjadi sesudah salah satu
mekanisme pelindung terganggu. Sebagai contoh, pengurangan
sintesis musin pada usia tua diperkirakan sebagai salah satu faktor,
yang menjelaskan peningkatan kerentanan pada gastritis. Obat
antiinflamasi non steroid (NSAIDs) bias mengganggu proses
sitoproteksi yang biasanya dilakukan oleh sekresi prostaglandin atau
pengurangan bikarbonat, kedua bahan ini meningkatkan kerentanan
mukosa lambung terhadap cedera. Konsumsi bahan kimia kerasa,
terutama asam atau basa, baik tidak sengaja ataupun sebagai usaha
bunuh diri, juga mengakibatkan cedera lambung parah, terutama
sebagai akibat kerusakan langsung pada sel epitel mukosa dan
stroma. Cedera sel langsung juga terlihat pad agastritis akibat
konsumsi alcohol yang berlebihan, NSAIDs, terapi radiasi dan
kemoterapi. (kumar, cotran, & robbins, 2014)
 b. Gastritis kronik
Gejala-gejalan dan ciri-ciri yang berasosiasi dengan gastrik kronik
biasanya kurang parah, tetapi lebih lama daripada gejala dan ciri-ciri
dari gastrik akut.Mual dan muntah tidak enak di abdomen atas dapat
terjadi kadang-kadang dengan muntah tetapi hematemesis
jarang.Penyebab tersering dari gastritis kronik infekai bakteri
helicobacter pylori.(kumar, cotran, & robbins, 2014)

3. Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum adalah luka berbentuk bulat atau oval yang

terjadi karena lapisan lambung atau usus dua belas jari (duodenum) telah
termakan oleh asam lambung dan getah pencernaan(kumar, cotran and
robbins 2014).

Suatu daerah ekskoriasi mukosa lambung atau usus yang terutama

disebabkan oleh kerja pencernaan getah lambung atau sekresi usus halus
bagian atas.(kumar, cotran, & robbins, 2014)

Tempat terjadi ulkus peptikum:

 Beberapa sentimeter pertama duodenum: paling sering

 Sepanjang curvatura minor ujung antrum lambung: sering
 Ujung bawah esophagus, tempat sering terjadi reflux getah
lambung: jarang

Penyebab dasar :

Ketidak seimbangan antara kecepatan sekresi getah lambung dan

derajat perlindungan yang diberikan oleh sawar mukosa gastroduodenal
dan netralisasi asam lambung oleh getah duodenum.Selain perlindungan
mukus dari mokosa, duodenum juga dilindungi oleh sekresi usus halus
yang alkali, yang banyak mengandung natrium bikarbonat yang
mentralkan HCl getah bening.Jadi mengin-aktifkan pepsin sehingga
mencegah pencernaan mukosa.(kumar, cotran, & robbins, 2014)

Dua mekanisme tambahan yang memastikan bahwa netralisasi getah

lambung ini sudah sempurna: (kumar, cotran, & robbins, 2014)

a. Bila asam lambung berlebihan masuk ke dalam duodenum, ia

secara refleks menghambat sekresi dan peristaltik lambung, baik
oleh refleks saraf dan oleh umpan balik hormon dari duodenum
sehingga menurunkan kecepatan pengosogan lambung.
b. Adanya asam lambung pada usus halus, melepaskan sekretin dari
mukosa usus halus, kemudian lewat darah menuju pankreas yang
menimbulkan sekresi getah pankreas yang cepat. Getah ini
 mengandung natrium bikarbonat yang tinggi, jadi membuat lebih
banyak natrium bikarbonat tersedia untuk menetralkan asam.

Secara paradoks, ulkus gaster bertentangan dengan ulkus duodeni,

sering terjadi pada penderita yang mempunyai sekresi HCE normal atau
rendah.Akan tetapi penderita ini hampir selalu berhubungan dengan
gastritis, menunjukan bahwa ulkus gater hampir pasti akibat dari
pengurangan daya tahan mukos lambung terhadap pencernaan bukan
akubat getah lambung yang berlebihan. (kumar, cotran, & robbins, 2014)

Penyebab khusus:

Infeksi bakteri H. pylori menghancurkan sawar mukosa

gastriduodenale.Bakteri ini mampu melakukan penetrasi ke sawar mukosa
baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar dengan
melepaskan enzim-enzim pencernaan bakterial yang mencairkan
sawar.Akibatnya, getah asam kuat pencernaan yang disekresi lambung
kemudian dapat berpenetrasi ke dalam jaringan epitelium dan mencemaka
didnding gastrointestinal, sehingga menimbulkan ulkus peptikum.(kumar,
cotran, & robbins, 2014)

Penyebab lain:

1.Merokok : karena peningkatan stimulasi saraf pada kelenjar penyekresi

di lambung

2.Aspirin atau NSAID lainnya yang juga cenderung merusak sawar ini.

Patogenesis

Infeksi H.pylori dan penggunaan NSAIDs merupakan penyebab

utama PUP.Ketidak seimbangan pertahanan mukosa dan daya
rusak.(kumar, cotran, & robbins, 2014)

Hiperasiditas lambung merupakan dasar dari patogenesis PUP.

Asiditas yang mendorong PUP, mungkin di sebabkan oleh infeksi
H.pylori, hyperplasia sel parietal, respon sekresi yang berlebihan atau
rusaknya inhibisi dari mekanisme stimulasi seperti pelepasan gastrin.
Sebagai contoh , sindrom zollinger-Ellison, khas dengan ulkus peptik
multiple di lambung, duodenum dan bahkan jejunum disebabkan oleh
pelepasan gastrin yang tidak terkendali oleh tumor dan mengakibatkan
produksi asam yang massif. Kofaktor dalam ulserogenesis peptik, antara
lain penggunaan NSAID kronik, seperti dicatat: rokok sigaret, yang
mengganggu penyembuhan. Ulkus peptik lebih sering pada mereka dengan
sirosis alkoholik, penyakit obstruksi paru kronik, gagal ginjal kronik dan
hipertiroidisme.Pada kedua kondisi terhir ini, hiperkalsemia menstimulasi
produksi gastrin dank arena itu meningkatkan sekresi asam. Akhirnya
 stress psikologik mungkin meningkatkan produksi asam lambung dan
eksaserbasi PUP. (kumar, cotran, & robbins, 2014)

Dasar ulkus peptic licin dan bersih sebagai akibat pencernaan

peptik eksudat dan pada pemeriksaan histologis terdiri atas jaringan
granulasi kaya akan pembuluh darah. Perdarahan yang lama dari dasar
ulkus mungkin menyebabkan perdarahan yang mengancam
kehidupan.Perforasi adalah komplikasi yang memerlukan intervensi bedah
segera.(kumar, cotran, & robbins, 2014)

Gambaran klinis

Ulkus peptik adalah lesi kronik, berulang yang terjadi paling

sering pada usia pertengahan sampai dewasa tua, tanpa kondisi pencetus
yang jelas, selain gastritis kronik. Sebagian besar ulkus peptik menjadi
perhatian klinis setelah pasien mengeluh ada rasa nyeri terbakar atau nyeri
epigastrium, meskipun suatu fraksi signifikan bermanifestasi dengan
komplikasi seperti anemia defisiensi besi, perdarahan nyata, atau perforasi.
Nyeri tersebut cenderung terjadi pada 1 sampai 3 jam setelah makan siang,
lebih nyeri pada malam hari dan berkurang dengan alkali atau makanan.
Mual, muntah, kembung dan bersendawa mungkin terjadi.(kumar, cotran,
& robbins, 2014)

B. Faktor Resiko

1. Stress

Faktor lain yang tidak berkaitan dengan pencernaan, misalnya emosi,

juga dapat mengubah motilitas lambung dengan bekerja melalui saraf
autonom untuk memengaruhi derajat eksitabilitas otot polos lambung.
Meskipun efek emosi pada motilitas lambung bervariasi dari orang ke orang
dan tidak selalu dapat diperkirakan, kesedihan dan rasa takut umumnya
cenderung mengurangi motilitas, sementara kemarahan dan agresi
cenderung meningkatkannya.Selain pengaruh emosi, nveri hebat dari bagian
tubuh manapun cenderung menghambat motilitas, tidak hanya di lambung
tetapi di seluruh saluran cerna.Respons ini ditimbulkan oleh peningkatan
aktivitas simpatis.(Sherwood, 2018)

Stres dapat menimbulkan kecemasan yang erat kaitannya dengan

pola hidup. Gangguan kecemasan dapat mengakibatkan berbagai respon
fisiologis, diantaranya gangguan pencernaan (Ika, 2010). Produksi asam
lambung akan meningkat pada keadaan stress. Kadar asam lambung yang
meningkat dapat mengiritasi mukosa lambung dan jika hal ini dibiarkan
lamakelamaan dapat menyebabkan terjadinya gastritis (Ika, 2010). Menurut
hasil penelitian Cox (2001), stres dapat mempengaruhi psikologis seseorang
yang berupa kegelisahan, kelesuan, depresi, kelelahan, kehilangan
kesabaran dan harga diri rendah. Sedangkan dampak pada perilaku
 seseorang berupa peningkatan konsumsi alkohol dan rokok, tidak nafsu
makan atau bahkan makan yang berlebihan

Penderita yang mengalami stres seringkali mengalami gangguan

pada sistem pencernaan, misalnya pada lambung sering terasa kembung,
mual dan pedih, hal ini disebabkan karena asam lambung yang berlebihan
yang dikenal sebagai gastritis atau maag (Budiana, 2006).

2. NSAID

NSAID sebaiknya dihindari.Pemberian secara parenteral

(supositoria dan injeksi) tidak terbukti lebih aman.Bila diperlukan dosis
NSAID diturunkan atau dikombinasi dengan ARH2/
PPI/misoprostrol.Pada saat ini sudah tersedia COX 2 inhibitor yang
selektif untuk penyakit OA/RA yang kurang menimbulkan keluhan
perut.Pemakaian aspirin dosis kecil untuk pasien kardiovaskular belum
menjamin tidak terjadi kerusakan mukosa lambung.Penggunaan
parasetamol atau kodein sebagai analgetik dapat dipertimbangkan.Garis
besar pengobatan tukak gaster saat ini dengan melakukan eradikasi HP dan
pencegahan/pengobatan NSAID.(Setiati, at al, 2015)

Peran Fisiologis COX-1 dan COX-2 Peran fisiologis COX-1

meliputi:15

a. Agregasi platelet. Platelet merupakan vesikel sel tak berinti yang akan
beragregasi membentuk bekuan darah ketika terjadi kerusakan pembuluh
darah. Platelet dapat menghasilkan tromboksan A2 (TXA2) menggunakan
substrat asam arakidonat dengan enzim COX-1. Asam arakidonat yang
menjadi substrat didapat dari eksogen atau dari cadangan fosfolipid
intrasel. TXA2 akan keluar dari platelet dan berikatan dengan reseptor
TXA2 platelet untuk menginduksi perubahan bentuk dan agregasi platelet.
TXA2 juga bisa berikatan dengan reseptor di pembuluh darah untuk
menginduksi vasokonstriksi.

b. Persalinan. Percobaan menunjukkan bahwa pada hewan yang

kekurangan COX-1, PGF2α tidak terproduksi sehingga persalinan menjadi
terhambat. Akan tetapi tampaknya COX-2 pada kondisi terinduksi
inflamasi juga dapat memproduksi PGF2α untuk proses persalinan.

Peran fisiologis COX-2 meliputi: 15

a. Ovulasi dan implantasi. COX-2 berperan dalam peningkatan produksi

PGE2 ovarium. Deplesi PGE2 ovarium akan menyebabkan masalah
ovulasi dan fertilisasi. Kekurangan COX-2 juga membuat PGI2 berkurang
sehingga menghambat implantasi blastocyst dan desidualisasi.

b. Perkembangan neonatus. COX-2 berperan dalam perkembangan

jaringan glomerulus ginjal serta mempercepat penutupan ductus arteriosus.

Proses yang melibatkan baik COX-1 dan COX-2, meliputi:15,16

a. Inflamasi. Peran COX-1 dan COX-2 pada inflamasi masih kontroversial.

Selama ini hipotesis yang diterima adalah COX-2 adalah isoenzim utama
dalam proses inflamasi namun data menunjukkan bahwa prostanoid yang
dihasilkan COX-1 juga berperan.

Dalam proses inflamasi, COX-2 berperan pada proses inisiasi dan

resolusi. COX-2 terutama akan diproduksi ketika ada rangsangan berupa
lipopolisakarida, interleukin-1, tumor necrosis factor, serum, epidermal
growth factor, transforming growth factor alpha, interferon gamma,
platelet activating factor, dan endotelin. COX-1 tetap ada tetapi relatif
sedikit dibanding COX-2. Saat terjadi inflamasi, terjadi peningkatan TXA2
sebanyak dua kali lipat. Di saat yang sama, COX-2, prostaglandin I (PGI)
sintase, dan prostaglandin E (PGE) sintase akan terstimulasi menyebabkan
peningkatan jumlah PGI2 sebanyak 54 kali lipat dan PGE2 sebanyak 84
kali lipat. Di fase yang lebih lanjut, COX-2 terekspresi lebih banyak dan
memicu pembentukan prostaglandin antiinflamasi seperti PGD2 dan PGJ2,
sementara hanya sedikit PGE2 terbentuk. Induksi COX-2 bersifat
sementara. Jumlah COX-2 akan menurun dalam 24-48 jam setelah
pengobatan.

b. Perlukaan lambung. Pada hewan kekurangan COX-1, terjadi penurunan

PGE2 lambung hingga 99%. Namun hal ini tak serta merta membuat
terjadinya ulkus. Pada hewan, ulkus baru terjadi ketika COX-2 juga ikut
 dihambat. COX-2 juga tampaknya mampu mempercepat penyembuhan
ulkus.

c. Karsinogenesis. Penelitian menunjukkan bahwa COX-1 dan COX- 2

memicu peningkatan PGE2 di polip usus sehingga berkontribusi terhadap
terbentuknya kanker kolon

Peranan prostaglandin terhadap sekresi asam lambung

Sebagian besar prostaglandin dan tromboksan mengaktifkan otot

polos saluran cerna.Otot longitudinal berkontraksioleh PGE2 (melalui EP3)
dan PGF2α (melalui FP), sementara otot sirkular berkontraksi kuat oleh
PGF2α dan lemah oleh PGI2 dan melemas oleh PGE2 (melalui
EP4).Pemberian PGE2 atau PGF2α menyebabkan kram kolik.Leukotrien
juga memiliki efek kontraksi yang kuat.

Histamin merangsang sekresi Hcl

Sel parietal mengeluarkan asam lambung HCL, sel peptic

mengeluarkan pepsinogen yang akan diubah oleh HCL menjadi pepsin.
Kedua zat ini (HCL dan pepsin) merupakan zat agresif yang iritan terhadap
mukosa lambung. Bahan iritan ini akan menimbulkan defek barrier mukosa
dan menyebabkan terjadinya difusi balik ion 𝐻+. Histamin terangsang untuk
meneluarkan asam lambung lebih banyak sehingga timbul vasodilatasi
pembuluh darah,peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan mukosa
lambung, gastritis akut/ kronik dan ulkus lambung.

Ulkus/ Tukak lambung yang letaknya dibagian pylorus biasanya disertai

hipersekresi asam, sedangkan bila lokasinya pada bagian tempat lain di
lambung/ pangastritis biasanya disertai hiposekresi asam. (Sudoyo et al
2009).

3. Helycobakter pylori

PATOGENESIS

Mukosa gasterterlindungi sangat baik dari infeksi bakteri, namun

HP memiliki kemampuan adaptasi yang sangat baik terhadap lingkungan
ekologi lambung, dengan serangkaian langkah unik masuk ke dalam
mukus, berenang dan orientasi spasial di dalam mukus, melekat pada sel
epitel lambung, menghindardari respons immun, dan sebagai akibatnya
terjadi kolonisasi dan transmisi persisten(setiati, et al. 2015).

Setelah memasuki saluran cerna, bakteri HP harus menghindari

aktivitas bakterisidal yang terdapat dalam isi lumen lambung, dan masuk
ke dalam lapisan mukus.Produksi urease dan motilitas sangat penting
berperan pada langkah awal infeksi ini.Urease menghidrolisis urea
menjadi karbondioksida dan ammonia, sehingga HP mampu bertahan
hidup dalam lingkungan yang asam.Aktivitas enzim ini diatur oleh suatu
saluran urea yang tergantung pH (pH-gated urea channel), Ure-I, yang
terbuka pada pH yang rendah, dan menutup aliran urea pada keadaan
netral.Motilitas bakteri sangat penting pada kolonisasi, dan flagel HP
sangat baik beradaptasi pada lipatan-lipatan/relung-relung
lambung.(Setiati, at al, 2015)

HP dapat terikat/melekat erat pada sel-sel epitel melalui berbagai

komponen permukaan bakteri. Adhesin yang sangat dikenal baik
karakteristiknya adalah BabA, suatu protein membran luar yang terikat
pada group antigen darah Lewis B. Beberapa protein lain famili Hop
protein (protein membran luar) juga merupakan mediasi adhesi pada sel
epitel. Bukti-bukti menunjukkan bahwa adhesi, terutama oleh BabA,
sangat relevan dengan penyakit-penyakit terkait HP dan dapat
mempengaruhi derajat beratnya penyakit, meskipun beberapa hasil studi
terdapat pula yang bertentangan.(Setiati, at al, 2015)

Sebagian besar strain HP mengeluarkan suatu eksotoksin, VacA

(vacuolating cytotoxin). Toksin tersebut masuk ke dalam membran sel
epitel dan membentuk suatu saluran tergantung voltase, suatu anion
hexamer selektif, yang mana melalui saluran tersebut bikarbonat dan
anion-anion organik dapat dilepaskan, tampaknya juga untuk menyediakan
nutrisi bagi bakteri.VacA juga menyerang membran mitikondria, sehingga
menyebabkan lepasnya sitokrom c dan mengakibatkan apoptosis.Peran
patogenik dari dari toksin masih diperdebatkan.Pada studi-studi hewan,
bakteri mutan tanpa VacA juga dapat melakukan kolonisasi, dan strain
dengan gen VacA yang inaktif telah pula diisolasi dari pasien-pasien,
menunjukkan bahwa VacA tidak esensial untuk kolonisasi.Namun
demikian, mutan tanpa VacA kalah kompetisi dari wildtype bakteri pada
suatu studi pada tikus, menunjukkan bahwa VacA meningkatkan vitalitas
bakteri.Analisis peran VacA dipersulit oleh kenyataan variabilitas VacA
yang luas.Di negara-negara barat, varian gen-gen VacA tertentu
berhubungan dengan keadaan penyakit yang lebih berat.Namun demikian,
hubungan seperti itu tidak ditemukan di Asia, dan dasar fungsional yang
mendasari hubungan tersebut tidak diketahui.(Setiati, at al, 2015)

Beberapa strain HP memiliki cag-PAl (cag pathogenicity island),

suatu fragmen genom yang mengandung 29 gen. Beberapa gen ini
 menyandi komponen-komponen sekresi yang men-translokasi CagA
kedalam sel pejamu. Setelah memasuki sel epitel, CagA difosforilasi dan
terikat pada SHP-2 tirosin fosfatase, menimbulkan respons selular growth
factor-like dan produksi sitokin oleh sel pejamu. (Setiati, at al, 2015)

2.5 Patogenesis Gangguan Sekresi Asam Lambung (Faktor Agresif dan

Faktor Dergrensif)

2.5.1 Faktor-faktor Defensif

Epitel gaster mengalami iritasi terus menerus oleh 2 faktor perusak :

1. Perusak Endogen (HCI ,pepsinogen/pepsin dan garam empedu);

2. Perusak Eksogen (obat-obatan ,alkohol dan bakteri).

Untuk penangkal iritas tersedia sistem biologi canggih, dalam

mempertahankan keutuhan dan perbaikan mukosa lambung bila timbul
kerusakan.Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal terdiri dari 3 rintangan
yakni : Preepitel,epitel,postepitel/subepitel.(Sudoyo W, 2017)

Sistem mikrovaskular yang rapi didalam lapisan submukosa lambung adalah

komponen kunci dari pertahanan/perbaikan sistem subepitel. Sirkulasi yang baik
yang dapat menghasilkan bikarbonat/HCO3 untuk menetralkan HCI yang
disekresi sel parietal, memberikan asupan mikronutrien dan oksigen serta
membuang hasil metabolik toksik.PG yang banyak ditemukan pada mukosa
lambung, dihasilkan dari metabolisme asam arakidonat memegang peran sentral
pada pertahanan dan perbaikan sel epitel lambung, menghasilkan mucus
bikarbonat, menghambat sekresi sel parietal, mempertahankan sirkulasi muksa
dan restitusi sel epitel. (Sudoyo W, 2017)

Apabila terjadi gangguan satu atau beberapa dari faktor pertahanan mukosa,
maka daya tahan mukosa akan menurun sehingga mudah dirusak oleh faktor
agresif yang menyebabkan terjadinya TD/TR. Ada 3 faktor pertahanan yang
berfungsi memelihara daya tahan mukosa gastroduodenal, yaitu :

a. Faktor pre-epitel: (Sudoyo W, 2017)

Lapisan Pre-epitel berisi mukus-bikarbonat bekerja sebagai rintangan

fisikokemikal terhadap molekul seperti ion hidrogen, mucus yang disekresi sel
epitel permukaan mengandung 95 % air dan campuran lipid dengan glikoprotein.
Mucin, unsur utama glikoprotein dalam ikatan dengan fosfolipid ,membentuk
lapisan penahan air/hidrofobik dengan asam lemak yang muncul keluar dari
membrane sel. (Sudoyo W, 2017)

 Mukus dan bikarbonat yang berguna untuk menahan pengaruh asam

lambung/ pepsin.
  Mucoid cap, yaitu suatu struktur yang terdiri dari mukus dan fibrin, yang
terbentuk sebagai respons terhadap rangsangan inflamasi.
 Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan
hidrofobisitas membran sel dan meningkatkan viskositas mukus.

b. Faktor epitel (Sudoyo W, 2017)

Sel epitel permukaan adalah pertahanan kedua dengan kemampuan :
 Menghasilkan mucus
 Transportasi ionic sel epitel serta produksi bikarbonat yang dapat
mempertahankan pH intraselular.
 Intracellular tight Junction
 Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, di mana terjadi migrasi sel- sel
yang sehat ke daerah yang rusak untuk perbaikan
 Pertahanan selular, yaitu kemampuan untuk memelihara electrical
gradient dan mencegah pengasaman sel.
 Kemampuan transporter asam-basa untuk mengangkut bikarbonat ke
dalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam
keluar jaringan.
 Faktor pertumbuhan, prostaglandin dan nitrit oksida.

Bila pertahanan pre epitel dapat ditembus oleh faktor agresif maka sel epitel
yang berbatasan dengan daerah yang rusak berpindah/migrasi memperbaiki
kerusakan/restitusi. Proses ini bukan pembelahan sel, memerlukan sirkulasi darah
yang baik dan mileualkali. Beberapa faktor pertumbuhan memegang peran
seperti: EGF, FGF, TGFa dalam membantu proses restitusi. (Sudoyo W, 2017)

Kerusakan berat yang tidak dapat diperbaiki melalui proses restitusi

dilaksanakan melalui proliferasi sel. Regenerasi sel epitel diatur oleh PG, FGF dan
TGFa. Berurutan dengan pembaruan sel epitel, terjadi pembentukan pembuluh
darah baru (angiogenesis) dalam area kerusakan.FGF dan VEGF (Vascular
Endothelial Growth Factor) memegang peran penting dalam proses angiogenesis
ini. (Sudoyo W, 2017)

 Faktor subepitel (Sudoyo W, 2017)

Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen
dan bikarbonat ke epitel sel.
 Prostaglandin endogen menekan perlekatan dan ekstravasasi leukosit
yang merangsang reaksi inflamasi jaringan.

Sistem mikrovaskular yang rapi didalam lapisan submukosa lambung adalah

komponen kunci dari pertahanan/perbaikan sistem subepitel. Sirkulasi yang baik
yang dapat menghasilkan bikarbonat/HC03 untuk menetralkan HCI yang disekresi
sel parietal,memberikan asupan mikronutrien dan oksigen serta membuang hasil
metabolik toksik. (Sudoyo W, 2017)
 PG yang banyak ditemukan pada mukosa lambung,dihasilkandari
metabolism asam arakidonat memegang peran sentral pada pertahanan dan
perbaikan sel epitel lambung,menghasilkan mucus bikarbonat, menghambat
sekresi sel parietal, mempertahankan sirkulasi muksa dan restitusi sel epitel.
(Sudoyo W, 2017)

2.5.2 Faktor-Faktor Agresif

a. Helycobacter pylori

HP adalah bakteri gram negatif yang dapat hidup dalam suasana asam dalam
lambung/ duodenum (antrum, korpus dan bulbus), berbentuk kurva/S-shaped
dengan ukuran panjang sekitar 3 pm dan diameter 0,5 |jm, mempunyai satu atau
lebih flagel padasalah satu ujungnya. Bakteri ini ditularkan secara feko-oral atau
oral-oral.Di dalam lambung terutama terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini
berada pada lapisan mukus pada permukaan epitel yang sewaktu-waktu dapat
menembus sel-sel epitel/antar epitel.(Sudoyo W, 2017)

Apabila terjadi infeksi HP, host akan memberi respons untuk

mengeliminasi/ memusnahkan bakteri ini melalui mobilisasi sel-sel PMN/ limfosit
yang menginfiltrasi mukosa secara intensif dengan mengeluarkan bermacam
mediator inflamasi atau sitokin, seperti interleukin 8, gamma interferon alfa,
tumor nekrosis faktor dan lain-lain, yang bersama-sama (Sudoyo W, 2017)

Dengan reaksi imun yang timbul justru akan menyebabkan kerusakan sel-
sel epitel gastroduodenal yang lebih parah namun tidak berhasil mengeliminasi
bakteri dan infeksi menjadi kronik. (Sudoyo W, 2017)

Setelah HP berkoloni secara stabil terutama dalam antrum, maka bakteri ini
akan mengeluarkan bermacam-macam sitotoksin yang secara langsung dapat
merusak epitel mukosa gastroduodenal, seperti vacuolating cytotoxin (Vac A gen)
yang menyebabkan vakuolisasi sel-sel epitel, cytotoxin associated gen A [CagA
gen]. Di samping itu, HPjuga melepaskan bermacam-macam enzim yang dapat
merusak sel-sel epitel, seperti urease, protease, lipase dan fosfolipase.Sitotoksin
dan enzim- enzim ini paling bertanggung-jawab terhadap kerusakan sel-sel epitel.
CagA gen merupakan petanda virulensi HP dan hampir selalu ditemukan pada TP.
(Sudoyo W, 2017)

Urease memecahkan urea dalam lambung menjadi amonia yang toksik

terhadap sel sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase A2 menekan sekresi
mukus menyebabkan daya tahan mukosa menurun, merusak lapisan yang kaya
lipid pada apikal sel epitel dan melalui kerusakan sel- sel ini, asam lambung
berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga terbentuk tukak
peptik. (Sudoyo W, 2017)
 HP yang terkonsentrasi terutama dalam antrum menyebabkan antrum
predominant gastritis sehingga terjadi kerusakan pada D sel yang mengeluarkan
somatostatin, yang fungsinya mengerem produksi gastrin. Akibat kerusakan sel-
sel D, produksi somatostatin menurun sehingga produksi gastrin akan meningkat
yang merangsang sel-sel parietal mengeluarkan asam lambung yang berlebihan
sehingga keasaman meningkat menyebabkan duodenitis (kronik aktif) yang dapat
berlanjut menjadi tukak duodenum. (Sudoyo W, 2017)

Defek/inflamasi pada mukosa yang terjadi pada infeksi HP atau akibat

OAINS akan memudahkan difusi balik asam/pepsin ke dalam mukosa/jaringan
sehingga memperberat kerusakan jaringan. Pada patogenesis TD, maka asam
lambung yang berlebihan merupakan faktor utama terjadinya tukak sedangkan
faktor lainnya merupakan faktor pencetus.(Sudoyo W, 2017)

b. Obat anti inflamasi non-steroid (OAINS)

Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal

penggunaan OAINS/ASA adalah akibat efek toksik/iritasi langsung pada mukosa
yang memerangkap OAINS/ASA yang bersifat asam sehingga terjadi kerusakan
epitel dalam berbagai tingkat, namun yang paling utama adalah efek OAINS/ASA
yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase (COX) pada asam arakidonat
sehingga menekan produksi prostaglandin/prostasiklin. (Sudoyo W, 2017)

Prostaglandin endogen sangat berperan/berfungsi dalam memelihara

keutuhan mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel,
sekresi mukus dan bikorbanat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi
basal asam lambung.(Sudoyo W, 2017)

Sampai saat ini dikenal 2 jenis isoenzim siklooksigenase (COX) yaitu COX-
1 dan COX-2.

 COX-1 ditemukan terutama dalam gastrointestinal, juga dalam ginjal,

endotelin, otak dan trombosit; dan berperan penting dalam pembentukan
prostaglandin dari asam arakidonat. COX-1 merupakan housekeeping
dalam saluran cerna gastrointestinal.
 COX-2 ditemukan dalam otak dan ginjal, yang juga bertanggung jawab
dalam respons inflamasi/injuri.

Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada

penggunaan OAINS/ASA melalui 4 tahap, yaitu: menurunnya sekresi mukus dan
bikarbonat, terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa,
berkurangnya aliran darah mukosa dan kerusakan mikrovaskuler yang diperberat
oleh kerja sama platelet dan mekanisme koagulasi. (Sudoyo W, 2017)
 Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkan vasodilator
prostaglandin E dan I, yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1 )
akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun yang menyebabkan
nekrosis epitel. (Sudoyo W, 2017)

Hambatan COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada

endotel vaskular gastroduodenal dan mesenterik, dimulai dengan pelepasan
protease, radikal bebas oksigen sehingga memperberat kerusakan epitel dan
endotel.Perlekatan leukosit PMN menimbulkan statis aliran mikrovaskular,
iskemia dan berakhir dengan kerusakan mukosa/tukak peptik. Titik sentral
kerusakan mukosa gastroduodenal pada penggunaan OAINS/ASA berada pada
kerusakan mikrovaskular yang merupakan kerja sama antara COX-1 dan COX-2.
(Sudoyo W, 2017)

Penting untuk diketahui bahwa tukak peptik yang terjadi pada penggunaan
OAINS, sering tidak bergejala dan baru dapat diketahui setelah terjadi komplikasi
seperti perdarahan atau perforasi saluran cerna.(Sudoyo W, 2017)

C. Faktor gaya hidup

Merokok berasal dari temuan bahwa merokok dapat mempercepat

pengosongan lambung dan menurunkan produksi bikarbonat pankreas.
Namun, penelitian telah menghasilkan temuan yang saling bertentangan.Dalam
satu penelitian prospektif terhadap lebih dari 47.000 pria dengan ulkus duodenum,
merokok tidak muncul sebagai faktor risiko. Namun, merokok di lingkungan
infeksi H pylori dapat meningkatkan risiko kekambuhan .Merokok berbahaya bagi
mukosa gastroduodenal, dan infiltrasi H pylori lebih padat di antrum lambung
perokok.(Sudoyo W, 2017)

c. Stres fisiologis yang parah

Kondisi stres termasuk luka bakar, trauma sistem saraf pusat (SSP),
pembedahan, dan penyakit medis yang parah.Penyakit sistemik yang serius,
sepsis, hipotensi, gagal pernapasan, dan cedera traumatis multipel meningkatkan
risiko ulserasi sekunder (stres).(Sudoyo W, 2017)

2.6 Patofisiologi Keluhan Pada Kasus

1. mual dan muntah

Mual dan muntah merupakan gejala dan tanda yang sering menyertai
gangguan gastrointestinal, demikian juga dengan penyakit-penyakit lain. Beberapa
teori mengenai penyebab mual dan muntah telah berkembang, tetapi tidak ada
kesepakatan mengenai penyebab atau terapi definitif. Mual dan muntah dapat
dianggap sebagai suatu fenomena yang terjadi dalam tiga stådium: (1) Mual, (2)
Retching (gerakan dan suara sebelum muntah), dan (3) Muntah. Stadium pertama,
mual, dapat dijelaskan sebagai perasaan yang sangat tidak enak di belakang
tenggorokan dan epigastrium, sering menyebabkan muntah.Terdapat berbagai
perubahan aktivitas saluran cerna yang berkaitan dengar mual, seperti
meningkatnya salivasi, menu- runnya tonus lambung, dan peristaltik.Peningkatan
tonus duodenum dan jejunum menyebabkan terjadi- nya refluks isi duodenum ke
lambung.Namun demi- kian, tidak terdapat bukti yang mengesankan bahwa hal ini
menyebabkan mual.Gejala dan tanda mual seringkali adalah pucat, meningkatnya
salivasi, hendak muntah, hendak pingsan, berkeringat, dan takikardia.(Price &
Wilson, 2005)

Retching, adalah suatu usaha involunter untuk muntah, seringkali menyertai

mual dan terjadi sebelum muntah, terdiri atas gerakan pernapasan spasmodik
melawan glotis dan gerakan inspirasi dinding dada dan diafragma.Kontraksi otot
abdomen saat ekspirasi mengendalikan gerakan inspirasi.Pilorus dan antrum distal
berkontraksi saat fundus berelaksasi.(Price & Wilson, 2005)

Stadium akhir, muntah, didefinisikan sebagai suatu refleks yang

menyebabkan dorongan ekspulsi isi lambung atau usus atau keduanya ke
mulut.Pusat muntah menerima masukan dari korteks serebral, organ vestibular,
daerah pemacu kemoreseptor (chemoreceptor trigger zone, CTZ), dan serabut
aferen, termasuk dari sistem gastrointestinal.Muntah terjadi akibat rangsangan
pada pusat muntah, yeng terletak di daerah postrema medula oblongata di dasar
ventrikel keempat.Muntah dapat dirangsang melalui jalur saraf aferen oleh
rangsangan nervus vagus dan simpatis atau oleh rangsangan emetik yang
menimbulkan muntah dengan aktivasi CTZ.Jalur eferen menerima sinyal yang
menyebabkan terjadinya gerakan ekspulsif otot abdomen, gastrointestinal, dan
pernapasan yang terkoordinasi dengan epifenomena emetik yang menyertai
disebut muntah.Pusat muntah secara anatomis berada di dekat pusat salivasi dan
pernapasan, sehingga pada waktu muntah sering terjadi hipersalivasi dan gerakan
pernapasan.(Price & Wilson, 2005)

Muntah dianggap penting karena dapat menjadi indikator berbagai keadaan,

seperti obstruksi usus, infeksi, nyeri, penyakit metabolik, kehamilan, penyakit
labirin dan vestibular, substansi emetik eksogen seperti racun, uremia atau gagal
ginjal, penyakit radiasi, kondisi psikologis, migren, infark miokard, dan sinkop
sirkulatorik. Mual dan muntah dapat terjadi akibat banyak jenis penyakit sehingga
penting untuk membedakan antar gejala-gejala yang khas. Gejala yang timbul
dalam beberapa jam atau hari dapat menunjukkan adanya infeksi akut, penyakit
peradangan, atau kehamilan. Mual dan muntah yang telah berlangsungselama
beberapa minggu dapat menunjukkan adanya penyebab obstruktif, karsinogenik,
atau psikogenik. Faktor-faktor yang harus dipertimbangkan adalah waktu mual
dan muntah, kaitan dengan makanan, isi dan bau muntah, dan gejala yang terkait
seperti nyeri, penurunan berat badan, demam, menstruasi, massa abdomen, ikterik,
sakit kepala, dan faktor-faktor lain yang dapat memengaruhi penegakan diagnosis
dan pengobatannya. Muntah juga dapat menyebabkan timbulnya penyulit yang
mengancam jiwa karena berkaitan dengan sistem saraf simpatis dan otonom.Mual
dan muntah juga berpengaruh pada cairan dan elektrolit tubuh.(Price & Wilson,
2005)

2. rasa tertusuk dan terbakar

Penyebab dari rasa tertusuk dan terbakar adalah nyeri akut.Nyeri akut
adalah nyeri yang terjadi setelah cidera akut, penyakit, atau intervensi bedah dan
memiliki awitan yang cepat,dengan intensitas yang bervariasi (ringan sampai
berat) dan berlangsung untuk waktu singkat. Untuk tujuan definisi, nyeri akut
dapat dijelaskan sebagai nyeri yang berlangsung dari beberapa detik hingga enam
bulan. Fungsi nyeri akut ialah memberi peringatan akan suatu cidera atau penyakit
yang akan datang. (Andarmoyo, 2013)

Nyeri akut akan berhenti dengan sendirinya ( self-limiting ) dan akhirnya

menghilang dengan atau tanpa pengobatan setelah keadaan pulih pada area yang
tejadi kerusakan. Nyeri akut berdurasi singkat ( kurang dari 6 bulan ), memiliki
omset tiba-tiba, dan terlokalisasi. Nyeri ini biasanya disebabkan trauma bedah
atau inflamasi.Kebanyakan orang pernah mengalami nyeri jenis ini, sepeti pada
saat sakit kepala, sakit gigi, terbakar, tertusuk duri, pascapersalinan,
pascapembedahan, dan lain sebagainya.(Andarmoyo, 2013)

Nyeri akut terkadang disertai oleh aktivasi sistem saraf simpatis yang akan
memperlihatkan gejala gejala seperti peningkatan respirasi, peningkatan tekanan
darah, peningkatan denyut jantung, diaphoresis, dan dilatasi pupil. Secara verbal
klien yang mengalami nyeri akan melaporkan adanya ketidaknyamanan berkaitan
dengan nyeri yang dirasakan. Klien yang mengalami nyeri akut biasanya juga
akan memperlihatkan respons emosi dan perilaku seperti menangis, mengerang
kesakitan, mengerutkan wajah, atau menyeringai.
(Andarmoyo, 2013)

2.7 Manfaat Ureum Breath Test Pada Gangguan Asam Lambung

Pemeriksaan ureum breath test merupakan baku emas untuk deteksi infeksi
H. pylori secara non invasive yang pertama kali di kemukakan pada tahun 1987
oleh Graham dan Bell. Infeksi H.pylori sering tampak sebagai gastritis antral
dengan meningkatnya produksi asam. Peningkatan produksi asam dapat
menyebabkan penyakit ulkus peptikum duodenum, atau lambung. Cara kerjanya
adalah dengan menyuruh pasien menelan urea yang mengandung isotop Carbon,
baik 13C ataupun 14C.bila ada aktivitas urease dari kuan H.pylori akan dihasilkan
isotop karbon dioksida yang diserap dan dikeluarkan melalui pernapasan.
Hasilnya dinilai dengan membandingkan kenaikan seksresi isotop dibandingkan
dengan nilai dasar.Bila hasilnya positif berarti terdapat infeksi kuman
H.pylori.(Setiati, at al, 2015)

13C merupakan isotop nonradioaktif, ditemukan pada 1,11% karbon

dioksida yang keluar melalui udara pernapasan normal. Dianggap positif billa
terjadi kenaikan minimal 0,01% kadar isotop, sehingga di butuhkan alat mass
spectrometer yang sangat sensitive tetapi harganya mahal. Mula-mula diambil
sempel pernapasan untuk menentukan nilai dasar. Kemudian diberikan tes meal
berupa cairan dengan kalori tinggi atau laruta 0,1 N asam sitrat untuk
memperlambat pengosongan lambung sehingga kontak antara isotope dengan
mukosa lambung lebih baik. Dosis 13C yang diberikan adalah dalam bentuk urea
sebanyak 75-100 mg yang memberikan akurasi lebih dari 95%.Terdapat berbagai
modifikasi protocol sehingga setiap perubahan memerlukan validasi untuk
memperthankan akurasi pemeriksan.(Setiati, at al, 2015)

Isotop 14C memancarkan radiasi yang dapat dianalisis dengan scintillation

counter.Pengambilan sampel dilakukan sesudah 10 sampai 20 menit baik dengan
atau tanpa tes meal.Cara ini tidak dianjurkan pada perempuan hamil ataupun
anak-anak. Dalam hal akurasi, kedua cara ini setara, dengan sensitifitas dan
spesifisitas lebih dari 90%. Hasil positif palsu harus dipertimbangkan bila diduga
ada mikroorganisme lain yang juga menghasilkan urease pada keadaan
akiorhidria. Hasil negatif palsu dapat terjadi bila pasien mendapat antibiotik,
antasid, bismuth, atau anti sekresi asam.Karena itu dianjurkan untuk
menghentikan obat tersebut dua minggu sebelum dilakukan pemeriksaan.(Setiati,
at al, 2015)

Penggunaan UBT mempunyai kelebihan dibandingkan dengan tes yang

menggunakan spesimen biopsi karena mewakili seluruh permukaan mukosa
lambung.Aplikasi klinis digunakan untuk deteksi infeksi pada studi epidemiologi
dan individu pasien dan konfirmasi keberhasilan terapi eradikasi yang dilakukan
sesudah 4 minggu kemudian.(Setiati, at al, 2015)

Dapat disimpulkan bahwa indikasi tes serologi dan UBT agak tumpang
tindih, sehingga pemanfaatannya harus disesuaikan dengan tujuan yang ingin
dicapai.Pemeriksaan serologi lebih mudah, murah sehingga sangat cocok untuk
suatu penelitian populasi yang luas. Pemeriksaan UBT tidak memerlukan validasi
lokal, menetapkan adanya infeksi yang aktif, dan merupakan pemeriksaan baku
emas untuk konfirmasi hasil terapi eradikasi. Dengan adanya pemeriksaan
noninvasif terbuka kesempatan untuk melakukan penatalaksanaan pasien
dispepsia ditingkat pelayanan primer oleh dokter umum, dengan memperhatikan
latar belakang prevalensi infeksi H. pylori serta penyakit yang menyertainya,
terutama tukak peptik dan keganasan lambung. (Setiati, at al, 2015)

2.8 Mekanisme Kerja Obat Yang Mencegah Sekresi Asam Lambung dan
Mekanisme Kerja Obat Anti Muntah

2.8.1 MEKANISME KERJA OBAT YANG MENCEGAH SEKRESI

ASAM LAMBUNG

ARH-2 menurunkan volume cairan lambung dan konsentrasi H+.Penurunan

sekresi oleh sel kelenjar lambung berlangsung simultan dengan penurunan volume
cairan lambung.ARH-2 dapat menurunkan sekresi asam lambung basal (puasa),
nokturnal, dan post-prandial atau yang distimulasi oleh insulin.(Aziz, 2002)

Semua jenis antagonis reseptor H-2 dapat mempengaruhi absorbsi obat lain
karena efek peningkatan pH lambung, misalnya ketokonazol, etanol dan bismut.
Sebaliknya, adanya obat lain di dalam lambung juga dapat mempengaruhi kerja
antagonis reseptor H-2, misalnya magnesium hidroksida dan aluminium
hidroksida yang dapat menurunkan bioviabilitas simetidin, ranitidin dan famotidin
sampai 30-40%. Oleh karena itu bila antagonis reseptor H-2 diberikan bersama
dengan antasid, sebaiknya antasid diberikan minimal 2 jam sebelum atau 2 jam
sesudah pemberian antagonis reseptor H-2. Obat lain yang dapat mempengaruhi
kerja ARH-2 adalah propantelin (meningkatkan absorbsi ARH-2), metoklopramid
(menurunkan absorbsi ARH2), dan fenobarbital (menurunkan absorbsi ARH-
2Sebagai contoh, dasar pengobatan UP berkembang dengan ditemukannya
penghambat sekresi asam lambung, seperti antagonis muskarinik (antikolinergik),
ARH2, dan penghambat pompa proton.Reseptor H-2, sebuah subtipe reseptor
histamin, ditemukan oleh Sir James Black pada tahun 1971, sebagai mediator
penting dalam asam lambung.Reseptor histamin berada pada lapisan basolateral
dan sel parietal.(Aziz, 2002)

Adanya histamin pada reseptor H-2 akan mengaktifasi adenilsiklase dan

terjadi peningkatan konsentrasi cyclicadenosin monophosphate (c-AMP)
intraselular. Peningkatan konsentrasi c-AMP mengaktifasi pompa proton
(hidroksida kalium ATP-ase) pada sel parietal untuk mensekresi ion hidrogen
(H+) menggantikan posisi ion kalium (K+).12,13 ARH-2 secara selektif dan
kompetitif menghambat pengikatan histamin pada reseptor H-2, selanjutnya
menurunkan konsentrasi c-AMP dan menurunkan sekresi ion hidrogen pada sel
parietal. Secara struktural ARH-2 tidak menyerupai antagonis reseptor H-1,
sehingga relatif tidak mempengaruhi efek penghambatan pada reseptor H-1
ataupun reseptor autonomik.(Aziz, 2002)

Ada 4 jenis ARH-2 yang dikenal, yaitu: simetidin, ranitidin, famotidin dan
nizatidin. Simetidin merupakan senyawa antagonis reseptor pertama yang
ditemukan, yang mengandung cincin imidazol dari histamin.Pada penemuan
selanjutnya cincin imidazol digantikan dengan senyawa furan (ranitidin) dan
senyawa tiazol (famotidin dan nizatidin).(Aziz, 2002)

2.8.2 MEKANISME KERJA OBAT ANTI MUNTAH

Antikolinergik

Obat antikolinergik yang dapat melintasi blood brain barrier, akan bertindak
langsung pada pusat muntah dan memiliki sifat anti muntah. Ini adalah kelompok
tertua obat yang digunakan untuk mengobati mual dan muntah, meskipun ini
bukan niat asli dari obat tersebut (Yuill & Gwinnutt, 2003)
  Atropin
Digunakan untuk memblokir efek vagal kloroform dan kemudian
digunakan untuk efek pengeringan pada sekresi saliva selama anestesi eter.
 Hiosin
Hiosin lebih poten dan efektif.Efektof terhadap motion sickness,
penyakit labirin, gangguan vestibular, setelah operasi di fossa posterior
dan untuk melawan efek muntah dari opioid.Namun, sebagai akibat dari
tindakan antimuskarinik, efek samping termasuk sedasi, mulut kering,
penglihatan kabur dan retensi urin, semua lebih umum pada pemakaian
Hiosin.Kontraindikasi pada pasien glaucoma.

Antihistamin

Obat-obat golongan antihistamin bertindak atas pusat muntah antagonis

histamine (H1) reseptor.Mereka efektif dalam pengobatan penyakit motion
sickness.Efek sedative antihistamin adalah aditif yang dihasilkan oleh agen
anestesi.(Yuill & Gwinnutt, 2003)

 Siklizin
Siklizin merupakan kontraindikasi pada infark miokard akut karena
dapat memperburuk gagal jantung parah dan melawan efek
menguntungkan dari opioid.
 Prometazin
Dikataka memiliki efek analgesic sedikit.Prometazine merupakan
turunan fenotiazin yang menghalangi kompetitif histamine (H1) reseptor
dan menunjukkan sifat anti-muntah dan obat penenang.

Antagonis Dopamin

Antagonis Dopamin ada berbagai macam obat yang memusuhi dopamine

(D2 reseptor) di CTZ dank arena itu memiliki sifat antiemetic.Ini termasuk
Fenotiazin, Butyrofenon, Metoklopramid, dan Domperidon.(Yuill & Gwinnutt,
2003)

 Fenotiazin
Prokloperazin lebih umum digunakan sebagai anti-emetik daripada
klorpromazin, karena lebih ditandai dengan efek sedasi dan
mengantuk.Keduanya dapat menghasilkan efek samping ekstrapiramidal
dan krisis okulogirik akut dapat terjadi dengan dosis tinggi dan pengobatan
berkepanjangan.
 Butyrofenon
Obat golongan ini pada awalnya dikembangkan untuk mengobati
psikosis besar (misalnya skizofrenia) dan termasuk Haloperidol dan
Droperidol, tetapi banyak juga digunakan sebagai komponen neurolept
anestesi, tetapi dikaitkan dengna efek samping yang tidak
menyenangkan.Namun, dalam dosis yang lebih kecil telah terbukti
 menjadianti-muntah sangat efektif bila diberikan secara oral atau
intravena.Droperidol tidak kompatibel dengan thiopentone dan
methohexitone.

 Metoklopramide
Selain memiliki efek pada CTZ, metoklopromid memiliki tindakan
prokinetik pada usus, mempromosikan pengososngan lambung dan
meningkatkan tekanan penghalang dari sfingter esophagus lebih rendah.
 Domperidon
Mirip dengan metoklopromid, tetapi tidak menyebrangi blood-brain-
barrier dank arena itu tidak terkait dengan sedasi atau efek samping
ekstrapiramidal.Tidak efektif terhadap motion sickness.Dapat
menyebabkan aritma jantung dalam dosis besar.

5-HT Antagonis Reseptor

Obat golongan ini adalah yang paling baru ini diperkenalkan sebagai obat
anti muntah. Mekanisme utamanya adalah untuk memusuhi reseptor 5-HT3 yang
ditemukan dalam konsentrasi tinggi di CTZ, ia juga memiliki efek perifer.
Ondansetron adalah golongan antagonis reseptor serotonin (5-HT3) merupakan
oat yang selektif menghambat ikatan serotonin dan reseptor 5-HT3.
Ondansetron adalah yang paling umum digunakan dan muncul efektif bila
digunakan secara oral sebelum operasi dan intravena untuk PONV.Mempunyai
efek samping yang ringan, sakit kepala yang paling sering dilaporkan.Obat ini
menghasilkan efek anti-muntah lebih besar dari efek anti-mual.Baru-bari ini,
antagonis reseptor 5-HT3 lebih kuat telah diperkenalkan terutama untuk
digunakan dalam kemotrapi induksi mual dan muntah, tetapi granisetron telah
terbukti efektif dalam mengobati PONV.(Yuill & Gwinnutt, 2003)
Ondansetron merupakan obat selektif terhadap reseptor antagonis 5-
Hidroksi-Tripamin (5-HT3) diotak dan mungkin juga pada aferen vagal saluran
cerna.Dimana selektif dan kompetitif untuk mencegah mual dan muntah setelah
operasi dan radioterapi.Ondansetron memblok reseptor di gastrointestinal dan area
postrema di CNS.(Philip, James, & William, 2002)

Kortikosteroid

Deksametason telah terbukti dapat menjadi obat anti muntah dalam dosis
10mg pd orang dewasa. Deksametason digunakan dalam kombinasi dengan
antagonis reseptor 5-HT3, bekerja melalui aditif atau bahkan efek
sinergis.Deksametason kortikosteroid efektif menegah mual dan muntah pada
pasien pasca operasi.Penelitian baru menunjukkan penggunaan dosis yang lebih
tinggi yaitu deksametason 8 mg IV daripada dosis efektif minimal 4 sampai 5
mg.(Yuill & Gwinnutt, 2003)
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Gaster adalah bagian tractus gastrointestinalis yang paling berdilatasi dan
memiliki bentuk seperti huruf J. Bagian-bagian gaster terdiri dari pars cardiaca,
corpus gastrium, fundus gastricus, pars pylorica, antrum pyloricum, dan
pylorus.Asam lambung disekresikan oleh kelenjar yang terletak didasar sumur
lambung menyekresikan sekitar 2 liter asam lambung setiap harinya.
Gangguan sekresi asam lambung pada gaster yaitu dyspepsia, gastritis, dan
ulkus peptikum.Factor resikonya yaitu stress, NSAID, H.pylori.pemeriksaan
Ureum Breath Test merupakan metode yang paling sensitive dan spesifik untuk
mendeteksi H.pylori. Dimana H.pylori banyak ditemukan pada asam
lambung.Obat yang mencegah sekresi asam lambung adalah golongan Antagonis
reseptor H-2 yang bekerja dengan mencegah pelepasan histamin dari sel mirip
enterokromafin (ECL), dengan menghambat histamin maka produksi asam
lambung berkurang. Proton pump inhibitor yang menghambat tahap terminal
dalam produksi asam lambung, sedangkan PPI menekan produksi asam jauh lebih
efektif. Obat-obat anti muntah antara lain, Reseptor Antagonis 5-HT3, Antagonis
Dopamin, Antihistamin (H1-Blocker), Antikolinergik, dan Antagonis Reseptor
NK1

DAFTAR PUSTAKA
Andarmoyo, S. (2013). Konsep & Proses Keperawatan Nyeri. Yogyakarta: Ar-
Ruzz Media.

Aru W, Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid II, edisi V. Jakarta:

Interna Publishing.

Aziz, N. (2002). Peran antagonis reseptor H-2 dalam pengobatan ulkus peptikum.
Sari Pediatri, Vol.3.

Chandra, Budiman. (2008). Metode Penelitian Kesehatan.Jakarta: EGC

Drake , R. L., Vogl, W., & Mitchell, A. W. (2014). Gray's Anatomy : Anatomy of
the Human Body. ELSEVIER.

Ika. (2010). Hubungan kecemasan dan tipe kepribadian introvert dengan

dyspepsia fungsional. Primary Care Companion Journal Clin Psychiatry 2010.

Kumar Abbas Aster. (2018). Buku Ajar Patologi Dasar Robins. ELSEVIER.

kumar, v., cotran, r., & robbins, S. (2014). patologi Robbins . ELSEVIER.

Mescher, A. L. (2017). Histologi Dasar Junqueira Teks & Atlas. Jakarta: EGC.

Moore, K. L., & Dalley, A. F. (2013). Anatomi Berorientasi Klinis. Jakarta:

Erlangga.

Philip, O., James, E., & William, G. (2002). Handbook of Clinical Drug Data . pp
133.

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi : konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit ed. 6. Jakarta: EGC.

Richard, S. (2007). Neuroanatomi Klinik. Jakarta : EGC.

Setiati, at al. (2015). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publisher.

Sherwood, L. (2018). Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.

Sudoyo W, S. B. (2017). ilmu penyakit dallam edisi VI jilid II. Jakarta Pusat:
interna publisher.

Yuill, G., & Gwinnutt, C. (2003). Postoperative Nausea and Vomiting . World
Anaesthesia pp. 1-7.