LAPORAN

PRAKTEK KERJA PROFESI APOTEKER (PKPA)

DI RUMAH SAKIT BHAYANGKARA
KEDIRI
STUDI KASUS (GANGREN PEDIS +UGI BLEEDING)
(07 JUNI – 30 JULI 2021)

DISUSUN OLEH :
ARINA FISTA RINI
(40120048)

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER FAKULTAS FARMASI

INSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA KEDIRI
2021
 TINJAUAN PENYAKIT

A. Gangren Pedis (Kaki Diabetik)

1. Definisi
Gangrene diabetik adalah gangrene yang dijumpai pada penderita
diabetes melitus, sedangkan gangrene adalah kematian jaringan karena
obstruksi pembuluh darah yang memberikan nutrisi ke jaringan tersebut dan
merupakan salah satu bentuk komplikasi dari penyakit diabetes melitus.
Gangrene diabetic dapat terjadi pada setiap bagian tubuh yang terendah
terutama pada ekstremitas bawah. Diabetes mellitus dalam waktu yang lanjut
akan menyebabkan komplikasi angiopathy dan neuropathy yang merupakan
penyebab dasar terjadinya gangrene (Erin,2015).
2. Epidemiologi
Menurut laporan dari beberapa tempat di Indonesia, angka kejadian
dan komplikasi diabetes melitus cukup tersebar sehingga bisa dikatakan
sebagai salah satu masalah nasional yang harus mendapat perhatian, selain itu
sampai saat ini masalah kaki diabetik kurang mendapat perhatian sehingga
masih muncul konsep dasar yang kurang tepat bagi pengelolaan penyakit ini.
Dampaknya banyak penderita yang penyakitnya berkembang menjadi
penderita osteomielitis dan amputasi pada kakinya. Pada negara maju kaki
diabetik memang masih merupakan masalah kesehatan masyarakat, tetapi
dengan kemajuan cara pengelolaan dan adanya k linik kaki diabetik yang aktif
maka nasib penyandang kaki diabetik menjadi lebih baik sehingga angka
kematian dan amputasi menurun 45%-85%. Studi epidemiologi melaporkan
lebih dari satu juta amputasi pada penyandang diabetes setiap tahun.2 Sekitar
68% penderita gangrene diabetik adalah laki-laki, dan 10% penderitagangren
mengalami rekuren ( Kartika, 2017).
3. Etiologi
Proses terjadinya kaki diabetik diawali oleh angiopati, neuropati, dan
infeksi. Neuropati menyebabkan gangguan sensorik yang menghilangkan atau
menurunkan sensasi nyeri kaki, sehingga ulkus dapat terjadi tanpa terasa.
Gangguan motorik menyebabkan atrofi otot tungkai sehingga mengubah titik
tumpu yang menyebabkan ulserasi kaki. Angiopati akan mengganggu aliran
darah ke kaki; penderita dapat merasa nyeri tungkai sesudah berjalan dalam
jarak tertentu. Infeksi sering merupakan komplikasi akibat berkurangnya
aliran darah atau neuropati. Ulkus diabetik bisa menjadi gangren kaki diabetic
( Kartika, 2017).
4. Patofisiologi
Ulkus kaki diabetes disebabkan tiga faktor yang sering disebut trias,
yaitu: iskemi, neuropati, dan infeksi. Kadar glukosa darah tidak terkendali
akan menyebabkan komplikasi kronik neuropati perifer berupa neuropati
sensorik, motorik, dan autonom.
a. Neuropati sensorik biasanya cukup berat hingga menghilangkan
sensasi proteksi yang berakibat rentan terhadap trauma fisik dan termal,
sehingga meningkatkan risiko ulkus kaki. Sensasi propriosepsi yaitu
sensasi posisi kaki juga hilang.
b. Neuropati motorik mempengaruhi semua otot, mengakibatkan
penonjolan abnormal tulang, arsitektur normal kaki berubah, deformitas
khas seperti hammer toe dan hallux rigidus. Deformitas kaki
menimbulkan terbatasnya mobilitas, sehingga dapat meningkatkan
tekanan plantar kaki dan mudah terjadi ulkus
c. Neuropati autonom ditandai dengan kulit kering, tidak berkeringat,
dan peningkatan pengisian kapiler sekunder akibat pintasan
arteriovenosus kulit. Hal ini mencetuskan timbulnya fisura, kerak kulit,
sehingga kaki rentan terhadap trauma minimal. Hal tersebut juga dapat
karena penimbunan sorbitol dan fruktosa yang mengakibatkan akson
 menghilang, kecepatan induksi menurun, parestesia, serta menurunnya
refleks otot dan atrofi otot.
Penderita diabetes juga menderita kelainan vaskular berupa iskemi. Hal
ini disebabkan proses makroangiopati dan menurunnya sirkulasi
jaringan yang ditandai oleh hilang atau berkurangnya denyut nadi arteri
dorsalis pedis, arteri tibialis, dan arteri poplitea; menyebabkan kaki
menjadi atrofi, dingin, dan kuku menebal. Selanjutnya terjadi nekrosis
jaringan, sehingga timbul ulkus yang biasanya dimulai dari ujung kaki
atau tungkai.

Gb 1. Patofisiologi ganggren pedis

(Kartika, 2017)

5. Tata Laksana Terapi

Pentingnya pencegahan tidak boleh dikesampingkan; hampir 85%
kasus infeksi kaki diabetik dalam praktik klinis harus diamputasi.5
Manajemen multidisiplin harus segera diimplementasikan saat diagnosis,
meliputi ahli bedah, ahli endokrin dan diabetik, serta tim keperawatan yang
memahami perawatan luka kronik diabetik.
a. Pembedahan
Tujuan pembedahan yakni untuk mendrainase pus,
meminimalkan nekrosis jaringan dengan dekompresi tekanan
kompartemen di kaki dan mengangkat jaringan terinfeksi. Terdapat
hubungan kuat antara lokasi masuknya infeksi dan lokasi kompartemen
tempat infeksi menyebar; infeksi yang masuk dari jari 1 dan metatarsal 1
umumnya menyebar melalui kompartemen medial; infeksi yang masuk
melalui jari dan metatarsal ke-2 hingga ke-4 menyebar melalui
kompartemen sentral; dan infeksi melalui jari 5 dan metatarsal
5menyebar melalui kompartemen lateral.Kompartemen dorsal akan
terinfeksi bila infeksiberasal dari web spaces atau lanjutan infeksi ulkus
plantar baik melibatkan metatarsal head atau melalui kompartemen
interosseus. Infeksi akut sering menyebar melalui tendon karena
resistensi yang minimal dan berjalan dalam kompartemen. Reseksi
tulang dan amputasi umumnya jika terdapat nekrosis jaringan lunak yang
ekstensif (Hutagalung, 2017).
b. Antibiotik
Regimen antibiotik sebagai tatalaksana empirik harus mencakup
antibiotik yang aktif melawan golongan Stafilokokus dan Streptokokus.
Pertimbangkan regimen yang spesifik terhadap patogen target jika ada
hasil kultur dan sensitivitas; lebih diutamakan regimen spektrum sempit
untuk mencegah resistensi. Penilaian respons infeksi dengan terapi
empiris sangat penting. Jika infeksi memberikan respons baik disertai
toleransi penderita yang baik, tidak perlu mengganti regimen terapi
walaupun sebagian atau seluruh patogen resisten terhadap terapi empirik
yang diberikan. Durasi optimal terapi antibiotik pada kasus infeksi kaki
diabetik ringan hingga sedang dan melibatkan infeksi jaringan lunak
berkisar 1-2 minggu.Infeksi berat umumnya memerlukan terapi hingga 3
minggu. Terapi antibiotik dapat dihentikan jika tanda dan gejala infeksi
 sudah menghilang meskipun luka belum sembuh, karena antibiotic
digunakan sebagai tatalaksana infeksi bukan untuk penyembuhan luka.
Durasi terapi lebih panjang mungkin dibutuhkan pada penderita
immunocompromised, pada luka dengan perfusi tidak baik, luka dalam,
luas dan nekrotis disertai osteomyelitis (Hutagalung, 2017).
Derajat infeksi Agen antimikroba
Infeksi local Kloksasilin
Tanpa tanda kegawadaruratan nyawa dan anggota gerak Amoxsisilin –asam klavulanat
Berkaitan dengan ulkus dikelilingi selulitis Safeksin
Debris purulent pada dasar ulkus SMX-TMP
Patogen : kokus gram positif ( s. aureus dan s.beta Klindamicin
hemolikus
Umumnya tatalaksana rawat jalan dengan antibiotik oral Doksisiklin

Infeksi lebih ekstensi Oral

Termasuk infeksi lebih berat (selulitis ekstensif, abses  SMX-TMP ditambah
plantaris, dan infeksi jaringan ikat dalam) metronidazol atau
klindamisin
Pemilihan terapi oral atau parenteral didasarkan pada luas  Siprofloksasin atau
infeksi dan keadaan klinis levofloksasin ditambah
klindamisin atau
metronidazole
Terapi antimikroba awal untuk melawan bakteri  Moxifloksasin
Stafilokokus, Streptokokus, anaerob, dan spesies
Enterobacteriaciae
Terapi empirik dengan target khusus P. aeruginosa  Linezolid
umumnya tidak perlu kecuali jika ada faktor risiko
(misalnya: infeksi berat dan kronis)
Penderita tanpa tanda toksik dapat diterapi dengan Parenteral
debridement dan antimikroba oral
Penderita dengan tanda toksik meskipun lesi lokal tidak  Sefoxitin
terlalu berat, ditatalaksana sebagai infeksi berat:
Ancaman nyawa dan anggota gerak  Sefalosporin generasi 1,
ke-2, atau ke-3 ditambah
metronidazole
Infeksi polimikroba „  Klindamisin ditambah
sefalosporin generasi ke-3
Perawatan debridement dan antimikroba parenteral  Karbapenem
Jika terdapat infeksi MRSA (atau diduga), pertimbangkan
penambahan vankomisin, linezolidatau daptomisin
Osteomyelitis Oral
Terapi antimikroba parenteral atau antimikroba oral jangka  Kloksasilin
panjang dengan pilihan agen yang memiliki absorpsi
saluran cerna yang baik dan distribusi jaringan tulang dan
sekitarnya baik
 Derajat infeksi Agen antimikroba
Debridement untuk membersihkan debris nekrotik, abses,  Sefaleksin
atau sequestrum
Terapi berdasarkan hasil kultur jika mungkin SMX-TMP  Klindamisin
Jika terdapat infeksi MRSA/Methicillin-resistant
Staphylococcus aureus (ataupun kecurigaan),
pertimbangkan penambahan vankomisin, linezolid, atau
daptomisin
 Amoksisilin-Asam
Klavulanat
 Linezolid
 Doksisiklin
 SMX-TMP ditambah
metronidazol atau
klindamisin
 Levofloksasin atau
siprofloksasin ditambah
metronidazol atau
klindamisin
Parenteral
 Piperasilin-tazobaktam
 Klindamisin oral/IV
ditambah sefalosporin
generasi ke-3
 Karbapenem
c. Perawatan Luka
Mayoritas infeksi kaki diabetik membutuhkan debridement untuk
mengangkat jaringan terinfeksi dan nekrotik untuk mempercepat proses
penyembuhan luka. Belum ada penelitian prospektif yang mengevaluasi
frekuensi dan jenis tindakan debridement yang optimal untuk kasus ulkus
kaki diabetik. Tidak ada satu balutan yang efektif untuk semua kondisi
ulkus diabetes. Pemilihan balutan untuk ulkus diabetes disesuaikan
dengan kondisi luka. Secara umum, infeksi kaki diabetic dengan eksudat
ekstensif membutuhkan balutan yang mampu menyerap kelembapan,
sedangkan luka kering membutuhkan terapi topikal untuk meningkatkan
kelembapan luka. Balutan luka yang optimal sebaiknya diganti minimal
1 kali sehari untuk membersihkan luka serta evaluasi keadaan infeksi
luka (Hutagalung, 2017).
 6. Monitoring evaluasi
Pasien dengan penyakit kaki diabetic harus melakukan pemantuan
glukosa darah secara mandiri merupakan penatalaksaan DM yang sangat
penting untuk mencegah komplikasi DM yang semakin parah, dan melakukan
perawatan pada kaki dengan cara monitoring dan melakukan pemijatan dan
senam kaki diabetes.

B. Upper Gastro Intestinal Bleeding

1. Definisi
Perdarahan saluran cerna bahagian atas (didefinisikan sebagai
perdarahan yang terjadi di sebelah proksimal ligamentum Treitz pada
duodenum distal. Sebagian besar perdarahan saluran cerna bagian atas terjadi
sebagai akibat penyakit ulkus peptikum (PUD, peptic ulcer disease) (yang
disebabkan oleh H. Pylori atau penggunaan obat-obat anti-inflamasi non-
steroid (OAINS) atau alkohol). Robekan Mallory-Weiss, varises esofagus, dan
gastritis merupakan penyebab perdarahan saluran cerna bahagian atas yang
jarang.
2. Epidemiologi
Perdarahan saluran cerna bagian atas (UGIB) adalah masalah umum
dengan insiden tahunan sekitar 80 sampai 150 per 100.000 penduduk, dengan
perkiraan tingkat kematian antara 2% sampai 15%. UGIB diklasifikasikan
sebagai kehilangan darah dari sumber gastrointestinal di atas ligamen Treitz.
Ini dapat bermanifestasi sebagai hematemesis (emesis merah terang atau
emesis bubuk kopi), hematochezia, atau melena. Pasien juga dapat datang
dengan gejala sekunder akibat kehilangan darah, seperti episode sinkop,
kelelahan, dan kelemahan(Umar, 2015).
Upper gastrointestinal tract bleeding ( UGI bleeding ) atau lebih
dikenal perdarahan saluran cerna bagian atas memiliki prevalensi sekitar 75 %
hingga 80 % dari seluruh kasus perdarahan akut saluran cerna. Insidensinya
 telah menurun, tetapi angka kematian dari perdarahan akut saluran cerna,
masih berkisar 3 % hingga 10 %, dan belum ada perubahan selam 50 tahun
terakhir (Umar, 2015)
3. Etiologi
Dari kemungkinan etiologi Upper GastroIntestinal Bleeding (UGIB),
Penyakit Ulkus Peptikum (PUD) menyumbang 40% sampai 50% dari kasus.
Dari jumlah tersebut, mayoritas adalah sekunder dari ulkus duodenum (30%).
PUD dapat dikaitkan dengan NSAID, Helicobacter pylori, dan penyakit
mukosa terkait stres. Selain PUD, esofagitis erosif menyumbang 11%,
duodenitis 10%, Varises 5% hingga 30% (tergantung apakah populasi yang
diteliti memiliki penyakit hati kronis), robekan Mallory-Weiss 5% hingga
15% dan malformasi vaskular sebesar 5%
4. Patofisiologi
Perdarahan GI (gastrointestinal) atas akut dapat berasal dari esofagus,
lambung, dan duodenum. Perdarahan GI (gastrointestinal) atas dapat
dikategorikan berdasarkan faktor anatomi dan patofisiologi: ulseratif,
vaskular, traumatis, iatrogenik, tumor, hipertensi portal. Penyebab paling
umum dari perdarahan gastrointestinal atas akut adalah penyakit ulkus
peptikum termasuk dari penggunaan aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid
(NSAID), perdarahan varises, robekan Mallory-Weiss dan neoplasma
termasuk kanker lambung. Penyebab lain yang relatif umum termasuk
esofagitis, gastritis erosif/duodenitis, ektasis vaskular dan lesi Dieulafoy.
Variasi geografis yang signifikan dalam patofisiologi ada untuk varises
esofagus dan ulserasi peptik antara Timur dan Barat, dengan Asia Timur
memiliki hubungan yang lebih kuat dengan sirosis non-alkohol dan
helicobacter pylori sebagai etiologi masing-masing yang umumnya memiliki
prognosis yang lebih baik . Namun, varises esofagus dan penyakit ulkus
peptikum merupakan penyebab utama perdarahan saluran cerna atas baik di
masyarakat Timur maupun Barat (Kamboj,2019).
 Pendarahan saluran cerna bagian atas biasanya muncul dengan
hematemesis (muntah darah segar), emesis “bubuk kopi” (muntah darah yang
berubah warna menjadi gelap), dan/atau melena (tinja berwarna hitam).
Hematokezia (keluarnya darah merah dari rektum) biasanya menunjukkan
perdarahan dari saluran GI( gastrointestinal) bagian bawah, tetapi kadang-
kadang dapat menjadi gejala dari sumber GI ( gastrointestinal) bagian atas
yang berdarah cepat kehadiran emesis berdarah nyata menunjukkan
perdarahan yang lebih aktif dan parah dibandingkan dengan emesis bubuk
kopi. Perdarahan varises mengancam nyawa dan harus menjadi pertimbangan
utama dalam diagnosis karena menyumbang hingga 30% dari semua kasus
perdarahan GI( gastrointestinal) atas akut dan hingga 90% pada pasien
dengan sirosis hati (Kamboj,2019).
5. Tata Laksana Terapi
Pasien dengan gejala Ulcer

Gejala darurat : pendarahan, anemia,

dyspepsia, gejala tidak darurat
berat badan menurun

Endoskopi (untuk status

Dalam penggunaan NSAID
ulcer )

NSAID Dapat dihentikan ? Positif Negative

Pertimbangkan
Cek infeksi H-pylori penyakit lain
NSAID+ terapi
NSAID dihentikan, dengan
terapi dengan PPI PPI/misoprostol
Terapi dengan Dalam penggunaan NSAID
regiment H-
pylori(PPI)
Hentikan NSAID

(Dipiro , 2020)
Terapi dengan PPI
a. Tatalaksana Awal
Penilaian status hemodinamik dan resusitasi dilakukan paling awal.
Resusitasi meliputi pemberian cairan intravena, pemberian oksigen,
koreksi koagulopati, dan transfuse darah bila dibutuhkan. Batas transfusi
darah adalah jika Hb ≤7,0 g/dL, lebih tinggi apabila perdarahan masih
berlanjut atau perdarahan masif atau adanya komorbid seperti penyakit
jantung koroner, hemodinamik tidak stabil, dan lanjut usia. Hemoglobin
minimal untuk endoskopi adalah 8 g/dL, namun jika akan dilakukan terapi
endoskopi, hemoglobin minimal 10 g/dL dan hemodinamik stabil
(Nugraha, 2017)
Terapi pra-endoskopi dengan proton pump inhibitor (PPI)
direkomendasikan pada perdarahan ulkus peptikum; PPI dapat dengan
cepat menetralkan asam lambung. pH in vitro di atas 6 dapat mendukung
pembentukan dan stabilitas bekuan. Lingkungan asam dapat menghambat
agregasi trombosit dan koagulasi plasma, juga menyebabkan lisis bekuan.
ACG (American College_ of Gastroenterology) merekomendasikan
pemberian PPI bolus 80 mg diikuti dengan infus 8 mg/jam untuk
mengurangi tingkat stigmata dan mengurangi terapi endoskopi. Meskipun
begitu PPI tidak menurunkan angka perdarahan ulang, pembedahan, dan
kematian. Jika endoskopi ditunda dantidak dapat dilakukan, terapi PPI
intravena direkomendasikan untuk mengurangi perdarahan lebih lanjut
(Nugraha, 2017).
b. Tatalaksana Endoskopi
Endoskopi direkomendasikan dalam ≤24 jam; pada pasien risiko
tinggi seperti instabilitas hemodinamik (takikardia, hipotensi) yang
menetap setelah resusitasi atau muntah darah segar, aspirat darah segar
pada selang nasogastrik, endoskopi dilakukan very early dalam ≤12 jam.3-
4 Di lain pihak, endoskopi early meningkatkan risiko desaturasi terutama
bila dilakukan sebelum resusitasi dan stabilisasi. Pada pasien dengan
 status hemodinamik stabil dan tanpa komorbid serius, endoskopi dapat
dilakukan sebelum pasien pulang (Nugraha, 2017).
c. Terapi Pasca-Endoskopi
Farmakoterapi memiliki peran besar setelah endoskopi pada
perdarahan SCBA karena ulkus peptikum. PPI lebih superior
dibandingkan antihistamin.2 Data terkini merekomendasikan pemberian
PPI intravena dosis tinggi selama 72 jam untuk pasien risiko tinggi.2
Pasien dengan ulkus dasar bersih dapat diberi terapi PPI dosis standar
(oral satu kali per hari).3 Pasien perdarahan ulkus peptikum yang
dipulangkan direkomendasikan mendapat PPI oral sekali sehari. Durasi
dan dosis PPI tergantung etiologi dan penggunaan obat lain ((Nugraha,
2017).
Penggunaan PPI untuk perdarahan ulkus peptikum akut atau
rekuren adalah untuk menaikkan pH lambung ke angka 6 atau lebih tinggi.
Dalam keadaan pH di atas 6, aktivitas pepsin menurun, fungsi trombosit
optimal, dan fibrinolisis terhambat, sehingga bekuan darah di atas ulkus
menjadi stabil. Pasien dengan risiko rendah perdarahan direkomendasikan
menggunakan PPI oral dosis standar, sedangkan pada risiko tinggi
direkomendasikan PPI dosis tinggi intravena bolus 80 mg diikuti infus
kontinu 8 mg/jam selama 72 jam. Dalam keadaan endoskopi tertunda atau
tidak dapat dilakukan, PPI direkomendasikan untuk mencegah perdarahan
lebih lanjut (Nugraha, 2017).
6. Monitoring Evaluasi
Pasien dengan gangguan gastrointestinal bleeding harus memonitoring
penggunaan obat obatan NSAID dan dilakukan endoskopi lebih lanjut untuk
mengetahui keadaan saluran cerna dan menggetahui penyebab dari gangguan
tersebut.
 DOKUMEN ASUHAN KEFARMASIAN
LEMBAR PENGUMPULAN DATA

I. IDENTITAS PASIEN

Nama Farmasis : ARINA FISTA RINI

No. RMK : 20-28-26 MRS : 12/6/2021 Diagnosa : DM dengan hematomesis
Alamat : Ds.Bandar Lor gg II , Kec. Mojoroto KRS : 18/6/2021 melena + anemia+
Umur/ BB/ TB : 61 Tahun / - / - Riwayat penyakit : - ulkus pedis+ syok
Ruang : bougenvil Riwayat Obat : - hipovelemik
Status : umum Alergi : - Keluhan :
nyeri uluh hati tembus punggung ,
makan minum berkurang, mual dan
muntah 2 x

Diagnosa Ruangan : Gangren Pedis +

Upper GastroIntestinal Bleeding
II. PROFIL PENGOBATAN

No Obat Rute Tanggal

Kekuatan Frekuensi
. 12 13 14 15 16 17 18
1. Infus pz IV 7 tpm 500 mg/8
√ √ //
jam
2. Inj. Omeprazole IV 40 mg 1x1 √ //
3. Inj. Piralen IV 5 mg 2x1
√ //
(metoclopramide)
4. Inj. Kalmet IV 4 mg 3x1
√ //
( dexamethasone )
5. Inj. Pantoprazole IV 40 mg 2x1 √ // √ √ //
6. Sucralfat syr PO 500 mg 4x1 √ //
1000 mg 6x2 √ √ √ √ √ √
8. Inj. Cefaperazon IV 1000 mg 3x1 √ //
9. Inj. Ondansentron IV 4 mg 3x1 √ √ √ //
10. Infus Sanmol IV 1000 mg 3x1 √ √ √ //
11. Inj. Meropenem IV 1000 mg 3x1 √ √ √ √ //
12. Pumpitor PO 40 mg 2x2
√ √ √ //
(omeprazole )
13. Inj. Kalnex (asam IV 500 mg 3x1
√ √ √ √ //
tranexsamat)
14. Infus RL IV 20 tpm 8 jam √ √ √ √ √
15. Inj. Dexketoprofen IV 50 mg 3x1 √ √ √ //
16. Clindamycin PO 300 mg 2x1 √ √ √
17. Lansoprazole PO 30 mg 2x1 √ √
18. Meloxicam PO 15 mg 2x1 √ √
19. Fibumin PO 1 caps 2x1 √ √ √
III. DATA KLINIK ( VITAL SIGN & PROGRESS NOTE)

Pemeriksaan Fisik Normal

12/6/21 13/6/21 14/6/21 15/6/21 16/6/21 17/6/21 18/6/21
TD 120/80 mmHg 100/80 104/60 104/60 130/80 130/80 120/80 -
NADI 80 – 100 / menit 100 90 90 88 86 84 -

RR 18-20 x/menit 20 20 20 20 20 20 -
Nyeri Uluh Hati -/+ + + + + -
Suhu <37 36 36 36 36 36 36 -
BAB Hitam -/+ + + + + + -
Mual-muntah -/+ +/+ +/+ +/+ -
Nyeri kaki + + + + + -
Gcs 456 456 456 - - - -
IV. DATA LABORATORIUM

Pemeriksaan Nilai Tanggal Keterangan

Laboratorium Normal 12 13 14 15 16 17 18 Tes hemoglobin bertujuan
untuk mengetahui kadar
Hemoglobin (g/dl) 11-16 8,1 11,1 haemoglobin dalam darah.
3500- Penurunan nilai hb dapat
Eritrosit (µ/L) 3,130 4,7 terjadi pada anemia,
10.000
100000- pendarahan , sirosis dll.
Trombosit (µ/L) 588.000 308.000 Erritrosit sel darah merah
300000
3.500 akan menurun pada pasien
Leukosit (µ/L) 29.940 29.940 13,59 yang mengalami anemia
-10.000
ataupun pasien yang
PCV 3,5 – 50 24,3
mengalami penurunan fungsi
SGOT (u/L) < 37 36 ginjal
Trombosit  pemeriksaan
SGPT (u/L) < 43 40
trombosit bertujuan untuk
BUN (mg/dl) 9-18 9,01 mengetahui adanya
pengumpalan darah , nilai
LED (mm/jam) 76 5,2 38
trombosit tinggi menandakan
Creatinin (mg/dl) 0,6 -1,1 1,98 adanya infeksi atau
peradangan.
GDA (mg/dl) 60-160 140 84 60 160 96 96
Leukosit  mempunyai fungsi utama melawan infeksi, melindungi tubuh dengan memfagosit organisme asing dan
memproduksi atau mengangkut antibodi. Peningkatan leukosit bias disebabkan karena adanya pendarahan , nekrosis ataupun
trauma dan akibat obat obatan .
LED ( Laju Endap Darah) ukuran kecepatan endap eritrosit. Nilai meningkat terjadi pada kondisi infeksi akut dan kronis.
Kreatinin  pemeriksaan kreatinin bertujuan untuk melihat kemampuan ginjal dalam menyaring darah dalam urine, apabila
fungsi ginjal terganggu ginjal akan ikut terganggu . nilai creatinin yang tinggi menandakan adanya gangguan pada fungsi ginjal.
 PROFIL PENGOBATAN

Obat Rute Frek Dosis Indikasi Pemantauan

Obat Pada Kefarmasian Komentar Dan Alasan
Pasien
Infus pz IV 7 tpm Menganti Lemas Natrium klorida pekat : aditif untuk terapi
cairan cairan parentera, natrium klorida hipertonik :
elektrolit untuk hiponatremia berat dan hipokloremia,
yang hilang natrium klorida hipotonik: larutan
penghidrasi, normal saline : mengembalikan
kehilangan cairan/natrium (DIH, 2009).
Inj. IV 1 x1 40 mg Ulkus peptic Mual muntah Penghambat Pompa Proton
Omeprazole (dexlansoprazole,esomeprazole,
Lansoprazole, omeprazole, pantoprazole,
dan rabeprazole) memblokir sekresi asam
lambung dengan menghambat lambung H
+ / K + -adenosin trifosfatase dalam sel
parietal lambung (Dipiro,2020)
Inj. Piralen IV 1x1 5 mg Mual muntah Mual muntah Metclopramide bekerja dengan menghambat
(metocloprami reseptor dopamin pada CTZ , dan
de) mempercepat transit melalui usus kecil,
melalui pelepasan asetilkolin. Aktivitas
prokinetik metoklopramid membuatnya
berguna pada pasien dengan mual dan
muntah yang berhubungan dengan
gastroparesis diabetik(Dipiro, 2020)
Inj. Kalmet Iv 3x1 4 mg Peradangan Nyeri Mengurangi peradangan dengan menekan
( dexamethaso migrasi leukosit polimorfonuklear dan
ne ) mengurangi permeabilitas kapiler dan
 Obat Rute Frek Dosis Indikasi Pemantauan
Obat Pada Kefarmasian Komentar Dan Alasan
Pasien
menghambat prostaglandin dan sitokin
proinflamasi.
Inj. IV 2x1 40 mg Ulkus peptic Mual muntah Penghambat Pompa Proton
Pantoprazole (dexlansoprazole, esomeprazole,
lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, dan
rabeprazole) memblokir sekresi asam
lambung dengan menghambat lambung H
+ / K + -adenosin trifosfatase dalam sel
parietal lambung(Dipiro, 2020)
Sucralfat syr PO 4x1 500 Ulkus peptic Mual muntah Melindungi mukosa lambung dengan cara
cth mg membentuk lapisan seperti mucus
(Dipiro, 2020)
Inj. IV 3x1 1000 Antibiotic Suhu dan Antibiotik golongan sefalosporin dengan
cefaperazon mg leukosit mekanisme menghambat peptidoglikan.
Inj. IV 3x1 4 mg Mual dan Muntah Menghambat ikatan serotonin yang
Ondansentron muntah dikeluarkan oleh enterochomafin disaluran
cerna dengan reseptor 5- HT3
Infus Sanmol IV 3x1 1000 Analgesic Nyeri dan Paracetamol bekerja pada hipotalamus untuk
mg dan suhu memproduksi antipyresis . Bekerja secara
antipiretik peripheral untuk mengeblok impuls nyeri ,
juga menghambat sistesis prostaglandin.
Inj. IV 3x1 1000 Antibiotic Suhu dan Menhambat sintesis dinding sel dengan
Meropenem mg leukosit mengikat beberapa dari penicilin dan
pengikatan protein, mengahmbat
peptidoglikan.
 Obat Rute Frek Dosis Indikasi Pemantauan
Obat Pada Kefarmasian Komentar Dan Alasan
Pasien
Episan syr PO 6x2 1000 Ulkus peptic Mual muntah Melindungi mukosa lambung dengan cara
(sucralfat) cth mg membentuk lapisan seperti mucus (Dipiro,
2020)
Pumpitor PO 2x2 20 mg Ulkus peptic Mual Penghambat Pompa Proton
(omeprazole ) muntah, (dexlansoprazole, esomeprazole,
lansoprazole, omeprazole, pantoprazole, dan
rabeprazole) memblokir sekresi asam
lambung dengan menghambat lambung H
+ / K + -adenosin trifosfatase dalam sel
parietal lambung
(Dipiro, 2020)
Inj. Kalnex IV 3x1 500 Untuk Pendarahan Asam traneksamat adalah amino lisin
(asam mg menghentika (BAB) sintetis turunan asam yang memiliki
tranexsamat) n pendarahan aktivitas antifibrinolitik yang bertindak
dengan memblokir situs pengikatan lisin
dari molekul plasminogen yang penting
untuk ikatannya dengan fibrin. Dengan
afinitas tinggi lisin tempat pengikatan
plasminogen, asam traneksamat adalah
diharapkan dapat mengurangi perdarahan
berulang pada perdarahan gastrointestinal
Infus RL IV 20 Rehidrasi Lemas Larutan laktat Ringer adalah jenis cairan
tpm cairan kristaloid isotonik yang selanjutnya
diklasifikasikan sebagai larutan seimbang
atau buffer yang digunakan untuk
penggantian cairan. Ringer laktat sebagian
 Obat Rute Frek Dosis Indikasi Pemantauan
Obat Pada Kefarmasian Komentar Dan Alasan
Pasien
besar digunakan dalam resusitasi volume
agresif dari kehilangan darah atau luka
bakar. Namun, Ringer lactate adalah cairan
yang bagus untuk penggantian cairan yang
agresif dalam banyak situasi klinis, termasuk
sepsis dan pankreatitis akut (Iqbal, 2018).
Inj. Iv 3x1 25 mg Antiinflamasi Nyeri OAINS golongan baru yang dikembangkan
Dexketoprofen penggunaannya , yang merupakan
dextrorotary enantiomer yang aktif dari
bentuk ketoprofen rasemat, dexketoprofen
secara poten menghambat COX-1 dan COX-
2
Clindamycin Po 2x1 300 Antibiotic Suhu dan Clindamycin digunakan untuk infeksi serius
mg leukosit akibat bakteri anaerob atau bakteri aerob
gram positif.
Lansoprazole Po 2x1 30 mg Ulkus peptic Mual muntah PenghambatPompa Proton (dexlansoprazole,
esomeprazole, lansoprazole, omeprazole,
pantoprazole, dan rabeprazole) memblokir
sekresi asam lambung dengan menghambat
lambung H + / K + -adenosin trifosfatase
dalam sel parietal lambung(Dipiro, 2020)
Meloxicam PO 2x1 15 mg Analgesic Nyeri Meghambat sintesis dari prostaglandin pada
jaringan tubuh dengan menghambat pada
setidaknya 2 cyclooksigenase (COX)
isoenzim. COX 1-COX2
Fibumin PO 2x1 Membantu Luka operasi Mengandung ekstra ikan gabus yang
Obat Rute Frek Dosis Indikasi Pemantauan
Obat Pada Kefarmasian Komentar Dan Alasan
Pasien
mempercepat digunakan untuk meningkatkan daya tahan
penyembuha tubuh serta mempercepat penyembuhan luka
n luka pasca operasi dan menghilangkan edeme.

ASUHAN KEFARMASIAN
 Inisial Pasien : Ny. M
Termasuk :
1. Masalah aktual dan potensial terkait obat 3. Pemantauan efek obat 5. Pemilihan obat 7. Efek samping obat
2. Masalah obat jangka panjang 4. Kepatuhan penderita 6. Penghentian obat 8. Interaksi obat

Tanggal PERMASALAHAN JENIS DRP USULAN FARMASIS

12/6/21 Pasien tidak mendapatkan terapi untuk Ada indikasi tidak ada terapi Pemberian zat besi oral
anemia padahal hasil laboratorium nilai (Ferro sulphate). pasien
haemoglobin rendah (8,1 g/dl) tidak perlu diberikan
transfuse PRC, Karena
transfuse darah kepasien
dengan Hb >7 g/dl jarang
dilakukan(Indayanie, 2019).
13/6/21 Pasien memiliki hasil scr tinggi, dan BUN Dosis tidak tepat Melakukan penyesuaian
Tinggi sehingga perlu penyesuaian dosis dosis, dan monitoring fungdi
obat. ginjal. Dosis meropenem
disesuaikan dengan indikasi
setiap 12 jam sekali, jadi
frekuensi pemberian menjadi
2 x sehari. (DIH, Edisi 21)
17/6/21 Pasien mendapatkan terapi sucralate dan Ada potensi interaksi obat . Pemberian jeda minum obat
lansoprazole . Ada potensi interaksi obat . 30-60 menit.
yang mana perubahan PH lambung yang (Medscape,2021)
diinduksi oleh lansoprazole dapat
megurangi pengikatan sukralfate dengan
mukosa lambung, sehingga dapat
menggurangi efek terapi
MONITORING TERAPI

N MONITORING TUJUAN
O
1 Gangguan ginjal Memantau/Monitoring penggunaan
antibiotik meropenem
2 Gangguan lambung / gastro Memantau penggunaan injeksi
intestinal dexketoprofen dan meloxicam

MATERI KONSELING
No Nama Obat Materi Konseling
1. Episan Syr Episan syr digunakan untuk mengatasi
mual diminum 6 x 2 sendok teh ,
diminum saat perut kosong / sebelum
makan
2. Lasgan( lansoprazole) Lasgan digunakan untuk mual
diminum 2 x 1 tablet sebelum makan.
3. Meloxicam Meloxicam digunakan untuk nyeri
pasca operasi , diminum 2 x 1 tablet
setelah makan .
4. Clindamycin Clindamycin diminum 2 x 1 tablet
setelah makan, obat harus dihabiskan
5. Fiibumin Fibumin digunakan untuk
mempercepat penyembuhan luka
operasi, diminum 2 x 1 capsul setelah
makan
 PEMBAHASAN

Ny. M datang ke Rumah Sakit pada tanggal 12 Juni 2021 dan dioservasi di
IGD. Pasien datang dengan keluhan nyeri uluh hati tembus punggung, makan minum
berkurang, mual dan muntah 2 x . pemeriksaan fisik yang dilakukan adalah TD , suhu
, RR, nadi dan SpO2, hasil pemerikasaan fisik pasien tersebut menunjukkan nilai
normal semua. Untuk hasil laboratorium menunjukkan bahwa nilai Hb pasien rnedah
( 8,1) niai leukosit tinggi ( 29. 940) , Led tinggi dan trombosit tinggi. Ny. M MRS
dengan diagnosa DM dengan hematomesis melena + anemia+ ulkus pedis+ syok
hipovelemik.
Di IGD pasien mendapatkan terapi berupa infus pz , injeksi metoclopramide 2
x 1 ampul ( 5 mg), injeksi dexamethasone 3 x 1 ampul (4 mg) , injeksi pantoprazole 2
x1 (40mg) , inj omeprazole 2 x 1 ( 40 mg), sucralfat syr 4 x 1 cth (5 ml), injeksi
cefoperazone 3 x 1 gram. Infus PZ diberikan secara intravena untuk mengatasi syok
hipovolemik yang terjadi pada pada pasien dengan mekanisme mengantikan cairan
yang hilang pada pasien. Injeksi metoclopramide diberikan secara intravena untuk
mengatasi muntah yang dialami pasien. Injeksi dexamethasone dan injeksi
cefoperazone diberikan untuk mengatasi ulkus pedis yang dialami pasien yang mana
terjadi infeksi pada pasien yang ditunjukkan dengan hasil lab leukosit pasien yang
tinggi. Sucralfate syrup diberikan secara peoral yang mempunyai mekanisme
melindungi mukosa lambung, Injeksi pantoprazole , injeksi omeprazole merupakan
golongan PPI (Proton Pump Inhibitor) yang mana bekerja menghambat sekresi asam
lambung dan mencegah terjadinya pendarahan pada gastrointestinal karena disini
pasien didiagnosis hematemesis melena (Dipiro, 2020). Pada saat di IGD pasien juga
didiagnosa mengalamai anemia, pasien dapat dikatakan mengalami anemia apabila
ditandai dengan penurunan kadar haemoglobin kurang dari 13,5 g/dl dan pada wanita
kurang dari 11,5 g/dl ( Lestari, 2017). Pada kasus ini nilai haemoglobin pasien yaitu
8,1 sehingga dikatakan pasien mengalami anemia. Pada kasus ini pasien belum
mendapatkan terapi, jadi disarankan untuk pemberian terapi oral berupa zat besi yaitu
ferro sulphate. Pada kasus ini pasien tidak perlu diberikan transfuse PRC, Karena
transfuse darah kepasien dengan Hb >7 g/dl jarang dilakukan(Indayanie, 2019).
Pada tanggal 13 pasien dipindahkan ke ruangan ( Ruang bougenvil) dan
dokter ruangan melakukan pemeriksaan lebih lanjut berdasarkan hasil pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan laboratorium dokter mendiagnosa pasien mengalami gangrene
pedis level 4+ upper gastrointestinal (UGI) bleeding. Kaki diabetic ( gangrene pedis )
merupakan gambaran secara umum dari kelainan tungkai bawah secara menyeluruh
pada penderita diabetes melitus yang diawali dengan adanya lesi hingga terbentuknya
ulkus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai adanya kematian
jaringan setempat. Pemberian terapi antibiotik pada pasien ulkus DM atau ganggreen
pedis adalah kuratif mengobati infeksi, hal ini di sebabkan pada ulkus DM pasti
terjadi infeksi karena masuknya kuman penginfeksi kedalam luka tersebut. Kondisi
tersebut bermacam macam yaitu dari ringan sedang atau berat yang dapat ditentukan
berdasarkan kondisi klinis pasien. Terapi yang diberikan pada pasien yaitu
pemberian antibiotic inj cefoperazone (di IGD) tetapi setelah tidak ada perubahan
nilai leukosit pemberian antibiotic diganti dengan pemberian inj meropenem 3 x 1
gram, pemberian injeksi meropenem diberikan mulai tanggal 13-16 ,kedua antibiotic
tersebut sudah tepat indikasi (IWGDF, 2019). Pemberian antibiotic meropenem perlu
diperhatikan karena dari hasil laboratorium pasien memiliki nilai serum creatinin
yang tinggi sehingga perlu dilakukan penyesuain dosis.. Pemberian meropenem pada
pasien dengan gangguan ginjal Dosis meropenem disesuaikan dengan indikasi setiap
12 jam sekali, pada kasus ini pasien diberikan 3 x 1 gram sehingga perlu penyesuaian
dosis yaitu mengurangi frekuensi pemberian menjadi 2 x 1 gram (DIH,2012).
Pada tanggal 13 pasien mengeluhkan nyeri kaki, terapi yang didapatkan
adalah infus paracetamol, Paracetamol bekerja pada hipotalamus untuk memproduksi
antipyresis . Bekerja secara peripheral untuk mengeblok impuls nyeri , juga
menghambat sistesis prostaglandin. Pada tanggal 15 pasien menjalani operasi
amputasi, tindakan amputasi dilakukan untuk mencegah meluasnya ganggreen
analgesia yang optimal dan juga dapat menghambat respon stress akibat operasi.
Analgesic yang diberikan diganti yang awalnya infus sanmol menjadi injeksi
dexketoprofen, OAINS golongan baru yang dikembangkan penggunaannya , yang
merupakan dextrorotary enantiomer yang aktif dari bentuk ketoprofen rasemat,
dexketoprofen secara poten menghambat COX-1 dan COX-2.
Perdarahan saluran cerna bagian atas (didefinisikan sebagai perdarahan yang
terjadi di sebelah proksimal ligamentum Treitz pada duodenum distal. Sebagian besar
perdarahan saluran cerna bagian atas terjadi sebagai akibat penyakit ulkus peptikum
(PUD, peptic ulcer disease) (yang disebabkan oleh H. Pylori atau penggunaan obat-
obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS) atau alkohol). Robekan Mallory-Weiss,
varises esofagus, dan gastritis merupakan penyebab perdarahan saluran cerna
bahagian atas yang jarang. (Dubey, S., 2008). Untuk terapi upper gastrointestinal
(UGI) bleeding pasien mendapatkan terapi golongan PPI yang mana mekanismenya
yaitu menekan produksi asam lambung ( omeprazole ) dengan dosis 2 x 40 mg ( 2
tab), pemberian omeprazole diberikan mulai tanggal 13 dan dihentikan tanggal 17,
kemudian diganti dengan pantoprazole dengan dosis 2 x 40 mg.
Terapi selanjutnya untuk penanganan upper gastrointestinal (UGI) bleeding
diberikan obat golongan mucoprotective yang bekerja dengan cara melindungi
mucosa lambung dengan cara membentuk lapisan seperti mucus( sucralfate syrup)
dengan dosis 6 x 2cth(10 ml), pemantauan klinis yang dilakukan nyeri uluh hati dan
BAB hitam. Untuk mengatasi keluhan mual muntah yang dialami pasien ,pasien
mendapatkan terapi berupa injeksi ondansentron dengan dosis 3 x 4 mg. ondansetron
sendiri merupakan golongan 5-HT3 yang mana mempunyai aksi dengan menghambat
ikatan serotonin yang dikeluarkan oleh enterochomafin disaluran cerna.
Pada kondisi ini pasien juga diberikan terapi inj. kalnex ( asam tranexamat)
pada tgl 14 , asam tranexamat sendiri adalah amino lisin sintetis turunan asam yang
memiliki aktivitas antifibrinolitik yang bertindak dengan memblokir situs pengikatan
lisin dari molekul plasminogen yang penting untuk ikatannya dengan fibrin. Dengan
afinitas tinggi lisin tempat pengikatan plasminogen, asam traneksamat diharapkan
dapat mengurangi perdarahan berulang pada perdarahan gastrointestinal (IAI,2015).
Asam tranexamat diberikan mulai tanggal 14 dan dihentikan sampai tanggal 18.
Pada tanggal 14-18 pasien diberikan terapi infus RL dengan dosis 20 tpm
sebagai pengganti infus PZ yang diidikasikan untuk menganti cairan tubuh pasien
yang hilang, karena pasien masih mengalami muntah dan pendarahan pada saluran
cerna.
Pada tanggal 17 penggunaan antibiotic injeksi meropenem dihentikan dan
diganti dengan clindamycin oral. Terapi antibiotik empirik yang diberikan ke pasien
sudah dapat menyembuhkan luka dan infeksi yang terjadi yang ditandai dengan
penurunan nilai leukosit pada pasien. Pemberian antibiotic clindamycin oral diberikan
dengan dosis 300 mg yang diberikan 2 x1.
Pada tanggal 18 pasien KRS dengan keadaan membaik. Pasien pulang dengan
obat sucralfate Syr, lansoprazole , meloxicam dan fibumin. Sucralfate syr digunakan
untuk mengatasi mual diminum 6 x 2 sendok teh , diminum saat perut kosong /
sebelum makan, Lasgan digunakan untuk mual diminum 2 x 1 tablet sebelum makan,
Meloxicam digunakan untuk nyeri pasca operasi diminum 2 x 1 tablet setelah makan,
Clindamycin diminum 2 x 1 tablet setelah makan, karena antibiotic sehingga obat
harus dihabiskan dan Fibumin digunakan untuk mempercepat penyembuhan luka
operasi, diminum 2 x 1 capsul setelah makan. Dari beberapa obat tersebut ada potensi
terjadinya interaksi minor antara sucralfate dan lansoprazole yang mana perubahan
PH lambung yang diinduksi oleh lansoprazole dapat megurangi pengikatan sukralfate
dengan mukosa lambung, sehingga dapat menggurangi efek terapi. Sehingga
dianjurkan untuk memberikan jeda waktu pemberian sukralfate dan lansoprazole 30-
60 menit( Medscape,2021).
 DAFTAR PUSTAKA

AphA. 2012. Drug Information Handbook with International Trade Names Index.
Edisi ke-21. Ohio: Lexicomp.

DiPiro, J., Wells, B., Schwinghammer, T., Matzke, G., Yee, G., Posey, L.M., T albert,
R.L., 2008, Pharmacotherapy Handbook, 7th Ed., McGraw Hill Professional,
New York.

Dipiro JT, Wells BG, Schwinghammer TL, DiPiro, CV. 2016. Pharmacotherapy: A
Pathophysiological Approach 9th Edition. Mc Graw Hill Company Inc.,
New York

Erin, Dwi. 2015. Gangrene Diabetik pada Penderita Diabetes Melitus. Lampung.
Fakultas Kedokteran Universitas Lampung.

Hutagalung, Muhammad Bayu zohri. 2017. Diabetic Foot Infection (Infeksi Kaki
Diabetik): Diagnosis dan Tatalaksana. Jambi. RS Royal Prima.

Iqbal U, Anwar H, Scribani M. 2018. Ringer's lactate versus normal saline in

acute pancreatitis: A systematic review and meta analysis. J Dig Dis. 2018
Jun;19(6):335-341

Kamboj AK, Hoversten P, Leggett CL. Upper Gastrointestinal Bleeding: Etiologies

and Management.  Mayo Clin Proc. 2019 Apr;94(4):697-703. 

Kartika, Ronald W. 2017. Pengelolaan Gangren Kaki Diabetik. Jakarta.

FakultasKedokteran Universitas Kristen Krida Wacana,

Kementrian Kesehatan Republik Indonesia Tahun 2011 Tentang Pedoman Umum

Penggunaan Antibiotik

Lestari, Istiya Putri. Hubungan Konnsumsi Zat Besi dengan Kejadian Anemia pada
Murid SMP Negeri 27 Padang. Padang. Jurnal Kesehatan Andalas
:Universitas Negeri Padang.

McEvoy, G.K. 2002. AHFS Drug Information. USA: American Society of Health
System.

Nugraha, Dwi Adi. 2017. Diagnosis dan Tatalaksana Perdarahan Saluran Cerna
Bagian Atas Non- Variseal. Jawa Tengah. PKU Muhammadiyah.
Stockley, 2008. Stockley’s Drug Interaction, 8th Edition. Pharmaceutical press.,
London

Umar, Muhammad. 2015. Gambaran Etiologic Perdarahan Saluran Cerna Bagian

Atas Berdasarkan Hasil Endoskopi Di Rumah Sakit TK.II Dustria Periode
2015. Bandung. Fakultas Kedoktern Unjani.