Skin and Soft 2

Machine Translated by Google
128
Infeksi Kulit dan Jaringan Lunak
Douglas N. Ikan
KONSEP UTAMA
Folikulitis, furunkel (bisul), dan karbunkel dimulai di sekitar folikel rambut dan paling
sering disebabkan oleh Staphylococcus aureus. Folikulitis dan furunkel kecil
umumnya diobati dengan panas hangat dan lembab untuk meningkatkan drainase;
furunkel dan karbunkel yang lebih besar memerlukan sayatan dan drainase. Infeksi
bernanah dan cukup parah (misalnya disertai demam atau tanda-tanda infeksi
sistemik lainnya) mempunyai kecurigaan yang lebih tinggi terhadap S. aureus yang
resisten terhadap methisilin (MRSA) dan pengobatan empiris harus
mencakup trimetoprim-sulfametoksazol atau tetrasiklin seperti doksisiklin.
Erysipelas, infeksi kulit superfisial dengan keterlibatan limfatik yang luas,
disebabkan oleh Streptococcus pyogenes. Pengobatan pilihan adalah penisilin, diberikan
secara oral atau parenteral, tergantung pada tingkat keparahan infeksi.
Impetigo adalah infeksi kulit superfisial yang paling sering terjadi pada anak-anak.
Hal ini ditandai dengan vesikel berisi cairan yang dengan cepat berkembang menjadi
lepuh berisi nanah yang pecah membentuk kerak kuning keemasan. Terapi yang
efektif meliputi penisilin yang resisten terhadap penisilinase (dikloksasillin),
sefalosporin generasi pertama (sefaleksin), dan mupirosin atau retapamulin
topikal. S. aureus adalah penyebab utama impetigo, dan MRSA menjadi lebih
umum dalam beberapa tahun terakhir.
Limfangitis, infeksi saluran limfatik subkutan, biasanya disebabkan oleh S.
pyogenes. Limfangitis akut ditandai dengan perkembangan cepat garis-garis halus,
merah, linier yang memanjang dari lokasi infeksi awal menuju kelenjar getah bening
regional, yang biasanya membesar dan nyeri tekan. Penisilin adalah obat pilihan.
Selulitis adalah infeksi pada epidermis, dermis, dan fasia superfisial yang paling
sering disebabkan oleh S. pyogenes dan S. aureus. Lesi pada umumnya memang demikian
panas, nyeri, dan eritematosa, dengan batas tidak meninggi dan tidak jelas.
Trimethoprim-sulfamethoxazole, doxycycline, atau minocycline oral digunakan
untuk pengobatan awal dugaan MRSA pada pasien dengan selulitis
purulen dan cukup parah (yaitu, lesi dengan drainase atau eksudat purulen, atau
abses yang tidak dapat didrainase ditambah tanda-tanda infeksi sistemik).
Pengobatan selulitis nonpurulen umumnya terdiri dari penisilin VK, penisilin
resisten penisilinase (dikloksasilin), sefalosporin generasi pertama
(sefaleksin), atau klindamisin selama 5 hari, cakupan MRSA dapat ditambahkan
pada pasien tertentu. Infeksi yang lebih parah pada pasien yang dirawat
di rumah sakit dan/atau pasien dengan gangguan sistem imun harus
menerima terapi empiris dengan agen parenteral yang aktif melawan streptokokus
(infeksi nonpurulen) atau keduanya streptokokus dan MRSA (infeksi purulen).
Necrotizing fasciitis adalah infeksi jaringan subkutan yang jarang terjadi
namun mengancam jiwa yang menyebabkan kerusakan progresif pada fasia
superfisial dan lemak subkutan. Debridemen bedah yang dini dan agresif
merupakan bagian penting dari terapi pengobatan fasciitis nekrotikans. Infeksi
campuran diobati dengan rejimen spektrum luas yang mencakup streptokokus, aerob
gram negatif, dan anaerob. Infeksi yang disebabkan oleh spesies S. pyogenes atau
Clostridium harus diobati dengan kombinasi penisilin dan klindamisin.
Infeksi kaki diabetik ditangani dengan pendekatan pengobatan komprehensif

yang mencakup perawatan luka yang tepat dan terapi antimikroba.
Patogen potensial termasuk stafilokokus, streptokokus, basil gram negatif
aerob, dan anaerob obligat. Regimen antimikroba untuk infeksi kaki diabetik
didasarkan pada tingkat keparahan infeksi, pengaturan pengobatan yang
diharapkan, dan faktor risiko infeksi patogen yang lebih resisten seperti
MRSA dan Pseudomonas aeruginosa. Terapi rawat jalan dengan antimikroba
oral harus digunakan bila memungkinkan untuk infeksi yang tidak terlalu parah,
sedangkan infeksi yang lebih parah pada awalnya memerlukan terapi IV.
Pencegahan adalah aspek terpenting dalam pengelolaan luka tekan. Setelah
timbulnya luka, perawatan lokal yang berhasil mencakup pendekatan
komprehensif yang terdiri dari pengurangan tekanan, pembersihan yang tepat
(debridemen), desinfeksi, dan terapi antimikroba yang tepat jika terdapat infeksi.
Perawatan luka yang baik sangat penting untuk keberhasilan penatalaksanaan.
Semua luka gigitan (baik hewan atau manusia) harus diirigasi secara menyeluruh
dengan larutan garam normal steril dalam jumlah besar, dan area yang terluka
harus diimobilisasi dan ditinggikan. Tergantung pada tingkat keparahan luka gigitan,
asam amoksisilin-klavulanat atau ampisilin-sulbaktam sering digunakan untuk

pengobatan gigitan hewan karena cakupannya terhadap spesies Pasteurella ,
streptokokus, S. aureus, dan anaerob yang biasanya terdapat pada flora mulut anjing
dan kucing.
Profilaksis antimikroba (terapi pencegahan dini) terhadap gigitan hewan tidak dianjurkan
secara rutin; namun, pasien yang berisiko tinggi terkena infeksi (misalnya, pasien
dengan gangguan sistem kekebalan tubuh, cedera gigitan sedang hingga parah
terutama pada tangan dan wajah, penetrasi periosteum atau kapsul sendi) harus
diberikan terapi antimikroba profilaksis selama 3 hingga 5 hari. Luka gigitan
yang terinfeksi harus diobati selama 7 hingga 14 hari dengan antibiotik oral atau IV
yang memiliki aktivitas melawan Eikenella corrodens, streptokokus, S.
aureus, dan bakteri anaerob penghasil ÿ-laktamase.
Aktivitas Pembelajaran Terlibat Pra Kelas

Staphylococcus aureus (MRSA) yang resisten terhadap metisilin telah menjadi patogen
utama pada berbagai infeksi kulit dan jaringan lunak (SSTI). Keputusan pengobatan
mengenai SSTI sering kali melibatkan keputusan apakah akan menanggung MRSA
secara empiris dengan terapi antibiotik awal. Buat tabel ringkasan antibiotik dengan
aktivitas yang berguna secara klinis melawan MRSA yang berpotensi digunakan dalam
pengobatan SSTI. Sertakan pilihan antibiotik oral dan intravena. Diskusikan pro, kontra,
dan potensi tempat dalam terapi dari setiap pilihan pengobatan tertentu. Kegiatan ini
dimaksudkan untuk meningkatkan keterampilan informasi obat Anda, menerapkan
pengetahuan mengenai farmakologi antibiotik dan spektrum aktivitas pada keadaan
penyakit dan patogen tertentu, dan mengantisipasi potensi peran obat tertentu dalam
praktik klinis.
PERKENALAN
Infeksi kulit dan jaringan lunak (SSTI) dapat melibatkan salah satu atau seluruh lapisan
kulit (epidermis, dermis, lemak subkutan), fasia, dan otot. Penyakit ini juga dapat menyebar
jauh dari lokasi awal infeksi dan menyebabkan komplikasi yang lebih parah, seperti
endokarditis, sepsis gram negatif, atau glomerulonefritis streptokokus.
Terkadang pengobatan SSTI memerlukan penanganan medis dan bedah. Bab ini
menyajikan rincian patogenesis dan penatalaksanaan beberapa infeksi paling umum yang
melibatkan kulit dan jaringan lunak,
mulai dari tingkat keparahan yang dangkal hingga yang mengancam jiwa.
EPIDEMIOLOGI
Infeksi bakteri pada kulit dapat diklasifikasikan menjadi primer atau sekunder (Tabel
128-1). 1-4 Infeksi bakteri primer biasanya melibatkan area sebelumnya
kulit yang sehat dan disebabkan oleh satu patogen. Sebaliknya, infeksi
sekunder terjadi pada area kulit yang sebelumnya rusak dan seringkali
bersifat polimikroba. SSTI juga diklasifikasikan menjadi rumit atau tidak rumit.
Infeksi dengan komplikasi adalah infeksi yang melibatkan struktur kulit yang lebih
dalam (misalnya fasia, lapisan otot), memerlukan intervensi bedah yang signifikan,
dan/atau terjadi pada pasien dengan fungsi kekebalan tubuh yang
manusia). 3-5 Kategori lain yang penting lemah (misalnya diabetes melitus,
untuk defisiensi imun infeksi virus [HIV]). pengobatan yang berhasil adalah diferensiasi
SSTI nekrotikan dan non-nekrotikan, serta SSTI 3-6 Kulit dan kulit bakteri akut
purulen dan nonpurulen. infeksi struktur (ABSSSI) adalah bagian dari SSTI dan
secara khusus menunjukkan infeksi bakteri yang lebih parah pada kulit dengan
luas lesi minimal 75 cm2 dan yang secara umum dianggap memerlukan terapi
7
antibiotik agar penyelesaiannya Bagian dari ABSSSI secara khusus mencakup
7
berhasil. selulitis, erisipelas, infeksi luka, dan abses kulit mayor.
TABEL 128-1 Klasifikasi Bakteri pada Kulit dan Jaringan Lunak Penting
Infeksi 1,2,8
SSTI merupakan salah satu infeksi yang paling umum terjadi di masyarakat
dan terjadi di dan 9,10 Namun, sebagian besar infeksi diyakini bersifat ringan
rumah sakit. dirawat di rawat jalan, sehingga sulit untuk mengukur SSTI
yang didapat dari komunitas secara akurat. SSTI terjadi pada sekitar 5 hingga 7 juta
orang setiap tahunnya, dan lebih umum terjadi pada usia 50 tahun ke atas.
8,9 Kunjungan ruang gawat darurat untuk SSTI terus meningkat setiap
tahunnya, hal ini terutama disebabkan oleh peningkatan resistensi methisilin di masyarakat
Selulitis dan abses Staphylococcus aureus (CA-MRSA). 3-5,11 Baik kunjungan pasien rawat inap
maupun rawat jalan akibat SSTI meningkat sekitar 30% selama periode empat tahun pada awal
tahun 2000an; selama periode yang sama prevalensi MRSA di antara SSTI meningkat dari
29% menjadi 64% di satu unit gawat darurat.
12 Menurut laporan Badan Penelitian dan Kualitas Layanan Kesehatan,
pada tahun 2009 SSTI bertanggung jawab atas hampir 600.000 rawat inap dan
mewakili 2% dari seluruh pasien rawat inap pada pria dan 1,2% pada wanita. 10 Meskipun
kejadian pasti SSTI tidak diketahui, frekuensinya
infeksi yang disebabkan oleh kokus gram positif yang resistan terhadap obat telah meningkat. 3-6,11
Tingginya insiden MRSA terkait layanan kesehatan (HA-MRSA) telah menjadi kekhawatiran
utama selama bertahun-tahun dan kemunculan CA-MRSA bahkan menjadi masalah yang lebih
besar lagi. 3-6,13-20 CA-MRSA secara khas diisolasi dari pasien yang tidak memiliki faktor
risiko tertentu (misalnya, sebelumnya pernah dirawat di rumah sakit, fasilitas perawatan jangka
panjang - tempat tinggal) dan sering rentan terhadap antibiotik non-ÿ-laktam seperti -
trimethoprim-sulfamethoxazole , doksisiklin, dan klindamisin. berbeda secara 13-20 Mereka juga
genetik dari HA-MRSA dengan resistensi methisilin yang dibawa pada elemen mec kaset kromosom
stafilokokus tipe IV atau tipe V (SCCmec) dari 1,13,19 strain CA-MRSA sering menampung gen
jawab atas untuk gen mecA Panton-Valentine . leukocidin (PVL), sitotoksin yang bertanggung
penghancuran leukosit dan nekrosis jaringan. Sebaliknya, strain HA-MRSA biasanya kekurangan
gen untuk PVL dan berhubungan dengan alel SCCmec I hingga III. 1,13,16,19 Sedangkan
kejadian HA-
MRSA telah menurun dalam beberapa tahun 21 kejadian CA-MRSA telah

terakhir, meningkat secara dramatis; hampir separuh (46%) dari seluruh SSTI yang positif
kultur disebabkan oleh MRSA dan hampir 50% dari seluruh CA-MRSA diisolasi dari SSTI. 3-
6,9,21 Dokter harus mencurigai CA-MRSA di wilayah geografis dengan prevalensi tinggi dari
strain ini, atau pada infeksi berulang atau persisten yang tidak memberikan respons terhadap
terapi ÿ-laktam yang tepat. Selain munculnya CA-MRSA, pilihan pengobatan untuk SSTI semakin
diperumit dengan meningkatnya insiden strain S. aureus dan Streptococcus yang resisten
terhadap makrolida.
22-24
piogen. Ada kekhawatiran tentang penggunaan klindamisin untuk CA-MRSA -
infeksi karena risiko resistensi klindamisin yang dapat diinduksi pada strain S. aureus yang resisten
terhadap eritromisin, tetapi rentan terhadap klindamisin. 8,16,19,23,24 Tes cakram ganda
(uji zona D) direkomendasikan untuk mengidentifikasi strain yang resisten terhadap eritromisin dengan
resistensi klindamisin yang dapat diinduksi jika pengobatan dengan klindamisin diinginkan.
4,6,13,16,19,23,24 Tes zona D yang positif, menunjukkan adanya resistensi yang dapat
diinduksi yang diberikan oleh gen erm , menunjukkan kemungkinan munculnya resistensi
klindamisin selama terapi. 13,16,19,25
ETIOLOGI
Mayoritas SSTI disebabkan oleh organisme gram positif yang terdapat pada
permukaan kulit. 2,6,23,26 Bakteri gram positif (staphylococci koagulase-negatif,
difteri) merupakan flora dominan pada kulit, sedangkan organisme gram
negatif relatif jarang (Tabel 128-2). 1,2,8,23 S. aureus, serta berbagai bakteri gram
negatif, termasuk spesies Acinetobacter , dapat ditemukan di daerah intertriginosa
yang lembab (misalnya aksila, selangkangan, dan jaringan jari kaki) pada
tubuh. 1,2,23,24 Sekitar 30% hingga 35% orang sehat dilaporkan 1,8,23 terjajah
dengan S. aureus pada kulit atau di lubang anterior.
Kolonisasi, baik sementara atau permanen, memberikan peluang terjadinya infeksi
jika integritas epidermis terganggu. 1-3,5,6,8,23
TABEL 128-2 Mikroorganisme Dominan pada Kulit Normal 1,2,8
S. aureus dan S. pyogenes merupakan mayoritas SSTI yang didapat dari

komunitas. 1,12,16,23,26 Data dari studi pengawasan besar menunjukkan S. aureus
menjadi penyebab paling umum SSTI pada pasien rawat inap, dan seringkali 30%
hingga 50% di antaranya disebabkan oleh MRSA. 8,10,12-14,18,21 Patogen
nosokomial umum lainnya termasuk Pseudomonas aeruginosa (11%), enterococci
(9%), dan Escherichia coli (7%). 8,6,10,13,14
PATOFISIOLOGI
Kulit berfungsi sebagai penghalang antara manusia dan lingkungannya, sehingga
berfungsi sebagai mekanisme pertahanan utama terhadap infeksi. Kulit dan
jaringan subkutan biasanya sangat resisten terhadap infeksi namun mungkin
menjadi rentan dalam kondisi tertentu. Bahkan ketika konsentrasinya tinggi
bakteri dioleskan atau disuntikkan ke jaringan lunak, mengakibatkan infeksi 1-3,5,8,23,27

jarang terjadi. Meskipun kulit manusia memiliki mikrobioma bakteri dan jamur yang melimpah
dan beragam, 1,2,23 beberapa faktor inang bertindak bersama-sama untuk memberikan
perlindungan terhadap infeksi kulit. Pembaruan lapisan epidermis secara terus menerus
menyebabkan pelepasan keratosit dan bakteri kulit. 2,23 Selain itu, sekresi sebaceous
dihidrolisis untuk membentuk asam lemak bebas yang sangat menghambat pertumbuhan
banyak bakteri dan jamur. Mikrobioma kulit komensal normal sendiri memiliki fungsi
perlindungan dengan tidak membiarkan ruang atau kondisi lingkungan mendukung
kolonisasi strain yang lebih patogen. 1,2,23 Kondisi yang dapat menyebabkan
pasien terkena infeksi kulit meliputi (a) konsentrasi bakteri yang tinggi (lebih dari 10
5
mikroorganisme), (b) kelembapan kulit yang berlebihan, (c) suplai darah yang tidak memadai,
(d ) ketersediaan nutrisi bakteri, dan (e) kerusakan lapisan kornea yang memungkinkan
penetrasi bakteri .
Pertahanan terbaik melawan SSTI adalah kulit yang utuh. 2,23,27 Mayoritas SSTI
diakibatkan oleh terganggunya pertahanan tubuh normal akibat proses seperti tusukan
kulit, abrasi, atau penyakit yang mendasari (misalnya diabetes). 1-3,5,8,23,27 Sifat dan
tingkat keparahan infeksi bergantung pada jenis mikroorganisme yang ada dan tempat
inokulasi.
FOLLICULITIS, FURUNCLES, DAN

KARBUNCEL
Folikulitis adalah peradangan pada folikel rambut dan disebabkan oleh cedera fisik,
iritasi bahan kimia, atau infeksi. Infeksi yang terjadi di dasar kelopak mata disebut dengan
bintit. Meskipun folikulitis adalah infeksi superfisial dengan nanah yang hanya terdapat di
epidermis, 4,16,24,26 furunkel dan karbunkel terjadi ketika infeksi folikular meluas dari
sekitar batang rambut hingga melibatkan area yang lebih dalam (jaringan subkutan) pada
kulit. 4,16,24 Furunkel, umumnya dikenal sebagai bisul, adalah kumpulan bahan purulen
berdinding yang timbul dari folikel rambut. 4,16,24 Lesi disebut karbunkel ketika furunkel
yang berdekatan bergabung membentuk satu kesatuan. 4,16,24 Kumpulan folikel rambut
umumnya yang terinfeksi ini membentuk massa dalam di area yang meradang. yang
terbuka dan mengalir melalui beberapa saluran sinus. 16,24 S. aureus
adalah penyebab paling umum dari folikulitis, furunkel, dan karbunkel.
4,14,16,24 Wabah furunculosis yang disebabkan oleh S. aureus dan CA-MRSA telah
dilaporkan dalam rangkaian yang melibatkan kontak dekat (misalnya keluarga,
penjara), terutama ketika cedera kulit sering terjadi (misalnya pada atlet). 11,26 Selain itu, beberapa
orang mengalami episode furunculosis yang berulang. 24,26 Faktor predisposisi utama terjadinya
infeksi berulang adalah adanya S. aureus di dalamnya
lubang anterior. 16,24,26
PRESENTASI KLINIS
Folikulitis
• Papula pruritus yang bergerombol dan terlokalisasi pada folikel
rambut. • Umumnya berkembang di area yang sering mengalami gesekan dan
keringat. • Papula umumnya berdiameter 5 mm atau kurang dan berwarna eritematosa.
• Papula berkembang menjadi pustula yang umumnya pecah secara spontan

beberapa hari.
• Tanda-tanda sistemik (demam, malaise) jarang terjadi.
Furunkel
• Nodul inflamasi dan mengalir pada folikel rambut. • Umumnya
berkembang di area yang sering mengalami gesekan dan keringat. • Lesi bersifat
tersendiri, baik berupa nodul tunggal atau multipel. • Lesi dimulai dengan benjolan keras,
lunak, berwarna merah yang kemudian terasa nyeri dan

berfluktuasi.
• Lesi sering kali hilang secara spontan. • Lesi
yang disebabkan oleh CA-MRSA seringkali mempunyai pusat nekrotik. •
Tanda-tanda sistemik jarang terjadi.
Karbunkel
• Terbentuk ketika furunkel yang berdekatan menyatu membentuk peradangan tunggal
daerah.
• Membentuk massa folikular yang luas, bengkak, eritematosa, dalam, dan nyeri. • Umumnya
timbul di bagian belakang leher. • Umumnya berhubungan
dengan gejala sistemik (demam, menggigil, malaise). • Bakteremia dengan penyebaran
sekunder ke jaringan lain sering terjadi.

Proses Perawatan Pasien untuk Perawatan Kulit dan Kelembutan

Infeksi Jaringan (SSTIS)
Mengumpulkan
• Karakteristik pasien (misalnya usia, jenis kelamin, hamil)

• Riwayat kesehatan pasien •
Riwayat sosial (misalnya penggunaan obat/etanol), paparan terhadap hewan (jika
terjadi luka gigitan) • Pengobatan yang sedang dilakukan (misalnya antimikroba,
agen imunosupresif) • Pengobatan sebelumnya ( misalnya antimikroba, agen
imunosupresif) • Data objektif
Berat badan, suhu, tekanan darah (BP), detak jantung (HR), laju
pernapasan (RR), perubahan status mental (AMS), keluaran urin
(UO), turgor/integritas kulit
Pemeriksaan laboratorium meliputi sel darah putih (WBC) dengan diferensial,

kreatinin serum (SCr), tes fungsi hati (LFT), glukosa darah (khusus untuk infeksi
kaki diabetik)
Data budaya dan kerentanan antimikroba

Pemeriksaan fisik lesi kulit termasuk lokasi, ukuran, penampakan,
adanya abses atau ulkus, adanya nanah atau drainase
Studi pencitraan (jika dicurigai osteomielitis, necrotizing fasciitis)
Menilai
• Bukti adanya jenis infeksi tertentu (lihat kotak Presentasi Klinis untuk berbagai IMS)
• Klasifikasi
tingkat keparahan infeksi, terutama selulitis, infeksi kaki diabetik, dan luka baring
(lihat Tabel 128-8 dan 128-10) • Risiko infeksi spesifik patogen
(lihat Tabel 128-1 dan 128-9) • Kemampuan/kesediaan untuk dirawat secara rawat
jalan, termasuk potensi hambatan kepatuhan
• Stabilitas hemodinamik/klinis (misalnya, TDS <90 mmHg, HR >100 bpm,

RR>22, AMS, penurunan UO) •
Kontraindikasi terapi antibiotik spesifik (misalnya usia, alergi, obat-obatan)
interaksi obat/penyakit)
Rencana*
• Regimen antibiotik termasuk antimikroba spesifik, dosis, rute,

frekuensi, dan durasi (lihat Gambar 128-1, 128-2, 128-3; Tabel 128-3, 128-4 ,
128-5, 128-9) •
Parameter pemantauan termasuk kemanjuran (misalnya, perbaikan dan/atau
penyembuhan lesi menular dan gejala lain [tergantung pada SSTI spesifik]), dan
keamanan (misalnya, efek samping antibiotik, Clostridioides difficile); frekuensi
dan waktu tindak lanjut •
Pemantauan parameter antibiotik spesifik yang diberikan pada pasien rawat inap
pasien (lihat Tabel 128-6)
• Edukasi pasien (misalnya, tujuan pengobatan, perubahan gaya hidup, informasi
spesifik mengenai obat dan infeksi, pemberian obat) • Pemantauan
mandiri untuk mengetahui resolusi tanda dan gejala SSTI, tanda-tanda SSTI
yang memburuk atau tidak responsif, kapan harus mencari pertolongan
medis tambahan
• Rujukan ke penyedia layanan lain bila diperlukan (misalnya dokter bedah, penderita diabetes
pendidik, spesialis perawatan luka)
Melaksanakan*
• Memberikan pendidikan kepada pasien dan perawat mengenai semua elemen pengobatan
rencana
• Gunakan wawancara motivasi dan strategi pembinaan untuk memaksimalkan

kepatuhan terhadap antibiotik rawat
jalan • Jadwalkan tindak lanjut jika diperlukan untuk infeksi yang lebih parah (misalnya
selulitis, infeksi kaki diabetik, luka tekan, luka gigitan)
Tindak lanjut: Pantau dan Evaluasi* • Resolusi

gejala infeksi (tergantung pada jenis SSTI tertentu) • Adanya efek samping yang spesifik
terhadap rejimen antibiotik • Kepatuhan pasien terhadap rencana
pengobatan menggunakan berbagai sumber informasi • Adanya potensi interaksi obat-
obat memerlukan perubahan dalam regimen obat atau rencana pemantauan • Tingkat
obat terapeutik untuk agen tertentu
yang digunakan pada pasien rawat inap
(lihat Tabel 128-6)
* Berkolaborasi dengan pasien, perawat, dan profesional kesehatan lainnya.
PERLAKUAN
Folikulitis, Furunkel, dan Karbunkel
Hasil yang Diinginkan
Tujuan pengobatan termasuk menghilangkan rasa tidak nyaman, mencegah penyebaran
infeksi lebih lanjut, dan mencegah kekambuhan. Mengontrol furunculosis berulang adalah
kuncinya karena sulitnya mengobati furunculosis kronis. 26 Perawatan harus efektif dan
murah serta memiliki efek samping yang minimal.
Perlakuan
Tabel 128-3 merangkum rekomendasi pengobatan berbasis bukti dari
pedoman klinis untuk SSTI. 3,4,8,16,28-30 Pengobatan folikulitis umumnya hanya
memerlukan tindakan lokal, seperti kompres hangat lembab atau terapi topikal (misalnya
klindamisin, eritromisin, mupirosin, atau benzoil peroksida). 8,24,26 Topikal
agen biasanya diterapkan dua hingga empat kali sehari selama 7 hari. Furunkel kecil
umumnya dapat diobati dengan panas lembab, yang meningkatkan lokalisasi dan
drainase
nanah . Furunkel dan karbunkel yang besar dan/atau multipel
memerlukan sayatan dan drainase. 4,5,8,13,16,24,29 Antibiotik sistemik
biasanya tidak diperlukan kecuali disertai demam atau selulitis yang luas. 4,5,16,24
Pengobatan infeksi yang lebih parah (misalnya, disertai dengan tanda-tanda infeksi
sistemik) harus mencakup trimetoprim-sulfametoksazol oral atau tetrasiklin (baik
doksisiklin atau minosiklin) selama 5 hingga 10 hari karena kecurigaan yang lebih
tinggi terhadap MRSA ( lihat Tabel 128-4 untuk dosis dewasa dan anak).
4,5,13,16,24,26,29 Untuk individu dengan kolonisasi hidung, penggunaan salep
mupirocin dua kali sehari pada lubang hidung anterior selama 5 hari pertama setiap
bulan mengurangi kekambuhan furunculosis hampir setengahnya. 13,16,26
Mencuci klorheksidin setiap hari dan mencuci barang-barang pribadi seperti handuk,
seprai, dan pakaian setiap hari juga mungkin direkomendasikan. 16
TABEL 128-3 Rekomendasi Berbasis Bukti untuk Perawatan Kulit

dan Infeksi Jaringan Lunak 3,4,8,16,28-31
TABEL 128-4 Obat Oral yang Direkomendasikan untuk Pengobatan Rawat Jalan
Infeksi Kulit dan Jaringan Lunak Ringan hingga Sedang
Evaluasi Hasil Terapi Banyak infeksi folikular sembuh

secara spontan tanpa intervensi medis atau bedah. Lesi harus diinsisi jika
tidak bereaksi terhadap panas lembap dan obat topikal yang tidak diresepkan
selama beberapa hari. Setelah drainase, sebagian besar lesi mulai sembuh
dalam beberapa hari tanpa terapi antimikroba. Setiap pasien yang tidak
responsif terhadap terapi antibiotik sistemik selama beberapa hari atau
menderita infeksi berulang harus menjalani tes kultur dan sensitivitas untuk
memandu pemilihan antibiotik lanjutan.
API LUKA
Erysipelas adalah bentuk selulitis berbeda yang melibatkan lapisan kulit yang lebih
dangkal dan saluran limfatik kulit. 3,26,32,33 Warna merah pekat dan nyeri terbakar yang
berhubungan dengan erisipelas menyebabkan nama umum “St. Api Anthony.”
Infeksi ini hampir selalu disebabkan oleh streptokokus ÿ-hemolitik, dengan organisme
yang mendapatkan akses melalui luka kecil di kulit. Streptokokus grup A (S. pyogenes)
bertanggung jawab atas sebagian besar infeksi. 8,16,26,33 Infeksi lebih sering terjadi
pada bayi, anak kecil, orang lanjut usia, dan pasien dengan sindrom nefrotik atau pasien
dengan sistem imun lemah. 4,8,32,33 Erysipelas juga sering terjadi pada area yang sudah
ada sebelumnya obstruksi limfatik atau edema. 8,13,32,33 Diagnosa
dibuat berdasarkan lesi yang khas.
PERLAKUAN
Api luka

Tujuan pengobatan erisipelas adalah pemberantasan infeksi secara cepat, sehingga
32
meredakan gejala (nyeri, nyeri tekan, demam). infeksi juga Mencegah kekambuhan
penting karena kekambuhan merupakan komplikasi yang umum, terjadi pada 26,32 Perawatan
dan mempunyai efek samping yang harus efektif pada sekitar 20% pasien. murah,
minimal.
Perlakuan
Kasus erisipelas ringan sampai sedang diobati dengan prokain penisilin G atau
penisilin VK intramuskular selama 7 sampai 10 hari
(lihat Tabel 128-4). 8,16,32 Dosis yang direkomendasikan dan parameter pemantauan
untuk antibiotik tertentu diberikan pada Tabel 128-5 dan 128-6. Pasien yang alergi
terhadap penisilin dapat diobati dengan klindamisin. Untuk infeksi yang lebih serius,
pasien harus dirawat di rumah sakit dan diberikan penisilin G encer secara IV. 8,16
Perbaikan yang nyata biasanya terlihat dalam waktu 48 jam, dan pasien sering kali
dialihkan ke penisilin oral untuk menyelesaikan terapi.
TABEL 128-5 Tabel Dosis Obat a

TABEL 128-6 Pemantauan Obat

Evaluasi Hasil Terapi Erysipelas umumnya

merespon dengan cepat terhadap terapi antimikroba yang tepat.
Suhu dan jumlah sel darah putih akan kembali normal dalam waktu 48 hingga 72 jam.
Eritema, edema, dan nyeri juga akan hilang secara bertahap.
IMPETIGO
Impetigo adalah infeksi kulit superfisial yang paling sering terlihat pada
anak-anak. 5,24,26,32,34,35 Infeksi umumnya diklasifikasikan sebagai bulosa
atau
5,26,32,34,35 nonbulosa berdasarkan gambaran klinis. Impetigo paling sering terjadi
pada cuaca panas dan lembab, yang memfasilitasi kolonisasi mikroba pada kulit.
8,4,26,32,34 Trauma ringan, seperti goresan atau gigitan serangga, memungkinkan
8,24,26,32,34
masuknya organisme ke dalam lapisan permukaan kulit, dan terjadilah infeksi.
Impetigo sangat menular dan mudah menyebar melalui kontak dekat,
terutama di kalangan saudara kandung dan anak-anak di tempat penitipan anak dan sekolah. 8,26,32,34
PRESENTASI KLINIS Erysipelas
Umum
• Ekstremitas bawah adalah lokasi yang paling umum.
Gejala • Gejala
mirip flu (demam, menggigil, malaise) yang umum terjadi sebelum lesi muncul. •
Daerah yang terinfeksi
digambarkan sangat nyeri atau nyeri seperti terbakar.
Tanda
• Lesi sangat eritematosa dan edema, seringkali disertai limfatik

melesat.
• Lesi telah meningkatkan batasan yang dibatasi secara tajam dengan mereka yang tidak terinfeksi
kulit.
• Suhu seringkali sedikit meningkat.
Pemeriksaan Laboratorium
• Organisme penyebab biasanya tidak dapat dikultur dari permukaan kulit. • Aspirasi jarum
atau biopsi pukulan kadang-kadang dapat mengidentifikasi organisme. • Kultur
dipertimbangkan untuk kasus yang lebih parah (misalnya temuan klinis atipikal
seperti lepuh berisi cairan).
Tes Diagnostik Lainnya

• Hitung sel darah lengkap sering dilakukan, leukositosis sering terjadi. • Protein C-reaktif juga
umumnya meningkat.
PRESENTASI KLINIS Impetigo

Umum
• Kulit yang terpapar, terutama wajah, adalah tempat yang paling sering terkena.
Gejala
• Pruritus sering terjadi.
• Tanda dan gejala infeksi sistemik minimal. • Kelemahan, demam, dan
diare kadang-kadang terlihat dalam bentuk bulosa.
Tanda-tanda
Nonbulosa:
• Lesi bermula dari vesikel kecil berisi cairan. • Vesikel
dengan cepat berkembang menjadi pustula yang mudah pecah. • Keluarnya
cairan bernanah mengering membentuk kerak kuning keemasan yang khas.
bulosa:
• Lesi dimulai sebagai vesikel yang dengan cepat berkembang menjadi bula berisi
cairan kuning jernih.
• Bula segera pecah, membentuk krusta tipis berwarna coklat muda.
• Kelenjar getah bening regional mungkin membesar.
Uji Laboratorium •
Kultur harus dikumpulkan untuk identifikasi patogen pada kondisi yang lebih parah
kasus.
• Bagian atas lesi yang berkrusta harus ditinggikan untuk mendapatkan bahan purulen
sebagai dasar kultur.
• Pustula yang terbuka dan mengeluarkan cairan tidak boleh dibiakkan karena mungkin
terdapat koloni flora kulit.
Tes Diagnostik Lainnya •

Hitung sel darah lengkap sering dilakukan, leukositosis sering terjadi.
Meskipun secara historis disebabkan oleh S. pyogenes, S. aureus telah muncul sebagai a
penyebab utama impetigo (baik tersendiri atau dikombinasikan dengan S.
pyogenes). 24,26,32,34,35 Bentuk bulosa disebabkan oleh strain S. aureus yang mampu
menghasilkan racun eksfoliatif. 24,26,34,35 Bentuk bulosa paling sering 35,36 dan
dan anak-anak kurang dari usia 5 tahun, mempengaruhi neonatus
menyumbang sekitar 30% dari seluruh kasus 8,34 Mirip dengan SSTI lainnya, impetigo
impetigo. telah dilaporkan semakin meningkat karena MRSA. 24,26,34,35
PERLAKUAN
Impetigo

Tujuan pengobatan termasuk menghilangkan rasa tidak nyaman, memperbaiki penampilan
kosmetik lesi, mencegah penyebaran infeksi lebih lanjut, dan mencegah kekambuhan
Mencegah penularan ke orang lain juga penting. harus efektif dan murah pengobatan.
serta memiliki efek samping yang minimal. 32,34
Perlakuan
Meskipun impetigo dapat sembuh secara spontan, pengobatan antimikroba
diindikasikan untuk meringankan gejala, mencegah pembentukan lesi baru, dan
mencegah komplikasi seperti selulitis. Tinjauan terhadap intervensi impetigo oleh
Cochrane Collaboration menemukan bahwa mupirocin topikal dan antibiotik oral (kecuali
penisilin dan eritromisin) sama efektifnya untuk pengobatan impetigo, kini
36
; salep mupirocin topikal atau salep retapamulin selama 5 hari
direkomendasikan sebagai pengobatan lini pertama untuk kasus impetigo ringan yang
tidak melibatkan banyak lesi atau wajah. . 16,24,26,32,34,35 Penisilin yang resisten
terhadap penisilinase (seperti dikloksasilin) lebih disukai untuk pengobatan karena
peningkatan
insiden 16,24,26,34,35 infeksi yang disebabkanSefalosporin
oleh S. aureus.
generasi pertama
(misalnya sefaleksin) juga biasa digunakan. 16,24,26,32,34,35 Penisilin, diberikan
sebagai benzatin penisilin G dosis tunggal intramuskular atau sebagai penisilin VK
oral, efektif untuk infeksi yang diketahui disebabkan oleh S. pyogenes tetapi tidak
boleh digunakan untuk terapi empiris penyakit ini. 24 Pasien alergi penisilin, atau
etiologi yang tidak diketahui. mereka yang diketahui terinfeksi MRSA, dapat
diobati dengan klindamisin, doksisiklin, atau trimetoprim-sulfametoksazol. Durasi
terapi adalah 7 hari. 16,32,35 Dengan pengobatan yang tepat, penyembuhan lesi kulit
umumnya cepat dan terjadi tanpa bekas luka yang tersisa. Menghilangkan kerak
dengan merendamnya dalam sabun dan air hangat juga dapat membantu meredakan gejala. 8,26,32,3
Evaluasi Hasil Terapi

Respon klinis akan terlihat dalam waktu 5 sampai 7 hari setelah memulai terapi
antimikroba untuk impetigo. Kegagalan pengobatan bisa disebabkan oleh
ketidakpatuhan atau resistensi antimikroba. Kultur eksudat tindak lanjut harus
dikumpulkan untuk kultur dan sensitivitas, dengan pengobatan yang disesuaikan.
limfangitis
Limfangitis akut adalah peradangan yang melibatkan saluran limfatik

subkutan. Limfangitis biasanya terjadi akibat luka tusuk, lepuh yang terinfeksi, atau lesi
kulit lainnya. Sebagian besar infeksi disebabkan oleh S.
37 piogen.
PERLAKUAN
Limfangitis
Tujuan pengobatan limfangitis adalah pemberantasan infeksi secara cepat,

sehingga meredakan gejala (nyeri, nyeri tekan, demam). Pencegahan komplikasi
sistemik juga merupakan tujuan penting karena kemungkinan terjadinya
tromboflebitis dan pembentukan abses. Perawatan harus efektif dan murah serta
memiliki efek samping yang minimal.
PRESENTASI KLINIS Limfangitis

Umum
• Limfadenitis (peradangan kelenjar getah bening akut atau kronis) dapat terjadi
ketika mikroorganisme mencapai kelenjar getah bening.
Gejala •
Tanda dan gejala sistemik (misalnya demam, menggigil, malaise, dan sakit kepala)
sering berkembang dengan cepat sebelum tanda infeksi terlihat jelas di
tempat inokulasi awal, atau setelah lesi awal mereda.
• Tanda dan gejala sistemik seringkali lebih parah dari yang diperkirakan
berdasarkan pemeriksaan lesi kulit.
Tanda
• Lesi perifer disertai garis linier merah proksimal yang mengarah ke kelenjar
getah bening regional merupakan diagnosis limfangitis akut. • Kelenjar
getah bening biasanya membesar dan nyeri tekan.
• Edema perifer pada ekstremitas yang terkena sering terjadi. •
Tromboflebitis dan limfangitis akut pada ekstremitas bawah mungkin
membingungkan karena keduanya berhubungan dengan garis linier merah
dan area nyeri tekan; namun, pada tromboflebitis, tidak ada pintu
masuk yang dapat diidentifikasi.
Tes laboratorium
• Kultur pada lesi yang terkena sering memberikan hasil negatif. •
Patogen sering diidentifikasi melalui pewarnaan Gram pada lesi awal jika
dilakukan pada awal perjalanan penyakit.

Hitung sel darah lengkap sering dilakukan untuk mengetahui leukositosis
umum.
Perlakuan
Penisilin adalah antibiotik pilihan. Karena infeksi ini berpotensi serius dan progresif
cepat, pengobatan awal harus dilakukan dengan penisilin G IV 1 hingga 2 juta unit setiap
4 hingga 6 jam. Pengobatan parenteral harus dilanjutkan selama 48 sampai 72 jam,
37
diikuti dengan penisilin VK oral selama 10 hari.
Terapi non-obat meliputi imobilisasi dan elevasi ekstremitas yang terkena dan rendam
dalam air hangat setiap 2 hingga 4 jam. 37 Untuk pasien yang alergi terhadap
penisilin, klindamisin dapat digunakan.
Evaluasi Hasil Terapi Limfangitis biasanya berespon cepat

terhadap terapi yang tepat; tanda dan gejala sering kali menurun drastis atau
tidak ada sama sekali dalam waktu 24 jam setelah dimulainya antibiotik.
SELULITIS
Selulitis adalah proses infeksi akut yang awalnya mengenai epidermis dan dermis dan
kemudian menyebar ke fasia superfisial. 3,5,12 Selulitis dianggap sebagai penyakit serius
karena kecenderungan infeksi menyebar melalui jaringan limfatik dan aliran darah.
S.pyogenes dan S.
aureus yang merupakan bakteri penyebab paling 3-6,13,22,32 Namun, banyak bakteri
sering. telah terlibat dalam berbagai jenis selulitis (Tabel 128-1). Sekitar 4 juta pasien dirawat
di rumah sakit karena selulitis antara tahun 1998 dan 2006, mewakili 10% dari
seluruh pasien yang dirawat karena infeksi. 3,10,38 Selain itu, tingkat rawat inap karena
selulitis dan abses meningkat sebesar 73% antara tahun 1997 dan 2011; jumlah kunjungan
ke klinik perawatan rawat jalan dan ruang gawat darurat meningkat dua kali lipat dari 4,6
juta pada tahun 1997 menjadi 9,6 juta pada tahun 2005. infeksi 3 Meningkatnya insiden
yang disebabkan oleh S. aureus yang resistan terhadap metisilin (MRSA) merupakan
kekhawatiran utama baik di masyarakat maupun di rumah sakit dan diperkirakan menyebabkan
menjadi faktor utama yang berkontribusi terhadap peningkatan dramatis
kunjungan rawat jalan dan
rawat inap. 3,5,14-19,39 Pengguna narkoba suntikan mempunyai kecenderungan
terhadapdi tempat suntikan.
beberapa komplikasi infeksi, 3,5,16 Ini termasuk pembentukan abses dan selulitis
SSTI seringkali bersifat polimikroba dan diyakini berasal dari kulit dan/atau orofaring,
serta dari jarum suntik, dan pengencer yang terkontaminasi. 3,5,16 S. aureus, termasuk
MRSA, merupakan patogen yang paling umum diisolasi . 3-5,39 Bakteri anaerob, terutama
juga umum ditemukan, orofaringeal dari pengguna narkoba suntikan. anaerob,
terutama pada infeksi polimikroba. 3,5,16 Wabah yang disebabkan oleh
spesies Clostridium juga telah dilaporkan pada pengguna narkoba suntikan.
16
Selulitis akut dengan campuran patogen aerobik dan anaerobik dapat terjadi
penderita diabetes, setelah cedera traumatis, di tempat sayatan bedah di perut atau
perineum, atau di mana pertahanan tubuh terganggu (insufisiensi vaskular).
3-5,24 Pada pasien yang lebih tua, selulitis pada ekstremitas bawah juga dapat dipersulit
oleh tromboflebitis. Komplikasi lain dari selulitis termasuk abses lokal, miositis,
osteomielitis, septik. 3,5,16,24,32 Komplikasi seperti arthritis, bakteremia, endokarditis,
pada sekitar 1% pasien rawat jalan tetapi sebanyak dan sepsis. selulitis dapat terjadi
17% pasien rawat inap.
9
PERLAKUAN
Selulitis

Tujuan terapi selulitis bakterial akut adalah pemberantasan infeksi secara cepat dan pencegahan
komplikasi lebih lanjut. Pengobatan selulitis yang efektif mencakup penghindaran antimikroba
yang tidak diperlukan yang berkontribusi terhadap peningkatan resistensi, dan meminimalkan
toksisitas dan biaya terapi.
Penatalaksanaan Selulitis Obat dan Non-Obat

Perawatan lokal untuk selulitis meliputi peninggian dan imobilisasi area yang terkena untuk
mengurangi pembengkakan. 3,5,16,24,32 Pembalut saline steril yang dingin dapat mengurangi rasa
sakit dan dapat dilanjutkan kemudian dengan panas lembab untuk membantu lokalisasi selulitis.
Intervensi bedah (insisi dan drainase) jarang diindikasikan dalam pengobatan selulitis tanpa komplikasi,
namun mungkin memainkan peran penting dalam pengelolaan kasus yang lebih parah atau
rumit. Terapi antimikroba ditujukan terhadap jenis bakteri yang terdokumentasi atau diduga ada
berdasarkan gambaran klinis. Perhatian khusus harus diberikan pada pasien dengan faktor risiko bakteri
patogen yang lebih atipikal atau resisten ketika memilih antibiotik untuk pengobatan selulitis. Organisme
tersebut terutama mencakup MRSA, tetapi juga bakteri gram negatif aerobik dan anaerob.
PRESENTASI KLINIS Selulitis
Umum
• Riwayat luka sebelumnya akibat trauma ringan, abrasi, maag, atau
pembedahan sering kali terjadi.
Gejala •
Pasien sering mengalami demam, menggigil, atau malaise dan mengeluh
daerah yang terkena terasa panas
dan nyeri. • Temuan sistemik seperti hipotensi, dehidrasi, dan perubahan mental
status adalah hal biasa.
Tanda
• Ditandai dengan eritema dan edema pada kulit.
• Lesi tidak meninggi dan batas tepinya tidak jelas. • Daerah yang
terkena dampak umumnya terasa hangat saat
disentuh. • Peradangan umumnya timbul dengan sedikit atau tanpa
nekrosis atau nanah pada jaringan lunak.
• Lesi mungkin berhubungan dengan drainase purulen, eksudat, dan/atau
abses.
• Limfadenopati nyeri tekan berhubungan dengan keterlibatan limfatik

umum.
Pemeriksaan
Laboratorium • Kultur cairan harus dikumpulkan bila terdapat drainase purulen, eksudat,
atau ada abses.
• Pewarnaan gram cairan yang diperoleh melalui injeksi dan aspirasi 0,5 mL
saline (menggunakan jarum kecil berukuran 22) ke tepi lesi dapat membantu
diagnosis mikrobiologis namun seringkali memberikan hasil negatif.
• Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan gejala klinis dan bukan berdasarkan kultur.

• Hitung sel darah lengkap sering dilakukan untuk mengetahui leukositosis
umum.
• Kultur darah seringkali berguna karena bakteremia dapat terjadi hingga

30% kasus.
Karena selulitis stafilokokus dan streptokokus tidak dapat dibedakan secara

klinis, 3-5,32 dan karena kekhawatiran mengenai pengenalan dan pengobatan infeksi
MRSA yang tepat, pedoman dari Infectious Diseases Society of America (IDSA)
memberikan rekomendasi rinci untuk terapi antibiotik empiris pada selulitis. 16,29
Pemilihan antibiotik untuk pengobatan selulitis terutama ditentukan oleh temuan klinis
seperti munculnya lesi yang terinfeksi dan adanya penyakit sistemik yang lebih parah.
Selulitis secara luas dapat diklasifikasikan menjadi purulen atau nonpurulen untuk tujuan
menentukan kemungkinan patogen dan terapi antibiotik empiris yang tepat. Selulitis
purulen didefinisikan sebagai infeksi yang berhubungan dengan drainase atau eksudat
purulen tanpa adanya abses sederhana yang dapat dikeringkan; adanya abses juga sering
dikaitkan dengan selulitis purulen
tapi menurut definisi, ini adalah satu-satunya gambaran klinis. 4,16,29 Insisi dan
drainase abses dan perawatan luka yang baik adalah terapi utama untuk infeksi
purulen ringan ketika tidak ditemukan adanya infeksi sistemik. Sistemik 3-5,29
terapi antibiotik seringkali tidak diperlukan dalam kasus Terapi antibiotik adalah -
seperti ini. direkomendasikan bersamaan dengan insisi dan drainase pada
pasien dengan abses yang lebih rumit dan/atau selulitis purulen sedang yang parah
termasuk yang berikut: pasien dengan tanda-tanda infeksi sistemik; banyak tempat
infeksi; infeksi progresif cepat dengan adanya selulitis terkait; - faktor
komplikasi seperti usia ekstrem, penyakit penyerta, atau imunosupresi;
abses di area yang sulit mengeluarkan cairan, seperti tangan, wajah, dan alat kelamin;
atau kurangnya respons terhadap drainase sebelumnya saja. 3-5,16,24,29,40 Pasien
dengan abses rumit dan/atau selulitis purulen sedang biasanya dirawat sebagai pasien
rawat jalan dengan menggunakan antibiotik oral yang memiliki aktivitas melawan
MRSA; infeksi akibat streptokokus lebih kecil kemungkinannya dalam situasi ini
dan tidak diperlukan cakupan khusus. 3-5,29 Agen oral yang direkomendasikan untuk
selulitis purulen sedang meliputi trimetoprim-sulfametoksazol dan doksisiklin (Gbr.
128-1). 3-5,16 Linezolid oral juga direkomendasikan dalam kasus seperti ini namun
secara signifikan lebih mahal dan tampaknya tidak lebih manjur dibandingkan
juga merupakan pilihan 3-5,29,39,41 Tedizolid, sebuah oksazolidinon baru,
pengobatan lain. diindikasikan untuk pengobatan SSTI yang rumit. Dibandingkan
dengan linezolid, tedizolid mungkin memiliki keunggulan terkait dengan jadwal pemberian
dosis yang lebih nyaman dan lebih sedikit efek samping dan interaksi obat. Namun,
tedizolid kemungkinan tidak lebih efektif dibandingkan linezolid untuk SSTI dan
perannya relatif terhadap linezolid belum diketahui dengan baik. 16,39,41,42
GAMBAR 128-1 Algoritma pengobatan yang direkomendasikan untuk penatalaksanaan

empiris awal pada infeksi kulit dan jaringan lunak tertentu yang bersifat purulen dan nonpurulen.
(GNR, batang gram negatif aerobik; GPC, kokus gram positif aerobik; IV, intravena; MRSA,
Staphylococcus aureus yang resisten methisilin; PO, oral; SIRS, sindrom respons inflamasi
sistemik; TMP-SMX, trimethoprim-sulfamethoxazole.)
Selulitis purulen berat didefinisikan sebagai infeksi purulen yang terjadi pada pasien yang
gagal melakukan insisi dan drainase ditambah terapi antibiotik oral, pasien dengan tanda-
tanda infeksi sistemik (didefinisikan sebagai suhu lebih dari 38°C, denyut jantung lebih dari 90
denyut/menit, laju pernapasan lebih tinggi. dari 24 napas/menit, atau jumlah sel darah putih
lebih dari 12.000 [12 × 10 dari 400 sel/ÿL[0,4 × 10 spesimen klinis untuk kultur dan 9/L] atau kurang
pengujian kerentanan harus 9/L]), atau pasien dengan gangguan sistem imun. Sesuai
dikumpulkan 3-5,16,23,29 Pasien dengan penyakit purulen parah bila memungkinkan pada
sakit untuk pengobatan empiris dengan pasien tersebut. selulitis harus dirawat di rumah
antibiotik parenteral yang memiliki aktivitas melawan MRSA. Vankomisin, daptomycin, linezolid atau
tedizolid, televancin, dan ceftaroline adalah pilihan pengobatan yang dapat diterima dengan
kemanjuran yang sebanding pada orang dewasa (Gbr. 128-1) 8,3-6,12-14,16,29,39,41 Pada anak-
anak, vankomisin, 3,16,35 linezolid, atau klindamisin adalah pilihan pengobatan yang lebih
disukai .
Linezolid, tedizolid, daptomycin, ceftaroline, dan telavancin semuanya menunjukkan

aktivitas yang sangat baik melawan patogen gram positif yang resisten. 6,12,14,39,40,41,42,43
Namun, biaya yang jauh lebih tinggi dibandingkan dengan vankomisin, serta kurangnya keunggulan
dalam kemanjuran, menjadikannya paling tepat untuk pengobatan infeksi yang rumit atau sulit
disembuhkan, atau yang didokumentasikan disebabkan oleh patogen yang resistan terhadap banyak
obat, bukan sebagai terapi awal. Ketersediaan linezolid dan tedizolid yang diberikan secara oral
dapat memberikan pilihan “step-down” yang hemat biaya sebagai alternatif pengobatan jangka
panjang dengan agen parenteral bagi banyak pasien dengan infeksi yang lebih rumit dan/atau pasien
yang memerlukan rawat inap awal. 4,6,12-14,39,41,42 Peran yang tepat dari dalbavancin dan
oritavancin, dua glikopeptida baru
Obat-obatan yang diindikasikan untuk pengobatan SSTI dengan komplikasi dan memiliki aktivitas
yang baik terhadap MRSA, belum didefinisikan dengan baik untuk penatalaksanaan rutin SSTI.
Dalbavancin menunjukkan waktu paruh eliminasi terminal sekitar 14 hari dan diberikan sebagai
dosis tunggal yang besar atau dua dosis kecil yang diberikan dengan selang waktu satu minggu,
sedangkan oritavancin memiliki waktu paruh sekitar 10 hari dan diberikan sebagai dosis
tunggal satu kali. . Kemampuan untuk memberikan seluruh rangkaian terapi hanya dengan satu atau
dua dosis merupakan hal yang menarik dalam hal kenyamanan, peningkatan kepatuhan
dibandingkan dengan terapi oral, fasilitasi pemulangan pasien rawat inap lebih awal, dan potensi
untuk menghindari rawat inap di rumah sakit.
biaya melalui administrasi di unit gawat darurat, pusat infus, atau kantor dokter. Namun,
biaya perolehan obat lebih tinggi dibandingkan pilihan pengobatan lain dan
terdapat kekhawatiran terkait potensi kurangnya tindak lanjut pasien untuk
memantau infeksi parah. Meskipun agen ini tidak boleh digunakan secara rutin sebagai
terapi lini pertama, obat ini dapat dipertimbangkan untuk pasien individu berdasarkan
kasus per kasus
untuk mengoptimalkan penggunaannya. .
Delafloxacin adalah fluoroquinolone baru dengan aktivitas melawan stafilokokus
termasuk MRSA, streptokokus, dan bakteri gram negatif termasuk P. aeruginosa.
Meskipun IV diikuti dengan delafloxacin oral telah terbukti tidak kalah dengan
vankomisin ditambah aztreonam dalam pengobatan ABSSSI, perannya tidak jelas dan
delafloxacin tidak secara rutin direkomendasikan untuk pengobatan selulitis. Kemampuan
untuk mengalihkan pasien dari terapi IV ke terapi oral dan spektrum aktivitasnya yang
luas dapat menjadikan delafloxacin sebagai pilihan pengobatan potensial untuk
pasien yang dipilih dengan cermat, terutama pasien dengan infeksi polimikroba
berat.
Karbapenem (yaitu, imipenem, meropenem, ertapenem, dan doripenem) dan
Antibiotik kombinasi inhibitor penisilin-ÿ-laktamase (ampisilin-sulbaktam, piperacillin-
tazobactam) tampaknya setara dengan terapi standar pada orang dewasa.
8,3,16 Namun, biaya yang lebih besar dari agen-agen ini tanpa peningkatan kemanjuran
dibandingkan dengan rejimen lain yang dapat diandalkan, terutama mengingat
meningkatnya masalah MRSA, membuat obat-obatan ini kurang diminati untuk
terapi empiris kecuali pada infeksi polimikroba yang serius. 3,16 Agen kombinasi
penghambat ÿ-laktam-ÿ-laktamase yang lebih baru seperti ceftolozane-tazobactam,
ceftazidime-avibactam, dan meropenem-vaborbactam memiliki sedikit data klinis dalam
pengobatan SSTI dan tidak boleh digunakan untuk pengobatan empiris pada infeksi berat.
Selulitis nonpurulen didefinisikan sebagai selulitis tanpa drainase atau eksudat
purulen dan tidak disertai abses. Peran MRSA pada jenis infeksi ini tidak jelas, sehingga
terapi empiris selulitis nonpurulen diarahkan terutama untuk terapi empiris terhadap
selulitis nonpurulen ringan (yaitu, tidak ada streptokokus ÿ-hemolitik Grup A. dari
fokus purulen atau tanda-tanda infeksi sistemik) terdiri dari ÿ-laktam yang diberikan
secara oral seperti penisilin VK, sefaleksin atau dikloksasilin (Gbr. 128-1). 3-5,16,22,29
Sefalosporin oral, seperti cefadroxil, cefaclor, cefprozil, cefpodoxime proxetil, dan
cefdinir, juga 16,22,24 Oral efektif dalam pengobatan selulitis tetapi harganya lebih
mahal.
klindamisin dapat digunakan pada pasien alergi penisilin. 16,22,24,29 Alternatifnya,
sefalosporin generasi pertama dapat digunakan dengan hati-hati pada pasien yang
tidak memiliki riwayat reaksi langsung atau anafilaksis terhadap penisilin. Pasien
dengan selulitis nonpurulen sedang (misalnya bukti infeksi sistemik) atau
kepatuhan yang buruk terhadap terapi oral harus dirawat di rumah sakit dan diobati dengan
antibiotik parenteral yang ditujukan untuk melawan streptokokus Grup A. Agen yang
direkomendasikan termasuk penisilin VK, ceftriaxone, cefazolin, dan klindamisin. 3-5,16,22,35
Rawat inap dan pengobatan dengan antibiotik parenteral juga direkomendasikan untuk pasien
dengan selulitis nonpurulen berat yang ditandai dengan adanya temuan infeksi sistemik (seperti
yang didefinisikan sebelumnya untuk selulitis purulen), kegagalan terapi antibiotik oral
sebelumnya, keadaan imunokompromais, atau adanya tanda-tanda klinis infeksi yang lebih
dalam seperti bula, pengelupasan kulit, hipotensi, atau disfungsi organ. 3,4,16,22,24
Antibiotik empiris untuk selulitis nonpurulen berat harus memberikan spektrum aktivitas
yang luas terhadap MRSA dan streptokokus, serta bakteri gram negatif dan anaerobik.
Regimen yang direkomendasikan termasuk vankomisin ditambah piperacillin-tazobactam, dan
vankomisin ditambah imipenem-cilastatin atau meropenem.
3,5,16,22,24
Pengobatan empiris MRSA harus dipertimbangkan untuk pasien dengan selulitis

nonpurulen sedang atau berat yang berhubungan dengan trauma tembus, bukti infeksi
MRSA di tempat lain atau kolonisasi hidung dengan MRSA, penggunaan narkoba suntikan,
atau pada pasien yang memenuhi kriteria SIRS (demam, takikardia). , takipnea,
atau leukositosis atau leukopenia seperti yang didefinisikan sebelumnya).
3,13,14,16,22,29 Obat yang direkomendasikan untuk cakupan MRSA pada kondisi ini sama
dengan obat untuk selulitis purulen. Klindamisin mempunyai aktivitas yang cukup baik terhadap
streptokokus ÿ-hemolitik, namun aktivitas trimetoprim-sulfametoksazol dan
tetrasiklin terhadap organisme ini belum diketahui secara jelas. 3,16,24,29 Oleh karena itu,
jika cakupan empiris MRSA dan streptokokus ÿ-hemolitik diinginkan untuk pasien dengan
selulitis nonpurulen, mereka harus menerima klindamisin saja atau amoksisilin dalam
kombinasi dengan trimetoprim-sulfametoksazol, doksisiklin, atau minosiklin.
3,13,14,16,24,29 Pasien rawat inap dengan selulitis nonpurulen yang pada awalnya
tidak diobati karena MRSA harus mengganti antibiotiknya menjadi agen dengan aktivitas
melawan 3,17,24,29 Meskipun sering menggunakan MRSA jika ada hasil klinis yang tidak
pengobatan selulitis rawat jalan tanpa komplikasi, memuaskan tanggapan. untuk
fluoroquinolones (misalnya, levofloxacin, moxifloxacin) tidak direkomendasikan untuk
penggunaan rutin karena spektrum aktivitasnya yang terlalu luas, kekhawatiran akan
resistensi, dan biaya yang lebih tinggi dibandingkan pilihan lain yang lebih disukai.
Pasien yang patogen spesifiknya telah diidentifikasi melalui kultur harus melakukan hal ini
memiliki antibiotik empiris yang dipersempit berdasarkan hasil uji kerentanan. Jika
terdapat selulitis ringan akibat streptokokus, penisilin VK oral atau penisilin G prokain
intramuskular dapat diberikan. Karena kerentanan S. aureus lebih bervariasi, pengobatan
stafilokokus telah didokumentasikan
infeksi akan bergantung pada hasil tes untuk isolat tertentu. Durasi terapi yang biasa untuk
pengobatan selulitis rawat jalan, baik purulen maupun nonpurulen, adalah 5 hari; durasi yang lebih
lama harus dipertimbangkan jika infeksi belum cukup membaik dalam jangka waktu tersebut.
8,3,16,24,32 Pemberian antibiotik selama 7
hingga 14 hari telah direkomendasikan untuk mengatasi selulitis pada pasien rawat inap,
namun pemberian antibiotik yang lebih singkat (5 hingga 7 hari) seringkali sama efektifnya
dengan pemberian antibiotik yang lebih lama dan harus digunakan 16 Dalam semua kasus, durasi
bila
memungkinkan. 3,4,16,29 Terapi harus bersifat individual berdasarkan respon pasien.
Untuk selulitis yang disebabkan oleh basil gram negatif atau campuran mikroorganisme,
terapi antimikroba segera, seperti yang ditentukan dengan pewarnaan Gram, sangat penting.
Debridemen bedah jaringan nekrotik dan drainase juga mungkin tepat.
Selulitis gram negatif dapat diobati secara tepat dengan aminoglikosida (seperti gentamisin atau
tobramisin), atau sefalosporin generasi pertama atau kedua (misalnya sefaleksin,
cefaclor, atau cefuroxime). Ceftriaxone, ceftazidime, dan fluoroquinolones juga efektif
dalam pengobatan selulitis yang disebabkan oleh bakteri gram negatif dan gram positif.
3,4,8,16 Jika bakteri aerob gram positif juga terdapat pada pewarnaan Gram, agen tambahan
seperti penisilin G atau penisilin yang resisten terhadap penisilinase mungkin perlu
ditambahkan untuk memberikan perlindungan terhadap stafilokokus atau streptokokus seperti
3,4, 29 Penambahan zat aktif melawan MRSA (misalnya vankomisin) sesuai.
rawat inap mungkin perlu dipertimbangkan untuk infeksi yang parah dan rumit pada pasien
3,4,6,8,29 Ceftaroline berpotensi bermanfaat dalam situasi ini karena dapat digunakan pada
negatif. pasien. memiliki aktivitas melawan MRSA dan streptokokus serta bakteri aerob gram
Karena beberapa infeksi polimikroba mungkin juga melibatkan bakteri anaerob, terapi
antibiotik mungkin perlu diperluas untuk mencakup agen dengan aktivitas yang baik terhadap
organisme ini. Banyak cara pengobatan berbeda yang dapat dilakukan tergantung pada
bakteriologi lesi (Gbr. 128-1). Antibiotik yang diberikan secara oral, sebagai monoterapi atau
kombinasi, mungkin tepat digunakan dalam pengobatan infeksi ringan hingga sedang pada
pasien rawat jalan. Monoterapi atau rejimen kombinasi antibiotik IV mungkin diperlukan untuk infeksi
yang lebih parah pada pasien rawat inap. Terapi harus berdurasi 5 hingga 7 hari, dengan
durasi yang lebih lama mungkin diperlukan pada pasien yang tidak merespons terapi dalam
jangka waktu tersebut. 8,3,4,16
Karena selulitis gram negatif dan campuran aerobik-anaerobik dapat berkembang

cepat hingga invasi jaringan yang serius, intervensi terapeutik harus segera
dilakukan. 8,3,16 Jika ditangani sejak dini, respons yang cepat dapat terlihat. Sayangnya,
infeksi ini sering terjadi pada pasien dengan sistem kekebalan tubuh yang lemah
pertahanan, penyakit ini mungkin masih berkembang, bahkan dengan intervensi

terapeutik. Jika proses infeksi disebabkan oleh penyebab sistemik (misalnya
diabetes), pengobatan sering kali memakan waktu lama dan mungkin
berhubungan
dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi. 8,3,4,24 Infeksi pada pengguna
Penting untuk dilakukan narkoba suntikan umumnya diperlakukan sama dengan 8,16
kultur darah pada pasien jenis lain ini. kasus karena 25% hingga 35% pasien
mungkin mengalami bakteremia. 8,16,23 Selain itu, pasien harus dinilai untuk
drainase, dan kultur 16 Terapi antimikroba mengetahui adanya abses; sayatan,
awal pada lesi ini sangat penting. menunggu hasil kultur abses harus mencakup cakupan luas untuk
8,16,23 organisme negatif dan anaerobik, selain MRSA dan streptokokus.
Evaluasi Hasil Terapi Jika segera diobati dengan

antibiotik yang tepat, sebagian besar pasien selulitis dapat disembuhkan dengan
cepat. Hasil kultur dan sensitivitas harus dievaluasi secara hati-hati baik untuk
kecukupan bahan kultur maupun keberadaan organisme resisten. Sampel tambahan
berkualitas tinggi untuk kultur mungkin diperlukan untuk analisis mikrobiologi.
Kegagalan untuk merespons terapi juga mungkin merupakan indikasi adanya
masalah lokal atau sistemik atau kesalahan diagnosis.
INFEKSI JARINGAN LUNAK YANG NEKROTISASI

Infeksi jaringan lunak nekrotikans terdiri dari sekelompok infeksi yang sangat
parah, berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi, yang memerlukan
debridemen bedah dini dan agresif selain antibiotik yang tepat dan 4-6,24,44-48
mengklasifikasikannya Istilah berbeda telah digunakan untuk
perawatan suportif intensif. infeksi nekrotikans berdasarkan faktor-faktor seperti
kondisi predisposisi, timbulnya gejala, nyeri, penampilan kulit, agen etiologi,
demikian, terdapat banyak jenis produksi gas, otot 3,4,24,45 Namun
keterlibatan, dan toksisitas sistemik. infeksi jaringan lunak nekrotikans telah
ditetapkan sebagai proses infeksi yang unik, semuanya memiliki patofisiologi,
adalah fasciitis gambaran klinis, dan pendekatan pengobatan yang serupa .
nekrotikans dan mionekrosis klostridial (gangren gas). 4,24,44-48 Necrotizing
fasciitis adalah infeksi jaringan subkutan yang jarang namun parah yang
mungkin disebabkan oleh bakteri aerob dan/atau anaerobik dan mengakibatkan
kerusakan progresif pada fasia superfisial dan lemak subkutan. 4,24,44-48
Fasciitis nekrotikans tipe I adalah yang paling umum dan menyebabkan sekitar 80%
infeksi jaringan lunak nekrotikans. 4,24,44-48 Umumnya terjadi setelah trauma
atau pembedahan dan melibatkan campuran bakteri anaerob (Bacteroides,
Peptostreptococcus) dan bakteri fakultatif (streptococci dan
Enterobacteriaceae) yang bertindak secara sinergis menyebabkan kerusakan
lemak dan fasia. 4,24,44,45 Fasciitis nekrotikans tipe I juga dilaporkan lebih sering terjadi
di kalangan pengguna narkoba44-47 Pada infeksi tipe I, kulit mungkin terhindar, dan
suntik. kecepatan penyebaran infeksi (3-5
hari) agak lebih lambat dibandingkan pada tipe II. 24,45 Fasciitis nekrotikans
mempengaruhi alat kelamin pria disebut gangren Fournier. 4,44,45 Tipe II
necrotizing fasciitis disebabkan oleh strain S. pyogenes yang mematikan dan umumnya
sebagai gangren streptokokus. disebut 4,24,44-48 Jenis infeksi ini sering disebut
sebagai “bakteri pemakan daging” oleh media awam. Infeksi tipe II dapat terjadi pada
individu muda yang sebelumnya sehat, serta individu lanjut usia dengan
penyakit penyerta. 4,24,44-48 Penyakit ini berbeda dengan infeksi tipe I dalam
gambaran klinisnya. Infeksi tipe II memiliki nekrosis yang meluas dengan cepat (24-72
jam) pada jaringan subkutan dan kulit, gangren, nyeri lokal yang parah, dan
toksisitas44-48 Mereka juga sangat terkait dengan timbulnya syok dini dan
sistemik. kegagalan organ dan terjadi pada sekitar setengah kasus streptokokus.
dilaporkan pada tipe sindrom 44-48
mirip syok
Sebagai
toksik.
catatan, MRSA semakin banyak
Infeksi II, baik sebagai organisme tunggal atau kombinasi dengan
streptokokus 4,24,44-46 .
Myonecrosis klostridial (fasitis nekrotikans tipe III) adalah infeksi nekrotikans
yang melibatkan otot rangka. 4,24,44-48 Infeksi tipe III terjadi kurang dari 5% dari
infeksi nekrotikans. 45 Produksi gas dan nekrosis otot merupakan gambaran utama
dari infeksi ini, yang menjelaskan mengapa hal ini terjadi. 4,24,44-46 Infeksi
sebagai gangren gas. berkembang pesat, seringkali ini sering disebut
dalam hitungan beberapa jam. 44-48 Kebanyakan infeksi terjadi setelah pembedahan
atau trauma, dengan Clostridium perfringens diidentifikasi sebagai agen etiologi
yang
paling umum .
PERLAKUAN
Infeksi Jaringan Lunak Nekrotikans

Tujuan terapi selulitis bakterial akut adalah pemberantasan infeksi secara cepat,
pencegahan komplikasi lebih lanjut, dan penurunan angka kematian.
Pengobatan yang efektif terhadap infeksi jaringan lunak nekrotikans mencakup penghindaran
antimikroba yang tidak diperlukan yang berkontribusi terhadap peningkatan
resistensi, dan meminimalkan toksisitas dan biaya terapi.
Penatalaksanaan Infeksi Nekrotikans Debridemen bedah segera

dan agresif pada semua jaringan nekrotik sangat penting pada semua pasien yang dicurigai atau
dikonfirmasi mengalami fasciitis nekrotikans. 4,16,24,44-48 Debridemen bedah awal yang
dilakukan lebih dari 14 jam setelah diagnosis infeksi nekrotikans secara independen
dikaitkan dengan peningkatan angka kematian pasien, termasuk peningkatan risiko
kematian sebesar 34 kali lipat pada pasien dengan syok septik. 44-48 Pasien seringkali
memerlukan intervensi bedah lebih lanjut setelah debridemen awal untuk memastikan bahwa
semua jaringan nekrotik telah diangkat. 44-48 Fasciitis nekrotikans tipe I harus diobati
secara empiris dengan antibiotik spektrum luas yang mencakup perlindungan terhadap
streptokokus, Enterobacteriaceae, dan anaerob.
Piperacillin-tazobactam plus vankomisin secara khusus direkomendasikan sebagai
terapi empiris yang tepat untuk fasciitis nekrotikans, meskipun sejumlah rejimen
antibiotik juga sesuai untuk berhasil mengobati infeksi jaringan lunak nekrotikans (lihat
Gambar 128-1). 4,16 Regimen antibiotik ini umumnya mirip dengan rejimen yang digunakan
untuk selulitis polimikroba. 4,8,24,44-48 Terapi antibiotik dapat dimodifikasi setelah laporan
pewarnaan Gram dan kultur tersedia.
PRESENTASI KLINIS Infeksi Jaringan Lunak Nekrotikans

Umum
• Paling sering mengenai perut, perineum, dan ekstremitas bawah. • Faktor predisposisi
seperti diabetes melitus, trauma atau infeksi lokal, atau pembedahan yang baru saja
dilakukan sering kali muncul. •
Diagnosis yang cepat sangat penting karena sifatnya yang agresif dan tinggi
kematian terkait (20%-50%).
Gejala • Gejala
sistemik umumnya ditandai (misalnya demam, menggigil, dan

leukositosis) dan mungkin termasuk syok dan kegagalan organ, terutama pada
pasien dengan infeksi tipe II.
• Nyeri pada daerah yang terkena dan toksisitas sistemik merupakan ciri khasnya
lebih jelas dibandingkan dengan selulitis.
Tanda-
tanda • Mungkin sulit membedakan antara fasciitis nekrotikans dan selulitis

pada awal infeksi.
• Daerah yang terkena awalnya terasa panas, bengkak, dan eritematosa tanpa batas
yang jelas.
• Daerah yang terkena sering kali tampak mengkilat, sangat nyeri tekan, dan
sangat nyeri. • Pembengkakan difus pada area tersebut diikuti munculnya bula
berisi cairan bening.
• Infeksi progresif cepat dengan seringnya timbulnya warna kulit merah marun
atau ungu setelah beberapa hari.
• Infeksi dapat dengan cepat berkembang menjadi gangren kulit, kadang-kadang dengan
mionekrosis.
Pemeriksaan
Laboratorium • Sampel jaringan harus diambil untuk pemeriksaan histologis,

serta uji kultur dan kerentanan.
• Mionekrosis klostridial menunjukkan sedikit peradangan pada pemeriksaan

histologis.

Eksplorasi bedah adalah cara diagnosis yang terbaik dan tercepat
infeksi nekrotikans; tomografi komputer dan pencitraan resonansi magnetik juga
dapat membantu. • Sampel darah
harus dikumpulkan untuk penghitungan sel darah lengkap dan

profil kimia, serta untuk kultur bakteri.
• Pemeriksaan laboratorium yang dapat membantu diagnosis infeksi nekrotikans (skor

LRINEC) meliputi protein C-reaktif, jumlah sel darah putih, hemoglobin, natrium,
kreatinin, dan glukosa.
Jika diagnosis fasciitis nekrotikans tipe II (streptokokus) atau tipe III (klostridial)
ditegakkan, terapi empiris spektrum luas harus diberikan.
diganti dengan kombinasi penisilin plus klindamisin. 4,16,24,44-48 Meskipun S.

pyogenes tetap rentan terhadap penisilin, kombinasi dengan klindamisin lebih efektif.
44,46 Beberapa faktor telah dikemukakan untuk menjelaskan kemanjuran klindamisin
yang lebih besar, termasuk mekanisme kerja (penghambatan sintesis protein) yang dapat
menyebabkan penurunan produksi eksotoksin bakteri. 4,24,44-48 Selain itu, klindamisin
memiliki sifat imunomodulator yang mungkin menyebabkan kemanjuran yang lebih tinggi.
terhadap beberapa strain MRSA. 4,24,45 44-48 Klindamisin juga efektif
Linezolid juga telah disarankan untuk fasciitis nekrotikans karena sifat mekanistiknya
mirip dengan klindamisin hiperbarik , namun data klinisnya lebih sedikit jika dibandingkan.
bermanfaat untuk mionekrosis klostridial, namun penggunaannya oksigen berpotensi
saat ini tidak direkomendasikan karena kurangnya bukti jelas mengenai perbaikan hasil
pasien. 4,16,24,44-48 Demikian pula, penggunaan imunoglobulin intravena (IVIG)
belum terbukti bermanfaat dalam pengobatan infeksi streptokokus nekrotikans dan
penggunaannya tidak direkomendasikan secara rutin. 4,16,24,44-48
Evaluasi Hasil Terapi Karena tingginya mortalitas yang

berhubungan dengan infeksi nekrotikans, debridemen yang cepat dan lengkap pada
semua jaringan yang mengalami devitalisasi dan nekrotik sangat penting. Debridemen
bedah, ditambah dengan terapi antimikroba yang tepat dan tindakan suportif untuk
penatalaksanaan syok dan kegagalan organ, dapat menstabilkan pasien. Tanda-
tanda vital dan tes laboratorium harus dipantau secara hati-hati untuk mengetahui tanda-
tanda resolusi infeksi. Perubahan terapi antimikroba atau debridemen bedah tambahan
mungkin diperlukan pada pasien yang tidak menunjukkan tanda-tanda perbaikan.
INFEKSI KAKI DIABETES

Tiga jenis infeksi kaki utama yang terlihat pada pasien diabetes: abses dalam, selulitis pada
punggung, dan tukak mal perforans. 49,50 Kebanyakan abses dalam melibatkan ruang
plantar sentral (lengkungan) dan disebabkan oleh trauma tembus ringan atau perluasan
infeksi pada kuku atau ruang jaringan pada jari kaki.
Infeksi pada daerah punggung umumnya timbul akibat infeksi pada jari kaki yang
berhubungan dengan perawatan rutin pada kuku, bantalan kuku, dan kapalan pada
jari kaki. Ulkus mal perforans merupakan ulkus kronis pada telapak kaki. Ulkus berkembang
pada kapalan yang menebal dan mengeras pada metatarsal pertama atau kelima.
Ulkus perforans mal berhubungan dengan perubahan neuropatik, yang bertanggung jawab terhadap
ketidaksejajaran tulang kaki yang menahan beban. 49,50 Osteomielitis adalah salah satu
komplikasi paling serius dari infeksi kaki diabetik (DFI) dan dapat terjadi pada 30% hingga
40% infeksi. 28,49
Epidemiologi DFI
adalah salah satu komplikasi diabetes yang paling umum, terhitung sebanyak 20% dari
seluruh rawat inap pasien diabetes dengan biaya tahunan sebesar $200 hingga $350 juta.
28,49,51 Sekitar 25% pasien diabetes mengalami ulkus kaki selama hidupnya; hingga 60%
dari ulkus ini melibatkan infeksi jaringan lunak yang signifikan dan osteomielitis terjadi
pada 20%. 49,51 Sekitar 71.000 amputasi ekstremitas bawah, sering kali merupakan gejala
sisa dari infeksi yang tidak terkontrol, dilakukan setiap tahun pada pasien diabetes; ini
mewakili hingga 80% dari seluruh amputasi nontraumatik di Amerika Serikat. 28,49,51
Sekitar 20% penderita diabetes akan menjalani operasi tambahan atau amputasi anggota
tubuh kedua dalam waktu 28,49 12 bulan setelah amputasi awal.
Etiologi
Kasus DFI yang ringan seringkali bersifat monomikroba. Namun, infeksi yang lebih parah
biasanya bersifat polimikroba; hingga 60% pasien rawat inap mengalami
infeksi polimikroba (Tabel 128-7). 28,49,50,52,53-57 Rentang frekuensi berbagai
bakteri di DFI mencerminkan perbedaan dalam teknik kultur serta variasi di antara berbagai
jenis dan tingkat keparahan infeksi. Stafilokokus dan streptokokus adalah patogen yang paling
umum, meskipun basil gram negatif dan/atau anaerob terjadi pada hingga 50% kasus. patogen
penting dalam DFI, biasanya dilaporkan pada kurang 52-57 Meskipun P. aeruginosa adalah
dari 10% luka dan paling sering dikaitkan dengan infeksi yang lebih parah. 28,53 Anaerob
obligat juga lebih sering dikaitkan dengan infeksi berat pada pasien dengan iskemia
kaki kronis. 28,52,53 MRSA semakin penting dalam DFI dan telah dilaporkan pada 10%
hingga 30% luka yang terinfeksi. 28,53,54,57,58,59 Kehadiran MRSA di DFI telah dikaitkan
dengan peningkatan risiko kegagalan pengobatan dan hasil pasien yang lebih buruk, namun
temuan ini belum konsisten di antara penelitian dan relevansi klinis MRSA dalam keadaan ini
adalah masih belum jelas. 28,50,58
TABEL 128-7 Isolat Bakteri dari Infeksi Kaki pada Penderita Diabetes
Pasien 28,49,50,52,53-58,60
Mengidentifikasi patogen penyebab dari kultur luka diabetes seringkali sulit. Sifat
DFI yang kronis berarti bahwa luka-luka ini sering kali dipenuhi oleh organisme yang
tidak berperan dalam infeksi. Kultur usap superfisial tidak dapat diandalkan
dibandingkan spesimen kultur yang diperoleh dari jaringan dalam melalui biopsi,
pengikisan jaringan (kuretase), atau aspirasi jarum pada drainase atau cairan abses.
23,54,57 Oleh karena itu, kultur dan uji sensitivitas harus dilakukan dengan
spesimen yang diperoleh dari kultur dalam pada dasar luka bila memungkinkan.
Sebelum luka dikultur, luka tersebut harus digosok dengan kuat menggunakan kain
kasa steril yang dibasahi dengan larutan garam untuk menghilangkan sisa-sisa
harus dilakukan bila nekrotik di atasnya dan selanjutnya 23,28,54 Kultur tulang juga
diperlukan debridemen. adalah ketidakpastian diagnostik mengenai keberadaan
osteomielitis atau kapan keputusan terapi bergantung pada mengetahui etiologi pastinya
infeksi. 23,28,54
Patofisiologi Tiga faktor

kunci yang terlibat dalam perkembangan ulkus kaki diabetik: neuropati, angiopati dan
iskemia, serta defek imunologis. Salah satu dari gangguan ini dapat terjadi secara terpisah;
51
Namun, keduanya sering terjadi bersamaan.
Perubahan neuropatik pada sistem saraf otonom sebagai akibat dari diabetes dapat
mempengaruhi suplai saraf motorik otot-otot kecil intrinsik kaki, mengakibatkan
ketidakseimbangan otot, tekanan abnormal pada jaringan dan tulang, dan 49,51
berulang. dan Berkurangnya persepsi sensorik menyebabkan tidak adanya nyeri cedera
ketidaksadaran terhadap luka ringan dan ulserasi. Pasokan saraf simpatis mungkin rusak,
mengakibatkan tidak adanya keringat yang dapat menyebabkan kulit kering pecah-
pecah dan infeksi sekunder. 28,49,51 Aterosklerosis
lebih sering terjadi, muncul pada usia lebih muda, dan berkembang
lebih cepat pada penderita diabetes dibandingkan pada nondiabetes. Penderita
diabetes mungkin mempunyai masalah pada pembuluh darah kecil (mikroangiopati)
dan pembuluh darah besar (makroangiopati) yang dapat menyebabkan berbagai tingkat
iskemia, yang pada akhirnya menyebabkan kerusakan kulit dan infeksi. Penyakit arteri
52
perifer terjadi pada 50% penderita diabetes dan sangat terkait dengan gangguan penyembuhan luka.
Pasien diabetes biasanya memiliki kekebalan humoral normal, tingkat normal
imunoglobulin, dan respons antibodi normal. Namun, pasien diabetes mengalami
gangguan fagositosis dan fungsi mikrobisida intraseluler dibandingkan dengan pasien
nondiabetes; hal ini mungkin berhubungan dengan angiopati dan rendahnya jaringan
pada pasien 28,49,51 Cacat pada imunitas seluler ini menyebabkan kadar oksigen
menurun. penderita diabetes lebih rentan terhadap jenis infeksi tertentu dan
49-51
mengganggu kemampuan pasien untuk menyembuhkan luka secara memadai.
PERLAKUAN
Infeksi Kaki Diabetik

Tujuan terapi dalam penatalaksanaan DFI antara lain sebagai berikut: (a) berhasil
mengobati luka yang terinfeksi dengan menggunakan terapi non-obat dan antibiotik yang
efektif; (b) mencegah komplikasi infeksi tambahan; (c) mempertahankan fungsi anggota
tubuh yang normal sebanyak mungkin; (d) menghindari penggunaan antimikroba yang tidak perlu
yang berkontribusi terhadap peningkatan resistensi; dan (e) meminimalkan toksisitas dan biaya sekaligus
meningkatkan kualitas hidup pasien.
PENGELOLAAN
Hingga 90% infeksi dapat berhasil diobati dengan pendekatan pengobatan komprehensif yang
mencakup perawatan luka dan terapi antimikroba. 28,50,54,55 Setelah menilai secara hati-
hati luasnya lesi dan memperoleh kultur yang diperlukan, jaringan nekrotik harus dilakukan debridemen
menyeluruh, dengan drainase luka dan amputasi sesuai kebutuhan. Luka harus tetap bersih dan
balutan sering diganti (dua sampai tiga kali sehari). Karena adanya hubungan antara hiperglikemia dan
kerusakan sistem kekebalan tubuh, kontrol glikemik harus dimaksimalkan untuk memastikan
penyembuhan luka yang optimal. Selain itu, aktivitas pasien harus dibatasi pada awalnya hanya tirah
baring untuk mengangkat kaki dan mengendalikan edema, jika ada. Pelepasan tekanan yang cukup pada
luka kaki (yaitu, off-loading) sangat penting dalam proses penyembuhan. 28,51,54 Akhirnya, antimikroba
yang tepat harus menjadi proses penyembuhan. dimulai. 28,50,51,54,55 Namun, terapi antimikroba yang
yang mencakup semua optimal untuk DFI belum ditentukan. Terapi empiris spektrum luas
kemungkinan patogen tidak dianjurkan kecuali jika infeksinya membahayakan nyawa atau anggota tubuh.
mengancam, dengan asumsi bahwa perawatan luka yang memadai juga dilakukan. 49-
52,54,58 Hal ini terutama berlaku pada MRSA, P. aeruginosa,

dan bakteri anaerob; kebutuhan yang dirasakan untuk cakupan empiris organisme ini sering menyebabkan
penggunaan rejimen obat berspektrum luas secara berlebihan.
Beberapa penelitian telah menunjukkan kemanjuran pengobatan antimikroba yang baik meskipun pada
kenyataannya rejimen tersebut tidak memiliki aktivitas yang baik secara konsisten terhadap
organisme tertentu dan tidak ada rejimen spesifik yang menunjukkan keunggulan yang jelas dibandingkan
rejimen lainnya. 49-56,58-60
PRESENTASI KLINIS Infeksi Kaki Diabetik

Umum
• Infeksi sering kali lebih luas daripada yang terlihat pada awalnya.
Gejala • Pasien
dengan neuropati perifer seringkali tidak merasakan nyeri; keluhan sederhana berupa pembengkakan
atau edema sering terjadi.
Tanda-
tanda • Tanda-tanda klinis infeksi mungkin tidak muncul akibat angiopati dan
neuropati. • Lesi
bervariasi dalam ukuran dan gambaran klinis (misalnya eritema, edema, rasa hangat,
adanya nanah, pengeringan sinus, nyeri, dan nyeri tekan). •
Bau busuk menunjukkan adanya organisme anaerobik. • Suhu mungkin
sedikit meningkat atau normal.
Tes laboratorium
• Spesimen untuk kultur dan sensitivitas harus dikumpulkan. • Sampel
jaringan dalam yang diperoleh selama debridemen bedah paling berguna untuk
uji kultur dan kerentanan. • Luka harus dibiakkan
untuk organisme aerobik dan anaerobik.

• Kemungkinan adanya osteomielitis juga harus dinilai melalui radiografi, pemindaian
tulang, atau keduanya, jika diperlukan.
Pemilihan antibiotik empiris yang tepat untuk DFI dimulai dari pasien yang teliti
penilaian dan klasifikasi tingkat keparahan infeksi. Regimen obat tertentu, rute
pemberian, dan durasi terapi sangat bergantung pada tingkat keparahan infeksi.
Meskipun sejumlah sistem klasifikasi tersedia, pedoman pengobatan DFI terbaru
menggunakan sistem yang dirangkum dalam Tabel 128-8. 28,49,54 Luka tanpa
tanda-tanda infeksi lokal seringkali tidak memerlukan terapi antibiotik, dan sebagian besar
infeksi ringan dan tanpa komplikasi dapat ditangani dengan sukses melalui rawat
jalan dengan antimikroba oral yang memiliki bioavailabilitas tinggi dan perawatan
luka yang baik (Tabel 128-8 dan 128-9 ). 49-52,57 Antibiotik untuk pengobatan infeksi
ringan harus dibatasi pada antibiotik yang memiliki aktivitas melawan flora kulit seperti
streptokokus dan S. aureus (MSSA) yang rentan terhadap methisilin, kecuali pada
pasien dengan faktor risiko infeksi jenis patogen lain. (Gbr. 128-2). 49-51,54 Pasien
dengan faktor risiko spesifik MRSA (Tabel 128-9) harus menerima trimetoprim-
sulfametoksazol atau doksisiklin secara oral secara empiris, sedangkan mereka
yang telah menerima antibiotik dalam sebulan terakhir juga harus menerima antibiotik
empiris yang memberikan aktivitas melawan gram negatif. basil. Antimikroba oral seharusnya
digunakan dengan hati-hati pada DFI dengan komplikasi osteomielitis, ulserasi luas,
area nekrosis, atau kombinasi keduanya. Penggunaan antimikroba topikal,
termasuk madu kelas medis, telah dianjurkan untuk pengobatan DFI dalam upaya
meminimalkan biaya terapi dan paparan antibiotik sistemik yang menyebabkan
efek samping dan resistensi. Meskipun pedoman terbaru memperbolehkan
pertimbangan terapi topikal pada infeksi ringan pada pasien tertentu, penggunaan
agen topikal cukup kontroversial, tidak konsisten dalam hal manfaat yang telah
terbukti, dan tidak direkomendasikan secara rutin. 28,50,54,61,62
TABEL 128-8 Klasifikasi dan Strategi Pengobatan Kaki Diabetik

28
Infeksi dengan Tingkat Keparahan yang Bervariasi
GAMBAR 128-2 Algoritma pengobatan yang direkomendasikan untuk empiris awal

pengelolaan infeksi kaki diabetik ringan hingga sedang. (GNR, batang gram negatif aerobik;
GPC, kokus gram positif aerobik; MRSA, resisten metisilin
stafilokokus aureus; TMP-SMX, trimetoprim-sulfametoksazol.)
TABEL 128-9 Regimen Antibiotik yang Disarankan untuk Pengobatan Empiris

Infeksi Kaki Diabetik 28
Terapi awal yang tepat untuk pasien dengan infeksi sedang hingga berat adalah
juga bergantung pada adanya faktor risiko spesifik yang meningkatkan
kemungkinan infeksi patogen yang lebih resisten seperti P. aeruginosa dan MRSA
(Tabel 128-9). 28,49,51,54 Banyak infeksi sedang yang berhasil diobati dengan
antibiotik oral yang memberikan aktivitas melawan MSSA, streptokokus, dan basil
aerob gram negatif; cakupan anaerob obligat juga dapat dipertimbangkan pada
pasien dengan luka kronis atau luka yang telah dirawat sebelumnya (Gbr. 128-3).
28,49,51,54 Penambahan agen yang diberikan secara oral dengan aktivitas
melawan MRSA direkomendasikan pada pasien dengan infeksi sedang atau berat dan
faktor risiko spesifik untuk MRSA; pasien tersebut juga dapat dipertimbangkan
untuk dirawat di rumah sakit dan pengobatan awal dengan antibiotik parenteral untuk
memastikan antibiotik yang memadai untuk infeksi yang berpotensi lebih kompleks.
28,49,51,53,54 Pasien dengan luka yang lebih luas atau luka kronis yang belum
sembuh, meskipun tingkat keparahannya dinilai sedang, mungkin juga lebih
50-56
tepat diobati pada awalnya dengan antibiotik parenteral di rumah sakit.
GAMBAR 128-3 Algoritma pengobatan yang direkomendasikan untuk

penatalaksanaan empiris awal infeksi kaki diabetik berat. (GNR, batang gram negatif
aerobik; MRSA, Staphylococcus aureus yang resisten methisilin; MSSA, S. aureus yang
rentan terhadap methisilin.)
Semua pasien dengan DFI parah harus dirawat di rumah sakit terlebih dahulu dan diobati
antibiotik IV spektrum luas (Tabel 128-9 dan Gambar 128-3). Infeksi 49-56 Berat
dianggap sebagai faktor risiko P. aeruginosa,
sehingga sebagian besar pasien dengan DFI parah akan diberikan antibiotik
antipseudomonal pada tahap awal. 51-54 Banyak pasien pada awalnya juga akan mulai
menggunakan antibiotik yang memberikan aktivitas melawan MRSA karena
pertimbangan risiko versus manfaat, namun penilaian faktor risiko pada masing-masing
pasien penting untuk meminimalkan penggunaan antibiotik spektrum luas yang berlebihan
jika memungkinkan. .
Pedoman penatalaksanaan DFI mencakup pilihan untuk monoterapi dan

28
rejimen kombinasi (Tabel 128-9). Monoterapi, beserta yang tepat
manajemen medis atau bedah, atau keduanya, seringkali efektif dalam mengobati
termasuk terapi yang menyebabkan osteomielitis. DFI, 49-56,60 Monoterapi
sangat menarik karena potensi keuntungan kenyamanan, biaya, dan penghindaran
toksisitas. Tingkat kesembuhan mikrobiologis dan klinis berkisar antara 49-56,60
90% dapat diharapkan dari salah satu agen ini. rejimen spesifikPemilihan 60% hingga
ditentukan oleh faktor spesifik pasien termasuk alergi, fungsi ginjal, riwayat penggunaan
antibiotik sebelumnya, dan biaya. Pada pasien alergi penisilin, metronidazol atau
klindamisin ditambah fluoroquinolone, aztreonam, atau 49-56,60 mungkin sefalosporin
generasi
ketiga atau keempat adalah pilihan yang tepat.
Vankomisin juga sering digunakan pada infeksi berat karena aktivitasnya yang sangat
baik melawan patogen gram positif. Linezolid, daptomycin, dan tigecycline
adalah alternatif yang secara khusus direkomendasikan untuk pengobatan patogen ini.49-56
Tigecycline mungkin sangat berguna dalam situasi ini karena aktivitasnya melawan
bakteri aerob gram negatif dan anaerobik, sehingga memungkinkan untuk digunakan
sebagai monoterapi untuk pengobatan infeksi campuran pada pasien di mana cakupan P.
aeruginosa tidak menjadi perhatian besar. Ceftaroline fosamil juga memiliki aktivitas in
vitro yang sesuai untuk DFI namun belum diteliti untuk indikasi ini.
Karena banyak pasien telah menderita nefropati diabetik pada tingkat tertentu yang
dapat menempatkan mereka pada risiko nefrotoksisitas yang lebih tinggi, rekomendasi
yang kuat telah dibuat untuk tidak menggunakan antibiotik aminoglikosida kecuali tidak
ada agen alternatif yang tersedia. 28,50 Ketika aminoglikosida digunakan, perhatian harus
diberikan untuk menghindari gangguan fungsi ginjal lebih lanjut. Semua rejimen
antibiotik harus disesuaikan seperlunya untuk disfungsi ginjal. Saat ini belum ada definisi
pasti mengenai agen berspektrum luas yang lebih baru seperti ceftolozane-
tazobactam, ceftazidime-avibactam, meropenem-vaborbactam, eravacycline, dan
delafloxacin; penggunaannya di DFI tidak disarankan.
Durasi terapi DFI tergantung pada tingkat keparahan infeksi, dan berkisar
dari 1 hingga 2 minggu untuk infeksi ringan hingga 2 hingga 4 minggu atau lebih
untuk infeksi parah. 49-56 Pada kasus osteomielitis yang mendasarinya,
pengobatan harus dilanjutkan selama 6 hingga 12 minggu. 49-56 Setelah penyembuhan
infeksi terjadi, program yang dirancang dengan baik untuk mencegah infeksi lebih
lanjut harus dilaksanakan. Penggunaan agen tambahan seperti faktor perangsang
koloni, faktor pertumbuhan, dan oksigen hiperbarik untuk pencegahan atau pengobatan
DFI masih kontroversial dan tidak direkomendasikan secara luas. 28,61
Evaluasi Hasil Terapeutik Terapi harus dievaluasi

ulang secara hati-hati setelah 48 hingga 72 jam untuk menilai respons yang
baik. Perubahan terapi (atau rute pemberian, jika oral) harus
dipertimbangkan jika perbaikan klinis tidak terlihat pada saat ini. Untuk
hasil yang optimal, terapi obat harus dimodifikasi sesuai dengan informasi
dari kultur jaringan dalam dan kondisi klinis pasien. Infeksi pada pasien
diabetes seringkali memerlukan terapi jangka panjang karena gangguan
imunitas tubuh dan penyembuhan luka yang buruk.
LUKA TEKANAN
Istilah ulkus dekubitus, luka baring, dan luka tekan digunakan
secara bergantian. 31,63-65 Ulkus dekubitus dan luka baring
merupakan jenis luka tekan. Istilah ulkus dekubitus berasal dari kata
Latin decumbere yang berarti “berbaring”. Namun, luka tekan dapat
berkembang terlepas dari posisi pasien.
Banyak sistem untuk klasifikasi luka tekan telah dijelaskan.
Rekomendasi National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP) tahun
2016 ditunjukkan pada Tabel 128-10. Sistem klasifikasi NPUAP paling umum
digunakan dan menggambarkan berbagai tahapan perkembangan yang
dapat dilalui oleh luka tekan .
TABEL 128-10 Klasifikasi Cedera Tekanan

Komplikasi luka tekan sering terjadi dan mungkin mengancam jiwa.

Infeksi adalah salah satu komplikasi ulkus dekubitus yang paling serius
dan paling sering ditemui. 63,64 Meskipun sebagian besar luka dekubitus memiliki
koloni yang besar, sebagian besar luka tersebut akhirnya sembuh. 63,64,67,68
Namun ketika terdapat infeksi sejati, terdapat invasi bakteri pada jaringan yang
sebelumnya sehat. Tanpa pengobatan, area ulserasi yang kecil dan
terlokalisasi dapat dengan cepat berkembang menjadi ulkus besar dalam
beberapa hari. Ulkus yang terlihat hanyalah sebagian kecil dari luka sebenarnya 31 ;
hingga 70% dari total luka berada di bawah kulit. Fenomena gradien tekanan tercipta
sehingga luka berbentuk kerucut; titik terkecil terdapat pada permukaan kulit,
dan bagian defek terbesar terdapat pada dasar ulkus (Gbr. 128-4).
GAMBAR 128-4 Distribusi kekuatan yang terlibat dengan formasi luka dalam bentuk kerucut.
Epidemiologi Luka tekan
paling sering terjadi pada orang yang memiliki kelemahan kronis, orang lanjut usia (70% terjadi
pada orang yang berusia lebih dari 70 tahun), dan orang dengan 31,63,64 Umumnya, pasien
belakang karena tekanan. luka yang berisiko mengalami cedera serius pada sumsum tulang
adalah pasien muda lanjut usia atau penyakit kronis yang tidak dapat bergerak, di tempat tidur atau
kursi roda, dan yang mungkin mengalami perubahan status mental dan/atau
inkontinensia. 63,64
Etiologi Mirip
dengan DFI, sejumlah besar organisme aerobik gram positif dan gram negatif, serta anaerob,
sering diisolasi dari kultur luka. 25,69 Sebagian besar luka dekubitus dipenuhi dengan
mikroorganisme, sehingga penilaian infeksi menjadi suatu tantangan klinis. 25,69 Kuretase dasar
ulkus setelah debridemen memberikan informasi kultur yang lebih dapat diandalkan dibandingkan
aspirasi jarum. praktis67-69 Spesimen biopsi memberikan data yang paling dapat diandalkan, tetapi mungkin juga tidak
untuk diperoleh. Kultur jaringan dalam dari lokasi berbeda mungkin memberikan hasil
berbeda. Kultur yang dikumpulkan dari ulkus dekubitus menunjukkan pertumbuhan polimikroba.
Kultur yang dikumpulkan melalui usap kemungkinan besar akan mengidentifikasi bakteri
permukaan yang berkolonisasi pada luka, bukan untuk mendiagnosis infeksi. 31,69
Patofisiologi Banyak faktor

yang tampaknya mempengaruhi pasien terhadap pembentukan luka tekan: kelumpuhan,
paresis, imobilisasi, malnutrisi, anemia, infeksi, dan usia lanjut. Faktor-faktor yang dianggap
paling penting dalam pembentukannya adalah tekanan, gaya geser, gesekan, dan
kelembaban 31,63,64 ; Namun, masih ada perdebatan mengenai patofisiologi pasti
pembentukan luka tekan. 63,64,67
25,63,64,67
Tekanan merupakan elemen penting dalam pembentukan luka tekan.
Area dengan tekanan tertinggi paling sering dihasilkan di atas tulang. 25,63,64
yang diterapkanBaik derajat tekanan maupun lamanya penonjolan tersebut. 63,64 tekanan
itu penting.
Geser terjadi ketika dua permukaan bergerak berlawanan arah. 25,63,64,67 Ini
Situasi ini dapat terjadi ketika kepala tempat tidur dinaikkan, menyebabkan batang tubuh
bagian atas meluncur ke bawah, meneruskan tekanan ke sakrum dan area lainnya. Efek ini
mengakibatkan oklusi atau distorsi pembuluh darah, yang menyebabkan kerusakan pada dermis.
Pada saat yang sama, duduk dan gravitasi menciptakan gaya geser; area kulit sakral
posterior dapat menjadi terfiksasi akibat gesekan dengan tempat tidur. Efek dari gesekan
dan gaya geser bergabung, menghasilkan transmisi gaya ke bagian dalam fasia superfisial
dan menyebabkan kerusakan lebih lanjut pada struktur jaringan lunak. 25,63,64
Yang memperparah masalah gaya geser dan gesekan adalah maserasi

efek kelembaban berlebihan di lingkungan setempat, akibat inkontinensia dan
keringat. Faktor ini sangat penting karena bila digabungkan dengan faktor lain, hal ini
meningkatkan risiko pembentukan luka tekan sebanyak lima kali lipat. 31,63,64,67
PERLAKUAN
Luka Tekanan

Tujuan utama luka tekan adalah pencegahan. Ketika luka tekan telah berkembang,
tujuan terapi adalah pencegahan komplikasi (misalnya infeksi), mencegah luka bertambah
besar, dan mencegah berkembangnya luka di lokasi lain. 63,64 Pemberantasan infeksi
harus mencakup perawatan luka yang baik dan terapi topikal, dan menghindari antimikroba
spektrum luas kecuali dipandu oleh hasil dari kultur yang dikumpulkan dengan tepat atau
pada pasien dengan -
bakteremia, sepsis, selulitis, atau osteomielitis.
Pengelolaan Obat dan Non Narkoba

Pencegahan adalah satu-satunya aspek terpenting dalam pengelolaan tekanan
luka. Pengawasan kulit dan reposisi yang sering (yaitu pengurangan tekanan) adalah kunci 31,63,64
mencegah luka tekan. daripada perawatan Pencegahan jauh lebih mudah dan lebih murah dalam
intensif yang diperlukan untuk penyembuhan dan penutupan luka tekan. Maka yang terpenting adalah
kemampuan untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko tinggi sehingga tindakan pencegahan dapat
dilakukan. Menghilangkan tekanan melalui posisi yang tepat, dan mengubah posisi secara
berkala, mungkin merupakan satu-satunya faktor terpenting dalam mencegah pembentukan luka
akibat tekanan. Bantuan untuk jangka waktu hanya 5 menit setiap 2 jam sekali memberikan perlindungan
terhadap pembentukan luka akibat tekanan. 31,63,64,68 Reposisi pasien duduk setiap 15 sampai
60 menit juga dianjurkan. 31,63,64 Alat pelepas tekanan seperti matras atau alas tidur yang diisi 31,70
dengan udara, air, gel, atau busa sangat membantu dalam mencegah luka tekan.
Bantalan dan pelindung pergelangan kaki atau tumit juga harus dianjurkan. 31,64 Perawatan kulit dan
pencegahan kotoran juga penting, dengan tujuan untuk menjaga permukaan relatif bebas dari
kelembapan. Pasien dengan masalah inkontinensia harus sering dibersihkan, dan upaya harus
dilakukan untuk menjaga area yang terkena tetap kering. 31,63,64
PRESENTASI KLINIS Luka Tekanan
Umum
• Kebanyakan luka tekan terjadi di daerah panggul dan ekstremitas bawah; melihat
Gambar 128-5.
• Lokasi yang paling umum: daerah sakral dan tulang ekor, tuberositas iskia, dan
trokanter mayor.
Gejala • Pasien
umumnya mempunyai masalah kesehatan lain yang mungkin menutupi gejalanya

dan gejala infeksi.
• Nyeri bisa timbul dengan atau tanpa infeksi; rasa sakit yang terus menerus mungkin terjadi
menunjukkan infeksi.
Tanda-tanda
• Warna merah tua pada permukaan luka baring mungkin menandakan lokal
infeksi.
• Biasanya timbul eritema, bengkak, dan rasa panas di sekitarnya

infeksi.
• Mungkin terdapat sekret bernanah, bau busuk, dan tanda infeksi

sistemik (misalnya demam dan leukositosis).
Pemeriksaan
Laboratorium • Kultur harus diambil dari biopsi atau cairan yang diperoleh
aspirasi jarum.

Hitung sel darah lengkap sering dilakukan untuk penilaian potensi
infeksi.
• Pertimbangkan pencitraan resonansi magnetik jika mencurigai adanya osteomielitis

yang mendasarinya.
GAMBAR 128-5 Pandangan terlentang pada area dimana cenderung terjadi luka tekan
terjadi.
Pendekatan medis terhadap pengobatan luka baring tergantung pada stadium

penyakitnya. Penatalaksanaan medis umumnya diindikasikan untuk lesi yang berukuran
sedang dan kedalamannya relatif dangkal (lesi stadium 1 atau 2) dan tidak terletak di
atas tulang yang menonjol. Tergantung pada lokasi dan tingkat keparahannya, 30%
hingga 80% tukak ini akan sembuh tanpa operasi. Intervensi bedah hampir selalu
diperlukan untuk ulkus yang meluas melalui lapisan superfisial atau ke dalam tulang
(stadium 3, stadium 4, dan lesi yang tidak dapat distadiumkan).
25,66 Tujuan terapi adalah membersihkan dan mendekontaminasi ulkus agar memungkinkan
pembentukan jaringan granulasi sehat yang mendorong penyembuhan luka atau mempersiapkan luka
untuk prosedur operasi. Faktor utama yang harus dipertimbangkan untuk keberhasilan terapi
topikal (perawatan lokal) adalah (a) pengurangan tekanan, (b) debridemen jaringan nekrotik sesuai
kebutuhan, (c) pembersihan luka, (d) pemilihan balutan, dan (e) pencegahan, diagnosis, dan
pengobatan infeksi. 31,63,64,68 Meredakan tekanan penting dilakukan ketika
luka tekan telah berkembang. Sama
metode reposisi dan perangkat pengurang tekanan yang digunakan untuk perawatan pencegahan
juga berlaku untuk pengobatan. 31,63,64,68
Tujuan tindakan debridemen dan pembersihan adalah menghilangkan jaringan yang rusak dan
mengurangi kontaminasi bakteri, yang dapat memperlambat waktu granulasi dan menghambat
penyembuhan. 31,63,64,68 Debridemen dapat dilakukan dengan pembedahan, 25,63,64,67,68
kimiawi yang cepat. menghilangkan Debridemen bedah dengan cara mekanis atau
bahan nekrotik dari luka dan direkomendasikan untuk situasi mendesak (misalnya selulitis dan
sepsis). 31,63,64,68 Debridemen mekanis umumnya melibatkan penggantian balutan basah ke kering.
Kasa yang direndam dalam larutan garam dioleskan pada luka; setelah kering, kain kasa dilepas
beserta jaringan nekrotik yang menempel. Terapi mekanis efektif lainnya termasuk hidroterapi
(penggunaan pusaran air [tangki Hubbard] untuk menghilangkan jaringan nekrotik dan serpihan),
irigasi luka, dan dekstranomers (manik-manik ditempatkan di luka untuk menyerap eksudat
dan bakteri). 25,63,64 Debridemen kimia meliputi agen enzimatik dan autolitik.
Debridemen enzimatik melibatkan penerapan agen debridemen topikal untuk menghilangkan

jaringan yang mengalami kerusakan. Metode ini direkomendasikan untuk pasien yang tidak dapat
atau berada dalam perawatan jangka panjang atau di rumah. debridemen menoleransi operasi
melibatkan penggunaan pembalut sintetis yang memungkinkan jaringan yang rusak untuk mencerna
dirinya sendiri melalui enzim yang ada dalam cairan luka. Debridemen autolitik merupakan
kontraindikasi dalam pengobatan luka tekan yang terinfeksi. 31,63,64,68
Luka akibat tekanan harus dibersihkan dengan larutan garam normal. 25,31,64,68 Tidak
larutan atau teknik pembersihan telah menunjukkan kemanjuran yang lebih besar dalam
penyembuhan. 70,71 Bahan pembersih yang bersifat sitotoksik, seperti povidone-iodine,
iodophor, larutan natrium hipoklorit, hidrogen peroksida, dan asam asetat, harus dihindari.
31,63,64,68 Banyak dari agen ini merusak jaringan granulasi dan mengganggu penyembuhan. Tersedia
berbagai jenis balutan untuk tekanan. 25 Bahan balutan luka harus menjaga luka tetap lembab
luka. dan bebas
pertukaran udara, bertindak sebagai penghalang fisik terhadap bakteri, dan mencegah
kerusakan fisik. 25,31,64 Studi terkontrol terhadap berbagai jenis pembalut luka menunjukkan tidak
ada perbedaan signifikan dalam hasil penyembuhan. 63,71 Dressing oklusif (hidrokoloid, seperti
DuoDERM™ atau Tegaderm™) dan dressing transparan
(misalnya, 3M Tegaderm™) tidak direkomendasikan untuk luka yang terinfeksi.

25,31,64 Jika balutan oklusif digunakan, infeksi apa pun harus dikontrol atau frekuensi
balutan ditingkatkan.
Antibiotik topikal (sulfadiazine perak, tiga antibiotik) atau madu kelas medis dapat
dipertimbangkan untuk tukak bersih yang tidak sembuh-sembuh atau menghasilkan
sedang meskipun telah dilakukan perawatan yang tepat. eksudat dalam jumlah
antibiotik topikal harus dibatasi pada uji coba selama 2 minggu atau sampai
debridemen definitif tambahan dapat dilakukan, mana saja yang lebih dulu.
31,63,64,67 Pengobatan sistemik ulkus dekubitus umumnya ditujukan untuk
infeksi yang berhubungan dengan bakteremia, sepsis, selulitis, fasciitis, atau osteomielitis.
31,63,64,68 Terapi empiris untuk luka tekan yang terinfeksi atau komplikasi
infeksi terkait harus mencakup MRSA, bakteri anaerob, enterokokus, dan bakteri gram
negatif yang lebih resisten seperti Pseudomonas (lihat Tabel 128-5). 63,64 Setelah itu,
antibiotik harus dipandu oleh hasil kultur yang dikumpulkan dengan tepat.
Pendekatan nonfarmakologis lain untuk mempersingkat waktu penyembuhan
termasuk penggunaan oksigenasi hiperbarik, hidroterapi, gelombang suara frekuensi
tinggi/intensitas tinggi, dan elektroterapi. 31,67,68,70 Stimulasi listrik adalah satu-
satunya terapi tambahan yang terbukti efektif. 31,67,68 Berbagai kondisi
komorbiditas (diabetes melitus, merokok, penyakit pembuluh darah perifer, malnutrisi)
dapat mengganggu penyembuhan luka. Disarankan untuk menghilangkan
atau mengoptimalkan faktor-faktor ini, meskipun penelitian belum menunjukkan manfaatnya. 25,64
Evaluasi Hasil Terapi Dengan perawatan luka yang tepat

dan terapi antimikroba, luka tekan yang terinfeksi dapat sembuh. Pengurangan eritema,
rasa hangat, nyeri, dan tanda serta gejala lainnya akan terlihat dalam 48 hingga 72 jam.
LUKA GIGITAN HEWAN DAN MANUSIA

Sekitar setengah populasi di Amerika Serikat akan digigit oleh hewan atau manusia lain
selama hidup mereka. 72-74 Gigitan binatang (biasanya anjing atau kucing)
merupakan penyebab umum cedera, khususnya pada anak-anak, dan
berhubungan dengan risiko infeksi yang signifikan jika tidak mendapat perhatian
segera dan penanganan yang tepat. Demikian pula, luka gigitan manusia sering kali
terlihat parah dan sering kali memerlukan penanganan agresif untuk mengurangi risiko
komplikasi infeksi. Jika tidak diobati, infeksi jaringan lunak yang parah dan
osteomielitis dapat terjadi, mungkin memerlukan debridemen atau amputasi ekstensif.
Epidemiologi Gigitan anjing
menyebabkan sekitar 75% hingga 90% dari seluruh luka gigitan hewan 73 Pusat Pengendalian dan
bahwa sekitar 350.000 orang mencari Pencegahan Penyakit memerlukan perhatian medis. melaporkan
pertolongan di ruang gawat darurat karena gigitan anjing setiap tahunnya; tingkat cedera akibat gigitan anjing
paling tinggi terjadi pada anak-anak berusia 5 sampai
9 tahun. 74 Kebanyakan gigitan anjing terjadi pada ekstremitas,73 tetapi mayoritas menggigit
anak-anak kurang dari 5 tahun pada wajah dan leher. penyebab paling umum 74 Gigitan kucing adalah
kedua dari luka gigitan di Amerika Serikat, terhitung hingga 20% dari seluruh gigitan hewan. ekstremitas dan
wajah, dengan sebagian besar cedera 72 Gigitan kucing paling sering terjadi di bagian atas
dilaporkan terjadi pada wanita dan orang lanjut usia. 72,75 Gigitan manusia merupakan jenis gigitan ketiga
yang paling sering memerlukan perhatian medis.
Tingkat infeksi setelah gigitan anjing dan kucing diperkirakan mencapai 20% secara keseluruhan. Namun,
infeksi dapat terjadi pada 30% hingga 80% dari gigitan kucing yang serius, angka ini lebih dari dua kali lipat
dibandingkan gigitan anjing. 72,75 Selain itu, luka gigitan di tangan menjadi 72 terinfeksi pada 30% hingga
40% kasus. Infeksi akibat gigitan memiliki Pasien yang paling berisiko tertular hewan
luka tusuk (biasanya di tangan), tidak mencari pertolongan medis dalam waktu 8 jam setelah cedera, dan
berusia lebih dari 50 tahun 72,73,75 .
Gigitan manusia yang terinfeksi dapat terjadi akibat gigitan gigi atau pukulan pada mulut (cedera tangan
terkepal). Gigitan orang lain dapat terjadi pada bagian tubuh mana pun, namun paling sering melibatkan
tangan. Komplikasi infeksi terjadi pada 10% hingga 50% pasien gigitan manusia. 75
Etiologi Infeksi
pada luka gigitan terutama disebabkan oleh flora mulut dari hewan atau manusia yang menggigit, dan dari
flora kulit korban sendiri (Tabel 128-11 ). 72,73,75-79 Sebagian besar infeksi bersifat polimikroba,
dengan rata-rata tiga hingga sembilan isolat bakteri per kultur. 75-79 Pasteurella adalah isolat yang paling
sering ditemukan akibat gigitan anjing dan kucing. Pasteurella multocida adalah bagian dari flora mulut
normal hingga 90% kucing; gigitan anjing lebih sering melibatkan P. canis (sekitar 26% infeksi). 72,73,75,77
Tularemia (Pasteurella tularensis) dan penyakit cakaran kucing (Bartonella henselae) juga telah ditularkan
melalui gigitan kucing, sedangkan
rabies dikaitkan dengan gigitan anjing, khususnya di negara-negara

berkembang. 72,73,77,78,80 Luka gigitan manusia terkenal karena potensi keterlibatan
Eikenella corrodens pada sekitar 30% infeksi.
TABEL 128-11 Isolat Bakteri dari Infeksi pada Hewan dan Manusia
Luka Gigitan 75-78
Patofisiologi Potensi infeksi
akibat gigitan hewan sangat besar karena tekanan yang diberikan selama gigitan dan banyaknya
patogen potensial yang membentuk flora normal mulut. 72,73,75-78 Gigi kucing ramping dan
sangat tajam. Gigi mereka mudah menembus tulang dan sendi, sehingga meningkatkan insiden
artritis septik dan osteomielitis. tidak terlalu tajam, mereka dapat memberikan tekanan 200
hingga 450 lb/in. (~1,400-3,100 kPa) dan oleh karena itu 75-78 Meskipun gigi anjing mungkin
2
mengakibatkan cedera serius akibat banyak jaringan yang rusak. 72,73,75-78 Selain itu, sifat
polimikrobik (aerobik dan anaerobik) pada gigitan hewan memberikan hubungan yang
sinergis, sehingga membuat infeksi lebih sulit diberantas. 76 Gigitan manusia pada umumnya lebih
serius dan lebih rentan terhadap infeksi dibandingkan 76 Sedangkan kekuatan pukulan yang
ditimbulkan oleh
gigitan hewan, terutama cedera kepalan tangan. dapat mematahkan tulang atau memutuskan
sering menyebabkan pecahnya kapsul sendi tendon atau saraf, hal ini paling
metacarpophalangeal, yang menyebabkan inokulasi langsung bakteri ke dalam sendi atau tulang.
76,78 Saat tangan dalam keadaan rileks, tendon membawa bakteri ke bagian tangan yang
lebih dalam, sehingga menyebabkan infeksi yang lebih luas. 76,78
PRESENTASI KLINIS Luka Gigitan
Umum
Gigitan binatang:
• Hanya perawatan luka umum yang diperlukan untuk sebagian besar pasien gigitan
anjing yang muncul lebih awal (<12 jam) setelah cedera; infeksi lebih mungkin terjadi
pada pasien yang datang terlambat (ÿ12 jam) setelah cedera.
Gigitan manusia:
• Kebanyakan pasien dengan cedera tangan terkepal datang untuk mendapatkan perawatan
medis setelah infeksi sudah diketahui.
Gejala • Pasien
sering mencari perawatan medis karena keluhan yang berhubungan dengan infeksi
(misalnya nyeri, keluarnya cairan bernanah, dan bengkak) di lokasi cedera. •
Luka sering kali mengeluarkan cairan bernanah, dan mungkin terjadi penurunan rentang gerak.
Tanda
• Eritema, bengkak, dan keluar cairan bening atau bernanah pada lokasi infeksi
luka.
Gigitan binatang:
• Jika terdapat P. multocida , maka akan terlihat selulitis yang berkembang pesat
dalam waktu 24 hingga 48 jam setelah cedera awal.
• Demam seringkali tidak ada.
• Adenopati atau limfangitis jarang terjadi.

Gigitan manusia:
• Limfadenopati sering terjadi. • Pada
cedera tangan terkepal, edema dapat membatasi kemampuan tendon untuk meluncur di dalam
sarungnya, sehingga membatasi rentang gerak sendi.
Uji Laboratorium •
Sampel untuk kultur bakteri (aerobik dan anaerobik) harus diambil dari
luka yang terinfeksi.
• Luka yang terlihat <8 jam atau lebih dari 24 jam setelah cedera namun tidak menunjukkan
tanda-tanda infeksi mungkin tidak perlu dikultur.
• Jumlah sel darah putih harus dipantau untuk resolusi infeksi
jika awalnya meningkat.

Evaluasi radiografi harus dilakukan jika terjadi kerusakan pada tulang atau
sendi dicurigai.
PERLAKUAN

Tujuan terapi luka gigitan, baik yang disebabkan oleh hewan atau manusia, ada dua: untuk
memberikan profilaksis yang efektif terhadap infeksi, bila diperlukan, dan untuk mencapai
pemberantasan infeksi yang sudah terjadi secara cepat dan mencegah komplikasi lebih lanjut.
Perawatan luka gigitan yang efektif mencakup penghindaran antimikroba yang tidak perlu
yang berkontribusi terhadap peningkatan resistensi, dan
meminimalkan toksisitas dan biaya terapi.
Penatalaksanaan Luka Gigitan Luka gigitan harus

diirigasi secara menyeluruh dengan air steril atau larutan garam dalam jumlah banyak, dan
luka dicuci bersih dengan sabun atau povidone-iodine untuk mengurangi jumlah bakteri pada
luka. 72,73,75,78 Debridemen bedah dan imobilisasi pada area yang terkena sering
diperlukan pada gigitan anjing dan manusia yang berhubungan dengan cedera jaringan yang
lebih luas. Kegagalan klinis karena
edema telah terjadi meskipun terapi antibiotik yang tepat. Penting untuk 72 Oleh karena itu, memang demikian
menekankan kepada pasien bahwa area yang terkena harus ditinggikan selama beberapa
hari atau sampai edema teratasi. Dalam kasus gigitan hewan, riwayat imunisasi hewan
tersebut harus diperoleh. Penting juga untuk menentukan status kekebalan pasien terhadap
tetanus. Karena penularan virus (HIV, herpes, hepatitis B dan C) mungkin terjadi melalui
gigitan manusia, informasi tentang penggigit sangatlah penting. Meskipun kemungkinan
tertular HIV melalui air liur saja diyakini kecil kemungkinannya, namun keberadaan darah yang
mengandung virus dalam air liur memungkinkan penularan penyakit. korban yang
terkena air liur yang tercemar darah mungkin diberikan kemoprofilaksis 81 Menggigit
antiretroviral, namun setiap kasus harus dinilai secara individual berdasarkan

potensi paparan yang signifikan serta potensi risiko dan manfaat terapi antiretroviral.
81
Pasien dengan cedera tangan terkepal harus diperiksa oleh spesialis perawatan tangan
untuk mengevaluasi penetrasi ke dalam sinovium, kapsul sendi, dan tulang. 16,76
Penutupan primer pada gigitan manusia umumnya tidak dianjurkan. Toksoid tetanus dan
antitoksin dapat diindikasikan.
Semua pasien dengan luka akibat gigitan manusia harus menerima terapi
antibiotik profilaksis (“terapi pencegahan dini”) selama 3 sampai 5 hari karena risiko
infeksi yang tinggi (Tabel 128-4). 78,79 Agen antimikroba profilaksis harus diberikan sesegera
mungkin kepada semua pasien, apapun tampilan lukanya, kecuali jika diketahui bahwa
luka tersebut tidak mengenai tangan, kaki, atau sendi dan tidak menembus lebih dalam dari
epidermis. 16,67,78 Peran terapi antimikroba profilaksis untuk hewan
awal yang tidak terinfeksi
luka gigitan masih kontroversial. 16,72,73,75,76,78 Rekomendasi dari IDSA menunjukkan
bahwa terapi profilaksis atau terapi pencegahan dini tampaknya hanya memberikan manfaat
kecil bagi sebagian besar pasien karena tidak adanya faktor spesifik yang meningkatkan
risiko infeksi. 16 Keputusan untuk memberikan profilaksis
Oleh karena itu antibiotik didasarkan pada penilaian tingkat keparahan luka dan
kompetensi imun pejamu. Secara khusus, profilaksis lebih dianjurkan pada pasien
dengan faktor-faktor berikut yang berhubungan dengan peningkatan risiko infeksi:
imunokompromais; asplenik; penyakit hati stadium lanjut; edema yang sudah ada
sebelumnya atau akibat dari area yang terkena; cedera sedang hingga parah akibat
gigitan, terutama pada tangan atau wajah; luka tusuk yang dalam yang tidak dapat
diairi dengan baik; atau luka gigitan yang menembus periosteum atau kapsul sendi.
16,73 Pemberian antibiotik profilaksis selama 3 hingga 5 hari direkomendasikan jika
terapi tersebut dianggap tepat. 16,73,75,76,78
Antibiotik empiris untuk pengobatan infeksi luka gigitan
harus diarahkan pada berbagai flora aerobik dan anaerobik (Tabel 128-4).
Asam amoksisilin-klavulanat paling sering direkomendasikan untuk terapi rawat jalan
oral karena aktivitasnya yang sangat baik melawan semua kemungkinan
patogen, termasuk Pasteurella dan Eikenella. 16,72,73,75,76,78 Agen oral
alternatif termasuk moksifloksasin atau doksisiklin saja; atau trimethoprim-
sulfamethoxazole, levofloxacin, ciprofloxacin, atau sefalosporin generasi kedua atau
ketiga yang dikombinasikan dengan metronidazol atau klindamisin untuk
memberikan aktivitas melawan anaerob orofaringeal. 16,72,73,75,76,78 Meskipun
kombinasi penisilin VK ditambah dikloksasilin telah direkomendasikan secara
tradisional untuk pengobatan luka gigitan, penggunaannya menjadi kurang umum dan digantikan denga
Kegagalan untuk memberikan pengobatan awal yang memadai pada luka gigitan mengakibatkan
kegagalan pengobatan dan peningkatan kebutuhan rawat inap untuk
antibiotik parenteral. 16,72,73,75,76-78
Rawat inap untuk luka ringan tidak diperlukan jika perbaikan bedah struktur vital
tidak diperlukan. Pasien dengan tangan terkepal atau cedera gigitan serius lainnya dan
akibat infeksi parah dapat dipertimbangkan untuk mendapatkan antibiotik IV. Pilihan
pengobatan untuk pasien yang memerlukan terapi IV meliputi kombinasi inhibitor ÿ-
laktam-ÿ-laktamase (ampisilin-sulbaktam, piperacillin-tazobactam),
sefalosporin generasi kedua dengan aktivitas antianaerobik (misalnya, cefoxitin),
ertapenem. dan 16,78 Kombinasi doksisiklin atau a fluorokuinolon dengan
metronidazol atau klindamisin dapat digunakan pada pasien dengan alergi ÿ-laktam
parah. Lamanya terapi antimikroba tergantung pada tingkat keparahan cedera/
infeksi. Namun, terapi umumnya harus dilanjutkan selama 7 sampai 14 hari.
16,72,82-84
Tetanus tidak umum terjadi setelah gigitan anjing; Namun, hal itu mungkin saja terjadi. Jika
riwayat imunisasi pasien dengan luka ringan dan bersih tidak diketahui, atau jika
vaksinasi terakhir diketahui lebih dari 10 tahun yang lalu, toksoid tetanus-difteri (TD)
harus diberikan. 82 Kedua toksoid TD
dan imunoglobulin tetanus harus diberikan kepada pasien yang belum pernah
diimunisasi. 78,83
Karena virus rabies dapat ditularkan melalui air liur, rabies mungkin
merupakan komplikasi gigitan yang potensial. Ketika gejala rabies muncul setelah
gigitan, prognosis untuk bertahan hidup buruk. Sekitar 3% kasus rabies yang tercatat
pada hewan terjadi pada anjing (vektor paling sering adalah sigung, rakun, dan
kelelawar). 80,84 Di Amerika Serikat, rekomendasi profilaksis pasca pajanan setelah
gigitan anjing bergantung pada kesehatan anjing. Jika hewan tersebut sehat dan
dapat diobservasi selama 10 hari, profilaksis aktif hanya diperlukan jika anjing
menunjukkan tanda-tanda rabies. 75,80 Jika anjing diketahui atau diduga
rabies, prosedur pascapaparan harus dimulai; pedoman pengobatan saat ini harus
dikonsultasikan untuk rekomendasi manajemen yang tepat. 80,84 Di luar Amerika
Serikat, pedoman yang berlaku secara lokal seperti yang dikeluarkan oleh Organisasi
Kesehatan Dunia (WHO) harus dikonsultasikan. 85
Evaluasi Hasil Terapi

Evaluasi pengobatan terhadap gigitan hewan atau manusia harus mengikuti pedoman
umum yang sama. Korban gigitan yang dirawat rawat jalan dengan
antimikroba oral harus ditindaklanjuti dalam waktu 24 jam melalui telepon atau
kunjungan kantor
Rawat . atau perubahan ke terapi IV harus dipertimbangkan jika
inap
infeksi telah berkembang. Untuk pasien rawat inap yang tidak mengalami perbaikan
tanda dan gejala setelah 24 jam menjalani terapi yang tepat, debridemen bedah
mungkin diperlukan. Terapi fisik mungkin diperlukan untuk memperbaiki komplikasi
seperti sisa kekakuan sendi dan hilangnya fungsi, terutama setelah gigitan
manusia yang melibatkan cedera kepalan tangan.
Aktivitas Pembelajaran Terlibat Pasca Kelas

Dalam bab ini, beberapa antibiotik baru disebutkan dimana data klinis mengenai
infeksi kulit dan jaringan lunak (SSTI) masih sedikit atau yang
peranannya dalam pengobatan SSTI belum dijelaskan dengan jelas. Pilih salah
satu dari obat-obatan yang disebutkan sebelumnya, atau antibiotik lain yang baru-
baru ini disetujui untuk penggunaan klinis. Melakukan penelusuran literatur
mengenai antibiotik yang dipilih untuk mengidentifikasi mekanisme kerja, sifat
farmakokinetik, spektrum aktivitas antimikroba, efek samping, dan data klinis
yang tersedia saat ini. Berdasarkan penelusuran ini, tulis ringkasan singkat yang
menjelaskan jenis SSTI yang mana (impetigo, selulitis, necrotizing fasciitis, diabetes
infeksi kaki, dll.) antibiotik ini berpotensi berperan dalam terapi, dan
diskusikan satu potensi keuntungan atau kerugian dari pengobatan baru ini
dibandingkan dengan agen yang direkomendasikan saat ini untuk jenis SSTI tersebut. Ini
Kegiatan ini dimaksudkan untuk meningkatkan kemampuan Anda mengevaluasi secara kritis hal-hal baru
antibiotik, dan kemampuan untuk menilai potensi dampak pengobatan baru
negara-negara penyakit dimana peran agen-agen tersebut belum baik
dijelaskan.
SINGKATAN
ABSSI infeksi bakteri akut pada kulit dan struktur kulit
AMS Perubahan status mental
S. aureus yang resisten terhadap metisilin terkait komunitas CA-MRSA

Infeksi kaki diabetik DFI
HA-MRSA Staphylococcus yang resisten terhadap metisilin terkait layanan kesehatan

aureus
HIV virus imunodefisiensi manusia
IDSA Masyarakat Penyakit Menular Amerika
MRSA Staphylococcus aureus yang resisten terhadap metisilin
MSSA Staphylococcus aureus yang rentan terhadap metisilin
NPUAP Panel Penasihat Ulkus Tekanan Nasional
PVL Leukosidin Panton-Valentine
SCCmec kaset kromosom stafilokokus mec
SSTI infeksi kulit dan jaringan lunak
TD tetanus-difteri
REFERENSI
1. Egert M, Simmering R. Mikrobiota kulit manusia. Adv
Percobaan Med Biol. 2016;902:61-81.
2. Esposito S, Noviello S, Leone S. Epidemiologi dan mikrobiologi kulit
dan infeksi jaringan lunak. Curr Opin Menginfeksi Dis. 2016;29:109-115.
3. Raff AB, Kroshinsky D. Selulitis: Sebuah tinjauan. JAMA. 2016;316:325-337.
4. Esposito S, Bassetti M, Concia E, dkk. Diagnosis dan penatalaksanaan kulit

Skin and Soft 2

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Skin and Soft 2

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Machine Translated by Google

Infeksi kaki diabetik ditangani dengan pendekatan pengobatan komprehensif

asam amoksisilin-klavulanat atau ampisilin-sulbaktam sering digunakan untuk

Aktivitas Pembelajaran Terlibat Pra Kelas

MRSA telah menurun dalam beberapa tahun 21 kejadian CA-MRSA telah

TABEL 128-2 Mikroorganisme Dominan pada Kulit Normal 1,2,8

S. aureus dan S. pyogenes merupakan mayoritas SSTI yang didapat dari

bakteri dioleskan atau disuntikkan ke jaringan lunak, mengakibatkan infeksi 1-3,5,8,23,27

FOLLICULITIS, FURUNCLES, DAN

rambut. • Umumnya berkembang di area yang sering mengalami gesekan dan

keringat. • Papula umumnya berdiameter 5 mm atau kurang dan berwarna eritematosa.

• Papula berkembang menjadi pustula yang umumnya pecah secara spontan

• Tanda-tanda sistemik (demam, malaise) jarang terjadi.

lunak, berwarna merah yang kemudian terasa nyeri dan

• Lesi sering kali hilang secara spontan. • Lesi

yang disebabkan oleh CA-MRSA seringkali mempunyai pusat nekrotik. •

Tanda-tanda sistemik jarang terjadi.

timbul di bagian belakang leher. • Umumnya berhubungan

dengan gejala sistemik (demam, menggigil, malaise). • Bakteremia dengan penyebaran

sekunder ke jaringan lain sering terjadi.

Proses Perawatan Pasien untuk Perawatan Kulit dan Kelembutan

• Karakteristik pasien (misalnya usia, jenis kelamin, hamil)

Pemeriksaan laboratorium meliputi sel darah putih (WBC) dengan diferensial,

Data budaya dan kerentanan antimikroba

Studi pencitraan (jika dicurigai osteomielitis, necrotizing fasciitis)

• Stabilitas hemodinamik/klinis (misalnya, TDS <90 mmHg, HR >100 bpm,

• Regimen antibiotik termasuk antimikroba spesifik, dosis, rute,

pendidik, spesialis perawatan luka)

• Gunakan wawancara motivasi dan strategi pembinaan untuk memaksimalkan

Tindak lanjut: Pantau dan Evaluasi* • Resolusi

TABEL 128-3 Rekomendasi Berbasis Bukti untuk Perawatan Kulit

Evaluasi Hasil Terapi Banyak infeksi folikular sembuh

Hasil yang Diinginkan

TABEL 128-5 Tabel Dosis Obat a

TABEL 128-6 Pemantauan Obat

Evaluasi Hasil Terapi Erysipelas umumnya

PRESENTASI KLINIS Erysipelas

digambarkan sangat nyeri atau nyeri seperti terbakar.

• Lesi sangat eritematosa dan edema, seringkali disertai limfatik

• Suhu seringkali sedikit meningkat.

atau biopsi pukulan kadang-kadang dapat mengidentifikasi organisme. • Kultur

Tes Diagnostik Lainnya

PRESENTASI KLINIS Impetigo

• Tanda dan gejala infeksi sistemik minimal. • Kelemahan, demam, dan

diare kadang-kadang terlihat dalam bentuk bulosa.

• Lesi bermula dari vesikel kecil berisi cairan. • Vesikel

dengan cepat berkembang menjadi pustula yang mudah pecah. • Keluarnya

cairan bernanah mengering membentuk kerak kuning keemasan yang khas.

• Bula segera pecah, membentuk krusta tipis berwarna coklat muda.

• Kelenjar getah bening regional mungkin membesar.

Tes Diagnostik Lainnya •

Hasil yang Diinginkan

Evaluasi Hasil Terapi

Limfangitis akut adalah peradangan yang melibatkan saluran limfatik

Hasil yang Diinginkan

Tujuan pengobatan limfangitis adalah pemberantasan infeksi secara cepat,

PRESENTASI KLINIS Limfangitis

Tes Diagnostik Lainnya •

Evaluasi Hasil Terapi Limfangitis biasanya berespon cepat

Hasil yang Diinginkan

Penatalaksanaan Selulitis Obat dan Non-Obat

PRESENTASI KLINIS Selulitis

• Limfadenopati nyeri tekan berhubungan dengan keterlibatan limfatik