REFERAT

DERMATITIS STASIS

Disusun Oleh :

Rangga Satria Nugraha

4151151523

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

ILMU KESEHATAN KULIT DAN KELAMIN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
2021
 1

DERMATITIS STASIS

A. Definisi

Dermatitis stasis adalah salah satu penyakit peradangan kulit pada

ekstermitas bawah. Ini mungkin muncul sebagai tanda awal insufisiensi vena

kronis dengan hipertensi vena, tetapi dapat menetap atau kambuh di seluruh

tahap dan sering paling menonjol ketika sudah terdapat ulkus pada vena dan

lipodermatosklerosis.2 Dermatitis stasis muncul sebagai eritema dan pigmentasi

berwarna kuning atau coklat muda di sepertiga bawah tungkai bawah, terutama

di daerah yang hanya superior pada maleolus medial.4

Dermatitis statis juga disebut sebagai dermatitis gravitasional, ekzem stasis,

dermatitis hipostatik, ekzem varikosa, dermatitis venosa, dermatitis stasis

venosa.1

B. Epidemiologi

Umumnya terjadi pada usia diatas 50 tahun, dan jarang pada usia kurang dari

40 tahun, kecuali pada keadaan dimana insufisiensi vena disebabkan oleh

pembedahan, trauma, atau trombosis. Lebih sering dialami perempuan

dibandingkan laki-laki. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan tekanan vena

pada tungkai bawah yang dialami selama kehamilan. 1 Hal ini kemungkinan

besar disebabkan oleh karena efek progesteron pada dilatasi vena dan

insufisiensi katup.8

3
 2

Prevalensi insufisiensi vena kronis bervariasi antara kelompok etnis dan

masyarakat yang berbeda. Prevalensi insufisiensi vena kronis bervariasi antara

kelompok etnis dan masyarakat yang berbeda. Di Eropa Tengah, 15% dari

populasi orang dewasa memiliki gejala insufisiensi vena kronis dan sekitar 1%

menderita ulkus vena. Angka prevalensi jelas meningkat seiring bertambahnya

usia.9 Insiden dan prevalensi ekzem vena diperkirakan antara 3% dan 11% dari

populasi.5

Risiko terkena dermatitis stasis terus meningkat setiap dekade yang berlalu;

ketika mempertimbangkan hanya orang dewasa yang lebih tua dari 70 tahun,

prevalensi dermatitis stasis mungkin lebih besar dari 20%. Penuaan populasi

yang dipublikasikan dengan baik tidak diragukan lagi akan menghasilkan

peningkatan yang signifikan dalam kasus dermatitis stasis selama beberapa

dekade mendatang.2

C. Etiopatogenesis

Semua Chronic Venous Disease (CVD), termasuk Stasis Dermatitis (SD),

melibatkan hipertensi vena. Penyebab utama hipertensi vena adalah refluks

yang disebabkan oleh katup yang tidak kompeten, obstruksi aliran keluar vena,

atau kegagalan pompa otot ekstremitas bawah. Refluks ini dapat terjadi pada

sistem vena superfisial, sistem vena dalam, atau keduanya. Satu analisis pasien

dengan CVD menemukan prevalensi inkompetensi katup primer 70-80%;

etiologi inkompetensi katup adalah karena trauma atau trombosis vena dalam

18-25% kasus.7

Teori hipoksia atau stasis menjelaskan bahwa insufisiensi vena akan

menyebabkan aliran balik (backflow) darah dari vena profunda ke vena

 3
superfisialis pada tungkai bawah, sehingga terjadi pengumpulan (pooling) darah

dalam vena superfisial. Terkumpulnya darah akan menyebabkan aliran darah

didalamnya menurun sehingga pasokan oksigen untuk kulit diatas sistem vena

tersebut menurun, dan terjadi hipoksia.1

Tekanan vena ditentukan oleh tekanan hidrostatik dan tekanan

hemodinamik, keduanya bergantung pada katup vena yang berfungsi dengan

baik. Tekanan hidrostatik berhubungan dengan berat darah dalam sistem vena,

dan tekanan hemodinamik ditentukan oleh tekanan yang dihasilkan dari

kontraksi otot skeletal di kaki dan dari tekanan yang ditunjukkan dalam

jaringan kapiler. Ketika berdiri diam, tekanan vena di kaki ditentukan

sepenuhnya oleh komponen hidrostatik. Gerakan dan kontraksi otot rangka

menyebabkan darah vena kembali ke jantung dengan bantuan katup vena yang

kompeten. Gangguan katup vena membatasi pengembalian darah, yang

mengakibatkan aliran balik vena, hipertensi vena, dan stasis vena.7

Teori sebelumnya bahwa cuff fibrin yang membungkus kapiler dermal

merusak difusi oksigen dari pembuluh darah ke sel epidermis telah digantikan

oleh teori bahwa peradangan memainkan peran dalam menghasilkan perubahan

kulit. Peradangan kronis diakui sebagai hubungan antara hipertensi vena dan

perubahan kulit, disarankan oleh hubungan antara hipertensi vena dan

peradangan. Bukti untuk hipotesis hipotrigsi-leukosit mikrovaskuler didasarkan

pada penelitian yang menunjukkan bahwa darah yang bergantung secara pasif

di kaki mereka dengan CVD rendah pada leukosit. Ini menunjukkan bahwa sel-

sel darah putih menumpuk di area-area tekanan vena tinggi. Studi juga

menunjukkan peningkatan jumlah limfosit T, sel mast, dan makrofag pada

biopsi kulit pada kaki bawah pada CVI (Chronic Venous Insufficiency).7

Sel-sel inflamasi seperti makrofag menghasilkan enzim proteolitik, satu

 4
bagian adalah matriks metalloproteinase (MMPs). Sampel kulit dari 19 pasien

dengan dermatitis stasis menunjukkan ekspresi gen yang meningkat dan

immunoreactivity MMP-1, -2, dan -13 dan penurunan ekspresi inhibitor

jaringan metalloproteinase (TIMP) -1 dan 2. Aktivitas MMP upregulated

diperkirakan memainkan peran dalam pemecahan matriks ekstraseluler dan

merusak penyembuhan. MMP-1, -2, dan -13 dapat menginduksi gambaran

histologis abnormal dari dermatitis stasis, termasuk spongiosis, struktur papiler

yang berubah, dan proliferasi pembuluh darah kecil pada dermis papillary.

Studi lipodermatosklerosis, manifestasi kutaneus CVD, menemukan bahwa

peningkatan kadar ferritin ekstravasata dan ion besi dapat menyebabkan

aktivasi MMP dan stres oksidatif, yang berperan dalam kerusakan jaringan

kulit. Ada kemungkinan bahwa sesuatu yang serupa mungkin juga terjadi di

dermatitis stasis. Selain deposisi hemosiderin, MMPs dan bentuk peradangan

lainnya dapat berperan dalam hiperpigmentasi pada dermatitis stasis.

D. Gambaran Klinis dan Faktor Risiko

Dermatitis stasis ditandai dengan patch dan plak eritematosa dan plak yang

tidak berbatas tegas di bagian bawah kaki, secara klasik melibatkan maleolus

medial. Pruritus, scaling, dan likenifikasi terjadi secara bervariasi.

Hiperpigmentasi terjadi sebagai akibat dari pengendapan hemosiderin,

pemecahan produk hemoglobin dari sel darah merah ekstravasasi. Dermatitis

stasis dapat hadir bersama dengan nyeri kaki, kram, kaki gelisah, gatal,

kesemutan, pembengkakan, lipodermatosklerosis, atau presentasi CVD lainnya.

Ulkus varikosum dapat terjadi jika dermatitis stasis tetap tidak diobati. Pasien

dengan dermatitis stasis dapat mengalami acroangiodermatitis (pseudo-Kaposi

sarcoma), dan biopsi mungkin diperlukan untuk membedakannya dari sarkoma

 5
Kaposi klasik. Faktor risiko termasuk usia yang lebih tua, lama duduk atau

berdiri, jenis kelamin perempuan, kehamilan, obesitas, trombosis vena dalam,

dan keturunan.7

Gambar 1. Dermatitis stasis

E. Diagnosis

Diagnosis didasarkan atas gambaran klinis. Predileksi pada tungkai bawah,

dimana bagian tungkai bawah adalah tempat teresering terjadinya kelainan

vena.1Pada status lokalis didapatkan gambaran meliputi : adanya edema,

varises, hiperpigmentasi, atrophic patches, hemosiderosis (dari eritrosit yang

terdegradasi dan ekstravasasi).2

Tes darah umumnya tidak membantu dalam manajemen dermatitis stasis,

kecuali pada pasien yang diduga selulitis dan / atau sepsis. Pengecualian adalah

pasien dengan dermatitis stasis karena trombosis vena; pasien seperti itu

membutuhkan pemeriksaan hematologi menyeluruh untuk menyingkirkan

kondisi hiperkoagulabilitas yang mendasarinya.2

Radiologi / Doppler dapat membantu. Doppler dapat menemukan trombosis

vena atau kerusakan katup parah akibat trombosis. Selain itu pemeriksaan

penunjang dengan biopsi kulit meskipun jarang diindikasikan.2 Pada dermatitis

stasis, spesimen biopsi menampilkan gambaran histologis berupa tanda-tanda

hipertensi vena: kapiler melebar yang dikelilingi oleh selubung fibrin, endapan
 6
hemosiderin, dan venula hiperplastik (dan kadang-kadang trombotik). Pada

tahap selanjutnya, ada fibrosis dari jaringan ikat dermal dan sklerosis jaringan

adiposa.9

Pada dermatitis stasis kronis, biopsi mungkin diperlukan jika

acroangiodermatitis (pseudo-Kaposi sarcoma) telah berkembang. Plak-plak

viola dan nodul-nodul acroangiodermatitis mungkin secara klinis tidak dapat

dibedakan dari sarkoma Kaposi klasik, terutama ketika terjadi pada pria lanjut

usia. Biopsi sampel menunjukkan perubahan khas dermatitis stasis, bersama

dengan proliferasi kapiler dan fibroblas. Namun, celah vaskular dan sel endotel

atipikal yang terlihat pada sarkoma Kaposi klasik tidak ada.2

Gambar 2. Histologi Dermatitis stasis9

F. Diagnosis Banding

Lebih dari 10% diagnosis selulitis salah, dengan dermatitis stasis menjadi

mimik paling umum. Satu penelitian menemukan 20% (13 dari 65) dan 35%

(28 dari 80) kasus yang diterima untuk selulitis oleh departemen gawat darurat

yang mendatangi dokter di dua pusat medis yang terpisah sebenarnya

didiagnosis sebagai non-selulitis oleh dokter kulit atau penyakit infeksi yang

dideritanya. Riwayat trauma di daerah yang terkena, ditandai dengan plak

eritematosa unilateral dengan kelembutan, kehangatan, pembengkakan, dan

 7
batas tidak jelas, menunjukkan selulitis. Dermatitis stasis di sisi lain biasanya

bilateral, kronis, dan tidak lunak, dan biasanya terjadi dengan edema pitting

lama. Riwayat perkembangan akut, gejala sistemik (misalnya, leukositosis,

demam), imunosupresi, dan perbaikan dengan antibiotik adalah petunjuk untuk

selulitis. Dermatitis kontak dapat hadir di daerah sekitar dermatitis stasis,

terutama pada pasien dengan Varikosum ulkus kaki karena meningkatnya

tingkat sensitisasi kontak di CVD. Ini kemungkinan akibat dari penetrasi

alergen yang tinggi melalui kerusakan penghalang epidermal serta kontak yang

sangat panjang dan berulang dengan alergen potensial selama perawatan

dermatitis. Manifestasi proses ini juga dapat hadir sebagai autoeczematization.

Selain pemeriksaan fisik menyeluruh, riwayat penggunaan produk baru dan /

atau antibiotik topikal sangat penting dalam membedakan dermatitis stasis dari

dermatitis kontak. Uji tempel dapat dilakukan jika perawatan tidak

menunjukkan peningkatan dermatitis stasis. 7

Pigmented Purpuric Dermatoses (PPD) dapat meniru dermatitis stasis

karena fitur klinis utamanya, belang-belang petechiae sekunder untuk

ekstravasasi eritrosit ke kulit. PPD terjadi tanpa manifestasi klinis CVI kecuali

pasien memiliki insufisiensi vena bersamaan. Pewarnaan dengan noda Perl dan

Fontana Masson menunjukkan deposisi hemosiderin dalam dermis superfisial

pada PPD, sedangkan dermatitis stasis menunjukkan deposisi yang lebih dalam.

Mimikon lain termasuk eksim xerotik, dermatitis atopik, dan vaskulitis yang

diinduksi oleh latihan.7

 8

Gambar 3. Dermatitis stasis dengan bercak eritematosa7

Gambar 4. Stasis dermatitis dengan hiperpigmentasi dan hemosiderin7

G. Tatalaksana

1. Terapi Kompresi

Pengobatan untuk dermatitis stasis diarahkan untuk mengatasi CVI yang

mendasari serta lesi kulit. Terapi kompresi yang menggunakan tekanan sedang

(20-30 mmHg) mengurangi tekanan vena ambulatori dan memperbaiki gejala

seperti nyeri, bengkak, dan perubahan kulit stasis. Terapi kompresi bekerja

paling baik ketika pasien berambisi karena kekakuan dinamis dan perubahan

tekanan yang dihasilkan oleh alat kompresi medis yang disebabkan oleh

perubahan lingkar kaki bawah saat berjalan. Kaus kaki setinggi lutut

memberikan kepatuhan yang lebih baik dan ditoleransi dengan baik untuk

sebagian besar pasien. Tekanan minimal 20-30 mmHg direkomendasikan untuk

CVD ringan, sedangkan 30-40 mmHg digunakan untuk kasus yang lebih berat.
 9
Terapi kompresi merupakan kontraindikasi pada penyakit arteri perifer.

Kesulitan dalam mengenakan stoking biasanya karena usia, arthritis,

ketidakmampuan untuk mencapai kaki dengan tangan, dan obesitas. Perangkat

donor memungkinkan pasien yang lebih tua untuk menggunakan stoking

kompresi mereka sendiri.7

Gambar 5. Dermatitis stasis (A) sebelum dan (B) setelah kompresi terapi dan
ablasi termal endovenous7

Untuk mengatasi edema, tungkai dinaikan waktu tidur dan duduk. Bila tidur

kaki diangkat diatas permukaan jantung selama 30 menit, dilakukan 3-4 kali

sehari, untuk mengurangi edema dan memperbaiki mikrosirkulasi.1

2. Terapi Farmakologi

a. Topikal

Pengobatan topikal dermatitis stasis memiliki banyak kesamaan dengan

pengobatan bentuk lain dermatitis eksim akut. Lesi yang basah dapat diobati

dengan kasa basah yang basah dengan air atau dengan zat pengering, seperti

aluminium asetat. Kortikosteroid topikal sering digunakan untuk mengurangi

peradangan dan gatal pada flare akut; kortikosteroid midpotency, seperti salep

triamsinolon 0,1%, umumnya efektif.2

Waspadalah terhadap penggunaan kortikosteroid topikal potensi tinggi pada

dermatitis stasis, karena kulit yang meradang kronis dapat meningkatkan risiko
 10
penyerapan sistemik dan karena atrofi kulit yang diinduksi steroid dapat

mempengaruhi pasien untuk mengalami ulserasi. Selanjutnya, penggunaan

jangka panjang steroid topikal dapat menyebabkan kemanjurannya menurun,

sebuah fenomena yang dikenal sebagai tachyphylaxis. 2

Inhibitor kalsineurin nonsteroid tacrolimus dan pimecrolimus mungkin

terbukti menjadi alat yang berguna dalam pengelolaan dermatitis stasis.

Meskipun obat topikal ini hanya disetujui untuk dermatitis atopik, obat ini

terbukti efektif dalam banyak dermatosis yang responsif terhadap steroid.

Karena inhibitor calcineurin tidak membawa risiko atrofi kulit atau

tachyphylaxis, mereka memiliki potensi untuk menjadi agen yang berharga

dalam pengobatan dermatosis kronis seperti dermatitis stasis. 2

b. Sistemik

Berdasarkan teori mengenai patogenesis peradangan kulit pada insufisiensi

vena, terapi sistemik yang telah dihipotesiskan memiliki efek modulasi

menguntungkan pada fungsi neutrofil.2

Pengobatan yang telah diteliti untuk ulkus vena, seperti prostaglandin- E1

(PGE1) dan terapi pentoxifylline, telah dihipotesiskan untuk mengurangi

aktivasi neutrofil yang dimediasi sitokin, yang menyebabkan peradangan

berkurang. Namun, bahkan jika terapi sistemik ini terbukti benar-benar efektif,

tidak mungkin penggunaannya akan melampaui ruang lingkup pengobatan

ulkus vena.

Penggunaan kortikosteroid topikal, yang membuat pasien lebih rentan

terhadap infeksi. Ekskusi dan erosi terbuka harus diobati dengan antibiotik

topikal, seperti bacitracin atau Polysporin. Obetisasi superfisial yang jelas harus

diobati dengan mupirocin topikal atau antibiotik sistemik dengan aktivitas

melawan Staphylococcus dan Streptococcus species (misalnya, dicloxacillin,

 11
2
cephalexin, cefadroxil, levofloxacin).

3. Terapi Intervensi

Teknik bedah terbuka (saphenofemoral junction ligation with stripping)

telah lama menjadi terapi intervensi untuk mengobati vena refluks; Namun,

mereka telah dengan cepat diganti dengan teknik minimal invasif: ablasi termal

endovenous, phlebectomy, dan sclerotherapy busa dengan panduan ultrasound,

yang memberikan lebih sedikit nyeri dan komplikasi pasca operasi, waktu

pemulihan lebih cepat, dan lebih efektif biaya.7

H. Prognosis

Dermatitis stasis adalah kondisi kronis yang mengalami relaps dan remisi.

Perbaikan jangka panjang dapat diberikan dengan kompresi ekstremitas bawah

yang efektif, jika ditoleransi, atau dalam beberapa kasus dengan operasi varises

vena.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Sularsito SA, Soebaryo RW, 2018, Dermatitis Stasis, dalam Ilmu Penyakit Kulit

dan Kelamin, Ed. 7, pp 188-189.

2. Flugman SL, Dirk ME, 2018, Stasis Dermatitis, https://emedicine.medscape.com

/article/1084813-overview, diakses pada 6 Desember 2018 pukul 18.10 WIB.

3. Weiss R A, Margaret A W, Treatment for Varicose and Telangiectatic Leg

Veins, dalam Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine, Ed. 8, Vol. 1, pp.

2998, San Fransisco: Mc. Graw-Hill Companies Inc.

4. James WD, Berger TG, Dirk ME, 2016, Cutaneous Vascular Diseases, dalam

Andrews Disease of the Skin Clinical Dermatology, Ed. 12, pp. 850, USA:

Saunder-Elsevier

5. Wilkinson SM, Beck MH, 2016, Eczematous Disorders, dalam Rook’s Textbook

of Dermatology, Ed. 9, pp. 39.18-39.21, Garsington Road, Oxford.

6. Heroy Y, Philip M, ellen B, et al, 2001, Inflammation in stasis dermatitis

upregulates MMP-1, MMP-2 and MMP-13 expression, Journal of

Dermatological Science, pp 198–205

7. Sundaresan S, Migden MR, Silapunt S, 2017, Stasis Dermatitis:

Pathophysiology, Evaluation, and Management. Am J Clin Dermatol, pp 18:383.

8. Shankar SV, Ahamed Shariff, S Nirmala, 2017, Clinico-epidemiological study of

stasis eczema, International Journal of Research in Medical Sciences, pp 3921-

3928

9. Bolognia JL, Julie VS, Lorenzo C, 2018, Other Eczematous Eruptions, dalam

Dermatology, Ed. 4, pp. 235-237, USA: Saunder-Elsevier