Infark miokard akut adalah istilah medis dari serangan jantung.

Kondisi ini terjadi saat aliran darah

ke arteri koroner jantung mengalami penyempitan. Kedua hal ini akan membuat otot jantung
kekurangan oksigen dan mengalami kerusakan

Etiologi infark miokard akut (acute myocardial infarct) adalah oklusi arteri koroner yang
90% disebabkan oleh proses aterosklerosis. Aterosklerosis adalah penyakit pembuluh darah
kronis akibat metabolik yang diperparah oleh inflamasi. Aterosklerosis membentuk plak dan
bila terjadi ruptur plak akan  menyebabkan agregasi tombosit dan terbentuknya trombus yang
menyumbat arteri koroner.

Faktor Risiko

Faktor risiko terjadinya infark miokard akut dapat dibedakan antara faktor risiko yang dapat
diubah (modifiable) dan faktor risiko yang tidak dapat diubah (non-modifiable).

Faktor Risiko Non-Modifiable

Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain:

 Umur, yakni di atas 45 tahun terutama pada laki-laki.

 Jenis kelamin, dengan risiko pada laki-laki lebih tinggi dibandingkan perempuan,
namun perbedaan prevalensi antara laki-laki dan perempuan berkurang seiring
meningkatnya usia[5]
 Riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner atau sudden death[6]

Faktor Risiko Modifiable

Faktor risiko yang dapat diubah, yaitu:

 Merokok dan cara penggunaan tembakau lainnya. Hampir sepertiga kematian akibat
penyakit jantung koroner berhubungan dengan merokok baik perokok aktif atau
perokok pasif [5]
 Diabetes, risiko lebih tinggi pada wanita dibanding pria yang mengalami diabetes
 Hipertensi, risiko lebih tinggi pada wanita dibanding pria yang mengalami hipertensi
 Obesitas sentral
 Depresi
 Hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia
 Inaktifitas [3,7]

Patofisiologi utama infark miokard akut (acute myocardial infarct) adalah kematian sel
miokardium akibat proses iskemik yang berkepanjangan. Kematian sel miokardium tidak
terjadi segera setelah iskemik, namun beberapa menit setelah terjadinya iskemik. Kondisi
tersebut juga dipengaruhi faktor-faktor lain yakni menetap atau tidaknya oklusi arteri koroner
dan juga kolateralisasi sistem pendarahan pada jantung itu sendiri.
Kejadian infark miokard 90% disebabkan oleh proses aterosklerosis, ruptur plak
aterosklerosis dan terbentuknya trombus. Ruptur dan erosi plak aterosklerotik pada arteri
koroner yang berupa thin-cap fibroateroma (TCFA) diduga sebagai lesi yang meningkatkan
risiko terjadinya oklusi arteri koroner. Namun, selain daripada itu, kejadian berulang dari
proses sembuh dan ruptur plak juga akan menyebabkan penyempitan arteri koroner dan
perubahan morfologi plak yang berkontribusi pada patofisiologi infark miokard.

Setelah terjadi oklusi, akan timbul cedera miokard. Pada keadaan aerobik normal, sumber
energi utama miokardium adalah asam lemak yang mensuplai 60-90% sintesis adenosine
trifosfat (ATP). Oklusi tiba-tiba pada arteri koroner akan merubah metabolisme aerobik atau
mitokondrial menjadi metabolisme anaerobik. Penurunan ATP aerobik, akan menstimulasi
glikolisis, meningkatkan ambilan glukosa miokardium, dan penghancuran glikogen. Selain
itu, penurunan ATP akan menghambat Na K ATPase dan menyebabkan edema sel. Sisa
metabolisme berupa laktat menyebabkan penurunan pH intraseluler, penurunan kontraktilitas,
dan meningkatkan kebutuhan ATP lebih lanjut untuk menjaga homeostasis Ca. Apabila
proses ini terus berlanjut, cedera iskemik akan menjadi ireversibel.

Infark miokard diklasifikasikan berdasarkan penyebab terjadinya sebagai berikut:

1. Infark miokard tipe 1 atau infark miokard spontan

Terjadi akibat ruptur plak atau erosi yang menyebabkan timbulnya trombus sehingga
mengurangi aliran darah ke miokardium

2. Infark miokard tipe 2 atau infark miokard sekunder akibat imbalans iskemik

Nekrosis miokardium terjadi setelah imbalans iskemik yang bukan disebabkan oleh penyakit
jantung koroner, misalnya pada saat operasi mayor non-kardiak, terjadi pelepasan senyawa
katekolamin dalam jumlah besar dan menyebabkan vasospasme.

3. Infark miokard tipe 3

Infark miokard tipe 3 yaitu infark yang menyebabkan kematian sebelum dilakukan
pemeriksaan enzim jantung.

4. Infark Miokard tipe 4 atau infark yang berhubungan dengan revaskularisasi

percutaneus coronary intervention (PCI)

Infark miokard tipe 4a, berhubungan dengan tindakan PCI dan bisa didapati peningkatan
troponin jantung 20% dari nilai dasar atau 5 kali dari nilai persentil ke-99 nilai troponin
normal.

Infark miokard tipe 4b, berhubungan dengan terjadinya trombosis pada stent .

5. Infark Miokard tipe 5 berhubungan dengan tindakan coronary artery bypass grafting
(CABG) dan terdapat peningkatan troponin jantung lebih dari 10 kali nilai persentil
ke-99 nilai troponin normal. [2,3,4]
s