239
ELEKTROKARDIOGRAFI
Sunoto Pratanu, M. Yamin, Sjaharuddin Harun
PENDAHULUAN
Sejak Einthoven pada tahun 1903 berhasil mencatat
potensial listrik yang terjadi pada waktu jantung
berkontraksi, pemeriksaan eleklrokardiogram @KG) menjadi
pemeriksaan diagnostik yang penting. Saat ini pemeriksaan
jantung tanpa pemeriksaan EKG dianggap kurang lengkap.
Beberapa kelainan jantung sering hanya diketahui
berdasarkan EKG saja. Tetapi sebaliknya juga. jangan
memberikan penilaian yang berlebihan pada hasil
pemeriksaan EKG dan mengabaikan anamnesis dan
pemeriksaan fisik. Keadaan pasien harus diperhatikan
secara keseluruhan, misalnya umur, jenis kelamin, berat
badan, tekanan darah, obat-obat yang diminum, dan
sebagainya. EKG adalah pencatatan grafis potensial listrik
yang ditimbulkan oleh jantung pada waktu berkontraksi.
KONSEP DASAR ELEKTROKARDIOGRAFI
Sifat-sifat Listrik Sel Jantung
Sel-sel ototjantung mempunyai susunan ion yang berbeda
antara ruang dalam sel (intraselular) dan ruang luar sel
(ekstraselular). Dari ion-ion ini, yang terpenting ialah ion
Natrium (Na*) dan ion Kalium (Kt). Kadar K* intraselular
sekitar 30 kali lebih tinggi dalam ruang ekstraselular
daripada dalam ruan g i ntraselul ar.
Membran sel otot jantung ternyata lebih permeabel
untuk ion negatif daripada untuk ion Na*. Dalam keadan
istirahat, karena perbedaan kadar ion-ion, potensial
membran bagian dalam dan bagian luar tidak sama.
Membran sel otot jantung saat istirahat berada pada
keadaan polarisasi,dengan bagian luar berpotensial lebih
positif diban dingkan dengan bagian dalam. Selisih
potensial ini disebut potensial membran, yang dalam
keadaan istirahat berkisar -90 mV. Bila membran otot jantung
t52
dirangsang, sifat permeabel membran berubah sehingga
ion Na* masuk ke dalam sel, yang menyebabkan potensial
membran berubah dari -90 mV menjadi +20 mV (potensial
diukur intraselular terhadap ekstraselular). Perubahan
potensial membran karena stimulus ini disebut
depolarisasi. Setelah proses depolarisasi selesai, maka
potensial membran kembali mencapai keadaan semula,
yang disebut proses repolarisasi.
PotensialAksi
Bila kita mengukur potensial listrik yang terjadi dalam sel
otot jantung dibandingkan dengan potensial di luar sel,
pada saat sel mendapat stimulus, maka perubahan
potensial yang terjadi sebagai fungsi dari waktu, disebut
potensial aksi. Kurva potensial aksi menunjukkan
karakteristik yang khas dan dibagi menjadi 4 fase yaitu:
Fase 0: awal potensial aksi yang berupa garis vertikal ke
atas yang merupakan lonjakan potensial hingga mencapai
+20 mV Lonjakan potensial dalam daerah intraselular ini
disebabkan oleh masuknya ion Na+ dari luar ke dalam sel.
Fase 1: masa repolarisasi awal yang pendek, di mana
potensial kembali dan +20 mV mendekati 0 mV.
Fase 2: fase datar di mana potensial berkisar pada 0 mV.
Dalam fase ini terjadi gerak masuk dari ion Ca** untuk
mengimbangi gerak keluar dari ion K*.
Fase 3: masa repolarisasi cepat dimana potensial kembali
secara tajam pada tingkat awal yaitu fase 4.
Sistem Konduksi Jantung
Pada umumnya, sel otot jantung yang mendapat stimulus
dari luar, akan menjawab dengan timbulnya potensial aksi,
yang disertai dengan kontraksi, dan kemudian repolarisasi
yang disertai dengan-relaksasi. Potensial aksi dari satu
sel otot jantung akan diteruskan ke arah sekitarnya,
sehingga sel-sel otot jantung di sekitarnya akan
L524 KAR.DIOLOGI

mengalami juga proses eksitasi, kontlaksi. dan relaksasi.
Fenj al aran peristi wa iistrik i rri di sebut konduksi .
Beriainan dengan sel-sel jantung biasa, dalam.jantung
teldapat kunrpulan sel-sel jantung khLrsus yang
mempunyai sii'at dapat rnenimbulkan potensial aksi sendiri
tanpa ardanya stirrulus dari luar. Sifat sel-sel ini discbut
sifat automatisitas. Sel-sel ini terkunipul dalam suilu sistenr
1,ang clisebut sistem konduksi jantung.
Sistem kondr-rksi jantung terdiri atas :
Simpul Sinoatrial (sering disebut nodus sinus, disingkat
sinus). Sinrprll ini terletak pada batas antara vena kava su-
perior dan atriunr kanan. Simpul ini mempLrnyai sifat
alrtomatisitas yang tertinggi daiam sistem konduksi jlntung.
Gamball. Sel otot jantung dalam keadaan isiirahat membran
sel dalam keadaan polarisasi
0
K+ Na' 0mV
0
Sistem konduksi intra atrial. Akhir-akhir ini dianggap
bahwa dalarr-r atrium terdapat jalLrr-jaiur khLlsus sistern
konduksi jantung 1,ang terdiri dari 3 jalur internodal yang
menghubur.r-ekan simi:rul sino-atrial dan sirnpul atrio-
ventrikular, dan jalur Bachman yang rlenghubungkan
atr-iur.n kanan dan atriurlkiri.
Simpul ario-ventrikular (sering disebut nodus
atrioventrikular disingkat nodus). Simpu! ini terletak di
bagian bawah atrium kanan. antirra sinus koronarius dan
daurr katup trikuspid bagian septal.
Berkas His. Berkas His adaiah sebuah berkas pendek
yang merupakan kelanjutan bagian bawah simpul
atrioventrikuiar yang rnenernbus anulus fibrosLrs dan sep-
tum brigian membrau. Sinrpr-rl atriorenirikular bersarra
berkas IIis disebut penghubung aino-ventrikular'.
Cabang berkas. Ke arah distal, berkas His bercabang
menjadi dua bagian, yaitLr caban-s berkas kiri dan cabang
berkas kanan. Cabang berkas kiri membelikan cabang-
cabang ke ventrikel kiri, sedangkan cabang berkas kanan
bercnbang-cabang ke alah ventrikel kanan.
Fasikel. Cabang berkas kiri bcrcabang menjadi duabagian.
,v..aitu tasikel kiri anterior dan fasikel kiri posterior.
Serabut purkinje. Bagian terakhir clari sisterr konduksi
jantLrng ialah serabut-serabut PLrrkinje. yang merupakan
anyaman halus dan berhubungan erat dengan sel-sel otot
Jantun-9.

Pengendalian Siklus Jantung

Gambar 2. Sel otot jantung mengalami aktivasi, membran sel
Pengendali utama siklus iantung ialah simpul sinus yang
dalam keadaan depolarisasi
mengawali tirnbulnl,a potensial aksi yang diteruskan
melalui atriunr kanan dan kiri menuju -qimptrl AV, tertLs ke
berkas His. selanjutnva kc cabang berkas kanan dan kiri.
dan akhirn_va nrencapai serabut-serabLrt Purkinje.
lmpuls listrik yang ditemskan melalLri atlium
:st:r:hat klir'asi . Reoo,arrsa:r
rrenvebabkan depolarisasi atrium. sehingga terjadi sistol
'1.',,ai-isasi) (d olarrsasi)
atrium. Impuls yang kemudian mcncapai simpul AV,
Garnhar 3. Proses aktivasi otot jantung Suatu stimulus listrik mengalami perlambatan konduksi, sesuai dengan sifat
menyebabkan aktivasi yang disusul dengan repolarisasi fisiologis simpul AV. Selanjutnya, impuls yang rnencapai
serabut-serabut Purkinje akan menyebabkan kontraksi
otot-otot ventrikel secara bersamaan sehingga terjadi
S mpul SA sistol ventrikel.
Jalur bachman
Karena merupakan pengendali utarna siklus jantung.
Ja ur-jalur internodal
simpul sinus disehtrt pelnacu janlung utrlrna.

SLmpulAV

Berkas HIS
Gambaran Siklus Jantung pada
Cabang be.kas kiri Elektrokardiograrn
Cabang berkas kanan
Elektrokardiogram (EKC) adalah rekanran potensiel listrik
Fasikel kin oosterior
yang tinbul sebagai Lrkibat aktivitas iantung. Yan-e drLpat
Fasikel kirl anierior clirekam adalah aktivitas lisLrik yang tim[rul pada waktu
otot-otol jantung berhontraksi. Sedangkan potensial aksi
Serabut Purkinj--
pada sistem konduksi jantung tak terukur dari luar karena
terlalu kecil.
Garnbar 4. Sistem konduksi jantung
FI F"KTROKAtrTDIOGRAFI 1525

Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang Elektroda TKa selalu dihubungkan dengan bumi untuk
berjalan dengan kecepatan baku 25 mm/detik dan clet'leksi menjan.rin potensial nol yan-u sttrl-.i1.
l0 mm sesuai dengan potensial I m\l Ganrbaran EKG yang
normai menunjukkan bentuk dasar sbb:
Gelombang P. Gelombang ini pada umumnya berukuran
kecil dan mertLpakan hasil depolarisasi attiurr kanan dan
kiri.
Segmen PR. Segmen ini rnerupakan garis isoelekti'ik lrnpo
menghubungkan gelombang P dan gelombang QRS.
Gelombang Kompleks QRS. Gelombang kompleks QRS
ialah suatu kelompok gelombang yang merupakan hasll
depolarisasi verrtrikel kanan dan kiri. Celombang kompleks
QRS pada umumnya terdili dari gelombang Q yang
tnerupakan gelombang ke bawah iiang pefiama, gelornbang
R yang merupakan gelontbang ke atas yang pertama, dan
gelornbang S yang nerupakan geiombang ke bawah
pertama setelah gelombang R. Gambar 6. Elektroda-elektroda ekstremitas
Segmen ST. Segmen ini merupakan garis isoelektrik yang
men-uhubungkan korrpleks QRS dan gelomban_u T. Elektroda-elektroda prekordial diberi nama-nama V I
Gelombang T. Gelombang T merupakan potensial srirnpai V6, dengan lokalisasi sebagai berikut:
repolarisasi ventrikel kanan dan kiri. Vl : garis parasternal kanan, pada interkostal lV
Gelombang U. Gelombang ini berukuran kecil dan seling \2 : garis parasternal kiri, padainterkostal IV
tidak ada. Asal gelornbang ini masih belum jelas. \B : titik tengah antara V2 dirn V4.
Gelomban-s \i an-s mcrupakan hasii repolarisasi ulriun.r V4 : garis k1al'ikula tengah, pada interkostal V,
sering tak dapat dikeniili karena berLrkurar kecil dan V-i : garis aksila depan. sama tinggi dengan V.1,
'biasanya V6 : saris aksila tengah, sama tinggi dengan V:l dan VS.
terbenam dalarn ge lornbang QRS. Kaclan-u-kaclang
gelombang repolarisasi atrir-rm ini bisa terlihat jelas pada Kadang-kadang cliperlLrkan elektroda-elektroda
se-glrren PR atau ST. dan disebut Ta. prekordial sebelah kanan. yang disebut V3R. V,lR, VSR dan
-eelornbang
V6R irang letaknya berseberangan clengan V3. V4, V5 dan
v6.
RR
RR

T
K avlku a
U

Kosta I

Kosla li
PR Kosta ili

Kosta lV
PP

Kosta V
Gambar 5. Bentuk dasar EKG dan nama-nama
interval Kosta lV

Sandapan-sandapan pada Elektrokardiografi

Untuk nrembuat rekaman EKC. pada tubuh dilekatkan
Gambar 7. Elektroda-elektroda prekordial
elektroda-elektroda yang dapat men eruskan poten si al I i stri k
dari tubuh ke sebuah aiat pencatilt potensial yang disebut
elektrokardiograf. Pada rekarnan EKG yang konvensional Sandapan Standard Ekstrernltas
dipakai 10 bLrah elektroda, yaitu 4 blrah elektroda Dari elektroda-elektroda ekstremitas diclapatkan
ekstremitas dan 5 bLrah elektroda plekotdial. Elektroda- sandapan dengan rekaman potensial bipolar yaitu :

elektroda ekstremitas masing-masing dilekatkan pada: o | = Poiensial LKi -Potensial LKa

lengan kanan (LKa), lengan kiri (LKi), tungkai kanarr (TKa), o l] = Potensial LKa -Potensial TKi
tungkai kiri (TKi). . III = Potensial TKi -Potensial LKi
1526 I(ARDIOLOGI

Untuk mendapatkan sandapan unipolar, gabungan dari

sandapan I, II dan III disebut Terminal Sentral dan
dianggap berpotensial nol. Bila potensial dari suatu
elektroda dibandingkan dengan terrninal sentral, maka
didapatkan potensial mutlak elektroda tersebut dan
sandapan yang diperoleh disebut sandapan unipolar.
Sandapan-sandapan berikut ini semuanya adalah
sandapan unipolar yaitu:
Sandapan prekordial. Sesuai dengan nama-nama Gambar 8. Vektor V dengan proyeksinya pada bidang F (VF)
el ektrodany a, sandapan prekordi al disebu r V 1,V2.V3,V4,V5, dan pada bidang H (VH) Selanjutnya VH dan VF dapat
danV6. diproyeksikan lagi pada sumbu-sumbu yang dibuat pada bidan H
dan F
Sandapan ekstremitas unipolar. Sandapan ini menunjukkan
potensial mutlak dari masing-masing ekstremitas,
yaltu :
Penelitian menunjukkan bahwa letak sumbu-sumbu ittr
. aVR = Potensial LKa ialah sebagai berikut :
. aVL=Potensial LKi 0 - pusal jxntung
. aVF = Potensial Tungkai I - garis mendatar 00
tr = membuat sudut 600 dengan I, searah jarum jam.
yaitu +60')

KONSEP VEKTOB PADA ELEKTROKARDIOGRAFI

m = +1200
aVR = -150)

Karena gaya listrik mempunyai besar dan arah. maka ia

a\il- - - 300

adalah sebuah vektor. Suatu vektor dapat dinyatakan

aVF = +9if
dengan sebuah anak panah dengan arah anak panah
menunjukkan arah vektor dan panjang anak panah
menyatakan besarnya vektor.
Dalam satu siklus jantung, terjadi gaya listrik pada
saat depolarisasi atrium, ventrikel, dan repolarisasi
6o' r 6o'
ventrikel. Pada rekaman disebut sebagai gelombang P, QRS
dan T. Yang sebenarnya gelombang P, QRS, dan T ini
adalah vektor-vektor ruang yang selalu berubah-Lrbah
besar dan arahnya sehingga disebut vektor P, vektor QRS, ill+
aVF'
dan vektor T.
Untuk mempelajari vektor pada umumnya dipakai suatu Gambar 9. Sistem sumbu pada bidang frontal
sistem sumbu. Untuk vektor ruang. dipakai sistem sumbu
ruang yang terdiri dari tiga buah bidang yang saling tegak Sistem Sumbu pada Bidang Horisontal
I urus. Untuk mempelaj ari vektor-vektor li strik pada j antun g,
Sesuai dengan nama sandapan, maka sumbu- sumbu pada
ketiga bidang berikut ini dipilih : bidang Horisontal. (H), bidang horisontal disebut sebagai berikut :

bidang Frontal (F) dan bidang Sagital (S). Untuk keperluan Yg = garis mendatar 0(l
elektrokardiografi yang konvensional, cukup dipakai dua Y5=+220
bidang saja yaitu bidang H dan bidang F . Y4=4lo
Selanjutnya vektor-vektor yang proyeksinya pada V3 =+580
bidang F dan H dapat diproyeksikan lagi pada garis-garis Y2=+94t)
sumbu yang dibuat pada bidang F dan bidang H. Vt =+1150
Dari sandapan-sandapan konvensional, ternyata
sandapan-sandapan yang diperoleh itu terletak dalam K.K

bidang frontal dan bidang horizontal sebagai berikut :

L Pada bidang frontal: I, II, III, aVR, aVL, aVF

II. Pada bidang horisontal : Vl, V2,V3,V4, V5, V6 I

Sistem Sumbu pada Bidang Frontal v3(58")

Sesuai dengan nama sandapan, maka sumbu-sumbu

pada bidang frontal disebut sumbu I, II, III, aVR, aVL,
dan aVF. Gambar 10. Sistem sumbu pada bidang horisontal
FI FKTROKAIIDIOGRAFI
Bila selama siklus jantung kita tinjau vekltor-vekor listrik
yang timbul, maka selama depolarisasi atrium, terjadi vektor
P dalam ruang yang dimulai dari nol, muncul dengan besar
dan arah yang berubah-ubah dan akhirnya menjadi nol lagi.
Bila vektor P ini diproyeksikan pada bidang H dan bidang
F. maka terdapat garis tertutup yang mulai dari titik awal 0
dan kembali lagi pada titik 0. Garis tertutup yang
menggambarkan perjalanan dari vektor P ini disebut bulatan
P.
Jadi depolarisasi atrium menghasilkan bulatan P pada
bidang F dan juga pada bidang H. Demikian juga selama
depolarisasi ventrikel, timbul bulatan QRS pada bidang F
dan bidang H. Pada repolarisasi dari ventrikel timbul juga
bulatan T.
Dari ketiga bulatan vektor itu, bulatan vektor QRS ialah
yang terpenting dan terbesar ukurannya.
Suatu vektor yang menjalani bulatan vektor, besar dan
arahnya selalu berubah-ubah. Tetapi selama perubahan
itu, dapat ditentukan satu vektor yang merupakan rata-
rata atau sumbu listrik. Secara pendekatan, sumbu listrik
ialah vektor yang membagi bulatan vektor menjadi dua
yang sama. Sumbu listrik merupakan sifat penting dari
masing-masing ruang jantung.
Gambar 11. Bulatan vektor QRS pada bidang F. 1,2,3, dan 4
adalah beberapa kedudukan vektor dalam perjalanannya
membentuk bulatan QRS M adalah vektor rata-rata atau sumbu
listrik
SUMBU LISTRIK VEKTOR QRS
Sumbu listrik vektor QRS dapat disingkat dengan sumbu
QRS saja. Sumbu QRS dapat ditentukan dari hasil rekaman
EKG konvensional.
Menentukan Sumbu QRS pada Bidang Frontal
Dari 6 sandapan yang ada pada bidang F, 2 sandapan
sudah cukup untuk menentukan sumbu QRS. Untuk
praktisnya penentuan sumbu QRS dapat dilakukan
dengan beberapa eara, antara lain : l). Pilih 2 sandapan
yang termudah yaitu saling tegak lurus misalnya I dan
aVF. Tentukan jumlah aljabar defleksi pada masing-masing
sandapan dan gambarkan sebagai vektor pada masing-
masing sumbu. Dari kedua vektor ini dapat dibuat
resultante yang menggambarkan sumbu QRS; 2). Pilihlah
r527
(bila ada) satu sandapan yang mempunyai jumlah aljabar
defleksi nol (defleksi positif sama dengan defleksi
negatif). Maka sumbu QRS adalah tegak lurus pada
sandapan ini. Dalam menentukan arah sumbu QRS, dapat
ditinjau salah satu dari sandapan iainnya, untuk memilih
satu dari dua arah.
Gambar 12. Menentukan sumbu lisirik QRS pada bidang frontal
dengan menggunakan sandapan I dan aVF V adalah sumbu
ORS
Untuk lebih tepatnya, yang diukur bukan tingginya
defleksin, tetapi dari luas area yang berada dj bawah
defleksi itu.
Kelainan Sumbu QRS pada Bidang Frontal
Sumbu QRS pada bidang frontal yang dianggap normal
bervariasi antara -300 hingga +900.
l. Sumbu QRS antara -30" hingga -900 disebut deviasi
sumbukekiri (DSKi)
2. Sumbu QRS antara +900 hingga - 1800 disebut deviasi
sumbu ke kanan (DSKa)
3. Sumbu QRS antara +1800 hingga -900 disebut sumbu
superior.
Menentukan Sumbu QRS pada Bldang
Horisontal
Pada dasarnya menentukan sumbu QRS pada bidang
horisontal adalah sama dengan sumbu QRS pada bidang
frontal. Yang umum dipakai ialah cara II, yaitu mencari
sandapan yang jumlah aljabar defleksinya nol. Dari sini
didapatkan arah vektor yaitu tegak lurus pada sadapan
ini. Suatu kebiasaan, bahwa sumbu QRS pada bidang
horisontal tidak dinyatakan dalam derajat, tetapi cukup
ditentukan sadapan yang tegak lurus pada sumbu itu. Jadi
cukup ditentukan sadapan yang mempunyai jumlah aljabar
defleksi nol. Sadapan ini disebut daerah transisi pada
bidang prekordial.
Dianggap bahwa daerah transisi yang normal ialah V3
dan V4. Bila daerah transisi berpindah ke arah jarum jam
(dilihat dari arah tungkai), misalnya di V5 atau V6, maka
dikatakan bahwa sumbu QRS mengalami rotasi searah
jarum jam. Bila daerah transisi berpindah ke arah V2, maka
dikatakan terjadi rotasi lawan arah jarumjam.
1528 KARDIOI-OGI

R . ra mil ebar I mm luas (%)x4xl = +4

S ' '4 mm ebai 2mm Luas (%)x4x2 = -8
l!mlah = -4

Gambar 13. Seperti pada gambai' 12. tetapi lebar defleksi tidak
I
sama, yaitu di sandapan Di sini dipakai perhitunEan luas Karena Gambar 17. Sumbu listrik QRS pada bidang horisontai Daerah
bentuk segitiga, maka luas defleksi ialah 1i2 x tinggi x lebar Faktor transisi di V5, yang menunjukkan rotasi searah jarum jam
112 dap'al dihiiangkan karena yang dipakai adalah perbandingan

SUMBU LISTR!K VEKTOR P

Cara menentukar sunrbu P pada dasarnva sama dengan

penentuan surlbu QRS. Karena defleksi gelontbang P kecil.
rlraka cara menentukan sumbu P sering tak bisa terlalu tepat,
dan biasanya dipakai cara II.

Sumbu P pada Bidang Frontal

Celorrbang P yang berasai dari sinrpLrl sinus mempunyri
Gambar 14. Meneniukan sumbu listrik QRS paoa bidang frontal sumbu yall-c beruariasi antara 0 hingga +750. Gelombang F
dengn mencari sandapan yang jurnlah defieksinya nol, dalam
contoh ini aVL Maka sur,rrbu listrik ialah tegak lurus pada aVL _vang her:asai ,N menrpunyai sumbu
dari pen-uhubung
Selanjutnya untuk menentukan arah ke atas atau ke bawah. antala 180'' -90%. Dikatakan sutnbu P ini memputlyai
darr
diperhatikan jumlah defleksi pada l; karena defleksinya positif, arah lawan-arus. Gelombang P yang berasal dnri airium.
maka arah sumbu ialah ke kanan arahnya tergantung dari letak pelracu ektopik di atrium.
Sering sumbunva me unyai arah antara +900 dan 1 800.

lupericr
Surnbu F pada Bidang Horisontal
Gelornbang P 1,ang berasal dari simpul sinus metnpttnvli
r'. s,,rnrbu rang arahnya sekitar di tengah-tengah antara Vl
dan V6. Surnbu P yang buknn bei'asal dari simpLrl sinLrs
memp,Jn;-ai alah yang terganttln-s dari letak pemacll
ektopik dari gelombang P.

Sumbu
ke kanan

Gambar 15. Kelainan sumbu QRS pada bidang frontal Sumbu

listrik yang mendekati 00 sering disebut "jantung horisontal" yang
mendekati 900 disebut "jantung vertikal"
Gambar 18. Menentukan riektor P oada bidang frontal Karena
total defleksi nol terdapat pada sandapan lll, maka vel<tor P harus
tegak lurus pada sandapan lll dan arahnya ke kanan, karena totai
defleksi di sandapan I iaalah positif

v6

V] V2
V1 V2 V3 V4 V5 V6
Gambar 16. Sumbu listrik QRS pada bidang horisonta! yang
norma!. Dari sandapan-sandapan prekordial ditentukan sandapan Gambar 19. Menentukan vektor P pada bidang horisontal. Karena
yang jumlah defleksinya nol, dalam hal ini didapatkan V3. Maka total defleksi nol terdapat pada V2, maka vektor P harus tegak
sumbu listrik QHS ialah tegak lurus pada V3 V3 disebut daerah lurus pada V2 dan arahnya searah dengan V6, karena defleksi P
transisi (T) pada V6 positif
EITKTROKARDIOGRAFI t529

Gambar 20. Vektor P sinus. Pada bidang frontal: antara 00-750.

Pada bidang horisontal: antara V1 dan V6
Gambar 23. Kalibrasi standard: Defleksi 10 mm = 1 mV, kecepatan
keftas 25 mm/detik 1 mm = 0,04 detik, 5 mm = 0,20 detik, 10 mm
=0,40 detik

Gelombang P
Gelombang P ialah defleksi pertama siklus jantung yang
menunjukkan aktivasi atrium. Gelombang P bisa positif,
negatif, bifasik, atau bentuk lain yang khas.
Gambar 21. Sumbu P bukan dari sinus, pada bidang frontal.
Sumbu P dari penghubung AV (Pp), mempunyai arah lawan arus,
yaitu berlawanan dengan arah sumbu P dari sinus Sumbu P dari
atrium (Pa), sering mempunyai arah antara 900-1800

Gambar 24. Gelombang P sinus, dengan sumbu +300

Gambar 22. Sumbu T yang normal mempunyai arah yang hampir

sama dengan sumbu QRS. Bila ada gangguan konduksi
intraventrikular, maka sumbu T juga berubah, yang disebut
perubahan T yang sekunder. Dalam hal ini sumbu T dan sumbu
QRS berlawanan arah Gambar 25. Gelombang P dari penghubung AV, dengan sumbu
-1 000

Sumbu Listrik Gelombang T

Pada umumnya sumbu vektor T jarang diperhatikan karena
morfologi gelombang T mempunyai ciri-ciri khas di luar
sumbu vektornya. Secara umum dapat dikatakan bahwa
sumbu T yang normal lebih kurang mempunyai arah yang
sama dengan sumbu QRS.
Bila ada kelainan depolarisasi ventrikel, gelombang T Gambar 26. Gelombang P dri atrium dengan sumbu +1500
mengalami kelainan juga, yang disebutkelainan gelombang
T yang sekunder. Dalam hal ini T adalah terbalik dibanding Gelombang Kompleks QRS
defleksi QRS, atau vektor T dan vektor QRS berlawanan Kompleks ini menunjukkan depolarisasi ventrikel. Istilah-
arah. istilah tentang bagian-bagian kompleks QRS ialah : 1).
Gelombang Q yaitu defleksi negatif pertama; 2). Gelombang
R yaitu defleksi positif pertama. Defleksi berikutnya disebut
INTERPRETASI ELEKTRO KAR DIOG RAM gelombang R', R" dan seterusnya; 3). Gelombang S yaitu
defleksi negatif pertama setelah R. Gelombang S berikutnya
Bila kita membuat rekaman sebuah elektrokardiogram, pada disebut S', S" dan seterusnya.
awal rekaman kita harus membuat kalibrasi, yaitu satu atau
lebih defleksi yang sesuai dengan I milivolt (mV). Secara
baku, defleksi 10 mm sesuai dengan I mV. Kecepatan kertas
perekam secara baku adalah 25 mmldt.
Garis rekaman mendatar tanpa ada potensi listrik OR qR rS RS R OS RR
disebut garis isoelektrik. Defleksi yang arahnya ke atas
disebut defleksi positif dan yang ke bawah disebut defleksi Gambar 27. lstilah-istilah untuk berbagai bentuk gelombang
negatif. kompleks QRS
1530
QRS yang monofasik terdiri dari satu defleksi saja yaitu
R atau defleksi tunggal negatif yang disebut QS. Untuk
defleksi yang lebih dari 5 mm, dipakai huruf-huruf besar Q,
R dan S. Sedangkan untuk defleksi yang kurang dari 5 mm
dipakai huruf kecil q,r, dan s.
Gelombang T
ini menunjukkan repolarisasi ventrikel.
Gelombang
Gelombang T bisa positif, negatif atau bifasik.
Gelombang U
U adalah gelombang kecil yang mengikuti
Gelombang
gelombang T yang asalnya tidak jelas.
Pengukuran Waktu
Penentuan frekuensi. Frekuensi jantung (atrial atau
ventrikular) dapat dihitung berdasarkan kecepatan kertas.
Karena kecepatan kertas ialah 25 mmidetik, maka kertas
menempuh 60 x25 mm = 1500 mm dalam 1 menit. Jadi
frekuensi jantung adalah1500 yaitu sama dengan jarak
siklus dalam mm (yaitu jarak R-R atau P-P).
Penentuan interval-interval. Untuk pengukuran suatu in-
terval, maka dengan kecepatan baku 25 mm/detik terdapat
1 m;n = 1/25 detik = 0,04 detik, atau 5 mm = 0,20 detik.
Interval PR : interval PR diukur dari awal gelombang P
hingga awal kompleks QRS. Interval QRS : interval ini
diukur dari awal kompleks QRS hingga akhir dari kompleks
QRS. Interval QT : Interval ini diukur dari awal QRS hingga
akhir dari gelombang T.
ELEKTROKARDIOGRAM NORMAL
Gelombang P praktisnya, diberikan 3 nilai sebagai berikut: frekuensi 60/
Bentuk gelombang P pada sandapan konvensional dapat
dipetoleh dengan I,II dan aVF dan negatif di aVR.
Sedangkan di aVL dan III bisa positif, negatif, atau bifasik.
Pada bidang horisontal biasanya bifasik atau negatif
di V1 dan V2, danpositif di V3 hinggaV6.
Gelombang P dari sinus yang normal tidak lebih lebar
dari 0,11 detik dan tingginya tak melebihi 2,5 mm.
Kompleks QRS
Impuls listrik yang datang dari simpul AV melanjutkan diri
melalui berkas His. Dari berkas His ini keluar cabang awal
yang mengaktivasi septum dari kiri ke kanan. Ini mengawali
vektor QRS yang menimbulkan gelombang Q di I, II, m,
aVL, V5 dan V6, tergantung dari arah vektor awal tersebut.
Selanjutnya impuls berlanjut melalui cabang berkas kiri
(CBKi), cabang berkas kanan (CBKa), dan mengaktivasi
ventrikel kiri dan kanan. Karena dinding ventrikel kanan
jauh lebih tipis daripada ventrikel kiri, maka gaya listrik
KARDIOI.OGI
yang ditimbulkan ventrikel kiri jauh lebih kuat dari pada
ventrikel kanan.
Gambaran kompleks QRS pada bidang horisontal yang
normal mempunyai corak khas. Sandapan Vl dan V2
terletak paling dekat dengan ventrikel kanan sehingga
disebut kompleks ventrikel kanan. Di sini gaya listrik dari
ventrikel kanan menimbulkan gelombang R yang
selanjutnya diikuti gelombang S yang menggambarkan
gaya listrik dari ventrikel kiri. Sebaliknya, sandapan V5
dan V6 paling dekat dengan ventrikel kiri sehingga
sandapan ini disebut kompleks ventrikel kiri. Di sini
gelombang Q menggambarkan aktivasi ventrikel kanan atau
septum, sedangkan gelombang R menggambarkan aktivasi
ventrikel kiri. Dengan demikian gambaran kompleks QRS
pada bidang horisontal ialah gelombang R meningkat dari
Vl ke V6, sedangkan gelombang S mengecil dari Vl ke V6.
Gelombang T
Pada orang dewasa, biasanya gelombang T adalah tegak
di semua sandapan kecuali di aVR dan Vl.
Gelombang U
Gelombang U biasanya tegak dan paling besar terdapat di
V2 dan V3. Sering gelombang U tak jelas karena bersatu
dengan gelombang T.
Nilai Normal untuk lnterval-lnterval
Interval PR (durasi) : kurang dari 0,12 detik
Interval PA :0, 12 -0,20detik
Interval QRS (durasi) : 0,07 -0, 10 detik
lnterval QT
Interval ini tergantung dari frekuensijantung, yang dapat
ditentukan dengan suatu rumus atau tabel. Untuk
menir: 0,33-0,43 detik, 80 kali/menit: 0.29-0,38 detik, dan
100 kali/menit :0,27-0,35 detik.
ABNORMALITASATRIUM
Akhir-akhir ini dianggap bahwa konduksi impuls dari simpul
sinus ke arah simpul AV melibatkan jalur-jalur khusus yaitu
jalur-jalur internodal. Sedangkan atrium kiri dicapai melalui
jalur Bachman. Bila terjadi gangguan konduksi intra-atrial,
maka bentuk gelombang P mengalami kelainan yang
disebut abnormalitas gelombang P. Abnormalitas
gelombang P tidak selalu disebabkan pembesaran atau
hipertrofi atrium seperti yang dianggap di masa lalu.
Aktivasi atrium kanan terjadi lebih dulu daripada atrium
kiri sehingga suatu abnormalitas gelombang P dapat
menunjukkan suatu abnor- malitas atrium kiri atau
abnormalitas atrium kanan. Dalam hal ini "abnormalitas"
ELEKTROIqRDIOGRAFI 1531

merupakan kelainan konduksi dengan atau tanpa dalam di I,trJII, aVL, V5 dan V6, dan gelombang R yang
pembesaran atau hiperlrofi. lebih besar di V 1 .
. Pada sumbu QRS terjadi pergeseran sebagai berikut :
Abnormalitas Atrium Kanan (AAKa) l). Pada bidang frontal: sumbu QRS bergeser ke arah
Tinjauan vektor :
kiri;2). Pada bidang horisontal: sumbu QRS bergeser
ke arah lawanjarum jam.
l. Pada bidang frontal: sumbu P bergeser ke arah kanan
2. Pada bidang horisontal : sumbu P bergeser ke arah lawan
jarumjam. Waktu Aktivasi Ventrikel
Kriteria EKG untukAAKa : Waktu yang berlangsung antara awal QRS hingga puncak
1. P tinggi dan lancip di II, m dan aVF : tinggi > 2,5 mm gelombang R disebut Waktu Aktivasi Ventrikel (WAV).
dan interryal > 0,11 detik Defleksi tajam ke bawah yang mulai dari puncak R disebut
2. Defleksi awal di Vl > 1,5 mm. Bentuk gelombang P pada defleksi intrinsikoid. WAV menggambarkan waktu yang
AAKa sering disebut P pulmonal diperlukan untuk depolarisasi masa ototjantung yang ada
di bawah elektroda prekordial. Jadi makin tebal otot jantung
(ventrikel), makin panjang waktu yang diperlukan untuk
depolarisasi. Dengan demikian WAV memanjang pada
HVKi.

Kriteria EKG untuk HVK|

Gambar 28. Abnormalitas atrium kanan 1. Kdteria Voltase : Voltase ventrikel kiri meninggi
Ada macam-macam criteria dan dapat dipilih salah satu
Abnormalltas Atrium Kiri (AAKi) yartu:
Tinjauan vektor : 1. R atau S di sandapan ekstremitas > 20 mm, a'tau
1. Pada bidang frontal: sumbu P bergeser ke arah kiri S di kompleks VKa > 25 rnm. atau
2. Pada bidang horisontal : sumbu P bergeser ke arah jarum R di kompleks VKi > 25 mm, atau
Jam. SdiVKa+RdiVKi>35mm.
KriteriaEKGuntukAAKi: 2. Depresi ST dan inversi T di kompleks VKi Ini sering
Interval P di II melebar (> O, 12 detik). Sering gelombang P disebut strain pattern
berlekuk, karena mempunyai 2 puncak. Defleksi terminal 3. AAKi
V 1 negatif dengan lebar > 0,04 detik dan dalam > 1 mm. 4. Sumbu QRS padabidang frontal > -150
Kriteria ini disebut kriteriaMorris. Bentuk PpadaAAKi 5. Interval QRS atau WAV di kompleks VKi memanjang:
* Interval
sering disebut p mitral. QRS > 0,09 detik
'r' WAV > 0,04 detik '1

Beberapa catatan tentang HVKi antara lain : l).

Gambaran HVKi pada EKG terutama berkorelasi dengan
masa otot ventrikel kiri, dan kurang berkorelasi dengan tebal
otot atau volumenya; 2). Pada HVKi yang disebabkan
karena beban volume, gambaran EKG terutama
menunjukkan aktivasi septal awal yang menonjol, yaitu
Gambar 29. Abnormalitas atrium kiri
adanya gelombang Q di I, aVL,V5 dan V6, dan gelombang
R yang menonjol di Vl dan Y2;3). Pada HVKi yang
HIPERTROFI VENTRIKEL

Hipertrofi Ventrikel Kiri (HVKi)

Hipertrofi ventrikel kiri memberikan tanda-tanda yang
cukup jelas pada EKG. Meskipun demikian, akurasinya tak
dapat dianggap mutlak.
Berbagai kriteria telah disusun untuk mempertinggi
sensitivitas dan spesifisitas diagnosis HVKi pada EKG. Gambar 30. Hipertrofi ventrikel kiri, beberapa kriteria:
Tinjauan vektor pada HVKi : A Kriteria votase: S di V1 , V2, yang dalam dan R di V5, V6 yang
. Pada umumnya vektor QRS membesar dalam ukurannya. tinggi
. Penebalan septum menyebabkan vektor QRS awal B. Depresi ST dan inversi T di VO (V5)
membesar, sehingga terlihat gelombang Q yang lebih Waktu aktivasi ventrikel memanjang di V6 (V5)
Ls32
disebabkan karena beban tekanan, gambaran EKG terutama
menunjukkan R yang tinggi disertai depresi ST dan inversi
T pada sandapan ventrikel kiri (V5 dan V6).
Hipertrofi Ventrikel Kanan (HVKa)
Karena dinding ventrikel kanan jauh lebih tipis dari pada
dinding ventrikel kiri, maka HVKa baru nampak pada EKG
bila HVKa sudah cukup menonjol untuk dapat
mempengaruhi gaya-gaya listrik ventrikel kiri yang besar.
Tinjauanvektor:
1. Pada bidang frontal: sumbu QRS bergeser ke kanan
2. Pada bidang horisontal : sumbu QRS bergeser searah
jarumjam.
Kriteria EKG untuk IfVKa :
1. Rasio R/S yang terbalik :
. R/S divl > 1
. R"/S div6< I
2. Sumbu QRS pada bidang frontal yang bergeser ke
kanan, meskipun belum mencapai DSKa.
3. Beberapa kriteria tambahan yang tidak begitu kuat,
misalnya: WAV di VI > 0,035 detik, depresi ST dan
inversi T di V1, S, di I,[, dan III.
Beberapa catatan tentang IfVKa:
1. Diagnosis HVKa pada EKG mempunyai sensitivitas
yang rendah tapi spesifisitas yang tinggi.
2. Kriteria EKG untuk HVKa yang paling kuat ialah rasio
R/SdiVI.
Berdasarkan konfigurasi QRS di V1, maka HVKa dibagi
menjadi 3 tipe: l). Tipe A: di sini terdapat R yang tinggi.
Sering disertai depresi ST dan inversi T di Vl dan V2. Tipe
ini menunjukkan beban tekanan yang tinggi; 2). Tipe B: di
sini terdapat bentuk RS, yang menunjukkan HVKa yang
sedang; 3). Tipe C: di sini terdapat bentuk rsR', yang
merupakan blok cabang berkas kanan yang inkomplit.
Bentuk ini biasanya menunjukkan adanya hipenrofi jalur
keluar dari ventrikel kanan.
Gambar 31. Hipedrofi ventrikel kanan. Kriteria terpenting: rasio
R/S terbalik di V1 (V2) dan V6 (V5)
DEFEK KONDUKSI INTRA VENTRIKULAR
Gangguan penghantaran impuls melalui suatu jalur disebut
blok. Yang dimaksudkan dengan konduksi intraventrikular
ialah konduksi melalui cabang berkas kanan (CBKa),
cabang berkas kiri (CBKi), fasikel-fasikel dan serabut-
serabut Purkinje.
I(ARDIOI.OGI
Menurut tempatnya, blok intraventrikular dapat dibagi :
. BlokCabangBerkasKanan(BCBKa)
. BlokCabangBerkasKiri(BCBKi)
. BloklntraventrikularNonspesifik
. Blok Fasikular : 1)..B1ok fasikular kiri anterior; 2). Blok
fasikular kiri posterior.
Blok Cabang Berkas Kanan (BCBKa)
Bila CBKa mengalami blok, maka depolarisasi ventrikel
kanan mengalami kelambatan, dan septum mengalami
depolarisasi disusul oleh ventrikel kiri lebih dulu. Pada
fase yang terakhir, vektorberasal dari ventrikel kanan, yang
mengarah ke depan (pada bidang H) dan ke kanan (pada
bidang F).
Dari sini didapatkan gambaran EKG pada BCBKa : 1).
Interval QRS memanjang > 0,10 detik; 2). S yang lebar di I
dan V6; 3). R' yang lebar di V1.
Bila interval QRS 0, lO-0,I2 detik, maka disebut BCBKa
inkomplit.
Bila interval QRS > 0, 12 detik, maka disebut BCBKa komplit.
Gambar 32. Blok cabang berkas kanan. QRS melebar, S yang
lebar dan dalam di I dan V6 (V5), dan berbentuk RR' di V1 (V2)
Blok Cabang Berkas Kirl (BCBKi)
Bila CBKi mengalami blok, maka depolarisasi ventrikel kiri
mengalami kelambatan. Pada awal depolarisasi ventrikel,
QRS inisial menggambarkan depolarisasi ventrikel kanan
dan septum, kemudian menyusul depolarisasi ventrikel kiri.
Jadi pada BCBKi vektor terminal berasal dari ventrikel kiri
yang kuat, yang bergeser ke arah kiri (pada bidang F) dan
ke arah belakang (pada bidang H).
Dari sini didapatkan gambaran EKG pada BCBKi :
1. Interval QRS melebar> 0,10 detik
2. Gelombang R yang lebar, sering berlekuk di I, V5 dan
V6, dengan WAV > 0,08 detik
3. rS atau QS di V1, disertai rotasi searah jarum jam.
Bila interval QRS 0,10-0,12 det1k, maka disebut BCBKi
inkomplit
Bila interval QRS > 0, 1 2 detik, maka disebut BCB Ki komplit.
Blok lntraventrikular Nonspesif ik
Istilah ini dipakai bila interval QRS melebar (> 0,10 detik) ,
tetapi tidakkhas untukBCBKa atau BCBKi.
Blok Fasikular
Blok Fasikular sering disebut juga hemiblok.
ELEKTROKARDIOGRAFI
Gambar 33. Blok cabang berkas kiri. QRS yang melebar, bentuk
B di I dan V6 (V5), dan S yang dalam di V1 (V2, V3)
Blok fasikular kiri anterior. Fasikel kiri anterior
menghantarkan impuls dari puncak septum ke muskulus
papilaris anterior. Bila terjadi blok padajalur ini, maka bagian
posterior-inferior mengalami depolarisasi lebih dulu dari
pada bagian anterior-superior.
Vektor QRS awal selama 0,02 detik mengarah ke bawah
dan ke kanan, sehingga terbentuk r kecil di II, m, dan aVF,
dan q kecil di 1, aVL dan kadang-kadang di V5 dan V6.
Vekor QRS awal selama 0,04 detik mengarah ke kiri dan ke
atas, sehingga terbentuk R tinggi menyusul q di 1, dan
aVL, dan S dalam menyusul r di II,[I, dan aVF (bentuk QI-
S[I). Sumbu QRS mengalami deviasi ke kiri hingga > -450
Sebagai ringkasan, gambaran EKG pada 81ok Fasikular
Kiri anterior ialah : l).Interval QRS sedikit memanjang 0,09-
0,1 1 detik; 2). Sumbu QRS deviasi ke kiri > -450. Ini disebut
kriteria yang paling kuat; 3). Di I dar aVL terdapat R tinggi,
dengan atau tanpa q; 4). Di II,III dan aVF terdapat rS,
dengan S yang dalam.
Gambar 34. Blok fasikular kiri anterior Tanda terpenting ialah
sumbu QRS pada bidang frontal: deviasi ke kiri lebih dari -450
Blok fasikular kiri posterior. Fasikel kiri posterior
menghantarkan impuls dan CBKi ke muskulus papilaris
posterior dari ventrikel kiri. Suatu blok pada jalur ini
mengakibatkan bagian anterior-superior dari ventrikel kiri
mengalami depolarisasi lebih dahulu dari pada bagian
posterior-inferior.
Vektor QRS awal selama 0,02 detik mengarah ke krri
dan superior, sehingga terbentuk r kecil di I dan aVL, dan
1 kecil di II,[, dan aVF. Vektor QRS awal selama 0,06 detik
mengarah ke bawah, sehinggaterbentukR tinggi di II, III,
dan aVF dan S di I dan aVl.Sumbu QRS bergeser ke kanan
>+1lff.
Sebagai ringkasan, gambaran EKG pada blok fasikular
kiri posterior ialah : kompleks QRS. Adanya gelombang delta ini menyebabkan
. Interval QRS memanjang 0,09 -0,1 1 detik
. Sumbu QRS bergeser ke kanan > + 110o
. rS di I dan aVL
1533
. qR di II,III dan aVF. Blok Fasikular Kiri Posterior jauh
lebihjarang dari pada blok fasikular kiri anterior.
Gambar 35. Blok fasikular kiri posterior. Tanda terpenting ialah
sumbu QRS pada bidang frontal: deviasi ke kanan lebih dari +1100,
tanpa adanya penyebab lain dari deviasi sumbu ke kanan
Sindrom Pre-eksitasi
Sindrom pre-eksitasi ialah suatu sindrom EKG di mana
ventrikel mengalami depolarisasi lebih awal dari biasa. Hal
ini disebabkan karena adanyajalur-jalur lain di samping
jalur-jalur pada sistem konduksi jantung. Ja-lur-jalur ini
disebut jalur-jalur aksesori.
Ada 3 macam jalur aksesori, yaitu : 1). Jalur Kent. Jalur
ini ialah yang terpenting di antarajalur-jalur aksesori. Jalur
ini menghubungkan atrium langsung dengan ventrikel,
tanpa melalui simpul -AV. Jalur ini menembus cincin AV di
tempat-tempat yang berbeda. 2). Jahr James. Jalur ini
berawal dari atrium dan berakhir di berkas His. 3). Jalur
Mahaim. Jalur ini berawal di berkas His dan berakhir di
ventrikel.
Jalur-jalur aksesori dianggap sebagai kelainan
kongenital dan terdapat pada l-2 permil dari populasi
umum. Jalur aksesori bisa bersifat non fungsional pada
waktu lahir dan manifes pada masa kanak atau dewasa.
GAMBARAN EKG PADA SINDROM PRE.EKSITASI
Pre-eksitasi pada Jalur Kent
Pre-eksitasi pada jalur Kent disebut luga sindrom Wolff
Parkinson White (WPW).
Gambaran EKG pada sindrom WPW menggambarkan
kompleks fusi antara aktivasi ventrikel melalui jalur normal
dan melalui jalur aksesori. Impuls dari atrium yang melalui
jalur Kent lebih cepat sampai di ventrikel karena tidak
melewati simpul AV yang mempunyai sifat memperlambat
impuls. Impuls yang melalui jalur Kent ini mengawali
depolarisasi ventrikel di suatu tempat di ventrikel, yang
menyebabkan timbulnya suatu gelombang khas pada awal
kompleks QRS, yang disebut gelombang delta.
Gelombang delta merupakan bagian landai pada awal
kompleks QRS melebar. Waktu konduksi atrio-ventrikular
yang memendek menyebabkan interval PR yang memendek.
Dengan demikian gambaran EKG pada sindrom W-P-W
t534
ialah: 1). Interval PR memendek < 0,12 detik; 2). Adanya
gelombang delta; 3). Kompleks QRS melebar (karena
gelombang delta).
Jalur Kent Jalur James Jalur Mahain
Gambar 36. Jalur-jalur aksesori
- lnterval PR memendek
- ada gelombang delta,
QRS melebar
Gambar 37. Pre-eksitasi pada jalur Kent: sindrom WPW. lmpuls
dari sinus menempuh dua jalur: jalur 1 ialah jalur normal, jalur 2
melalui lalur Kent. lmpuls yang melalui jalur 2 mencapai ventrikel
lebih awal dan mengaktivasi suatu daerah D di ventrikel, yang
pada EKG menggambarkan gelombang delta (D). Aktivasi ventrikel
melalui jalur 2 menyusul sehingga bentuk akhir EKG ialah fusi
antara aktivasi melalui jalur 1 dan ialur 2
Meskipun letak jalur Kent sangat bervariasi, pada garis
besarnya dapat dibedakan 2 tipe, yaitu :
Sindrom W-P-W tipe A. Di sini j alur Kent terletak di sebelah
kiri, sehingga aktivasi dini terjadi di ventrikel kiri. Garnbaran
EKG menyerupai bentuk BCBKa, dengan R yang tinggi di
V1danV2.
Sindrom WPW tipe B. Di sini jalur Kent terletak di sebelah
kanan, sehingga aktivasi dini terjadi di ventrikel kanan.
Gambaran EKG menyerupai bentuk BCBKi, dengan defleksi
QRS yang negatif di Vl dan V2.
Pre-eksitasl pada Jalur James
Pre-eksitasi padajalur James disebutjuga sindrom lown-
Ganong-Levine (L-G-L). Gambaran EKG pada sindrom L-
G-L menggambarkan interval PR yang memendek karena
impuls yang melalui jalur ini mencapai ventrikel lebih cepat
karena tidak diperlambat oleh simpul-AV. Tetapi aktivasi
ventrikel ini berpangkal dari berkas His sehingga jalur
aktivasi ini tidak berbeda dari aktivasi normal. Ini
menghasilkan kompleks QRS yang normal, tanpa
gelombang delta.
KARDIOLOGI
Dengan demikian gambaran EKG pada sindrom L-G-L
ialah :
1). Interval PR memendek (0,12 det); 2). Tak ada gelombang
delta, kompleks QRS normal.
Pre-eksitasi pada Jalur Mahaim
Karena jalur Mahaim dimulai dari berkas His, maka interval
PR tidak terpengaruh. Jalur Mahaim mengawali aktivasi
pada sebagian ventrikel, sehingga terjadi gelombang delta.
Dengan demikian gambaran EKG pada sindrom pre-
eksitasi melalui ialur Mahaim iatah: l). Interval PR normal;
2). Terdapat gelombang delta, kompleks QRS melebar.
- interval PR memendek
- tak ada gelombang delta
QRS tak melebar
Gambar 38. Pre-eksitasi jalur James: Sindrom Lown Ganong
Levine. lmpuls dari sinus menempuh dua jalur: jalur 1 ialah jalur
normal, jalur2 melaluijalurJames lmpuls melalui jalur2 mencapai
berkas His lebih awal karena tidak mengalami perlambatan di
simpul AV, sehingga interval PB memendek, sedangkan bentuk
kompleks QBS normal Aktivasi melaluijalur 2 tak mempunyai efek
karena ventrikel dalam periode refakter mutlak
- interval PR normal
- ada gelombang delta,
QRS melebar
Gambar 39. Pre-eksitasi jalur Mahaim. lmpuls dari sinus hingga
simpul AV berjalan biasa, sehingga tak ada pengaruh terhadap
interval PR lmpuls melali jalur 2 yang berawal dari berkas His,
mencapai suatu daerah D di ventrikel (sedikit) lebih awal dari
pada aktivsi ventrikel melalui jalur biasa (1), sehingga pada EKG
terdapat gelombang delta Selanjutnya terjadi fusi dari aktivasi
melalui kedua jalur tersebut
PENYAKIT JANTUNG KORONER
Elektrokardiografi ialah sarana diagnostik yang penting
untuk penyakit jantung koroner.Yang dapat ditangkap
oleh EKG ialah kelainan miokard yang disebabkan oleh
terganggunya aliran koroner.
Terganggunya aliran koroner menyebabkan kerusakan
miokard yang dapat dibagi menjadi 3 tingkat : 1). Iskemia.
EI.EKTROI(ARDIOGRAFI 1535

kelainan yang paling ringan dan masih reversibel; 2). Injuri, kiri, maka adalah penting untuk menentukan lokalisasi
yaitu kelainan yang lebih berat, tetapi masih reversibel; 3). bagian-bagian dinding ventrikel kiri pada EKG.
Nekrosis, yaitu kelainan yang sudah ireversibel, karena Pada umumnya dipakai istilah-istilah sebagai berikut :

kerusakan sel-sel miokard sudah permanen. 1. Daerah anteroseptal:Vl -V4

2. Daerahanterior ekstensif : Vl -V6, I dan aVL
3. Daerah anterolateral: V4-V6. I dan aVL
4. Daerah anterior terbatas : V3-V5
Daerah lskemia
Daerah injuri
5. Daerah inferior: II. III dan aVF
6. Daerah lateral tinggi : I dan aVL
Daerah nekrosis 7. Daerah posterior mumi memberikan bayangan cermin
Vl, Y2 dan V3 terhadap garis horisontal.
dari

Endokard Proyeksi dinding-dinding ventrikel kanan pada

Epikard umumnya terlihat pada V4R-V6R. Sering bersamaan dengan
[,III, danaVF.
Gambar 40. Berbagai derajat iskemia pada infark miokard

Masing-marsing kelainan ini mempunyai ciri-ciri ylng

khas pada EKG. Pada umumnya iskemia dan injuri
menunjukkan kelainan pada proses repolarisasi miokard,
yaitu segmen ST dan gelombang T.
Nekrosis miokard menyebabkan gangguan pada proses
depolari sasi, yaitu gelombang QRS.

Gambar 41. Depresi ST pada iskemia miokard

lskemia
Depresi ST. Ini ialah ciri dasar iskemia miokard. Ada 3 a. Depresi ST horisontal, spesifik untuk iskemia
rnacam jenis depresi ST, yaitu : a). Horisontal, b). Landai b. Depresi ST landai ke bawah, spesifik untuk iskemia
ke bawah, c). Landai ke atas c. Depresi ST landai ke atas, kurang spesifik untuk iskemia
Yang dianggap spesifik ialah a dan b. Depresi ST
dianggap bermi*na bila lebih dzLri I mm, makin dalam makin
spesilik.
Inversi T. Gelombang T yang negatif (vektor T berlawanan
arah dengan vektor QRS) bisa terdapat pada iskemia
miokard, tetapi tanda ini tidak terlalu spesifik. Yang lebih
spesifik ialah bila gelombang T ini simetris dan berujung
lancip.
Inversi U. Gelombang U yang negatif (terhadap l) cukup
spesifik untuk iskemia miokard.
Gambar 42. Depresi T pada iskemia miokard

lnjuri a lnversi T pada umumnya kurang spesifik untuk iskemia

Ciri dasar injuri ialah elevasi ST dan yang khas ialah b lnversi T yang berujung lancip darr simetris (seperti ujung
konveks ke atas. Pada umumnya dianggap bahwa elevasi anak panah), spesifik untuk iskemia
ST menunjukkan injuri di daerah subepikardial, sedangkan
injuri di daerah subendokordial menunjukkan depresi ST
yang dalam.

Nekrosis
Ciri dasar nekrosis miokard ialah adanya gelombang Q
patologis yaitu Q yang lebar dan daJam, dengan syarat-
syarat: lebar > 0,04 detik dalam >4 mm atau > 257o tinggi R

Lokalisasi Dinding Ventrikel pada EKG

Karena iskemia miokard sebagian besar mengenai ventrikel Gambar 43. lnversi U, cukup spesifik untuk iskemia
1536 IQ{RDIOI.OGI

fase sebagai berikut:

Fase awal atau fase hiperakut: l). Elevasi ST yang
nonspesifik, 2).T yang tinggi dan melebar.
Fase evolusi lengkap : 1). Elevasi ST yang spesifik, konveks
ke atas, 2).T yangnegatif dan simetris, 3). Q patologis.

Gambar 44. lnjuri miokard Fase infark lama: 1). Q patologis, bisa QS atau Qr. 2). ST
yang kembali iso-elektrik, 3). T bisa normal atau negatif
a. Elevasi ST cembung ke atas, spesifik untuk injuri (epikard)
b. Elevasi ST cekung ke atas, tidak spesifik Beberapa catatan tentang EKG pada infark miokard : 1).
c. Depresi ST yang dalam, menunjukkan injuri subendokardial Timbulnya kelainan-kelainan EKG pada infark miokard akut
bisa terlambat, sehingga untuk menyingkirkan diagnosis
infark miokard akut, diperlukan rekaman EKG serial; 2). Fase
evolusi berlangsung sangat bervariasi, bisa beberapa jam
hingga2 minggu. Bila elevasi ST bertahan hingga 3 bulan,
D- maka dianggap telah terjadi aneurisma ventrikel; 3). Selama
evolusi atau sesudahnya, gelombang Q bisa hilang
sehingga disebut infark mrokard non-Q. Ini terj adi 20-30%o
kasus infark miokard; 4). Gambaran infark miokard
Gambar 45. Nekrosis miokard. Pada umumnya dianggap: Q
subendokardial pada EKG tidak begitu jelas dan
menunjukkan tebalnya nekrosis, R menunjukkan sisa miokard yang memerlukan konfirmasi klinis dan laboratoris. Pada
masih hidup umumnya terdapat depresi ST yang disertai inversi T yang
a. Bentuk qR: nekrosis dengan sisa miokard sehat yang cukup dalam yang berlahan beberapa hari; 5). Pada infark miokard
b. Bentuk Qr: nekrosis tebal dengan sisa miokard sehat yang tipis pada umumnya dianggap bahwa Q menunjukkan nekrosis
c Bentuk QS: nekrosis seluruh tebal miokard, yaitu transmural miokard, sedangkan R menunjukkan miokard yang masih
hidup, sehingga bentuk Qr menunjukkan infark non-trans-
mural sedangkan bentuk QS menunjukkan infark transmu-
lnferlor
ral. Pada infark miokard non-Q, berkurangnya tinggi R
Lateral tinggi menunjukkan nekrosis miokard; 6). Pada infark miokard
Anteroseptal dinding posterior murni, gambaran EKG menunjukkan
Anterior ekstensil
Anterolateral
bayangan cermin dari infark miokard anteroseptal terhadap
Anterior terbatas garis horisontal, jadi terdapat R yang tinggi di V1, V2, V3
Ventrikel kanal
Posteior murni
dan disertai T yang simetris.

Gambar 46. Lokalisasi dinding ventrikel pada EKG

Gambar 47. Gambaran EKG pada infark miokard akut : evolusi Gambar 48. Contoh lokasi infark miokard
a. Fase hiperakut a. lnfark akut anteroseptal
b. Fase ovulasi lengkap b. lnfark akut posterior murni
c. Fase infark lama

ANEKA KELAINAN ELEKTROKABDIOGRAFI

GAMBARAN EKG PADA INFARK MIOKARD AKUT

Umumnya pada infark miokard akut terdapat gambaran Hiperkalemia

iskemia, injuri dan nekrosis yang timbul menurut urutan Bila kadar kalium darah meningkat, berturut-turut akan
tertentu sesuai dengan perubahan-perubahan pada nampak kelainan: 1).T menjadi tinggi dan lancip, 2). R
miokard yang disebut evolusi EKG. Evolusi terdiri dari fase- menjadi lebih pendek, 3). QRS menjadi lebar, 4). QRS bersahr
tr.I F-KIROIQq'RDIOGRAFT t537

dengan I sehingga segmen ST hilang, 5). P mengecil dan

akhirnya menghilang.

Hipokalemia
Bila kadar kalium darah menurun. berturut-turut akan
tampak kelainan-kelainan: 1). U menjadi prominen, 2).7
makin mendatar dan akhirnya terbalik, 3). Depresi ST, 4). Gambar 51. Gambaran EKG pada hipo dan hiperkalsemia

Interval PR memanjang. Hipokalsemia : QT memanjang terutama karena perpanjangan ST

Sering U yang prominen dikrra T sehingga seolah-olah Hiperkalsemia QT memendek, terutama karena pemendekan ST
:
interval QT memanjang.

Hiperkalsemia
Kelainan EKG yang terpenting ialah interval QT yang
memendek.

Hipokalsemia
Kelainan EKG yang terpenting ialah perpanjangan segmen Gambar 52. Efek digitalis. QT yang memendek, depresi ST yang
Sl sehingga interval QT memanlang. menurun landai dan kemudian naik dengan curam dan T yang
rendah

Digitalis
Digitalis dapat mempengaruhi bentuk QRS-T, yang disebut
efek digitalis: l). Memperpendek interval QT, 2) Depresi
ST, mulai dengan menurun landai disusul bagian akhir
yang naik dengan curam. 3). Sering menjadi rendah. Selain
itu bisa terjadi gangguan pembentukan dan penghantar
impuls.

Gambar 53. Perikarditis akut. Elevasi ST kurang dari 5 mm, bentuk

:\^r\A -]4
cekung ke atas, tidak timbul Q

Perikarditis
K+ normal K+ meningkat Pada perikarditis, biasanya teriadi peradangan pada
epikard, sehingga gambaran EKG menyerupai gambaran
Gambar 49. Gambaran EKG pada hiperkalemia. Bila kadar K- iniuri pada epikard berupa elevasi ST. Pada perikarditis
makin meningkat: yang hanya sedikit menimbulkan peradangan pada epikard
a. T meninggi dan lancip, R menjadi pendek maka EKGbisanormal.
b QBS melebar dan bersatu dengan T Kelainan EKG yang khas untuk perikarditis ialah sebagai
c. P merendah dan hilang berikut:
1. Elevasi segmen ST : a). Biasanya luas kecuali Vl dan
aVR, b).Bentuk konkaf ke atas, c). Kurang dari 5 mm
2. T menjadi terbalik, terutama setelah segmen ST kembali
ke garis isoelektrik.
3. TidaktimbulQ.
;\^
Pada efusi perikardial, tanpa adanya peradangan
K+ normal K+ menurun
epikardial; tidak terdapat elevasi ST. Dalam hal ini gambaran
EKG hanya menunjukkan voltase yang rendah pada QRS
Gambar 50. Gambaran EKG pada hipokalemia Bila K. makin dan T.
menurun:
Mengenai gambaran EKG pada kelainan irama jantung
a. U prominen, T mendatar (aritmia) dibahas khusus pada topik khusus di bagian lain
b. Depresi ST, Tterbalik, PR memanjang buku ini.
1538
BEFERENSI
Arrhytmia -a Guide to Clinical Electrocardiology. Erik Sandoe, Bjame
Sigurd' Publishing Partners Verlags GmbH., 1991.
Arrhytmia. Diagnosis and Management. Erit Sandoe, Bjarne Sigurd
Fachmed AG-Verlag fur Fach-medien, 1984.
Castellanos A, Kessler KM, Meyerburg RJ. The resting
McGraw-
electrocardiogram. In: Hurst, The Heart, Eight Edition,
Hilll nc. lgg4, 321-52,
Fish C. Electrocardiography and vectocardiog- raphy. In: Braunwald,
Heart Disease, Fourth Edition, WB Saunders Company. 1992:
1 16_60.
Hein J.J. Wellens, Mury B. Conover. The ECG in Emergency Dedsion
Making WB. Saunders Com- pany.l992.
KARDIOI.OGI
fUark Silverman E Myerburg RJ. Willis HurstJW. Electrocardio-
graphy, Basic Concepts and Clinical Application. McGraw-Hill
Book Company, 1983.
Thomas Bigger, J.Jr. The electrical activity of the heart. In :Hurst
.The Heart, , Eight Edition,1994:.645-57.
Waldo AL, Wit AL. Mechanism of cardiac anhythmias and conduc-
tion disturbances. In: Hurst, The Hearl, Eight Edition, McGraw-
Hilllnc 1994: 656-97.
WHO ISFC Task Force. Classification of cardiac arrhytmias and
conduction disturbances. Am Heart J, 19'79l' 98(2): 263-7.
WHO/ISFCTaskForce. Definition of terms related to cardiac rhytm.
Am Heart t, 7978;95(6): 796-806.
 240
RADIOLOGI JANTUNG
Idrus Alwi
RADIOLOGI DADA NORMAL
Pada pembacaan foto rontgen dada, pendekatan secara
sistematis adalah penting, berdasarkan penilai an pertama
pada anatomi dan selanjutnya fisiologi. Pendekatan ini
tentu saja didasarkan pada pemahaman mengenai apa yang
dimaksud dengan normal.
Pada pemeriksaarr rontgen dada PA standar, diameter
keseluruhan jantung yang normal adalah kurang dari
setengah diameter tranversal toraks. Jantung pada daerah
toraks kisarannya tiga perempat ke kiri dan seperempat ke
kanan dari tulang belakang. Mediastinum lebih sempit, dan
biasanya aorta descendens dapat didefinisikan dari arkus
ke kubah diafragma di sisi kiri. Di bawah arkus aorla, dapat
dilihat hilus pulmonal, sedikit lebih tinggi pada bagian kiri
dibandingkan dengan bagian kanan. Pada foto lateral, arteri
pulmonalis utama kiri dapat terlihat superior dan posterior
dibandingkan dengan yang kanan. Pada penampakan
frontal sekaligus lateral, aorta asendens (akar aorta)
biasanya terhalang oleh arteri pulmonalis utama dan kedua
atrium. Lokasi pulmonary outflow tractbiasany aielas pada
foto lateral.
RUANG JANTUNG DAN AORTA
Pada pandangan PA, kontur bagian kanan mediastinum
berisi atrium kanan, aorta asendens dan vena kava.
Ventrikel kanan, setengahnya menutupi ventrikel kiri pada
penampakan frontal sekaligus lateral. Atrium kiri terdapat
inferior dari hilus pulmonal kiri. Pada kondisi normal,
terdapat cekungan pada tingkat ini, yaitu pada left atrial
appendage. Atrium membentuk sebagian atas kontur
posterior jantung pada foto lateral namun tak dapat
dipisahkan dari ventrikel kiri. Ventrikel kiri membentuk
apeks jantung pada pandangan frontal seperti halnya
153
sloping bagian inferior mediastinum pada foto lateral.
Jantung mudah dibedakan dari paru-paru karena
jantung lebih mengandung darah dengan densitas air lebih
besar dibandingkan dengan udara. Karena darah
melemahkan x-ray lebih kuat dibandingkan dengan udara,
jantung relatif tampak berwarna putih (namun kur"ang putih
dibandingkan dengan tulang) dan paru-paru relatif hitam
(kurang hitam dibandingkan dengan ujung-ujung film di
mana tidak ada jaringan yang menghalangi). Bantalan lemak
dengan ketebalan yang berbeda mengelilingi apeks
jantung. Lemak memiliki kepadatan yang lebih besar
dibandingkan dengan udara dan sedikit lebih kecil
dibandingkan dengan darah. Kantong perikardium tjdak
dapat didefinisikan secara normal. Pinggiran dari siluet
jantung biasanya cukup tajam namun konturnya tidaktajam
secara keseluruhan. Meskipun waktu pajanan terhadap
sinar x sangat singkat (kurang dari 100 milidetik), biasanya
terdapat gerakanjantung yang cukup mengakibatkan agak
buramnya siluet tersebut. Jika sebagian pinggiran j antung
tidak bergerak, seperti dalam kasus aneurisma ventrikel
kiri, pinggirannya nampak tajam. Arkus aorta biasanya
terlihat, karena aorta mengalirkan darah secara posterior
dan dikelilingi oleh udara. Sebagian besar aorta desendens
juga dapat terlihat. Posisi dan ukuran masing-masing dapat
dievaluasi dengan mudah dengan pandangan frontal dan
lateral.
PARU DAN VASKULARISASI PARU
Ukuran paru-paru bervariasi sebagai fungsi inspirasi, usia,
bentuk tubuh, kandungan air, dan proses-proses patologis
intrinsik. Dengan adany a peningkatan disfun gsi ventrikular
kiri, cairan interstisial dalam paru-paru meningkat dan
ekspansi paru-paru menurun. Di sisi lain, paru-paru nampak
lebih besar dan lebih gelap jika disertai penyakit paru
1540
obstruktif kronis dengan pembentukan bula. Jika ekspansi
paru-paru menurun, jantung nampak sedikit lebih besar
meskipun jantung sebenarnya tidak berubah ukurannya.
Namun, jantung tersebut tidak melebihi setengah diameter
transversal dada pada foto PA yang berkualitas baik
kecuali jika benar-benar ada kardiomegali. Penting untuk
diingat bahwa pembesaran yang nyata kemungkinan
di sebabkan oleh pembesaran j antung secara kesel uruhan,
pelebaran satu ruang jantung atau lebih, atau cairan
perikardial. Pada pasien-pasien dengan penyakit paru
obstruksi kronis, jantung seringkali nampak berukuran
kecil atau normal pada kondisi disfungsijantung.
Pada subyek normal, arteri pulmonalis biasanya dapat
terlihat dengan mudah pada hilus dan secara bertahap
berkurang lebih perifer. Afieri-arleri pulmonalis kanan dan
kiri utama biasanya tak dapat diidentifikasi secara terpisah,
kirena rnereka terletak dengan mediastinum. Jika paru-paru
diandaikan terbagi menjadi tiga bagian, arteri utama adalah
sentral, arteri-arteri kecil yang mudah dibedakan dengan
jelas di zona tengah, dan arteri-arleri kecil dan arteriol yang
biasanya di bawah batas resolusi pada zona luar. Dalam
keadaan standar, pandangan frontal berdiri, arleri-arteri
pada zona yang lebih rendah lebih besar dibandingkan
dengan yang berada dr zona yang lebih tinggi, padajarak
yang sama dari hilus. Penampakan tersebut sehubungan
efek gravitasi pada sirkulasi paru-paru bertekanan rendah
yang normal. Hal tersebut terjadi demikian, jika gravitasi
mengarah pada volum intravaskular yang sedikit lebih
besar pada dasar-dasar paru-paru dibandingkan dengan
padazona-zona yang lebih tinggi. Sudut yang dibuat oleh
paru-paru dengan diafragma biasanya sangat tajam dan
dapat ditandai dari dua sisi pada penampakan frontal dan
lateral. Kontur yang dibentuk oleh vena kava inferior
denganjantung terlihatjelas pada foto lateral. Jika pasien
diletakkan pada sisinya dengan sisi kiri menghadap film,
bagian kanan relatif sedikit diperbesar dibandingkan
dengan yang kiri.
VARIASINORMAL
Variabel anatomis dan penuaan merupakan tantangan
dalam evaluasi foto rontgen dada karena penurunan
compliance paru. Aorta dan pembuluh darah besar
biasanya menyempit dan menjadi lebih berTrkl(tourtuous)
dan lebih jelas seiring bertambahnya usia, mengarah pada
pelebaran mediastinum superior. Jantung nampak lebih
besar karena penurunan komplaiens paru kecuali jika
melnang ada penyakitjantung, jantung ukurannya kurang
dari setengah diameter transversal dada pada pandangan
PA. Pasien yang obes lebih mungkin memiliki derajat
hambatan ekspansi paru-paru maksimal, sehingga mungkin
akan membuat jantung normal nampak sedikit lebih besar.
Pasien dengan pektus ekskavatum memiliki diameter AP
Ii{RDIOI.OGI
jantung yang menyempit, meningkatkan diameter trans-
versal, sehingga jantung mungkin nampak membesar pada
penampakan frontal namun diameterAP yang sempit yang
terlihat pada penampakan lateral dapat menjelaskan hal
ini. Kifosis atau skoliosis juga dapat menyebabkan jantung
atau mediastinum nampak abnormal. Oleh karena itu
penting halnya untuk memeriksa tulang belakang dan
struktur tulang lainnya secara sistematis saat
memperhatikan radiografi dada.
EVALUASI FOTO RONTGEN DADA PADA
PENYAKITJANTUNG
Penyakit kardiovaskular menyebabkan perubahan-
perubahan yang beragam dan kompleks dalam gambaran
foto rontgen dada. Kardiomegali secara keseluruhan
dapat ditentukan dengan akurat pada penampakan fron-
tal dengan mencatat apakah diameter jantung melebihi
setengah diameter toraks atau tidak. Kardiomegali pal-
ing sering terlihat karena kardiomiopati iskemia yang
mengikuti infark miokard. Dalam penilaian foto rontgen
dada secara sistematis, langkah pertama adalah untuk
menetapkan tipe film apa yang akan dievaluasi-PA dan
lateral, PA saja, atau AP (entah portabel atau satu diambil
dalam pandangan AP karena pasien tidak mampu berdiri).
Langkah berikutnya adalah menentukan apakah foto-foto
sebelumnya tersedia untuk perbandingan.
Gambar 1. A). Proyeksi frontal jantung dan pembuluh darah; B).
Gambar garis pada proyeksi frontal menunjukkan hubungan katup
jantung, cincin, dan sulci ke garis mediastinal A= ascending aoftai
AA= aoriic archi Az= azygous vein; LA= left atrial appendage;
LB= left lower border of pulmonary arlery, LV= left ventricle; PA=
main pulmonary afteiy, RA= right atrium, S= superior vena cava;
SC= subclavian aftery
PABU DAN VASKULARISASI PARU
Pemeriksaan terhadap pola vaskularisasi paru merupakan
hal yang sulit namun sangatpenting. Pemeriksaan tersebut
RADIOI.OGIJANTUNG
bervariasi tergantung posisi pasien (berdirr versus
berbaring) dan berubah secara mendasar oleh penyakit
paru yang mendasarinya. Cara terbaik untuk menilai
vaskularisasi paru adalah dengan memperhatikar, zona
tengah paru-paru (misalnya sepertiga dari paru-paru di
antara daerah hilus dan daerah perifer lateral) dan
membandingkan daerah pada lapangan paru atas dengan
daerah pada daerah yang lebih rendah pada jarak yang
sebanding dari hilus. Pembuluh darah harus lebih besar
pada paru-paru bagian bawah namun berbeda dengan
jelas pada zora-zor\a atas dan bawah. Pada kondisi
normal, pembuluh-pembuluh menyempit dan bercabang-
cabang dan sulit ditemukan pada sepertiga luar dari
paru-paru. Dalam kondisi normal tak terlihat di dekat
pleura.
Pada pasien dengan high-output s/a/e (misalnya
kehamilan, anemia berat seperti pada penyakit sickle cell,
hipertiroidisme) atau shuntkiri ke kanan, karena aliran
arteri pulmonalis meningkat, pembuluh-pembuluh
pulmonalis dapat terlihat lebih jelas dibandingkan dengan
biasanya pada paru-paru perifer. Pada keadaan tekanan
arteri pulmonalis yang meningkat, batas-batas pembuluh
menjadi tidak jelas, pembuluh-pembuluh pada zona
rendah menyempit dan yang berada pada zona lebih
tinggi membesar, dan pembuluh-pembuluh menjadi lebih
jelas ke arah pleura, pada sepertiga luar paru-paru.
Dengan tekanan akhir diastolik ventrikel ktri (left
ventricular end-diastolic pressltre =LVEDP) ata:u left
atrial pressure yang meningkat, edema interstisial
meningkat dan akhirnya muncul edema paru. Biasanya
terdapat korelasi pola vaskular paru dar, pulmonary
capillary wedge pressure (PCWP). Pada PCWP yang
lebih kecil dari 8 mm Hg, pola vaskular adalah normal.
Sementara PCWP meningkat menjadi 10 sampai 72mm
Hg, diameter pembuluh-pembuluh pada zona lebih rendah
nampak sebanding atau lebih kecil dari pembuluh-
pembuluh padazona yang lebih tinggi. Pada tekanan 12
sampai 18 mm Hg batasan-batasan pembuluh menjadi
lebih buram secara bertahap karena meningkatnya
ekstravasasi cairan ke dalam interstisium. Efek ini
terkadang mudah dikenali sebagai Kerley B lines, yatg
horizontal, basis pada pleura, densitas linier perifer.
Bersamaan dengan meningkatnya PCWP melebihi 18
sampai 20 mm Hg, muncul edema paru dengan adanya
cairan interstisial dalam jumlah cukup untuk
mengakibatkan gambaran bat wing perihilar. Gambaran
khas tersebut dapat berubah untuk beberapa hal. Pada
pasien fibrosis paru luas atau bula multipel, terdapat pola
vaskular abnormal pada baseline dan jika terdapat
peningkatan PCWP, tak ada perubahan yang dapat
diprediksi. Pada pasien gagal jantung kronis, terdapat
perubahan-perubahan kronis pada pola vaskular paru
yang tidak berhubungan dengan perubahan yang muncul
pada pasien dengan tekanan ventrikel kiri yang normal
pada baseline.
t54r
RUANG.RUANG JANTUNG DAN PEMBULUH BESAR
Evaluasi terhadap jantung harus dilakukan secara sistematis.
Setelah menilai ukuran keseluruhan dan pola vaskular paru
sebagai refleksi status fisiologis jantung bagian kiri-ruang
jantung harus diperiksa. Seperti telah disebutkan, tidak
mungkin untuk menunjukkan ruang jantung dengan jelas
pada sebuah foto rontgen dada normal. Pada penyakit
valvular yang didapat dan pada banyak jenis penyakit
jantung kongenital, ditemukan pembesaran ruang jantung.
ATRIUM KANAN
Perbesaran atrium kanan biasanya tak pernah terbatas
(isolated') kecuali dengan adanya atresia trikuspid
kongenital atau kelainan Ebstein, keduanya jarang terj adi
meskipun pada kelompok usia anak. Atrium kanan dapat
melebar dengan adanya hipertensi pulmonal atau
regurgitasi trikuspid, namun pelebaran ventrikel kanan
biasanya melebihi atau menghalangi atrium. Kontur atrium
kanan bergabung dengan vena kava superior, arteri
pulmonalis utama kanan dan ventrikel kiri.
VENTRIKEL KANAN
Tanda klasik pembesaran ventrikel kanan adalah jantung
"boot-shaped' dan pementhat (filling in) ruang udara
retrosternal. Pemenuhan tersebut disebabkan oleh
pergeseran letak tranversal apeks ventrikel kanan saat
ventrikel kanan melebar. Karena pada orang dewasa
ventrikel kananjarang melebar tanpa pelebaran ventrikel
kiri secara bersamaan, bentuk boot ini seringkali tidak jelas.
Bentuk tersebut paling sering terlihat pada penyakit
jantung kongenital, biasanya pada tetralogi FaLLot.
Bersamaan dengan melebarnya ventrikel kanan, ventrikel
tersebut meluas secara superior juga secara lateral dan
posterior, memenuhi ruang udara retrosternal. Ajaran yang
klasik adalah pada foto rontgen dada lateral, pada pasien
normal densitas jaringan lunak terbatas pada kurang dari
sepertiga jarak dari suprasternal notch sampai ke ujung
xyphoid. Jika jaringan lunak tersebut memenuhi lebih dari
setengah jarak ini, hal tersebut merupakan indikasi
pembesaran bilik kanan yang dapat dipercaya.
Pembesaran ventrikel kanan paling sering ditemukan
pada penyakit katup mitral, setelah terjadi hipertensi
pulmonal. Yang lebih jarang adalah karena hipertensi
pulmonalprimer.
ATRIUM KIRI
Terdapat beberapa tanda klasik yang menunjukkan
pembesaran atrium kiri. Yang pertama adalah pelebaran
1542
Gambar 2. A) Radiografi dada lateral; B). Gambaran anatomis
ruang jantung dan pembuluh darah; C). Diagram proyeksi lateral
pada ruang jantung, cincin katup dan sulci
left atrial appendage di mana biasanya tampak sebagai
cembungan fokal dalam keadaan normal terdapat
cekungan di antara arteri pulmonalis utama kiri dan batas
kiri ventrikel kiri pada penampakan frontal. Yang kedua,
dikarenakan lokasinya, bersamaan dengan membesarnya
atrium kiri, hal tersebut akan mengan gkat left main stem
bronchu.s sehingga akan melebarkan sudut karina. Yang
ketiga bersamaan dengan membesamya atrium kiri secara
posterior, hal tersebut mungkin menyebabkan
membengkoknya aorta torakalis tengah sampai yang
rendah ke arah kiri. Pembengkokan ini dapat dibedakan
dari liku (tourtuous') yang terlihat pada aterosklerosis,
yang melibatkan aorta torasik desendens pada bagian
atasnya atau keseluruhan. Selanjutnya, dengan
pembesaran atrium kiri yang khas, densitas ganda dapat
dilihat pada penampakan frontal, karena atrium kiri
memberikan proyeksi secara lateral ke arah kanan juga
secara posterior dan dikelilingi oleh paru-paru. Yang
terakhir, pada foto lateral, pembesaran atrium kiri nampak
sebagai tonjolan khas yang mengarah ke posterior.
Pembesaran atrium kiri yang terbatas pada orang
dewasa paling sering terlihat pada stenosis mitral, dan
pembesaran atrium kiri merupakan ciri penyakit katup
mitral. Pada stenosis mitral, atrium kiri membesar, terdapat
bukti redistribusi vaskular paru (seringkali dengan Kerley
B lines'), dan pada akhimya terdapat pembesaran ventrikel
KARDIOI.OGI
kanan. Ventrikel kiri tetap berukuran normal. Pada
regurgitasi mitral, atrium dan ventrikel kiri keduanya
beflambah besar karena meningkatnya aliran. Redistribusi
vaskular paru lebih bervariasi pada regurgitasi mitrai
dibandingkan dengan stenosis mitral, seperti halnya
pelebaran ventrikel kanan.
VENTRIKEL KIRI
Pembesaran ventrikel kiri dicirikan dengan kontur apeks
yangjelas dan mengarah ke bawah, yang dibedakan dari
pergeseran letak transversal seperti yang terlihat pada
pembesaran ventrikel kanan. Kontur keseluruhan jantung
biasanya juga membesar, meskipun hal ini tidak spesifik.
Juga penting mengevaluasi ventrikel kiri pada posisi lat-
eral, di mana tampak sebagai tonjolan posterior, di bawah
tingkatan anulus mitral. Pembesaran ventrikel kiri fokal
pada orang dewasa paling sering terlihat pada insufisiensi
aofta atau regurgitasi mitral (dengan pelebaran atrium kiri).
Pelebaran ventrikel kiri lebih jarang pada stenosis aorta,
rneskipun hal tersebut dapat terjadi, bersamaan dengan
gagal jantung kongesti l.
ARTER! PULMONALIS
Arteri pulmonalis utama dapat terlihat abnormal pada
banyak keadaan. Pada stenosis pulmonal, arteri pulmonalis
utama dan arteri pulmonalis kiri melebar. Pelebaran ini
dianggap disebabkan oleh efek jet melalui katup stenotik.
Pembesaran ini dapat terlihat dengan hilus kiri yang jelas
pada penampakan frontal dan prominent pulmonary out-
flow tract pada penampakan lateral. Penting halnya untuk
mengingat bahwa katup pulmonal berada lebih tinggi dan
perifer dari out'low tract dibandingkan dengan katup aorta.
Katup tersebut juga terletak di depan katup aorta pada
penampakan lateral.
AORTA
Pada foto dada frontal, pelebaran aorta terlihat sebagai
tonjolan mediastinum tengah ke arah kanan. Juga terdapat
sebuah tonjolan pada anterior mediastinum pada
penampakan lateral, di belakang dan superior terhadap
pulmonary outflow tract. Pelebaran aortic root paling
sering terlihat pada hipertensi sistemik lama yang tak
terkontrol. Pembesaran aortic root jlga ditemukan pada
penyakit katup aorta.
Pada stenosis aorta, biasanya terdapat pelebaran fokal
aortic root yang seringkali jelas, dan seringkali tanpa
disertai pembesaran ventrikel kiri. Ventrikel kiri biasanya
menjadi hipertrofi sebagai respons terhadap peningkatan
RADIOI.OGIJANTUNG
resistensi terhadap out'low dibandingkan dengan melebar
seperti yang terjadi sebagai respons terhadap peningkatan
volume aliran yang terjadi karena insufisiensi aorta.
Penebalan dinding ventrikel pada hipertrofi dapat dilihat
dengan pemeriksaan ekokardiografi, CT atau MRI, namun
ventrikel mungkin tampak normal pada pemeriksaan foto
rontgen dada walaupun terdapat stenosis katup aorta berat.
Pada keadaan di mana sudah terjadi dekompensasi ventrikel
kiri, terdapat pembesaran aortic root dan ventrikel kiri.
Pada regurgitasi aorta, keterlibatan aorta biasanya lebih
difus dibandingkan dengan stenosis aorta dan lebih mudah
terlihat. Pada regurgitasi aorta murni, atrium kiri biasanya
tidak membesar. Namun, seiring dengan waktu, mungkin
muncul pelebaran anulus mitral sekunder terhadap
pelebaran ventrikel kiri dengan hasil regurgitasi mitral dan
pelebaran atrium kiri. Meskipun regurgitasi aorta secara
klasik muncul pada demam reumatik (dengan penyakit
katup mitral yang terkait), defek kongenital, atau penyakit
katup degeneratif, mungkinjuga disebabkan oleh penyakit
pada aortic root, termasuk cystic medial necrosls, dengan
atau tanpa sindrom Marfan. Pada cystic medial necrosis,
keterlibatannya difus, dan biasanya terdapat pelebaran
aorta pada tingkatan katup setidaknya melalui arkus. Pada
sifilis tersier, sekarang jarang terlihat, penemuan khasnya
adalah pelebaran khas aorta dari akar sampai ke arkusnya,
namun mendadak menjadi normal diameternya pada
tingkatan ini. Pelebaran aneurisma aorta asendens juga
terjadi pada cystic medial necrosis. Kelainan aorta lainnya,
seperti diseksi akut atau kronis dan ruptur traumatik atau
pseudoaneurisma, lebih baik dilihat dengan CT.
PLEURA DAN PERIKARDIUM
Perikardium jarang dapat dibedakan pada pemeriksaan foto
rontgen dada. Terdapat dua keadaan di mana perikardium
t543
dapat dilihat. Pada efusi berat, perikardium viseral dan
parietal akan terpisah. Karena terdapat bantalan lemak yang
berhubungan dengan masing-masing, terkadang mungkin
untuk membedakan dua garis lucent yar,g paralel pada
foto lateral, biasanya pada daerah puncak (apeks) jantung,
dengan kepadatan (cairan) di antaranya. Biasanya, siluet
jantung tersebut memiliki bentuk "water bottle" jlka
terdapat efusi perikard berat, namun bentuk seperli itu
sendiri tidak memastikan diagnostik.
Kalsifikasi pleura sekaligus perikard dapat muncul,
namun seringkali tidak jelas. Kalsifikasi perikardial
berhubungan dengan riwayat perikarditis dan paling sering
berhubungan dengan tuberkulosis danjuga karena etiologi
lainnya, seperti infeksi viral, biasanya tipis dan linear dan
mengikuti kontur perikardium. Karena kalsifikasi tersebut
tipis, hal tersebut seringkali hanya terlihat pada satu sisi.
REFERENSI
Bettmann MA. The chest radiograph in cardiovascular disease. In:
Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart disease: a textbook
of cardiovascular medicine 7th ed. Philadelphia: WB
Saunders;2005.p.21 l-86.
Boxt LM. Radiology of the right ventricle. Radiol Clin North Am.
1999:.37:379
Lipton MJ, Coulden R. Valvular heart disease. Radiol Clin North
Am. 1999;37:31.
Murray JG, Brown AL, Anagnostou EA, et al. Widening of the
tracheal bifurcation of chest radiographs:value as a sign of left
atrial enlargement.AJR 1995 ; 1 64: 1089.
Thomas JT, Kelly RF, Thomas SJ et al: Utility of history, physical
examination, electrocardiogram, and chest radiograph for
differentiating normal from decreased systolic function in
patients with heart failure. Am J Med 2O02;172:43'7.
 24t
ELEKTROKARDIOGRAFI
PADA UJI LATIH JANTUNG
Ika Prasetya Wijaya
PENDAHULUAN
Uji latih jantung dengan menggunakan treadmil sering
dikenal dengan tes treadmil. Uji latih ini sudah sering
dilakukan sebagai cara untuk mengetahui adanya
gangguan pada pembuluh darah koroner, gangguan irama
serta menjadi bahan referensi untuk pemeriksaan lanjutan
untuk mengetahui adanya kelainan jantung. Ada dua cara
yang dikenal sebagai uji latih yakni dengan treadmil atau
dengan sepeda ergometri.
Sebelum pelaksanaan tes semua alat dan perlengkapan
guna tindakan kedaruratan harus tersedia dalamjangkauan
tenaga pelaksana. Defibrilator, oksigen dan obat-obat
untuk mengatasi terjadinya gangguan pada jantung
merupakan hal yang wajib tersedia. Tenaga yang
melaksanakan harus mengerti tatalaksana tindakan
kedaruratan kardiak dan sudah menjalani pelatihan
sebelumnya.
. Alat treadmil sebaiknya mempunyai jalur aman di
sisinya untuk menjaga keamanan pasien. Lengan pasien
juga harus bebas dari alat agar mudah dilakukan
pemeriksaan tekanan darah oleh pemeriksa.
PERSIAPAN SEBELUM TES
Pasien disarankan untuk tidak makan, minum dan merokok
duajam sebelum tes. Lakukan anamnesis tentang riwayat
penyakit pasien dan kemampuan aktivitas fisik pasien
terakhir untuk melengkapi status. Laksanakan pemeriksaan
awal dalam keadaan istirahat pada pasien dalam posisi yang
nyaman. Semua ini untuk mengetahui apakah pasien
memiliki gejala yang menjadi kontraindikasi mutlak maupun
relatif tes ini. (Tabel l)
1s44
Mutlak
lnfark miokard akut dalam 2 hari
Angina tak stabil yang risiko tinggi
Aritmia jantung tak terkontrol dengan gejala dan gangguan
hemodinamik
Stenosis aorta berat dengan gejala
lnfark paru atau emboli paru akut
Perikarditis atau miokarditis akut
Diseksi aorta akut
Relatif
Stenosis di pembuluh koroner left main
Penyakit jantung katup stenosis yang sedang
Gangguan elektrolit
Hipertensi berat
Takiaritmia dan bradiaritmia
Kardiomiopati hipertrofi dan bentuk lain hambatan aliran ke
luar jantung
Gangguan fisik dan mental yang mengganggu jalannya
pemeriksaan
Blok atrioventrikular deraiat tinqoi
Pelaksana tes wajib pula mengetahui obat-obat yang
dikonsumsi pasien sebelum melaksanankan tes.
Penggunaan obat penghambat B sebaiknya tidak
dihentikan bila memang sangat diperlukan pasien walau
dapat mempengaruhi hasil tes. Persiapan juga dilakukan
terhadap kebersihan kulit agar tidak menimbulkan banyak
artefak pada rekaman EKG.
Pemeriksaan EKG 12 lead wajlb dilakukan sebelum
tes baik pada posisi berbaring dan berdiri. Pemasangan
elektroda sebaiknya menghindari daerah lengan agar
tidak menimbulkan gangguan rekaman. Jadi elektrode
lengan sebaiknya diletakkan di bahu, elektroda hijau
(grounds di spina pinggang dan untuk kaki kanan di
bawah umbilikus, atau modifikasi lainnya.
ELEKTROKARDIOGRAFI PADA UJI LAIIH JANTUNG t545

PELAKSANAAN TES mengurangi terjadinya perubahan gambaran EKG. Setelah

Komplikasi dapat diketahui segera bila kita tetap
melakukan pengawasan pada tekanan darah, mengawasi
hasil rekaman EKG bertanya pada pasien tentang gejala
yang dialami dan gejala keletihan dan melakukan penilaian
terhadap semua gejala atau tanda yang muncul saat tes.
Selama tes berlangsung sebaiknya lengan pasien tidak
memegang dengan kencang pada tempat pegangan agar
tidak menimbulkan hasil yang tidak sesuai dengan
kemampuan pasien.
Target frekuensi nadi sebaiknya tidak terlalu
bergantung pada umur agar tidak mengacaukan
kemampuan yang dimiliki pasien, karena kemampuan
yang ada bersifat individual. Walau demikian sebagai
patokan pencapaian kerja fisik dapat digunakan. Kapan
kita melakukan penghentian tes dapat dilihat di
Tabel 2.
dianggap cukup, pasien duduk atau dapat pula berbaring
sambil tetap dilakukan pengawasan dan rekaman 10 detik
pertama setelah kaki berhenti. Pengawasan pasca tes
dilakukan selama 5 menit walau terkadang dilakukan lebih
lama sampai gejala atau gambaran perubahan EKG
berkurang atau hilang.
PROTOKOL YANG DIGUNAKAN
Ada beberapa macam protokol. Yang sering digunakan
adalah protokol Bruce dan Naughton. Pada metode Bruce,
selama menjalani uji latih, pasien akan mendapatkan beban
dari alat dengan menaikkan ban berjalan beberapa derajat
disertai penambahan kecepatan setiap peningkatat stage.
Metode Naughton hanya ada peningkatan kecepatan
perlahan saja.

Mutlak 1i-Grade Scale l,ll-Grade Scale

Tekanan darah sistolik turun drastis > '10 mmHg dari hasil Nothing
b 0
pemeriksan sebelum uji latih disertai bukti lain adanya
7 Very, very light 0.5 Very, very weak (jusl ,.
gejala iskemia
8 1 Very weak
Angina sedang ke berat Weak (light)
9 Very light 2
Gejala sistem saraf meningkat (seperti ataksia, mengantuk '10 J
dan gejala sinkop)
11 Fairly light 4 Somewhat strong
Tanda rendahnya perfusi (sianosis dan pucat) 5 Strong (. )
12
Sulit untuk evaluasi EKG dan tekanan darah
13 Somewhat hard 6
Pasien meminta berhenti 7 Very strong
14
Takikardia ventrikel menetap
15 Hard B
E/evasl ST (>1.0 mm) tanpa ada diagnosis gelombang Q 16 I
(selain /eadVlatau aV) 10 Very, very strong (hampir
17
Relatif maksimum)
'18
Tekanan darah sistolik turun drastis > 10 mmHg dari hasil
pemeriksaan sebelumnya namun tanpa disertai gejala 19 Very, very hard Maksimum
iskemia 20
* From berg GA Med Sport. 1982;14:377-381 Reproduced
Perubahan ST dan QRS seperti menurunnya ST (>3 mm
penurunan segmen ST baik horisontal maupun with permission
downsloping) atau perubahan aksis tetap
Aritmia selain aritmia ventrikel suslalned
Lemas, sesak napas, timbul mengi, kram kaki atau gejala
klaudikasio
ferjadi bundle branch block pada konduksi intraventrikular FREKUENSI NADI
yang tidak dapat dibedakan dengan takikardia ventrikel
Nyeri dada yang meningkat
Hipertensi yang meningkat Target denyutjantung yang akan dicapai sebaiknya bukan
menjadi masalah untuk tidak memastkan bahwa hasil tes
tidak dapat diolah. Semua hasil tes disimpulkan sesuai
dengan gejala atau gambaran rekaman yang terjadi selama
Untuk mengetahui kemampuan pasien sesungguhnya, pelaksanaan tes.
dapat digunakan skala Borg.

PEMULIHAN DENYUT JANTUNG

FASE PEMULIHAN SETELAH TES
Setelah mencapai kemampuan maksimal, maka pasien
diminta untuk berhenti secara teratur. Setelah alat teadmil
berhenti sempurna, pasien tetap menggerakkan kakinya
seperti jalan di tempat dengan santai. Hal ini untuk
Denyut Jantung atau frekuensi nadi akan berkurang
dengan cepat setelah tes dihentikan. Apabila berkurangnya
denyut jantung kurang dari 20 kali/menit pada menit
pertama dan kedua, maka ini menjadi prediktor
meningkatnya risiko kemalian.
1546 I(ARDIOLOGI

TEKANAN DARAH A.resting ST elevation--------| Exercise induced ST depression

or at PQ level
i"'
Tekanan darah sistolik seharusnya naik saat tes ii
l
ii
berlangsung. Bila terjadi penurunan tekanan darah di li
it
I , J-Junction
btiwah tekanan darah sebelum tes, bisa menjadi kriteria
yang diwaspadai. Bila terjadi aktivitas yang menyebabkan
terjadin-va hipotensi, maka dianggap terjadi disfungsi
ventrikel kiri, iskemia atau obstruksi alilan keluar. Standing pro- exercise

Peningkatan tekanan darah yang cepat saat tes Exercise response

beriangsung menjadi penilaian adanya kemungkinan

B. When the ST level begins below the isoelectric line:
tir-nbulnya iskemia.
Standing pre- exercise
Exercise response

KAPASITAS FUNGSIONAL

Kemampuan mencapai kapasiias maksimal saat aktivitas

menjadi salah satu penilaian. Untuk mengetahui dapat
J-JunoUon - ,-' \ ResUng ST depression with
disesuaikan dengan skala MET. (Tabel 4) Exercise induced St dePression

D
Rest ng ST depresion
with spasmor exercise
lnduced ST elevalron

1 MET Resting
2 METs Level walking at 2 millhour iransmura schem a

4 METs Level walking at 4 millhour

<5 METs Poor prognosis: peak cost of basic Standinq prc exerclse
activities of daily living
1O METs Prognosls with medical therapy as
good as coronary aftery byPass
E.Wal! motion abnormalitY
surgery
Excellent prognosis regardless of other
(Not ischemia)
13 METs
exerctse responses
18 NIETs Elite endurance athletes St elevalion with tachYCardia
20 METs Word-class athletes over diagnosis Q waves

INTERPRETASIEKG l---l--*a:--- -:----

t
PQ Point \ i Measured sr
Depresi ST segmen menunjukkan iskemia subendokardial. \ I depr€ssror

Digunakan gambaran pada lead V5, serta II dan aVF. li

Gambaran EKG pada kemampuan maksimal (ercercise
mcLrimal) dan masa 3 menit saat recoven, menjadi waktu Standing pro- exercise
' Exercise response
yang perlu diwaspadai.
Aktivitas tes yang menimbulkan elevasi atau depresi
segmen ST menunjukkan adanya iskemia. E,levasi Gambar 1.

men gambarkan terj adinya iskemi a transmural yang bersifat

g

aritmogenik, biasa berhubungzrn dengan spasme dan lesi

yang jelas pada arteri. Elevasi juga bisa menjadi patokan
lokasi lesi. Depresi biasanya berhubungan dengan iskemia
subendokardial yang tidak aritmogenik dan tidah
berhubungan dengan spasrne maupun lokasi lesi.
Uji latih jantung juga dapat menimbulkan timbulnya
aritmia. Yang sering terjactri adalah kontraksi ventrikular
prematur (PVC). Biasa terjadi pada orang usia lanjut dengan
penyakit kardiovaskular, PVC saat istirahat maupun akibat
iskemia. Baik akibaraktivitas maupun istirahar, PVC menjadi
prediktor timbulnya perburukan.
SKOR TES AKTIVITAS
ACC/AHA menganjurkan untuk menggunakan skor guna
meningkatkan kemampuan tes untuk mencapai hasil yang
sesuai denga keadaan penyakit pasien. Dapat digunakan
nomogram berikut. (Gambar 2)
Skor yang sering digunakan adalah skor Duke's
Skor treadmil= lama ercercise (5 kali deviasi ST (4 kali
indeks angina TM)
ELEKTROKARDIOGRAFI PADA UJI LATIH JANTUNG t547

EXERCISE CAPACITY
(%of normal in referral males) Maximal Heart Less than 100 bpm :30
20 Ratc

25 100toJ29bpm=24
30
130 to 159 bpm = 1 8

35. 160 to 159 bpm = 12

40 ..
190 to 220 bpm : 6
<40 =
45
Exercise ST
IJJ 50 Dcpression Low
Oso 6
>2mm=25
I6o Probabolity
55 70 7
Ag" >55 yrs : 20
,80
8
60
o 10n
40 to 55 )rs: 12
65 'so110 9
Angina History Definite/Typical = 5 40-60 =
,12A
7A
130 TO
Probable/arypical: 3
lntermediate
75 1l Non- cardio pain = 1
Probabilitl
80 12
Llypercholestcrol Yes= 5

85- 13 cmia'l
>60 =
90 14 Diabetes ? 5

Exercise Test 3 High

15
induced angina ? Probability
Reason for stopping - 5

Total Score =
Gambar 1.

Muimal Heart Less than I 00 bpm : 20

Lama ercerclse dalam menit. deviasi ST dalam mm dan Rate
Women
100 to 129 bpm = 16
indeks angina TM (treadmil) adalah: 0 untuk tidak ada
130 to 159 bpm : 2 1

angina, 1 untuk angina yang tidak mempengaruhi 160 to 159 bpm : 8

excercise,2 untuk angina yang menyebabkan hambatan I 90 to 220 bprr = 4 <31=
Exercise ST 1-2mm - 6 Low
excercise. Bila skor kurang atau sama dengan -11 maka Dcpression Probabolity
risiko meningkat. Sedangkan skor Iebih atau sama dengan > 2mm: 10
Age >65 yrs:25 31-75 =
+5 risiko rendah. Intermediate
50 to 65 yrs: 15
Sebelum melakukan tes aktivitas sebaiknya kita Angina History Definite/Typical: l0 Probability
mengetahui kira-kira pasien perlu menjalani pemeriksaan Probable/arypical 6 =
Non- cardio pain: 2 >57 =
angiografi atau tidak. Dapat digunakan tabel berikut. Bila
Hyper- High
pasien telah menjalani ujr latih jantung maka untuk tindakan cholesterolemia ? Probability
lanjut yang diperlukan pasien dapat diprediksi melalui Diaberes ? l0
Excrcise Test
tabel-tabel di bawah ini: induccd angina ?
Reason for stopping: 15
Positive: -5, negative =
Variable Gircle response sum 5
Total Score =
Age Men <40, women <50 = 3
Men 4o-55, women = 5o-65 | Pretest
,, I <9=
\4en 55, \\omer, o5 q Lorr
Bstrogen Positive = -3 | Probability REFERENSI
status
Nccxti\e=
-Y". I I
Chaitman BR. Exercise stress testing. Dalam Braunwald's et ai edi-
s_15
Diabctes 2 | tor. Heart disease. a textbook of cardivascular medicine. Edisi 7.
Obesity yes: I I lntermediate
Famili History YCS= T II Probabilitv
"
New York 2005. 153-85
Hypercholeste Yes: I Engel G et al. ECG exercise testing. Dalam: Fuster V et a1 editor
rolemia Hurst's the heart. Edisi 11. New York, McGraw-Hi1l. 2004:
Hypertension Yes: 1 | ,tS= 467 -80.
Smoking Yes: I I nigr,
Total Score =
 242
PEMANTAUAN IRAMA JANTUNG
(HOLTER MONITORING)
M. Yamin, Daulat Manurung
PENDAHULUAN
Ada tiga hal penting yang harus diketahui oleh seorang
dokter yang dihadapkan pada kasus gangguan irama
jantung (aritmia) yaitu jenis aritmia, gejala yang berkaitan
dengan aritmia tersebut, dan penyebab atau penyakit yang
mendasarinya. Rekaman EKG permukaan 12 sandapan
sering tidak dapat memberikan informasi tersebut secara
lengkap. Untuk tujuan ini pemantauan irama jantung
ambulatori yang non-invasif (Holter Monitoring) telah
digunakan secara luas. Selain untuk mendeteksi aritmia
HM kerap dipakai untuk membantu diagnosis penyebab
sinkop. Teknik ini perlama kali diperkenalkan oleh Holter
padatahun 1950-an.
Komponen pada Holter Monitoring (HM) terdiri dari
alat perekam (recorder) 24 jam yang berbentuk kaset,
penanda waktu internal, catatan aktivitas dan gejala, dan
tombol pen anda gej ala (sy mpt om - indi c at o r butt on). Si stem
ini dihubungkan dengan elektrode dua sadapan untuk
mendapatkan gambaran EKG yang optimal.
HM biasanya digunakan pada pasien dengan gejala
aritmia yang muncul setiap hari karena hanya dipasang
selama 24 jam. Untuk pasien dengan aritmia yang jarang
(muncul dalam dua atau tiga hari sekali), digunakan
modifikasi HM yaitu alat perekam kejadian (event recorder)
yang merekam EKG secara terus-menerus pada pita dan
hanya kejadian 30 sampai 90 detik terakhir yang dapat
diputar ulang. Saat pasien merasakan gejala aritmia maka
ia dapat mengaktifkan tombol dan menghentikan rekaman
serla mengirim data melalui telepon ke pusat penerima data.
Modifikasi HM yang tercanggih adalah ILP.(implanttable
loop recorder) yang ditanam di bawah kulit seperti pacu
jantung. Alat ini merekam EKG secara berkesinambungan
selama 24 jam dan menghapusnya kembali. Bila pasien
1548
mengalami gejala maka dapat dilakukan interogasi dengan
alat khusus yang disebut programmer. ILR dapat dipakai
selama satu tahun. Alat ini bermanfaat untuk diagnosis
aritmia yang sangatjarang muncul yang biasanya disertai
sinkop.
INDIKASI
Indikasi penggunaan HM adalah:
. Menilai gejala yang mungkin berkaitan dengan aritmia:
- Pasien dengan sinkop atatnear-syncope yangtidak
dapat diterangkan atau gejala pusing dengan
penyebab yang tidak jelas
- Pasien dengan palpitasi berulang dan tidak dapat
diterangkan
. MenilaiTerapi antiantmia
.. Menilai fungsi alat pacu jantung dan implantable
c ar diov e rt e r defib rill at o r (ICD)
INTERPRETASI
Beberapa hal penting yang harus diperhatikan dalam
interpretasi hasil HM adalah aritmia muncul intermiten,
variasi diumal terhadap irama jantung, adanya pengaruh
aktivitas fisik dan tekanan emosi (s/ress emotional)
terhadap aritmia.
Hasil rekaman data dianalisis secara otomatis oleh
komputer. Teknisi akan membantu pelacakan (scanning)
dan menyunting data. Sistem komputer akan menghitung
laju jantung, premature atrial danventricular beat, dan
takikardia lainnya.
Dokter yang melakukan penafsiran harus mengaitkan
PEMANTAUAN IRAMA JANTUNG GIOLTER MONITORING)
data rekaman dengan gambaran klinis dan gejala yang
dirasakan pasien. Sering didapatkan kelainan irama pada
pasien dengan jantung normal dan tidak bergejala seperti
sinus bradikardia berat (laju nadi kurang dari 40 x/menit),
sinus pause, premature atrial dan ventricular beat,
bahkan blok atrioventrikular tipe Wenckebach (terutama
saat tidur). Adanya sinus aritmia dan sinus bradikardia
berat dalam keadaan istirahat pada atlit terlatih adalah
normal. Sebaliknya bila didapatkan irama sinus normal pada
saat pasien merasakan gejala yang berat maka harus
dipi kirkan penyebab non-aritmta.
Jenis aritmia yang ditemukan dapat dikelompokkan ke
dalam tiga kategori berikut im:
. Risikotinggi:
- Takikardiaventrikel
- Fibrilasi ventrikel
- Blok AV total dengan escape beat yang tidak
memadai
- Wolf-Parkinson-White dengan konduksi cepat saat
hbrillasi atrial (AF)
. Risiko sedang:
- Premature Ventricular Contraction (PYC)
kompleks yang disertai penyakit jantung
- Blok AV derajat 2
- Blok AV derajat 3 dengan escape beat yang memadai
. Risiko rendah
- Premature atrial complex
- PVC
- Disfungsi sinus node
- Takikardiasupraventrikel
- BlokAVderajat 1
- PVC kompleks tanpa kelainan jantung
Setelah menentukan jenis aritmia yang didapat, langkah
selanjutnya adalah mencari gejala yang berkaitan dengan
aritmia tersebut. Secara umum gejala yang dikeluhkan
pasien adalah palpitasi, pusing, hampir pingsan, dan
kehilangan kesadaran (sinkop). Aritmia yang disertai
kehilangan kesadaran menandakan adanya gangguan
Gambar 1. Rekaman Holter monitoring pada pasien dengan keluhan utama palpitasi
dan hampir pingsan Terekam aritmia berupa fibrilasi atrial dan henti sinus (slnus
arrest)
1549
hemodinamik. Bradiaritmia atau takiaritmia seperti ini
berisiko tinggi untuk terjadinya kematian mendadak. Geiala
tersebut dikelompokkan menj adi :
l. Risiko tinggi: hampir pingsan, pingsan, dan aborted
,sudden death
2. Risiko sedang: pusing, palpitasi berat, perburukan gejala
gagal jantung
3. Risiko rendah: pusing ringani palpitasi.
Gambar I
memperlihatkan rekaman HM pada pasien
dengan keluhan utama berdebar dan hampir pingsan.
Data berikutnya yang harus dicari adalah penyakit yang
mendasari aritmia tersebut. Ditemukannya PVC kompleks
pada pasien dengan jantung normal tidak memberikan nilai
prognostik yang bermakna. Sebaliknya PVC kompleks pada
pasien dengan penurunan fungsi ventrikel kiri memberikan
implikasi yang bermakna untuk terjadinya kematian
mendadak.
Dengan semua informasi di atas maka dapat ditentukan
strategi penanganan yang tepat: menghilangkan gejala atau
mencegah kematian mendadak.
KESIMPULAN
Diagnosis aritmia tidak selalu dapat ditegakkan dengan
rekaman EKG perrnukaan sesaat. Apalagi untuk
menghubungkan antara aritmia dengan gejala yang
dirasakan pasien. Holter Monitoring (HM) merupakan alat
sederhana yang bersifat noninvasif yang dapat
memberikan jalan keluar atas kesulitan tersebut.
Interpretasi hasil HM harus dilakukan secara holistik
dengan mengintegrasikan gejala, jenis aritmia yang
ditemukan, dan penyakit/kelainan jantung yang
mendasarinya. Berdasarkan itu dilakukan stratifikasi
risiko rendah, sedang, dan tinggi. Penanganan aritmia
secara umum diarahkan untuk mengurangi gejala
dan mencegah kematian mendadak akibat aritmia
fatal.
1550 KARDIOI.OGI

REFERENSI

Dougherty AH and Naccarelli GV. Noninvasive evaluation in

patient with cardiac arrhythmias. In: Vlay SC. A practical
approach to cardiac arrhythmias. 2"d Ed, Liitle, Brown and
Company, 1996
Fogoros RN. Electrophysiologic testing. 3rd Ed, Blackwell Science,
t999
Lee H. Ambulatory electrocardiography and electrophysiology tesr
ing. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, et al. Heart disease: a
textbook of cardiovascular medicine.Tth Ed, Elsevier Saunders,
2005.
Wrought RA and Wagner GS. Electrocardiographic monitoring.
In:Waught RA, Ramo BW, Wagner GS (Eds). Cardiac
arrhythmias: a practical guide for clinician. 2'd Ed, FA Davis
Company, 1994.
 243
PENGANTAR DIAGNOSIS EKOKARDIOGRAFI
AliGhanie
PENDAHULUAN
Ekokardiografi merupakan alat diagnostik di bidang
kardiovaskular dengan prinsip dasar gelombang suara
frekuensi tinggi. Dengan transmisi gelombang suara,
diharapkan terjadi pantulan gelombang yang akan
memberikan kontur yang sesuai dengan jaringan yang
memantulkan transmisi gelombang. Sehingga dengan alat
ekokardiografi akan diperoleh kontur dinding pembuluh
darah, ruang-ruang jantung, katup-katup jantung serta
selaput pembungkus jantung. Pencitraan akan tergambar
dalam bentuk satu dimensi (m-mode) dua (2-D) bahkan
dimensi tiga(3-D) atau empat (4-D).
Adanya dopler pada alat eko yang menggunakan
prinsip transmisi pantulan gelombang suara oleh sel darah
merah, akan memungkinkan pengukuran kecepatan
(velositas) dan arah aliran darah dalam jantung dan
pembuluh. Oleh karena itu dapat dipakai untuk pengukuran
hemodinamik jantung seperti isi sekuncup. curah jantung,
tekanan, dan' pressure gradien' .
Sementara sistem warna pada eko (color flow map-
plng) memungkinkan untuk menentukan arah dan sifat
aliran darah baik yang 'stream line' atat turbulen. Oleh
karena itu dengan modalitas tersebut pengukuran dopler
dapat diarahkan melalui bimbingan aliran yang berwama
(color guided dopler), selain dapat dengan mudah melihat
adanya aliran-aliran turbulen akibat regurgitasi, stenosis
maupun aliran abnormal melalui defek pada septum atrial
atau ventrikel.
Pada awalnya pemeriksaan eko bersifat noninvasif,
karena pemeriksaan dilakukan dengan transduser (sumber:
dan penerima gelombang suara) melalui dinding dada,
dikenal sebagai pemeriksaan eko transtorakal (ETT)'
Namun ada beberapa keterbatasan ETT pada keadaan
tertentu seperli pasien emhsema, gemuk, serta tidak mampu
dalam evaluasi ruang seperti apendik atrium. Untuk
1551
mengatasi hal tersebut belakangan muncul eko
transesofageal (ETE) yang bersifat invasif, di mana
transduser dilekatkan pada ujung alat endoskopi. Dengan
cara ini transduser dimasukkan melalui esofagus sampai
kelambung, dan evaluasijantung dilakukan dari belakang,
sehingga limitasi TTE dapat diatasi karena jarak yiulg lebih
dekat dengan target, serta jaringan pemisah antara
transduser dan target dapat diabaikan.
Selain daripada itu dikenal beberapa prosedur eko
invasif yang lain yaitu intraoperatif, dengan meletakkan
transduser langsung ke permukaan jantung pada saat
operasi jantung, serta pemeriksaan eko intravaskulat (in'
tra vascular trltrasound=Ivus) di mana transduser
diletakkan pada ujung kateter pada prosedur angiografi
koroner.
Dengan perkembangan teknologi di bidang ultrasound
belakangan dikenal pula pemeriksaan eko dengan kontras
untuk melihat adanya defek pada sekat maupun dalam
evaluasi kinesis gerakan dinding jantung, sementara itu
pemeriksaan tissue dopler lebih diarahkan untuk
mendeteksi kinesis jantung yang dapat dikaitkan dengan
penyakit jantung iskemia, dan diastologi.
Dalam bab diagnosis ekokardiografi ini hanya akan
dibicarakan beberapa basis modalitas eko seperti M-mode,
eko 2 dimensi, eko warna, eko dopler sederhana, dan eko
transesofageal yang sering diternukan dalam praktek
sehari-hari.
INSTRUMENTASI
Transduser
Merupakan kelengkapan alat eko berupa sumber:
gelombang suara ultra yang berasal dari kristal
piezoelektrik, sehingga memungkinkan terjadinya
t552
pencitraan. Melalui transduser, gelombang suara dapat
diarahkan secara elektronik atau mekanikal ke arah target
sasaran yang dikehendaki.
Pilihan transduser tergantung dengan frekuensi,
semakin tinggi frekuensi semakin besar kemampuan
resolusi (kemampuan memisahkan dua objek yang
berdekatan), namun ke dalaman penetrasi akan berkurang.
Oleh karena itu dalam pemeriksaan eko diupayakan
menggunakan frekuensi yang paling tinggi tetapi masih
mempunyai kemampuan penetrasi yang maksimal.
Biasanya pada satu transduser telah dilengkapi dengan
multi frekuensi, sementara ke dalaman dapat diatur.
Dikenal dua macam transduser yaitu transduser untuk
pemeriksaan melalui dinding toraks, dan transduser untuk
pemeriksaan melalui esofagus. (Gambar I dan 2)
Gambar 1. A. Transduser linear untuk pemeriksaan vaskular
B. Transduser Eko Transtorakal (Sumber: A.Ghanie, Div.
Cardiology, Dept int.Med. Facutty of Medicine, Sriwijaya
University Palembang)
Gambar 2. Transduser Ekoardiografikardiografi transesofageal
(Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int.Med Facutty of
Medicine, Sriwijaya University Palembang)
KARDIOIOGI
OSKILOSKOP
Merupakan layar dengan berbagai ukuran, menampilkan
hasil proses pengolahan gelombang suara yang diterima
oleh transduser setelah melalui berbagai proses perubahan
sifat gelombang suara, amplifikasi serta prosedur teknis
lain yang tidak menjadi topik dalam bab ini.
Printer
Dapat dilakukan dokumentasi dengan printer hitam putih,
berwarna, dengan video maupun sistem digital. Pada
rekaman gambar/foto ('stop picture') terdapat beberapa
kendala kelengkapan gambar yang barangkali tidak
dianggap penting oleh ekokardiografer. Oleh karena itu
sebaiknya dilakukan dokumentasi dengan video sehingga
diperoleh kondisi yang menyerupai'real time' , akan tetapi
menyita waktu dan terjadi penurunan gradasi kualitas
gambar. Sistem digital dapat mengatasi masalah kualitas
gambar sama dengan aslinya dan memudahkan sistem
arslp.
TEKNIK PEMERIKSAAN
Hasil gambar eko sangat subjektif tergantung keterampilan
dan pengalaman dari ekokardiografer. Oleh karena itu
seorang ekokardiografer dituntut mempunyai kompetensi
pengetahuan dasar mengenai gelombang suara ultra dan
karakteristik kemampuan mesin eko dalam pengaturan
gambar, sehingga dapat dibuat gambar yang standar,
informatif dan dapat diulang dengan kualitas gambar yang
sama. Selain itu dibutuhkan pengetahuan anatomi jantung
normal beserta varian normal, kelainan yang berhubungan
dengan anatomi maupun hemodinamik akibat kelainan
yang didapat maupun kongenital.
MODALITAS EKO DAN PERANNYA DALAM DIAG-
NOSIS KARDIOVASKULAR
Ekokardiogtati M-Mode
Merupakan eko satu dimensi, di mana dilakukan pencitraan
satu garis dari anterior sampai ke posterior bidangjantung
yang kemudian dengan waktu akan tampak pada layar
sebagai gerakan dari kiri ke kanan(motionmode=M-mode).
Walaupun merupakan modalitas yang pertama di bidang
eko, kemampuan resolusi spatial jelek, namun mempunyai
kelebihan dalam resolusi temporal kar ena 'frame rate' y ang
cepat, oleh karena itu sangat baik untuk objek yang
bergerak.
Agar gambar dan pengukuran akurat, dibutuhkan
potongan tegak lurus terhadap struktur yang akan diambil.
Saat ini dengan adanya sistem digital, potongan tegak lurus
PENGANTAR DIAGNOSIS EKOKARDIOGRAFI 1553

dapat dilakukan pasca pengambilan gambar, walaupun

dengan posisi yang kurang baik. Parameter Range Rata-rata Standar
Beberapa informasi yang dapat diperoleh dengan Ekokardiografi deviasi
modalitas M-mode ini antaralain: EDD 320 - 460 3 9353 0 3549
. Pengukuran dimensi ventrikel, tebal dinding ventrikel ESD 150-330 2 1324 0.3607
atau septum, affium, aorta IVS 0 60 - 1.00 0.8147 8.214E-02
. Pengukuran fungsi jantung dengan fraksi ejeksi, bila PW 0.50 - 0 90 0.7176 I 338E-02
kondisi gambar memungkinkan untuk melakurkan FS 27.00 - 57.00 46.0294 7 2007
potongan yang perpendikuler. EF 61.00 - 90 00 81.2941 5 9520
. Estimasi masa ventrikel kiri dengan menggunakan AO 2 00 - 3.10 27088 0.2927
formula, misalnya 'formula Pen'
LA 1 80 - 3.00 22324 0.4290
- 95 0418 29.4444
. Gambaranperikardium
LVM 35.01 157 85
61 '1988 18.8395
LVMI 23 34 - 108 82
. Kejadian waktu di jantung, misalnya waktu relaksasi RWT 0 30 - 0.45 0 3761 4 199E-02
isovolemik, waktu ej eksi BW 48 00 - 70.00 55 6029 7 1189
. Bersama dengan eko wama dapat menentukan gambaran H 153 00 - 180.00 163.4412 7 2329
aliran. BSA 1 42 - 1.77 1 5718 8.266E-02
Beberapa rujukan parameter ukuran normal pada Sumber: A Ghanie Parameter echo normal Unpublished
pemeriksaan M-mode dapat dllihat pada Tabel 1, 2, demikian
pula beberapa contoh kasus yang dapat dievaluasi dengan
modalitas M-mode.

Parameter Range Rata-rata Standar

Ekokardiografi deviasi
EDD 3.'10 -4.90 4.02 0.4580
ESD 1.50 - 3.30 2.069 0.3799
IVS 0.70 - 1.00 0.8M 0.07
PW 0 70 - 090 0.772 0.078
FS 28.0 - 58.0 48 25 7.93
EF 63.0 - 90.0 80,307 4.07
AO 2.20 - 3.60 2 867 o 245
Gambar 3. Ekokardiografikardiografi M-mode pada orang
LA 1.70 - 3.00 2.217 o.412 normal dengan bimbingan 2-D melalui katup mitral menunjukkan
LVM 53.53 - 177 .41 106.087 29.561 I titik pembukaan katup mitral fase cepat (E), plateu (F), pembukaan
LVMI 36.42 - 101.12 67 4192 17 5942 fase lambat (A), penutupan mitral (CD). Ventrikel kanan (BV),
RWT 023-053 0 388 0.05326 septum ventrikel (lVS), ventrikel kiri (LV). (Sumber : A.Ghanie,
BW 47 0 -7200 59.33 8.033 Div. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine, Sriwiiaya
University Palembang)
H 154.0 - 179.0 163.359 5 98
BSA 1.34 - 1 80 1.6213 0j042
Sumber : A.Ghanie. Parameter echo normal. Unpublished
Keterangan :
EDD: End Diastolic Diameter, ESD: End Systolic Diameter,
IVS: lnterventricular Septum, PW: Post Wall, FS: Fractional
Shortening, E: Ejection Fraction, AO: Aorta, LA: Left Atrium,
LVM: Left Ventricular Mass, LVMI: Left Ventricular Mass
lndex, RWT: Relative Wall Thickness, BW: Body Weight, H:
Height, BSA: Body Survace Area

EKO DUA DTMENST(EKO 2-D)

Lebih mampu melihat struktur dan fungsi sec
mempunyai resolusi spasial lebih baik dari M-mode.
Target adalah jaringan, sehingga lebih berperan dalam
evaluasi morfologi j antung.
. Mencerminkan gerakan dan anatomi jantung.
ara'real time' , Gambar 4. Ekokardiograti M-mode dengan bimbingan 2-D
menunjukkan gambaran katup aorta yang normal berupa gambaran
jajaran genjang pada saat sistol dan berupa garis pada saat diastol
Di sini terlihat atrium kiri membesar 47 cm. (Sumber : A.Ghanie,
Div. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine, Sriiliaya
University Palembang)
1554
Gambar 5. Ekokardiografi M-mode dengan bimbingan 2-D pada
pasien gagal jantung kongesti (kardiomiopati dilatasi), terlihat dilatasi
ventrikel kiri pada saat diastol dan sistol, septum dan dinding
belakang ventrikel terlihat hipokinesis (tidak ada perubahan ketebalan
septum dan dinding belakang sepanjang fase) (Sumber:A.Ghanie,
Div. Cardiology, Dept int Med. Faculty of Medicine, Sriwijaya
University Palembang)
Gambar 6. Ekokardiograti M-mode dengan bimbingan 2-D pada
pasien efusi perikardium, hiperlensi dan gagal ginjal kronik, terlihat
daerah posterior yang bebas ekokardiografi, penebalan septum
ventrikel (lVS) dan dinding posterior venirikel kiri (LVPW). (Sumber
: A Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine,
Sriwijaya University Palembang)
Gambar.7. Ekokardiografi ftrl-mode dengan bimbingan 2-D pada
pasien dengan kardiomiopati hiperlrofik obstruktif, terlihat gerakan
katup mitral ke anterior pada saat sistol (SAM= 'systolic anterior
motion'). (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med.
Faculty of Medicine, Sriwijaya University Palembang)
IqRDIOI,.OGI
Gambar.8. Ekokardiografi M-node dengan bimbingan 2-D pasien
hipertensi dengan hipertroii ventrikel kiri Septum ventrikel
(IVSD=2.27 cm) normal <1 cm, dinding posterior (LVPWd= 1.16
cm) normal < 1 cm (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology,
Dept.int Med Faculty of Medicine, Sriwijaya University
Palembang)
Gambar 9. Ekokardiograli M-Mode dengan bimbingan 2-D pasien
stenosis mitral, EF slope mendatar, katup posterior bergerak ke
anterior sejajar dengan katup anterior (Sumber : A.Ghanie, Div.
Cardiology, dept int.Med Faculty of Medicine, Sriwijaya
University Palembang)
Gambar 1 0. Ekokardiograf i M-mode dengan bimbingan 2-D melalui
aofia terlihat separasi daun katup aoda anterior (AAC) dan pos-
terior (PAC) aoda Stenosis (Sumber: A Ghanie, Div. Cardiology,
Dept int.Med Faculty of Medicine, Sriwijaya University
Palembang)
PENGAIYTAR, DIAGNOSIS EKOKARDIOGRAFI 1555

Bidang Penyitraan
Pengambilan gambar eko dilakukan melalui suatu celah
sempit yang disebut 'acoustic windows' atau jendela eko
pada sela iga III garis para sternal kanan, apeks, melalui
suprasternal, atau subkostal.
Pada dasarnya ada tiga bidang utama dalam pengambilan
gambar eko:
. Sumbu panjang ('long axis'), merupakan bidang tegak
lurus dengan permukaan anteroposterior dada dan
sejajar dengan sumbu panjang jantung. Pada bidang
ini secara anatomi akan tergambar dinding depan
ventrikel kanan, ventrikel kanan, septum ventrikel,
ventrikel kiri, serta dinding posterior ventrikel kiri
(Gambar13)
Gambar 11. Ekokardiograti M-Mode dengan bibingan 2-D dari
katup pulmonal normal (Sumber :A.Ghanie, Div. Cardiology,
Dept int Med Faculty of Medicine, Sriwiiaya University
Palembang)

Gambar 12 Ekokardiografi M-modedengan bimbingan 2-D pasien

regurgitasi mitral potongan perpendicular sempurna melalui ujung
katup mitral, terlihat hipertrofi septum dan dilatasi ventrikel kiri
dengan fungsi pompa yang masih baik. (Sumber : A.Ghanie, Div.
Cardiology, Dept.int Med. Faculty of Medicine, Sriwiiaya Univer'
sity Palembang)
Gambar 13. Ekokardiograti 2-D sumbu panjang menunjukkan
potongan ventrikel kanan (BV), ventrikel kiri (LV), septum ventrikel
(lVS), Aorta (Ao), Atrium kiri (LA), katup mitral dalam hal ini
stenosis (MV). (Sumber: A.Ghanie, Div. Cardiology,
Dept.int.Med. Faculty of Medicine, Sriwiiaya University
Palembang)

. Sumbu pendek (',short axis'), merupakan bidang tegak

lurus permukaan anteroposterior dada dan tegak lurus
dengan bidang sumbu panjang jantung. Pada bidang
ini akan tergambar struktur jantung sesuai dengan
daerah potongan. Pada dasar jantung akan tergambar
atrium, sekat atrium, pembuluh darah besar, katup
trikuspid sefia pulmonal. (Gambar 14) Pada bagian
Pengukuran ventrikel kiri dan tebal dinding pada tengah akan tampak katup mitral, ventrikel kanan,
keadaan rli mana M - mo de idak memenuhi syarat. septum ventrikel, dan ventrikel kiri, dan katup mitral.
Pengukuran isi sekuncup (Gambar 15) Sedangkan potongan setinggi apeks akan
Pengukuran fraksi ejeksi dan volume menampilkan ventrikel kiri, septum ventrikel, sebagian
Pengukuran area rnitral dengan planimetri. ventrikel kanan dan muskulus papilaris. (Gambar 16)
1556
Gambar 14. Ekokardiograti 2-D sumbu pendek setinggi aorta
Terlihgt aorta (ao), muara ventrikel kanan ke pulmonal (rvot), arteri
pulmonalis utama (mpa), atrium kiri (la), atrium kanan (ra), katup
tricuspid (tv\. (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med.
Faculty of Medicine, Sriwijaya University Palembang)
Gambar 15. Ekokardiografikardiografi 2-D sumbu pendek setinggi
katup mitral. Terlihat area mitral yang kecil (stenosis), ventrikel
kiri (LV), septum ventrikel (lVS), ventrikel kanan (BV). (Sumber :
A Ghanie, Dlv. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine,
St'iwijaya University Palembang)
. Bidang empat rLlalg (.'opical. foLtr chamber'),
merupakan bidang sejajar dengan permukaan
anteroposterior melalui potongan dari apeks ke dasar
jantung. Pada bidang ini akan tergambar kedua ventrikel,
atrium, sekat atrium dan ventrikel, serta kedua katup
mitral dan tril.-uspid. (Gamhar 17A)
I(ARDIOI.OGI
Gambar 16. Ekokardiografi 2-D suhu pendek setinggi m. papilaris.
(Sumber : A Ghanie, Div. Cardiology, Dept int Med. Faculty of
Medicine, Sriwijaya University Palembang)
Adajuga bidang-bidang lain yang dipergunakan dalam
pemeri[saan sehari-hari seperti bidang dua ruang yang
menggambarkan atrium, katup mitral dan ventrikel kiri. (lihat
gambar). Bidang lain yang juga sering dipakai adalah bidang
lima ruang sama sepefti empat ruang dengan tambahan
aorta (Gambar 17 B)
Namun adakalanya pada pasien tertentu dibutuhkan
posisi lain yang tidak standar untuk dapat memberikan
informasi yang kita kehendaki.
Dengan kemajuan dibidang teknologi ('second
harmonic imaging'), dimungkinkan untuk membuat
gambar itu menjadi lebih baik, sehingga delineasi
endokardium menjadi lebih tegas. (Gambar 18)
Gambar 17. A) Ekokardiografi 2-D potongan apeks 4 ruang
pasien normal, terlihai ventrikel kiri (LV), serambi kiri (LA), ventrikel
kanan (BV), serambi kanan (RA), septum ventrikel (lVS), septum
atrial (lAS) B). Ekokardiografikardiografi 2-D potongan apeks 5
ruang sama seperti gambar A dengan tambahan aorta (Ao)
(Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int Med Faculty of
Medicine, Sriwijaya University Palembang)
PENGANTAR DIAGNOSIS EKOKARDIOGRAFI
Gambar 18. Ekokardiograti2-D potongan 4 ruang menunjukkan
kemampuan teknologi harmonik dalam meningkatkan kemampuan
pencitraan ekokardiografi (A. tanpa tissue harmonic, B dengan
harmonik terlihat deliniasi endokardium lebih jelas) (Sumber :
A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int Med. Faculty of Medicine,
Sriwijaya University Palembang)
Gambar 19. Pengukuran fraksi e.jeksi dengan pengukuran area,
pada kondisi di mana pemeriksaan dengan M-modelidakmemenuhi
syarat Terlihat fraksi ejeksi 327". (Sumber : A.Ghanie, Div. Car-
diology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine, Sriwiiaya University
Palembang)
Gambar 20. Ekokardiografi 4 ruang apical pada gagal jantung
kongestif jantung kanan menunjukkan trombus multipel pada
ventrikel kanan (tanda panah). (Sumber : A.Ghanie, Div.
Cardiology, Dept.int.Med Faculty of Medicine, Sriwiiaya
University Palembang)
1557
Gambar 21. Ekokardiograti 2-D surnbu panjang melalui apeks
pada pasien hipertrofi kardiomiopati obstruktif, terliha.t katup
mitral bergerak menutup 'left ventricle out flow tracl (LVOT) (tanda
panah) (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med
Faculty of Medicine, Sriwijaya University Palembang)
Gambar 22. Ekokardiograti 2-D sumbu panjang pasien stenosis
mitral berat, terlihat penebalan daun katup (A), pada potongan
pendek terlihat area rnitral secara planimetri sangat sempit 0 57
cm'? (B). (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int Med.
Faculty of Medicine, Sriwijaya University Palembang)
Gambar 23. Ekokardiografi 2-D potongan pendek setinggi mitral
pasien gagal jantung dan infark anteroseptal, terlihat akinesis
dari daerah anterior pada saat sistol (tanda panah) (Sumber :
A Ghanie, Div Cardiology, Dept int lt/led. Faculty of Medicine,
Sriwijaya University Palembang)
1558 KARDIOLOGI

Gambar 24. Ekokardiografi 2-D sumbu panjang pasien miksoma
pada atrium kiri yang bergerak keluar masuk ventrikel kiri melalui
mitral pada setiap siklus (M) (Sumber:A.Ghanie, Div Cardiology,
Dept.int.Med. Faculty oI Medicine, Sriwijaya University
Palembang)
Gambar 26. Doppler normal pengisian ventrikel kiri melalui mitral,
dengan meletakkan 'sample volume' (dua garis sejajar) pada
daerah mitral, terlihat fase pengisian cepat (E) dan fase pengisian
lambat kontraksi atrium (A) (Sunber : A Ghanie, Div. Cardiology,
Dept int Med. Faculty of Medicine, Sriwijaya University
Palembang)

Gambar 25. Ekokardiografikardiografi 2-D sumbu panjang pasien

miksoma atrium kiri dengan tangkai yang jelas (tanda panah)
(Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int,Med Facuity of
Medicine, Sriwijaya University Palembang)
EKO DOPLER
Gambar 27. Dopler PW normal melalui katup aorta, dengan
bimbingan 2-D ekokardiografi warna 'sample volume dilelakkan
pada daerah katup aoda, diperoleh velositas i 2 m/sec (Sumber
: A.Ghanie, Div Cardiology, Dept.int.Med Faculty of Medicine,
Sriwijaya University Palembang)

Seperti disebutkan pada pendahuluan, konsep eko dopler

adalah menangkap sinyal yang dipantulkan oleh sel darah
merah, sehingga dapat ditentukan adanya aliran darah,
arah, kecepatan, dan karakteristik aliran.
Dikenal dua modalitas dopler yaitu,
.. Dopler spectrum ('spectral dopLer') yang terdiri dari
'pulsed wave dopler'(dopler gelornbang pulsasi) dan
'continuou.s wave dopler' (dopler gelombang kontinu)
. Color flow dopler.
Pada saat ini satu transduser memiliki kemampuan
sebagai dopler gelornbang pulsasi, sekaligus -eelombang
kontinyu dan dopler aliran berwarna.
Belakangan dikenal 'ti.ssue dopler' , bukan seperti Gambar 28. Dopler PW melalLri area mitral pada pasien hiperlensi
dengan disfungsi diastolik, terlihat gelombang E lebih rendah
dopler yang menangkap pantulan sinyal sel darah merah dibandingkan dengan gelombang A dengan ratio EA 0,67 ( normal
tetapi sinyal yang dipantulkan oleh kinesisjaringan, oleh 2:1) (Sumber :A.Ghanie, Div Cardiology, Dept int Med Faculty
karena itu dipergunakan untuk menguki.rr kinesi s j ari n gan. of Medicine, Sriwijaya Universitl,, ['alembang)
PENGANIAR DIAGNOSIS EKOKARDIOGFAFI
Gambar 29. Dopler PW melalui area mitral pada pasien regurgitasi
mitral, doplelr tidak sempurna menuju kedua arah garis Nyhquist
dan terputus tanpa amplop, dikenal sebagai aliasing (Sumber :
A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int Med. Faculty of Medicine,
Sriwijaya University Palembang)
Gambar 30. Eko dopler CW pada pasien yang sama dengan di
atas, tetapi dopler terambil dengan amplop yang sempurna dengan
velositas 5.31 m/sec (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology,
Dept int Med Faculty of Medicine, Sriwijaya University
Palembang)
Gambar 31. Eko dopler CW melalui mitral pada pasien setonis
dan regurgitasi mitral dengan amplop yang sempurna (Sumber :
A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int.Med. Faculty of Medicine,
Sriwijaya University Palembang)
1559
Gambar 32. Eko dopler CW melalui katup mitral yang stenosis,
pengukuran area dengan 'pressure half time' diperoleh area
seluas 0,66 cm'?lebih kurang sama dengan pengukuran secara
planimetri pada gambar 22. (Sumber :A.Ghanie, Div. Cardiology,
Dept int.Med. Faculty of Medicine, Sriwijaya University Palembang
Gambar 33. Eko dopler CW pasien dengan stenosis mitral terlihat
gradien 9 mmHg dengan area mitral 1,10 cmz (Sumber: A Ghanie,
Div. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine, Sriwiiaya
University Palembang)
Gambar 34. Eko dopier warna pada pasien regurgitasi trikuspid,
menunjukkan velositas 5 m/sec dengan gradient 123 mmHg,
dengan asumsi tek ventrikel kanan 10 mmHg, maka diperkirakan
tekanan pulmonal 133 mHg (hipertensi pulmonal). (Sumber :
A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine,
Sriwijaya University Palembang)
1560 KARDIOI.OGI

PULSED WAVE DOPLER ( PW )

Dengan PW transmisi sinyal gelombang suara dikirim

dalam bentuk pulsasi ('pulse'). Oleh karena itu dapat
dilakukan pemeriksaan pada area tertentu dari suatu area
aliran dengan menggunakan yang disebut 'sample
volume', yang merupakan marka dari daerah yang
diinginkan, pada alat ekokardiografi ditandai dengan dua
garis sejajar.
Informasi yang dapat diperoleh berupa:
. Pengukuran fungsi diastolik
. Pengukuran area mitral atau orifisium aorta
. Pengukuran isi sekuncup dan curahjantung Gambar 35. Ekokardiografi warna pada orang normal, warna
. Mengukur besarurya shunt. merah menunjukkan arah aliran dari atrium kiri ke ventrikel kiri
pada saat diastol (mengarah ke transduser), sementara warna
Dalam prakteknya pengukuran-pengukuran itu dapat biru menunjukkan aliran dari ventrikel kiri ke aorta pada saat sistol
dilakukan oleh alat eko secara otomatis hanya dengan (menjauhi transduser) (Sumber '. A Ghanie, Div. Cardiology,
meletakkan marka-marka pada gambar yang dibuat. Dept.int.Med. Faculty of Medicine, Siwijaya University Palembang)

co NTI N u o u s wAV E Do P LE R (CW)

Tidak seperti pulsed wave dopler di sini transmisi

gelombang suara berlangsung kontinu, sehingga
spektrum lebih luas dari semua area yang dilewati
gelombang suara. Karena tidak mempunyai' sample volume',
tidak bisa melokalisir sinyal aliran sehingga tidak spesifik,
dan sering terjadi kontaminasi aliran dari area yang tidak
kita kehendaki. Namun karena gelombang kontinyu dapat
menangkap aliran darah kecepatan tinggi dengan baik
tanpa terjadi 'aliasing', yaitu suatu keadaan gambar
dopler terputus akibat terlampauinya batas maksimal
kecepatan yang dapat diukur dengarr dopler. Gambar 36, Ekokardiografi warna pada pasien regurgitasi
(Gambar.29) mitral, terlihat gangguan koaptasi katup mitral (pada gambar kiri,
a), dan adanya gambaran aliran balik dengan warna biru mosaik
Karena sifatnya, maka CW sangat bermanfaat untuk (menjauhi transduser, b) melalui katup mitral pada saat sistol.
menangkap sinyal dari aliran frekwensi tinggi seperti (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept int.Med Faculty of
stenosis katup, dan pengukuran semi kuantitatif dari Medicine, Sriwijaya University Palembang)
regurgitasi.

EKO DOPLERWARNA

Prinsip eko dopler warna adalah sama dengan 'pulsed

dopler' tetapi menangkap sinyal pada beberapa
beberapa titik sepanjang garis penyitraan. Dengan
kesepakatan diberikan warna merah untuk aliran darah
yang mendekati transduser, dan warna biru untuk aliran
yang menjauhi transduser. (Gambar 35 ) Pada keadaan
tertentu di mana aliran bersifat turbulen terjadi
campuran warna merah dan biru atau mosaik. (Gambar
36 dan 37) Gambar 37 Ekokardiografi dopler warna pasien regurgitasi
trikuspid berat, menunjukkan gambaran aliran mozaik melalui
Informasi yang diperoleh: tricuspid pada saat sistol (Sumber'. A.Ghanie, Div. Cardiology,
. Menentukan arah dan waktu aliran Dept.int.Med Faculty of Medicine, Sriwijaya University
. Menentukan sifat aliran laminar atau turbulen Palembang)
PENGAI\MAR DIAGNOSIS EKOI(ARDIOGRAFI
Gambar. 38 Ekokardiograti 2-D dengan warna pada pasien
stenosis mitral, aliran turbulen memberikan warna mosaik (kiri)
melalui katup mitral yang sempit (kanan) (Sumber : A.Ghanie, Div.
Cardiology, Dept.int Med. Faculty of Medicine, Sriwijaya
University Palembang)
TISSUE DOPPLER
Dengan majunya teknologi dapat dilakukan pengukuran
kecepatan dopler dai jaingan miokardium, bukan sel darah
merah seperti pada doplerbiasa. Dengan modalitas ini dapat
diperoleh informasi mengenai relaksasi abnormal ,
pseudonormal, dan kondisi restriktif dan miokardium.
EKOKARDTOGRAFT TRANS ESOFAGEAL (ETE)
Dengan ETE, transduser dilengkapi dengan frekuensi yang
relatif lebih tinggi, karena jarak bukan masalah maka kualitas
gambar lebih baik dan jendela eko lebih luas. Oleh karena
itu beberapa informasi dapat diperoleh sebagai tambahan
terhadap informasi yang tidak bisa didapat dengan TTE.
Beberapa contoh pencitraan dengan ETE yang sulit
didapat dengan ETT dapat dilihat pada Gambar 39,40,41.
Gambar 39. Ekokardiografi transesofageal pasien stenosis
mitral dengan strok, terlihat trombus di daerah apendik atrium kiri
yang tidak terlihat dengan eko trastorakal (TH, panah besar)
(Sumber: A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of
Medicine, Sriwijaya University Palembang)
1561
Gambar 40. Ekokardiograf transesofageal pasien dengan
endokarditis, terlihat vegetasi yang jelas melekat pada katup
mrtral anterior (Sumber : A.Ghanie, Div. Cardiology, Dept.int Med
Faculty of Medicine, Sriwijaya University Palembang)
Gambar 41 Ekokardiografi transesofageal pasien klinis dengan
regurgitasi mitral, terlihat ruptur daun katup mitral anterior (panah
tunggal, koaptasi mitral dua panah). (Sumbe: A.Ghanie, Div.
Cardiology, Dept.int.Med. Faculty of Medicine, Sriwijaya
University Palembang)
REFERENS{
Anderson, B. Echocardiography: the normal examination and
Echocardigraphic measurements, MGA Graphics, Manly,
Queensland, Australia. First edition. 2000
Chambers, J. Echocardiography in clinical practice. The parthenon
publishing group, Spain. 2002.
Feigenbaum, H. Echocardiography. Lea & Febiger, Malvern, Penn-
sylvania, USA. Fifth edition. 1994.
Feigenbaum, H. Echocardiography. Lea & Febiger, Malvern, Penn-
sylvania, USA. Sixth edition. 2005.
Ghanie,A. arsip ekokardiografi, Divisi Kardiologi Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya /
RS. Dr. Mohammad Hoesin Palembang 1987 - 2006.
Ghanie, A. Parameter ekokardiografi normal. Unpublished. 2005.
 244
EKOI(ARDTOGRAFT TRANS ESOFAGEAL (ETE)
Lukman H. Makmun
PENDAHULUAN
Pemeriksaan Ekokardiografi Trans Esofageal (ETE)
merupakan pemeriksaan lanjutan Ekokardiografi Trans
Torakal (ETT). Letak perbedaan antara kedua cara
pemeriksaan ini adalah pada ETE dengan meletakkan
transduser dibelakang organ jantung dengan cara
memasukkannya melalui esofagus seperti melakukan
pemeriksaan esofago-gastroskopi. Hasil yang didapat
adalah gambarat (imaging) struktur jantung lebih jelas
dibandingkan dengan hasil ekokardiografi trans torakal
dengan transduser berukuran 5 MHz.
Transduser terletak pada ujung pipa fiber yang dapat
diputar-putar dengan modus biplane atatt multiplane.
Biplane berarti transduser hanya dapat digerakkan untuk
mendapatkan horizontal dan vertikal view saja yang
berbeda 90'. Sedangkan pada multiplane dapat digerakkan
secara bebas dalam perubahan setiap derajat sehingga
didapat gambaran yang diinginkan oleh pemeriksa artinya
dapat melihat yiew semua arah.
Dengan ETE ini sesuai dengan standar pemeriksaan
ekokardio graf1 dapat dilakuk anBko c o lo r dan D op le r untlk
melihat dan m englkur fl ow.
. "':j'.*.;rt
."t. *..
"":[
f \
Gambar 1 Gambar alal probe transduser
1562
TEKNIK PEMERIKSAAN
Persiapan Alat
Alat transduser Trans Esofageal Qtrobe) sebelumnya
dibersihkan lebih dahulu dengan air kemudian disterilkan
dalam cairan kimia (misal:Cidex) selama 20 menit.
Seterusnya dibilas dengan air (biasanya dengan cairan
infus dekstrosa) dan dikeringkan.
Disiapkan lelly xylocain dan dengan kain kasa
dioleskan pada probe mulai dari ujung sampai sepanjang
30-40 cm. Atau kalau memungkinkan dibuatkan sarung
karet (seperti kondom panjang) untuk menyarungi probe;
jelly dimasukkan ke dalam ujung sarung karet supaya
terdapat kontak yang baik antara transduser dengan
safl.rng karet dan pada bagian luar sarung karet diolesi
juga jelly tadi untuk memudahkan masuknya probe ke
dalam esofagus.
Elektroda EKG dipasang untuk melihat EKG di monitor
mesin eko. Probe dihlbtngkan dengan mesin eko dan di
set untuk pemeriksaan ETE.
Persiapan pasien:
. Dilakukan pemeriksaan HBsAg bila alat TEE hanya ada
memungkinkan untuk pasien HBsAg dipergunakan
sarungkatettntukProbe.
s4rullB ll'anEL uttLuL PIUUe.
.
Pasiendipuasakanterlebihdahuluselama6jamsupaya
tidakmuntah.
Cara kerja
Pasien dibaringkan dengan posisi miring ke kiri, bagian
atas badan agak tinggi, tanpa bantal dan leher diganjal
dengan pengganjal. Gigi palsu dilepas dahulu. Faring
disemprot dengan Xylocain spray,beberapa kali. Bila
pasien agak takut dapat disuntikkan midazolam
(DormicumR) 0.07 - 0.1 mg/kgBB iv. Hati-hati pada pasien
EKOKARDIOGRAFI TRANS ESOFAGEAL (ETE) 1563

usia lanjut karena dapat terjadi depresi napas. " Mitral valve prolaps (MVP)
Mouth piece disuruh gigit. Badan pasien bagian distal . Gambaran vegetasi pada katup.
agak melengkung ke dalam dan kepala agak rnenekuk dan . Fungsi protese katup
melihat kakinya sendiri. . Kelainan katup mitral, aor1a, trikuspid
Probe dia1nn sehingga ujungnya agak fleksi (melekuk , Penonjolan foramen ovale pada strok non hemoragik
ke dalam) sesuai dengan bentuk faring dan ditahan. . Kelainan pada aorta torakalis, misal plak atau
Gerakan menyamping probe stpaya dikunci. aneurysma.
Probe dimasukkan secara perlahan ke dalam mulut, Pada pasien obesitas, emfisema paru dan deformitas
lidah pasien di dalam dan kalau perlu ditekan. Sesampainya dada kadang-kadang sulit untuk mendapatkan gambaran
probe dr faring, kondisi fleksi probe yang tadi ditahan strukturjantung dengan TTE biasa, karena itu diperlukan
dengan tangan supaya dilepaskan sehingga probe tadi pemeriksaan dengan ETE ini untuk mendapatkan gambaran
bebas dan menyesuaikan diri dengan bentuk keadaan yang lebih jelas.
esofagus. Pasien disuruh mengambil napas dalam supaya
tenang dan disuruh menelan. Sambil pasien menelan, probe
didorongkan perlahan dengan lembut ke dalam. Bila ada Kontra indikasi:
tahanan jangan dipaksakan. tetapi cabut sedikit, kemudian
Kontra indikasi pemeriksaan ETE ini adalah sebagai berikut:
arah disesuaikan iagi. Biasanya kalau sudah melewati
. kelainan esofagus
larirg, probe dengan mudah dapat didorongkan ke distal " aritnriaberat
esofagus. Kemudian dilihat melalui monitor posisi
. trombo tes yang sangat rendah, takut bahaya
pendarahan
tran sduser.
Biasanya setelah melewati 30 cm, transduser sudah
. hiperlensi maligna.
berada di belakang jantung. Bila lebih dalam lagi akan
masuk ke dalam lambung dan akan terlihat ventrikel kanan
dan kiri. Kemudianprobe dttaik lagi sampai terlihat semua
ruang Jantung.
Dengan memanipulasi tombol pengarah, pemeriksa
dapat mengamati bagian-bagian struktur jantung temasuk
LAA (LeJt ArriaL Appendage).
Setelah selesai pemeriksaan, probe ditaikpelan-pelan
sambil melihat kembali struktur aorta. Kemudian pasien
dipuasakan tidak makan dan minum selama 3 jam, karena
elek xylocain spray tadi.

Gambar 3. Gambaran ETE dengan struktur jantung yang normal,

di mana dimensi ruang-ruang jantungnya normal.

Gambar 2. Cara memasukkan alal probe

lndikasi:
Indikasi pemeriksaan ETE ini adalah untuk melihat struktur
jantung dengan lebihjelas, yaitu:
. dugaan trombus di LAA misal pada kasus strok non
hemoragik
. dugaan trombus di ventrikel. Gambar 4. Gambaran trombus di LAA, di mana di lokasi ini tidak
. ASD dan VSD dengan melihat aliran shunt. bisa di deteksi dengan pemeriksaan TTE biasa. Keadaan patologis
. Foram.en ovale persistent ini merupakan penyebab utama strok non henroragik.
t564
Gambar 5. Gambaran septum inter atrial, tampak intak dengan
tidak ada defek
Gambar 6. VSD. Tampak celah pada septum ventrikel. Kondisi
seperti ini saat ini dapat dilakukan penutupan dengan teknik
kateterisasi.
Gambar 7. MVP (Mitral valve prolaps) Di sini terlihat dengan
jelas katup mitral tidak menutup dengan rapat.
I(ARDIOI.OGI
Gambar 8. Tampak vegetasi pada daun katup trikuspid dan
septum ventrikel.
Perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya refleks
vagal, sehingga perlu disiapkanjuga sulfas atropin ampul.
Pemeriksaan ETE ini kurang mengenakkan pasien
karena harus menelan probe, meskipun sudah diberikan
anestesi lokal.
GAMBABAN ETE PADA KEADAAN NORMAL DAN
DENGAN KELAINAN KLINIS
Tampak disini gambarannya lebih jelas daripada hanya bila
dilakukan dengan TTE biasa.
REFERENSI
Hatle L, Angelsen B.Doppler Ultrasound in Cardiology.
Philadelphia : Lea & Fabiger. 2nd ed 198-5.
Oka Y, Konstadt SN.Clinical Transesophageal Ekokardiografi cardio
graphy. Philadelphia Lippincott-Raven. 1996.
Siglow V,Schofer J, Mathey D. Transoesophageale Ekocardiographie
Thieme Verlag Stuttgart. 1993.
 245
PEMERIKSAAN KARDIOLOGI NUKLIR
Ika Prasetya Wijaya

PENDAHULUAN PENILAIAN FUNGSI VENTRIKEL

Pemeriksaan pencitraan j antung dengan radionuklir invasif Angiografi radionuklir dalam kesetimbangan ata:u multiple -
bermula di tahun 1970-an, dengan pemeriksaan aliran darah gated blood pool imaging sangat sering digunakan sebagai
miokardial. Seiring dengan perkembangan jaman maka saat salah satu cara untuk menilai fungsi ventrikel yang bersifat
ini pencitraan dengan radionuklir sudah mampu tak invasif. Teknik yang digunakan adalah dengan memberi
menganalisis fisiologi dan patofisiologi kerja jantung. label ee'Tc pada albumin atau sel darah merah yang secara
Pemeriksaan dimaksud adalah aliran darah miokard, seragam akan didistribusikan ke seluruh pembuluh darah.
metabolisme rniokard sefia fungsi ventrikel. Untuk mendapatkan hasil optimal pada pemeriksaan saat
istirahat maka sebaiknya tidak ada gangguan irama janrung.
Pemeriksaan ini sangat akurat. Hasil lain dari pemeriksaan
PRINSIP DASAR KARDIOLOGI NUKLIR ini adalah dengan didapatkannya ukuran dan fungsi
ventrikel kanan, ukuran ruang atrium dan pembuluh darah
Pemeriksaan kardiologi nuklir bergantung kepada besar, parameter pengisian diastolik, dan tingkatan berat
penyuntikan isotop yang mengandung foton ke dalam ringannya regurgitasi katup.
darah pasien. Hasil dari adanya foton tadi akan keluar sinar First-pass radionuclide angiography adalah metode
gamma yang kemudian ditangkap oleh kamera khusus, lain yang juga dapat digunakan untuk menilai fungsi
dinamakan kamera gamma. Kelemahan dari pemeriksaan ventrikel di dalamnya terdapat rekaman perjalanan bolus
ini adalah foton yang disuntik dapat memancar ke segala radionuklir dalam darah dari saat pemberian hingga
penjuru, menyebar, melemahkan serta dapat diserap. mencapai pembuluh darah pusat. Metode ini tidak
-
Semakin tinggi energi dari isotop, semakin rendah memerlukan sela darah merah yang dilabel dengan.
kemungkinan untuk menyebar dan penyerapan. Ada dua Penggunaan ee'Tc pada pemeriksaan ini karena biaya
isotop yang sering digunakan saat ini, talium 201 (201T1) murah dan waktu paruh yang pendek. Selama pemeriksaan,
dan teknetium 99m (ee-Tc), teknetium 99m sendiri terbagi perjalanan radioisotop melalui atrium kanan, ventrikel
atas beberapa bahan: sestamibi, tetrofosmin dan kanan, pembuluh paru kemudian atrium kiri, ventrikel kiri
teboroksim. dan aorta direkam dengan kamera khusus (high-count
camera). Kelemahan pemeriksaan ini dibandingkan dengan
pemeriksaan dalam kesetimbangan adalah rendahnya
Thallium 201 Technetium 99m sestamibi resolusi dari pergerakan otot ventrikel.
Waktu paruh fisik 73 jam Waktu paruh fisik 6 jam Gate d single -photon emis sion computed tomo graphy
Biaya radiofarmasi rendah Hasil pencitraan yang lebih baik (SPECT) dapat digunakan untuk menilai fraksi ejeksi dan
Digunakan untuk Untuk menilai fungsi ventrikel
mengukur ambilan paru Waktu pencitraan yang pendek pergerakan otot ventrikel regional dengan mengambil
Baik pada pemeriksaan Protokol pencitraan yang cepat manfaat dari pemeriksaan perfusi miokard SPECT.
iskemia saat istirahat Dapat dilakukan pada IMA dan
Pemeriksaan ini bisa menggunakan 201T1, tetapi yang sering
angina pektoris tak stabil
Kuantifikasi baik terutama untuk digunakan adalah karena bersifat higher count rate adaTah
mengukur luas iskemia saat ee^Tc
sestamibi. Aritmia juga menjadi faktor yang dihindari
istirahat
pada pemeriksaan ini.

156
1566 I(ARDIOI.OGI

PENILAIAN PERFUSI MIOKARD

Pemeriksaan pencitraan radionuklir dengan metode SPECI

mtocardial pe$usion banyak digunakan penyakit jantung
iskemia. Penyuntikan radioisotop pada saat istirahat dan
saat aktivitas dilakukan untuk menghasilkan gambaran citra
dari hasil dar aliran darah setempat. Terkadang untuk
mendapatkan keadaan dengan aktivitas dapat diberikan
dipiridamol dan adenosin. Bila terCapat kontra indikasi pada
kelainan paru terutama bronkospasme maka dapat diganti
dengan menggnnakan dobutamin.

TOMOGRAFT ErVilSr POSTTRON (POSITRON EMiS-

StoNToMoGRAFD

Pemeriksaan ini berbeda dengan dua pemeriksaan

terdahulu di atas. Dengan menghirup positron, maka emisi
yang dihasilkan sangat tinggi. Berguna untuk memeriksa
aliran darah di miokard dan lain-lain. Bahan yang dapat
digunakan saat ini adalah: arnonia nitrogen-13, air oksigen-
15. danrubidium.
Aplikasi klinis pemeriksaan PET adalah untuk menilai
kehidupan dari otot-otot ventrikel jantung (myocardiaL
viabilit-t). Selanjutnya dapat diketahui manfaat dari
tindakan PTCA atau CABG dengan membandingkan hasil
sebelum dan sesudah tindakan. Dengan adanya hasil ini
maka diketahui apakah CABG ataupun PTCA yang sudah
atau akan dikerjakan dapat memberikan hasil optimal.
BEKOMENDASI PEMERI KSAAN
Pemeriksaan kardiologi nuklir ini direkomendasikan
dikerjakan pada:
. Angina pektoris tak stabil dan infark miokard tanpa
peningkatan segmen ST untuk menilai beratnya iskemia
dan menilai fungsi ventrikel.
. Fenyakit iskemia jantung kronis untuk menilaiperh-lasan
dan beratnya gangguan arteri koroner pada pasien.
Pada pasien yang iidak mampu melakukan aktivitas fisik
dengan baik maka dapat dibantu dengan menggunakan
adenosin atau dipiridamol. Walau demikian uji latih
jantung dengan EKG lebih diutamakan.
. Pada gagal jantung digunakan untukmengeterhui fungsi
Garnbar 1.
Perneriksaan tidak direkomendasikan pada
. Infark mrokard akut dengan peningkatan segmen ST
apalagi digunakan untuk menegakkan diagnosis.
Pemeriksaan ini hanya digunakan untuk mengukur
luasnya daerah infark. Sebagai pemeriksaan utama tetap
uji latih jantung dengan EKG.
o Fasien yang diduga menderita sakit jantung tanpa
gejala, pemeriksaan ini tidak direkomendasikan
digunakan sebagai alat untuk mendiagnosis penyakit
jantung. Tetapi dapat digunakan untuk memastikan
diagnosis dari hasil uji latihjantung yang positif.
. Persiapan menjalani pembedahan rutin yang bukan
berkenaan dengan pembedahan vaskular karena
risikonya rendah. Tetapi pada pasien penyakitjantung
iskemia kronis sebaiknya dilakukan untuk menilai fungsi
ventrikel mallpun viabilitas otot ventrikel.
. Pasien pasca tindakan revaskularisasi yang tidak
bergejala.
REFERENSI
Nishimura RA et a1. Non-invasif. Cardial imaging: ekokardiografi

ventrikel. Pada pasien penyakit jantung koroner lama
yang menderita gagal j antung namun tanpa nyeri dapat
dilakukan pemeriksaan kardiologi nuklir untuk
persiapan revaskularisasi.
. Pasca tindakan revaskularisasi yang menunjukkan
gejala adanya iskemia berulang.
Dalam Kasper. Dalam Harrison's principle of internal
medicine. New York. McGraw Hill. 2005.
Sabhar-wal NK et al. role of myocardial perlusion imaging for risk
stratification in suspected or known coronary artery disease
Heart, 20031 89: l29l-1
Udelson JE et al. Nuclear cardiologl'. Dalam Bt'aunwald's editor
Heart disesase a textbook of cardiovascular medicine
Philadelphia. Elsevier saunders. 2005.
 246
PENYADAPAN JANTUNG
(CARDTAC CAT H ET ERr ZAT rOM
Hanafi B. Trisnohadi
PENDAHULUAN
Walaupun banyak kemajuan dalam teknik pemeriksaan
jantung dengan cara non-invasif seperti dengan
pemeriksaan ekokardiografi , multis lic e CT s can,kardiologi
nuklir dan sebagainya, penyadapan jantung masih
memegang peranan penting untuk mengevaluasi anatomi
dan fisiologi jantung dan pembuluh darah.
Penyadapan jantung ialah suatu tindakan invasif, di
mana kateter dimasukkan ke dalam vena atau arteri perifer
dan kemudian didorong sampai ke berbagai tempat di
jantung atau pembuluh darah. Melalui kateter tersebut
dapat diukur tekanan darah baik di arteri, vena, serambi
jantung (atrium) baik kiri atau kanan, bilik janrung
(ventrikel) kiri atau kanan maupun pembuluh darah besar
seperti aorta, arteri pulmonalis, tergantung apa yang mau
diperiksa. Melalui kateter tersebut dapat diperiksa saturasi
oksigen di ruangan jantung maupun pembuluh darah tadi.
Melalui kateter tersebut juga dapat disuntikkan bahan
kontras yang radio opak, sehingga pembuluh darah besar
dan ruanganjantung dapat di visualisasi secara radiologis.
Dengan penyadapan jantung dapat diperoleh data
hemodinamik maupun data radiologis (angiografi) untuk
tujuan diagnostik.
Ada dua macam cara untuk memasukkan kateter ke
dalam pembuluh darah, yaitu dengan cara Seldinger di
mana kateter dimasukkan secara perkutan ke dalam
pembuluh arteri atau vena baik di daerah femoral (arteri
femoralis atau vena femoralis). Kateter juga dapat
dimasukkan melalui arteri brakialis dan vena cubiti; akhir-
akhir ini mulai banyak dipakai arteri radialis untuk
kateterisasi jantung kiri. Yang kedua dengan insisi terutama
untuk pembuluh darah lengan, tapi akhir-akhir ini cara insisi
pembuluh darah hampir tidak pernah dipakai. Hampir
t567
semua pemeriksaan dilakukan dengan memasukkan kateter
secara perkutan.
Untuk penyadapan jantung dibutuhkan alat image in-
tensifier dan cine angiography, kateter, transduser untuk
mengukur tekanan jantung dan oksimeter untuk mengukur
saturasi oksigen.
Tindakan penyadapan dilakukan dengan anestesi lokal
dan sedikit obat penenang, tetapi pada anak seringkali
dibutuhkan anestesi umum.
INDI KASI PENYADAPAN JANTUNG
. Untuk memastikan dan menentukan beratnya
penyempitan, lokasi penyempitan dan banyaknya
penyempitan pembuluh koroner pada penyakit jantung
koroner yang membutuhkan tindakan operasi
bypass atau tindakan intervensi.
. Untuk menentukan beratnya kelarnan katup jantung, baik
beratnya stenosis ataupun beratnya insufisiensi katup
jantung, sebelum dilakukan pembedahan jantung,
sehingga bisa ditentukan sebelumnya apakah pasien
membutuhkan penggantian katup atau perbaikan katup
saJa.
. Untukmenentukan faal ventrikel kiri.
. Untuk menentukkan perubahan anatomi jantung pada
penyakit jantung kongenital yang akan dilakukan
tindakan operasi.
KOMPLI KASI PENYADAPAN JANTUNG
Komplikasi yang dapat terjadi misalnya perdarahan atau
hematoma pada tempat masuknya kateter, infeksi, reaksi
1568
pirogen, hipotensi, reaksi vagal, hipertensi, trombosis,
emboli, perforasi pembuluh darah, perforasi miokardium,
alergi terhadap kontras, mual sampai muntah tapi dengan
kontras non-ionik yang banyak dipakai sekarang,
komplikasi makin berkurang. Bahkan akhir-akhir ini dari
pengalaman kami komplikasi dapat dikatakan sangat mini-
mal. Gangguan irama jantung juga dapat terjadi seperti
takikardia sinus ,bradikardia sinus , ekstrasistol ventrikel,
takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel,ekstrasistol atri al
dan fibrilasi atrial.
Komplikasi umumnya ringan dan tidakmembahayakan;
dikatakan angka kematian bervariasi dari 0,0lVo sampai
0,l47o.
PENYADAPAN JANTUNG KANAN
Kateter dimasukkan melalui vena femoralis ataupun melalui
vena di lengan secara per kutan (metoda Seldinger), dan
dengan kontrol fluoroskopi kateter dapat didorong ke vena
kava inferior superior, atrium kanan, ventrikel kanan, arteri
pulmonalis, sampai ke posisi wedge. Tekanan darah dan
saturasi oksigen tiap ruangan dapat diperiksa. Kateter dari
atrium kanan dapat masuk ke atrium kiri melalui foramen
oval atau bila ada defek septal atrial. Melalui kateter juga
dapat disuntikkan bahan kontras radio-opaque untuk
melihat ruangan jantung kanan dan pembuluh darah paru.
PENYADAPAN JANTUNG KIRI
Pada penyadapanjantung kiri kateter dapat dimasukkan ke
dalam pembuluh arteri melalui afteri femoralis atau arteri
brakialis secara per kutan. Kateter dengan kontrol
fluoroskopi dapat didorong ke aorta lalu ke dalam ventrikel
kiri melalui katup aofta. Melalui kateter dapat diukur tekanan
dan saturasi oksigen di aorla dan ventrikel kiri. Melalui
kateter dapat disuntikkan kontras radio-opaque dan
dilakukan pemotretan aorta dan ventrikel kiri secara
radiologis. Pemotretan aorta atau aorlografi digunakan untuk
melihat apakah ada kelainan aofia atau katup aorta.misalnya
apakah ada insufisiensi aofia , dilatasi aofia, aneurisma aorla
dan koarktasio aorta. Sedangkan pemotretan ventrikel kiri
ata;u left v entriculo g raphy (ventrikulografi kiri)dilakukan
dengan menyuntikkan kontras radiologi di ventrikel kiri dan
pemotretan dalam projeksi right anterior oblique (RAO)
dapat dipakai untuk mengevaluasi faal ventrikel kiri. (Gambar
5,7) Dalam keadaan normal 507o sampai 807o darah dalam
ventrikel kiri dapat dipompa keluar, fraksi ejeksi (ejection
fraction) antara 50Vo sampai 807o. Dat'r left v entriculo grafi
dalam posisi RAO juga dapat dilihat adanya aneurisma
ventrikel kiri, trombus di ventrikel kiri, biasanya terlqtak
didaerah apeks, dan adanya insufisiensi mitral di mana
tampak aliran darah dari ventrikel ke atrium pada masa sistol.
KARDIOI.OGI
(Gambar5). Ventrikulografi kiri dalam projeksi lefi anterior
oblique (LAO) untuk melihat adanya defek septal ventrikel.
(GambarO
ARTERIOGRAFI KORONER: (GAMBAR 2,3)
Pemeriksaan arleriografi koroner untuk menentukkan letak
dan beratnya stenosis dari pembuluh darah koroner.
Kateter didorong sampai di muara arteri koroner, dan seca4a
selektif disuntikkan bahan kontras radio-graphic ke dalam
pembuluh koroner dan dilakukan pemotretan dengan alat
cine-angiografi, sehingga pembuluh koroner sampai ke
cabang-cabangnya dapat divisualisasi. Setiap pembuluh
koroner dilihat dari berbagai projeksi untuk mengurangi
overlapping dan lebih akurat dalam menentukan beratnya
penyempitan. Projeksi yang lazim dipakai left anterior
oblique (LAO), right anterior oblique cranial (RAO
kranial), posteroanterior caudal (PA caudal) luntttk
pembuluh darah koroner kiri sedangkan untuk pembuluh
darah koroner kanan dipakai projeksi LAO, RAO dan PA
kranial. Ada 2 macam cara melakukan arteriografi koroner
yaitu metode Sones dengan memakai kateter Sones biasa
dilakukan metalui arten brakialis sedangkan metode Judkins
dengan kateter Judkins melalui arteri femoralis. Belakangan
melalui arteri brakialis juga dipakai kateter Judkins maupun
kateter multipurpose. Akhir-akhir ini banyak juga dipakai
arteri radialis. Dengan arleriografi koroner, lokasi, beratnya
dan morfologi tempat penyempitan dapat dianalisis
dengan baik, dan hasilnya penting untuk menentukan
apakah pasien membutuhkan bedah pintas koroner atau
tindakan intervensi dengan memakai dasar kateter.
(Gambar2dan3)
INDIKASI ABTERIOGRAFI KORONER
Indikasi arteriografi koroner di unit kami:
. Pasien dengan angina pektoris stabil ataupun tak stabil
. Pasien dengan exercise test yang positif
. Pasien dengan infark jantung akut maupun infark lama
PENGUKURAN CURAH JANTUNG (CARDLAC OUT-
PUt)
Curah jantung secara rutin dapat diukur pada waktu
penyadapan j antung kiri. Pengukuran curah jantung tidak
saja penting untuk menentukan faal ventrikel kiri' tapi juga
penting untuk menghitung luas katup jantung. Tetapi akhir-
akhir ini dengan kemajuan pemeriksaan ekokardiogarfi,
tindakan untuk mengukur curahjantung secara non invasif
cukup dapat diandalkan.
Cara memeriksa curah jantung pada waktu penyadapan
jantung adalah sebagai berikut:
PENYADAPAN JANTU NG (CARDZA C CAT H E TE RI 7.ATI OM
. Metoda Fick: Curah jantung diperoleh dengan
memeriksa konsumsi oksigen dibagi dengan perbedaan
oksigen (oksigen content) di arteri dan vena. Curah
j antun g normal sampai 4.8 Ll mtnl m2.
. Metoda dengan termodilusi maupun dengan
indocy anide green sudah jarang dipakai
. Angiografi
Paling banyak dipakai karena dapat diJakukan pada
waktu melakukan penyadapan jantung kiri.
Pada waktu membuat ventrikulografi kiri dapat diukur
aksis yang panjang dan pendek dari ventrikel kiri pada masa
sistol dan diastol, sehingga volume ventrikel kiri pada masa
sistol atau diastol dapat dihitung sehingga curah jantung
juga dapat diketahui.
LUAS KATUP
Luas katup dapat dihitung dengan menggunakan rurllls
dari Gorlin:
Untuk menggunakan rumus Gorlin perlu diketahui:
. Cardiac output
. Perbedaan tekanan (pressure gradient') pada katup
yang mau dihitung luasnya.
. Systolic e.jection period. atat diastolic filling period
tergantung dari katup yang mau diukur luasnya.
Rumus untuk menghitung luas katup:
ILI,
rl
illi
rl
Di.astoLic Jllling periocl x heart rate K (37) x mean
diastolic gradient
--
SHUNT
Pada penyakit jantung kongenital, dilakukan pemeriksaan
oksigen saturasi di vena kava, atrium kanan, ventrikel
kanan, dan arteri pulmonalis sedangkan untuk sistem
jantung kiri juga diperiksa saturasi di aorta dan ventrikel
kiri. Akan ada kenaikan saturasi oksigen pada tempat yang
ada shunt dai kiri ke kanan. makin besar kenaikan saturasi
menunjukkan shunt j:uga makin besar. Misalnya adanya
kenaikan saturasi oksigen di atrium kanan sebesar 47o atau
lebih menunjukkan adanya shunt daiktike kanan di tingkat
atrium karena defek septal atrial, sedangkan adanya
kenaikan saturasi di ventrikel kanan sebesar 37o alauleblh
menunjukkan adanya .shunt dari kiri ke kanan di tingkat
ventrikel seperti pada defek septal ventrikel. Adanya
r569
kanaikan saturasi oksigen sebesar 2Vo di arteri pulmonalis
menunjukkan ada shunt dari aorta ke arteri pulmonalis
seperti padapatent duktus arteriosus. Sedangkan bila ada
penurunan saturasi oksigen di sistem jantung kiri maka
ada shunt dari kanan ke kiri.
Besarnya ,shunt biasanya didasarkan atas perhitungan:
Pulmonary flow = Systcmic irtery 02 satLrnxi Systenic venous 02 satrmsi
Systemic flow Pulmonary afiery 02 satura-si PuJmonary venous 02 saturxi
Contoh data yang diperoleh dari penyadapan
jantung pada pelbagai macam kelainan jantung
Stenosis mitral. Pada stenosis mitral tekanan di atrium kiri
lebih tinggi dari ventrikel kiri pada masa diastol, sehingga
ada perbedaan tekanan di atrium kiri dan ventrikel kiri yang
disebut "gradient katup mitral". (lihat gambar 1)Makin
tinggi perbedaan tekanan tersebut makin berat stenosis
katup mitral. Luas katup mitral dapat dihitung dengan rumus
Gorlin. Dari ventrikulografi kiri dapat dilihat pergerakan
katup mitral, adanya kalsifikasi pada katup mitral dan apakah
ada kebocoran pada katup mitral. Faal ventrikel kiri juga
dapat dinilai dan kadang dapat dinilai apakah ada trombus
di atrium kiri. Adanya hipertensi pLrlmonal juga dapat dinilai
dengan mengukur tekanan di arteri pulmonalis.
Insufisiensi mitral (Gambar 10). Adanya insufisiensi
mitral dapat diduga bila dari pemeriksaan grafik rekaman
tekanan di posisi wedge dari arteri pulmonalis yang
menggambarkan tekanan di atrium kiri menunjukkan adanya
gelombang v yang besar. Kebocoran dari katup mitral dapat
i
dengan mudah dilihat dari pemeriksaan ventrikulografi krri,
I
di mana akan tampak aliran kontras dari ventrikel kiri ke
I
atrium kiri pada waktu sistol. Dari ventrikulograh juga dapat
dinilai besarnya dan faal ventrikel kiri.
Stenosis aorta (Gambar 4). Diagnosis stenosis aorta
ditegakkan bila ada perbedaan tekanan sistolik di ventrikel
kiri dibandingkan dengan tekanan sistolik di aorta (tekanan
-__] sistolik di ventrjkel kiri lebih tinggi dari tekanan sistolik di
aorta. dalam keadaan nonnal tekanan sistolik di ventrikel
kiri dan aofia sama) Makin tinggi perbedaan tekanannya
makin besar stenosisnya. Luas katup aofta dapat dihitung
dengan rumus Gorlin. Dari pemeriksaan aorlografi dapat
dilihat bentuk katup aorta, pergerakannya, adanya
kalsifikasi dan apakah ada insufisiensi aorta.
Insufisiensi aorta: (Gambar 8,9). Pada insufisiensi aofta
adanya kebocoran katup aorta dapat dilihat dari
pemeriksaan aortografi. Bentuknya katup aorta, dan
beratnya insufisiensi juga dapat ditentukan. Faal ventrikel
kiri juga dengan mudah dapat dilihat.
Defek septal yentrikel: (Gambar 6). Adanya defek septal
ventrikel (VSD) dapat diketahui karena adanya kenaikan
saturasi oksigen di ventrikel kanan dibandingkan dengan
atrium kanan. Dari pemeriksaan ventrikulografi kiri tampak
adanya aliran kontras dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan
1570 I(ARDIOLOGI

melalui septum interventrikularis (posisi Left anterior

oblique). (Gambar 6) Lokasi VSD juga dapat ditentukan.
Flow ratio dapat dinilai dan tekanan di arteri pulmonalis
dapat diukur apakah sudah ada hipertensi pulmonal.
Biasanya dianjurkan tindakan operasi penutupan VSD bila
flow ratio lebih dari 1.5.

Atrium kanan
Mean (rerala) - z- o
Gelombang a =2-10
Gelombang v =2-10 Gambar 2. Left coronary angiogram menunjukkan penyempitan
Ventrikel kanan 90% di pembuluh LAD (Left anterior descending)
Sistolik = 15-23
Diastolik akhir = 2-B
A. pulmonalis
Sistolik =15-30
Diastolik =4-12
Rerata =9-12
Atrium kiri
Sistolik = 100 - 140
Diastolik akhir - J - tz
Cardiac index =26-42llminlm
Stroke volume = 30 - 65 ml/m'?
Systemlc vascular resistance = 700 '1600 dynes sec m5
-
Stroke volume index
,, 2
= JU - b5 mt/m
Total pulmona ry va scul a r = 100 - 300 dynes sec m5
resistanc

Gambar 3. Gambar menunjukkan angiogram pembuiuh koroner

kanan (BCA=flght coronary artery), menunjukkan I00% blok
Angiografi dilakukan pada pasien infark akut bagian inferior kurang
PCr,r 3i dari 6 jam Pasien juga mendapat pacu jantung sementara karena
ada AV blok
J
,il
il

,i
-L

\t

Gambar 1. Pada gambar di atas dapat dilihat kurva tekanan di

posisi wedge (PCWP= pulmonary capillary wedge pressure\ dan
kurva tekanan di ventrikel kiri yang direkam bersama-sama.
Tampak tekanan di posisi wedge lebih tinggi dari ventrikel kiri
pada masa diastol, dengan perbedaan tekanan pada akhir diastol
( gradient katup mitral ) sebesar 20 mmHg. Tekanan di posisi
wedge ( PCWP ) menggambarkan tekanan di atrium kiri Adanya
perbedaan tekanan antara PCWP dan ventrikel kiri menunjukkan
adanya stenosis katup miiral, makin tinggi perbedaannya makin
berat deralat stenosis katup mitral.
Gambar 4. Gambar menunjukkan kurva tekanan di ventrikel kiri
dan di aorla, di mana tekanan sistolik di ventrikel tinggi jauh lebih
tinggi dari tekanan sistolik di aorta, didapatkan perbedaan tekanan
sebesar '130 mmHg (tekanan sistolik di ventrikel kiri '140 mmHg
dan di aoda 110 mmHg). Kurva tekanan diatas menunjukkan aorta
stenosis berat. Perbedaan tekanan di katup aorta menunjukkan
adanya aona stenosis, makin besar beda tekanan makin berat
stenosisnya
PEITYADAPAN JANTUNG (CA.RD'A C CATH ET E RI ZAT I A M l57t

Gambar 5. Ventrikulografi kiri menunjukkan adanya hipokinetik

didaerah anteroapical
Gambar 9. Aortografi dalam posisi LAO menun.lukkan aorta
asendens yang melebar dan tampak adanya kontras yang
mengalir dari aorta ke ventrikel kiri pada masa diastol, menunjukkan
adanya insufisiensi aorta

Gambar 6. Ventrikulografi kiri pada posisi LAO menunjukkan

kontras yang disuntikkan di ventrikel kiri ada yang mengalir ke
ventrikel kanan melalui defek septal ventrikel

Gambar 10. Ventrikulografi kiri pada posisi RAO menunjukkan

ventrikel kiri agak membesar dan faal sistolik masih baik, dan
didapatkan insufisiensi mitral, dapat dilihat kontras mengalir dari
ventrikel kiri ke atrium kiri pada masa sistol

BEFERENSI

Bainr DS, Grossman W: Grossrnan's Cardiac Catheterization, An-

\(nlrikcl lir r, )udr m.sr sislo c giography and lntervention. 6'h editjon Baltimore. Lippincot,
William Wilkins 2000.
Gambar 7. Ventrikulografi kiri pada posisi RAO pada pasien Davidson CJ et al: Cardiac catheterization. in Heart Disease. 6'h ed
dengan faal ventrikel yang normal
E Brzrunwald (ed), Philadelphia, Saunders, 2001

Gambar 8. Aortografi pada posisi RAO menunjukkan aorta

mempunyai 3 daun dan tidak ada insufisiensi aorta
 247
INTERVENSI KORONER PERKUTAN
T. Santoso
ANGIOPLASTI KORONER PERKUTAN
Angioplasti koroner diperkenalkan oleh Andreas Gruentzig
sebagai tindakan revaskularisasi koroner non-bedah pada
tahtn 1,911 . Tindakan angioplasti koroner ini lazim
dinamakan percutaneous transluminal coronary
angioplasty (PTCA). Pada waktu itu teknik yang dipakai
hanyalah menggunakan balon yang dimasukkan ke
pembuluh koroner yang stenotik, setelah itu balon
dikembangkan dan dengan demikian stenosis menghilang
atau amat berkurang, lalu balon dikempiskan dan
dikeluarkan. Teknik ini dapat amat et'ektif, tetapi kadang-
kadang dapat menyebabkan komplikasi seperti oklusi arteri
mendadak akibat diseksi dan infarkjantung akut5. Teknik
angioplasti koroner berkembang pesat sejak
diperkenalkannya penggunaan "alat-alat baru" yang
bukan hanya menaikkan angka keberhasilan angioplasti
koroner tetapi juga amat menurunkan risiko tindakan.
Dengan perkembangan ini maka istilah PTCA menjadi
diperluas dan pada saat ini lazim disebut "intervensi
koroner perkutan" atalu percutaneous coronar\ interven-
tion (PCI). Salah satu "alat baru" yang amat bermanfaat
adalah stent. Pada masa sekarang, PTCA mumi sudah jauh
lebih jarang dilakukan, karena pada umumnya dilakukan
pemasangar] stent.
STENT
PTCA selalu menyebabkan trauma pada dinding arteri,
terutama dapat menyebabkan robekan dinding pembuluh
atau diseksi. Makin besar alat atau tekanan dipakai, maka
trauma yang diakibatkannya makin besar, bukan hanya
sebatas intima atau plak, tetapi dapat lebih dalam mencapai
media atau bahkan adventisia. Trauma ini akan
mencetuskan terjadinya proses penyembuhan dan
1572
akhirnya dinding pembuluh akan dilapisi endotel normal
kembali. Akan tetapi pasca PTCA, reaksi penyembuhan
ini dapat terjadi dalam bentuk remodelling, elastic recoil
dan/atau hiperplasia neointima. Negctrit,e remodelling,
elastic recoil dan hiperplasia neoinitma ini akan
menyebabkan terj adinya restenosis. Karena itu
dikembangkan penggunaan stent. Stent dapat dipakai
untuk mengatasi komplikasi akut seperli hasil dilatasi yang
suboptimal, diseksi oklusif dan infark jantung akut yang
dapat terjadi sebagai akibat dari ini. Stent dapat pula
menghambat negative remodeling dan elastic recoil,
sehingga penggunaan stent akarr mengurangi restenosis.
Stent pefiama kali dipakai pada manusia oleh Puel di
Toulouse dan Sigwart di Lausanne. Stent merupakan
struktur metal yang dapat menyangga pembuluh darah
supaya tetap terbuka. Secara garis besar, ada stent dalam
bentuk self-expanding stent di mana s/enf terbungkus
dengan membran dimasukkan ke lesi stenotik dalam bentuk
belum terkembang, lalu dengan menarik membran, maka
s/enl terbuka. Kemudian dapat dilakukan optimalisasi
dengan balon. Akan tetapi kebanyakan stent yaflg
sekarang dipakai adalah bentuk balloon expandable stent
Di sini,etent dalam keadaan belum terkembang ditempel
pada balon sedemikian sehingga profilnya kecil dan dapat
dimasukkan ke lesi stenotik. Setelah sampai di tempat tar-
get, stent dipasang dengan mengembangkan balon.
Kemudian balon dikempiskan dan s/enr ditinggal dj dalam.
Sering diperlukan preparasi lesi stenotik untuk
memudahkan penempatan dan pemasangan stent di tempat
lesi, umumnya dengan melakukan predilatasi dengan balon
(balon biasa atau balon khusus seperti cutting balloon)
atau tindakan ajungtif lain seperli rotablasi atau aterektomi.
Pasien yang menjalani pemasangan s/e,?/ umumnya diberi
2 jenis obat antiplatelet untuk mencegah trombosis srerr,
rninimal satu bulan.
Pada waktu stent perlama kali dipakai pada manusia,
INTERVENSI KORONER PERKIJTAN
penggunaan stent ternyata dapat menyebabkan komplikasi
trombosis akut atau subakut, yang dapat mengakibatkan
terjadinya infark jantung akut dan kematian. Kemudian
diketahui, bahwa terjadinya trombosis amat tergantung
pada hasil pemasangan stent. Karena itu pada waktu
pemasangan stenthanrslah diyakini bahwa hasilnya harus
optimal. Colombo membuktikan, bahwa komplikasi ini
dapat amat dikurangi dengan melakukan dilatasi balon
dengan tekanan tinggi, dan dibuktikan dengan
int rav as c ular ult r as ound (IVUS ).
Penggunaan stent terbukti dapat menekan terjadinya
restenosis akibat PTCA. Selain itu stent }uga amat berguna
untuk mencegah oklusi pembuluh akut seperti misalnya
akibat diseksi, serta untuk menyempurnakan hasil PTCA
yang masih suboptimal. Penyelidikan BENESTENT dan
STRESS membuktikan, bahwa penggunaan stent lebrh
superior dibandingkan PTCA dalam kaitan dengan
restenosis dan"eventfree survival". Sejak itu minat orang
terhadap pemasangan stent menjadi amat besar (stent
frenay). Stent menjadi amat sering dipasang dengan
indikasi yang amat luas untuk tatalaksana stenosis yang
bahkan tidak termasuk dalam lesi yang diselidiki pada
penyelidikan-penyelidikan tersebut.
Restenosis setelah pemasangan srenr lebih kecil
daripada restenosis pasca PTCA, yaitu sekitar l0-18Vo,
walaupun untuk lesi-lesi kompleks angka ini dapat lebih
tinggi lagi. Berbagai faktor berpengaruh terhadap
terjadinya restenosis. Faktor klinik seperti diabetes melitus,
atau angina tak stabil akan menaikkan angka restenosis.
Faktor tindakan antara lain pemasangan stent yatg kurang
sempurna (misalnya aposisi stent ke dinding kurang
sempurna), atau diseksi yang tak diatasi juga
mempermudah terjadinya restenosis. Morfologi lesi juga
amat berpengaruh, termasuk yang menaikkan
kecenderungan restenosis misalnya lesi yang panjang atau
difus, oklusi total, diameter pembuluh kecil, lesi ostial, lesi
restenotik, serta lesi pada pembuhh graft saphena.Untlk
menilai apakah pemasangan s/e/?/ sempurna dapat
dilakukan pemeriksaan IVUS, angioskopi, fractional flow
reserve (FFR) atau co ronary flow reserve (CFR), akan tetapi
pemeriksaan ini tidak mutlak lagipula menaikkan biaya
tindakan.
Perbandingan antara PCI dan operasi pintas koroner
(coronary artery bypass surgery, CABG) diselidiki pada
13 penyelidikan yang mencakup 7964 pasien. Pada kurun
waktu pemantauan 1, 3 sampai 8 tahun, tidak ditemui
perbedaan angka kematian antara kedua kelompok terapi
revaskularisasi tersebut. Penggunaan stent ler.nyata
banyak memberi manfaat. Pada penyelidikan-penyelidikan
terdahulu di mana stent belum dipakai, ditemui
kecenderunganbahwa CABG lebih baik daripada PCIpada
tahun ketiga; hal mana tidak ditemui lagi setelah dipakai
stent. Kecenderungan bahwa CABG lebih baik daripada
PCI hilang walaupun mortalitas akibat CABG menurun dari
L573
5.2Vo menjadi 3.57o pada penyelidikan-penyelidikan di mana
stent stdah mulai dipakai. Penggunaan stent menurunkan
risko tindakan revaskularisasi ulang (target lesion
revascularization, TLR) sampai setengahnya. Selain itu
baik stent maupun CABG sama baik memperbaiki keluhan
pasien (angina).
Untuk kelainan banyak pembuluh ("multivessel
disease". MVD) ada beberapa penyelidikan penting
perbandingan PCI dengan stent dan CABG. Pada
penyelidikan ARTS (Arterial Reyas cularization Therapy
Study) diacak 1205 pasien untuk menjalani pemasangan
stent ata.u CABG. Setelah satu tahun, tidak ada perbedaan
dalam angka kematian atau infark jantung, walaupun
demikian kelompok stentlebih sering menjalani TLR. Pada
penyelidikan ERACI II (Argentine Randomised Study of
Stents yersus CABG in Multivessel Disease) angka
harapan hidup bahkan lebih baik pada kelompok stent (97 .4
vs 92.5 persen; p<0.015) dan pula angka bebas serangan
infark jantung juga lebih baik pada kelompok stent (97 .7
vs 93.4 persen; p<0.017), tetapi kebutuhan TLR lebih sering
diperlukan pada kelompok s,tent, walaupun biaya
keseluruhan untuk kedua kelompok sama. Pada
penyelidikan SoS (Srenr assisted PCI versus CABG in
multivessel coronary artery disease), angka morlalitas dan
infark jantung sama banyak pada kedua kelompok PCI atau
CABG. TLR diperlukan lebih sering pada kelompok PCI.
DRUG.ELUTING STENT
Dengan makin luasnya pemakaian s/enl, problem utama
PCI yang sulit dipecahkan adalah restenosis. Stentmemarrg
menurunkan kekerapan restenosis, tetapi hiperplasia
neointima tetap terjadi. Penggunaan obat sistemik ternyata
tidak memberi hasil baik. Salah satu usaha untuk mengatasi
ini adalah dengan memberikan radiasi intrakoroner.
Tindakan ini lazim dinamakan brakiterapi (brachytherapy).
Upaya lain yang kemudian ternyata memberi hasil amat
memuaskan adalah penggtraan drug-eluting stent (DES).
Pada prinsipnya, DES merupakan stent yang bersalut
obat. Obat yang dipakai harus mempunyai efek
antiproliferatif dan antiinfl amasi, sehingga dapat menekan
hiperplasia neointima. Dengan demikian secara teoretis,
obat yang potensial toksik bila diberikan secara sistemik
dapat diberi secara lokal dalam konsentrasi yang amat kecil,
tetapi efektif dan lebih aman. Supaya obat dapat menempel
pada stent diperlukan polimer. Polimer berfungsi sebagai
pengangkut obat dan setelah stent dipasang obat akan
mengalami difusi secara perlahan masuk ke dinding
pembuluh. Hasil jangka panjang tergantung dari reaksi
tubuh (pembuluh) terhadap polimer dan obat dan juga
terhadap stent ittr sendiri. Penyelidikan-penyelidikan
terdahulu dengat stentbersalut emas, juga dengan QuaDS
stent, aktinomisin, dan batimastat, ternyata gagal karena
1574
DES ini lebih menyebabkan reaksi prolifersi, peradangan
(inflamasi), atau lebih trombogenik daripada stent biasa
(bare metal s/e,?/, BMS)
DES yang kemudian ternyata memberikan hasil baik
adalah sirolimus - eluting stent (SES) dan paclitaxel-elut-
ing stents (PES). Hal ini terbukti dari banyak penyelidikan
seri kasus atau penyelidikan acak yang telah dilakukan
dan dipublikasi. (Tabel 1)
Penyelidikan pertama pada manusia dengan SES
dilakukan pada 45 pasien di Sao Paolo, Brazilia dan
Rotterdam, Negeri Belanda. SES ternyata dapat hampir
sempurna menghambat proliferasi neointima pada
pemantauan setelah 4 bulan. Selanjutnya pemantauan
setelah I dan 2 tahun menunjukkan bahwa penekanan
hiperplasia neointima ini menetap, dibuktikan baik dengan
IVUS atau "4 uantitativ e coronary angio graphy (QCA).
Pada penyelidikan Randomized Study With the
Sirolimus - Eluting Bx Velocity B alloon- Expandable Stent
(RAVEL) trial,238 pasien secara acak mendapat stentbiasa
(BMS) atau SES. Setelah 6 bulan, restenosis temyata26To
pada kelompok BMS dan 07o pada kelompok SES. Selain
itu tak ditemui trombosis subakut dengan kombinasi 2 obat
anti-platelet. Pada pemantauan 1 tahun kekerapan kejadian
koroner mayor (major adverse cardiac events,MACE) 29Vo
padakelompok BMS dan hanya 5,8Topadakelompok SES.
Perbedaan ini terutama disebabkan oleh rendahnya
kebutuhan revaskularisasi ulang pembuluh taryet ("tar-
g e t v e s s e I rev as c ul ari zation", TY R). Pada RAVEL, setelah
3 tahun dapat dipantau 114 pasien pada kelompok BMS
dan 1 13 pasien pada kelompok SES. Dilaporkan TVP.ll,4Vo
pada kelompok SES dibandingkan dengan 33,67o pada
kelompok BMS. Data ini jelas membuktikan bahwa hasil
baik pemasangan SES dapat dinikmati jangka panjang serta
menurunkan kebutuhan tindakan revaskularisasi ulan g.
Penyelidikan SIRIUS (Sirolimus - Eluting B alloon Ex-
pandable Stent in the Treatment of Patients With De Novo
Native Coronary Artery Lesions) melibatkan 1058 pasien
yang diacak menjalani pemasatgan stentbiasa (BMS) atau
SES pada 53 senter. Kohort ini melibatkan juga pasien
diabetes melitus (267o), kelainan yang lebih panjang (rerata
14,4 mm) dan diameter pembuluh lebih kecil (rerata 2,8 mm)
dibandingkan dengan populasi RAVEL. Sekali lagi terbukti
bahwa kelompok SES mengalami MACE pada kurun waktu
pemantauan 270 hari yang lebihrendah dari kelompok BMS
(7 ,lVo vs 18,97o), dan hal ini terutama karena kebutuhan
untuk TLR lebih rendah pada kelompok SES dibandingkan
kelompok BMS (4,17o vs 16,6%o). Dengan evaluasi QCA
dan IVUS dibuktikan bahwa mekanisme efek baik tersebut
adalah karena proses hiperplasia neointima dapat ditekan.
S elanj utnya penyelidikan R E S EARC H dar T- S EARC H
(Rapamycin-Eluting and TAXUS Stent Evaluated At
Rotterdam Cardiology Hospital) pada Thoraxcenter,
Rotterdam, Negeri Belanda, membuktikan keamanan
penggunaan SES pada pasien sindrom koroner akut,
I(ARDIOI.OGI
termasuk STEMI. Penyelidikan di Rotterdam tersebut juga
menunjukkan bahwa SES potensial juga baik dipakai unhrk
memperbaiki res tenosis setelah pemas angan s t e nt (" in s I e nt
restenosis"). Pada penyelidikan lain di mana 368 pasien
dengan 735 lesi stenotik menjalani pemasangatS4l stent,
restenosis >507o hanya ditemui pada 11 pasien dan pada
semua pasien dalam bentuk fokal (bentuk restenosis
paling ringan dan paling mudah diperbaiki). Harus
ditambahkan bahwa pada seri iri stent dipasang pada lesi
yang relatif panjang (17,48 + 12,19 mm) dan anatomi lesi
yang lebih kompleks, di mana biasanya angka restenosis
dengan BMS amat tinggi.
Untuk PES, penyelidikan pertama yang dilakukan
adalah TAXUS -I di mana dip akai " p ac lit axe l, p o lyme 4 N I R
stent system". Sejumlah 61 pasien diacak mendapat BMS
atau PES. Setelah dipantau l2 bulan, angka MACE adalah
3Vo (l kejadian) pada kelompok TAXUS dan l07o (4
kejadian pada 3 pasien) pada kelompok BMS dan tidak
ditemui trombosis s/enf subakut. Walaupun perbedaan ini
tidak mencapai kemaknaan statistik, diameter lumen
minimal ("minimal luminal diameter", MLD) secara
bermakna lebih baik pada kelompok TAXUS.
Penyelidikan ASPECT melibatkan 177 pasien dengan
lesi pendek (kurang dari 15 mm), dan "ideal" (diameter
pembuluh 2.25 sampai 3.5 mm) dan secara acak mendapat
BMS Cook Supra-G atau PES di mana dipakai 2 macam
dosis. Penilaian penyelidikan ini agak sulit karena dipakai
3 macam regimen obat anti-platelet. Restenosis terjadi
sebesar 4Vo pada kelompok PES dosis tingg| l27o pada
kelompok PES dosis rendah darr 27 7o pada kelompok B MS.
Pada evaluasi IVUS, terbukti bahwa pada kelompok PES
hiperplasi neointima dapat ditekan.
Penyelidikan TAXUS IV merupakan penyelidikan
prospektif , acak ganda tersamar " slow-release;
polyme r- b as ed p ac litaxel-NlR stent sy stem pada 7 3 serfier
di Amerika. Sejumlah 1314 pasien dengan lesi pembuluh
koroner berdiameter antara 2,5 sampu 3,75 mm dan panjang
10 sampai 28 mm diacak untuk mendapatkan BMS atau
PES. Pada pematauan 9 bulan, walaupun angka kematian,
infarkjantung, atau trombosis s/enf subakut tak berbeda
antara kelompok B MS dan PES (0, 8 % v s. O,6Vo), restenosis
pada angiografi amat menurun dengan penggunaan PES
dibandingkan BMS (7,97o dibandingkan 26,6Vo). Atas
dasar hasil baik ini FDA menyetujui penggunaan PES di
Amerika. TAXUS Itr merupakan penyelidikan registri yang
memperlihatkan bahwa PES ini potensial dapat dipakai
untuk pengobatan instent restenosis.
Penyelidikan perbandingan (REALITY, SIRIAX) antara
SES dan PES tidak memperlihatkan perbedaan bermakna
(M.C. Morice, presentasi oral, American College of
Cardiology Scientijic Session, Orlando, FIa, Maret 2005;
S. Windecker, presentasi oral, American College of
Cardiology Scientffic Session, Orlando, Fla, Maret 2005).
Harus diingat, bahwa kebanyakan penyelidikan
INTERVENSI KORONER PERKLTIAN
melibatkan pasien dengan angina stabil atau tak stabil,
stenosis 5l-99%o, diameter pembuluh 2,75-3,5 mm, panjang
lesi 15-30 mm. Pada kebanyakan penyelidikan tidak
dimasukkan pasien dengan infark akut kurang dari 48 jam,
fraksi ejeksi kurang dari1,25, riwayat atau dalam rencana
akan dilakukan brakiterapi, riwayat PCI pada lesi sama,
kelainan atau penyakit lain yang akan memperpendek umur,
kontraindikasi aspirin, tienopiridin, atau substansi ste nt,
insufisiensi ginjal atau kelainan hematologi. Selain itu
termasuk dalam kondisi yang secara angiografik umumnya
dimasukkan dalam kriteria eksklusi adalah: lesi ostium, lesi
bifurkasi, lesi unprotected left main, Tesi pembillh graft
vena saphena, kalsifikasi berat, trombus, tortuositas berat,
dan oklusi pembuluh.
Untuk mengevaluasi apakah DES dapat dipakai pada
subset kelainan angiografik yang beragam tersebut,
Semrys dkk. telah menyelidikinya pada registri RESEARCH
dan T-SEARCH. Pada pasien sindrom koroner akut
penggunaan DES pada 198 pasien dibandingkan dengan
penggunaan BMS pada 301 pasien. MACE termasuk
kematian (3,)Vo vs 3,07o), infark jantung nonfatal (3,07o vs
1,07o), dan TLR (1,07o vs2,77o)takberbedauntuk SES dan
BMS (total6,1% vs6,67o). Lemos menyelidiki penggunaan
SES pada 186 pasien STEMI dan dibandingkan dengan
1 83 pasien STEMI yang mendapat BMS. Pada kurun waktu
pemantauan 30 hari, MACE (7 ,57o vs 10,4Vo) dan trombosis
stent (07o vs 1,6Vo) tak berbeda antara kelompok SES dan
BMS. Setelah 300 hari, TLR (1,1% vs8,2Vo') dan MACE
(9,4Vo vs 11 ,)Vo) menurun pada pasien yang mendapat SES.
Suatu penyelidikan kuantitatif oleh Saia melaporkan angka
restenosis O7o pada 6 bulan pada 96 pasien STEMI, dan
angka"late loss" turun sampai sebanding dengan angka
pada penyelidikan pada pasien stabil dan mempunyai
kelainan anatomi yang kurang kompleks. Penggunaan SES
pada oklusi total diselidiki oleh Hoye dkk pada 56 kasus
yang mendapat SES dibandingkan dengan 28 pasien yang
mendapat BMS. Setelah 12 bulan, kekerapan bebas MACE
9 6.4Vo p adakelompok SES dan 82. I Vo dengan B MS (<0,05
dengan lo g - r ank /esl). Untuk g r afi v ena s afena (" s ap he n -
ous vein graft", SVG) lama yang berdegenerasi diselidiki
19 pasien denagn 21 lesi yang diberi SES. Ternyata TLR
dibutuhkan p ada)Vo dan angka bebas MACE tahun adalah
84Vo.
Penyelidikan-penyelidikan lebih luas penggunaan DES
untuk segala macam indikasi dan berbagai subset pasien
dan beraneka ragam morfologi lesi ("real world cases")
makin banyak dilakukan. Hasilnya memang sebagian masih
kita tunggu, akan tetapi dalam praktek karena sebegitu
jauh penggunaan DES memberikan hasil begitu baik, DES
sering dipakai untuk indikasi diluar dari indikasi yang telah
dilakukan pada penyelidikan yang telah selesai (off-label
zse). Dengan demikian di seluruh dunia pada saat ini
kecenderungan untuk operasi pintas koroner telah
menurun dengan pesat.
ts75
BRAKITERAPI
Instent restenosis umumnya terjadi di dalam stent dan
sering pula terjadi pada tepi stent. Walaupun angioplasti
balon merupakan cara pa.ling mudah dan aman untuk
memperbaiki hal ini, angka kekambuhan kembali amat tinggi.
Banyak faktor memudahkan terjadinya restenosis instent
: lesi yang panjang (>30 mm), penggunaan stent panjaflg,
diameter pembuluh kecil (<2,5 mm), diameter pembuluh
pasca tindakan kecil, buntu total kronis, lesi ostium atau
bifurkasi, adanya diabetes melitus.
Pada beberapa penyelidikan, penggunaan brakiterapi
intrakoroner dan intra-SVG memberikan hasil yang baik
pada penilaian klinik maupun angiografik cukup
memuaskan (GAMMA-I, WRIST, LONG-WRIST, STARI,
INHIBIT, SVG-WRIST). Restenosis pada tepi stent
merupakan penyulit yang kurang menyenangkan. tetapi
dapat dikurangi dengan penggunaan sumber radiasi yang
lebih panjang (atau teknik sekuensial, pull-back
technique) dimana segment of interest dapat secara efektif
diradiasi. Manfaat klinik jangka panjang radiasi dengan
penggunaan sinar beta (STARTsT) terbukti sama dengan
pengunaan sinar gamma (SCRIPS-I, GAMMA-I, WRIST).
Untuk radiasi sinar gamma, hasil baik setelah 3 dan.5 tahun
telah dilaporkan. Untuk mencegah oklusi pembuluh setelah
pemantauan jangka panjang, disarankan penggunaan
klopidogrel untuk I tahun. Penggunaan brakiterapi amat
berkurang sejak diperkenalkannya drug - e luting stent.
CUTTINGBALLOON
Cutting balloon adalah balon yang mempunyai 3 sampai 4
pisau pemotong tipis yang ditempel secara longitudinal pada
balon. Dengan demikian bila dikembangkan, maka plak akan
mengalami insisi longitudinal dan diharapkan akan terjadi
redistribusi plak yang lebih baik pada dilatasi dengan
tekanan yang lebih rendah dibandingkan angioplasti balon
biasa. Penyelidikan "cutting balloon global randomized
trial" mellbakan 1238 pasiendengande novo stenosis.Akau:,
tetapi hasil "primary endpoint" dan angka restenosis tidak
berbeda antara cutting balloon dibandingkan balon
konvensional biasa (3l,4%o vs 30,4Vo). Dengan demikian
hipotesis bahwa dilatasi terkendali dengan cutting balon
akan menurunkan angka restenosis tidak terbukti. Pada
beberapa penyelidikan dilaporkan bahwa per,ggtrnaar, cut-
ting balloon mungkin dapat dipakai untuk terapi instent
restenosis. Hal mana ternyata tidak terbukti pada
penyelidikan RESCUT. Cutting balloon mungkin masih
berguna dipakai pada restenosis instent untuk mengurangi
terjadinya pergeseran balon waktu dilakukan dilatasi
(balloon slippage), setttngga mengurangi trauma. Hal mana
berguna untuk menghindari geographical miss bila
digunakan bersama dengan brakiterapi.
t576
ROTABLASI
Ateroma dapat "dihancurkan" menjadi mikropartikel Iebih
kecil dari eritrosit dengan menggunakan rotablasi. Mata
bor dibuat dari platinum dan berlian dan kecepatan yang
dipakai umumnya amat tinggi, yaitu antara 140.000- 1 80.000
rpm. Karena dapat terjadi spasme koroner dan "no/slow
flow phenontenon", operator harus tahu dengan baik cara
menggunakan alat ini (CARAFE Study). Pada penyelidikan
COBRA. untuk lesi de novo. penggunaan rotablasi ternyata
terbukti tidak mempunyai kelebihan dibandingkan dengan
angioplasti balon. Pada penyelidikan STRATAS, rotablasi
yang lebih agresif juga tidak terbukti lebih bermanfaat,
dan pada penyelidikan CARAT bahkan dilaporkan bahwa
tindakan yang lebih agresif dengan bor berukuran lebih
besar malahan menyebabkan angka komplikasi lebih tinggi
dibandingkan dengan bila dipakai bor ukuran lebih kecil.
Rotablasi juga pernah dianggap berguna untuk
pengobatan in-stent restenosis, karena difikirkan bahwa
ablasi jaringan dengan bor akan lebih efektif dibandingkan
dengan hanya kompresijaringan dengan angioplasti biasa.
Penyelidikan ARTIST justru sebalikny a melaporkan bahwa
hasil rotablasi pada kondisi ini lebih buruk dibandingkan
dengan angioplasti balon biasa. Dipihak lain, penyelidikan
ROSTER melaporkan hasil yang lebih baik dan penurunan
kekerapan kejadian kardiovaskular buruk (major adverse
cardiovascular events) dengan rotablasi dibandingkan
dengan angioplasti balon
Pada masa sekarang indikasi rotablasi adalah untuk
lesi fibrotik atau lesi kalsifikasi yang dapat dilewati dengan
guide wire tetapi tak dapat dilewati balon atau tak dapat
didilatasi dengan balon sebelum dilakukan pemasangan
stent.
Dt R ECTTONAL CORO N ARY ATH E B ECTO MY (DC A)
Konsep untuk mengeluarkan plak ateroma dengan DCA
merupakan konsep yang menarik (daripada hanya sekedar
melakukan kompresi plak sebagaimana yang diperoleh bila
dilakukan angioplasti balon atau pemasangan stent) dan
hal ini memicu dilakukannya berbagai penyelidikan. Pada
penyelidikan CAVEAT-I dilaporkan angka komplikasi serta
biaya yang lebih tinggi bila dilakukan DCA dibandingkan
dengan angioplasti balon. Pada CAVEAT-II di mana
dibandingkan DCA dan angioplasti balon pada SVG tidak
didapatkan perbedaan dalam angka restenosis seleah 6
bulan. Pada penyelidikan BOAT, CCAT, dan OARS juga
tidak ditemui perbedaan hasil klinik pada kurun waktu
pemantauan 18 bulan setelah DCA. Pada penyelidikan
AMIGO terdapat perbedaan hasil yang diperoleh bila DCA
dilakukan pada institusi yang berbeda, hal mana mungkin
dapat menerangkan mengapa pada beberapa penyelidikan
didapat hasil negatif. Pada saat ini DCA merupakan satu-
KARDIOI.OGI
satunya cara perkutan untuk mengeluarkan plak ateroma
danjaringan restenosis. Pada era DES indikasi penggunaan
DCA amat berkurang, mungkin hanya untuk lesi ostium
dan bifurkasi bila dilakukan oleh intervensionis terampil.
ALAT PROTEKSI EMBOLI
Pasien yang menjalani PCI potensial dapat mengalami em-
boli distal, terutama bila intervensi dilakukan pada SVG.
PCI pada stenosis SVG harus dinilai sebagai tindakan
dengan risiko tinggi. Pada meta-analisis 5 penyelidikan,
penggunaan obat penghambat glikoprotein IIb/IIIa (GPIIb/
IIIa) pada PCI stenosis pembuluh SVG ternyata tidak
terbukti mempunyai manfaat. Demikian pula penggunaan
ste nt b ermembr an (" m e mb r ane - c ov e r e d st en t" ) trdak
menurunkan kejadian klinis akibat emboli distal (STING,
RECOVERS, SYX4BTOT ltr).
Fenomena no-flow ditandai oleh adanya aliran darah
pada jaringan yang tidak mencukupi walaupun pembuluh
epikardial telah terbuka. Hal ini dapat disebabkan oleh
karen a g-suan mikrovaskul ar. disfun gsi endotel, edema
-san
miokardial. atau embolisasi debris ateroma atau trombus.
Sebagai akibat dapat terjadi pemburukan hemodinamik.
Untuk mengatasi hal ini telah diselidiki penggunaan
berbagai alat filter atau aspirasi partikel embolik pada
pembuluh target.
Alat Proteksi Distal
Alat proteksi distal yang terdiri dari balon yang oklusif
dan ditempatkan distal dari lesi dan kateter untuk aspirasi
(Guard-Wire, PercuSurge) terbukti dapat memperbaiki
derajad perfusi miokardium pada PCI-SVG. Pada
penyelidikan SAFER "primary- endpoirtt" (kematim, infark
jantung, operasi pintas koroner darurat, dan TLR pada
hari ke-30) amat dikurangi dari 16.57o menjadi 9.6Vo.
Penurunan MACE 42Vo ini disebabkab terutama karena
penurunan infark jantung (14,1% menjadi 8,67o) dan
fenomenano-flow (97o menjadi 37o). Jenis lain alatproteksi
distal berbentuk filter. Alat seperti ini akan tetap
mempertahankan aliran darah selama dipakai karena
mempunyai lubang-lubang mikropor. Penyelidikan FIRE
membandingkan kedua konsep alat proteksi distal ini pada
PCI SVG dinilai dengan konsep non-inferioritas. Endpoint
gabungan kematian, infark jantung dan TLR ternyata sama
pada kelompok FilterWire EX (.9.97o) dibandingkan
kelompok GuardWire (1l.6Vo). Pada penyelidikan CAP-
TIVE, alat proteksi emboli Cardioshield tak terbukti
mempunyai marfaat non- infe rio r dibandingkan GuardWire
dalammenurunkm emboli pada waktu melakukan PCI SVG.
Sistem triaktif merupakan alat proteksi distal yang
dikombinasikan dengan alat penghisap. Pada penyelidikan
PRIDE, alat ini terbukti tidak inferior dibandingkan dengan
GuardWire dan F ilte rWire
INTERVENSI KORONER PERKI.TTAI\I t577

Sayangnya banyak pasien dengan kelainan SVG
mempunyai kondisi anatomik yang tidak memungkinkan
dipakainya alat proteksi emboli distal. Hasil baik pada PCI
SVG ternyata tak terbukti pada primary PCI untuk infark
jantung akut. Pada penyelidikan EMERALD, luas infark
diturunkan menjadi 177o pada kelompok alat proteksi
distal dan 1 6Vo padakelompok PCL
Secara singkat, alat proteksi distal dapat disarankan
dipakai pada PCI SVG dan PCI sindrom koroner akut di
mana terdapat beban trombus banyak.
Alat Proteksi Proksimal (Alat Penghisap
lS u cti onl, Trom bektom i)
Salah satu keterbatasan alat proteksi dengan sistem balon
atau filter adalah keharusan untuk memasukkan alat
tersebut melewati lesi dan hal ini dengan sendirinya dapat
menyebabkan emboli. Selain itu diperlukan adanya
landing zone tnttk balon atau filter tersebut. Sebagai
alternatif, dapat dipakai alat penghisap atau alat proteksi
dengan balon oklusif proksimal. Tindakan paling
sederhana tentunya adalah aspirasi trombus dengan
guiding catheter yang kadang-kadang dapat dilakukan
untuk aspirasi trombus dekat dengan ostium. Penggunaan
alat AngioJet dinilai pada penyelidikan acak dengan
pembanding infus urokinase pada PCI SVG di mana secara
angiogafik jelas tampak trombus (VeCAS-2). Temyata tidak
ditemukan perbedaan dalam kekerapan MACE. Pada
penyelidikanAiMl alatAngioJet ini juga tak terbukti dapat
mengurangi luas infark. Alat X-Sizer merupakan alat
penghisap lain, yang mungkin berguna untuk kasus infark
jantung akut. Pada penyelidikan X-Tract, pasien SVG atau
pasien dengan lesi trombotik pada pembuluh koroner
diacak untuk menjalani pemasangan stent dengan atau
tanpa sebelumnya menjalani aspirasi trombus dengan alat
X-Sizer. Kekerapan infarkjantung pada hari ke-30 adalah
15,87o padakelompok X-Sizer dan 16,67c pada kelompok
kontrol (tak bermakna). Pada analisa subkelompok,
tampaknya trombektomi dengan X-Slzer dapat membatasi
luas, tetapi tidak mencegah terjadinya mionekrosis.
Harapan hidup jangka pendek maupun jangka panjang
ternyata tidak dipengaruhi oleh penggunaan alat ini. Pada
saat ini alat proteksi distal dapat disarankan dipakai pada
lesi dengan kemungkinan emboli besar.
Untuk penangan perforasi, disarankan penggunaan
PTFE covered stent (graJi stents).

N
Kematian .lnfark Kestenosts TLR
Penyelidikan Tahun
DES/BMS
Stent DES/BMS
Jl!',Et% DESiBMS DES/BMS
f/.1 (%l \ tot l/.1

30 Sao Paolo, HNI minimal

FM 2001 '15 Bx-velocity 14O ltglcm2 TAD TAD 0%t1 tn
Rotterdam dlm 1 th
HNI minimal
FIM 2002 15 Rotterdam Bx-velocity 140 pg/cm2 TAD TAD oo/.12 th
dlm 2 th
0/26 6 pd
01229pd6bln
RAVEL 120t118 Bx-velocity 140 1.tgtcm2 1711 7 33142 6 bln
(p<0.001 )
(p<0 001 )
8 9/36 3
4 9120 pd 1 th
SIRIUS 2004 533/525 Bx-velocity 140 1.tgtcm2 0 9/0.6 28t32 pd 8 bln
(p<0 00 1 )
(p<0 001 )
4 0/18 0 pd 9
C-SIRIUS 50/50 Bx-velocity 140 1.tglcm2 0/0 20t40 2 3t51 1
bln (p< 0 001)
4.0i20 9 pd 9
E-SIRIUS 2003 175t177 Bx-velocity 140 1.tglcm2 11tO6 46t23 5 9t42 3
bln (p<0 001)
RESEARCH 16/20pd 08/16pd30 10/18pd30
2004 508/450 Bx-velocity 140 1.tglcm2 TAD
Regisiry total 30 hari hari hr
RESEARCH 30/30pd 3 0/1 0 pada
TAD
10127 pd30
1 98/301 Bx-velocity 140 1.tglcmz
registry ACS 30 hari 30 hari hr
RESEARCH
Registry 2004 1 86/1 83 Bx-velocity 140 ltglcm2
B3/82pd 0 512 2 pada
TAD
1 118.2 pd 3o0
300 hari 300 hari hr
STEMI
RESEARCH 0/0 di MACEs 6 /17 2
2004 56t28 Bx-velocity 140 1.tglcmz TAD TAD
pd 12 bln
Registry CTO rumah sakit
1578 I(ARDIOI.OGI

lnfark
Kematian jantung Restenosis TLR Kematian
Penyelidikan Tahun
oe#r,,rs Dosis DES/BMS
DES/BMS
DES/BMS DES/BMS DES/BMS
(%)
("/"1
(%) $t (%)

2400-3200
4F QuaDS- 133pd6bln, 20 pd 6 bln, 60
QuaDS-QP2 2002
oP2
mcg dosis TAD TAD
61.5 pf 1 th pada 1 th
total
4112127 pd 4-6
59 dosis tinggi,
bln (dosis
58 dosis 3. 1 mcg/mm2
ASPECT 2OO3
renoan,
5UOra-U
1.3 mc/mm2
0.9/0 2.6t17 tinggi vs 21212 pd 1-6 bln
control)
59 kontrol (p<0.001)
0/10 pd 6 bln 0/10 pd '1 th
TAXUS I 2OO3 31/30 NrR 1.0 mcg/mm2 0/0 0/0
(p=0.012) (p=0.237)
10 4121 7 pd 12
7.1121 9 pd 6
TAXUS il 2003 266t279 NtR 1.0 mcg/mm2 0/0.8 31/53 bln
bln

TAXUS III 2OO3 ISR

28 NIR 1 0 mcg/mm2 TAD TAD TAD 21 4pdllh
TAXUS IV 2OO4 663/652 EXPRESS '1 0 mcg/mm2 1.411 1 3 513.7 7 9126.6 pd I 4 4115.1 pd I tn
bln (p<0.001) (p<0 0001 )

PENGOBATAN PADA PCI: OBAT-OBATAN ANT! -

PLATELET DAN ANTITROMBOTI K
Tingkat
lndikasi Rekomendasi*
Pasien yang telah makan aspirin menahun harus makan
7 5-325 mg aspirin sebelum tindakan PCI. Pasien yang belum Tanda objektif iskemia luas IA
makan aspirin, disarankan diberi 300-325 mg aspirin mini- Oklusi total kronis lla C
mal2 jam sebelumPCl atau lebihbaik 24jam sebelum PCI. Risiko operasi tinggi, termasuk EF < 35% lla B

Setelah tindakan PCI, pada pasien tanpa resistensi atau Penyakit banyak pembuluh / DM ilbc
alergi terhadap aspirin, atau tidak mempunyai Unprotected left main tanpa opsi tindakan [bc
revaskularisasi lain
kecenderungan perdarahan, maka aspirin harus diberikan Stenf rutin pada lesi << de novo ) pembuluh IA
minimal 1 bulan setelah pemasangan BMS, 3 bulan setelah koroner asli
pemasangan SES dan 6 bulan setelah pemasangan PES, Stent rutin oada SVG IA
*European Society of Cardiology 2005
setelah itu aspirin diteruskan seterusnya dengan dosis
16-162 mg/hari. Untuk klopidogrel, dosis pemula 300 mg
disarankan diberi sebelum PCI, sebaiknya minimal 6 jam
sebelumnya. Klopidogrel diteruskan 75 mg/hari minimal 1 alternatif dapat diberi heparin berat molekul rendah atau
bulan setelah implanttasi BMS (kecuali bila risiko bivaluridin. Pada pasien dengan trombositopenia akibat
perdarahan besar, dalam keadaan ini pemberian minimum heparin, dapat diberi bivaluridin atau argatroban sebagai
2 minggu), 3 bulan setelah implanttasi SES, dan 6 bulan penggantinya.
setelah implanttasi PES, dan idealnya sampai 12 bulan pada
pasien yang tidak dalam risiko tinggi untuk perdarahan.
Pada pasien angina tak stabil atau infark NSTEMI yang INDIKASIPCI
menjalani PCI tanpa pemberian klopidogrel, penghambat
GPII/IIIa harus diberi. Pada pasien angina tak stabil, Indikasi PCI secara singkat dapat dilihat pada tabel 3 dan
NSTEMI yang menjalani PCI dengan pemberian gambar I dat2.Untuk lebih mendetail disarankan diba'ca
klopidogrel, pemberian penghambat GPIIb/IIIa) juga tetap dua panduan terbaru dari European Society of Cardiol-
disarankan. Pemberian penghambat GPIIb/IIIa juga ogy 2005 dart Amerian College of Cardiology/American
disarankan pada pasien STEMI yang menjalani PCI. Heart Association/Society of Cardiac Angiography and
Pada PCI umumnya diberikan heparin. Sebagai Intervention 2005
INTERVENSI KORONER PERKUTAN 1579

Pasien dengan NSTEMI-

sindrom koroner akut

Rx angio dini (48 jam):

Rx angio segera (2.5 jam):
lnhibitor GPllb/lll3a beri
lnhibitor GPllb/llla tunda (tirofiban atau eptofibatide)

PCI provisional
abciximab atau
eptifibatid

Gambar 1. Algoritme PCI pada Non-Sf ebvation Myocardial lnfarction (NSTEMI) / Sindrom
Koroner Akut

Ps. dg. NSTEMI-

sindrom koroner akut

Rx angio dini (48 jam):

Rx angio segera (2 5 jam):
lnhibitor GPllb/lll3a beri
lnhibitor GPllb/llla tunda
(tirofi ban atau eptofi batide)

Gambar 2. Algoritme PCI pada ST Elevation Myocardial lnfarction (STEMI) / sindrom Koroner
Akut

Keterangan
Dalam 3 lam pertama setelah timbul nyeri dada, trombolisis dapat dilakukan sebagai alternatif
PCl. *Bila trombolisis terkontraindikasi, atau penderita dalam risiko tinggi, amat disarankan penderita
untuk ditransfer ke senter dengan fasilitas PCl. Tujuan utama lebih dipilih PCI daripada trombolisis
pada 3 jam pertama adalah untuk pencegahan strok. Sedangkan pilihan PCI pada iam 3-12
adalah untuk menyelamatkan miokardium dan mencegah strok. Bila dilakukan trombolisis, hal ini
tidak boleh dinilai sebagai terapi final. Walaupun trombolisis berhasil, angiografi dan bila perlu
PCI disarankan dilakukan dalam24iam pertama.
1580
REFERENSI
Abizaid A, Kornowski R, Mintz GS, et al. The influence of diabetes
mellitus on acute and late clinical outcomes following coronary
stent implanttation. J Am Coll Cardiol 1998;32:584-9.
Albiero R, Silber S, Di Mario C, et aI. Cutting balloon versus conven-
tional balloon angioplasty for the treatment of instent restenosis:
results of the restenosis cutting balloon evaluation trial
(RESCUT). J Am Coll Cardiol 20041 43:943-9.
Angelini A, Rubartelli P, Mistrorgio F, et al Distal protection with
filter device during coronary stenting in patients with stable and
unstable angina. Circulation 2004;110:515-21
Baim DS, Cutlip DE, Sharma SK, et al. Final results of the balloon vs
optimal atherectomy trial (BOAT). Circulation 19981'97:322-
31
Beran G, Lang I, Schreiber W, et al Intracoronary thrombectomy
with the X-sizer catheter system improves epicardiai blood flow
and accelerates ST-segment resolution in patients with acute
coronary syndrome: a prospective, randomized, controlled study.
Circulation 2002:70 5 :23 5 5 - 60
Baim DS, Wahr D, George B, et al Randomized trial of a distat
embolic protection during percutaneous intervention of
saphenous vein coronary bypass grafts. Circulation
2002;105:1285-90
Colombo A, HaIl P, Nakamura S, cs. Intracoronary stenting without
anticoagulation accomplished with intravascular ultrasound
guidance. Circulation 1995;91 : 1676-88
Colombo A, Orlic D, Stankovic G, et al. Preliminary observations
regarding angiographic pattern of restenosis after rapamycin-
eluting stent implanttation. Circulation 2003'101 :2118-80.
Colombo A, Drzewiecki J, Banning A, et al. Randomized study to
assess the effectiveness of slow- and moderate-release
polymerbased paclitaxel-eluting stents for coronary artery
lesions. Circulation 2003;108:788-94
Cohen BM, Weber VJ, Blum RR, et al. Cocktail attenuation of
rotablation flow effects (CARAFE) study: pilot. Cathet
Cardiovasc Diagn 1996;(suppl 3):69-12
Cohen EA, Sykora K, Kimball BP, et al. Clinical outcomes of
patients more than one year following randomization in the
Canadian Coronary Atherectomy Trial (CCAT) Can J Cardiol
1991;73:825-30
Derre KM, Holmes DRJ, Holubkov R, et al. Incidence and
consequences of periprocedural occlusion: the 1985-1986
National Heart, Lung, and Blood Institute Percutaneous
Transluminal Coronary Angioplasty Registry. Circulation
1990;82:739-50.
Degertekin M, Serruys PW, Foley DP, et al. Persistent inhibition of
neointimal hyperplasia after sirolimus-eluting stent
implanttation: long-term (up to 2 years) clinical, angiographic,
and intravascular ultrasound follow-up. Circulation
2002;106:1610-3.
Degertekin M, Ser:ruys PW, Foley DP, et al. Persistent inhibition of
neointimal hyperplasia after sirolimus-eluting stent
implanttation: long-term (up to 2 years) clinical, angiographic,
and intravascular ultrasound follow-up. Circulation
2002;706:1610-3.
Dussaillant GR, Mintz GS, Pichard AD, et al. Small stent size and
intimal hyperplasia contributing to restenosis: a volumetric
intravascular ulftasound analvsis. J Am Coll Cardiol 1995:26:120-
4 coronary angioplasty: report from the Registry of the National
Dill T, Dietz U , Hamm CW, et a1. A randomized comparison of
balloon angioplasty versus rotational atherectomy in complex
lesions (COBRA Study). Eur Heart J 2000;21:1159-66
I(ARDIOI.OGI
de Feyter PJ, van Suylen RI, de Jaegere PP, et al Balloon angioplasty
for the treatment of lesions in saphenous vein bypass grafts. J
Am Coll Cardtol 1993.21:1539-49
Exaire JE, Brener SJ, Ellis CG et al. GuardWire emboli protection
device is associated with improved myocardial perfusion grade
in saphenous vein graft intervention. Am Heart J
2004:1 48: I 003-6
Fischman DL, Leon MB, Baim DS: A randomized comparison of
coronary stent placement and bailoon angioplasty in the
treatment of coronary artery disease. N Engl J Med
7994;331:496-501
Fajadet J, Morice MC, Bode C, et al. Maintenance of long-term
clinical benefit with sirolimus-eluting coronary stents: three-
year results of the RAVEL tria[. Circulation 2005;111:1040-4.
JL, Panetta CJ, et al. Incidence, correlates, man-
Fasseas P, Orford
agement, and clinical outcome of coronary perforation:
analysis of 16,298 procedures. Am Heart J 2004;147:140-5
Gruntzig AR, Senning A, Siegenthaler WE Nonoperative dilatation
of coronary-artery stenosis: pgrcutaneous transluminal
coronary angioplasty. N EngI J Med 1979;301:61-8
Grube E, Silber S, Hauptmann KE, et al. TAXUS I: six- and twelve-
month results from a randomized, double-blind trial on a
slow-release paclitaxel-eluting stent for de novo coronary
lesions Circulation 2003;107:38-42.
Grise MA, Massullo V, Jani S, et al Five-year follow-up after
intracoronary radiation: results of a randomised clinical trial
Circulation 2002:1 05 :21 31 -40
Grube E, Gerkens U, Yeung AC, et al. Prevention of distal emboliza-
tion during coronary angioplasty in saphenous vein grafts and
native vessels using porous filter protection. Circulation
2001:104:2436-41
Holmes DR Jr, Topol EJ, Califf RM, et al. A multicenter, random-
tzed tial of coronary angioplasty versus directional atherectomy
for patients with saphenous vein bypass graft lesions. CAVEAT
II Investigators. Circulation 1995;91 :1966-1 4
Hong MK, Mehran R, Dangas G, et al Creatine kinase-MB enzyme
elevation following succesful saphenous vein graft intervention
is associated with late mortality Circulation 1999;100:2400-05
Hoffman SN, TenBrook JA, Wolf MP, et al,. A meta-analysis of
randomized controled trials comparing coronary arery bypass
graft with percutaneous transluminal angioplasty: one- to eight
year outcomes. J Am Coll Cardiol 2003;41:1293-304
Hong MK, Mintz GS, Lee CW, et al. Paclitaxel coating reduces in-
stent intimal hyperplasia in human coronary arteries: a serial
volumetric intravascular ultrasound analysis from the Asian
Paclitaxel-Eluting Stent Clinical Trial (ASPECT). Circulation
2003:107:517 -20.
Hoye A, Lemos PA, Arampatzis CA, et al. Effectiveness of the
sirolimus-eluting stent in the treatment of saphenous vein graft
disease. J Invasive Cardiol 2004;16:230-3.
Holmes DR Jr, Leon MB, Moses JW, et a1. Analysis of l-year
clinical outcomes in the SIRIUS trial: a randomized trial of a
sirolimus-eluting stent versus a standard stent in patients at
high risk for coronary restenosis. Circulation 2004;109:634-
40.
Hoye A, Tanabe K, Lemos PA, et al. Significant reduction in restenosis
after the use of sirolimus-eluting stents in the treatment of
chronic total occlusions. J Am Coll Cardiol 2004;43:1954-8.
Kent KM, Bentivoglio LG, Block PC, et al. Percutaneous transluminal
Heart, Lung, and Blood Institute Am J Cardiol 1982;49:2011-
20
Kobayashi N, Finci L, Ferraro M, cs. Restenosis after coronary
INTERVENSI KORONER PERKUTAT{
stenting: Clinical and angiographic predictors in 1906 lesions.
Am Coll Cardiol 1999;33(suppl A):32A
Kastrati A, Schomig A, Elezi S, et al Predictive factors of restenosis
after coronary stent placement. J Am Coll Cardiol
1991:,30:1428-36
Kuntz RE, Baim DS, Cohen DJ, et al A trial comparing rheolytic
thrombectomy with intracoronary urokinase for coronary and
vein graft thrombus (the Vein Graft AngioJet Study [VEGAS 2].
Am J Cardiol 2002:,89l.326-30
Kornowski R, Ayzenberg O, Halon DA, et al. Preliminary experi-
ences using X-Sizer catheter for thrombectomy of thrombus-
containing leslons during acute coronary syndromes. Cathet
Cardiovasc Interv 2003:58:443-8
Lemos PA, Serruys PW, van Domburg RT, et al Unrestricted utili-
zation of sirolimus-eluting stents compared with conventional
bare stent implantration in the "rea1 world": the Rapamycin-
Eluting Stent Evaluated At Rotterdam Cardiology Hospital (RE-
SEARCH) registry. Circulation 2004;109:190-5
Lemos PA, Saia F, Hofma SH, et al. Short- and long-term clinical
benefit of sirolimus-eluting stents compared to conventional bare
stents for patients with acute myocardial infarction. J Am Coll
Cardiol 2004;43:704-8,
Lemos PA, Lee CH, Degertekin M, et al Early outcome after
sirolimus-eluting stent implanttation jn patients with acute coro-
nary syndromes: insights from the Rapamycin-Eluting Stent
Evaluated At Rotterdam Cardiology Hospital (RESEARCH) reg-
istry J Am Coll Cardiol 2003{1:2093-9.
Liistro F, Stankovic G Di MC, et al. First clinical experience with a
paclitaxel derivate-eluting polymer stent system implanttation
lor in-stent restenosis: immediate and long-term clinical and
angiographic outcome Circulation 2002t105: 1883-6
Leon MB, Teirstein PS, Moses JW, et al Localised intracoronary
gamma-radiation therapy to inhibir the recurrence of restenosis
after stenting. N Engl J Med 200 1:3.14:250-6
Miller DD, Verani MS. Current status of myocardial perfusion imag-
ing after percutaneous transluminal coronary angioplasty. J Am
Coll Cardiol 1994:24:260-6
Morice MC, Serruys PW, Sousa JE, et al. A randomized comparison
of a sirolimus-eluting stent with a standard stent lor coronary
revascularization. N Engl J Med 2002;3.{6:1113-80.
Moses JW, Leon MB, Popma JJ, et al. Sirollmus-eluting stents
versus standard stents in patients with stenosis in a native
coronary artery. N Engl J Med 2003;349:1315-23.
Mehran R, Dengas G, Abizaid AS, et al. Angiographic patterns of
in-stent restenosis:classification and implications for long-tern]
outcome. Circulation 1999:100:1872-8
Mauri L, Bonan R, Weiner BH, et a1. Cutting balloon angioplasty
for the prevention of restenosis: results of the Cutting Ballloon
Global Randomized Trial. Am J Cardiol 2002190:1079-83
Matthew V, Lennon RJ, Rihal CS, et al. Applicability of distal
protection for aortocoronary vein graft lnierventions in
clinical practice. Cath Cardiovasc Interv 2004;63:148--51
Park SJ. Shim WH, Ho DS, et al. A paclitaxel-eluting stent for the
prevention of coronary restenosis. N Engl J Med
20031348:1531-45.
M, Lansky AJ, et al Randomised trial
Popma JJ, Suntharalingham
of 90Sr/90Y beta-radiation versus placebo control for
treatment of in-stent restenosis. Circulation 20021 106:1090-6
Plokker HW, Meester BH, Serruys PW. The Dutch experience in
percutaneous transluminal angioplasty of narrowed saphenous
veins used for aortocoronary arterial bypass. Am J Cardiol
1991l.61:361-6
Rodriguez A, Palacios IF, Navia J, cs Argentine randomised study:
1581
J Coronary angioplasty with stenting versus coronary artery by-
pass surgery in patients with multiple vessel disease (ERACI Il):
30 day and long term follow-up results. Circulation
I 999;100(suppl 1'):I-234
Roffi M, Mukherjee D, Chew DP, et al. Lack of benefit from intra-
venous platelet glycoprotein IIb/IIIa inhibition as adjunctive
treatment for percutaneous interventions of aortocoronary
bypass grafts: a pooled analysis of five randomized trials
Resnic FS, Wainstein M, Lee MK, et a[ No-reflow is an independent
predictor of death and myocardial infarction after percutane-
ous coronay intervention. Am Heart I 2003;145l.42-6
Sermys PW' van Hout B, Bonnier H, cs. Randomised comparison of
implanttation of heparin-coated stents with balloon angioplasty
in selected patients with coronary artery disease (Benestent II).
Lancet I 998:3 52:61 3 -81
Serruys PW, Unger F, Sousa JE, et al. Comparison of coronary
artery bypass surgery and stenting for rhe treatment of
multivessel disease. N Engl J Med 2007;344:lll7-24.
Sousa JE, Costa MA, Abizaid AC, et al. Sustained suppression of
neointimal proliferation by sirolimus-eluting stents: one-year
angiographic and intravascuiar ultrasound foilow-up. Circula-
tion 2001;37:1335-43.
Stone GW, Ellis SG, Cox DA, et al. One-year clinical results v/ith thr:
slow-release, polymer-based, paclitaxel-eluting TAXUS stcnt:
the TAXUS-IV trial Circulatiort 2004;1,09:1942-1 .
Schampaert E, Cohen EA, Schluter M, et al. The Canadian study of
the sirolimus-eluting stent in the treatment of patients with
long de novo lesions in small native coronary art'eries (C-
SIRIUS) J Am Coll Czrrdiol 2004;43:1110-5.
Schofer J, Schluter M, Gershlick AH, et al. Sirolimus-eluting stents
for treatment of patients with long atherosclerotic lesions in
small coronary arteries: double-blind, randomised controlled trial
(E-SIRIUS). Lancet 2003:362:1 093-9.
Sousa JE, Costa MA, Abizaid A, et al Lack of neointimal prolifera-
tion after implanttation of sirolimus-coated stents in human
coronary arteries: a quantitative coronary angiography and
threedimensional intravascular ultrasound study. Circulation
2001:103:192-5.
Saia F, Lemos PA, Lee CH, et al. Sirolimus-eluting stent
implanttation in ST elevation acute myocardial infarction: a
clini cal and graphic study. Circulati on 2003 ;708 : 1921 -9.
an gio
Stone GW, El1is SG Cox DA, et al. A polymer-based, paclitaxel eluting
stent in patients with coronary artery disease. N Engl J l!{ed
2004t350:22I -31
Sitber S, Popma J, Suntharalingham M, et al. Two-year follow-up of
90Sr/90Y beta-radiation versus placebo-control for the treament
of in-stent restenosis. Am Heart J 2005 (in-press)
Safian RD, Feldman T, Muller DW, et al. Coronary angioplasty and
rotablator atherectomy (CARAT): lmmediate and late results of
a prospective multicentre randomi2ed trial Cathet Cardiovasc
Intervent 2OO l'.53 :213-20
Simonton CA, Leon MB, Baim DS, et al. Optimal directional coro-
nary atherectorly :final results of the optimal atherectomy
restenosis study (OARS). Circulation 1998:.91:332-9
Stankovic G Colombo A, Bersin R, et al. Comparison of directional
coronary atherectomy and stenting versus stenting alone for the
treatment of de novo and restenotic coroanry narrowing. Am J
Cardiol 2004:93:953-8
Schachinger Y Hamu-r CW, Munzel T, et al. A randomized trial of
poiy tetrafluoroethyl en e- mem brane - co v e red s te n t s in
aortocoronary saphenous vein grafts. J Am Coll Cardiol
2003 142: I 360-9
Stankovic G. Colombo A, Presbitero P, et al Randomized
1582
evaluation of polytetrafluoroethylene-covered stents in
saphenous vein grafts: the Randomized Evaluation of
polytetrafluoroethylene-COVered stents in Saphenous vein
grafts (RECOVERS) Trial.Circulation 2003:108:37-42
Sharma SK, Kini A, Mehran R, et al. Rotational atherectomy versus
balloon angioplasty for diffuse in-stent restenosis (ROSTER)
Am Heart I 2004'147:16-22
Stone GW, Rogers C. Hermiller J, et a1. Randomized comparison of
distal protection with filter-based catheter and a balloon
occlusion and aspiration system during percutaneous interven-
tion of diseased saphenous veln aorto-coronary bypass grafts
Circulation 2003; 108:548-53
Stone GW, Webb J, Cox D, et a1. Primary angioplasty in acute
myocardial infarction with distal protection of the
microcirculation:Principal results from the prospective,
randomized EMERALD trial 2005 (in press).
Stone G, CoxDA, Babb J, et al Prospective, randomized evaluation
of thrombectomy prior to percutaneous intervention in
diseased saphenous vein grafts and thrombus-containing
coronary areries. J Am Coll Cardiol 2003;42:200'7-13
Silber S, Alberlsson P, Aviles Ffl et a1. Guidelines for percutaneous
coronary interventions. The task force for percutaneous
coronary interventions of the European Society of Cardiology.
Eur Heart J 2005:26:804-47.
Smith SC, Antman EM, Smith SC, et al ACC/AHA/SCAI 2005
Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention A
Report of the American College of Cardiology/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/SCAI
Writing Committee to Update the 2001. Guidelines for Per-
cutaneous Coronary Intervention) www.acc.org
The SoS Investigators. Stent assisted PCI versus CABG in multivessel
coronary artery disease. Lancet 2002;360;965-70
Tanabe K, Serruys PW, Grube E, et al TAXUS III Trial: in-stent
restenosis treated with stent-based delivery of paclitaxel incor-
poratsd in a slow-reiease polymer formulation. Circulation
2003;10'l:559-64.
Topol EJ, Leya fl Pinkerton CA, et a1.A comparison of directional
atherectomy with coronary angioplasty in patients with
coronary artery disease The CAVEAT Study Group. N Engl J
' Med 1993:329 221-1
Topol EJ, Nissen SE Our preoccupation with coronary luminology:
the dissociation between ctinicat and angiographic findings in
ischemic heart disease. Circulation 1995;92:2333-42
Teirstein PS, Massullo Y Jani S, et al. Two-year follow-up after
catheter-based radiotherapy to inhibit coronary restenosis.
Circulation 1999;99:243-7
Teirstein PS. Kuntz RE. New frontiers in interventional cardiol-
ogy : intravascular radiation to prevent restenosis. Circulation
2001:,704:2620-6
I(ARDIOI.OGI
Teirstein PS, Massullo Y jani S, et al Three-year clinical and
angiographic follow-up after intracoronary radiation: results of
a randomised clinical trial. Circulatlon 2000:101:360-5
Topol EJ, Yadav JS, Recognition of the importance of embolization
in atherosclerotic vascular disease. Circulation 2000:101:570-
80
Tanabe K, Serruys PW, Grube E, et al. TAXUS III Trial: in-stent
restenosis treated with stent-based delivery of paclitaxel
incorporated in a slow-release polymer formulation.
Circulation 2003 ;101 : 5 59 -64
vom Dahl J, Dietz U, Haager PR, et al. Rotational atherectomy
does not reduce recurrent instent restenosis: results of the
rotational atherectomy versus balloon angioplasty for treat-
ment of diffuse in-stent restenosis trial (ARTIST). Circulation
2002;105:583-8
von Kom H, Scheinerl D, Bruck M, et a1. Initial experience with the
Endicor X-Sizer thrombectomy device in patients with ST
segment elevation myocardial infarction Z Kardiol
2002:91:466-11
Williams DO, Riley RS, Singh AK, Most AS. Restoration of normal
coronary hemodynamics and myocardial metabolism after per-
cutaneous transluminal coronary angioplasty. Circulation
1980:62:653-6
Waksman R, White RL, Chan RC, et al. Intracoronary gamma-
radiation therapy after angioplasty inhibits recurrence in pa-
tients with instent restenosis (WRIST) Circulation 2000;
lQ1 2165-71
Waksman R, Cheneau E, Ajani AE, et al Intracoronary radiation
therapy improves the clinical and angiographic outcomes of
diffuse in-stent restenotic lesions: results of the Washington
Radiation for In-stent Restenosis Trial for Long lesions (1ong
WRIST) Studies. Circulation 2003;107 :1744-9
Waksman R, Raizner AE, Yeung AC, et al. Use of localised intracoronary
beta radiation in treatment of in-stent restenosis: the INHIBIT
randornised controlled trial Lancet 2002:359:551-7
Waksman R, Ajani A, White RL, et al. Intravascular gamma
radiation for in-stent restenosis in saphenous-vein bypass grafts.
N Engl J Med 2002;346:1194-99
Waksman R. Ajani AE, White RL, et al Two-year follow-up after
beta and gamma intracoronary radiation therapy for patients
with diffuse in-stent restenosis. Am J Cardiol 2001:88:425-8
Waksman R, Ajani AE, Pnnow E, et al. Twelve versus six months of
clopidogrel to reduce major cardiac events in patients
undergoing gamma-radiation therapy for in-stent restenosis:
Washington Radiation for In-Stent restenosis Trial (WRIST)
l2 versus WRIST PLUS. Circulation 2002:106:116-8
Whitlow PW, Bass TA, Kipperman RM, et al. Results of the study
to determine rotablator and transluminal angioplasty strategy
(STRATAS). Am J Cardiol 2001;87:699-705.
 248
GAGAL JANTUNG
Marulam M. Panggabean
DEFINISIGAGAL JANTUNG
Gagal jantunC (GJ) adalah sindrom klinis (sekumpulan
tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat
istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan
struktur atau fungsi jantung.
PARADTGMA LAMA (MODEL HEMODTNAMTK)
Dulu GJ dianggap merupakan akibat dari berkurangnya
kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan
inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta
vasodilator untuk mengurangi beban (un-load).
PARADIGMA BARU (MODEL NEUROHUMORAL)
Sekarang GJ dianggap sebagai remodelling progresif
akibat beban/penyakit pada miokard sehingga pencegahan
progresivitas dengan penghambat neurohumoral
(neurohumoral blocker) seperti ACE-Inhibitor,
Angiotensin Receptor-Blocker atal penyekat beta
diutamakan di samping obat konvensional (diuretika dan
digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan
ini seperti biyentricular pacing, recyncronizing cardiac
teraphy (RCT), intra cardiac defibrllator (ICD), bedah
rekonstruksi ventrikel kiri (LY reconstruction surgery) dan
mioplasti.
BEBERAPA ISTILAH DALAM GAGAL JANTUNG
Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak
rco
dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani, foto toraks atau
EKG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Doppler.
Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan
kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung
menurun dan menyebabkankelemahan,fatik,kemampuan
aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi
lainnya.
Gagaljantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan
Sangguan pengisian ventrikel.Gagal jantung diastolik
didefenisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi
lebih dari 50Vo. Diagnosis dibuat dengan pemeriksaan
Doppler-ekokardiografi aliran darah mitral dan aliran vena
pulmonalis. Tidak dapat dibedakan dengan pemeriksaan
anamnesis, pemeriksaan jasmani saja. Ada 3 macam
gangguan fungsi diastolik:
'. Gangguan relaksasi,
. Pseudo-normal
. Tipe restriktif.
Penatalaksanaan ditujukan untuk menghilangkan atau
mengurangi penyebab gangguan diastolik seperti
fibrosis, hipertrofi, atau iskemia. Di samping itu kongesti
sistemilJpulmonal akibat dari gangguan diatolik tersebut
dapat diperbaiki dengan restriksi garam dan pemberian
diuretik. Mengurangi denyut jantung agar waktu untuk
diastolik bertambah, dapat dilakukan dengan
pemberian penyekat beta atau penyekat kalsium non-
dihidropiridin.
Low output dan High output Heart Failure
Low out put HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati
dilatasi, kelainan katup dan perikard. High out put HF
ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik
seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V,
beri-beri dan penyakit Paget. Secara praktis, kedua
kelainan ini tidak dapat dibedakan.
 1584 I(ARDIOLOGI

Gagal Jantung Akut dan kronik

Contoh klasik gagal jantung akut (GJA) adalah robekan
daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis,trauma atau
infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara
tiba tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa
disertai edema perifer.
Contoh gagal jantung kronis (GJK) adalah
kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang
terjadi secara perlahan lahan.Kongesti perifer sangat
menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan
baik.

Gagal Jantung Kanan dan Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel,meningkatkan
tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien Gambar 1. Patogenesis gagal jantung
sesak napas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi
kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada
hipertensi pulmonal primer/sekunder, tromboemboli paru Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk
kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang diagnosis gagal jantung kongestif.
menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi
vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal
jantung terjadi pada miokard kedua ventriel, maka retensi
Kriteria Major
. Paroksismal nokturnal dispnea
cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung . Distensi vena leher
bulanan atau tahun tidak lagi berbeda. . Ronkiparu
. Kardiomegali
. Edemaparu akut
PATOGENESIS GAGAL JANTUNG SISTOLIK . Gallop 53
. Peninggiantekanan venajugularis
GJ sistolik didasari oleh suatu beban/penyakit miokard . Refluks hepatojugular
(underlying HD/index of events) yang mengakibatkan
remodeling struktural, lalu diperberat oleh progresivitas
beban/penyakit tersebut dan menghasilkan sindrom klinis Kriteria Minor
yang disebut gagal jantung.
. Edema ekstremitas
Remodeling struktural ini dipicu dan diperberat oleh
. Batukmalamhari
berbagai mekanisme kompensasi sehingga fungsi jantung
. Dispnea d'effort
terpelihara relatif normal (gagal jantung asimtomatik).
. Hepatomegali
Sindrom gagal jantung yang simtomatik akan tampak bila
. Efusipleura
timbul faktor presipitasi seperli infeksi, aritmia, infark
. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari ormal
jantung, anemia, hipertiroid dan kehamilan, aktivitas . Takikardia(>l20imeniQ
berlebihan,emosi atau konsumsi garam berlebih, emboli
paru, hipertensi, miokarditis, virus, demam reuma, Major atau minor
endokarditis infektif. Gagal jantung simtomatikjuga akan Penurunan BB 24.5 kg dalam 5 hari pengobatan
tampak kalau terjadi kerustkan miokard akibat progresivitas Diagnosis gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria
penyakit yang mendas airry al underlying HD. major dan 2 kriteria minor
Skema di bawah ini dapat menerangkan patogenesis
tersebut:
PENATALA KSANAAN GAGAL JANTU NG

DIAGNOSIS Pada tahap simtomatik di mana sindrom GJ sudah terlihat

jelas seperti cepat capek (fatik), sesak napas (dyspnea in
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan effo rt, o rthopnea),kardiomegali,peningkatan tekanan vena
asmani, elektrokardiografilfoto toraks, ekokardiografi-
j jugularis, asites, hepatomegalia dan edema sudah jelas,
Doppler dan kateterisasi seperti terlihat pada bagan di maka diagnosis GJ mudah dibuat. Tetapi bila sindrom
bawah ini tersebut belum terlihatjelas seperti pada tahap disfungsi
GAGALJANTUNG 1585

ventrikel kiri/LV dysfunction (tahap asimtomatik), maka

nsidious -----> -----> Refrakier/berat
Simtomatk
keluhan fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak lnsidious lnsdious-------------->
khas, sehingga harus ditopang oleh pemeriksaan foto Aktivlas aerobjk: aktivtas jasman dibabsi keluhan (symptoms lmited)-+
rontgen, ekokardiografi dan pemeriksaan Brain
Natriuretic Peptide. Suplemen K, Ivlg vitamin ses!ai kebutuhan--'
Reskrksi calran 1-2 L/hari - - --- -- - -- ->
Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung
tombak pengobatan gagal jantung sampai edema atau 96
asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atat
Angioten.sin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat
4
dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat
beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah e
!.

diuretik dan A C E - inhib it o r ter sebtt diberikan.

Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikular
(fibrilasi atrium atau SVT lainnya) atau ketiga obat di atas
Gambar 2. Langkah-langkah penatalaksanaan gagal jantung
belum memberikan hasil yang memuaskan. Intoksikasi digi-
sesuai beratnya penyakit
talis sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal
menurun(ureum./kreatinin meningkat) atau kadar kalium
rendah (kurang dari 3.5 meq/L).
Aldosteron antagonis dipakai untuk memperkuat efek BEFERENSI
diuretik atau pada pasien dengan hipokalemia,dan ada
beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas Braunwald E.Heart Failure and Cor Pulmonal. In: Kasper
Dl,Braunwald E,Fauchi AS et.al, eds Harrison's principles of
dengan pemberian jenis obat ini.
internal medicine l6 ed,2003 :1367-11
Pemakaian obat dengan efek diuretik-vasodilatasi Francis GS Systolic dysfunction and pathogenesis:two coceptual path-
seperti Brain Natriuretic Peptide (Nesiritide) masih dalam ways humoral,neurogenic and hemodynamic pathways.The 37'h
penelitian. Pemakaian alat Bantu seperti Cardiac Annual New york Cardiovascular Symposium:Major Topics in
Re sychronization The rap h.r (CRT) maupun Pembedahan, Cardiology Today,New York Hilton and Towers,New
pemasangan ICD ( I nt ra - C arcli ac D efi b r i I I at o r) seba gai York,December I0- 12,2004 : I 49 -63
Maisel Alan, B-type natriuretic peptide:a marker with two clinical
alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat
applications.cardiac failure diagnosis and prognosis. The 37'h
iskemia maupun non-iskemia dapat memperbaiki status
Annual New york Cardiovascular Symposium:Major Topics in
fungsional dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi Cardiology Today,New York Hilton and Towers,December 10-
sel dan stimulasi regenerasi miokard,masih terkendala 12,2004.p.188-201.
dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat
ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan
m asi h memerlukan penelitian lanj ut.
 249
GAGAL JANTUNG AKUT
Daulat Manurung
PENDAHULUAN
Heart Failure (HF) atau gagal jantung (GJ) adalah suatu
sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah
keseluruh jaringan tubuh secara adekuat, akibat adanya
gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Pasien
dengan HF harus memenuhi kriteria sebagai berikut:
. Gejala-gejala (symptoms) dari HF berupa sesak nafas
yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas
dan atau rasa lemah, tidak bertenaga
. Tanda-tanda (slgns) dari HF berupa retensi air seperli
kongesti paru, edema tungkai
. dan objektii ditemukannya abnormalitas dari struktur
dan fungsional jantung (Tabel 1)
Symptoms typical of heart failure
(breathlessness at rest or on exercise, fatique, tiredness, ankle
swelling)
and
Sings typical of heart failure
(tachycardia, tachypnoea, pulmonary rates, pleural effusion,
raised jugular venous pressure, peripheral oedema,
hepatomegaly)
and
Objective evidence of a structural or functional abnormality of
the heart at rest
(cardiomegaly, third heart sound, cardiac murmurs,
abnormality on the echocardiogram, raised natriuretic peptide
concentration)
HF dapat memberikan spektrum klinis yang luas, mulai
dari ukuran jantung LV yang masih normal, dengan
Ejection Fraction (EF)yangmasih cukup, sampai LV dilatasi
berat, dengan/ atau EF yang sangat buruk. Manifestasi
klinis utama dari HF sesak nafas, mudah capek yang
1586
mengakibatkan toleransi aktivitas berkurang retensi air
yang dapat memicu edema paru dan edema perifer.
Perlu diingat bahwa keluhan dan gejala bisa berbeda
pada setiap individu,ada sesak nafas, belum tentu ada
edema perifer dan sebagainya.
Untuk menilai derajat gangguan kapasitas fungsional
dari HF, pertama kali diperkenalkan oleh New York Heart
Association (NYHA) tahun 1994, yang membagi HF
menjadi 4 klaSifikasi, dari kelas I sampai kelas 4 tergantung
dari tingkat aktivitas dan timbulnya keluhan, misalnya
sesak sudah timbul saat istirahat menjadi kelas 4, sesak
timbul pada aktivitas ringan kelas 3, sesak timbul saat
aktivitas sedang menjadi kelas 2, sedangkan kelas I sesak
timbul saat beraktivitas berlebih. Klasifrkasi menurut NYHA
lebih banyak atau pada umumnya berdasarkan keluhan
subyektif.
Klasifikasi terbaru yan g dikeluarkan American Colle ge
of Cardiology/Amercan Heart Association (ACC/AHA)
pada tahun 2005 yang menekankan pembagian HF
berdasarkan progressivitas kelainan struktural dari jantung
dan perkembangan status fungsional. Klasifikasi dari
ACC/AHA ini, perkembangan HF dibagi juga menjadi 4
stages, A,B,C dan D. Stage A dan B jelas belum HF, hanya
mengingatkan pelaksana pelayanan kesehatan (health
care provider) bahwa kondisi ini kedepan dapat masuk
kedalam keadaan HF. StageAmenandakan ada faktor risiko
HF (diabetes, hipertensi, penyakit jantung koroner) namun
belum ada kelainan struktural dari jantung (cardiomegali,
LVH, dll) maupun kelainan fungsional. Sedangkan pada
stage B ada faktor-faktor risiko HF seperti pada stage A
dan sudah terdapat kelainan struktural, LVH cardiomegali
dengan atau tanpa gangguan fungsional, namun bersifat
asimptomatik. Stage C, sedang dalam dekompensasi dan
atau pernah HF, yang didasari oleh kelainan struktural dari
jantung. Stage D adalah yang benar-benar masuk ke dalam
refractory HF, dan perllu advanced treatment strategies.
GAGALJANTUNGAKUT 1587

Juga apabila dilihat dari segi onset nya, maka HF dapat Peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik
dibagi menjadi new onset HE transient HF dar. chronic atau pada penderita hipertensi pulmonal
I1fl New onset HF merujuk ke presentasi klinis perlama HF II. Peninggian preload karena volume overload atau retensi
transient HF merujuk ke HF simptomatik terbatas pada alr
periode waktu tertentu, walaupun pengobatan jangka Itr. Gagal sirkulasi (circulatory failure) seperti pada
panjang masih diperlukan, misalnya HF karena myokarditis keadaan high output states a\tara lain pada infeksi,
ringan dan sembuh secara baik. HF karena ischemia, anemia atau thyrotoxicosis.
dilakukan revaskularisasi dan berhasil. HF pada infark akut
Kondisi lain yang dapat mencetuskan GJA adalah
yang tidak memerlukan terapi diuretik jangka panjang.
ketidakpatuhan minum obat-obat GJ, atau nasehat-nasehat
Chronic HF dapat berupa persisten atau perburukan HF medik, pemakaian obat seperli NSAIDs, cyclo-oxygenare
atau mengalami dekompensasi akut dari chronic HF. (COX) inhibitor, dan thiazolidinediones. GJ berat juga bisa
Perburukan HF yang didasari chronis HF (dekompensasi) sebagai akibat dari gagal multi organ (multiorganfailure).
merupakan HF terbanyak dari seluruh bentuk HF yang (Thbel 2)
dirawat di rumah sakit yaitu sekitar 807o dari semua kasus.
Pada kesempatan ini akan dibahas mengenai diagnose
dan penatalaksanaan GJA meliputi new onset HF, dan
dekompensasi akut dari chronic HF mengacu pada
Penyakit jantung iskemik Gagal sirkulasi
tatalaksana yang dikeluarkan oleh European Society of . Sindrom koroner akut . Septikemia
Cardiology (ESC) yaitu ESC guidelines for the . Komplikasr mekanik . Hygrotoxicosis
Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic Heart dari infarkakut . Anemia
Failure 2008 dan ACCF/AHA guidelines for the . kanan
lnfark ventrikel . Pirai

Diagnosis and Management of Heart Failure in Adult

. Tamponade
o Emboli paru
2009 focus up date incorporated into the ACC/AHA 2005.
Dekompensasi pada gagal
Valvular jantung kronik
. Slenosis valvular o Tidak patuh minum obat
. Regurgitasi valvular . Volume overload
GAGAL JANTUNG AKUT . Endokarditis o lnfeksi, terutama
o Diseksi aorta pneumonia
Gagal Jantung Akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan Cerebrovaskular insult
cepal/ rapid / onset atau adanya perubahan pada gejala- Miopatia . Operasi
gejala atau tanda-tanda (symptoms and sign) dari gagal . Postpartum . Disfunsi renal
jantung (GJ) yang berakibat diperlukannya tindakan atau
kardiomiopati . Asma/PPOK
. Miokarditis akut Penyalahgunaan obat
terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan pertama a Penyalahgunaan alkohol
GJ, atau perburukan dari gagaljantung kronik sebelumnya. H ipertensi/a ritmia
Pasien dapat memperlihatkan kedaruratan medlk (medical . Hipertensi
emergency) seperti edema paru akut. (acute pulmonary . Aritmia akut
oedema).
Disfungsi jantung dapat berhubungan dengan atau
diakibatkan ischema jantung, irama jantung yang Simptom gagal jantung bisa juga dicetuskan oleh
abnormal, disfungsi katup jantung, penyakit perikard, faktor-faktor non kardiovasfcular seperti penyakit paru
peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau obstruktif, atau adanya penyakit organ lanjut (end-organ
peninggian dari tahanan sirkulasi sistemik.
disease) terutama disfungsi renal. Pengobatan inisial yang
Dengan demikian berbagai faktor kardiovaskular dapat
tepat dan pengobatan jangka panjang yang sesuai sangat
merupakan etiologi dari GJA ini, dan juga bisa beberapa
diperlukan. Bila mungkin, koreksi kelainan anatomis yang
kondisi (comorbid) ikut berinteraksi. mendasarinya seperti penggantian katup atau
Ada banyak kondisi kardiovaskular yang merupakan revaskularisasi, dapat mencegah episode GJA dan
kausa dari GJA ini dan juga faktor-faktor yang dapat memperbaiki prognose jangka panjang.
mencetuskan Qtrecipitating factors) terjadinya GJA.
Semua faktor-faktor ini sangat penting untuk diidentifikasi;
dan dihimpun untuk mengatur strategi pengobatan. Klasifikasi Klinis
Gambaran klinis khas dari GJA adalah kongesti paru, Manifestasi klinis GJA memberikan gambaran/ kondisi
walau beberapa pasien lebih banyak memberikan gambaran spectrum yang luas dan setiap klasifikasi tidak akan dapat
penurunan cardiac output dan hipoperfusi jaringan lebih menggambarkan secara spesifik.
mendominasi penampilan klinis. Pasien dengan GJA biasanya akan memperlihatkan
Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat salah satu dari enam bentuk GJA. Edema paru tidak selalu
mencetuskan GJA. Contoh yang paling sering antara lain. menyertai semua ke enam bentuk GJA.
1588
Gambar 1. Klasifikasi Klinis gagal jantung akut
Gambar 1 dapat memperlihatkan kemungkinan
terjadinya tumpang tindih dari ke enam bentuk GJA ini.
Keenambentuk dari PJA ini, adalah:
1. Perburukan atau gagal jantung kronik (GJK)
dekompensasi, adanya riwayat perburukan yang
progresif pada penderita yang sudah diketahui dan
mendapat terapi sebelumnya sebagai penderita GJK dan
dijumpai adanya kongesti sistemik dan kongesti paru.
Tekanan darah yang rendah pada saat masuk RS,
merupakan petanda prognose buruk.
2. Edemaparu.
Pasien dengan respiratory distress yang berat,
perrrafasan yang cepat, dan orthopnea dan ronchi pada
seluruh lapangan paru. Saturasi 02 arterial bisaanya
< 907o pada suhu ruangan, sebelum mendapat terapi
oksigen.
3. Gagal jantung hipertensif, terdapat gejala dan tanda-
tanda gagal jantung yang diserlai dengan tekanan darah
tinggi dan bisaanya fungsi sistolik jantung masih relatif
cukup baik, juga terdapat tanda-tanda peninggian
tonus simpatitik dengan takhikardia dan vasokonstriksi.
Pasien mungkin masih eu volemia atau hanya
hipervolemia yang ringan. Umumnya memperlihatkan
kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik.
4. Syok kardiogenik, didefinisikan sebagai adanya bukti
tanda- tanda hipoperfusi j aringan yan g disebabkan oleh
gagaljantung, walau sesudah preload dan aritmia berat
sudah dikoreksi secara adekuat.
Tidak ada parameter hemodinamik diagnostik yang
pasti. Akan tetapi cirikhas dari syok kardiogenik adalah
tekanan darah sistolik yang rendah (tekanan darah
sistolik <90mmHg, atau penurunan dari tekanan arteriol
rata-rata(mean arterial pressure >3OnmHg), dan tidak
adanya produksi urin, atau berkurang (<0,5ml/kg/jam).
Gangguan irama jantung serin g ditemukan. Tanda-tanda
hipoperfusi organ dan kongesti paru timbul dalam waktu
cepat.
5. Gagaljantung kanan terisolasi, ditandai dengan adanya
KARDIOI.OGI
sindroma "low out put" tanpa disertai oleh kongesti
paru dengan peninggian tekanan venajugularis dengan
atau tanpa hepatomegali dan tekanan pengisian
ventrikel kiri yang rendah.
6. Sindroma koroner akut dan gagal jantung.
Banyak penderita GJA timbul bersamaan dengan SKA
yang dibuktikan dari gambaran klinis dan pemeriksaan
penunjang. Kira-kira l57o penderita SKA
memperl ihatkan gej ala dan tanda-tanda GJ. Episode GJA
bisaanya disertai atau dipresipitasi oleh aritmia
(bradikardia, AF, VT)
Di samping itu, ada beberapa klasifikasi GJA yang bisaa
dipakai di ICCU. antara lain:
L Klasifikasi Killip, berdasarkan tanda-tanda klinis
sesudah infark jantung akut,
2. Klasifikasi Forester yang juga berdasarkan tanda-tanda
klinis dan karakteristik hemodinamik pada infark akut.
Prognosa
Data yang diperoleh dari beberapa registry terbaru dari
GJA dan beberapa survey yang telah dipublikasikan
seperti the EUro-Heart Failure Survey II, the ADHERE
registry dr Amerika Serikat dan survey Nasional dari Italia,
Perancis dan Finlandia . Namun banyak dari pasien-pasien
yang masuk dalam registry ini adalah penderita-penderita
dengan usia lanjut dengan faktor-faktor cormobid cardio
vaskuler dan Non cardiovaskuler yang sangat banyak,
dengan prognosejangka pendek danjangka panjang yang
buruk. Sindroma koroner akut merupakan kausa yang
paling sering dari gagal jantung akut yang baru. Kematian
di RS yang tinggi didapatkan pada pasien dengan shok
kardiogenik berkisar antara 40-60%. Sangat berbeda
dengan pasien gagal jantung akut hipertensif angka
kematian di rumah sakit rendah dan kebanyakan pulang
dari rumah sakit dalam keadaan asimptomatik.
Rata-rata perawatan di RS akibat GJA dari the Euro
Hearl Survey adalah t hari. Dari studi registry yang dirawat
karena GJA, hampir separuh diantaranya dirawat kembali
paling tidak sekali datam 12 bulan pertama. Estimasi
kombinasi kematian dan perawatan ulang untuk 60 hari
sej ak perawatan diperkirakan berkisar antata 30-50c/o .
Indikator prognostik selanjutnya sama dengan yang
dijumpai pada gagal jantung kronik lainnya.
Diagnosis GJA
Diagnosis GJA adalah berdasarkan simptom-simptom yang
ada dan penemuan-penemuan klinis. Konfirmasi dan
pemantauan dari diagnosis diperoleh dari anamnesa yang
teliti, pemeriksaanjasmani, EKG foto thorax, ekokardiografi ,
dan penemuan laboratorium dan analisa gas darah dan
Biomarker spesifik. Algoritme diagnose sama dengan
untuk GJA yang timbul akibat "de novo" atau episode
dekompensasi dari GJK. (Gambar2)
GAGALJANTUNGAKUT
Evaluasi Awal
Penilaian secara sistematik presentasi klinik adalah sangat
penting, meliputi riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik
yang teliti.
Penilaian perfusi perifer, suhu kulit, peninggian tekanan
pengisian vena adalah sangat penting, adanya sistolik
murmur dan diastolik murmur, demikian j uga irama gallop
sangat perlu dideteksi pada auskultasi bunyi jantung.
Mitral ineffisiensi sangat sering ditemukan pada fase akut.
Adanya stenosis aorta atau inefisiensi aorta juga harus
dideteksi. Kongesti paru dideteksi dengan auskultasi dada
dimana ditemukan ronchi basah pada kedua basal paru
dan konstriksi bronchial pada seluruh lapangan paru
sebagai petanda peninggian dari tekanan pengisian
ventrikel kiri. Tekanan pengisian jantung kanan dapat
dinilai dari evaluasi pengisian vena jugularis.
Efusi pleura umumnya ditemukan pada dekompensasi
akut dari GJH. Berikut ini adalah beberapa pemeriksaan
yang dianjurkan pada penderita dengan GJA
Analisa gas ded abnonnal ?
Kongesti pada foto thoGx ?
Naduredc peptide meninggi ?
Riwayat sakitjiltung
abu gagaljantung ?
Nilai tipe, bemhya dan etiologinya
deogan investigasi selekif
Gambar 2. Evaluasi pasien dengan persangkaan GJA
Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat
penting, meliputi frekuensi debar jantung, irama jantung,
sistem konduksi dan kadang etiologi dari GJA. Kelainan
segmen ST; berupa ST segmen elevasi infark miokard
(STEMD atau Non STEMI. Gelombang Q petanda infark
transmural sebelumnya. Adanya hipertropi, bundle branch
block, disinkroni elektrikal, interval QT yang memanjang,
disritmia atau perimiokarditis harus diperhatikan. (I C)
Foto Toraks
Foto toraks harus diperiksakan secepat mungkin saat masuk
pada semua pasien yang diduga GJA, untuk menilai derajat
1589
kongesti paru, dan untuk mengetahui adanya kelainan paru
dan jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrat atau
kardiomegali. (IC)
Analisa Gas Darah Arterial
Analisa gas darah arterial, memungkinkan kita untuk menilai
oksigenasi (pO2) fungsi respirasi (pC02) dan
keseimbangan asambasa (pH) danharus dinilai pada setiap
pasien dengan respiratory distress berat. Asidosis petanda
perfusi jaringan yang buruk atau retensi CO2 dikaitkan
dengan prognose buruk. Pengukuran dengan pulse
oxymetry dapat mengganti analisa gas darah afierial. Tetapi
tidak bisa memberikan informasi pCO2 atau keseimbangan
asam basa, dan tidak bisa dipercaya pada sindroma low
output yang berat atau vasokonstriksi dan status syok.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, cretinin, gula
darah, albumin, enzyme hati dan INR harus merupakan
pemeriksaan awal pada semua penderita GJA. Kadar
sodium yang rendah, urea dan creatinin yang tinggi
memberikan prognose buruk pada GJA. Peninggian sedikit
dari cardiac troponin bila terlihat pada GJA, walau tidak
ada SKA. Peningkatan dari Troponin yang disertai dengan
SKA merupakan petanda prognosa yang tidak baik.
Natriuretic Peptide
B-type natriuretic peptides (BNP dan NT-pro BNP) yang
diperiksa pada fase akut dapat diterima sebagai prediktif
negative untukmeng-eklusi GJ, walau tidak sepenting pada
GJK dalam praktik sehari-hari. Belum ada kesepakatan
mengenai referensi nilai BNP atau NT-pro BNP pada GJA.
Pada saat serangan (flash) edema paru atau mitral
regurgitasi akut, kadar natriuretic peptide bisa masih
normal saat masuk RS. Namun pemeriksaan BNP atau NT
pro BNP saat masuk dan sebelum pulang, akan memberikan
informasi prognostic yang penting. (IA)
Ekokardiograf i
Ekokardiografi memegang peranan yang sangat penting
untuk evaluasi kelainan struktural dan fungsional dari
jantung yang berkaitan dengan GJA. Semua penderita GJA
harus dievaluasi/ ekokardiografi secepat mungkin.
Penemuan dengan ekokardiografi bisa langsung
menentukan strategi pengobatan. (IC)
Pencitraan echo/ dopler harus diperiksakan untuk
evaluasi dan memonitor fungsi sistolik ventrikel kiri dan
kanan secara regional dan global, fungsi diastolik, struktur
dan fungsi valvular, kelainan perikard, komplikasi mekanis
dari infark akut, adanya disinkroni, juga dapat menilai semi
kuantitatif, non invasive, tekanan pengisian dari ventrikel
kanan dan kiri, stroke volume dan tekanan arteri
pulmonalis, yang dengan demikian bisa menentukan
1590
strategi pengobatan. Echo/dopler dapat diulang sesuai
kebutuhan, dan dapat mengganti pemeriksaan atau m
onitoring invasif
Instrumentasi dan Monitoring Pasien dengan
GJA
Monitoring pasien dengan GJA harus dimulai secepat
mungkin sesudah sampai di RS atau unit darurat medis,
bersamaan juga pemeriksaan-pemeriksaan yang
menunjang diagnose etiologi primer dan juga bagaimana
respons terhadap terapi awal. (IC)
Monitoring Non lnvasif
Semua pasien sakit berat harus dimonitor hal-hal yang
mendasar seperti suhu, laju pernafasan, laju detakjantung,
tekanan darah, oksigenasi, produksi urine dan pemeriksaan
EKG. Perlu oximeter harus dipasang secara continue, dan
dinilai secara regular interval. (IC)
Monitoring lnvasif
Arlerial line : Di indikasikan apabila memerlukan analisa
secara kontinu tekanan darah arterial pada penderita
dengan hemodinamik yang tidak stabil, atau untuk
kebutuhan pengambilan sampel darah arlerial yang sering.
(traC)
Central Venous Line
Untuk mendapatkan alkes sirkulasi sentral, dipakai untuk
pemberian cairan dan obat-obatan dan memonitor Central
Venous Pressure (CVP). Dapat juga dipakai untuk
mengukur saturasi oxygen vena (SVO2) yang merupakan
evaluasi dari konsumsi oksigen/ delivery ratio (IIa C).
Kateter Arteri Pulmonali
Pemasangan kateter arteri pilmonal (pulmonary artery cath-
eter (PAC) untuk diagnose GJAbiasanya tidak diperlukan.
PAC biasanya diperlukan untuk membedakan antara
mekanikal kardiogenik atau non kardiogenik pada penderita
yang komplek. Kemungkinan bersamaan sakitjantung dan
penyakit paru, terutama apabila dengan ekokardiografi/
Doppler sangat sulit untuk diperoleh. PAC juga berguna
pada pasien dengan hemodinamik tidak stabil, walau sudah
mendapat terapi convensional. (IIb B)
Angiografi Koroner
Pada pasien GJA yang didasari iskemia seperti angina tak
stabil atau SKA, maka angiografi koroner sangat
diperlukan kecuali ada kontraindikasi kuat. Opsi
revaskularisasi (PCI/CABG) harus dipertimbangkan
apabila secara teknis memungkinkan, dan risiko tindakan
masih bisa diterima. Reperfusi yang berhasil akan
memperlihatkan prognose yang baik (I B).
I(ARDIOI.OGI
Managemen GJA
Kebanyakan GJA didasari oleh adanya PJK. Oleh sebab
itu identifrkasi PJK ini harus dipikirkan dari sejak awal untuk
memilih terapi yang tepat. Target terapi awal adalah
secepatnya memperbaiki gejala-gejala atau keluhan dan
menstabilkan kondisi hemodinamik.
Penanganan GJA selama perawatan memerlukan
strategi pengobatan yang sudah terbukti manfaatnya, dan
dipertimbangkan dengan realitas objektif, dan sebelum
dipulangkan harus direncanakan tentang pengobatan
lanjutan. Penanganan GJA sebaiknya dilakukan menurut
program management GJ, apabila tersedia, seperti yang di
gariskan oleh panduan ini (class I LoE B).Berikut ini adalah
beberapa opsi yang diperkirakan tepat pada pasien dengan
GJA, walau kebanyakan berasal dari opsi consensus dari
para ahli, oleh sebab itu tarafkemaknaan adalah C (level of
evidence C).
Oxygen
Diberikan secepat mungkin pada penderita hipoksemia
. Segera /saat perawatan di ruangi intensif (ED, lCU, CCU)
lmmediate
- Memperbaikikeluhan-keluhan
- Memperbaikioksigenisasi
- Memperbaiki perfusi organ dan hemodinamik
- Mencegah kerusakan jantung dan ginjal
- Perawatan di ruang intensif sesingkat mungkin.
. Saat perawatan di ruang perawatan (lntermediate)
- Stabilkan pasien dan optimalkan strategi terapi
- Mulai pengobatan terapi farmakologi yang tepat
untuk penyelamataan (life / saving)
- Pertimbangkan pemasangan alat bantu (device
therapy) untuk pasien yang tepat.
- Perawatan di RS sesingkat mungkin
o Jangka panjang dan penangan saat berobatjalan
- Rencanakan strategi perawatan lanjut
- Diingatkan untuk penyesuaian pola hidup yang
tepat.
- Penjelasan mengenai pencegahan sekunder
- Pencegahan perawatan ulang
- Memperbaiki kualitas hidup dan harapan hidup
Fsu.ruri oz--- l Tingkatkm pemberian 02
anerial<qs". )a pertimbmgkan CPAP
, f+
NI PPV, Ventitasi mekanis
Irama jmtung dan
Pacu janhrB mti ritmia
debar jmtung Tidak+
-
nomal elektroversi
Gambar 3. Algoritme terapi awal dari GJA
GAGALJANTUNGAKUT 1s91

untuk memperoleh saturasi 02 arterial. > 95Vo, atau >90Vo
pada penderita PPOK. Harus hati-hati pada penderita
obstruktif saluran napas berat untuk mencegah hiperkapnia
(IB).
Ventilasi Non lnvasive (Non lnvasive Vantilation
= NIV)
Indikasi. Ventilasi non invasif merujuk ke semua upaya
untuk membantu pernapasan, tanpa memakai endotrakeal
tube, tetapi lebih jauh dari pemasangan masker penutup
wajah. NIV dengan positif end-expiratory pressure (PEEP)
harus dipertimbangkan secepat mungkin pada semua
pasien dengan edema paru kardiogenik akut (acute
cardiogenic pulmonary oedema) dan GJA hipenensif, akan
segera memperbaiki parameter klinis termasuk gagal nafas.
NIV dengan PEEP akan memperbaiki fungsi ventrikel kiri,
karena dapat mengurangi after load dari ventrikel kiri.
Pemakaian NIV harus hati-hati pada syok kardiogenik dan
gagal jantung kanan.
Kontralndikasi
. Pasien tidak kooperatif (tidak sadar, gangguan kognitif
berat ,ansietas)
. Diperkirakan perlu segera pemakaian intubasi
endotrakial karena hipoksia yang progresif)
. Hati-hati pada penyakit obstruksi saluran napas berat.
Efek yang tidak diinginkan
. Perburukan dari gagaljantung kanan
. Mukosa membran yang jadi kering akibat pemakaian
yang lama
. Hiperkapnia
. Ansietas dan claustrophobia
. Pnemotoraks
. Aspixia.
Morfin dan Analog Morfin pada GJA
Morfin harus dipertimbangkan pada stadium awal GJA,
terutama bila pasien gelisah, sesak nafas, ansietas atau
nyeri dada (14). Morphine diberikan bolus 2,5 - 5 mg IU
dan dapat diulang seperlunya. Respirasi harus dimonitor,
kadang timbul nausea dan bila perlu boleh pakai anti emetic.
Hati-hati pada hipotensi, bradikardia AV block lanjut dan
retensi CO2.
Loop Diuretika
Pemberian diuretic intravena direkomendasikan pada GJA
bila ada symptom akibat kongesti atau volume overload (I
B). (Tabel.4)
Beberapa hal yang perlu diingat :
. Manfaat simptomatik diuretic sudah terbukti dan sudah
diterima dan sudah diterima secara universal
. Pasien dengan hipotensi (sistolik <90 nimHg)
hiponatremia berat dan acidosis tidak sama
responsifnya terhadap terapi diuretika.
. Dosis tinggi diuretika dapat memicu hipoalbuminemia
dan hiponatremia dan meningkatkan kemungkinan
hipotensi apabila bersamaan dengan ACE I atau ARB.

Retensi 'Dosis
Duretika Perkalian
air Harian (mg)
Sedang furosemide atau 20-40 Oral atau lV sesuai klinis
Bumetanide atau 0,5 - 'l Dosis dititrasi
torasemide 10-20 Monitor K, Na, creatinin,
tekanan darah,
Berat Furosemide 40-1 00 i.v ditinggikan
Furosemide infus 5-40 mg/jam Lebih baik daripada bolus
dosis tinggi
Bumetanide 1-4 Oral atau intravena
Torasemide 20-100 Oral
Refraktor Tambah HCT 50 -100 Kombinasi lebih baik
terhadap daripada loop diuretikdosis
diuretika tinggi
Atau metolazone 2,5-10 Lebih poten bila
CCT<30mL/mnt
Atau 25-50 Terutama bila fungsi renal
spironolaktone baik dan K normal atau
rendah.
Dengan Acetazolamide 0,5
Alkalosis
Refraktor Tambahdopamine Pertimbangkan ultrafiltrasi
terhadap ataudobutamine dan HD apabila ada
diuretika gangguan renal dan
dan HCT Hiponatremia
1592
. Opsi terapi alternatif seperti pemakaian vasodilator IV
dapat mengurangi keluhan dan mengurangi pemakaian
diuretic dosis tinggi.
Bagaimana cara pemberian loop diuretika pada GJA.
. Dosis awal yang dianjurkan adalah 20-40mg I.V (0,5 - 1
mg bumetadine; 10-20 mg torasemide) atau harus sama
atau lebih dari dosis sehari-hari yang biasa didapat.
Pada fase awal ini pasien harus sering diawasi terutama
mengenai produksi urine. Pemasangan kateter urine
umumnya perlu untuk memonitor produksi urine, dan
mengetahui secara cepat respons pengobatan.(I C)
. Pada pasien dengan bukti adanya volume overload
dosis furosemide IV dapat ditingkatkan,sesuai dengan
fungsi renal dan pemakaian oral diuretika yang sudah
lama sebelumnya. Pada pasien seperti ini, pemakaian
furosemide IV secara continous (IV drips) dapat
dipenimbangkan sesudah pemberian initial. Pemakaian
furosemide tidak boleh melebihi 100 mg untuk 6 jam
peftama, dan 240 mgpada 24 jam pefiama.
Kombinasi dengan diurtetika lain
Diuretik thiaride dapat dikombinasi dengan furosemide
(loop diuretika). Pada pasien yang resisten terhadap
diuretika. Pada GJA dengan volume overload, dapat
diberikan hidrochlorothiazide (HCT) 25 mg per oral dan
aldosteron antagonis (spironolaktone, eplerenone 25-50
mg per oral), dapat diberikan, disamping furosemide
kombinasi dengan dosis rendah, kadang lebih efektif
dengan efek samping yang kurang, ketimbang obat tunggal
dengan dosis tinggi. Netrofiltrasi dapat diterima apabila
kongesti refrakter terhadap terapi medikamentosa (IIa B).
Efek Samping Diuretika
. Hipokalemia,hiponatremia, hiperuricemia
. Hipovolemia,dehidrasi, produksi urine harus dimonitor.
. Aktivasi neurohormonal
r Dapatmemicuhipotensi apabilasebelumnyadapatACE-
YARB.
VASODILATOR
Vasodilator direkomendasikan pada stage awal dari GJA
apabila tidak ada tanda-tanda hipotensi yang simptomatik,
tekanan sistolik <90 mmHg atau penyakit valvuler
obstruktif yang serius (I.B)
Vasodilator dapat berupa nitroglycerine (NGT)
isosorbide dirutrate (ISDN) nitroprusside dan nesiritide.
Indikasi:
Pemberian IV nitrat atau nitroprusside
direkomendasikan bila tekanan sistolik >110 mmHg dan
hati-hati bila tekanan darah sistolik antara 90 dan 110
mmHg.
IGRDIOI.OGI
Vasodilator dapat menurunkan tekanan sistolik,
mengurangi tekanan pengisianjantung sisi kiri dan sisi kanan
dan tekanan vaskuler sistemik dan memperbaiki sesak
napas. Aliran darah koroner bisaanya masih baik apabila
tekanan darah diastolik masih baik/ tidak terlalu rendah.
Beberapa hal yang perlu diingat:
. Vasodilator mengatasi kongesti paru tatpa
mempengaruhi strok volume atau meningkatkan
konsumsi oksigen pada miokardium, terutama pada
penderita SKA
. Calcium antagonis tidak direkomendasikan pada GJA.
. Vasodilatorjangan diberikan apabila sistolik <90 mmHg,
dapat mengurangi perfusi organ.
. Hipotensi harus dicegah terutama bila ada disfungsi
renal.
. Hati-hati pada stenosis aorta.
. Nitrat (introgliserin dan ISDN). Sodium nitroprusside,
dan nesiritide biasanya diberikan dengan cara
intravena, per infuse. Nitroglycerine, merupakan hal
yang sering dipakai pada GJA, dengan efek utama
adalah venodilator. Nitroprusside memiliki balans
vasodilator yang poten, antara penurunan preload dan
afterload. Nesiritide memiliki efek vasodilator dan
arterial venodilator. Juga efek sedang (modest) sebagai
diuretik dan efek natriuretik
. Efek samping yang potensial adalah sakit kepala pada
pemberian nitrat, Tachipilaxis sering sesudah pemberian
24-48 jam, diperlukan peningkatan dosis dengan nitrat.
Nitroprusside harus hati-hati pada penderita SKA,
dapat menyebabkan tekanan darah turun dengan tiba-
tiba.
NESIRITIDE
Nesiritide (human BNP) dapat menurunkan tekanan
pengisian ventrikel kiri, namun efek terhadap cardiac
output prodttksi urin, ekskresi natrium, adalah bervariasi.
Sesak napas yang berat bias lebih cepat teratasi ketimbang
hanya dengan diuretik saja. Nesiritide mempunyai efek
yang lama dan juga waktu paruhnya (half life) dari nitro-
glycerin atau nitroprusside,maka efek samping seperti
hipotensi berlangsung lebih lama. Bisa diantisipasi dengan
pemberian dosis rendah dan tanpa bolus. Efek samping
yang tidak diinginkan, berupa gangguan renal, sehingga
perlu monitoring fungsi ginjal. Efek nesiritide terhadap
mortalitas masih perlu dibuktikan, menunggu investigasi
klinis yang sedang berjalan.
Obat-obat inotropik
Inotropik agent harus harus dipertimbangkan pada
keadaan low output states, adanya tanda-tanda
hipoperfusi atau kongesti, walaupun pemberian vasodila-
tor dan atau diuretika dapat memperbaiki symptom.
GAGALJANTUNGAKUT
lndikasi Pemberian Terapi lnotropik
Obat inotropik hanya boleh diberikan pada penderita
dengan tekanan sistolik yang rendah, atau cardiac index
yang rendah dengan adanya tanda-tanda hipoperfusi atau
kongesti. Tanda-tanda hipoperfusi seperti, kulit dingin,
basah (.claming skin) pada pasien yang disertai
vasokonstriksi dengan asidosis, gangguan fungsi ginjal,
gangguan fungsi hati atau gangguan kesadaran, terutama
bila pasien dengan dilatasi dan hipokinetik dari ventrikel.
Bila memang diperlukan harus diberikan sedini mungkin.
Pasien harus dalam monitoring EKG (IIa B).
DOBUTAMINE
Dobutamine adalah obat inotropik positif, bekerja melalui
stimulasi Bl-reseptor untuk menginduksi efek inotropik
positif dan efek chronotropik. Efek stimulasi ini sebanding
dengan dosis yang diberikan.
Dosis awal afiNa2-3 pg/kg/menit secara infus intravena,
tanpa didahului oleh bolus, atau loading dose. Dosis boleh
naikkan secara progressif tergantung symptom response
diuretika, dan gambaran klinisnya. Efek hemodinamik sejajar
dengan dosisnya dan dapat ditingkatkan sampai 15 Fgkgl
menit. Apabila sebelumnya mendapat beta blocker, maka
dosis bisa ditingkatkan jadi 20 pg/kg/menit, untuk
memperbaiki efek inotropiknya. Tekanan darah harus
dimonitor secara invasive atau non invasif.
Eliminasi obat berlangsung cepat apabila infuse
dihentikan. Oleh sebab itu harus hati-hati apabila
dobutamine akan dihentikan. Penurunan dosis secara
gradual secara bertahap misalnya 2trrglkg/menit, dan secara
bersamaan pemakaian oral harus dioptimalkan (IIa B).
Dopamine
Dopamine juga menstimulasi reseptor B-adrenergik, secara
langsung dan tidak langsung, dengan akibat meningkatkan
kontraklilitas miokardium dan cardiac output, merupakan
efek inotropik tambahan. Infus dopamine dosis rendah
(<2-3 p,glkgimenit) akan menstimulasi reseptor
dopaminergik, tetapi sedikit efek terhadap diuresa Dosis
tinggi dopamine dapat dipakai untuk mempertahankan
tekanan darah sistolik, tetapi dapat meningkatkan risiko
tachikardi, aritmia, dan stimulasi cr adenergik. Dopamine
dan dobutamin harus hati-hati bila frekuensi denyut
jantung >100 kali permenit. Stimulasi u adenergik pada
pemakaian dosis tinggi dapat menyebabkan
vasokonstriksi dan peninggian resistensi vaskuler
sistemik. Dosis rendah dopamine sering dikombinasi
dengan dobutamin dosis tinggi (IIbC).
Milrinone dan Enoximone
Milrinone dan enoximone keduanva adalah
1593
phospodiesterase inhibitor tipe III (PDEIs) yang dipakai
dalam klinis sehari-hari. Obat ini mencegah pemecahan dari
cyclic AMP dan memiliki efek inotropik dan efek vasodila-
tor perifer dengan meningkatkan cardiac output dan
volume sekuncup, bersamaan dengan penurunan tekanan
arteri pulmonalis, tekanan baji paru (pulmonary wedge
pressure) resistensi sistemik dan sirkulasi paru.
Milrinone dan enoximone diberikan secara infuse
intravena, bisa didahului oleh bolus pada penderita dengan
tekanan darah yang masih cukup baik. Hati-hati pemberian
PDEIs pada pasien dengan PJK, dapat meningkatkan
kematian jangka menengah (IIb B).
Levosimendan
Levosimandan merupakan salah satu dari calcium sensi-
lizer yang dapat memperbaiki kontrolisitas jantung secara
berikatan dengan troponin C didalam kardiomiosit.
Levosimendan memiliki vasodilator yang signifikan yang
dimediasi AIP sensitive potassium channels dan juga
mempunyai efek/ kerja sepefti PDEi yang ringan. Pemberian
levosimendan infuse pada GJA dekompensasi akan
meningkatkan cardiac output dan volume sekuncup
mengurangi tekanan baji paru, tahanan vaskuler sistemik
dan tahanan vaskuler paru mengurangi tekanan vaskuler
paru. Respons hemodinamik pada pemberian levosimendan
dapat bertahan berhari-hari. Levosimendan dapat efektif
pada GJ kronik dekompensasi. Levosimendan dapat
meningkatkan detak jantung dan penurunan dari tekanan
darah, terutama bila sebelumnya mendapat bolus
pembebanan (loading dose). Levasimendan dapat
diberikan bolus (3-12 mglkg) selama 10 menit, kemudian
diikuti drip intravena (0,05-0,2mgkglmenit untuk 24 jam).
Kecepatan infuse dapat ditingkatkan sampai tekanan darah
stabil. Apabila tekanan sistolik kurang dari 100mmHg,
infuse darus dimulai tanpa pemberian bolus sebelumnya
untuk mencegah hipotensi. (IIA B)
Vasopressor
Vasopressor (Norepinephrine) tidak direkomendasikan
sebagai terapi awal (first line agents) pada GJA, dan hanya
dibenkan pada penderita dengan syok kardiogenik apabila
kombinasi obat-obat inotropik dan pengaturan cairan,
gagal menaikkan tekanan darah sistolik lebih dari 90mmHg,
dengan perfusi perifer yang tidak adekuat, meskipun ada
perbaikan cardiac output (IC). Pasien dengan sepsis yang
menyebabkan GJA mungkin memerlukan vasopressor,
sementara syok kardiogenik biasanya disertai oleh tahanan
vaskuler sistemik yang tinggi. Semua vasopressor
pemakaiannya harus hati-hati dan harus dihentikan
secepat mungkin. Noradrenalin bisa dikombinasi dengan
inotropik lain pada syok kardiogenik, walau idealnya
diberikan lewat "central line". Epinephrine tidak
direkomendasikan sebagai inotropik atau vasopressor
pada pasien syok kardiogenik, dan hanya dibatasi sebagai
r594
terapi penyelamatan (rescue therapy) padapasien dengan
henti jantung (cardiac arest) (IIb C).
Glikosida Jantung
Pada GJA glikosida jantung hanya menaikkan sedikit
kardiak output dan penurunan dari tekanan pengisian
mungkin bermanfaat untuk menurunkan laju ventrikel pada
keadaan rapid atrial fibrilasi (IIb C)
ALUR PENANGANAN GJA
Sesudah penilaian awal, semua pasien harus diberikan
terapi oksigen, dan NIV. Target terapi pada fase prehospital
atau ruang emergency adalah segera memperbaiki
oksigenasi jaringan dan mengoptimalkan hemodinamik dan
saat bersamaan segera memperbaiki simptom-simptom dan
memungkinkan untuk intervensi. Strategi terapi spesifik
harus berdasarkan ciri khas kondisi klinis yang terutama
seperti berikut ini.
GJK Dekompensasi
Direkomendasikan pemberian vasodilator bersamaan
dengan loop diuretic. Pertimbangkan pemakaian dosis
tinggi dari diuretic pada penerita yang sudah mendapat
diuretika lama sebelumnya dan penderita dengan disfungsi
ginjal. Obarobat inotropik dapat diberikan pada penderita
hipotensi, dan pasien dengan hipoperfusi.
Edema Paru
Morphine biasanya diindikasikan, terutama apabila sesak
disertai rasa nyeri dan ketakutan. Vasodilator dapat
direkomendasikan asal tekanan darah normal atau tinggi
dan diuretika apabila ada volume overload atau retensi air.
Inotropik diperlukan apabila ada hipotensi dan tanda-
tanda hipoperfusi organ. Intubasi atau ventilasi mekanik
meungkin diperlukan untuk memperoleh oksigensasi yang
adekuat.
GJ Hipertensif
Direkomedasikan vasodilator dengan monitoring yang
ketat dan terapi diuretic dosis rendah pada penderita
dengan volume overload, atau edema paru.
Syok Kardiogenik
Pembebanan cairan apabila secara klinis diperlukan (250
ml/ 10 menit) diikuti obat inotropik, apabila tekanan darah
sistolik masih < 90 mmHg. Apabila dengan inotropik gagal
menaikkan tekanan darah dan tanda hipoperfusi organ
masih menetap, norepineptrian boleh ditambahkan dengan
sangat hati-hati, Pompa intraaortic ballon (LABP) dan
intubasi harus dipertimbangkan. Alat bantu jantung
Ii{RDIOI.OGI
(LVADs) mungkin dipertimbangkan apabila potensial
kausa dari GJA adalah reversibel, dan dapat sebagai
jembatan (bridge) untuk tindakan selanjutnya. (misalnya
operasi).
GJ Kanan
Pembebanan cairan biasanya tidak efektif, ventilasi
mekanikal harus dihindari. Obat-obat inotropik diperlukan
apabila ada tanda-tanda hipoperfusi jaringan. Harus
dipikirkan adanya emboli paru atau infark akut ventrikel
kanan.
GJA pada SKA
Semua pasien dengan SKA dan tanda-tanda GJ harus
diperiksakan echocardiografi dan menilai fungsi sistolik
dan diastolic. Fungsi katup dan menyingkirkan gangguan
jantung lainnya atau komplikasi mekanis dari infarkjantung
akut (IC).
Pada penderita SKA dengan komplikasi GJA, reperfusi
dini dapat memperbaiki program (ada guidelines tersendiri)
Apabila PCI atau bedah (CABG) belum tersedia boleh juga
dicoba dengan fibrinolitik pada pasien dengan STEMI.
CABG secepatnya diindikasikan pada penderita dengan
komplikasi mekanikal pada penderita infark jantung akut.
Syok kardiogenik pada SKA harus dipasang IABP,
corangiografi koroner, dan revaskularisasi primer (PCI)
harus dipertimbangkan secepat mungkin (I C).
Pemakaian beta blocker dan ACE I/ARB pada
dekompensasi akut gagal jantung kronik.
ACE I tidak diindikasikan untuk menstabilkan awal dari
GJA. Akan tetapi pasien dengan risiko tinggi pasien masuk
pada keadaan GJK, ACE VARB memegang peranan penting
pada fase awal GJA pasien infark jantung akut, terutama
bila dijumpai tanda-tanda gagal jantung atau bukti
gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri. Kedua obat ini dapat
mencegah remodeling, mengurangi morbiditas dan
mortalitas. Belum ada kesepakatan kapan memulai obat-
obat ACE il ARB pada penderita GJA. Pada umumnya
disetujui pemberiannya sebelum pulang dari RS' Apabila
terjadi perburukan dari gagal jantung padapemberianACE
ilARB, obat ini harus diteruskan selama mungkin (I A).
Pada pasien gagal jantung dekompensasi akut, dosis
beta blocker mungkin perlu diturunkan sementara, ala:u
dihentikan, walaupun umumnya pengobatan jangan
dihentikan sampai pasien secara klinis belum stabil dengan
tanda-tanda low out put. Pengobatan mungkin
bisadihentikan dulu apabila terdapat komplikasi
bradikardia. AV Block derajat tinggi, bronchospasme atau
syok kardiogenik, atau pada kasus GJA berat dan respons
tidak adekuat pada terapi initial. Pasien infarkjantung akut
dengan tanda-tanda gagal jantung atau disfungsi ventrikel
kt/r,B Blockerharus dimulai sedini mungkin paling tidak
sebelum dipulangkan dari RS. Pasien yang dirawat dengan
GJA, B blocker harus diperlimbangkan apabila klinis sudah
GAGALJANTUNGAKUT
stabil denganACE I atauARB dan dimulai sebelumpasien
dipulangkan dari RS (IIaB).
REFERENSI
The Criteria Committee of The New York Heart Association.
Nomenclature and criteria for Diagnosis of Disease of the Heart
and Great Vessels. 9th ed. Little Brown & Co;1994. pp253-256.
Hunt SA, Abraham WT, Chin MH,et al. ACC/AHA 2005 Guideline
update for the diagnosis and management of chronic heart fail-
ure in the adult: a Task Force on Practice Guidelines. Circula-
tion 2005;l 12: el54-e235.
Kenneth Dickstein, Alain Cohen-Solal, Garasimos Filippatos, et al.
The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and
Chronic Heart Failure 2008 of the European Society of Cardi-
ology. European Heart Journal (2008) 29,2388-2442.
Sharon Ann Hunt, Abraham WT., Marshall H.Chin, et al. 2009
Focused Update Incorporated Into the ACC/AHA 2005 Guide-
lines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in
Adults. (Full Text). Circulation. 2009; 119:.e391-e479).
Nieminen MS, Bohm M, Cowie MR, et a1. Executive summary of
the guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart
failure: the Task Force on Acute Heart Failure of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:384-416.
Fillipatos G, Zannad F. An introductionto acute heart failure syn-
dromes: definition and classification. Heart Fail Rev 2OO7:12:87-
90.
Killip T 3'd, Kimball JT Trereatment of myocardial infarction in a
coronary care unit. A two year experience with 250 patients.
Am J Cordiol 1961:20 457-464
Forrester JS. Diamond GA, Swan HJ. Correlative classification of
clinical and hemodynamic function after acute myocardial inf-
arction. Am J.Cardiol 1977 ;39:13'7 -745
Maisel AS, Bhaila Y Braunwald E. Cardiac biomarkers: a conrempo-
rary status report. Nature Clin Pract.2006:3:24-34.
Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM. et al. Rapid measurement
of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of
heart failure. N Engl J Med 2002.347:16I-161 .
Moe GW, Howlett J, Jantzzi JL, et al. N-terminal pro-B-type natri-
uretic peptide testing improves the management of patients
with suspected acute heart failure: primary results of the Cana-
dian prospective random- ized multicenter IMPROVED-CHF
study Circulation. 2007; 1 15:3 103- 10
Bassand JP, Hamm CW. Ardissino D,et al. Guidelines for the diagno-
sis and treatment of non ST-segment elevation acute coronary
syndromes. Eur Heart J 200'1;28:1598-1660.
1595
Peter JY Moran JL. Philips-Hughes J, Graham P.Bersten AD. Ef-
fects of non invasive positive pressure ventilation (NIPPV) on
mortality in patients with acute cardiogenic pulmonary oedema:
a meta-analylis. Lancet 2006;367 :1155-1163.
Lee G.DeMaria AN, Amsterdam EA, et al. Comparative effects of
morphine, meperidine and pentazocine on cardiocirculatory
dynamic in patients with acute myocardial lnfarction. Am J
Med 1976'.60:949-955.
Mebazaa A, Gheorghiade M, Pina IL, et al. Practical recommenda-
tions for prehospital and early in -hospital management of
patients presenting with acute heart failure syndromes. Crit
Care Med.2008;36:S 129-39.
Costanzo MR, Johannes RS, Pine M, et al. The safety of intrave-
nous diuretics alone versus diuretics plus parenteral vasoactive
therapies in hospitalized patients with acutely decompensated
heart failure: a propensity score and instrumental variable analy-
sis using the Acutely Decompensated Heart Failure National
Registry (ADHERE) database. Am Heart J. 2007 154:267-'17.
Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg Ml et al. Ultrafiltration ver-
sus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute dec-
ompensated heart failure. J Am Coll Cardiol. 2007;49:675-
83.
Elkayam U, Bitar F, Ak}ter MW,et al. Intravenous nitroglycerin in
the treatment of decompensated heart failure: potential ben-
efits and limitations. J Cardiovasc Pharmacol Ther 2004;9:227-
241
Sackner-Bernstein JD, Skopicki HA, Aaronson KD. Risk of worsen-
ing renal function with nesiritide in patients with acutely dec-
ompensated heart failure. Circulation. 2005;lll:1487 -97.
Bayram M, De Luca L, Massie MB,Gheorghiade M. Reassessment
of dobutamine, dopamine, and milrinone in the management of
acute heart failure syndromes. J Am Coll Cardiol 2005;96:47G-
s8G.
Galley HF. Renal dose dopamine: will the message now get through?
Lancet 2000;3 56:21 12-2113.
Felker GM, Benza RL, Chandler AB, et a1. Heart failure etiology and
response to milrinone in decompensated heart failure: results
from the OPIOME-CHF stldy J Am Coll Cardiol 2003;41:997-
1 003.
Cuffe MS, Califf RM, Adams KF, et al. Short-term intravenous
milrinone for acute exacerbation of chronic heart failure: a
randomized controlled trial. JAMA. 2002;287 : I 541 -7 .
Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, et al. Levosimendan vs
dobutamine for patients with acute decompesated heart failure:
the SURVIVE Randomized Trial. JAMA 2007',297:1883-1891.
 250
GAGAL JANTUNG KRONIK
AliGhanie
PENDAHULUAN
Definisi Gagal Jantung Kronik
Gagal jantung adalah suatu kondisi patofisiologi, di mana
terdapat kegagalan jantung memompa darah yang sesuai
dengan kebutuhan jaringan. Suatu definisi objektif yang
sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung
kronik hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat
nilai batas yang tegas pada disfungsi ventrikel.
Guna kepentingan praktis, gagal jantung kronik
didefinisikan sebagai sindrom klinik yang komplek yang
disenai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik
dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda
objektif adanya disfungsi jantung dalarri keadaan istirahat.
Epidemiologi
Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4Vo-2Vo dan
meningkat pada usia yang lebih lanjut, dengat rata-tata
umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila
dasar atau penyebabnya tidak dapat diperbaiki. Setengah
dari populasi pasien gagaljantung akan meninggal dalam
4 tahun sejak diagnosis ditegakkan, dan pada keadaan
gagal jantung berat lebih dari 507o akan meninggal dalam
tahun pertama.
ETIOLOGI DAN FAKTOR PENCETUS
Penyebab dari gagaljantung antara lain disfungsi miokard,
endokard, perikardium, pembuluh darah besar, aritmia,
kelainan katup, dan gangguan irama. Di Eropa dan Amerika
disfungsi miokard paling sering terjadi akibat penyakit
jantung koroner biasanya akibat infark miokard, yang
merupakan penyebab paling sering pada usia kurang dari
75 tahun, disusul hipertensi dan diabetes. Sedangkan di
1596
Indonesia belum ada data yang pasti, sementara data
rumah sakit di Palembang menunjukkan hipeftensi sebagai
penyebab terbanyak, disusul penyakitjantung koroner dan
katup.
Pencetus
Sebagaimana diketahui keluhan dan gejala gagaljantung,
edema paru dan syok sering dicetuskan oleh adanya
berbagai faktor pencetus. Hal ini penting diidentifikasi
terutama yang bersifat reversibel karena prognosis akan
menjadi lebih baik.
TATALAKSANA GAGAL JANTUNG KRONIK
Dalam 10-15 tahun terakhir terlihat berbagai perubahan
dalam pengobatan gagal jantung. Pengobatan tidak saja
ditujukan dalam memperbaiki keluhan, tetapi juga
diupayakan pencegahan agar tidak terjadi perubahan
disfungsi jantung yang asimtomatikmenjadi gagal jantung
yang simtomatik. Selain dari pada itu upaya juga ditujukan
untuk menurunkan angka kesakitan dan diharapkan jangka
panjang terjadi penurunan angka kematian.
Oleh karena itu dalam pengobatan gagaljantung kronik
perlu dilakukan identifikasi objektifjangka pendek dan
jangka panjang
Dalam tulisan ini kami mengacu kepada petunjuk atau
guidelines dari European Society of Cardiology (ESC)
tahun 2001 dan 2OO5 serta American Heart Association
2m1,
Tingkat rekomendasi (Class) dan tingkat kepercayaan
(evidence) mengikuti format petunjuk atau guidelines dai
ESC 2005, di mana untuk rekomendasi:
Class I Adanya buktr,/kesepakatan umum bahwa tindakan
bermanfaat dan efektif
GAGALJANTUNGKRONIK t597

Class II Bukti kontroversi Pemakaian Obat-obatan

ILa Adanya bukti bahwa tindakan cenderung . An g io t ens in- c onv e5tin g enzyme inhibit o rI peny ekat
bermanfaat enzim konversi angiotensin
II.b Manfaat dan efektivitas kurang terbukti . Diuretik
Class III Tindakan tidak bermanfaat bahkan berbahaya . Penyekat beta
sedangkan tingkat kepercayaan: . Antagonis reseptor aldesteron
A data berasal dari uji random multipel, atau metaanalisis . Antagonis reseptor angiotensin II
B data berasal dari satu uji random klinik . Glikosidajantung
C Konsensus, pendapat para pakar, uji klinik kecil, studi . Vasodilator agents (nitrat/hidralazin)
retrospektif a[au registrasi . Nesiritid, merupakan peptid natriuretik tipe B
. Obatinotropikpositif, dobutamin, milrinon,enoksimon
. Calcium sensitiz.er, levosimendan
Upaya Pencegahan . Antikoagulan
Pencegahan gagal jantung, harus selalu menjadi objektif
. Anti aritmia
primer terutama pada kelompok dengan risiko tinggi.
. Oksigen
. Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor
risiko jantung koroner
. Pemakaian Alat dan Tindakan Bedah
Pengobatan infark jantung segera di triase, serta . Revaskularisasi (perkutan, bedah)
pencegahan infark ulangan .
. Operasi katup mitral
Pengobatan hipertensi yang agresif .
. Aneur-ismektomi
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung . Kardiomioplasti
katup . ExternctL cardiac support
. Memerlukan pembahasan khusus .
. Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu
Bila sudah ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi jantung biventrikular
penyebab yang mendasari, selain modulasi progresi dari
. Implantable ccLrdioverter defibrillators (ICD)
disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung. . Heart transplantation, venlricular assist devices,
artificial heart
. Ultrafiltrasi, hemodialisis.
PENANGANAN GAGAL JANTUNG KRON!K

Pendekatan terapi pada gagal jantung dalam hal ini Terapi Farmakologi
disfungsi sistolik dapat berupa: An g i o t e n s i n-c onv ertin g e na,\) n1.e inhib it o r s/pen y ekat
. Saran umum, tanpa obat-obatan enzim konversi angiotensin (Tabel ldan 2).
. Pemakaian obat-obatan . Dianjurkan sebagai obat lini peftama baik dengan atau
. Pemakaian alat. dan tindakan bedah tanpa keluhan dengan fraksi ejeksi 40-457o untuk
meningkatkan survival, memperbaiki simtom,
rnengurangi kekerapan rawat inap di rumah sakit (1, A)
Penatalaksanan Umum, Tanpa Obat-obatan . Harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak ditemui
. Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan
retensi cairan. Bila disertai retensi cairan harus diberikan
bagaimana mengenal sefta upaya bila timbul keluhan,
bersama diuretik. (I, B)
dan dasar pengobatan . Harus segera diberikan bila ditemui tanda dan gejala
. Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi gagal jantung, segera sesudah infark jantung, untuk
aktivitas seksual. serta rehabilitasi
meningkatkan,s u rv iv al, menurunkan angka reinfark
. Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan
serta kekerapan rawat inap.

.
kebiasaan alkohol
Monitor berat badan, hati-haLi dengan kenaikan berat
badan yang tiba-tiba
. Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas
. Hentikan kebiasaan merokok.
. Pada perjalananjauh dengan pesawat, ketinggian, udara
panas dan humiditas memerlukan perhatian khusus
. Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan
menghindari obat-obat tertentu seperti NSAID,
antiaritmia klas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek
cepat, antidepresan trisiklik, steroid
. Harus dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat
sesuai dengan bukti klinis, bukan berdasarkan
perbaikan gejala.
Diuretik
Loop diuretic,tiazid, metolazon (Tabel 3)
' Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan
beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema
perif'er.(I,A)
. Tidak ada bukti dalam memperbaiki survival, dan harus
1598 KARDIOIJOGI

Mortalitas Penelitian
Obat Target Dosis Harian Rerata
Dosis
Penelitian pada
Gagal jantung
kronik
ConsensusTrial Enalapril 20 mg b i.d 1B4mg
Study Group,
1978
Cohn et al. (V- Enalapril 10 mg b.i.d 150m9
HeFT 11,1991)
The SOLVD Enalapril 10 mg b.i.d 166m9
lnvestigators,
1 991
ATLAS Lisinopril tinggi:
Dosis 32.5 - 35 mg perhari
Dosis 25-5mgperhari
rendah:
Penelitian pasca lM dengan disfungsi LV dengan atau tanpa GJ
Pfeffer et al Captopril 50 mg t.i.d (tidak ada)
(SAVE, 1992)
AIRE Ramipril 5mgbid (tidak ada)
TRACE Trandolapril 4 mq dailv (tidak ada)
LV = Left Ventricular, Ml = Myocardial lnfarction; HF = Hearl failure

menurunkan mortalitas. (I.B)

" Sampai saat ini hanya beberapa penyekat beta yang
Dosis direkomendasi yaitu bisoprolol, karvedilol, metoprolol
Obat Dosis inisial
oemeliharaan suksinat, dan nebivolol (I,A) (Tabet 4)
Benazepril 2.5 mg 5 -'10 mg b.i d
Captopril 6.25 mg t i.d 25-50mgtid
Enalapril 2.5 mg perhari 10 mg b.i.d. Antagonist Reseptor Aldosteron (Tabel 5)
Lisinopril 2.5 mg perhari 5 - 20 mg perhari . Penambahan terhadap penyekat enzim konversi
Quinapril 2 5-5 mg perhari 5 -l0 mg perhari
angiotensin. penyekat beta, diuretik pada gagaljantung
Perindopril 2 mg perhari 4 mg perhari
Ramipril 1 25 - 2.5 mgperhari 2 5 - 5 mg b.i.d berat (NYHA III-N) dapat menurunkan morbiditas dan
Cilazapril 0.5 mg perhari 1-25mgperhari mortalitas (I, B)
Fosinopril '10 mg perhari 20 mg perhari
Trandolapril 1 mg perhari 4 mg perhari
. Sebagai tambahan terhadap obat penyekat enzim
* Manufacture's or regulatory recommendations konversi angiotensin dan penyekat beta pada gagal
jantung sesudah infark jantung, atau diabetes,
dikombinasi dengan penyekat enzim konversi menurunkan morbiditas dan morlalitas (I, B)
angiotensin atau penyekat beta.
Antagonis Penyekat Beseptor Angiotensin ll
p- Blocker (Obat Penyekat Beta) . Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran
. Direkomendasi pada semua gagal jantung ringan, terhadap penyekat enzim konversi angiotensin
sedang, dan berat yang stabil baik karena iskemi atau . Penyekat angiotensin II sama efeketifdenganpenyekat
kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standar enzim konversi angiotensin pada gagaljantung kronik
seperli diureti atau penyekat etzim konversi angio- dalam menurunkan morbiditas dan mortalitas (IIa, B)
tensin. Dengan syarat tidak ditemukan adanya kontra . Pada infark miokard akut dengan gagal jantung atau
indikasi terhadap penyekat beta. disfungsi ventrikel, penyekat angiotensin II sana efektif
. Terbukti menurunkan angka masuk rumah sakit, dengan penyekat enzim konversi angiotensin dalam
meningkatkan klasifikasi tungsi (I, A) menurunkan moflalitas (I, A)
. Pada disfungsi jantung sistolik sesudah suatu infark . Dapat dipertimbangkan penambahan penyekat angio-
miokard baik simtomatik atau asimtomatik, penambahan tensin II pada pemakaian penyekat enzim konversi
penyekat beta jangka panjang pada pemakaian angiotensin pada pasien yang simtomatik guna
penyekat enzim konversi angiotensin terbukti menurunkan mortalitas (IIa, B)
GAGALJANTUNGKRONIK 1599

Rekomendasi
Dosis lnisial Harian Maksimum Efek Samping Utama
(ms)
Loop diuretics
Furosemid 20-40 250 - 500 Hipokalemia, hipomagnesemia,
Bumetanid 0.5 - 1.0 5 - 10 hiponatremia
Torasemid 5-'10 100 - 200 Hiperurikemia, intoleransi glukosa
Gangguan asam basa
Tiazid
Hidroklorotiazid 25 50-75 Hipokalemia, hipomagnesaemia,
Metolazon 25 10 hiponatremia
lndapamid 25 25 H iperuricaemia, intoleransi
glukosa
Gangguan asam basa
Potassium-sparing
diuretic +ACEI -ACEI + ACEI - ACEI
Amilorid .F E
20 40 Hiperkalemia, rash
Triamteren 25 50 100 200 Hiperkalemia
Spironolacton 26 50 50 100-200 Hiperkalemia, ginaekomastia

First Taroet
Beta-blocker dose
lncrements
-r, Titration
(mq) (mg'day') OOSe
trno-o*-rt period

Bisoprolol I 25 2.5,3 75, 5, 10 Minggu-Bulan

75,10
Metoprolol 5 10,15,30, 150 Minggu-Bulan
suksinat CR 50, 75, '100

Carvedllol 12 5125 25,50, 100, 200 Minggu-Bulan

200
Nebivolol 3.125 6 25, 12 5, 50 Minggu-Bulan
25,50
Frekuensi pemberian harian sepefli pada penglihatan rujukan diatas

. Tidak mempunyai efek terhadap mortalitas, tetapi dapat

1 Pertimbangkan apabila gagal jantung berat (NYHA lll - lV) menurunkan angka kekerapan rawat inap. (IIa, A)
meskipun telah menggunakan penyekat enzym konversi
ang iotensin/d iuretik
2 Periksa potasium serum (<5 O mmol l1) dankreatini (<250 Vasodilator
pmol.l-1) . Tidak ada peran spesifik vasodilator direk pada gagal
3 Tambahkan 25 mg spironolacton per hari jantung kronik (III, A)
4. Periksa serum potassium dan kreatinin setelah 4 - 6 days
5. Jika serum potassium > 5- 5.5 < mmol.l-1, kurangi dosis
sampai,50%. dan hentikan bila serum potassium > 5 5
mmol.l ', Hidralazin-isosorbid Dinitrat'
6 Jika setelah 1 bulan keluhan menetap tanpa kenaikan serum . Dapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan di
potasium, naikkan dosis sampai 50 mg perhari Ulangi
pemeriksaan serum potassium/kreatinin sesudah 1 minggu
mana pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim
konversi angiotensin atau penyekat angiotensin II
(I,B). Dosis besar hidralazin (300 mg) dengan
Glikosida Jantung (Digitalis) kombinasi isosorbid dinitrat 160 mg tanpa penyekat
. Merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai enzim konversi angiotensin dikatakan dapat
derajat gagal jantung, terlepas apakah gagal jantung menurunkan morlalitas. Pada kelompok pasien Afrika-
bukan atau sebagai penyebab.(I,B) Amerikapemakaian kombinasi isosorbid dinitrat 20 mg
. Kombinasi digoksin dan penyekat beta lebih superior kali sehari dapat
dan hidralazin 37.5 mg, tiga
dibandingkan bila dipakai sendiri-sendiri tanpa menurunkan morbiditas dan mortalitas dan
kombinasi. memperbaiki kualitas hidup.
1600
Obat Dosis (ms)
Terbukti menurunkan moftalitas
dan morbiditas
Candesartan 4 -32
Valsartan 80 - 320
Lain - lain
Eprosartan 400 - 800
Losartan 50 - 100
I rbesartan 150-300
Telmisartan 40-80
Nitrat
. Sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak
(IIa, C), jangka panjang tidak terbukti memperbaiki
simtom gagal jantung. Dengan pemakaian dosis yang
sering, dapat terjadi toleran (takipilaksis), oleh karena
itu dianjurkan interval 8 atau 12 jam, atau kombinasi
dengan penyekat enzim konversi angiotensin
Obat Penyekat Kalsium
. Pada gagal jantung sistolik penyekat kalsium tidak
direkomendasi, dan dikontraindikasikan pemakaiaan
kombinasi dengan penyekat beta (III, C)
. Felodipin dan amlodipin tidak memberikan efek yang
lebih baik untuk sarvival bila digabung dengan obat
penyekat enzim konversi angiotensin dan diuretik.
(III,A) Data jangka panjang menunjukkan efek netral
terhadap survival, dapat dipertimbangkan sebagai
tambahan obat hipertensi bila kontrol tekanan darah
sulit dengan pemakaian nitrat atau penyekat beta.
Nesiritid
Merupakan klas obat vasodilator baru, merupakan
rekombinan otak manusia yang dikenal sebagai natriuretik
peptida tipe B. Obat ini identik dengan hormon endogen
dari ventrikel, yang mempunyai efek dilatasi arteri, vena
dan koroner, dan menurunkan pre dan afterload,
meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik.
Sejauh ini belum banyak data klinis yang menyokong
pemakaian obat ini.
lnotropik Positif
. Pemakaian jangka panjang dan berulang tidak
dianjurkan karena meningkatkan mortalitas (III, A)
. Pemakaian intravena pada kasus berat sering
digunakan, namun tidak ada bukti manfaat, justru
komplikasi lebih sering muncul. (II b, C)
. Penyekat fosfodiesterase, seperti milrinon, enoksimon
efektif bila digabung dengan penyekat beta, dan
mempunyai efek vasodilatasi perifer dan koroner.
Namun diserlai juga dengan efek takiaritmia atrial dan
KARDIOI.OGI
ventrikel, dan vasodilatasi berlebihan dapat
menimbulkan hipotensi
Levosimendan, merupakan sensitisasi kalsium yang
baru, mempunyai efek vasodilatasi namun tidak sepefii
penyekat fosfodiesterase, tidak menimbulkan hipotensi.
Uji klinis menunjukkan efek yang lebih baik
dibandingkan dobutamin.
AntiTrombotik
. Pada gagal jantungkronik yang diseftai fibrilasi atrium.
riwayat fenomena tromboemboli, bukti adanya trombus
yang mobil, pemakaian antikoagulan sangat dianjurkan
(I,A)
. Pada gagal jantung kronik dengan penyakit jantung
koroner, dianjurkan pemakaian antiplatelet. (IIa, B)
. Aspirin harus dihindari pada perawatan rumah sakit
berulang dengan gagal jantung yang memburuk.
Anti Aritmia
. Pemakaian selain penyekat beta tidak dianjurkan pada
gagal jantung kronik, kecuali pada atrial fibrilasi dan
ventrikel takikardi
. Obat aritmia klas I tidak dianjurkan
. Obat anti aritmia klas II (penyekat beta) terbukti
menurunkan kejadian mati mendadak (I,A) dapat
dipergunakan sendiri atau kombinasi dengan amiodaron
(IIa, C)
. Anti aritmia klas III, amiodaron efektif untuk
supraventrikel dan ventrikel aritmia (I,A) amiodaron
rutin pada gagal jantung tidak dianjurkan.
Suatu data survei di Eropa menunjukkan bahwa
pemakaian obat-obat pada gagal jantung kronik masih belum
maksimal, demikran jugayang te!adi dalampraktek sehari-
hari di Indonesia. Sebagai acuan praktis dari ESC guidelnes
2005, strategi pemilihan kombinasi obat pada berbagai
keadaan gagaljantung secara sistematis dapat dilihat pada
Tabel 7 dan 8.
RINGKASAN
Telah dibahas suatu tatalaksana gagaljantung terkini yang
mengacu pada ESC guidelines, di mana terlihat bahwa
penanganan pasien gagal jantung kronik mengalami
perkembangan yang signifikan.
Tatalaksana gagal jantung kronik harus disesuaikan
bagi setiap individu dan daerah, karena perbedaan sosial
ekonomi, sarana dan modalitas kesehatan yang berbeda.
Terlihat perlunya pelayanan holistik terpadu mulai dari
pusat pelayanan primer, dokter umum di daerah, dokter
spesialis di pusat-pusat pelayanan sekunder dan pusat
rujukan.
GAGALJANTUNGKRONIK 1601

ACE. Angiotensin Diuret k Penyekat Antagonis Glikosida

lnhibitor Receptor Beta Aldosteron Jantung
Blocker
Disfungsi LV lndikasi lf ACE intolerant Not indicated Pasca lnfark lnfark baru Dengan fibrilasi
asimtomatik atrial
dysfunction
GJ simtomatik lndikasi lndikasi dengan lndicated if lndikasi lnfark baru a.when atrial
(NYHA [) atau tanpa ACE- fluid retention fibrillation
inhibitor b when
improved from
more severe
HF in sinus
rhythm
GJ memburuk lndikasi lndikasi dengan lndicated, lndikasi lndikasi lndikasi
(NYHA ilr-rv) atau tanpa ACE combination (di bawah
inhibitor of diuretics pengawasan
spesialis)
GJ tahap akhir indikasi lndikasi dengan lndicated, lndikasi lndikasi lndikasi
(NYHA rV) atau tanpa combination (di bawah
ACE-inhibitor of diuretics pengawasan
spesialis)

Untuk survival/morbiditas Untuk gejala

Lanjutkan ACE inhibitor / ARB jika
NYHA I intoleran ACE inhibitor, lanjuikan
antagonis aldosteron jika pasca-Ml Pengurangan /
Tambah penyekat beta jika pasca
hentikan diuretik
Ml.

NYHA II Ace inhibitor sebagai terapi lini +/- diuretik

pertama ARB jika intoleran ACE tergantung pada
inhibitor tambah penyekat beta retensi cairan
dan antagonis aldosteron jika pasca
MI

NYHA lll ACE inhibitor + ARB atau ARB + diuretik + digitalis

Jika intoleran ACE sendiri jika masih simtomatik
Penyekat beta
Tambah aldosteron
Antagonis

NYHA lV Lanjutkan ACE inhibitor / ARB + diuretik + digitalis +

Penyekat beta consider
Antagonis aldosteron suport inotropis
sementara

REFERENSI Remme, W.J., Swedberg, K. Guidelines for the diagnosis and

treatment of chronic heart failure : Task force for the diagnosis
Chodilawati,R., Ghanie,A. Pola etiologi gagal jantung di RSMH and treatment of chronic heart failure. Euro Heart J.

Palembang. Kopapdi Menado 2003. 2001;22:152'7 -55

Francis, GS, Gassler, JP, Sonnenblick, EH. Pathophysiology and Swedberg, K, Chairperson. Guidelines for the diagnosis and
diagnosis of heart failure. ln The Heart. Fuster V, Alexander. treatment of chronic heart failure: full text (update 2005). The
RW., O'Rourke, AR. l0m edition. Volume 1. Mc. Graw Hill European Society of Cardiology 2005.
p.655.
Gibbsons, RJ., Antman, EA., Alpert, J.S., et al. Guidelines for the
evaluation and management of chronic heart failure in the adult
ACC/AHA Practice guidelines-Full text. American College of
Cardiology and the American Heart Association, Inc. 2001
 261
MEI(ANISME DAN KLASIFIKASI ARITMIA
A. Muin Rahman
PENDAHULUAN
Bila yang dimaksud dengan irama jantung normal adalah
irarna yang berasal dari nodus SA, yang datang secara
teratur dengan frekuensi antara 60-l 00 /menit, cian dengan
harltaran tak mengalami hambatan pada tingkat manapun,
maka irama jantung lainnya dapat dikatakan sebagai aritnia.
Jadi yang dapat didefinisikan sebagai aritmia adalah:
. Irama yang berasal bukan dari nodus SA.
. Irama yang tidak teratur. sekalipun ia berasal dari no-
dus SA. rnisalnya sinus alitmia.
. Frekuensi kurang dtri 60x/menit (sinus bradikardia) atau
lebih dari l0Ox/menit (sinus takikardia).
. Terdapatnya harnbatan impuls supra atau intra
ventr:ikuiar.
Jeiaslah bahlva untuk membaca irama jantung.
disamping fiekuensi dan leratur atau tidaknya, harus dilihat
juga tempat asal (fokus) irama tersebut. Nodus SA
merupakan fokus irama jantung yang paling dominan,
sehingga pada umumnya irama jantung adalah irama si-
nus. Bila nodus SA tidak dapat lagi mendominasi fokus
lainnya, maka irama jantung akan ditentukan oleh fokus
lainnya itLr. Fokus irama jantring ini menjadi dasar deu'i
klasitikasi aritrnia.
Kiasitikasi aritmia masih bisa ditentukan pula oleh
kecepatan hantaran impuls melalui berkas penghantar
seperti berkas ffis dan percabangannya (Bundle Branch'y"
vang bisa mendapatber-bagai bentuk hambatan dari parsial
sampai total (kompiit).
M E KANISIVI E TEB-!ADINYA ARITM IA
Dalam jantung terdapat sel-sel yang mempunyai
automatisitas, artinya dapat dengan sendirinya secara
teratur melepaskan rangsang (impuls). Sel-sel ini setelah
1602
repolarisasi fase 1, 2 dan3, akan masuk ke fase 4 yar,g
secara spontan perlahan-periahan akan mengalami
depolarisasi, dan apabila telah meliwati ambang batasnya
akan timbullah impuls. Impuls ini kemudian akan
merangsang sel-sel sekitarnya, selanjutnya disebarkan
keseluruh jantung sehingga menghasilkan denyut jantung
spontan.
Kelompok-kelompok sel yang mempunyai automtisitas'
misalnya terdapat pada nodus SA , kelompok sel-sel yang
terdapat di atrium dan ventrikel, AY jtutction, sepanjang
berkas (bundle) Ilis dan lain-lain. Pada keadaan normal
yang paling dominan adalah yang berada di nodus SA'
Bila ia mengalami depresi dan tak tak dapat mengeluarkan
impuls pada waktunya, maka fokus yang berada di tempat
Iajn akan mengambil alih pembentukan impuls sehingga
terjadilah irama jantung yang baru yang kita katakan
sebagai aritmia. Kadang-kadang fokus lainnya secara aktif
mengambil alih dominasi nodus SA dan menentukan irama
jantung tersebut, dengan frekuensi yang lebih cepat,
misalnya pada ventrikular atau supraventrikular takikardia.
Selain dari itu, sudah diutarakan di atas, bahwa kecepatan
perjalanan impuls menuju keseluruh jantung juga dapat
menimbulkan aritrnia.
Maka dapat disimpulkan bahwa aritmia bisa timbul melalui
mekanisme berikut:
.. Pengaruh persarafan autonom (simpatis dan para
simpatis) yang mempengaruhi HR.
. Nodus SA mengalami depresi sehingga fokus irama
jantung diambil alih yg lain.
. Fokus yang lain lebih aktif dari nodus SA dan
mengontrol irama j antung.
. Nodus SA membentuk impuls, akan tetapi tidak dapat
keluar (Sinus arrest) atau mengalami hambatan dalam
perjalanannya keluar nodus SA (SA block).
. Terjadi hambatan perjalanan impuls sesudah keluar
nodus SA, misalnya di daerah atrium, berkas llls,
MEI(ANISME DAN KI.ASIFIKASI AR"ITMIIA
ventiikel dan lain-lain. Harnbatan yang terjadi dapat Lrni/
bi direksional atau dapat pula parsial s/d komplit.
sehingga teljadi blok dari derajat t, derajat 2 tipe
komplit. Namun dapat pula menjadi
atau 2, derajat 3 atau
dasar terjadinya aritmia lain. terutama takiaritmia, yaitu
melalui mekanisrne reentr)-. Fokus lain ciapat
mendominasi nodus SA dan mengambil alih irama
jantung selain karena nodus SA tertekan, juga dapat
karena fokus tainnya itu lebih aktif dengan frekuensi
1,ang lebih tinggi. Terjadinya peningkatan frekuensi
fokus iainnya dapat timbul dengan berbagai cara:
- Pengaruh persarafan yang menekan nodus SA
seperti telah dijelaskan di aias atau mengaktifkzrn
kelompok-kelornpok sel automatisitas di dalam/di
luar noclus SA..
- Timbulnya reentry takikardia di salah satu tempat
penghantar baik supra atau ventrikular karena
tirnbulnya hanrbatan parsial ataupun komplit, uni
atau bi direksional. maupun hambatan masuknya
imptrls (entrance bbck) setempat.
- Selain reentn' tachlcardia danberbagai derajat blok
AV seperli telah disebutkan pada 2 di atas, hambatan
yang timbul pada penghantar dapat menjadi dasar
terjadinya berbagai aritmia, seperti bunclle branch
b/ock (BBB), rote dependent BBts/uberront
concluctitlt, e.\tro slstol e boik sin gle, t'tntteqtrtive
hiirg-:a Solvo/rutt, bahkan parosismal takikardia.
parasistol.. fisiott becrr. dan lain-lain
Gb Unidirectional bJock pd ACB, tapi tidak pada ADB.
Impuls dari Ake B melalui D, kemudian darj B diterus-
kan ke distal, lapi ada yang kembali ke BCA ( block
p hanya rah ACB ), yang diteruskm lagi ke ADB dst,
berputar terus, sehilgga timbuI takikardia melalui B,
sarnpai ada impuls dari A yang dapat memadanlkannya
atau unidireksional block pulih kembali
G ambar blok parsial dari A ke B sehingga impuls dari A
ke B me ngalami perlambatan tiba di B (AVB derajat 1),
sedangkan impuls berikrtnya dari A dapat mengalami
hambatan yang lebih lama (inter"val PR lebih panjang),
dan akhimya impuls berikutnya dari A mengalami
hambatan total (AVB 2 tipe 1)
Bila impuls dari A mengalami hambatan total timbullah
AVB3.
Dapat pula impuls 1 dan 2 dari A tak mengalami
hambatan, tapi impuls berikutnya mengalami hambatan
total (AVB 2 tipe 2) Sebetulnya impu ls 1 dan 2 telah
mengalami hambatan yang baru terlihat pada impuls
berikutnya (co ncea ed b lock)
I
Bila impuls di A datang dengan frekuensi lebih cepat,
maka ia tiba di B, Ialu mengalami hambatan parsial
dengan mmifestasi QRS yg lebih lebar (aberantia).
BiLa impuls dari atas A (SV) dan dari sanrping A
(ventrikel) masuk ke A pada saat yang hampir bersamaan
maka QRS yang dikeluarkan A bentuknya merupakan
gabungan kedua impuls trsebut (fusion).
Bila kedua impuls tsb tak dapat masuk ke A (entrance
block), sedangkan A mampu mengeluarkan impuls
sendiri tiap2 1000 ms misalnya, maka impuls ini ekan
tetap keluar tanpa dipengaruhi impuls lain (parasistol).
Gambar 1.
1603
ETIOLOGIABITMIA
1 Sepefti telah dr.lelaskan di atas, Aritmia dapat terjadi karena
hal-hal yang mempengaruhi kelompok sel-sel yang
mempunyai automati sitas dan sistem penghantarnya:
. Persarafan autonom dan obat-obatan yang
lnempengaruhinya.
. Lingkungan sekitamya seperti beratnya iskemia, pH dan
berbagai elektroli t dalam serum, obat-obatan.
. Kelainan janttrng seperti fibrotis dan sikatriks, inflamasi,
metabolit-metabolit dan jaringan-j aringan abnormal/
degeneratif dalam jmtung seperti amiloidosis, kalsifikasi
dan lain-lain.
. Rangsangan dari luar jantung seperli pace maker.
Berbagai etiologi ini dapat saling memberatkan. afiinya
bila telah ada hipertrofi otot jantung misalnya, kemudian
timbul pula iskemia dan gangguan balans elektrolit maka
aritmia akan lebih mudah timbul, sedangkan
mengon[rolnyapun lebih sulit pula.
Karena itu sebaiknya sudah ada data struktur jantung pasien
waktu ia dirawat, sehingga sudah dapat diantisipasi atau bahkan
sudah dapat mulai diberikan pencegahan timbulnya aritmia.
KLASIFIKASI ABITMIA
Dari mekanisme terjadinya iramajantung dan aritmia maka
dapatlah kita buat klasifikasi irama jantung sebagai berikut:
. Irama berasal dari nodus SA.
- Irama sinus normal, yaitu irama jantung normal pada
umufimya.
- Sinus aritmia, baik yang disebabkan pernapasan
(" re sp iratory") ataupun tidak.
- Sinus takikardia, peningkatan aktivitas node SA 1 00
kali/menit atau lebih.
. AritmiaAtrial.
- Fibrilasi atrial (AFi) dengan respons ventrikel cepat,
normal atau lambat.
- Fluteratrial (AFi).
- Atrial takikardia, biasanya paroksismal (PNI, Par-
oxysmal Atrial Tachltcardia). Ada juga yang
disertai dengan blok hantarannya, dan disebut
sebagai PAI dengan blok (PAT dengan blok).
-. Ekstrasistol atrial yaitu bila denyut dari Atrial
tersebut hanya datang satu per-satu, mungkin dari
satu fokus (unifokal) atau lebih (multi fbkal).
. AritmiaAVJungsional.
Ada yang timbul pasif', yaitu karena nodus SA kurang
aktif sehingga diambil alih:
- Irama AV Jungsional, biasanya bradikardia; bisa
tinggi, sedang atau rendah.
- AV Jungsional takikardia non paroksismal, yaitu
irama ad 1 dg HR yang cepat (70-130/menit). Tapi
ada pula yang secara aktif mendominasi nodus SA
dan tbkus-fokus lainny a:
1604
- AV Jungsional ekstrasistol (uni-rnLrlti focal).
- AV Jungsional takikardia paroksismal. seperli PAT.
Seringkaii sukar membedakan antara irama yang
berasal dari Atrial atau AV Jungsional, sehingga
disebut saja sebagai irama supra r,entiknlar, karena
memang keduanya berasal dari atas ventrikel dan
penatalaksanaannyapun tak jauh berbeda" Tetapi
AFI dan AFi tidak mungkin dari AV Jungsional,
sebagaimana irama AV Junctional pasif (non
paroksi smal) dapat dikenali bukan Atrial.
" Aritmia Supra Ventrikular (SV) lainnya,
- Aritmia SV rnultifokallwandering pace maker.
- Muhilbkal SVtakikardia.
- Multifol<al Sr/ hkikardia dengan blok.
- SV ekstrasistol "non condttctect'.
. Aritmia Ventrikuiar.
- Irama Idio Ventrikular, biasanya non paroksismal,
dan idio ventrikuiar takikardia/non paroksismal
ventrikular takikardia (non PVT).
- Paroksismal ventrikular takikardia (PVT).
- Fluter ventrikular (VFl) serta Fibriiasi ventrikular
0/Ft).
- Parasistolventrikular.
. Gangguan hantaran pada sekitar berkas His dan
percabangannya (Bundle Bronch).
- Blok (AVB) derajat 1 ,2 (ripe I Wenkebach serta
tipe2) dan 3 (total).
- Bundle Branch Block (BBB), mungkin kanan
(R.BBB) atau kiri (LBBB), bisa piLrsial (incomplete)
atau total (complete) dan bisa juga tergantung pada
HR sehingga disebut sebagai "rctte clependent
Bundle Branclt Block".
Daiam suatu rekaman dari seorang pasien bisa
diternukan irama jantung sinus dengan ekstrasistol
ventrikel (VES) atau S\/ES unifokal atau multifokal,
multi fokal SVES ciengan aberantia, atau irama
j antung yang berganti-ganti ke aritmia AV j ungsi onal
KARDIOLOGI
atau atriai atau ventrikuiar, tergantung kondisi dan
faktor etiologi yangada. Tidakjarang kita mengalarni
kesukaran dalam mengenali irama ventrikuiar atau
suprav entrikr.rlar 1'ang um umn)/a terapinya sangat
berbeda. Kunci dari pembedaan ini adalah
menemukan ada tidaknya gelornbang P dan
menentukan posisinya/hubungannya terhadap
QRS. Irama ventrikular tidak didahului P atau tak
ada hubungan antara P dan QRS.
REFERENSI
Damato AN, Lau SH, Heltanr R. et aJ. A study of heart block in rran
using Hrs bundle recordings. Circulation 1969t39:197 305,
Goldrever BN, Damato AN. The essenrial role of aLrioventricular
conduction deiay in the initiation oi paro.rysmaJ supraverl-
tricular tachycardia. Circulation. l97l;43:679-87
Horowitz LN, Josephson NJE, Farshidi A, et al. Recuffent sustained
ventricular tachycarclia, 3: role ol the electrophysiologic study
in seleciion ol antiarrhythmic regimens. Circulation
978:5 8:985--97.
I
Lie KL,Wellens HJJ, Schuilenburg RM BLrndJe branch block and
aclLte mvocardial infarction. ln: \\re lens HJJ. Lie KI. Janse
\lD.editors. The Conduction Slsrem ol rhe Hearr: Srrucrure.
Functionand Clinical lmplications Philadelphia (PA): Lea &
Febiger,1976:662-72.
josephson NtE, Horowitz LN, Farshidi A, et al. Recurrent sustained
ventriculartachycard ia. I : rrechanisms.Circulati on I 97815 7 :.13 I -
,10.
Lie KL.Wellens }l.lJ, Schuilenburg RM Bundle blanch block and
acute rryocardial infarction. In: We]lens HJJ, Lie K[. Janse
NlD.editors The Conduction Sysrem ol the Hcart: StrLrcture,
Functionand Clinical Implications Philadelphia (PA): Lca &
Febrger.1916:662-12
Nlandel \\r. Hayakaua H, Danzig R. et al Evaluation of sino-atrial
node function in man by overdrive suppression. Circularion
1971 ::14:59 66.
Narula OS, Scherlag BJ, Samet P, eL al. Atrioventricular block: local-
ization and classification by His bundle recordings. Am J Med.
i 97 I ;50: I 46 65.
 252
GAI{GGUAN IRAMA JANTUNG YANG SPESIFIK
Hanafi B. Trisnohadi
PENDAHULUAN
Gangguan irama jantung (disritmia atau aritmia) tidak hanya
terbatas pada denyut jantung yang tidak teratur, tetapi
juga termasuk kecepatan denyut jantung yang abnormal
dan gangguan konduksi.
GANGGUAN PADA NODUS SINUS
Sinus Bradikardia
Sinus bradikardia ialah irama sinus yang kurang dari 60
kali per menit. (Gambar 1) Hal ini sering diketemukan pada
olahragawan yang terlatih. Pada pasien usia lanjut
bradikardia sinus dapat disebabkan oleh gangguan faal
nodus sinus. Bradikardia sinus dapat juga disebabkan
karena miksedema (hipotiroidisme), hipotermra, vagotonia
dan tekanan intrakranial yang meninggi. Umumnya
bradikardia sinus tidak perlu diobati bila tidak ada keluhan.
Tetapi bila denyut kurang dari 40 kali per menit dan pasien
merasa gelap (black out), mendapat serangan sinkop,
lelah, hipotensi karena curah jantung yang sangat
menurun, maka sebaiknya diobati dengan sulfas atropin,
yang dapat diberikan secara intravena. Bila tidak berhasil
dengan terapi medikamentosa, kadang-kadang perlu
pemasangan pacu Jantung.
Gambar 1, EKG menunjukkan bradikardia sinus di mana tampak
gelombang P normal dan tiap gelombang P diikuti kompleks QRS
yang normal, interval PB juga normal ( 0 16 detik ) tapi frekuensi
gelombang P sangat lambat hanya 38 kali per menit
160
Blok Sinoatrial
Blok sinoatrial ialah keadaan di mana pembentukan impuls
di nodus sinus masih normal tapi impuls dari nodus sinus
tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada
gelombang P pada EKG tidak muncul pada waktunya dan
jarak interval P-P menjadi dua kali jarak interval PP yang
normal.
Keadaan ini dapat disebabkan oleh stimulasi vagus
yang berlebihan, miokarditis, penyakit jantung koroner,
terutama infark jantung bagian inferior, keracunan
digitalis atau obat anti aritmia yang lain. Blok sinoatrial
dapat menimbulkan serangan sinkop pada pasien.
Pengobatan ditujukan pada penyakit dasarnya disertai
pemberian sulfas atropin, atau perangsang beta adrenergik,
seperti efedrin, isoproterenol, alupen. Pasien yang resisten
terhadap pengobatan perlu dilakukan pemasangan pacu
Jantung
Sinus Aritmia
Sinus aritmia ialah kelainan irama jantung di mana irama
sinus menjadi lebih cepat pada waktu inspirasi dan menjadi
lebih lambat pada waktu ekspirasi. Keadaan ini menjadi
lebih nyata ketika pasien disuruh menarik napas dalam.
Aritmia ini hilang kalau timbul takikardia pada pasien karena
melakukan kegiatan olahraga atau pasien menderita
demam. Keadaan ini dapat ditemukan pada individu sehat
dan tidak membutuhkan pengobatan.
Sinus Takikardia
Sinus takikardia ialah irama sinus yang lebih cepat dari
100 kali per menit (Gambar 2)
Keadaan ini biasa ditemukan pada bayi dan anak kecil
dan takikardia sinus juga sering ditemukan pada beberapa
keadaan stres fisiologis maupun patologis sepefti kegiatan
fi sik (ol ahraga), demam, hipertiroidi sme. anemia, infek si,
1606
sepsis, hipovolemia, penyakit paru kronik. Obat-obatan
seperti atropin, katekolamin, kafein. hormon tiroid dapat
menimbulkan takikardia sinus. Takikardia sinus dapat juga
disebabkan karena gagal jantung. Terapi ditujukan pada
kelainan dasarnya. Pemberian digitalis hanya pada gagal
jantung. Pada hipertiroidisme kadang-kadang perl u
diberikan penghambat beta.
KELAINAN IRAMA JANTUNG YANG BERASAL
DARIATRIUM
Ekstrasistol Atrial
Eks trasis tolatrial di sebut J\ga p re nrutur e tt I r i a I b e at s. Hal
ini terjadi karena adanya impuls yang berasal dtu'i atrium
yang timbul secara prematur. Keadaan ini biasanya tidak
mempunyai arti klinis yang penting, tetapi kadang-kadang
dapat menjadi pencetus timbulnya takikardia
supraventrikular dan fibrilasi atrial. Pemeriksaan EKG
menunjukkan adanya gelornbang P yang timbui prematur
diikuti komplek QRS yang rrormal. Ekstrasistol atrial tidak
membutuhkan pengobatan (Gambar 2).
Gambar 2. EKG menunjukkan takikardia sinus dengan kecepatan
104 kali per menit, tampak adanya ekstrasistol atrial (SVES=
su praventricu lar extrasystole alau pre matu re atri al beat)
Takikardia Atrial Paroksisrnal
Takikardia atrial paroksismal disebut juga takikardia
supraventrikular paroksismal. Takikardia atrial paroksismal ial ah
suatu takikardia yang berasal dari atrium atau nodus AV, Biasanya
karena adanya re-entrybaik di atrium atau nodus AV
Pasien dengan takikardia atrial merasajantung berdebar
cepat sekali, dapat disefiai keringat dingin dan pasien akan
merasa lemah. Kadang-kadang timbul sesak napas dan
hipotensi. Pada pasien dengan penyakit jantung koroner
bila mendapat serangan takikardia akan timbul serangan
anglna.
Pada pemeriksaan EKC akan terlihat gambaran seperti
ekstrasistol atrial yang berturut-turut lebih dari enam. Pada
EKG kadang-kadang sukar dibedakan antara takikardia
atrial dan takikardia ventrikel felxtama bila gelombang P
tidak jelas dan ada aberansi kompleks QRS. Takikardia atrial
dapat berlangsung sebentar atau menetap sampai beberapa
hari.
Pen atalaksanaan takikardia atrial paroksi sm al haru s
dilakukan segera, yaitu dengan memberikan penekanan
KARDIOLOGI
pada bola mata (ey'e ball pres;ure) atau rrassage sinus
karoLikus. Bila tak berhasil dapat diberikan veraparril secara
intravena. Obat lain yang dapat dipakai adenosin, diltiazenr.
digitalis dan penyekat beta secara intravena. Bila obat-
obatan tidak berhasil menghentikan takikardia perlu
dipertimbangkan tindakau defibrilasi dengan DC (direct
current) cototer sh.ock.
Post isoptin. 5 mg i.v
Gambar 3 Gambar di atas menunjukkan takikardia supraventrikular
paroksismal, dengan kecepatan 160 kali per menit dan kompleks
QRS tidak melebar, Gambar di bawahnya menunjukkan irama
sinus sielah diberi obat isoptin secara intravena.
Fibrilasi Atrial
Pada atri al terj adi eksi tasi dan recoverv yang sangat
fibrilasi
tidaLkteratur dari atrium. Oleh karena itu impuls listrik -vang
timbul dari atrium juga san-sat cepat dan sat.na sekali tidak
tel'atur. Pada perreliksaan EKG akan tampak adanya
gelonrbang fiblilasi (.fibrillution w'nue) yang berupa
-uelombang
yang sangat tidak teratur dan sangat cepat
dengan frekuensi deri 300 sampai 500 kali per menit. Bentuk
gelombang fibnlasi dapat kasar (coarse atriol fibrillation)
(gambar 5) dengan amplitude lebih I mm, atar-r halus ffine
atricLl .fibriLlarion) sehingga gelombangnya tidak begitu
nyata. (girmbar4). Biasanya hanytr sebagian kecil dari impuls
tersebut yang sampai di ventr-ikel karena diharnbat oleh
nodus AV untuk melindungi ventrikel, strpaya denyut
ventrikel tidak terialu cepat, sehingga akan menimbulkan
denl,ut ventrikel antara 80- 150 per menit. (Gambar 4 dan 5 )
Pada pemeriksaan klinis ditemukan irama jantung yang
sama sekaii tidak teratur dengan bunyi jantLrng yang
intensitasnya tidak sama. Seringkali didapatkan adanya
defisit putsus. Diagr.rosis dapat dengan mudah dilakukan
dengan pemeri ksaan EKG.
Fibrilasi atriai dapat berlangsung sebentar
(paroksisrnal) atau menetap. Fibrilasi atrial dapat
disebabkan karena penyakit katup miiral, seperti stenosis
mitral atau insufisiensi mitral, penyakit jantung iskenria,
infark miokard akut, tirotoksikosis, dan infeksi akut pada
jantung.
GAI{GGUAN IRAMA JANTUNG YANG SPESIFIK
Gambar 4. EKG menunjukkan fibrilasi atrial yang halus, di mana
tampak gelombang fibrilasi yang cepat dan sama sekali tidak
teratur, kompleks QRS juga tidak teratur.
Gambar 5. EKG menunjukkan fibrilasi atrial yang kasar, dengan
gelombang fibrilasi lebih dari 1 mm, juga cepat dan tidak teratur
dengan kecepatan lebih dari 300 per menit, diikuti kompleks QRS
juga tidak teratur dengan kecepatan sekitar 100 kali per menit.
Pengobatan tergantung pada cepatnya denyut jantung,
penyebab dan keadaan pasien. Bila denyutjantung cepat
sekali, lebih dari I 50 per menit dan pasien dalam keadaan
sftock, mungkin perlu segera dilakukan kardioversi dengan
direct current counter shock (DC shock). Bila denyut
jantung cepat sekali dan pasien dengan gagal jantung.
dapat diberikan digoksin secara intravena bersama-sama
dengan pemberian furosemid dan amiodaron secara
rntravena.
Bila denyutjantung tidak terlalu cepat dapat diberikan
digoksin secara oral untuk mengontrol deny'ut jantung.
kadang-kadang perlu diberikan bersama penyekat beta
misalnya pada tirotoksikosis atau dapat diberikan
verapamil kalau ada kontraindikasi pemberian penyekat
beta.
Untukmengkonversi fibrilasi menjadi irama sinus dapat
diberikan amiodaron secara intravena, rhythmonom
propafenon per oral atau disopiramid secara oral. Akhir-
akhir ini ada obat baru yang lebih efektif untuk konversi
fibrilasi atrial seperli dofetilid dan ibutilid.
AR]TMIAYANG DISEBABKAN OLEH PEMBENTUKAN
RANGSANG EKTOPIK DI NODUS AV
Ekstrasistol Nodal
Irama ektopik dapat berasal dari nodus AV. Seperti
ekstrasistol atrial biasanya bersifat jinak. Secara klinis
ekstrasistol nodal tidak dapat dibedakan dengan
ekstrasistol ventrikular atau atrial. Diagnosis dapat
ditegakkan dengan pemeriksaan EKG yang menunjukkan
gambaran seperli ekstrasistol atrial, kecuali gelornbang P
dari ekstrasistol berbentuk negatif di hantaran II atau
gelombang P tak nampak, atau gelombang P muncul
setelahkompleks QRS.
lrama Nodal (nodal rhythml
todal Qunctional rhythm atat AV nodal
Pada irama
t6a7
ap e rhy thnt), maka nodu s atri oventri kuiari s bertin clak
es c
sebagai pusat ektopik yang memacu jcnlung dan pada
gambaran EKG tampak irama jantung dengan gelombang
P berasal dari nodus AV diikuti kompleks QRS biasa dengan
kecepatan 50-60 per rnenit. Keadaan ini dapat teriadi karena
iskemia jantung atau intoksikasi digitalis. Kelainan ini
belum tentu memerlukan pengobatan khusus, kecuaJi bila
frekuensi jantung menjadi sangat lambat, kurang dari 40
kali per menit atau menimbulkan gangguan hemodinamik.
maka perlu terapi dengan atropin sulfat secara intravena.
kadang-kadang perlu pemasangan pacu jantung
sementara.
Takikardia Nodal (AV junctional tachycardia
atau n od a I t ac h yca rd i a)
Ada dua rracam takikardia nodal yaitu junctional tach,,--
cardia dengan kecepatan 100-140 per menit dan
extrcLsystolic AY junctionttl tachycardia dengan denyut
ventrikel 140-200 per menit.
Pada yang pertama terdapat percepatan junctionaL
rhythm, yang menjadi nyata biia kecepatannya melebihi
kecepatan nodus sinus. Hai ini rlapat disebabkan oleh
intoksikasi digitalis, infark miokard akut attru dcmam
reumatik akut. Pada intoksikasi digitalis hams diobati
secepatnya karena dapat berkembang menjadi takikardia
ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Digitalis harus dihentikan
dan diberi kan difeni lhidantoin.
TnkikardiaAV junctional sangat mirip dengan takikar-dia
atrial, baik dalam diagnosis, gambaran klinis maupun
pengobatan n1,a.
Gambar 6. EKG menunjukkan tiap kompleks QRS diikuti dengan
dengan gelombang P, sesuai untuk irama nodal, disini frekwensi
kompleks QRS 70 per menit jadi lebih cepat dari irama nodal biasa,
dan disebut takikardia rdionodal.
ARITMIAYANG DISEBABKAN OLE!{ PEMBENTU KAN
RANGSANG EKTOPIK DI NODUS AV
Ekstrasistol Ventrikel
Ekstrasistol ventrikel ialah gangguan irama di mana timbul
denyut jantung prematur yan-e berasal dari fokus yang
terletak di ventrikel. Ekstrasistol ventrikel dapat berasal
dari satu fokus atau lebih (multifokal). Ekstrasistol ventrikei
merupakan kelainan irama jantung yang paling sering
ditemnkan dan dapat timbul pada jantung yang normal.
B i asan.va fi'ekuen si nya bertambah dengan bertambah n ya
1608
usia, terlebih bita banyak minum kopi, merokok, atau emosi
(GambarT).
Ekstrasistol ventrikel dapat disebabkan oleh iskemia
miokard, infark miokard akut, gagal jantung, sindrom QT
yang memanjang, prolaps katup mitral, cerebrovascular
acc iclent, keracunan digitalis, hipokalemia, miokarditi s.
kardiomiopati. Pengobatan ditujukan pada penyakit
dasarnya atau pengobatan perlu diberikan pada ventrikel
ekstrasistol yang dapat berkembang menjadi aritmia
ventrikel yang lebih berbahaya, sepefti takikardia ventrikel.
Pada pasien dengan infark jantung akut terapi perlu
diberikan bila ekstrasistol dianggap maligna, karena dapat
berkembang menjadi aritmia ventrikel yang berbahaya
seperti takikadia atau fibrilasi ventrikel. Ekstrasistol yang
maligna yaitu yang jumlahnya lebih dari 5 kali per menit,
ekstrasistol ventrikel yang timbul secara berturut-turut
(.consec utive), ekstrasistol ventrikel yang multifokal,
ekstrasistol yang timbul pada gelombang T (R on T).
Obat yang paling sering dipakai pada ekstrasistol
ventrikel yang maligna pada infark jantung akut ialah
xilokain yang diberikan secara intravena dengan dosis
bolus 1 -2 mg per kg berat badan, dilanjutkan dengan infus
l-2 mg per menit. Dosis dapat dinaikkan sampai 4 mg per
menit. Obat lain yang dapat dipakai amiodaron, meksiletin,
dilarrtin. Pada pasien yang tak ada kelainan janfling organik
lain maka pengobatan ekstrasistol ditujukan pada terapi
non farmakologi seperti menghentikan kebiasaan minum
kopi, merokok" menghindari obat-obat simpatomimetik
seperti adrenalin, efedrin dan lain-lain. Kadang-kadang
perlu pembeian tranquiliz,er pada pasien yang banyak
ketegan_ean.
Gambar 7. EKG menunjukkan irama dasar masih irama sinus,
tapi tampak ada beberapa ekslrasistol ventrikel, yaitu kompleks
QRS ke 2, 4 dan I yang timbulnya prematur, bentuknya lebar dan
bizarre dan tidak didahului gelombang P
Takikardia Ventrikel
Takikardia ventrikel ialah ekstrasistol ventrikel yang timbul
berturut-turut 4 kali atau lebih. Kelainan irama ini
berbahaya dan membutuhkan pengobatan segera.
Takikardia ventrikel mudah berkembang menjadi fibrilasi
ventrikel dan dapat menyebabkan henti jantung (cardiac
arrest). Penyebab takikardia ventrikel antara lain penyakit
jantung koroner, infark rniokard akut, gagal jantung,
keracunan digitalis. Takikardia ventrikel umumnva
KARDIOI.OGI
menunjukkan adanya penyakitjantung yang berat. Diag-
nosis takikardia ventrikel ditegakkan bila ditemukan
takikardia dengan kecepatan 150-210 per menit, umumnya
teratur tapi kadang-kadang sedikit tak teratur. Biasanya
timbul tiba-tiba dan tidak pernah terjadi sebelumnya.
Penekanan pada bola mata atau penekanan pada arteri
karotis tidak ada efek apa-apa. Intensitas bunyi jantung
kadang-kadang berubah-ubah karena adanya disosiasi AV
(GambarS).
Gambar 8. EKG menunjukkan takikardia ventrikel, tampak
kompleks QBS lebar, bizarre seperti eksirasistol ventrikel, yang
timbul berturut{urut dan terus menerus, dengan kecepatan lebih
dari 150 per menit.
Kepastian diagnosis dengan melakukan pemeriksaan
EKG di mana didapatkan adanya takikardia dengan
kompleks QRS yang lebar, lebih dari 0.12 detik dan tak ada
hubungan dengan gelombang P. Kadang-kadang sukar
dibedakan dengan takikardia atrial paroksismal disertai
konduksi aberan. Sehingga kadang-kadang diperlukan
pemeriksaan His bundle electrocardiogram lunt:uk
menegakkan diagnosis yang pasti.
Pengobatan dengan memakai xylocain 1-2mg per kg
berat badan dilanjutkan dengan pemberian infus 1-2 mg
per menit seperti pada pengobatan ekstrasistol ventrikel
yang maligna. Infus diberikan paling sedikit selama 24 jur,
selanjutnya dapat diberikan amiodaron, meksiletin atau
sotalol secara oral. Dalam keadaan akut selain mlocain
-juga dapat diberikan amiodaron per infus. Bila pasien dalam
keadaan distres, gagal jantung atau syok harus segera
dilakukan defibrilasi dengan direct current countershock
dengan dosis 50-100 Joules.
Fibrilasi Ventrikel
Fibrilasi ventrikel ialah irama ventrikel yang chaos dansarna
sekali tidak teratur. (Gambar 9) Hal ini menyebabkan
ventrikel tak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga
curah jantung sangat menurun, bahkan sama sekali tidak
ada, sehingga tekanan darah dan nadi tak bisa diukur,
pasien tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan
menyebabkan kematian. Fibrilasi ventrikel paling sering
karena penyakit jantung koroner, terutama infark miokard
akut, penyebab lain intoksikasi digitalis, sindrom QT yang
memanjang. Pada pasien harus secepatnya dilakukan
resusitasijantung paru, yaitu pernapasan buatan dan pijat
jantung dan secepatnya dilakukan direct curuent coun-
tershock dengan dosis 400 Joules. Pasien juga diberikan
xilocain atau amiodaron secara intravena. Pertolongan
harus diberikan dalam 2-4 menit, bila tidak terlambat
GANGGUAN IRAMA JANTUNG YANG SPESIFIK
prognosis cukup baik. Bila sudah lebih dari 5 menit dapat
terjadi kerusakan otak, sehingga walaupun irama jantung
kembali normal, mungkin kesadaran pasien tidak dapat
kembali.
Gambar 9. EKG menunjukkan fibrilasi ventrikel , dapat dilihat
gelombang yang sama sekali tidak teratur dan chaos
Takikardia ldioventrikular
Pada takikardia idioventrikular, gambaran EKG
memperlihatkan adanya kompleks QRS yang berasal dari
ventrikel (lebar dan bizarre) berturut-turut 3 atau lebih
dengan kecepatan 60-100 kali per menit. Keadaan ini
disebut jttga slow ventricular tachycardia atat acceler-
ated idioyentricular rhythm. (Gambar 10) Kelainan ini
paling sering disebabkan oleh infark miokard akut.
Takikardia idioventrikular biasanya tidak berbahaya dan
tidak memerlukan pengobatan. Bila terjadi terus-menerus
dan ditemukan tanda hipoperfusi jaringan, maka perlu
diberi terapi dengan atropin sulfat 0.5-l mg secara
lntravena.
Gambar 10. EKG menunjukkan semula irama sinus dengan
kecepatan sekitar 100 per menit dan diambil alih oleh irama
idioventrikular (mulai kompleks QRS ke 5) dengan kecepatan
sekitar 100 kali per menit, kompleks QRS menjadi lebih lebar karena
berasal dari ventrikel, kemungkinan karena irama sinus menjadi
lambat.
Gangguan Konduksi
Heqrt block (blok jantung). Istilah blok jantung
menunjukkan suatu keadaan di mana terjadi gangguan
konduksi di nodus AV. Interval PR ialah waktu yang
dibutuhkan oleh impuls listrik untuk menjalar dari atrium
ke nodus AV dan His bundle serta cabang-cabangnya
sampai ke ventrikel. Inter.,ral PR yang normal berkisar antara
0,12-0,20 detik.
Berdasarkan pemeriksaan EKG blok AV dibagi 3 yaitu:
. BlokAVtingkatI:
Pada blok AV tingkat I interval PR memanj ang lebih dari
0.20 detik.
. BlokAVtingkatII:
Terjadi kegagalan impuls dari atrium untuk mencapai
ventrikel secara intermiten, sehingga denyut ventrikel
berkurang.
. Blok AV tingkat III: (blok jantung yang komplit = com-
plete heart block)
1609
Terjadi blok total di nodus AV sehingga impuls dari
atrium sama sekali tidak dapat sampai ke ventrikel,
sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena stimulasi
impuls yang berasal dari ventrikel sendiri.
Blok AV Tingkat !
BlokAV tingkat I umumnya disebabkan karena gangguan
konduksi di proksimal His bundle. (Gambar 11) Hal ini
disebabkan karena intoksikasi digitalis, peradangan, proses
degenerasi atau variasi normal. Biasanya tidak
membutuhkan terapi apa-apa dan prognosisnya baik.
PR
ll
Gambar 11. EKG menunjukkan irama sinus dan interval PR
memanjang menjadi 0.30 detik karena ada blok AV tingkat 1 , pada
EKG diatas juga tampak QRS melebar karena right bundle branch
b/ock(RBBB).
Blok AV Tingkat l!
Dibagi 2, yail;u Mobitz tipe I (Wenckebach block) dan
Mobitz tipe II.
Pada Mobitz tipe I interval PR secara progresif
bertambah panjang sampai suatu ketika impuls dari atrium
tidak dapat sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel
(kompleks QRS ) tidak tampak atau gelombang P tidak
diikuti oleh kompleks QRS (Gambar 12). Pada pemeriksaan
H i s bundle e le ctro cardio gram (elektrokardiogram bundel
His) biasanya lokasi dar blok proksimal dari bundel His.
Mobitz tipe I dapat disebabkan karena tonus vagus yang
meningkat, keracunan digitalis atau iskemia. Bila tidak
menimbulkan keluhan dan tidak ada gangguan
hemodinamik tidak memerlukan pengobatan.
Pada Mobitz tipe II, interval PR tetap sama tetapi
didapatkan denyut ventrikel yang berkurang (dropped
beaf) (Gambar 13). Kekurangan denyut ventrikel dapat
teratur atau tidak seperti 2:1, 4:1, 4:3 dan sebagainya.
Pemeriksaan elektrokardiogram bundel His menunjukkan
gangguan konduksi distal dari bundel His. Etiologinya
ialah infark miokard akut, miokarditis, proses degenerasi
(penyekat Lev's atau Lenegre). Kelainan dapat timbul
sementara dan kembali normal, menetap, atau berkembang
jadi blok yang komplit. Pasien dengan Mobitz tipe II dapat
timbul serangan sinkop dan sebaiknya dilakukan
pemasangan pacu Jantung.
Gambar 12. EKG menunjukkan blokAVtingkat lltipe Wenckebach
(atau Mobitz tipel), di mana tampak interval PR makin memanjang,
dan pada P ke 5 tidak diikuti kompleks QRS
1610
P P P P
Gambar 13. EKG menunjukkan blokAV tingkat ll tipe Mobitz ll, di
mana interual PR tidak memanjang tapi pada gelombang P ke 3
tidak diikuti kompleks QRS, jadi ada dropped beat lanpa
pemanjangan interval PR.
Blok AV Tingkat Ill
BlokAV tingkat III disebut juga blok jantung komplit. Pada
blokAV tingkat III impuls dari atrium tidak bisa sampai di
ventrikel. Kontraksi ventrikel karena rangsangan oleh fokus
di nodus AV atau fokus di ventrikel, sehingga ventrikel
berdenyut sendiri tidak ada hubungan dengan denyut
atrium (Gambar 14). Gambaran EKG memperlihatkan
adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60-90 kali
per menit, sedangkan kecepatan kompleks QRS hanya 40-
60 kali per menit. Blok AV tingkat III disebabkan oleh proses
degenerasi, peradangan, intoksikasi digitalis, infark
miokard akut. Blok AV tingkat III pada infark biasanya
hanya sementara dan akan kembali normal setelah infark
sudah tenang, walaupun ada yang menetap. Bila blok AV
tingkat III menetap sebaiknya dilakukan pemasangan pacu
jantung. Blok AV tingkat III biasanya menimbulkan
gangguan hemodinamik dan menimbulkan keluhan lelah,
sinkop, sesak dan angina pada usia lanjut.
Gambar 14. EKG pada blok AV tingkat lll di mana dapat dilihat
gelombang P tak ada hubungan dengan kompleks QRS, gelombang
P kecepatan 60 kali per menit sedangkan kompleks QRS hanya
42 kali per menit
Bundle Branch Block (BBB);
Bundle branch block mentnjukkan adanya gangguan
konduksi di cabang kanan atau kiri sistem konduksi, atau
divisi anterior atau posterior cabang kiri. Diagnosis
ditegakkan dengan pemeriksaan EKG di mana ditemukan
kompleks QRS yang melebar lebih dari 0.11 detik disertai
perubahan bentuk kompleks QRS dan aksis QRS.
Bila cabang kiri yang terganggu disebut left bundle
branchblock(LBBB). Pada pemeriksaan EKG akan tampak
bentuk rsR' atau R yang lebar di I, aVL, V5 dan V6. (Gambar
15) Gangguan konduksi yang terjadi pada divisi anterior
cabang kiri akan menyebabkan perubahan aksis menjadi
deviasi ke kiri yang ekstrim dan disebut left anterior
hemiblock, sedangkan bila divisi posterior cabang kiri
terganggu akan menimbulkan aksis yang deviasi ke kanan
yang ekstrim dan dinamakan left posterior hemiblock.
KARDIOI.OGI
Pasien dengan LBBB seringkali tak ada keluhan dan
tidak membutuhkan pacu jantung. Kalau ada sinkop atau
timbul gangguan konduksi lebih berat seperti blok AV
tingkat II atau III, maka seringkali perlu dilakukan
pemasangan pacu jantung.
Bila cabang kanan yang terganggu disebut right bundle
branchblock(RBBB). Pada pemeriksaan EKG akan tampak
adanya kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik
dan akan tampak gambaran rsR' atau RSR' di Vl, V2,
sementara itu di I, a\il, V5 dan V6 didapatkan S yang melebar
karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat (Gambar
16).
RBBB dapat diketemukan pada jantung yang normal,
dapatjuga pada kelainan kongenital seperti atial"septal
defect (ASD),pada infark miokard maupun iskemia miokard
atau pada penyakit degenerasi sistem konduksi (penyakit
Lenegre atau Lev)
Pasien dengan RBBB seringkali tak ada keluhan dan
membutuhkan terapi. Tapi bila terjadi sinkop dan ada tanda
gangguan konduksi yang lain seperti blok AV tingkat II
atau III, maka perlu dipertimbangkan pemasangan pacu
Jantung.
Sindrom Brugada ialah kelainan EKG berupa RBBB
dengan elevasi ST di V1-V3 dan biasanya tak ada
gelombang S yang lebar. Pasien dengan sindrom ini
terancam kematian mendadak. Sindrom ini diterapi dengan
Quinidin dosis tinggi atau amiodaron. Akhir-akhir
dianj urkan pemas angan ICD (.imp I ant ab e c ar di ov e r t e r -
I
defibrillator).
Gambar 15. EKG menunjukkan irama sinus dan LBBB, di mana
dapat dilihat kompleks QRS melebar sampai 0.20 detik, dengan R
yang lebar di l, aVL, V5 dan V6. Di V1 -V3 gelombang r kecil
dengan S yang dalam dan lebar EKG dari pasien dengan
kardiomiopati dilatasi tanpa infark lantung.
Sindrom Praeksitasi
Sindrom ini ditandai dengan adanya depolarisasi ventrikel
yang prematur. Termasuk dalam golongan ini ialah sindrom
Wolff ParkinsonWhite (WPW) dan sindrom Lown Ganong
Levine (LGL). Pada WPW gambaran EKG menunjukkan
adanya gelombang P yang normal, interval PR yang
memendek, kurang dari 0,11 detik, kompleks QRS melebzLr
karena adanya gelombang delta (adanya defleksi
permulaan kompleks QRS yang dini dan slurued).
Perubahan kompleks QRS disertai perubahan gelombang
T yang sekunder. (Gambar 17) Gambaran EKG ini
GANGGUAN IRAMA JAIYTUNG YANG SPESIFIK
Gambar 16. EKG menunjukkan RBBB (right bundle branch
block), di mana dapat dilihat kompleks QRS lebar lebih dari 0,1 2
(mungkin 0,18) detik dengan gambaran rsR'di V1 dan S lebar di
I aVL, V5 dan V6.
disebabkan karena adanyajalur asesori atau jalur anomalus
yang menghubungkan atrium dengan ventrikel, sehingga
sebagian ventrikel akan diaktivasi sangat dini. WPW lebih
sering ditemukan pada pria dan dapat ditemukan pada
pasien tanpa kelainan jantung lain. WPW umumnya jinak
tapi dapat menimbulkan takiaritmia seperti reciprocatin g
tachycardia atau paroxysmal flutter atau fibrilasi.
Pengobatan diberikan bila ada takiaritmia dengan digitalis,
propanolol atau amiodaron. Kadang-kadang perlu
dilakukan tindakan ablasi jalur anomalus.
Pada LGL gambaran EKG menunjukkan gelombang P
nonnal, interval PR memendek kurang dari 0,11 detik,
kompleks QRS normal. Pada LGL dapat terjadi serangan
takikardia supraventrikular. Keadaan ini karena adanya jalur
asesori yang menghubungkan atrium dengan bundel His.
Kelainan ini lebih sering pada perempuan; aritmia yang
sering terjadi selain takikardia supraventrikular juga
fibrillasi danflutter atium. Pengobatan dengan propanolol,
amiodaron, verapamil. Bila hasil kurang memuaskan perlu
dilakukan pemeriksaan elektrofisiologi dan dilakukan
tindakan ablasi jalur yang abnormal tadi.
Gambar 17. EKG menunjukkan \NPW (Wolff Parkinson White
syndrome) dilandai adanya gelombang delta (deltawave) sehingga
kompleks QRS melebar dan interval PB memendek.
1611
DisosiasiAV
Pada disosiasi AV, atrium dikontrol oleh fokus di atrium,
seringkali oleh nodus AV sedangkan ventrikel dikontrol
oleh pacemaker di ventrikel sendiri. Disosiasi AV dapat
disebabkan karena aktivitas nodus sinus berkurang atau
nodus AV menjadi lebih cepat sehingga mendominasi
ventrikel atau kombinasi keduanya. Disosiasi AV dapat
karena keracunan digitalis atau komplikasi infark miokard
akut atau karena peradangan seperti penyakit demam
reumatik yang aktif.
Keadaan ini harus dibedakan dengan blok AV tingkat
III karena disosiasi AV mempunyai prognosis lebih baik
dan seringkali tidak membutuhkan obat aritmia dan juga
tidak membutuhkan pacu jantung. Pengobatan terutama
untuk penyakit dasarnya.
REFERENSI
Atrial Fibrillation: Current understanding and research imperatives:
The National Heart, Lung and Blood Institute Working Group
of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1993: 22: 1830-1
Akhtar M, Shenasa M, Jazayei M et al. Wide QRS complex tachy-
cardia: Reappraisal of a common clinical problem. Ann Intern
Med 1988:109:9U5-12
Boriani G, Capucci A, Lenzi T, et al. Propafenon for Conversion of
Recent Onset Atrial Fibrllation. A Controlled Comparison Be-
tween Oral Loading Dose and Intravenous Administration. Chest
1995:108:355-8
Bar trW, Den Dulk K, Wellens HJJ. Atrioventricular dissociation. In
Comprehensive Electrocardiography; Theory and Practice in
Health and Disease, MacFarlane PW Lawrie TDV, Pergamon
Press, New York 1989, page 933.
Chung EK. Wolff Parkinson White syndrome: Current views. Am J
Med 19'71',62:252-66.
Deedwania PC, Singh BN, Ellenbogen K et al Spontaneous Conver-
sion and Maintenance of Sinus Rhythm by Amiodarone in Pa-
tients With Heart Failure and Atrial Fibrillation: Observations
From Veteran Affairs Congestive Heart Failure Survival Trial of
Antiarrhythmic therapy ( CHF-STAT). The Department of
Veterans Affairs CHF-STAT Investigators. Circulation 1998;
98:2574-9.
Denes P, Levy L, Pick A et al : The incidence of typical and atypical
A-V Wenckebach periodicity. Am Heart J 1975 89: 26-31
Knight BP, Michaud GF, Strickberger SA, Morady F: Electrocardio-
graphic differentjation of atrial flutter from atrial fibrillation
by physicians. J Electrocardiol 1999:.32:315-9.
Rotman M, Triebwasser JH, A Clinical and follow up study of right
and left bundle branch block . Circulation 1975; 5l: 447.
Rosenbaum M, Elizari }'{Y, Lazzari JO. The hemiblocks. Tampa
Tracings, Tampa 1970.
Spodick DH. Normal sinus he:rrt rate: Sinus tachycardia and sinus
bradycardia redefined Am Heart J 1992l. 124:. 1ll9
 25s
FIBRILASI ATRIAL
Sally Aman Nasution, Ryan Ranitya
PENDAHULUAN
Fibrilasi atrial (FA) merupakan aritmia yang paling sering
dijumpai dalam praktek sehari-hari dan paling sering
menjadi penyebab seorang harus menjalani perawatan di
rumah sakit. Walaupun bukan merupakan keadaan yang
mengancam jiwa secara langsung, tetapi FAberhubungan
dengan peningkatan angka morbiditas dan mortalitas.
DiAmerika Serikat diperkirakan terdapat 2,2 jtiapasien
FA dan setiap tahun ditemukan 160.000 kasus baru. Pada
populasi umum prevalensi FA terdapat + l-2%a dan
meningkat dengan bertambahnya umur. Pada umur di
bawah 50 tahun prevalensi FA kurang dari lVo dan
meningkat menjadi lebih dari 9Vo padausia 80 tahun. Lebih
banyak dijumpai pada laki-laki dibandingkan wanita,
walaupun terdapat kepustakaan yang mengatakan tidak
terdapat perbedaan jenis kelamin.
FA merupakan faktor risiko independen yang kuat
terhadap kejadian strok emboli. Kejadian strok iskemik pada
pasien FAnon valvular ditemukan sebanyak5% per tahtn,
2-1 kali lebih banyak dibandingkan pasien tanpa FA. Pada
studi Framingham risiko terjadinya strok emboli 5,6 kali
lebih banyak pada FA non valvular darr 11,6 kali lebih
banyak pada FA valvular dibandingkan dengan kontrol.
PENYEBAB FA
FAmempunyai hubungan yang bermakna dengan kelainan
struktural akibat penyakit jantung. Diketahui bahwa sekitar
257o pasien FA juga menderita penyakit jantung koroner.
W'alaupun hanyal0% dari seluruh kejadian infark miokard
akut yang mengalami FA, tetapi kejadian tersebut akan
meningkatkan angka mortalitas sampai 40%. Pada pasien
yang menjalani operasi pintas koroner, sepertiganya
mengalami episode FA terutama pada tiga hari pasca
t6t2
operasi. Walaupun seringkali menghilang secara spontan,
FA pasca opdratif tersebut akan memperpanjang lama
tinggal di rumah sakit.
Sedangkan hubungan antara FA dengan penyakit
katup jantung telah lama diketahui. Penyakit katup'
reumatik meningkatkan kemungkinan terjadinya FA dan
mempunyai risiko empat kali lipat untuk terjadinya
komplikasi tromboemboli. Pada pasien dengan disfungsi
ventrikel kiri, kejadian FA ditemukan pada satu di antara
lima pasien. FAjuga dapat merupakan tampilan awal dari
perikarditis akut dan jarang pada tumor jantung seperti
miksoma atrial. Aritmia jantung lain seperti sindroma
Wolff-Parkinson-White dapat berhubungan den gan FA.
Hal yang menguntungkan adalah apabila dilakukan
tindakan ablasi pada jalur aksesori ekstranodal yang
menjadi penyebab sindroma ini, akan mengeliminasi FA
pada90Vo kasus. Aritmia lain yang berhubungan dengan
FA misalnya takikardia atrial, AVNRT (AtrioVentricular
Nodal Reentrant Tachycardia) darr bradiaritmia seperti
sick sinus syndrome dan gangguan fungsi sinus node
lainnya.
FA juga dapat timbul sehubungan dengan penyakit
sistemik non-kardiak. Misalnya pada hipertensi sistemik
ditemukan 45 Vo dart diabetes melitus 107o dari pasien FA.
Demikian pula pada beberapa keadaan lain seperti
penyakit paru obstruktif kronik dan emboli paru akut.
Tetapi pada sekitar 3Vo pasien FA tidak dapat ditemukan
penyebabnya, atau disebut dengan lone FA. Lone FAini
dikatakan tidak berhubungan dengan risiko tromboemboli
yang tinggi pada kelompok usia muda, tetapi bila terjadi
pada kelompok usia lanjut risiko ini tetap akan meningkat.
Untuk mengetahui.kondisi yang kemungkinan
berhubungan dengan kejadian FA tersebut harus dicari
kondisi yang berhubungan dengan kelainan jantung
maupun kelainan di luar jantung. Kondisi-kondisi yang
berhubungan dengan kejadian FA dibagi berdasarkan:
TIBRILASIATRIAL
Penyakit Jantung yang Berhubungan dengan FA:
. Penyakit Jantung Koroner
. KardiomiopatiDilatasi
. KardiomiopatiHipertrofi
. Penyakit Katup Jantung : reumatik maupun non-
reumatik
. Aritmiajantung : takikardia atial,fluter atrial, AVNRT,
sindrom WPW. sict sinus syndrome.
. Perikarditis
Penyakit di luar Jantung yang Brhubungan dengan FA:
. Hipefiensi sistemik
. Diabetes melitus
. Hipertiroidisme
. Penyakit paru: penyakit paru obstruktif kronik,
hipertensi pulmonal primer, emboli paru akut
. Neurogenik : sistem saraf autonom dapat mencetuskan
FA pada pasien yang sensitif melalui peninggian
tonus vagal atau adrenergik.
KLASIFIKAS!FA
FA paroksismal bila FA berlangsung kurang dari 7 hari.
Lebih kurang 50% FAparoksismal akan kembali ke irama
sinus secara spontan dalam waktu 24 jam. FA yang
episode pertamanya kurang dari 48 jamjuga disebut FA
paroksismal.
FA persisten bila FA menetap lebih dari 48 jam tetapi kurang
dari 7 hari. Pada FApersisten diperlukan kardioversi untuk
mengembalikan ke irama sinus.
Mkronik atau permanen bilaFAberlangsung lebih dari 7
hari. Biasanya dengan kardioversi pun sulit sekali untuk
mengembalikan ke irama sinus (resisten).
PRINSIP MEKANISME ELEKTROFISIOLOGI FA
Aktivasi fokal: Fokus diawali biasanva dari daerah vena
pulmonalis
Muhiple Wavelet Reentry: timbulnya gelombang yang
menetap dari depolarisasi atrial atauwavelets yang dipicu
oleh depolarisasi atrial prematur atau aktivitas aritmogenik
dari fokus yang tercetus secara cepat.
MANIFESTASIKLINIS FA
FA dapat simptomatik dapat pula asimptomatik. Gejala-
gejala FA sangat bervariasi tergantung dari kecepatan laju
irama ventrikel, lamanya FA, penyakit yang mendasarinya.
Sebagian mengeluh berdebar-debar, sakit dada terutama
saat beraktivitas, sesak napas, cepat lelah, sinkop atau
gejala fromboemboli. FA dapat mencetuskan gejala iskemik
t6t3
pada FA dengan dasar penyakitjantung koroner. Fungsi
kontraksi atrial yang sangat berkurang pada FA akan
menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan terjadi
gagal jantung kongestif pada pasien dengan disfungsi
ventrikel kiri.
EVALUASIKLINIK FA
Evaluasi klinik pada pasien FA meliputi :
. Anamnesis :
- Dapat diketahui tipe FA dengan mengetahui lama
timbulnya (episode pertama, paroksismal, persisten,
permanen)
- Menentukan beratnya gejala yang menyertai:
berdebar-debar, lemah, sesak napas terutama saat
aktivitas, pusing, gejala yang menunjukkan adanya
iskemia atalu gagal jantung kongestif
- Penyakit jantung yang mendasari, penyebab lain
dari FA misalnya hipertiroid.
. Pemeriksaan Fisis:
- Tanda vital: denyut nadi berupa kecepatan dan
regularitasnya, tekanan darah
- Tekanan venajugularis
- Ronki pada paru menunjukkan kemungkinan
terdapat gagal jantung kongestif
- Irama gallop 53 pada auskultasi jantung
menunj ukkan kemun gkinan ter dapat gagalj antun g
kongestif, terdapatnya bising pada auskultasi
kemungkinan adanya penyakit katup
jantung
- Hepatomegali : kemungkinan terdapat gagal jantung
kanan
- Edemaperifer: kemungkinan terdapat gagal jantung
kongestif
. Laboratorium: hematokrit (anemia), TSH (penyakit
gondok), enzim jantung bila dicurigai terdapat iskemia
jantung.
. Pemeriksaan EKG: dapat diketahui antara lain irama
(verifikasi FA), hipertrofi ventrikel kiri, pre-eksitasi
ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi (sindroma WPW),
identifrkasi adanya iskemia
. Foto rontgen toraks
. Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup,
ukuran dari atrium dan ventrikel, hipertrofr ventrikel kiri,
fungsi ventrikel kiri, obstruksi outJlow danTEE (Trans
Esophago Echocardio graphy) wfiuk melihat trombus
di atriumkiri.
. Pemeriksaan fungsi tiroid. Pada FA episode pertama
bila laju irama ventrikel sulit dikontrol.
. Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan
adekuasi dari kontrol laju irama jantung
. Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah
holter monitoring, sfidi elektrofisiologi.
1.614 KARDIOI.OGI

KOMPLIKASI 7 hari setelah terjadinya FA. Klasifikasi obat anti aritmia

dan obat-obat yang dianjurkan dapat dilihat pada Tabel 1.
FA dapat mengakibatkan terjadi beberapa komplikasi yang Dalampemberian obat anti aritmia efek samping obat-
dapat meningkatkan angka morbiditas maupun mortalitas. obat tersebut harus diperhatikan. Salah satu efek samping
Pada pasien dengan sindroma WPW dan konduksi yang obat anti aritmia adalah pro-aritmia. Untuk mengurangi
cepat melalui jalur ekstranodal yang memintas nodus timbulnya pro-aritmia maka dalam memilih obat perlu
atrioventrikular, dimana pada saat terjadi FA disertai pre- diperhatikan keadaan pasien.
eksitasi ventrikular, dapat berubah menjadi fibrilasi ventrikel
dan menyebabkan kematian mendadak. Pada keadaan seperti
Kardioversi Elektrik
ini ablasi dengan radiofrekuensi sangat dianjurkan. FAyang
Pasien FA dengan hemodinamik yang tidak stabil akibat
disertai dengan laju irama ventrikel yang cepat serta
laju irama ventrikel yang cepat disertai tanda iskemia,
berhubungan dengan keadaan obstruksi jalur keluar dari
hipotensi, sinkop perlu segera dilakukan kardioversi
ventrikel atau terdapat stenosis mitral, dapat menyebabkan
elektrik. Kardioversi elektrik dimulai dengan 2fi) Joule. Bila
tef adinya hipotensi dan perubahan keadaan klinis.
tidak berhasil dapat dinaikkan menjadi 300 Joule. Pasien
Beberapa komplikasi lain dapat terjadi pada flutter atrial
dipuasakan dan dilakukan anestesi dengan obat anestesi
dengan laju irama ventrikel yang cepat. Laju ventrikel yang
kerja pendek.
cepat ini bila tidak dapat terkontrol dapat menyebabkan
kardiomiopati akibat takikardia persisten. Di antara
komplikasi yang paling sering muncul dan membahayakan
MEMPERTAHANKAN IRAMA SINUS
adalah tromboemboli, terutama strok.

FA adalah penyakit kronis dan rekurensi sering terjadi baik

pada FAparoksismal maupun pada FApersisten. Bila telah
PENATALAKSANAAN FA
terjadi konversi ke irama sinus maka hal ini perlu
dipertahankan dengan pengobatan profilaktik.
Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan FA
adalah mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju
irama ventrikel dan pencegahan komplikasi ffomboemboli.
Dalam penatalaksanaan FA perlu diperhatikan apakah
PENGOBATAN PROFILAKTIK DENGAN OBAT
ANTIARITMIA UNTU K MENCEGAH REKURENSI
pada pasien tersebut dapat dilakukan konversi ke irama
sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama ventrikel.
FA yang berlangsung lebih dari 3 bulan merupakan salah
Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama
satu prediktor terj adinya rekurensi. Obat antiaritmi a y an.g
sinus perlu segera dilakukan konversi, sedangkan pada
sering dipergunakan untuk mempertahankan irama sinus
FA permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak
dapat dilihat pada Tabel 1.
mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif
pcngobatan dengan menurunkan laju irama ventrikel harus
diperlimbangkan.
PEM!LIHAN OBAT.OBAT ANTIARITMIA PADA
PASIEN DENGAN KELAINAN JANTUNG
KARDIOVERSI
Pemilihan obat-obat antiaritmia disesuaikan dengan
keadaan penyakit jantung yang diderita untuk mencegah
Pengembalian ke irama sinus pada FA akan mengurangi
timbulnyapro aritmia.
gejala, memperbaiki hemodinamik, meningkatkan
Pada sindrom WPW digoksin tidak boleh diberikar oleh
kemampuan latihan, mencegah komplikasi tromboemboli,
karena dapat menimbulkan kenaikan paradoksal laju ventrikel
mencegah kardiomiopati, mencegah remodeling
selama FA. Penyekat beta tidak menurunkan hantaran pada
elektroanatomi dan memperbaiki fungsi atrium. Kardioversi
jalur aksesori selama periode pre-eksitasi dari FA.
dapat dilakukan secara elektrik atau farmakologis.
Kardioversi farmakologis kurang efektif dibandingkan
dengan kardioversi elektrik. Risiko tromboemboli atau strok
emboli tidak berbeda antara kardioversi elektrik dan PENGONTROLAN LAJU IRAMA VENTRIKEL
farmakologi sehingga rekomendasi pemberian
Obat-obat yang sering dipergunakan untuk mengontrol
antikoagulan sama pada keduanya.
laju irama ventrikel adalah digoksin, antagonis kalsium
(verapamil, diltiazem) dan penyekat beta. Laju irama yang
Kardioversi Farmakologis dianggap terkontrol adalah di antara 60-80 kali/menit pada
Kardioversi farmakologis paling efektif bila dilakukan dalam saat istirahat dan 90-1 15 kalilmenit pada saat aktivitas.
FIBRILASIATRIAL
Dosis
Efek Samping
Harian
Amiodaron 1 00-400 Fotosentivitas, toksisitas paru,
mg polineuropati, kel Gl,
bradikardia, torsade de pointes
(jarang), hepatotoksis,
disfungsi tiroid
Disopyramide 400-750 Torsade de pointes, gagal
mg jgntung, glaukoma, retensi urin,
mulut kering
Dofetilide 500-'1000 Torsade de pointes
ug
Flecainide 200-300 Takikardia ventrikular, gagal
mg jantung kongestif, konduksi
nodal AV berubah (konversi
menjadi fluter atrial)
Procainamide '1000-4000 Torsade de pointes, lupus like
mg syndrome, gejala Gl
Propafenon 450-900 Takikardia ventrikular, gagal
mg jantung kongestif, konduksi
nodal AV berubah (konversi
menjadi fluter atrial)
Quinidine 600-1 500 Torsade de pointes, keluhan
mg sal cerna, konduksi nodal AV
berubah
Sotalol 240-320 Torsade de pointes, gagal
jantung kongestif, bradikardia,
mg
penyakit paru bronkospastik
yang merupakan eksaserbasi
dari obstruksi kronik,
bradikardia
PENCEGAHAN TROMBOEMBOLI
Pencegahan komplikasi tromboemboli merupakan salah
satu tujuan yang penting dalam pengobatan FA. Risiko
tromboemboli 7 kali lebih tinggi pada FA. Menurut studi
Framingham risiko terjadinya emboli 5,6 kali lebih tinggi
pada FA non valvular dan 17,6 kali pada FA valvular
dibandingkan dengan kontrol. Risiko terjadinya strok em-
boli pada FA meningkat pada orang usia lanjut. Pada
golongan umur antara 50-59 tahun kejadian strok emboli
6,77o dan36,2Vo pada golongan umut arlttara 80-89 tahun.
Tidak ada perbedaan risiko terjadinya strok antara pasien
dengan FA paroksismal dan FA kronik.
Kopeky melaporkan risiko strok embolipadal'one AF
2,7Vo. Lone AF pada umur kurang dari 60 tahun bukan
merupakan faktor risiko strok emboli.
Risiko relatif terhadap strok iskemik pada beberapa
keadaan dapat dilihat pada tabel 1. CHADs (Cardiac fail-
ure, Hypertension, Age, Diabetes, Stroke) untuk pasien
tanpa kelainan katup jantung.
Ekokardiografi sangat bermanfaat untuk evaluasi
penyebab FA yaitu pad paien dengan penyakit jantung
rematik dimana terdapat kelainan katup jantung seperti
stenosis mitral. Gambaran ekokardiografi tranesofageal
(TEE) yang mempunyai risiko tromboemboli yang tinggi
yaitu adanya disfungsi sistolik ventrikel kiri, tromus,
16L5
Kriteria risiko CHADs
Riwayat strok atau TIA
Usia > 75 tahun
Hipertensi
Diabetes Melitus
Gagal jantung
Keterangan: TIA= transien ischemic aftack
(adaptasi dari ACCIAHAIESC 2006 Guideline for the
management of patients with atrial fibrillatlon, Circulation 2006;
114:700-52\
gambaran spontaneous echo contrast, kecepatan aliran
darah yang menurun < 20 cmldetik dan plak aterom
kompleks pada aorta torakalis.
PATOFISIOLOGI PEMBENTU KAN TROMBUS PADA
FA
Pada FA aktivitas sistolik pada atrium kiri tidak teratur,
terjadi penurun an atrial flow velocities y ang menyebabkan
stasis pada atrium kiri dan memudahkan terbentuknya
trombus. Pada pemeriksaan TEE, trombus pada htrium kiri
lebih banyak dijumpai pada pasien FA dengan strok
emboli dibandingkan dengan FA tanpa strok emboli. Dua
pertiga sampai tiga perempat strok iskemik yang terjadi
pada pasien dengan FA non valvular karena strok emboli.
Beberapa penelitian menghubungkan FA dengan
gangguan hemostasis dan trombosis. Kelainan tersebut
mungkin akibat dari stasis atrial tetapi mungkin juga
sebagai kofaktor terjadinya tromboemboli pada FA.
Kelainan-kelainan tersebut adalah peningkatan faktor
von Willebrand (faktor VII), fibrinogen, D-dimer, dan
fragmen protrombin 1,2. Sohaya melaporkan FA akan
meningkatkan agregasi trombosit, koagulasi dan hal ini
dipengaruhi oleh lamanya FA.
PENGOBATAN ANTITROMBOTIK UNTUK
MENCEGAH KOMPLIKASI STROK EMBOLI
Banyak laporan mengenai efektivitas anti trombotik dalam
pencegahan komplikasi tromboemboli pada FA.Pada Atrial
Fibrillation Investigator (AFI), didapatkan bahwa
warfarin secara bermakna menurunkan risiko strok dai 4 ,5Vo
per tahun menjadi l,45Vo. Terdapat penurunan
risikosebesar 68Vo.Wartain menurunkan risiko strok ada
wanita 897o danpada laki-laki 6OVo.Pada studi AFASAK
pemberian aspirin 75 mg akan menurunkan risiko lSVo (957o
CI60-58Vo) sedangkan pada SPAF, pemberian aspirin 325
mg menurunkan islko MVo (95Vo CI1-66Vo). Kombinasi
dari kedua studi tersebut menurunkan risiko 36Vo (95Vo Cl
4-57Vo). Pada metaanalisis warfarin menurunkan kejadian
l6t6
strok62Vo(95EoCI48-727o)penlrutaarisikoabsolut2,T%
per tahun pada pencegahan primer dan 8,4Vo per tahun
pada pencegahan sekunder. Warfarin lebih baik dari pada
aspirin dengan penurunan risiko relatif 367o (CI l4-52Eo).
Warfarin dan aspirin menurunkan kejadian strok pada
pasien dengan FA dan warfarin jauh lebih efektif
dibandingkan aspirin.
Dosis optimal yang efektif dan aman untuk pencegahan
komplikasi tromboemboli pada FA adalah INR 2,5 dengan
rentang antara2-3. Pada pasien dengan usia lebih dari 75
tahun target INR 2 dengan rentang antara 1,6-2.
Ada beberapa faktor risiko pada pasien fibrilasi atrial
yang direkomendasikan untuk mendapatkan terapi
antitrombotik aspirin atau warfarin untuk pencegahan
emboli. Tabel berikut merukan rekomendasi antitrombotik
pada pasien dengan FA.
Faktor risiko
rendah
risiko moderat risiko tinggi
Gender wanita usia > 75 tahun riwayat strok,TlA
Atau emboli
Usia 65 -74 tahun hipertensi stenosis mitral
PJK gagal jantung katup protese
Tirotoksikosis EF s 35%
Diabetes Melitus
Keterangan p..1( = penyakit jantung koroner,
EF = fraksi ejeksi (adaptasi dari ACC/AHA/ESC 2006
Guideline for the management of patients with atrial fibrillation,
Circulation 2006; 1 14: 700-52.)
KARDIOVERSI DAN TROMBOEMBOLI
Tromboemboli merupakan komplikasi yang dapat terjadi
setelah kardioversi baik kardioversi elektrik, farmakologis,
maupun kardioversi spontan. Kejadian tromboemboli
setelah kardioversi pada pasien FA tanpa pemberian
antikoagulan antaru 1,5 -3 Va.
Byerkeland dan Orning melaporkan insiden
tromboemboli pasca kardioversi tanpa pemberian
antikoagulan 5,3Vo sedangkan yang mendapatkan
antikoagulan 0,87o.
Setelah kardioversi kontraksi mekanik atrium kiri masih
belum pulih (atrial stunnirrg) sampai 2-4 minggu setelah
kardioversi sehingga ada kemungkinan terbentuknya
trombus baru yang dapat lepas pada periode pasca
kardioversi. Oleh karena itu antikoagulan diberikan sampai
empat minggu pasca kardioversi untuk mencegah
pembentukan trombus baru selama periode atrial
stunning dan mencegah pembentukan trombus apabila
setelah kardioversi, FA timbul kembali. Trombus yang
terbentuk di atrium kiri memerlukan waktu kurang lebih 2
minggu untuk mengalami organisasi dan.melekat erat pada
dinding atrium sehingga tidak mudah lepas bila atrium
berkontraksi setelah kembali ke irama sinus. Pemberian
I(ARDIOLOGI
warfarin akan mempercepat proses organisasi trombus,
penempelan pada dinding atrium dan resolusi trombus.
Pada pasien FA yang timbul lebih dari 48 jam atau tidak
diketahui lamanya dianjurkan pemberian warfarin dengan
target INR 2-3 diberikan 3 minggu sebelum kardioversi dan
dilanjutkan 4 minggu pasca kardioversi. Manning
menganjurkan pemeriksaan TEE sebelum kardioversi.
Pasien diberikan heparin bila tidak ditemukan trombus,
dilakukan kardioversi dan diberikan antikogulan sampai 4
minggu pasca kardioversi.
Pada studi multisenter Assessment of Cardioversion
U s in g Tr an s e s opha g e al E c ho c ardi o g r ap hy (A C U T E)
kejadian tromboemboTi 0,87o pada strategi dengan
pemeriksaan TEE, sedangkan pada strategi konvensional
0,57o tidak ada perbedaan yang bermakna. Waktu yang
diperlukan untuk kardioversi lebih pendek dengan
pemeriksaanTEE. Pada FA yang berlangsung kurang dari
48 jam kemungkinan terjadinya tromboemboli pasca
kardioversi sangat rendah (O,8Vo).
Pada beberapa kasus pembentukan trombus dapat
terjadi pada FA yang kurang dari 48jam dianjurkan
pemberian antikoagulan selama periode peri kardioversi.
Gambar 1. Algoritma tatalaksana pasien dengan fibrilasi atrial
yang baru terdiagnosis
ALGORITM E PENATALAKSANAAN FA
Dalam penatalaksanaan FA perlu diketahui apakah FA
tersebut paroksismal, persisten atau permanen. Hal
tersebut penting untuk penatalaksanaan selanjutnya
apakah perlu dilakukan kardioversi atau cukup dengan
pengendalian laju irama ventrikel.
FAyang baru ditemukan atau episde pertamaM. Kadang-
kadang sulit menentukan apakah FA yang baru pertama
ditemukan merupakan episode pertama FA. Apalagi bila
gejala minimal atau asimptomatik. Pada FAparoksismal yang
secara spontan kembali ke irama sinus tidak perlu pemberian
 FIBRILASIATRIAL
Fibrilasi atrial bar
i"..
u
rroksismal
Persisten \
J
k diperlukan terapi
kecual \
gejald (hiptertensi, angina, dll)'
\ I
\ Antikoa gulan dan
kontrol laju dan
pedimbangkan obat antiaritmia
Te rapi antiaritmia jangka panjang
Ti dak diperlukan
Gambar 2. Algoritma tatalaksana pasien dengan FA paroksismal
berulang
obat antiaritmia untuk pencegahan rekurensi, kecuali bila
FA dengan gejala-gejala hipotensi, iskemia miokard atau
gagal jantung. Pemberian antikoagulan tergantung dari
adanya faktor risiko tromboemboli. pada FA persisten ada
2 pilihan dalam penatalaksanaannya. pilihan pertama pada
pasien tersebut tidak dilakukan kardioversi dan membiarkan
progresivitas FAtersebut ke arah FApermanen. padapasien
tersebut dilakukan pengontrolan laju irama ventrikel dan
pemberian obat antikoagulan. Dasar pemikiran pilihan
tersebut karena pemberian obat-obat antiaritmia pada
pasien tersebut lebih banyak ruginya. pilihan kedua adalah
dilakukan kardioversi dan mempertahankan ke irama sinus.
Sebelum dilakukan kardioversi, diberikan antikoagulan dan
pengontrolan laju irama ventrikel. pada FA yang
berlangsung lebih dari 3 bulan biasanya timbul rekurensi
awal setelah kardioversi maka perlu pemberian obat
antiaritmia sebelum kardioversi (setelah dapat obat
antikoagulan) dan diberikan selama I bulan.
FA paroksismal rekuren. pada FA paroksismal yang
mengalami rekurensi bila gejala-gejala minimal dan
berlangsung singkat tidak perlu diberikan obat-obat
antiaritmia, tetapi bila gejala-gejala tersebut mengganggu
maka perlu diberikan obat-obat antiaritmia. pada pasien
tersebut dilakukan pengontrolan laju irama ventrikel dan
pemberian obat antikoagulansia.
FA persisten rekuen. Pasien dengan gejala minimal dan
paling sedikit pernah dicoba untuk mengembalikan ke irama
sinus tetapi kembali ke FA maka dilakukan pengontrolan
laju irama ventrikel dan pemberian antikoagulan. Sebaliknya
bila gejala mengganggu maka dilakukan kardioversi dengan
pemberian obat antiaritmia (di samping obat untuk
mengontrol laju irama ventrikel dan antikoagulansia)
sebelum kardioversi.
REFERENSI
Fuster Y Ryden LE, Asinger RW, et al. ACC/AHA/ESC Guidelines
for the Management of Patients with Atrial Fibrillation : execu_
t6t7
tive summar Task Force on practice Guidelines and the Euro_
pean Sociery of Cardiology Committee for practice Guide'lines
and Policy Conferences (Committee to Develop Guidelines for
FA permanen the Management of patients with Atrial Fibrillation). A report
of the American College of Cardiology/American Heart Asso_
kontrol laju ciation. Circulation 20061 l14: i00-52.
I Hart RG Halperin JL. Atrial fibrillatlon and thromboembolism : a
avntikoagulan
decade of progress in stroke prevention. Ann Intern Med 1999;
I 131:688-95.
kardioversi Haissaguerre M, Jais P, Shah DC et al. Spontaneous initiation of
atrial fibillation by ectopic beats originating in the pulmonary
I
I
veins. N Engl J Med t998 339: 659-66.
Julian DG, Prescott RJ, Jackson FS et a1. Controlled trial of sotalol
for one year after myocardial infarction. Lancet 19g21 I: 1142_
1
Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD et al. The natural history of
lone atrial fibrillation. A population-based study over three de_
cades. N Engl J Med 198't 311: 669-14.
Kannels WB, Abbott RD, Savage DD. Mc Namara pM. Coronary
heart disease and atrial fibrillation : the Framingham Study.4rrr
Heart J 1983; 106: 389-96.
Kannel WB, Wolf PA, Benjamin EJ et al. prevalence, incidence.
prognosis, and predisposing conditions for atrial fibrillation :
Population based estimates. Am J Cardiol l99g;gl: 40D_46D.
Krahn AD, Manfreda J, Tate RB, Mathewson FA, Cuddy TE. The
natural history of atrial fibrillation : incidence, risk factors. and
prognosis in the Manitoba Follow-up Study. Am J Med 1995;
98:476-84.
Lanzarotti CJ Thromboembolism in chronis atrial fibrillation : is
the risk underestimated ? J Am Coll Cardiol 19971 30: 1506_ll
Lee SH, Chen SA, Tai CT et al. Comparisons of quality of life and
cardiac performance after complete atrioventricular junction
ablation and atrioventricular junction modification in parients
with medically refractory atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol
1998:31:631-44.
Manning WJ, Silverman DI, Gordon Sp et al. Cardioversion from
atrial fibrillation without prolonged anticoagulation with use of
transesophageal achocardiography to exclude the presence of
atrial thrombi. N Engl J Med 1993; 328: 750-55
Prystowsky EN, Karz AM. Arrial Fibrillation. In : Topol ES, ed.
Textbook of Cardiovascular Medicine philadelphia: Lippincott_
Raven, I998:1827-61.
Psaty BM, Manolio TA, Kuller LH et al. Incidence of and r.isk
factors for atrial fibrillation in older adults. Circulation 1997:
96: 2455-61
Page RL, Wilkinson WE, Clair WK et al. Asymptomatic arhythmias
in patients with symptomatic paroxysmal atrial fibrillation and
paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1994; g9:
)41 1
Peterson P, Boysen G, Godtfredsen J et al. placebo controlled.
randomised trial of warfarin and aspirin for prevention of throm_
boembolic complication in chronic atrial fibrillation The
Copenhagen AFASAK study. Lancet 1989; l: 175-9.
Singer DE, Hughes RA, Gress DR et al. The effect of aspirin on the
risk of stroke in patientswith nonrheumatic atrial fibrillation :
the BAATAF Study. Am Heart I 7992; t24: 1561-'73.
Sakata K, Kurihara H, Iwamori K et al. Clinical and prognosric
significance of atrial fibrillation in acute myocardial infarction.
Am J Cardiol 1991 80: t522-7
Vaziri SM, Larson MG, Benjamin EJ, et al. Echocardiographic pre-
dictors of nonrheumatic atrial fibrillation. Circulation l99zt:
89: 724-30.
 254
ARITMIA SUPRA VENTRIKULAR
Lukman H. Makmun
PENDAHULUAN
Aritmia dapat merupakan kelainan sekunder akibat
penyakit jantung atau ekstra kardiak, tetapi dapat juga
merupakan kelainan primer. Kesemuanya mempunyai
mekahisme yang sama dan penatalaksanaan yang sama
juga. Kelainan irama jantung ini dapat terjadi pada pasien
usia muda ataupun usia lanjut.
Aritmia dapat dibagi menjadi kelompok aritmia
supraventrikular dan aritmia ventrikular berdasarkan letak
lokasi yaitu apakah di atrial termasukAV node dan berkas
I#s ataukah di ventrikel mulai dari infra /zis bundle. Selain
itu aritmia dapat dibagi menurut denyut jantung yaitu
bradikardia ataupun takikardia, dengan nilai normal berkisar
antara 60-00/menit. Tergantung dari letak fokus, selain
menyebabkan VES (Ventricular Extra Systole), dapat
terjadi Supra Ventricular Extra systole (SVES) atau
Supra Ventriculare Tachycardy (SVT) di mana fokusnya
berasal dari berkas Flis ke atas. AVNRT (AV Nodal Reentry
Tachycardia) merupakan salah satu dari SVT di mana
terjadi proses reentry mechanismdi sekitar nodus AV. Pada
bab ini akan membahas tentang aritmia dengan fokus di
supra ventrikel yang bersifat takikardia.
MEKANISME TAKIARITMIA
Ada beberapa teori yang menerangkan mekanisme
takiaritmia, yang biasanya dipicu oleh premature beat.
Mekanisme ini tergantung dari peran ion-ion natrium,
kalium, kalsium, khususnya mengenai fungsi kanal ion,
sehingga berpengaruh terhadap potensial aksi dan juga
konduksi elektrisnya. Gangguan ini dibagi menjadi
gangguan fungsi pembentukan impuls (rangsang) dan
gangguan perbanyakan Qtropagation) impuls.
Pembentukan rangsang bertambah (enhanced
1618
impulsed formation) yang dapat disebabkan oleh
peningkatan otomatisitas (enhanc e d aut omaticity) dan
aktivitas pemicu-(rrigg ered activity).
Peningkatan automatisitas: Aktivitas pacemaker
otomatis selain pada nodus SA, juga didapat pada serabut
atrial khusus, serabut AY junction dan serabut Purkinje.
Sel miokard pada keadaan normal tidak mempunyai
aktivitas sebagai pacemaker. Peningkatan automatisitas
ser abtt p ac emake r laterkarena terjadi depolarisasi parsial
pada resting membrane. Terjadi perubahan kecepatan
depolarisasi pada fase diastolik yaitu percepatan fase 4
sehingga automatisitas meningkat. Bila mencapai ambang
rangsang, akan terjadi aksi potensial baru sehingga dengan
demikian mengakibatkan peningkatan frekuensi denyut
jantung. Keadaan ini didapat pada:(1) peningkatan
katekolamin endogen dan eksogen, (2) gangguan elektrolit
(misal hipokalimia), (3) hipoksia atau iskemia, (4) efek
mekanis dan (5) obat-obatan (misal digitalis).
(Percepatan fase 4)
\/\a
)
(perlambatan fase 4
Gambar 1. Pada fase 4 potensial aksi dapat terjadi kenaikan
potensial membran sehingga terjadi pemendekan atau percepatan
fase 4 (fase repolarisasi diastolic) karena lebih mendekati ambang
rangsang dengan akibat mudah terjadi rangsangan baru
(enhanced automaticity= accelerated). Dapat juga terjadi
pelambatan fase 4, sehingga irama melambat (decreased auto-
maticity = dePressed).
ARITMIA SUPRA VENTRIKUI.AR
Gambar 2. Pada gambar atas: Ambang rangsang A normal (TP=
Threshold potentiale) . Sedangkan pada B: potential membrane
mendekati ambang rangsang sehingga mudah dirangsang. Pada
gambar bawah: A= normal. Pada B: Ambang rangsang menurun
sehingga mendekati potensial diastolic. Keduanya ini memudahkan
timbul perangsangan baru.
Aktivitas pemicu (triggered activity)z Dapat disebabkan
oleh early after depolarization, yang terjadi pada fase 2
dan fase 3 potensial aksi atau pada after depolarisasi
terlambat (delayefi. Karena itu mekanisme ini terjadi tidak
secara spontan, tetapi sudah ada gangguan elektris
jantung. Setelah hiperpolarisasi akhir (late),Na dan Ca
yang masuk ke dalam sel meningkat, sehingga terjadi
gelombang sesudah (after) depolarisasi dan bila mencapai
ambang rangsang maka akan terjadi ekstrasistol.
Mekanisme ini telah diobservasi terjadi di atrial, ventrikel
dan jaringan His-Purkinje di mana kadar katekolamin
meningkat, hiperkalsemia, intoksikasi digitalis atau pada
bradikardia, hipokalimia. Semua keadaan ini menghasilkan
akumulasi Ca intraselular.
Gambar 3. Pada A: Potensial aksi yang terjadi diikuti oleh
hiperpolarisasi yang terlambal (delayed hyperpolarization) atau
identik dengan early after depolarization (panah 1) dan pasca
depolarisasi terlambat (delayed after depolarization) (panah 2l
B.: Potensial aksi yang terjadi diikuti pasca depolarisasi terlambat
(delayed after depolariza tion\ yang mencapai ambang rangsang
dan nondriven potensial aksi (panah 3) yang muncul dari puncak
pasca depolarisasi (a/ler depolarization) menyebabkan terjadi
ekstra sistol baru.
Mekanisme reentry. Teori ini banyak dipakai untuk
menerangkan terjadinya takiaritmia paroksismal menetap
(sustain). Persyaratan terjadinya mekanisme ini adalah: (1)
adanya blok unidirectional pada salah satu jalan
r6t9
konduksi, baik sementara maupun menetap, (2) adanya
jalan tambahan sehingga membentuk sirkuit tertutup, (3)
Konduksi perangsangan cukup lambat, sehingga pada saat
rangsang sampai di titik blok, titik tersebut sudah berada
dalam fase refrakter relative kembali, (4) ada extra beat
sebagai pemicu terjadinya mekanisme reentri. Secara
matematis panjang gelombang = kecepatan konduksi x
masa refrakter.
Perjalanan berulang dari impuls tersebut mengakibatkan
timbulnya takiaritmia menetap. Contoh yang jelas
mekanisme ini adalah pada sindrom WPW (.Wolff
Parkinson White) di mana terdapat jalan tambahan misal
dari atrium ke ventrikel, di samping jalan normal nodus AV-
His-Purkinje.
Perlambatan konduksi terjadi, jika terjadi fibrosis
patologis karena jaringan parut (s car) akibat infark miokard.
Blok unidirektional terjadi karena perubahan arsitektur
jaringan sehingga tidak homogen sehingga menyebabkan
refrakter yang inhomogen misal karena infark miokard.
Sinus takikardia Frekuensi nadi melebihi 100/menit dan
biasanya bukan merupakan kelainan jantung primer, tetapi
akibat sekunder karena berbagai stres, yaitu demam,
kehilangan cairan, khawatir, latihan, tirotoksikosis,
hipoksemia, hipotensi atau gagaljantung kongesfif. Pada
gambaran EKG terlihat gelombang P masih jelas dan masih
diikuti oleh gelombang kompleks QRS. Masase sinus
karotis bisa memperlambat takikardia.
Zone of unidirectional
Gambar 4. skematik mekanisme reentry. A= jalan normal.
B = jalan ekstra. Rangsang mengalir dari atas melalui tangan A
dan B. Pada waktu sampai di B terdapat blok satu arah sehingga
rangsang tersebut tidak dapat lewat Kemudian rangsang awal
tadi, ketika sampai di zona blok, area tersebut tidak lagi dalam
keadaan terblokade (refrakter absolute) tetapi sudah dalam
keadaan refrakter relative, sehingga dapat meliwatinya. Begitu
seterusnya, rangsang melalui circuit tersebut.
Pengobatan: ditujukan pada penyakit primer. Lain halnya
bila terdapat pada kasus gagal jantung kongestif, yaitu
pemberian penyekat beta haruslah bersama dengan
inhibitor ACE atau Angiotensin Receptor Blocker.
1620 I(ARDIOI,TOGI

Fibrilasi Atrial: (FA) Kelainan ini sering didapat dan

dibagi menjadi paroksismal, persisten dan permanen
tergantung dari cara timbul dan lamanya bertahan.
Bila timbul secara mendadak dan hilang spontan dalam
waktu 2 x24 jam, disebut paroksismal. Bila terus menerus
menetap menjadi kronik disebut permanen. Sedangkan
persisten adalah bila bertahan sampai 7 hari. Dapat terjadi
Gambar 5. Mathematical Reentry Mechamsm (LH Makmun,19B2)
pada manusia normal terutama karena stres emosional atau
sesudah operasi, latihan, intoksikasi alkohol akut atau
Jika suatu massa mengelilingi suatu circuit, akan karena peningkatan tonus vagal. Dapat juga terjadi pada
membentuk suatu bentuk gelombang. pasien jantung atau paru dengan hipoksia, hiperkapnia
Misal: panjang jalan = panjang lingkaran = I atau AB cm. atau gangguan metabolik atau gangguan hemodinamik.
Waktu tempuh = T sek atau = AD sek. FA persisten sering terdapat pada pasien jantung, yaitu
Kecepatan (V) vcm/sek. I =VxT (lu = anatomis). reuma jantung, penyakit katup mitral non reuma, penyakit
Syarat untuk reentry: hipertensi kardiovaskular, penyakit paru kronik, defek
Minimal T = PR (Period Refrakter). 1"= V x PR (1, = 1r) septal atrial, juga pada tirotoksikosis. Sedangkan lone FA
bila pasien tidak mengidap penyakit jantung.
Fibrilasi atrial dapat menimbulkan komplikasi yang
Contoh: 11. berkaitan dengan (1) frekuensi ventrikel yang sangat cepat
PanjangAB=5cm sehingga terjadi hipotensi, edema paru, angina pektoris
V = 50 cm/sek dan dapat juga menyebabkan kardiomiopati yang
----+T atau AD = 0.1 sek.
disebabkan oleh takikardi a (tach1'cardia-mediatefi . (2) Bila
),"= 50 x 0.1 =5 cm terlalu lambat dapat menimbulkan sinkop. (3) emboli
sistemik yang biasanya terjadi pada pasien dengan demam
Syarat untuk terjadi
reumajantung dan sebagai penyebab tersering strok non
reentry: I n Dsek(=T)
hemoragik. (4) Hilangnya kontraksi atrial sehingga
min.T = RP.
),,= 50x 0.1=5 cm mengurangi curah jantung output dengan akibat terjadi
.fatigue. (5) rasa khawatir (ansietas) dengan palpitasi. Pada
gambaran EKG gelombang P tidak terlihat dengan jelas.
Respons aksi ventrikel (gelombang kornpleks QRS) tidak
teratur (iregular). Hal ini terjadi karena dari sekian banyak
Gambar 6. Cara penghitungan matematik untuk terjadinya aksi atrial, tetapi hanya sebagian impuls yang dapat
mekanisme reentry. ('trakmun LH,1 982) meliwati nodus AV sehingga frekuensi aksi ventrikel lebih
lambat daripada aksi atrial.

Pengobatan: penyakit primer harus diobati, seperti

tirotoksikosis, panas dan lainnya. Bila keadaan klinis buruk,
misal hemodinamik menurun, dapat dilakukan kardioversi.
Bila keadaan masih cukup baik, dapat diberikan obat
Rangsang melalui 2 arah penyekat beta atau antagonis kalsium, di mana keduanya
- Pada satu sisi: terjadi blockade
satu arah memblokade di nodus AV yaitu pada slow conduction
- Sisi lain: tidak ada hambatan
pathway, dengan memperpanjang masa refrakternya.
Pemberian antikoagulan sampai INR minimal 1,8 untuk
mencegah emboli. Pada pasien FA kronik tujuan
pengobatan adalah untuk kontrol rate yaitu dengan
penyekat beta, atau antagonis kalsium atau digitalis.
- Rangsang dari bawah tiba
pada area dalam fase refrakter
Sedangkan pada pasien yang telah kembali ke irama
relatif, sehingga dapat jalan terus sinus dapat diberikan obat-obatan golongan IC, sotalol,
J Reentry
amiodaron untuk memperlahankan iramanya, yaitu sebagai
kontrol ritme.
Penatalaksanaan Farmakologis
Penyakit dasarnya seharusnya diobati juga di samping
Gambar 7, Bagan terrjadi mekanisme reentry setelah dipicu oleh penatalaksanaan terhadap aritmianya sendiri, seperti gagal
aksi ekstra jantung, PJK, perbaikan elektrolit dan lainnya.
ARITMIA SUPRA VENTRIKUI.AR
Pada pasien usia lanjut harus diperhatikan efek
samping, berkenaan dengan sudah menurunnya fungsi
hepar, renal, distribusi dengan berkurangnya volume cairan
tubuh. Selain itu dilihatjuga interaksi obat-obat danjuga
dihindari polifarmaka.
Obat-obatan antia aritmia yatg digunakan pada
pengobatan AF adalah: (A). ( 1 ) kelompok kontrol rate untlk
mengatasi denyut nadi, yaitu golongan penyekat beta
(class II), (2) golongan antagonis kalsium yaitu verapamil,
diltiazem (kelas IV). Di samping itu dapat dipergunakan
juga digitalis. (B) adalah kelompok rythme control tn1]ltk
mengkonversi dari AF ke irama sinus dan juga untuk
mempeflahankannya bila telah kembali ke irama sinus,
yaitu : (l). Golongan yang memblokade kanal ion Na (kelas
IA, IC) yaitu antara lain kuinidin, propafenon. (2) kelas III
yang memperpanJang masa refrakter potensial aksi dengan
menghambat kanal ion K, yaitu antara lain amiodaron,
sotalol.
Intervensi Invasif
. Yang paling sederhana adalah dengan menggunakan
defibrilator untuk mengatasi VT dan VF yang termasuk
dalam resusitasi jantung paru.
. Ablasi biasanya dilakukan pada AF paroksismal.
Biasanya tipe ini dipicu oleh fokus otomatis yang
berlokasi di vena pulmonalis. Dengan menggunakan
teknik kateterisasi sampai ke atriurrr kiri mencapai vena
pulmonalis kemudian setelah didapat signal fokus,
dilak-ukan ablasi. Selain itu ada juga teknik bedah MAZE
dengan membentuk multipel scars di atria kanan dan
kili sehingga mencegah penjalaran gelombang hbrillasi.
FluterAtrial (FIAT) Aritmia ini biasanya berkaitan dengan
penyakitjantung organik. Fluter iri dapat terjadi secara
paroksismal dengan faktor presipitasi seperti perikarditis,
gagal napas akut. Dapat juga terjadi dalam minggu pertama
setelah operasi jantung terbuka. FIAI dapat berubah
menjadiAF dan jarang menimbulkan emboli sistemik.
FIAT mempunyai kekhasan berupa gambaran
gelombang P seperli gigi gergaji (saw teeth), mempunyai
frekuensi atrial sekitar 250-350/menit. Sedangkan frekuensi
ventrikel adalah setengahnya karena terjadi blok 2: I di
nodus AV.
Pengobatan. Yang paling efektif adalah dengan kardioversi
dengan low energy (25-50Ws). Selain itu bila frekuensi
ventrikel meningkat dapat diturunkan dengan antagonis
kalsium atau penyekat beta atau digitalis yang memblokade
di nodus AV. Kemudian setelah itu dapat diberikan anti
aritmia golongan IA atau IC atau Amiodaron untuk
merubah menjadi irama sinus. Untuk menjaga jangan
sampai kembali ke FIAT dapat diberikan golongan IA, IC
atau golongan III.
Ablasi dengan radiofrekuensi biasanya dilakukan di
lokasi sekitar katup trikuspidal yaitu pada daerah isthmus
yang sempit. Keberhasilan cukup tinggi sampaiS5Vo.
r62t
AV Nodal Reentrant Tachycardia (AVNRT) Termasuk
Paroksismal supra takikardia ventrikular. Letak kelainan
adalah di nodus AV dan lebih sering terjadi pada
perempuan. Kompleks QRS langsing dengan frekuensi
berkisar antaral20-250/menit dan dipicu oleh atrial ekstra
sistol dan berkaitan dengan PR memanjang karena terjadi
keterlambatan konduksi di dalam AV node. Dalam AV node
terdapat dua pathway yaifi fast dan slow pathway yang
disebfi dual pathway . Fast pathway memberikan konduksi
yang cepat serta mempunyai periode refrakter panjang
sedangkan slow pathway memberikan konduksi lambat
dengan periode refrakter pendek. Pada irama sinus konduksi
rangsang hanyamelaluifast pathway sehingga interval PR
normal. Dengan adanya atrial ekstra sistol, terjadi blokade
di fast pathway sehingga konduksi rangsang berikutnya
dialirkan melalui slow pathway dan selain itu kecepatan
rambat menurun, sehingga memenuhi persyaratan untuk
terladi reentryAVnodal dan terjadilah takikardia dan disebut
AV nodal reentrant tachycardia. Aktivasi atrial retrograd
dan ventrikel antegrad terjadi bersamaan sehingga
gelombang Ptak terlihat di EKG.
Gambaran klinis berupa palpitasi, dapat terjadi sinkop
dengan hipotensi.
Pengobatan Tindakan pijat sinus karotikus sebagai
manipulasi vagal dapat dicoba untuk menghentikan aritmia.
Bila tak berhasil dapat diberikan Adenosin intravena. Selain
itu dapat dilakukan dengan verapamil atau penyekat beta.
Sedangkan digitalis, awitan aksinya lebih lambat sehingga
tidak dianjurkan pada keadaan akut. Bila tak berhasil dapat
dilakukan dengan pacing di atrial atau ventrikel melalui
intravena. Dalam keadaan hemodinamik jelek dengan
hipotensi atau iskemia berat, dipertimbangkan untuk
dilakukan kardioversi.
Non reentrant tachycardia: Multifocal Atriul
Tachycardia (MAT). Biasanya terjadi karena intoksikasi
digitalis atau hipokalimia atau efek teofilin atau obat
adrenergik. Gambaran EKG adalah lebih dari tiga gelombang
P consecutive dengan gambaran berbeda-beda. Interval
R-R iteguler.
Pengobatan dapat diberikan penyekat beta, antagonis
kalsium, dan digitalis yang bekerja di nodus AV untuk
menghentikan respons ventrikel.
OBATANTIARITMIA
Obat-obatan antiaritmia dibagi menjadi beberapa golongan
yaitu:
Klas L yang berfungsi memblokade kanal Na pada
membran sel sehingga menurunkan kecepatan maksimal
depolarisasi (Vmaks) pada fase 0, sehingga tidak terjadi
potensial aksi baru yang berarti mencegah timbulnya
ekstrasistol. Tergantung dari intensitasnya memblokade
1622
kanal Na tersebut, Klas I dibagi menjadi:
Klas IA. Kinetik kerjanya intermediate, memperpanjang
masa repolarisasi potensial aksi. Menurunkan Vmaks pada
semua heart rate. Contoh: kuinidin, prokainamid,
disopiramid.
Klas I B. kinetik kerjanya cepat dan memperpendek
repolarisasi potensial aksi hanya ringan saja. Mempunyai
efek yang ringan terhadap kasus dengan h eart rate rcndah,
tetapi mempunyai efek lebih besar pada kasts detgan heart
rate inggi. Contoh: lidokain, meksiletin, fenitoin, tokainid.
Klas I C. kinetikkerjanyalambat danmempunyai efekkecil
terhadap repolarisasi potensial aksi. Contoh: Propafenon,
flekainid,lorkainid.
Pada penelitian-penelitian obat-obatan kelas I ini tidak
menunjukkan penurunan angka kematian secara signifikan
dibandingkan dengan kontrol. Bila diberikan pada pasien
usia lanjut dengan penyakit jantung sering terjadi
proaritmia.
Klas II. Obat anti simpatik: menurunkan otomatisasi nodus
SA, memperpanjang refrakter nodus AY menurunkan
kecepatan konduksi nodus AV. Golongan ini adalah
penyekat beta, misal propranolol dan lainnya. Pemberian
penyekat beta pada pasien pasca IMA menunjukkan
penurunan angka mortalitas secara signifikan, dengan
mencegah terjadinya suddent cardiac death dar, IMA
berulang. Golongan ini menurunkan kejadian terjadinya
Ventricular Activity (VA) complex termasuk VT.
Klas III. Golonganini memblokade kanal kalium sehingga
repolarisasi potensial aksi diperpanjang dan pada EKG
dapat dilihat dengan perpanjangan QT. Obat ini menekan
terjadinya VA kompleks, dengan memperlama periode
refrakter. Contoh: amiodaron, bretilium, sotalol (sebetulnya
termasuk golongan penyekat beta). Amiodaron sangat
efektif dalam menurunkan kejadian VA kompleks yang
berkaitan dengan penyakit jantung. Namun mesti
diperhatikan efek sampingnya yang antara lain terhadap
paru, saluran cerna dan lainlain.
IqRDIOI.OGI
Klas IV. Antagonis kalsium. Memperlambat kecepatan
konduksi dan memperpanjang masa refrakter dari jaringan
dengan potensial aksi yang slow respons misal di nodus
AV. Contoh: verapamil, diltiazem. Golongan ini tidak
bermanfaat pada Ventricular Arrhytmia (VA) kompleks.
Pada pasien dengan VT bila diberikan verapamil intravena
dapat menyebabkan kolaps hemodinamik. Angka kematian
menunjukkan kenaikan tidak signifikan dibanding kontrol.
Karena itu tidak diberikan pada pasien dengan VT.
Digitalis dan Adenosin tidak termasuk golongan anti
aritmia. Efek Digitalis: memperlambat ventrTkular rate
sehingga dapat dipakai pada FA, FIAI dan atrial takikardia
lain.
Adenosin: menterminasi SYT reentrarzl yaitu AVNRT dan
bekerja di nodus AV.
ACEINHIBITOR
Pada pasien dengan gagal jantung kongestif menurut
beberapa penelitian golongan obat ini dapat menurunkan
kejadian VA kompleks termasuk VT, sehingga angka
suddent cardiac death juga akan menurun.
REFERENSI
Josephson ME, Zimetbaum P. The Tachyarrhytmias. In: Harrison's
Principle of Internal Medicine. Editor: Kasper, Braunwald, Fauci,
Hauser, Longo, Jameson. l6'h. Ed. New York: McGraw
Hlll;2005.p. 1342-9.
Jossephson. Clinical Cardiac Electrophysiology. 2'd. Lea &
Fabiger; I 993
Khan MIG Cardiac Drug Therapy. l" ed.London Bailliere Tindall;
r 984
 255
ARITMIA VENTRIKEL
M. Yamin, Sjaharuddin Harun
PENDAHULUAN
Aritmia ventrikel memiliki spektrum yang luas mulai dari
premature ventricular contraction (PVC, dikenal juga
sebagai ventricular extrasystole atau VES), takikardia
ventrikel (selanjutnya disebut VT), fibrilasi ventrikel
(selanjutnya disebut VF), sampai torsades de poinres
(selanjutnya disebut TDP). Tantangan utama bagi klinisi
adalah mengindentihkasi aritmia ventrikel yang berpotensi
fatal pada kelompok pasien tertentu (misalnya PVC frekuen
pada pasien pasca infark miokard dengan penurunan fungsi
ventrikel kiri) karena dapat menimbulkan kematian
mendadak.
Dalam tulisan ini akan diulas etiologi, gambaran EKG,
kepentingan klinis dan tatalaksana aritmia ventrikel yang
sering dijumpai dalam praktek sehari hari yaitu PVC,
takikardi ventrikel. fibrilasi ventrikel. dan torsades de
pointes. Pembahasan lebih mendalam diberikan pada VT.
ETIOLOGI DAN MEKANISME ABITMIA VENTRIKEL
Secara umum terdapat empat mekanisme terjadinya aritmia,
termasuk artimia ventrikel, y aitlu aut omat i c i ty, r e e nt r ant,
dan triggered activity.
Automatic ity terj adi karena adanya percepatan aktivitas
fase 4 dari potensial aksi jantung. Aritmia ventrikel karena
gangguan automaticity biasanya tercetus pada keadaan
akut dan kritis seperti infark miokard akut, gangguan
elektrolit, gangguan keseimbangan asam basa, dan tonus
adrenergik yang tinggi. Oleh karena itu bila berhadapan
dengan aritmia ventrikel karena gangguan automaticiry,
perlu dikoreksi faktor penyebab yang mendasarinya. Aritmia
ventrikel yang terjadi pada keadaan akut tidaklah memiliki
aspek prognostikjangka panjang yang penting.
Mekanisme aritmia ventrikel yang tersering adalah
L!U.L
reentry dan biasanya disebabkan oleh kelainan kronis
seperti infark miokard lama atau kardiomiopati dilatasi (di-
lated cardiomyopathy ). Jaringan parut (scar tissue) yang
terbentuk akibat infark miokard yang berbatasan dengan
jaringan sehat menjadi keadaan yang ideal untuk
terbentuknya sirkuit reentry. Bila sirkuit ini telah teibentuk
maka aritmia ventrikel reentrant dapat timbul setiap saat
dan menyebabkan kematian mendadak.
Triggered activity memiliki gambaran campuran dari
kedua mekanisme di atas. Mekanismenya adalah adanya
kebocoran ion positif ke dalam sel sehingga terjadi lonjakan
potensial pada akhir fase3 atau awal fase 4 dari aksi
potensial jantung. Bila lonjakan ini cukup bermakna maka
akan tercetus aksi potensial baru. Keadaan ini disebut
afterdepolarization.
PREMATURE VENTRICULAR CONTRACTION
(PVC)
PVC timbul bila karena adanya fokus ektopik pada ventrikel
yang muncul lebih awai dari iramadasamya. PadaEKG akan
terlihat kompleks QRS yang lebar, terdapat perubahan
segmen ST-T sekunder, dan terdapat paase kompensasi
penth(fully compensatory pause) seperti pada Gambar 1.
Berdasarkan frekuensi dan bentuknya PVC dapat dibagi
menjadi:
. PVC Jaran g (infrequent): kurang dari lima kali per menit
. PVC Seing(frequenf): lebih dari lima kali per menit
. PVC Repetitif: bila muncul pada tiap denyutan (beat)
kedua dari irama dasar disebut PVC bigemini (gambar
2),blla timbul pada denyutan ketiga dari irama dasar
disebut PVC trigemini.
. PVC berkelompok: bila dua PVC muncul berkelompok
disebut PVC salvo.Bilatiga atau lebih PVC disebut VT
. PVC Multifokal: Bila bentuk PVC dalam satu sandapan
1624 I(ARDIOI,.OGI

bentuknya berlainan. Ini menandakan fokus ektopik
berasal lebih dari satu tempat
. Fenomena R on T: PVC muncul pada periode repolarisasi
ventrikel yang rentan untuk terjadinya VF yaitu pada
down-slope gelombang T
Secara klinis PVC yang terjadi pada pasien dengan
kematian mendadak yang tinggi. Kelompok pasren lnr
sebaiknya dirujuk untuk pemeriksaan elektrofisiogi untuk
menentukan apakah perlu dipasarrg implanttable
c ardiov e rt e r defib rillato r (ICD).

TAKTKARDT VENTRTKEL (VT)

CompencatoryV5Non Compencatory
Pauses
f---N6m-Ef---l Takikardi Ventrikel (untuk kemudahan selanjutnya disebut
I sinu" I
VT) adalah terdapat tiga atau leblh premature ventricular
I nnvt,. I

contraction (PVC) atau yentricular extrasystoles (VES)

dengan laju lebih dai 120 kali per menit. Fokus takikardi
TFiAmeiilE--
II Ventricutar I dapat berasal dari ventrikel (kiri atau kanan) atau akibat
Contraction I

I rpvct I dari proses reentry pada salah satu bagian dari berkas
cabang (bundle branch reentry VT1. Dai rekaman EKG
r-EEm;iil;---'l permukaan VT umumnya memberikan gambaran EKG
I 3'i1i1""."" I dengan ciri kompleks QRS yang lebar (>0,12 detik). Namun
I ipnq I
tidak semua takikardi dengan kompleks QRS lebar adalah
1 VT karena takikardi supraventrikel (SVZ) dengan konduksi
J
aberan atau dengan konduksi melalui jaras tambahan
To measure a full compensatory
(accessory pathway) juga akan memberikan gambaran
1 Tandai 3 siklus normal
2 Beri tanda gelombang P siklus EKG normal yang berada tepat sebelum takikardi dengan komplek QRS lebar. Oleh karena itu
kompleks kontraksi premalur
3 Tanda gelombang P ke-3 harus jatuh tepat pada gelombang P pengenalan VT menjadr penting dalam keadaan kegawatan
yang seharusnya seharusnya setelah kompleks prematur
disebut compensatory pause karena pemberian obat untuk SVT dapat membahayakan
pada pasien dengan VT. Pengenalan VT juga harus
Gambar 1. Rekaman EKG PVC dengan ciri kompleks QRS lebar
dan adanya fully compensatory pause yaitu interval antara mencakup identifikasi etiologi, sumber fokus, terapi, dan
gelombang P irama dasar sebelum PVC dengan sesudah PVC prognosisnya. VT idiopatik misalnya, dapat diterapi secara
adalah dua kali interval P-P irama dasar (Dikutip dari definitif dengan ablasi kateter. sangat jarang menyebabkan
www.ekglearning com) kematian mendadak, dan memiljki prognosis yang baik.
Sebaliknya VT iskemia (VT akibat penyakit jantung
koroner) memberikan risiko tinggi untuk terjadinya
""; ' ;, kematian mendadak(.sudden cardiac death) aktbat aritmia
fatal (VT yang berdegenerasi menjadi ventricular
I

fibrillation).
t'

VI
Gambar 2. PVC bigemini. Tampak PVC muncul secara bergantian
dengan denyut (beat) normal
jantung normal tidak memiliki faktor prognostik yang
penting. Pada keadaan ini tidak diperlukan terapi. Bila
pasien merasa tidak nyaman dapat dlberikan minor
tranquilizer dan menghindarkan faktor yang memperberat
seperli kopi dan rokok. Bila gejala tidak berkurang dapat
diberikan obat penyekat beta.
Pada keadaan akut seperti infark miokard akut, terutama
PVC bigemini, multifokal, atau R on T, dapat diberikan
lidokain, prokainamid, atau amiodaron.
Bila PVC yang sering (frequent) muncul pada pasien
pasca infark dengan penurunan fungsi LV (fraksi ejeksi
<357o) atau kardiomiopati dilatasi, maka nilai prognostiknya
menjadi penting karena kelompok pasien ini memiliki risiko
Klasif ikasi
Secara umum VT dapat dibagi menjadi monomorfik dan
polimodik. VT monomorf,rk memiliki kompleks QRS yang
sama pada tiap denyutan (beat) dan menandakan adanya
depolarisasi yang berulang dari tempat yang sama.
Umumya disebabkan oleh adanya fokus atau substrat
aritmia yang mudah dieliminasi dengan teknik ablasi kateter.
Sedangkan VT polimorfik ditandai dengan adanya
kompleks QRS yang bervariasi (berubah) dan menunjukkan
adanya urutan depolarisasi yang berubah dari beberapa
tempat. Biasanya VT jenis ini berkaitan dengan jaringan
parrt (scar tissue) aklbat infark miokard (ischemic VT).
Bila VT berlangsung lebih dari 30 detik disebut sustained
dan sebaliknya bila kurang dari 30 detik disebut non-
sustained.
Berdasarkan etiologi VT dikelompokkan menjadi:
. VTldiopatik(ldlopathic VTy.
- VT Idiopatik Alur Keluar Ventrikel Kanan (Right
Ventricular Oufflow Tract VT=RVOT W)
AR.ITMIAVENTRIKEL
- VT Idiopatik Ventrikel Kiri (ldiopathic Lefi Ventri-
cular VT'1
. VT pada Kardiomiopati Dilatasi Non-Iskemia
- Bundle Branch Reentrant YT
- Arrhttthmogenic Right Ventricular Dysplasia
(ARVD)
.. VTiskemia(lschemicW)
Diagnosis Takikardia Ventrikel
Diagnosis VT didasarkan pada gambaran berikut ini:
Durasi dan morfologi kompleks QRS, pada VT urutan
aktivasi tidak mengikuti arah konduksi normal (terganggu)
sehingga bentuk kompleks QRS akan kacau dan durasi
kompleks QRS menjadi panjang (biasanya lebih dari 0,12
detik). Pedoman umum yang berlaku adalah semakin lebar
kornpleks QRS semakin besar kemungkinannya suatu Vl
khususnya bila lebih dari 0,16 detik. Pengecualian adalah
VT yang berasal dari fasikel posterior berkas cabang kiri
(idiopathic left venricular tachycardia) yang memiliki
kompleks QRS kurang dari 0, 12 detik karena pada VT jenis
ini lokasi reentry dekat dengan septum interventrikel seperti
konduksi normal.
Morfologi kompleks QRS bergantung pada asal fokus
VT. Bila berasal dari ventrikel kanan akan memberikan
gambaran morfologi blok berkas cabang kiri (leJi bundle
branch block morphology) dan jika berasal dari ventrikel
kiri akan menunjukkan gambaran blok berkas cabang kanan
(right bundle branch block morphology). Kalat morfologi
QRS adalah RBBB maka takikardi adalah VT j ika morfologi
kompleks QRS adalah monomorfik atau bifasik (QR atau
RS). Jika morfologi QRS adalah LBBB maka akan
menguatkan diagnosis VT jika adanya talok (notching)
gelombang S atau nadir S yang lambat (>70 milidetik).
Laju dan irama,laju (rate)YT berkisar antara 120-300 kali
per menit dengan irama yang teratur atau hampir teratur
(variasi antar denyut adalah <0,04 detik). Jika takikardi
disertai irama yang tidak teratur (irreguLar) maka harus
dipikirkan adanya AF dengan konduksi aberan atau pre-
eksitasi.
Aksis kompleks QRS, aksis kompleks QRS tidak hanya
penting untuk diagnosis tapi juga untuk menentukan asal
fokus. Adanya perubahan aksis lebih dari 40 derajat baik
ke kiri maupun ke kanan umumnya adalah VT. Kompleks
QRS pada sandapan aVR berada pada posisi -210 derajat
dengm kompleks QRS negatif. Bila kompleks QRS menjadi
positif saat takikardi sangat menyokong adanya VT yang
berasal dari apeks mengarah ke bagian basal ventrikel. Aksis
ke superior pada takikardi QRS lebar dengan morfologi
RBBB sangat menyokong kearah VT. Adanya takikardia
QRS lebar dengan aksis inferior dan morfologi LBBB
mendukung adanya VT yang berasal dai right venticular
outflo*- tract.
Dissosiasi antara atrium dan ventrikel (Atrio -Ventricular
t625
Dissociation), pada VT nodus sinus terus memberikan
impuls secara bebas tanpa ada hubungan dengan aktivitas
ventrikel (atrium dikontrol oleh nodus sinus dan ventrikel
dikontrol oleh fokus takikardi dengan laju lebih cepat)
sehingga gelombang P yang muncul tidak berkaitan dengan
kompleks QRS (dikenal dengan AV dissociation) seperti
terlihat pada Gambar 3. Adanya disosiasi AV sangat khas
untuk VT walaupun adanya asosiasi (hubungan) AV belum
dapat menyingkirkan VT. Secara klinis disosiasi AV dapat
dikenal dengan adanya variasi bunyi jantung satu dan
variasi tekanan darah sistolik.
Gambar 3. Gambaran disosiasi AV pada idiopathic left ventricu-
lar tachycardia Perhatikan sandapan ll dan terlihat gelombang P
di depan kompleks QFIS ke-3, ke-6, ke-8, ke-15, ke-21 ,danke-24
(tanda panah) yang tidak berkaitan dengan kompleks QRS yang
mengikutinya.
Capture beat dan Fusion beat, Kadang-kadang saat
berlangsungnya VT, impuls dari atrium dapat
mendepolarisasi ventrikel melalui sistem konduksi normal
sehingga memunculkan kompleks QRS yang lebih awal
dengan ukuran normal (sempit). Keadaan ini disebut
capture beat (Gambar 3). Fusion beat terjadt bila impuls
dari nodus sinus dihantarkan ke ventrikel melalui nodus
atrioventrikel (nodus AV) dan bergabung dengan impuls
dari ventrikel. Jadi ventrikel sebagian didepolarisasi dari
nodus sinus dan sebagian dari ventrikel sehingga kompleks
QRS berbentuk antara kompleks normal dan VT (Gambar
4). Capture danfusion beat jarang ditemukan dan sangat
khas untuk VT walaupun tidak adanya mereka bukan belarti
VT dapat disingkirkan.
Konfigurasi kompleks QRS, adanya concordance
(kesesuaian) dari kornpleks QRS pada sandapan dada
sangat menyokong diagnosis VT. Kesesuaian positif (posl-
tive c'oncordance) kompleks QRS pada sandapan dada
dominan positif menunjukkan asal fokus takikardi dari
dinding posterior ventrikel. Kesesuaian negatif (ne gativ e
concctrdonce) kompleks QRS pada sandapan dada dominan
negatif menunjukkan asal fokus dari dinding anterior
ventrikel. Kedua gambaran tersebut dapat dilihat pada
Gambar5.
1626 I(ARDIOLOGI

Kriteria untuk diagnosis VT yang telah dibahas tadi,

tidak selalu didapatkan dan tidak jarang hanya satu atau Kompleks RS tak ditemukan
dua kriteria saja yang ditemukan. Oleh karena itu Brugada pada semua sandapan prekordial?
membuat kriteria pendekatan yang sederhana seperli yang
terlihat pada Gambar 6. Pedoman tersebut lebih mudah
dan praktis untuk di pakai dalam praktek sehari-hari.
Selain rekaman EKG, anamnesis, pemeriksaan fisik, data Pertanyaan selanjutnya
penunjang lainnya (foto toraks, dan ekokardiografi) dapat
membantu. Pada pasien yang pernah mengalami infark lnterval R ke S >100 ms pada satu
miokard dengan gangguan fungsi ventrikel misalnya, maka sandapan prekordial?
diagnosis VT lebih diutamakan bila pasien tersebut
mendapat takikardi dengan kompleks QRS lebar. Penting
diingat untuk selalu membuat EKG lengkap l2 sandapan
saat dan sesudah takikardi.
Pertanyaan selanjutnya

Pertanvaan selan

Kriteria Morfologi for VT

ditemukan pada
sandapan prekordialVl-2 dan VG

Gambar 4. Pada sadapan ll, kompleks QRS ke-2, ke-9, irri -16
menunjukkan capture beat dengan irri kompleks sempit dan muncul
lebih awal dari seharusnya. Fusion beat terlihat pada kompleks
ORS ke-7
Gambar 6. Kriteria Brugada untuk diagnosis VT (Dikutip dari
Ci rcu lation 1 99 1 83 : 1 649-59)
;

v3
DIAGNOSIS BANDING

Tidak semua takikardi dengan kompleks QRS lebar adalah

VT meskipun l07o takikardi jenis ini adalah VT.
v4 V6
Takikardi dengan kompleks QRS lebar bisa terjadi pada:
v5
Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi
aberan, pada keadaan SVT biasa maka konduksi dari atrium
ke ventrikel melalui jalur konduksi normal sehingga
kompleks QRS akan normal. Namun secara lisiologis dapat
terjadi hambatan (blok) pada salah satu berkas cabang (kiri
, .-J atau kanan) karena adanya perbedaan masa refrakter di
v5 \,f6 antara keduanya. Kedaan ini disebut konduksi aberan
(aberrant conduction). Katena adanya hambatan berkas
cabang maka kompleks QRS akan lebar seperti keadaan
LBBB atau RBBB biasa.
Takikardia supraventrikel (SVT) dengan konduksi
Gambar 5. A. Menunjukkan kesesuaian negatif (negative melalui jaras tambahan (accessory p&thway), Bila terdapat
concordance) dan gambar B menunjukkan kesesuaian positif jaras tambahan yang memintas jalur konduksi normal dari
(positive concordance)
ARITMIAVENTRIKEL t627

atrium ke ventrikel, maka pada saat takikardi supraventrikel

(SVT), ventrikel diaktivasi tidak melalui jalur konduksi nor-
mal sehingga ventrikel mengalami aktivasi dini (preeksitasi).
Akibatnya kompleks QRS akan terlihat lebar.
Thkikardia supraventrikel (SVT) pada keadaan hambatan
trerkas cabang yang sudah ada, bila pada keadaan irarna
sinus sudah terdapat gambaran hambatan berkas cabang
(kiri ataukanan) makasaattimbul SVTkompleks QRS akan
terlihat lebar seperli pada keadaan sinus. Oleh karena itu
sangat penting untuk membandingkan EKG sebelum
Gambar 7. W ldiopatik dari BVOT. Rekaman EKG memperlihatkan
dengan pada saat takikardia.
takikardi dengan kompleks QHS lebar, morfologi left bundle
branch block (LBBB) pada V1, aksis kompleks QRS normal.

KEPENTINGAN KLINIS TAKIKARDIA VENTBIKEL

Takikardia Ventrikel ldiopatik
Dijumpai pada pasien den-qan jantung normal (tidak ada
kelainan struktural). Urnumnya VT tidak berbahaya, tidak
rnengganggu hemodinamik. dan tidak menyebabkan
kematian mendadak (.suddent c'ardiac death). Namun bila
VT timbul dengan laju yang cepat dapat menyebabkan
sinkop. Karena disebabkan oleh fokus ektopik yang
terbatas pada satu lokasi maka umumnya sangat mudah
dihilangkan dengan cara ablasi kateter.
VT Idiopatik alur keluar ventrikel kanan (right
ventricular outflow tract YI), fbkus VT berasal dari RVOT
dan jenis VT ini merupakan90Tc dari VT idiopatik. Pasien
umumnya adalah perempuan muda. VT dapat dicetuskan
oleh ketegangan, emosi, dan aktivitas fisik. Manifestasi
klinis jenis ini dapat berupa VT yang dicetuskan oleh latihan
(exerci.sed-induced W) atau VT monornorfikyang berulang
(repetitive monomorphic VT) yatg timbul saat istirahat.
Pada beberapa pasien kerap dijumpai dalam bentuk prema-
tLtre ventricular contractiorz (PVC) bigemini atauYT non-
su,stained yang simptomatik dan mengganggu. Pemeriksaan
ekokardiografi dan angiografi koroner biasanya normal.
Gambaran elektrokardiogram EKG) menunjukkan suatu
takikardi dengan kompleks QRS lebar. morfologi kompleks
QRS le, bundle branch block (LBBB) pada sandapan V 1 ,
dengan aksis kompleks QRS ke arah inferior (right axis
deviation) atau normal (Gambar 7).
Umumnya VT jenis ini disebabkan oleh proses
otomatisasi, triggerecl activitl', dan takikardi dengan
perantaraan siklik-AMP yang dirangsang oleh sistem saraf
adrenergik dan sensitif terhadap peningkatan kalsium
intrasel. Oleh karena itu dapat diberikan pengobatan
dengan obat penyekat kalsium (calcium channel blocker)
seperti verapamil. Sedangkan pada VT jenis lain obat ini
adalah kontraindikasi. Karena salah satu jenis VT ini
dicetuskan oleh latihan (.exercise induced) maka obat
penyekat beta (betablocker )juga efektif. Dapat diberikan
metoprolol sampai dosis optimal 2 x 100 mg per hari. Bila
pasien tetap berge.jala maka dapat diberikan terapi definitif
dengan ablasi kateter (Gambar 8). Keberhasilan tindakan
ini berkisar 70-857c dengan angka komplikasi yang rendah
(misalnya perforasi).
Diagnosis banding VT tipe ini adalah jenis VT lainnya.
Hanya saja perlu diperhatikan jenis VT yang paling mirip
dengan VT ini yaitut Arhytmogenic Right Ventricular
DyspLasia (ARVD). Pebedaannya adalah pada ARVD
didapatkan adanya infiltrasi lemak pada ventrikel kanan
(terdapat kelainan struktural).
VT Idiopatik dari Ventrikel Kiri (Idiopathic left
Gambar 8. Ablasi kateter pada BVOT VT dari berbagai posisi.
ABL (kateter ablasi) yang ditempatkan pada RVOT. RVA adalah
kateter yang ditempatkan di apeks ventrikel kanan.
ventricular tqchycardia=ILVZ), istilah lain untuk VT jenis
ini adalah takikardia fasikular karena adanya proses
reentry pada fasikel anterior dan posterior sebagai
penyebab takikardi. Ada tiga sub-kelompok pada VT ini
yaitu kelompok yang sensitif terhadap verapamrl (verapamil
sensitive), sensitif terhadap adenosin (adenosine
sensitive), dan sensitif terhadap propanolol (propanolol
sensitive). Yang terbanyak adalah kelompok sensitif
terhadap verapamil. VT jenis ini umumnya diderita oleh
pria usia muda. Pada rekaman EKG permukaan terlihat
takikardi dengan morfologi kompleks QRS berbentuk blok
berkas cabang kanan (RBBB), dengan aksis superior
(gambar 2). Kompleks QRS tidak begitu lebar karena fokus
takikardi dekat dengan septum (lokasi jaringan konduksi
1628
normal). Takikardia ini sering dikelirukan dengan SVT
karena kompleks QRS tidak terlalu lebar dan sensitif
terhadap verapamil sehingga dapat diterminasi dengan
verapamil seperti umumnya SVT.
Pada pasien yang simptomatik dapat diberikan terapi
obat-obatan. Bila gagal dapat dilakukan eliminasi dengan
ablasi kateter dengan angka keberhasilan rata-rata 87o/a.
Ablasi kateter juga diindikasikan pada pasien yang tidak
ingin minum obat dalam jangka waktu lama.
Takikardia Ventrikel pada Kardiomiopati
Dilatasi Non-iskemia
Bundle branch reentrant yentricular tachycardia, YT
jenis ini (Gambar 9) drtemukan sekitar 407o padapasien
kardiorriopati dilatasi i di opatik (non-i skemi a) dan 6Vo d:ati
seluruh jenis VT yang dirujuk ke laboratorium
elektrofisiologi. Secara klinis VT jenis ini bersifat berbahaya
sehingga menyebabkan sinkop atau henti jantung. Pada
EKG biasanya ditandai oleh kornpleks QRS dengan
modologi blok berkas cabang kiri (LBBB).Takikardi dapat
dihilangkan dengan melakukan ablasi kateter pada berkas
cabang kanan tapi kesintasan pasien menurun karena
adanya disfungsi ventrikel kiri sebagai penyerta.
Bundle branch reentry VT
295
AA
HlrlEi
Gambar 9. Mekanisme dan gambaran EKG permukaan dan
intrakardiak pada bundle branch reentry Vf .
Arrhythmo ge nic right v entricular dy splasia (ARVD ),
kelainan ini sangatjarang, biasanya diderita oleh kelompok
usia muda, di mana terdapat infiltrasi lemak dan jaringan
parut pada miokard ventrikel kanan. Karakteristik VT adalah
kompleks QRS dengan morfologi blok berkas
Cabang kiri (LBBB). Tatalaksana VT jenis ini hampir
sama dengan VT iskemia dengan peran ICD (implanttabLe
cardioverter defibrillator ) yang efektif untuk mencegah
kematian jantung mendadak (suddent cardiac death').
Terapi pembedahan dengan mengisolasi daerah yang
displastik ternyata tidak efektif karena timbulnya gagal
jantung kanan.
I(AR"DIOLOiGI
Takikardia Ventrikel lskemia
VT iskemia disebabkan oleh penyakit jantung koroner
seperli infark miokard akut. Secara prognostik VT jenis ini
sangat penting karena dapat menyebabkan kematian
jantung mendadak. VT iskemia teljadi karena adanya
reentt)) akibat adanya jaringan parut di sekitar jaringan
sehat. Secara umum, semakin luas jaringan infark semakin
besar peluang terjadinya reentry-. VT iskemia cenderung
bersifat fatal karena dapat berdegenerasi menjadi fibrilasi
ventlikel dan kematian mendadak. Prediktor kematian
jantung mendadak adalah adanya riwayat serangan
jantung sebelumnya, penurunan fungsi ventrikel kiri (fraksi
ej eksi <407o), dan adany a 7) r etnat u r e v e nt r i c ul ar c o n.t r ac -
tion yang sering.
Terapi VT iskemia pada umumnya adalah dengan obat-
obatan. Sedangkan ablasi kateter pada VT iskemia belum
memberikan hasil yang memadai.
TATALAKSANA UMUM
Tatalaksana pada Keadaan Akut
Bila keadaan hemodinamik stabil. terminasi VT dilakukan
dengan pemberian obat-obatan secara intravena seperti
amoidaron, lidokaine, dan prokainamid. Dua obat yang
pertama tersedia di Indonesia. Amiodaron dan prokainamid
lebih unggul dibandingkan dengan lidokain.
Amiodaron dapat diberikan dengan dosis pembebanan
(loercling dose) 15 mg/menit diberikan dalam 10 menit dan
diikuti dengan infus kontinu 1mg/menit selama 6 jam , dan
dosis pemeliharaan 0,5 mg/menit dalam I 8 jam benkutnya.
Bila gagal dengan obat, dilakukan kardioversi elektrik yang
dapat dimular dengan energi rendah ( I 0joule dan 50joule).
Dalam tatalaksana akut perlu dicari faktor penyebab
yang dapat dikoreksi seperti iskemia, gangguan elektrolit,
hipotensi, dan asidosis.
Bila keadaan hemodinamik tidak stabil (hipotensi, syok,
angina, gagal jantung, dan gejala hipoperfusi otak) maka
pilihan pertama adalah kardioversi elektrik.
Tatalaksana Jangka Panjang
Tujuan terapi jangka panjang adalah mencegah kematian
mendadak. Pada pasien dengan YT non-sustained dan
bergejala dapat diberikan obat penyekat beta. Bila tidak
efektif dapat diberikan sotalol atau amiodaron.
Pada pasien dengan riwayat infark miokard akut dan
penurunan fungsi ventrikel kiri (fiaksi ejeksi <35%),
terdapat VT yang dapat dicetuskan dan tidak dapat
dihilangkan dengan obat, maka ICD lebih unggul dalam
menurunkan mortalitas (The Multicenter Autonratic
D efibrillato r TricLl=MADIT). Untuk pencegahan sekunder
kematian mendadak (pasien yang berhasil diselamatkan
dari aritmia fatal) pada pasien pasca infhlk miokard dengan
ARITMIAVENTRIKEL
penurunan fungsi ventrikel kiri, ICD telah terbukti lebih
unggul daripada amiodaron.
FTBRtLASt VENTRIKEL (VF)
Fibrilasi ventrikel (VF) rnerupakan keadaan terrriinal dari
aritmia ventrikel yang ditandai oleh kompleks QRS,
gelombang P, dan segrnen ST yang tidak beraturan dan
sulit dikenali (.clis'organized) seperti pada Gambar 10. VF
merupakan pen)/ebab utama kematian mendadak.
Penyebab utama VF adalah infark miokard akut, blok
AV total dengan respons ventrikel sangat lambat,
gangguan elektrolit (hrpokalemia dan hiperkalemia),
asidosis berat, dan hipoksia. Salah satu penyebab VF
primer yang sering pada orang dengan jantung normal
adalah sindrom Brugada. Pada keadaan ini terjadi kelainan
genetik pada gen yan-s mengatur kzrnal natlium (SCN-5A1
sehingga tercetus VF primer. Angka kejadiannya ringgi
pada populasi Asia dan kelompok laki-laki usia muda. Pada
E,KG permukaan saat irama sinus ditemukan adanya
gambaran R.BBB inkomplit dengan elevasi segmen ST di
sandapan V | -V3.
VF akan rnenyebabkan tidak adanya curah jantung
sehingga pasien dapat pingsan dan mengalami henti
napas dalam hitungan detik. VF kasar (.coarse V[)
menunjukkan aritmia ini baru terjadi dan lebih besar
peluangnya untuk diterminasi dengan defibrilasi.
Sedangkan VF halus (fine VF) sulit dibedakan dengan
asistol dan biasanya sulit diterminasi. Penanganan VF
harus cepat dengan protokol resusitasi kardiopulmonal
yang baku meliputi pemberian unsynchronized DC shack
mulai 200 J sarnpai 360 J dan obat-obatan seperti adrenalin,
amiodaron, dan magnesium sulfat.
Fibrilasi Ventrikular
Denyut
Ritme Gelombang P
lnterval PR
lanrung
300-600 Sangat
iregular Tidak ada
Gambar 10. Contoh gambaran EKG VF. Tampak gambaran
kompleks QRS yang sangat tidak beraturan dan tidak terlihat
gelombang P dan segmen ST yang jelas. (Dikutip dari
www ekglearning.com)
r629
TORSADES DE POTNTES (TDP)
Istilah TDP (dalam bahasa Perancis berarti berputar-putar
mengelilingi satu titik) adalah suatu bentuk takikardi
ventrikel yang ditandai oleh perubahan bentuk dan arah
(aksis) kompleks QRS dalam satu beberapa denyutan
(beot') seperti pada Gambar ll.
Penyebab tersering TDP adalah adanya pemanjangan
interval QT akibat pengaruh obat-obatan antiaritmia
(misalnya amiodaron, sotalol, dan flekainid), dan penyakit
sindrom QT panjang(long QT syndrr,tmeJ, bradikardia berat,
dan sindrom Brugada.
Tatalaksana TDP adalah pemberian magnesium sulfat,
pernasangan pacu jantung sementara (pada keadaaan
bradikardia), dan obat penyekat beta.
Gambar 11 . Rekaman EKG TDP dengan karateristik kompleks QRS
yang berubah bentuk dan arah dalam beberapa denyutan Pada
denyut awal sebelum TDP terlihat adanya pemanjangan interval
OT
REFERENSI
Brugada P. Brugada J, Mont L, et al. A new tLpproach to the dif'feren-
tial diagnosis oI regular tachycardia with wide QRS complex
Circulation 199 I ;83 : I 649--59)
Davrs DW. Catheter ablation of ventricular tachycardia: are there
limits? Heart 2000:84:585-6
Edhouse J and Nlorris . Broad complex tachycardia part t. BMJ
324:719-22
Edhouse J and Morris F. Broad cornplex tachycardia part II. BMJ
321:116-9
Farzanh A, Lerman BB. Idiopathic outflow tract ventricular
t:rchycardia Heart 2005;91 :1 36-8
Fogoros RN Electrophysiologic testing. 3rd Ed. Blackwell Science,
1999
Huszar RJ. Basic dysrhythmias: interpretation and management 7th
Ed, Mosby, 2002
Lemola K, Brunckhorst C, Helfenstein U, et al. Predictors of
adverse outcome in patients with arrhythmogenic right
ORS
ventricular dl,splasia/cardiomyopathy: long-term experience of
(dalam detik)
a tertiary centre Heart 2005;91 1167-72
Fib rilasi Miles WM and Mitrani RL Ablation of idiopathic lelt ventricular
tachycardia, nght ventricuiar outflow tract tachycardia, and
bundle branch reentry tachycardia. ln: Singer I (Ed).
Interventional electrophysiology.2'd Ed, Lippincort Willi.rms
& Wilkins. 2002
Morgan JM Patients wi[h ventricu]ar arrythmias: whotr should be
ref'erred to an electrophysiolgist? Heart 2002;88:-544-550
SLevenson WG and Delacretaz E Radiofrequency catheter ablation
of ventricular tachycardia Heart 2000;84:-553-9
 266
BRADIKARDIA
M. Yamin, A. Muin Rachman

PENDAHULUAN atrium kiri rnelalui Boclmtan's bundle, dilaniutkan ke no-

dus AV, His bundle, berkas cabang kanan dan kir-i, serabut
Bradikardia merupakan temuan klinis yan-t kerap dijumpai Purkinje, dan berakhir di miokard. Secara ringkas dapat
dalam praktek sehari-hari. Secara elektrokatdiografi dilihat pada Gambar 1. Nodus ,{V mendapatkan pasokan
manifestasinya dapat berupa sinus bradikardia, ,srrrut darah dari arteri desenden posterior yang merupakan
aruest, atau hambatan konduksi di nodus atrioventrikular cabang dari arteri koroner kananpadaS0To populasi. Maka
(atrioven/tcular node=AV node)). Karena bradikardia infark miokard inferior paling sering menimbulkan
dapat menurunkan curah jantung maka gejala yang komplikasi gangguan hantaran pada nodus AV (blok AV).
dirasakan pasien berka-itan gejala hipoperfusi seperti
pusing, lemas. hampir pingsan (necir syncope), pingsarr
(syncope), dan kadang-kadang dapat menyebabkan
kematian. Namun sering bradikardia tidak memberikan
gej ala samasekali (asimptomatik).
Secara umum bradikardia disebabkan oleh kegagalarl
pembentukan impuls oleh nodus sinoatrial (sinoatrial
node=SA node) atar kegagalan penghantaran (konduksi)
impuls dari nodus SA ke ventrikel (hambatan pada AV
node).Idefiifikasi penyebab yang akr-rrat akan memberikan
arah terapi dan penentuan prognosis yang tepat.
Dalam tulisan ini akan diuraikan etiologi, patofisiologi,
gambaran klinis, dan tatalaksana kel ainan i ni..

ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI

Nodus SA adalah pembangkit impuls alamiah pada sistem
konduksi jantung dengan laju 60-100 kali per menit.
Struktur ini terletak di atrium kanan pada pertemuan vena
kava superior dengan atrium kanan. nodus SA
mendapatkan pasokan darah dari arteri nodus SA yang
merupakan cabang dari arteri koroner kanan (pada 657o
populasi) atau cabang dari arteri koroner sirkumfleks (pada
25Ea populasi). Oleh karena itu infark miokard inferior
(biasanya akibat stenosis di arteri koroner kanan) bisa
disertai komplikasi bradikardia.
Selanjutnya impuls diteruskan ke atrium kanan dan ke
Gambar 1. Sistem konduksi (hantaran) jantung
normal
Nodus SA dan nodus AV dipengaruhi oleh sistem
persarafan simpatis dan parasimpatis. Rangsangan
simpatis akan meningkatkan otomatisasi dan konduksi
nodus SA dan nodus AV. Sebaliknya rangsangan
parasimpatis menekan otomatisasi nodus SA dan
menurunkan kecepatan konduksi nodus AV. Jadi dalam
menilai keadaan bradikardia faktor sistem persarafan ini
harus dipertimbangkan.

1630
BRADII(ARDI,A 1631

Pe n,vebab bradikardi a adalah sebagai berikut: diulang seperlunya. Bila tidak membaik atau SB cenderung
berulang maka harus dipasang pacu jantung sementara
(temporary pacing').
Penyebab lntrinsik
l. Proses degeneratif (penuaan)
2. Inf'eksi atau iskemia QRS

3. Peny akrtinfil tratif (amiloidosis, sarkoidosis) PT

4. Penyakit kolagen (SLE, reumatoid artritis)
5. Trauma bedah (penggantian katup, koreksi penyakit Sinus bradycardia

jantung bawaan)
ORS

T
Penyebab Ekstrinsik
l. Obat-obatan (penyekat beta, digoksin, antiarjtmia) Sinus bradycardia with sinus rrhylhmia

2. Hipotiroid
PT
3. Gangguan elektrolit
4. Hipotermia
5. Kelainan neurologis Sinus bradvcardia

6. Gangguan saraf otonom (sinkop neurokardiogenik, ] ORS

pT
hipersensitif sinus karotis)

Sinus bradycardia

GAMBARAN KLINIS DAN TATALAKSANA Gambar 2. Bekaman EKG sinus bradikardia dengan laju kurang
dari 60 kali/menit, jarak antar kompleks QRS teratur, dan interval
Secara klinis bradikardia dapat ditemukan dalam bentuk PR konstan.

sinus bradikardia, sindrom sinus sakit (sict slnr.r.s

syndronte). dan ganggauan hantaran pada nodus AV (blok
Sindrom Sinus Sakit (Sick Sinus Syndrome)
AV).
Gangguan atau penyakit pada nodus SA merupakan
penyebab bradikardia tersering. Sindrom sinus sakrt (SSS)
Sinus Bradikardia adalah gangguan fungsi nodus SA yang disertai gejala.
Sinus bradikardia (SB) biasanya disebabkan stimulasi SSS. Gambaran EKG dapat berupa sinus bradikardi
vagal yang berlebihan dan atau penurunan tonus simpatis. persisten tanpa pengaruh obat, sinus arrest atat sinus
Penyebab tersering lainnya adalah pengauuh obat-obatan. exit block, AF (atrial fibrillasi) respons lambat, atau suatu
SB asimptomatik kerap dij umpai pada atlit terlatih. SB juga braditakikardia yang bergantian (Gambar 3).
dapat terjadi saat muntah atau sinkop vasovagal, operasi Penanganan SSS tergantung pada irama dasarnya.
mata, peningkatan tekanan intrakranial, tumor servikal, dan Umumnya diperlukan pemasangan pacu jantung permanen
hipoksia berat. (Gambar 4). Pada keadaan braditakikardia diperlukan
Gambaran EKG (Gambar 2) SB adalah bila laju nadi kombinasi obat antiaritmia dan pacu jantung permanen
kurang dari 60 kali/menit dengan bentuk gelombang P (PPM).
normal di depan setiap kompleks QRS dan interval PR yang
tetap (konstan).
Umumnya SB tidak berbahaya bahkan kadang-kadang
bermanfaat untuk memperpanjang waktu pengisian ventrikel.
Pada infark miokard akut dapat terjadi SB dan bila tidak
disertai gangguan hemodinamik umumnya tidak memerlukan
terapi khusus. Yang terpenting adalah memastikan hubungan
antara gejala dengan bradikardia. Hal ini dapat dilakukan
dengan pemantauan irama jantung 24 jam (holter monitor-
ing), event recorder (perekam irama jantung yang dapat
diaktifkan setiap saat ada gejala), dan loop recorder (alaI
perekam irama jantung yang ditanam di bawah kulit)
Tatalaksana SB tidak diperlukan bila tidak terdapat
gejala dan gangguan hemodinamik. Dalam keadaan infark
Gambar 3. Rekaman irama jantung 24 jam (Holter monitoring)
miokard akut dan disertai gangguan hemodinamik dapat dari seorang pasien dengan gambaran SSS Terlihat episode AF
diberikan sulfas atropin (SA) 0,5 mg intravena dan dapar dengan sinus arrest saat terminasi AF (bradyiachyarrhythmia)
t632
Gambar 4. Pasien pasca operasi bedah pintas koroner yang
mencierita SSS dan menjalani pemasangan pacu jantung
permanen kamar ganda (dual chamber pacemaker). Terlihat juga
electrode wire paat jantung sementara yang berwarna hitam
terang
Hambatan Atrioventrikular {Atrioventricular
Block)
Hambattrn atrioventrikuiet' (blok AV) kerap menjadi
penyebab bradikardia meskipun lebih j arang dibandr n gkan
dengan kelainan fr-rngsi nodus SA. Penyebab tersering
blok AV adalah obat-obatan, p-r:oses degeneratif, penyakit
janlung koroner, clan efek samping tindakan operasi
jantung. Gejala yang ditimbLrlkan satna sepetli gejala akibat
bradikardi lainnya yaitu pusing, lemas, harnpir pingsan,
pingsan, dan kadang-kadang kernatian rnendadak.
Keputusan apakah perlu pentasangan pacu jantung atau
tidak ditentukan oleh tiga hal: pefiama adalah gejala, kedua
adalah lokasi hambatan (blok). dan ketiga adalah derajat
hambatirn tersebut. Gangguan ini dibagi r-r,enjadi btok AV
derajat l. blokAV derajat 2, dan blokAV derajat 3 (total)'
BlokAV derajat 1, blokAV derajat 1 bila semua impuls dari
atrium dapat dihantarkirn ke 'n entrikel dengan waktu hantaran
yang lebih lama (pada EKG interval PR> 0,20 detik seperti
pada gambar 5). Kelainannya biasanya pada tingkat nodus
AV dan jarang pada sistem His-Purkinje. Karena semua
impuls dari atrium ciapat dihantarkan ke ventrikel maka tidak
menimbulkan gejala.
Blok AV derajat 2,pada keadaan ini tidak semua impuls
dari atrium dapat dihantarkan melalui nodus AV dan sistem
His-Purkinj e ke ventrikel.
Berdasarkan rekaman EKG kelainan ini dapat
dikelompokkan menjadi tipe Mobizt I (tipe Wenckebach)
dan tipe Mobizt II. Pada tipe Mobizt I terdapat
I(ARDIOLOGI
pemanjangan interval PR yang progresif sebelum
terjadinya hambatan total (Gambar 6). Lokasi kelainan ini
biasanya di tingkat nodus AV. Sedangkan pada tipe Mobizt
Ii terdapat hambatan impuls dari atrium yang intermiten di
mana impuls dari atrium tiba-tiba tidak dapat dihantarkan
ke ventrikel (Gambar 7').Pada tipe ini lokasi hambatan
adalah infranodal (pada sistem His-Purkinje). Gejala yang
muncul sangat bergantung pada besarnya laju ventrikel.
Jarang biokAV derajat 2 menimbulkan gejala.
gambar 5. Rekaman EKG pad blok AV derajat 1. Semua
gelombang dapat diteruskan ke ventrikel dengan waktu hantaran
lebih panjang (interval PR=0,32 detik)
Gambar 6. Pada blok AV derajat 2 tipe Wenckebach terllhat
pemanjangan interval secara progressif (dari 0,16 detik menjadi
0,24 detlk pada gelombang P pertama dan kedua) dan gelombang
P ketiga tidak dapat dihantarkan (blok)
lri
"a-
.-,:lr-*.U Lf -i +:*:- i_.--
Gambar 7
Blok AV derajat 2 tipe Mobizt ll. Tampak hambatan
hantaran impuls dari atrium ke ventrikel yang intermiten
Blok AV derajat 3 (complete heart block)' bila hantaran
impuls dari atrium samasekali tidak dapat mencapai ventrikel
disebut blok AV deraj at 3 (blok AV total). Pada keadaan ini
laju ventrikel tergantung pada pqcentaker cadangan
(subsidiary pacenmker) yang mengambil alih. Bila lokasi
hambatan berada di AV Node maka laju ventrikel biasanya
cukup untuk mempertahankan curah jantung. Namun bila
lokasi hambatan berada di bawah nodus AV (infranodal)
kerap menimbulkan gangguan hemodinamik karena lajunya
sangat pelan (< 40 kali per menit)
Karena pada blok AV total atriutn dan ventrikel
dikendalikan oleh pacemaker yarrg berbeda dan tidak
berkaitan maka pada EKG permukaan akan terlihat
gambaran disosiasi atrioventrikuler (AV dissociation).
Contoh disosiasi AV dapat dilihat pada Gambar 7'
Seperti telah dikemukakan sebelumnya bahwa salah
satu pertimbangan keputusan apakah perlu pemasangan
pacu jantung permanen adalah lokasi hambatan (blok).
Rekaman EKG permukaan dapat membantu hal ini.
Kompleks QRS yang lebar dengan laju 20-40 kali per menit
menunj ukkan lokasi hamb ata:n infrano dol' Sedangkan
BRADII(ARDIA
kompleks QRS yang normal (sempit) dengan laju sekitar
40-60 kali per menit menandakan lokasi hambatan pada
nodus AV.
Karena nodus AV dipersarafi oleh sistem saraf otonom
(terutama parasimpatis) yang dominan sedangkan jaringan
infranodal (sistem His-Purkinje) tidak, maka manuver yang
merangsang atau menghambat sistem saraf tersebut dapat
dipakai untuk menentukan lokasi gangguan hantaran. Jika
lokasi hambatan ada di nodus AV maka atropin atau latihan
fisik akan mengurangi atau bahkan menghilangkan blok.
Sebaliknyajika lokasi gangguan hantaran ada di infranodal,
maka pemberian atropin atau latihan fisik tidak akan
mengurangi blok bahkan kadang-kadang dapat
memperburuk. Umumnya blok infranodal menimbulkan
gejala yang bermakna sehingga memerlukan pemasangan
pacu Jantung permanen.
Umumnya blok AV derajat 1 tidak memerlukan terapi
PPM kecuali pada pemeriksaan elektrofisiologi didapatkan
interval HV (dari Ills ke ventrikel) >100 milidetik. Untuk
blok AV derajat 2 apapun tipe dan lokasi gangguan
memerlukan PPM jika bergejala (simptomatik). Pada blok
AV derajat 3 indikasi PPM adalah:
. Bila disertai bradikardi yang simptomatik
. Bila disertai pause >3 detik atau laju ventrikel <40 kali
per menit pada saat terjaga, walaupun tidak bergejala
. Blok AV pasca pernbedahan yang diperkirakan tidak
dapat pulih kembali
. Pasca ablasi nodus AV
ftid-Degree AV B ock
(CompeieAV block)
Gambar 8. Disosiasi atrioventrikuler pada blok AV derajat 3
(complete heart block\ Pada gambar paling atas terlihat laju
atrium (gelombang P) adalah 80 x/menit sedangkan laju ventrikel
(kompleks QRS) sekitar 30x/menit lni menunjukkan pacemaker
cadangan yang mengambil alih adalah ventrikel karena lajunya di
bawah 40 x/menit dan kompkes QBS lebar (>0,12 detik) Dari
gambaran ini dapat pula ditentukan bahwa lokasi hambatan adalah
inf ranodal
1633
KESlMPULAN
Bradikardia adalah gejala klinis yang kerap didapatkan
dalam praktek sehari-hari. Pengaruh obat-obatan dan
proses degeneratif merupakan penyebab bradikardia
tersering. Gangguan fungsi nodus SA adalah jenis
bradikardi yang paling banyak dijumpai, terutama pada
orang tua. Sedangkan blok AV lebih jarang didapat.
Penyebab blok AV tersering selain proses degenaratif
adalah infark miokard akut dan proses pembedahan.
Pengenalan etiologi, patofisiologi, dan gambaran EKG yang
baik akan mempermudah diagnosis etiologi dan tatalaksana
yang baik.Umumnya bradikardi yang bergejala, apapun
sebabnya, memerlukan terapi definitif yaitu pemasangan
pacu Jantung permanen.
REFERENSI
Fogoros RN Electrophysiologic testing. 3rd Ed, Blackwelt Sclence,
t999
Gold MR Permanent pacing:new indications Heart 2001;86 355
60
Huszar RJ. Basic dysrhythmias: interpretation and managernent 7t'
Ed, Mosby, 2002.
Magrum JM and DiMarco JP The evaluation and management of
bradycardia N Eng J Med 2005;10:703-9
Moses HW, Miller BD, Moulton KP, et al Practical guide to cardiac
pacing 5'h Ed. Lippincott Williams, 2000.
Munawar M, Yuniadi Y, Yamin M (Eds). Minicourse on arrhythmia,
16'h Weekend Course on Cardiology, 2004
Olgin JE and Zipes DP Specific arrhythmias: diagnosis and treat-
ment In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, et al. Heart disease: a
textbook of cardiovascular medicine 7'h Ed. Elsevier Saunders.
2005.
Rowlands DJ. Understanding the electrocardiogram. Imperial
Chemicals Industries. 1987.
Simmons JD, Chakko SC, Myerburg RJ. Arrhythmias and
conduction disturbances. In: O'Rourke RA, Fuster Y Alexander
RW, et al (Eds). The heart manual of cardiology. 11'h Ed, Mc
Graw Hill. 2005.
 257
I(ARDIOVERSI
M. Yamin, A. Muin Rachman
PENDAHULUAN
Kardioversi ialah suatu tindakan elektif atau emergensi
untuk mengobati takiaritrnia di mana diberikan aliran listrik,
biasanya dengan energi yang rendah dan disinkronkan
dengan gelombang R, di mana aliran listrik diberikan pada
puncak gelombang R. Kardioversi secara elektrik dilakukan
dengan DC (direct current) counter shockyang synchro-
nized.
Direct current(DC) counter shock ialah impuls listrik
energi tinggi yang diberikan melalui dada (ke jantung)
untuk waktu yang singkat. DC countershock dilakukan
dengan alat defibrilator.
MEKANISME KERJA KARDIOVERSI
Pada kardioversi diberikan aliranlistrik ke miokardium pada
puncak gelombang R. Hal ini menyebabkan terjadinya
depolarisasi seluruh miokardium, dan masa refrakter
memanjang, sehingga dapat menghambat dan
menghentikan terjadinya re-entry, dan memungkinkan
nodus sinus mengambil alih irama jantung menjadi irama
sinus. Pada fibrilasi ventrikel sftock listrik menyebabkan
hiperpolarisasi membran sel sehingga fibrilasi dapat
dihentikan dan kembali ke irama sinus. Kardioversi elektrik
paling efektif dalam menghentikan takikardia karena
re-entry, seperti fluter atrial, fibrilasi atrial, takikardia nodal
AY, reciprocating tachycardia kareta sindrom Wolff
Parkinson Wite (WPW), takikardia ventrikel. Takiaritmia
dapat juga karena pembentukan impuls (automaticity)
yang bertambah seperti pada parasistol atau takikardia
ideoventrikular. Gangguan irama seperti itu tidak perlu
dilakukan kardioversi listrik karena akan kembali lagi dalam
waktu singkat.
1634
INDIKASI KARDIOVERSI
Fibrilasi ventrikel
Takikardia ventrikel, bila pengobatan medikamentosa
yang adekuat tidak berhasil menghentikan takikardia
tersebut atau pasien dengan keadaan hemodinamik
yang buruk.
Takikardia supraventrikular yang tidak bisa dihentikan
dengan pemberian obat-obatan atau keadaan
hemodinamik yang buruk
Fibrilasi atrial yang tidak bisa dikonversi menjadi irama
sinus dengan obat-obatan.
. Fluter atial yang tidak bisa dikonversi menjadi irama
sinus dengan obat-obatan.
PERSIAPAN KARDIOVERSI
Antikoagulan
Pada fibrilasi atrial kronik perlu diberikan antikoagulan
seperti koumadin selama dua minggu sebelum tindakan,
untuk menghindari terjadinya emboli sistemik. Bentuk
takikardia yang lain tidak membutuhkan antikoagulan.
Pada fibrilasi ventrikel, DC kardioversi harus segera
dilakukan, disertai dengan pemberian pernapasan buatan
dart. massage kardiak, jadi merupakan bagian dari
resusitasi jantung paru
Anestesia
Perlu diberikan obat anestesia karena prosedur
DC defibrilasi menimbulkan rasa sakit yang cukup
berat. Obat anestesi diberikan secara intravena,
biasanya golongan barbiturat kerja pendek atau
fentanil.
I(ARDTOVERSI
Jumlah Energi untuk Kardioversi
Jumlah energi yang dibutuhkan biasanya dimulai rendah,
lalu dapat dinaikkan tergantung macamnya takikardia. Pada
fluter atrial biasanya cukup 25-50 Joule. Takikardia
supraventrikular membutuhkan energi sebesar 50-100
Joule, sedangkan fibrilasi atrial dan takikardia ventrikular
membutuhkan 100-200 Joule. Pada henti jantung (cardiac
aruest) dengan fibrilasi ventrikel energi yang dibutuhkan
200-400 Joule.
PROSEDUR KARDIOVERSI LISTRIK
Sebelum dilakukan tindakan kardioversi secara elektif,
dilakukan pemeriksaan fisis yang menyeluruh dan
pemeriksaan EKG lengkap. Pasien sebaiknya dalam
keadaan puasa selama 6-12 jamdan tidak ada tanda-tanda
intoksikasi obat seperti digitalis. Pasien juga dipantau
tekanan darah, iramajantung dan saturasi oksigen dengan
pulse oxymeten Setelah diberikan obat sedatif secara
intravena.
P addle pertama dibei j elly secukupnya dan diletakkan
di dada bagian depan sedikit sebelah kanan sternum di
sela i ga III, p addl e kedua setelah diberi j e lly diletakkan di
sebelah kiri apeks kordis; alat defibrilator dinyalakan dan
dipilih tingkat energi yang ditentukan, alat untuk
sinkronisasi gelombang R juga dinyalakan lalu kedua
paddle diberi tekanan yang cukup dan alat dinyalakan
dengan energi yang dibutuhkan, misalnya untuk fluter
dimulai dengan 50 Joule sedangkan untuk fibrilasi atrial
dimulai 100 Joule dan untuk fibrilasi ventrikel diberikan
energi 200 Joule. Bila belum berhasil dinaikkan menjadi
300 Joule sampai 400 Joule. Pasien yang menderita
cardiac arrest paling sedikit harus dicoba 3 kali, sebagai
awal tindakan resusitasi. Pemberian shock listrlk yang
disinkronkan pada komplek QRS atau pada puncak
gelombang R, biasanya dipakai pada semua kardioversi
secara elektifkecuali pada fibrilasi ventrikel atau fluter atau
takikardia ventrikel yang sangat cepat dan keadaan
hemodinamik pasien kurang baik. Pada waktu dilakukan
shock biasanya terjadi spasme otot dada dan juga otot
lengan.
1635
HASIL
Kardioversi dapat mengembalikan irama sinus sampai 957o,
tergantung tipe takiaritrnia. Tetapi kadang-kadang gangguan
irama timbul lagi kurang dan 0 bulan. Oleh karena itu
mempertahankan irama sinus perlu diperhatikan dengan
memperbaiki kelainan jantung yang ada dan memberikan
obat anti-aritrnia yang sesuai. Bila irama sinus sudah kembali
maka atrium kiri dapat mengecil dan kapasitas fungsionil
akan menjadi lebih baik.
KOMPLIKASI
Aritmia dapat timbul sesudah kardioversi secara listrik
karena sinkronisasi terhadap gelombang R tidak cukup
sehingga shock listrik terjadi pada segmen ST atau
gelombang T dan dapat menimbulkan fibrilasi ventrikel
(dalam hal ini dapat dilakukan DC countershock sekali lagi).
Juga dapat timbul bradiaritmia atau asistol sehingga perlu
disiapkan obat atropin dan pacu jantung sementara.
Peristiwa homboemboli dilaporkan ted adi I -37o pada pasien
fibrilasi atrial kronik yang dikonversi menjadi irama sinus,
oleh karena itu pada pasien dengan hbrilasi atrial yang sudah
lebih dari 23 han sebaiknya diberi antikoagulan selama 2
minggu sebelum dilakukan tindakan kardioversi, Hal ini
terutama untukpasien dengan stenosis mitral dengan atrium
kiri yang membesar dan terjadi fibrilasi atrial yang baru.
REFERENSI
Ewy GA:Optimal technique forelectrical cardioversion of atrial
fibrillation. Circulation 7986:1645-7
Prystowsky EN, Benson W, Fuster Vet al : Managements of patients
with atrial fibrillation. Circulation 1993:1262-7'7
Kerber RE.Transthoradc cardioversion and defibrillation. In : Zipes
DR Jaliffe J, editors. Cardiac Electrophysiology: From the Cell
to Bedside, :3'd ed, Philadelphia: WBSaunders; 2000
Kerber RE. Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation and
flutter: Standard technique and new advances. Am J Cardiol
1996;78:22
Wacott GP, Knisley SB, Zhou x, et al: On the mechanism of
ventricular fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol 1997 ;20(2pt
2):422.
 258
PACU JANTUNG SEMENTARA
A. Muin Rachman
PENDAHULUAN
Di dalam jantung terdapat kelompok-kelompok sel yang
dapat mengeluarkan impuls listrik ke otot jantung untuk
merangsang terjadinya kontraksi dan denyut jantung. Bila
kelompok sel ini gagal atau membutuhkan waktu terlalu
lama untuk mengeluarkan impuls atau impuls yang
dikeluarkan abnormal atau terhambat hantarannya
sehingga tidak atau terlalu lambat menghasilkan denyut
jantung. maka harus ada alat yang dapat mengeluarkan
impuls listrik untuk menggantikannya. Alat ini disebut pacu
jantung buatan.
Pacu jantung buatan ini dibedakan menjadi 2 macam
berdasarkan lama pemakaiannya, yaitu yang dipakai hanya
untuk sementara waktu saja, disebut temporary pace
maker (TPM), dan yang dapat dipakai seterusnya/
menetap. disebut permanent pace maker (PPM). TPM
ditempatkan di luar badan pasien. sedangkan PPM yang
harus dipakai seumur hidup ditempatkan di dalam badan,
biasanya diletakkan di bawah kulit pada dinding dada (di
atas m. Pectoralis mayor) atpu perut.
Dewasa ini, teknik elektrcifisiologi pacu jantung
mengalami kemajuan pesat. lehingga kesulitan yang
ditimbulkan oleh pemakaian PPM diperkecil, sedangkan
indikasi penggunaannya diperluas, bahkan dipakai pula
sebagai pengontrol takiaritmia.
SEJARAH PERKEMBANGAN PEMAKAIAN PACU
JANTUNG
Percobaan untuk memacu jantung dengan arus listrik telah
dimulai sejak tahun 1935 oleh Hyman dan kemudian oleh
Callaghan dan Bigelow tahun 1951. Peneliti-peneliti ini
menggunakan elektroda yang ditanamkan langsung pada
jantung { epikardium/miokardium) sehingga memerlukan
1636
sarana yang cukup untuk pemasangannya dan sangat tidak
praktis untuk menolong pasien yang mengalami henti
jantung. Zoll {1952), setelah mencobanya pada anjing,
dengan menggunakan elektroda yang ditempatkan secara
subkutan pada dinding dada, berhasil menolong pasien
sindrom Adam-Stokes. Sayangnya arus listrik yang dipakai
dengatcaraZoll inijauh lebih besar dibandingkan dengan
bila elektroda tersebut ditempatkan langsung pada jantung.
Karena itu pada pemakaian pacu jantung tetap,
elektroda sebaiknya ditempatkan langsung pada
endokardium ventrikel kanan melalui vena ( transv enous ).
Cara ini lebih praktis dan dapat dilakukan tanpa melakukan
operasi torakotomi.
Pacu jantung eksternal telah mengalami banyak
perubahan dan dapat dibuat dalam ukuran lebih kecil
sehingga dapat dibawa ke mana-mana oleh pasien. Akan
tetapi pada pacujantung transvenous, bahaya infeksi tetap
besar karena adanya hubungan langsung antara jantung
pasien dengan dunia luar {melalui elektroda) .Untuk
mengatasi hal tersebut, kemudian diusahakan pacu
jantung steril yang ditanam di bawah kulit.
Arrne Larson dari Swedia adalah orang pefiama yang
memakai pacu jantung steril yang ditanam dalam badannya
di bawah kulit oleh Elquist dan Senning. Sayang isi muatan
listrik pacu jantungnya tak dapat bertahan cukup lama
meskipun dapat diisi lagi (rechargeable).
Pada tahun 1960, Chardack, Gege dan Greatbach
mencoba menanamkan pacu jantung yang memakai baterai
agar dapat bertahan lebih lama. Metode ini akhirnya
merupakan cara yang lazim dipakai sampai sekarang.
Pacu jantung berkembang pesat sekali dalam waktu 20
tahun ini, sepefii terlihat pada perubahan-perubahannya.
Di samping yang menyangkut elektrodanya. juga
perubahan mengenai bentuk atau ukuran serta sistem
sirkuit listrik dalam alat pacujantung itu.
Di Indonesia pada f.ahur. 1.912, pacu jantung
PACU JAI\TUNG SEMENTARA
transvenous permanen pertama kali ditanamkan oleh
Nurhay dkk pada seorang perempuan yang mendeita sick
sinus syndrome (SSS) .Kemudian pada tahun yang sama
di Surabaya ditanamkan pacu jantung memakai elektroda
epikardial pada seorang anak. Setelah itu semakin banyak
penggunaan pacu jantung tetap pada pasien di
Indonesia. Di antaranya terdapat juga pasien yang memakai
pacu jantung yang dapat diatur beberapa parameternya
dari luar (programmable).
Akhirnya pada bulan Januari 1984, Santoso dkk
memasang pacu jantung fisiologis (dual demand) yang
pertama di Indonesia.
MACAM.MACAM PACU JANTUNG
Pacu jantung mungkin hanya dipakai untuk sementara
(TPM) untuk mengatasi gangguan yang biasanya
berlangsung tidak lama. TPM ini dapat dibiarkan ter?asang
untuk waktu kurang dari 30 hari. Setelah itu elektrodanya
harus diangkat dan kalau perlu diganti dengan elektroda
yang lebih permanen. Pacu jantung yang dipakai lebih lama
atau mungkin selamanya, adalah pacu jantung perrnanen
(PPM) .Di samping itu masih dikenal pembagian bermacam-
macam pacu jantung dengan berbagai klasifikasi.
ELEKTRODA
Seperti diketahui pacu jantung terdiri atas dua bagian
penting, yaitu sumber listriknya (pulse generator) dan
elektroda yaitu penghubung antara sumber listrik dengan
j antung (endokardium, epikardium atau miokardium).
Ada dua macam elektroda yaitu unipolar dan bipolar.
Pada yang unipolar, elektroda di dalam jantung hanya ada
l, yaitu kutub negatif (katoda). Ssedangkan elektroda
indiferennya bipolar, di dalam jmttng ada 2elektroda, yaitu
bagian distal katoda (negatifl dan sedikit di proksimalnya
terdapat anoda (positif).
Dengan demikian terdapat pacu jantung unipolar dan
bipolar. Ada beberapa keuntungan dan kerugian antara
keduanya, akan tetapi pacujantung bipolar dapat diubah
menjadi unipolar.
Penempatan elektroda dalam jantung dapat menentukan
pula jenis pacu jantung. Elektroda dapat ditempatkan pada
endokardium, epikardium atau miokardium dari:
. Atrium, disebut atrial pacing.
. Ventrikel, disebut ventricular pacing.
. Atrium dan ventrikel disebut atrio-ventricular pacing
( dual- chamber pacing ).
. Sinus koronarius: coronary sinus pacing. Kemudian
dari cara penempatan elektroda berbeda yaitu: dalam
jantung juga disebut:
. . Trans venous pacing, penempatan elektroda melalui vena.
t637
. Transthoracic pacing, penempatan elektroda melalui
dinding dada, dengan cara pungsi langsung ataupun
operasl.
PULSEGENERATOR
Ada pulse generator yanghanya ditempatkan di luar badan
(eksternal) yang biasanya dipakai pada TPM; tapi ada juga
yang ditanam dalam badan (implantted), yaitu pada pacu
jantung permanen (PPNI).
Di samping untuk mengeluarkan impuls (stimulator),
pulse generator jluga mempunyai unit untuk mendeteksi
impuls yang dikeluarkan oleh jantung (sensor) baik yang
berasal dari atrium (P) maupun dari ventrikel (QRS). Impuls
dari pulse generator yang memacu jantung dikeluarkan
berdasarkan kerja sama antara unit sensor dan stimulator
tersebut.
Berdasarkan cara pengeluaran impuls dari pulse
generator itu (modus), terdapat bermacam-macam pacu
jantung, misalnya: pacujantung asynchronous yaitu pacu
jantung yang mengeluarkan impuls secara tetap ke jantung
menurut frekuensi tertentu (fixed rate), tidak bergantung
pada ada atau tidaknya impuls jantung itu sendiri. Apabila
jantung mengeluarkan impulsnya juga, dan mungkin saja
impuls dari pulse generator tersebut jatuh pada fase
bahaya (vulnerable periode) sehingga dapat timbul aritmia
berat.
Pacu jantung synchronous ialah pacu jantung yang
mengeluarkan impuls sesuai dengan impuls yang
dikeluarkan oleh atrium ( atrial synchronous ) atatt venrikel
(ventricular synchronous). Bila impuls jantung tidak ada,
maka dengan sendirinyg pacu jantung iru mengeluarkan
impuls menurut frekuensi teftentu (fixed rate).
Pacu jantung on demand (stand by) ialah pacu jantung
yang mengeluarkan impuls ke ventrikel (ventricular
demand) atau atrium (atrial demand) apabila frekuensi
ventrikel atau atrium kurang dibandingkan frekuensi impuls
pacu Jantung.
Dulu, elektroda untuk atrium hanya bisa ditanam di
epikardium atau miokardium. Sekarang, dengan kemajuan
teknologi, elektroda telah dapat dipasang di endokardium,
baikpadaventrikel maupun affium. Dengan demikian secara
transvenous telah dapat dipasang elektroda dalam atrium
dan ventrikel sekaligus sehingga atrium dan ventrikel
dapat disensor dan distimulasi.
Pulse generator-nya sendiri ada yang dapat diatur dari
luar untuk berb agu parametemy a (pro grammable ), seperti
frekuensi, voltase, sensitivitas, modus pacunya
(synchronous menjadi asynchronous dll), katup
elektrodanya (bipolar menjadi unipolar), interval AY masa
refrakter. Yang sederhana adalah hanya dapat diatur
frekuensi dan voltase sala (simple programmable), tetapi
ada pula yang lebih dai 2 parameternya dapat diatur
1638 I$RDIOI.OGI

(multipro grammable ). Mula-mula pengaturannya secara sensor: tidak ada (0), dan keluarnya impuls tak bergantung
invasif, tapi sekarang sudah dapat dilakukan dari luar ada sensor (0) .Pacu jantung ini mengeluarkan impuls ke
(noninvasif), bahkan dengan telemetri. ventrikel, menurut frekuensi tertentu (fixed rate),jadi suatu
Pada pacu jantung yang digunakan untuk pengobatan pacu jantung asynchronous. Di sini tidak dinyatakan
takikardia, bentuk impuls yang dikeluarkan berbeda dengan apakah pacu jantung ini dapat diprogram atau tidak; bila
pacu jantung yang biasa. Impuls yang dikeluarkan ada hendak disebutkan maka harus ditambah satu huruf lagi:
yang berfrekuensi cepat dan sekaligus banyak (burst), VOO, O tak dapat diprogram
ada pula yang berfrekuensi biasa (normal) sehingga terjadi VOO, P dbpat diprogram sederhana (frekuensi/output).
kompetisi dengan frekuensi jantungnya sendiri (misalnya VOO, M dapat diprogram lebih dari 2 parameternya
berupa pacu jantung synchronous yang diletakkan magnit VOO, T dapat diprogram lebih dari 2 parametemya dengan
di atasnya sehingga menjadi asynchronous),' dan ada lagi telemetri.
pacu jantung dengan kemampuan scanning sampai
ditemukannya waktu yang tepat untuk mengeluarkan VVI
impulsnya guna memutus siklus "reentty tachycardia" Pacu jantung dengan impuls ke ventrikel (V), sedangkan
jantung yang mengalami takikardia tersebut.
sensor dari ventrikel (V), dan impuls dihambat oleh tanda
Dengan demikian terdapat bermacam-macam pacu
sensor (I). Bila ventrikel mengeluarkan impuls (QRS) maka
jantung bila ditinjau dari cara pengeluaran impulsnya jantung tidak mengeluarkan impuls sampai wakru tertentu.
(modus) dan bagian jantung yang disensor/dipacunya.
Bila dalam waktu tersebut QRS tak keluar lagi, makajantung
Komisi istilah telah menyusun suatu cara untuk pemberian
mengeluarkan impulsnya. Jadi ini suatu pacu janltngven-
nama pada pacu jantung tersebut menurut modusnya
tricular demand. Sekarang banyak jenis pacu jantung ini
dengan singkatan 5 huruf sebagai berikut. yang dapat diprogram secara sederhana misalnya VVI, P
dari Medtronic,Teletronic, Siemens dan lain-Iain; dan, juga
Huruf pertama (I) Huruf kedua (II) yang dapat diprogram multipel misalnya VVI, M dari
Bagian jantungnya disensor Bagian jantungnya dipacu
(Chamber-paceQ (Chamber-senseQ
Medtronics.
V-ventrikel V-ventrikel
A-atrium A-atrium AAI
D-double D-double
Seperti WI mengenai atrium.
S-single S-single
Pacu jantung WIatau AAI sebetulnya pulse generator-
Huruf ketiga (III) Huruf keempat (IV) nya sama yaitu bergantung pada penempatan elektroda
Respons (mode of Kemampuan pemrogram
apakah di atrium atau ventrikel (VVD. Pacu jantung
(AAI)
response)
ini disebut singlechamber pacing (SSI). Contoh dari
T-trigger P-simple
l-inhibitor M-multi programmable
Medtronic adalah SSI, M auu Spectrax SXT: SSI, T.
D-double T-multi programmable
O-one telemetri
VAT
R-reverse
Pacu jantung dengan impuls ke ventrikel (V), sensor di
Huruf kelima (V) atrium (A), dan impuls dikeluarkan bila ada tanda dari
Khususnya fungsi takiaritrnia (special tachyarrytmias
sensor (T).Bila ada impuls dari anium (gelombang P) maka
function) jantung mengeluarkan impulsnya ke ventrikel setelah
pacu
B-burst
selang waktu tertentu (sesuai P-R interval). Bila tidak ada
N-normal rate
competition gelombang P maka picu jantung mengeluarkan impuls ke
S-scanning venrikel secara spontan. Jadi suatu pacu jarfiung atrial
E-external synchonous. Contoh pacu jantung demikian adalah Omni
Stanicor (Cordis) dan Siemens 625.
Jadi suatu pacu jantung menurut cdra kerjanya disebut
dengan sekurang-kurangnya 3 huruf, dapatjuga 4 atat 5 DVI
huruf. Setelah huruf ke 3, diberikan tanda koma (,) baru Pacu jantung dengan impuls ke atrium dan ventrikel (D-
dilanjutkan ke 4 dan 5. double), sensor di ventrikel (V), dan impuls dihambat bila
ada tanda sensor (I). Bila ventrikel mengeluarkan impuls,
maka pacu jantung tak mengeluarkan impuls. Bila tak ada
CONTOH: impuls dari ventrikel maka pacu jantung mengeluarkan
impuls ke atrium dan ventrikel dengan interval sama dengan
voo interval PR yang normal. Suatu pacu jantung dual
Pacu jantung dengan impuls ke ventrikel M, sedang demand (A-Y sequential);.tak disebut apakah program-
PACUJANTUNGSEMENTARA
mable atalu tidak. Contoh pacu jantung demikian adalah
Medtronic; Byrel dan Versatrax. Versatrax adalah suatu
pacu jantung multiprogrammable: DVI, M. Pacu iantung
ini dapat dipakai untuk mengontrol takikardia
supraventrikular paroksimal dengan cara kompetisi; jadi
dalam hal ini adalah suatu .DVI, MN (N = normnl rate
competition).
VDD
Pacu jantung dengan impuls ke ventrikel (V), sensor di
atrium dan ventrikel (D), sedangkan impuls bisa dihambat
atau dikeluarkan bila ada tanda dari sensor (D) , jadi bisa
bekerja seperti VVI atau VAT. Contoh pacu jantung
demikian adalah Medtronic: Enertrax. Pacu jantung ini
multi programmable, iadi suatu VDD, M.
DDD
Pacu jantung dengan impuls ke atrium dan ventrikel (D),
sensor di atrium dan ventrikel (D) dan impuls dihambat
atau dikeluarkan bila ada tanda dari sensor (D) sesuai
dengan kebutuhan. Dengan demikian pacu jantung ini
berfungsi sebagai AAI, WI dan VAT. Selain itu dapat pula
berfungsi sebagai DVI, VDD. Jelas bahwa pacu jantung
ifimultiprogrammable,jadi suatu DDD, M. Pacu jantung
ini disebut juga pacu jantung universal.
Contoh pacu jantung demikian adalah Medtronic:
Versatrax; Cordis: Sequicor dan Biotronic: Di plos.
INDIKASI PEMAKAIAN PACU JANTUNG
Seperti telah disebutkan di atas, pacujantung dapat dipakai
sementara (TPM, kurang dari 30 hari) atau menetap (PPM)
bergantung pada gangguan yang timbul apakah sementara
atau menetap. Pada keadaan akut yang belum pasti
biasanya dipasang dulu TPM, sedang pada keadaan
tertentu yang sudah pasti, langsung dipasang PPM. TPM
dapat juga dipasang tidak untuk langsung dipakai,
melainkan hanya untuk persiapan kalau-kalau ternyata
diperlukan (profilaksis).
Pemasangan pacu jantung dimaksudkan untuk
menghilangkan gejala klinis gangguan irama jantung,
seperti pusing-pusing sampai sinkop, berdebar sampai
meninggal mendadak atau dekompensasi jantung. Pacu
jantung sementara dipakaijuga untuk mengatasi keadaan-
keadaan sementara waktu anestesia umum, operasi
jantung, tindakan-tindakan jantung (kateterisasi, PTCA
dan lain-lain), waktu penggantian generator pacu jantung,
dan lain-lain.
Keadaan yang memerlukan pemakaian pacujantung adalah:
Keadaan I
. Blok A-V derajat 3 atau derajat 2 permanen atau
1639
intermiten diikuti dengan: takikardia/bradikardia
simtomatis, atau gagal jantung, atau keadaan-keadaan
yang memerlukan pemakaian obat yang menekan
automatisitas iantung, atau adanya asistol 3 detik atau
lebih. Keadaan ini mungkin pula diikuti adanya atrial
flutter parorysmal.
. Blok A-V derajat 2 yangberat (advanced) ata:u detajat
3 yang persisten sesudah infark jantung akut (paling
sering anterior).
. BlokbifasikulardenganblokA-V intermiten derajat3
atau derajat 2tipe2, dengan gejala-gejala.
' Dysfungsi A-V node (SSS) dengan bradikardia
simtomatis (tanpa/dengan terapi dan tak ada obat
alternatiflain).
. Sindromkarotishipersensitif.
Sinkop berulang yang timbul spontan ataupun dengan
rangsangan karotis atau pasien yang menunjukkan
asistol selama 3 detik atau lebih pada rangsangan
karotisminimal.
Keadaan !l
. BlokA-V derajat3 atau2tipr', 112 asimamais, peflrvmen
atau intermiten, dengan frekuensi ventrikel 40lmenit
atau lebih.
. Blok A-V deraiat I menetap dengan BBB yang baru
atau blok A-V derajat 2 berat (advanced) meski
sementara, diserlai BBB.
. Blok biltri fasikular dengan sinkop tanpa sebab lain,
atau dengan blok A-V derajat 2 yang berat meski
asimtomatis.
. Dysfungsi sinus node (SSS) spontan atau karena terapi
yang diperlukan, dengan HR kurang dari 40 kah lmentt,
simtomatis.
. Pada sindrom karotis hipersensitif dengan sinkop yang
berulang walaupun adanya rangsangan karotis tak jelas.
Pada keadaan-keadaan I jelas diperlukan PPM,
sedangkan pada keadaan II biasanya diperlukan PPM,
meskipun adayang menganggap hanya diperlukan TPM,
selanjutnya bisa dilepas bila tetap stabil.
Keadaan lll
Ada pula PPM yang dipakai sebagai defrbrilator automatis,
suatu alat menyerupai pacu jantung yang memantau irama
jantung dan bila tiba-tiba muncul takiaritrnia ventrikel atau
f,rbrilasi ventrikel maka alat ini akan mengeluarkan arus
listrik cukup besar dan berlaku sebagai defibrilator
internal untuk mengoreksinya.
Sampai dengan tahun 1990 di Sub-bagian Kardiologi
Bagian Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia telah ditanamkan 187 pacu jantung
perrnanen pada 109 pasien. Di antara indikasi pemakaian
PPM pada pasien-pasien tersebut, adalah (menurut urutan
terbanyak) sebagai berikut:
1640 I(ARDIOLOGI

. Gangguan hantaran pada 98 pasien: blokAV total.

Blok A V deraj at 2 detganbradikardia (simtomatik).
B ifas c ic ular block (simtomatis)
. Sick sinus syndrome pada 89 pasien, satu pasien di
antaranya dengan gangguan hemodinamik sehingga
dipasang pacu jantung DDD, M.
Banyaknya macam pacu jantung menyebabkan
perlunya melakukan seleksi pasien dengan hati-hati, kalau
perlu secara elektrofisiologi supaya pasien tersebut
mendapat pacu jantung yang sesuai. Hal ini tjdak akan
dibicarakan lebihjauh di sini.

Gambar 1. Teknik pemasukan elektroda ke dalam vena

TEKNIK PEMASANGAN A Pungsi vena memakai jarum cukup besar sehingga guide wire dapal
masu k
Menempatkan elektroda ke dalam jantung dapat dilakukan B Guide wlre dimasukkan lalu jarum dikeluarkan dari guide wire
dengan cara: C Dilator dimasukkan ke guide wrre diikuti oleh sheath
D guide wire dan dilator dikeluarkan dari sheath dan elektroda dimasukkan

Transtorakal melalui shealh

Fungsi langsung melalui dinding dada ke dalamjantung,
kemudian elektroda dimasukkan melalui jarum pungsi
tersebut. Dahulu cara ini dipergunakan untuk menolong
pasien dalam keadaan gawat darurat, tetapi sekarang sudah
ditinggalkan.
Torakotomi, membuka dinding dada atau dari bawah
melal ui diafragma ditanamkan elektroda ke epikard/miokard
(prosedur operatif).

Transvenous, Melalui Pembuluh Vena

Elektroda didorong ke dalam jantung sampai mencapai
endokard atritm ( ap p endage) atau ventrikel kanan (apeks).
Vena yang biasanya dipakai adalah: v. Femoralis, v.
Subklavia, v. Brakhialis, v. Sefalika. v.Jugularis eksterna
danlainlain. Pemasukan elektroda ke dalam vena dilakukan
dengan cara seperti terlihat pada gambar (Garnbar 1 dan
2)
. Pungsi langsung perkutan, biasanya melalui vena-vena
yang besar seperti v. Femoralis. v. Subklavia atau v. Gambar 2. Teknik pemasangan elektroda ke dalam jantung
Jugularis eksterna. Caranya sama seperti melakukan A, Tempat untuk pungsi vena atau vena seksi (E ), Garis titik-titik
kateterisasi jantung (v. Femoralis) atau memasang CVP. menunjukkan jaannya elektroda yang didorong ke lantung dari tempat-
. Dengan sayatan pada vena kemudian dibuka sedikit tempat tersebut
untuk memasukkan elektrodanya. Hal ini dilakukan B. PPM, Transvenous
terutama pada vena-vena yang lebih kecil dan tak C. Transtorakal
mungkin dilakukan fungsi misalnya v. Brakialis, v.
Seialika dan lain-lain.
Untuk pacu jantung tetap (PPM), biasanya dipakai v. Subklavia atau v. Sefalika kanan atau kiri. Karena itulah
Sefalika atau v. Subklavia atau v. Jugularis ekstema kanan, sebaiknya pemasangan TPM dilakukan pada v. Femoralis
kadang-kadang kiri. Sedangkan untuk TPM biasanya pal- saJa.
ing mudah dipakai v. Femoralis, kadang-kadang dipakai v. Apabila elektroda telah masuk vena maka didorong
Brakialis atau v. Subklavia. terus sampai masuk ke atrium kanan. Dari sini kemudian
Harus diperhatikan bahwa apabila seorang pasien kira- diusahakan masuk RV dengan sedikit manipulasi
kira memerlukan PPM, maka sebaiknya pada TPM tak (memutar). Bila tidak dapat segera masuk, dibuat sedikit
dipakai vena-vena yang perlu untuk PPM, yaitu v. lengkungan yang menghadap ke dinding luar atrium kanan,
PACUJANTUNGSEMENTARA
lalu kemudian diputar sehingga lengkungan itu mengarah
ke katup trikuspid dan kemudian didorong masuk ke
ventrikel kanan. Elektroda ditempatkan pada apeks
ventrikel kanan.
Setelah diperkirakan posisi elektroda sudah baik,
dilakukan beberapa uji seperti EKG intra-kardiak (untuk
melihat adanya elevasi ST, pertanda bahwa elektroda
berkontak pada endokardium dengan baik, sedang
voltage QRS lebih dari 4,0 mV supaya mekanisme sensor
berjalan dengan baik), pengukuran ambang rangsang
(threshold), perubahan posisi pasien seperti batuk, tarik
nafas dalam dan sebagainya. Paling mudah ambang
rangsang dan voltase QRS diukur dengan alat PSA
(pacing system analyzer). Stimulasi dilakukan dengan
pulse width 0.5 ms dan voltase 5V dan frekuensi di atas
frekuensi jantung sendiri sehingga terlihat respons
ventrikel yang konsisten (bila tidak berarti posisi eletktroda
sama sekali tak baik). Kemudian voltase diturunkan
perlahan-lahan bertingkat sampai didapat voltase terendah
yang dapat memberikan respons ventrikel konsisten, bila
dikurangi lagi sebagian respons ventrikel hilang. Inilah
ambang rangsang tersebut. Sebaiknya pada saat
permulaan ini ambang rangsang adalah 0,6 MA/0.3 volt
atau paling tidak kurang dari 1,0 volt. Berarti tahanan
elektroda sekitar 250 -1000 ohms. Bila tidak didapatkan
demikian maka posisi elektroda harus diperbaiki lagi/
dicarikan tempat yang baru.
MENANAM PULSE GENERATOR
Pulse generatorpaling sering ditanam di dinding dada
kanan, kadang-kadang di kiri. Pada prosedur
torakotomi, melalui diafragma, biasanya pulse genera-
tor ditanam di dinding pertt. Pulse generator ditanam
di antara jaringan kulit (subkutan) dan otot, bukan di
jaringan lemak bawah kulit, untuk mengurangi erosi.
Untuk dinding dada insisi transversal dilakukan di
daerah dada melengkung ke bawah, di bagian lateral ke
arah sulkus deltoideus pektoralis. Dengan insisi inilah
dicari v. Sefalika bila elektroda akan dimasukan melalui
vena lnl.
Di lapisan antara subkutan dan otot dibuat kantong
yang agak besar secara tumpul. Pulse generator
ditanamkan di dalam kantong ini, dengan tempat hubungan
elektroda dan pulse generator mengarah ke atas. Bila perlu
dilakukan fiksasi di dua tempat. Kemudian lengkungan
elektroda diatur melewati bagian bawah pulse generator.
Setelah dilakukan irigasi dengan antibiotik, kantong
ditutup. Semua prosedur pemasangan pacu jantung
dilakukan dengan anestesi lokal, kecuali prosedur dengan
torakotomi, yang sudah jarang dilakukan pada saat ini.
Karena itu pemasangan pacu jantung sebetulnya hanya
suatu operasi kecil saja.
L641
KOMPLIKASI
Berbagai komplikasi dapat terjadi sehubungan dengan
pemakaian pacu jantung sementara atau tetap (TPM atau
PPM) ini. Komplikasi pada TPM tentu lebih sedikit
dibanding PPM, karena periode pemakaiannya yang
pendek dan prosedur pemasangannya sederhana,
sedangkan intervensj terhadap komplikasi pun mudah
dilakukan, meskipun sebetulnya TPM lebih sering
digunakan dalam keadaan darurat pada pasien-pasien
dengan keadaan yang lebih berat. Komplikasi yang
mungkin terjadi dapat digolongkan sebagai berikut:
. Berhubungan dengan teknik operasi seperti:
perdarahan, infeksi, perforasi, pneumotoraks, post
c ardiotomy syndrome dll.
. Berhubungan dengan pacu jantungnya.
- Elektroda: dislokasilmalposisi yang terjadi dini atau
lambat, fraktur, diskoneksi dengan pulse genera-
/o4 trombosis tromboemboli,erosi karena penekanan
jaringan setempat oleh lengkungan stimulasi
diafragma atau dinding dada dan lain-lain.
- Pulse generator: erosi. aritmia. gangguan
hemodinamik dan lainlain.
- Sirkuit listrik pacu jantung, baik terjadr dengan
sendirinya atau karena lingkungan seperti tegangan
listrik yang tinggi atau medan magnit yang besar
dari luar. Kesulitan yang terjadi misalnya exit block
sehingga bisa timbul bradikardia sampai dengan
asistol, run away pacing dll. Meskipun generator
pacujantung telah diusahakan untuk terlindung dari
hal-hal tersebut, sedapat-dapatnya kontak dengan
tempat-tempat dihindarkan.
Dengan teknik operasi yang baik dan pemilihan pwlse
generator yalg sesuai. komplikasi dapat ditekan serendah-
rendahnya sehingga pemasangan pacu jantung betul-betul
merupakan prosedur yang aman.
Di Subbagian Kardiologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam,
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, ternyata
terdapat komplikasi sebagai berikut:
. dislokasi diniI3Io
. dislokasi lambatjTo
. stimulasidiafragma47o
. infeksi37o
. perdaruhan2Vo
. erosi3%o
. run away pacing baru terjadi pada 1 kasus (sampai
dengan rate 145/mefit).
Pemasangan pacu jantung melalui torakotomi baru
dilakukan dua kali, sedangkan pemasangan elekffoda dengan
pungsi perkutan pada vena subklavia baru akhir-akhir ini
dikembangkan sehingga komplikasi berat seperti posl
cardiotomy syndrome dan pneumotoraks belum pernah
ditemukan. Aritmia yang berat sepertt endless loop'tach1,-
c ardi a, dan p ac e make r sy ndr ome belum pemah ditemukan.
1642
EVALUASI DAN PENGGANTIAN GENERATOR
Setelah pacu jantung ditanarn, perlu dievaluasi keadaan
pasien dan pacu jantungnya untuk mendeteksi
kemungkinan adanya komplikasi. Pasien dikembalikan ke
ruangan untuk pernantauan satu atau beberapa hari,
kemudian dilakukan mobilisasi dan akhirnya dipulangkan.
Satu minggu setelah dipulangkan, pasien harus kembali
untuk reevaluasi. Kemudian tiga bulan pertama. pasien
diperiksa ulang setiap bulan dan setelah itu bila temyata
tak ada kesulitan barulah observasi ditangguhkan menjadi
setiap 2 atau 3 atau 6 bulan.
Enam bulan sebeium usia pacu jantung (pulse
generator) habis (usia pacu jantung dinyatakan oleh
pabriknya). pasien diobservasi dengan ketat lagi" Evaluasi
ulangan dilakukan setiap bulan atau 2 minggu sekali, sampai
saatnya pacu jantung harus diganti.
Observasi yang ketat iuga dilakukan pada pasien yang
pada pemeriksaan EKG menunjukkan tanda-tanda tidak
efektifnya impuls pada jantung atau sensornya sehingga
timbul aritmia yang mungkin membahayakan"
Penggantian pacu jantung tidak didasarkan atas usia
pacu jantung yang disebutkan oleh pabriknya.
Penggantian dilakukan atas dasar evaluasi ulang
terhadap keadaan klinis pasien dan fungsi jantung
tersebut. Usia pacu jantung yang disebut oleh pabrik
hanya dipakai sebagai pegangan. Yang diganti hanyalah
sumber impuls (pulse generaror), sedangkan elektroda
atau lead tetap dipakai, dihubungkan dengan sumber
yang baru. Biasanya selalu sesuai hubungann),a dan
kalau diperlukan selalu ada adaptor untuk menyesuaikan-
nya sehingga hubungan dengan elektroda mudah dan
baik.
Pada tiap-tiap evaluasi ulang biasanya dilihat:
EKG, untuk melihat apakah impuls pacu jantung tetap efektif
dengan tiekLrensi yang tetap sesuai dengan keadaan
pemasangall pertama. Untuk maksud ini kecepatan mesin
EKG harus tetap utuh 25 mm/detik.
Hal ini supaya tidak terdapat salah penafsiran bahwa
seolah-olah frekuensi impuls pacu jantung telah berubah.
Selain itu, dapat diiihat adanya aritmia dan fungsi
mekanisme sensor pacu jantung. Bila yang ditanamkan
adalah pacu jantung synchronous maka adanya irnpuls
intrinsik dari jantung mungkin akan menyebabkan impuls
pacu jantung tidak keluar sehingga frekuensi impuls tidak
dapat dinilai.
Untuk mengeluarkan pacu jantung secara tetap, pacu
jantung synchronows tersebut harus diprogram menjadi
aswchronous atau diletakkan magnit di atasnya sehingga
ia rnenjadi asynchronous. .
Dengan dernikian frekuensi dan stabilitas keluarnya
impuls dapat dilihat dengan baik. Hal ini merupakan indikasi
penting dari berkurangnya baterai pacu jantung. Bila
I(ARDIOI.OGI
frekuensi berkr.rrang l07o atat lebih, generator harus
segera diganti.
Parameter lain, untuk impuls yang dikeluarkan oleh
jantung, adalah terutama lebarnya impuls (pulse v,idth),
bentuk dan amplitudonya. Hal ini diperiksa dengan alat
khusus yang mempunyai osciloscope tntuk membuat
gambaran ot,ttput tmpuls tersebut,
Sekarang ada alat sederhana yang dapat digunakan
untuk memeriksa liekuensi dan lebarnya impuls pacu
jantung sekaligus. Untuk pasien-pasien yang jauh lebih
dari pusat-pusatpacu jantung dapat diperiksa EKG melalui
telpor ( transtelephon i c: ECG ).
PENGARUH LUAR TERHADAP PACU JANTUNG
Pacu jantung adalah suatu sirkuit listrik. Karena itu setiap
perubahan potensial listrik atau gelombang elektro
magnetik dari luar dapat inempengaruhinya.
Pertarna-pertama, gangguan dapat timbui karer"a
miopotensial pada waktu kontraksi otot-otot dinding dada,
perut dan diafragma. Pacujantung yang diproduksi akhir-
akhir ini telah diusahakan untuk tidak begitu dipengaruhi
oleh miopotensial ini.
Kemudian gangguan dapat juga ditimbulkan
elektromagnit (EM) dari luar. Akan tetapi sebetulnya pacu
jantung sendiri begitu ditanamkan, dengan sendirinya ekan
terlindung dari pengaruh EM tersebut. Selain itu pacu
jantung yang diproduksi akhir-akhir ini juga telah dibuat
lebih kebal terhadap pengaruh EM dengan pelindung
elektronik dan kapsulasi metal dan pulse generator. Kalau
gelombang EM tersebut masuk juga ke dalam pacu jantung
maka pacu jantung tersebut berubah modusnya menjadi
ost,nchrortous sehingga tetap bekerja.
Laporan-laporan tentang adanya gangguan yang
terjadi karena EM dari luar kebanyakan mengenai pacu
jantung model lama atau pacu jantung eksternal.
Yang masih mungkin berpengaruh adalah:
. Sumber listrik yang berkekuatan besar, seperti yang
dipakai dalam industri.
. Kauter bedah elektronik (electro .surgical cautery) yang
dapat menimbulkan fibrilasi ventrikel. Kalau terpaksa
harus digunakan, usahakan letaknya sejauh mungkin
dari pulse generator atau elektroda./leadnya.
" Alat-alat diatermi untuk fisioterapi dan defibrilator dapat
dipakai dengan aman, tetapi sebaiknya dijauhkan dari
elektroda/lead, sekurang-kurangnya 5 inci'
. Pasien dengan PPM sebaiknya jangan menjalani
pemeriksaan MRL Listrik dan alat-alat elekfronik rumah
tangga yang berjalan normal, begitu pula kebanyahan
alat-alat listrik di rumah sakit dan alat keamanan di
lapangan terbang tak berpengaruh pasca pacu
Jantung.
PACU JANTUNG SEMENIARA t643

REFERENSI

Dreifus LS and Brest AN (Eds) Pacemaker Therapy. Philadelphia

FA Davis Go. 1983.
Iittle Ford PO Method for the rapid and a traumatic insertion of
permanen endocardial pacemaker electrodes through the sub-
clavian vein. Am Cardiol 1979: 43: 980.
Personet v dkk Implanttable cardiac pacemakers. Status report and
resource guideline Pacemaker Study Group. Girc 50. 1974 :

Supplll, A 21,
Mond HG and Sloman JG. The malfunctioning pacemaker system.
Pert L Pace la8l; -1:49.
Mirowski M. The automatic implanttable defibrillator. Am Heart J
1980: 1 DO: 1089.
 259
ELEKTROFISIOLOGI
M. Yarnin, Sjaharuddin Harun, Lukman H. Makmun
PENDAHULUAF{
Elektlofisiologi adalah prosedur perleriksaan sistem listrik
jantung clengan tujLran utanra untnk mengetahui rlekanistne
clan terapi ariti'nia . Proscdur perneriksaan ini meliputi
peneulpatan katel-er dengan elektroda multipolar melalui
vena dan atau ai'teri pada beberapa tempat di dalam jantung
untuk pelekaman dan pemacuan. l)engan kata lain
diiakukan pelekaman dan pernacnan pada bagian lang
spcsitlk pada sistem listrik jantung nrisalnya atrium.
ventrikel, sinus koronarius clau Hi.t huntlle. Umumnya
perleriksaan elektrofisiologi dilan.iutlcan dengan prosedur
ablasi kateter yaitu suatu tindakan niemutus (terminasi)
sirkuit atau tbkus aritnria dengan rnenggLtnakan enr-rgi
gelorrrhang ( rttdi ofr e q ue nr'.t' ab i u t i rt i t).
Secara umurr ada tiga tu-iuan utanra pe rneri ksaan
elektroiisiologi yaitu menentukau jeris aritmia, rnemastikan
mekanisnre aritnria, dan memilih jenis terapi yang paling
tepat untuk aritmia tersebut, termasuk ablasi
radioliekuensi. Jadi pemeriksaan elektrofi siologi umumnya
men.jadi satu kesatuan dengan prosedur terapi ablasi
ladiofiekuensi yang dikenal juga sebagai elektrofisiologi
intervensi. Bidang ini menjadi satu subspesialisasi
kaldiologi yang mengkhususkan pada terapi aritmia yang
kompleks dengan inl-eryensi kateter dan aiat-alat (devices).
Sebe:iur-n nremahami clektrofisiologi secara lebih baik
diperlukan penrahaman dasar tentang sistem listrik dan
konduksi jantung, dan mekanisme ter-jadinya gangguan
irama (aritrnia) baik [akiriritmia (ganggr"ran irama dengan
laju jantLrng yang cepat) rraupuu bradiiiritmia (gangguan
iranla dengan iaju jantung lanlbat). Selanjutnya akan
dibalias cara, prinsip, dan indikasi pemeriksaan
elektrofisiologi. Pada akhir dari trrlisan ini diulas pula secaril
ringkas peranxn terapi ablasi radiofrekuensi untuk
beberapajenis aritmia yang kerap dijurnpai dalam praktek
sehari-hari "
1644
EASAH SISTEM KONDUKSI DAN KELISTRIKAN
JANTUNG
Sistenr kelistlikan jantung bersumber dan dimulai dari
NodLrs Sinoatrial (NSA) 1'ang terletak di antara pertemuan
vena kava superior dan atrium kanan seperti yang terlihat
pada Gambar 1. Sinyal listrik kemudian disebarkan ke
seluruh atrium melalui nodus interatrial (anterior, media,
dan posterior) dan ke atrium kiri melalui bundle dari
Bachman. Di antara atrium dan ventrikel pada sulkus
atrioventrikular terdapat suatu struktur jaringan ikat
(.carrlinr: .skeleton) y'ang berfungsi sebagai tempat
melekatr.rya katup jantung. Secara elektris. komponen ini
bersifat sebagai penyekat (insulator) sehingga sinyal listrik
tadi tidak dapat lewat ke ventrikel kecuali melalui Nodus
Atrioventrikular (NAV). NAV terletak di atrium kanan pada
bagian bawah septlrm interatrial Saat memasuki NAV
impuls mengalami perlambatan yang tergambar sebagai
Lefl anterior [ascLcle
-,
- Righ b!ndie branch
I supenorvena cava
2 intelof the suFror
3 rlghlal rum
4 in eL oI the nbior
6 lnleiorvens€va
Gambar 1. Anatomi sistem konduksi jantung. Penjelasan terinci
lihat teks (Dikutip dari Huszan RJ. Basic dysrhythmias 71h Ed,
Mosby 2002)
FI FKIROFISIOIOGI
interval PR pada EKG permukaan. Selanjutnya impuls
masuk ke bundle His, yang metupakan bagian pangkal
(proksimat) dari sistem His-Purkinje yang bersifat
menghantarkan listrik dengan sangat cepat. Kemudian
sinyal listrik ini diteruskan ke berkas cabang kanan dan
kiri dan berakhir pada serabut Purkinje dan miokard untuk
membuat otot jantung berkontraksi.
NSA merupakan pembangkit lisrrik alamiah yang
dominan (automatisasi dengan laju yang paling cepat)
sehingga mengendalikan seluruh pacuan. Bagian lain dari
jantung terutama jaringan konduksi, pada dasarnya juga
mampu membangkrtkan impuls listnk. BilaNSA tidak dapat
membangkitkan impuls karena satu dan lain hal, maka akan
diambil alih olehbagian lain seperli atrium,NAY, atatbundle
His. Demikian pula bila terjadi blok atrioventrikel (keadaan
bila impuls dari NSA tidak dapat diteruskan ke ventrikel)
makaNAV atatbundle His akan menjadipembangkit listrik
cadangan tentu dengan laju yang lebih lambat dari NSA.
POTENSIAL AKSI JANTUNG (CAPDtAC ACTTON
POTENTTAL)
Semua sel hidup, termasuk sel jantung, pada saat istirahat
memiliki muatan positif di luar sel dan muatan negatif di
dalam sel dan perbedaan potensial yang timbul akibat hal
ini disebut potensial transmembran istirahat. Besarnya
perbedaan potensial berkisar antara -90 sampai -60 mV.
Bila sel tersebut dirangsang akan menimbulkan pergerakan
ion dari luar sel ke dalam sel. Pergerakan ini akan
menimbulkan potensial listrik dan bila digambarkan
berdasarkan waktu akan terlihat sebagai sebuah grafik yang
dikenal sebagai Potensial Aksi Jantung (PAJ). Jadi PAJ
merupakan gambaran EKG dari satu sel jantung yang bisa
direkam dengan meletakkan electrode mikro di dalam sel.
PAJ terdiri dari lima fase yaitu fase 0 (depolarisasi
cepat), fase 1 (repolarisasi cepat dini), fase 2 (plateu), fase
3 (repolarisasi akhir), dan fase 4 (potensial membran
istirahat) seperti terlihat pada Gambar 2.
0 penyebab yang paling sering yaitu gangguan
-x
-90
t@
s@nds n tu 40 60
RP = Resting membrane Potential
Gambar 2. Potensial Aksi Jantung (PAJ) dimulai bila rangsangan
yang diberikan melampaui ambang batas (threshold) yaitu -60
mV (Dikutip dari Huszan RJ. Basic dysrhythmias. 7'h Ed, Mosby
2002)
t64s
Pada fase0 (depolarisasi cepat) terjadi pembukaan
kanal natrium cepat (rapid sodium channel) sehingga
terjadi pergerakan ion natrium dari luar sel ke dalam sel
dan membuat potensiai trans membran meniadi lebih
positif. Hasil akhir (resultan) dari peningkatan puncak
voltase ini yang dikenal sebagai depolarisasi. Setelah fase
depolarisasi ini maka sel akan kembali ke dalam potel-rsial
membran istirahat yang dikenal dengan istilah repolarisasi.
Pada fase I dan2 sel tetap mengalami depolarisasi walaupun
sudah mulai memasuki fase repolarisasi. Pada saat ini sel
sama sekali tidak dapat dirangsang yang dikenal dengan
p erio de refrakte r eJbkt |f (efib c tiv e refracto ty p e rbde).
Peran kanal kalsiurn lambat amat menonjol pada fase ini
yaitu dengan memompa kalsium masuk kembali ke dalam
sel secara perlahan sehingga memperlarnbat fase
repolarisasi. Selama fase 3 repolarisasi terus berlangsung
dan sel mulai kembali ke keadaan istirahat dan pada saat
ini sel sudah dapat dirangsang tetapi dengan energi yang
lebih besar (periode refiakter relatif). Fase 4 adalah fase
akhir saat sel kembali dalam keadaan istirahat penuh dan
siap untuk menerima rangsangan kembali.
MEKANISM E TERJADINYA ARITMIA
Gangguan irama jantung (dikenal sebagai aritmia) dapat
dikelompokkan menjadi takiaritmia (gangguan irama
dengan laju cepat) dat bradiaritmia (.ganggtan irama
dengan laju lambat). Terj adinya aritmia (a r ry ht hmo gen es i s)
disebabkan oleh tiga mekanisme utama yaitu gangguan
pembentukan impuls, gangguan hantaran impuls, dan
kombinasi kedua-duanya.
Yang termasuk gangguan pembentukan impuls adalah
otomatisasi yang tidak normal (abnormal atrtomaticitlt),
aktivitas yang dicetuskar. (triggered activit!). dan setelah
depolari sasi lambat (de I ay e d aft e rd ep o I ariz,at i o n). Y ang
tergolong gangguan hantaran impuls adalah blok satu atatl
dua arah tanp a reent,)) (blok AY blok SA, dan blok berkas
cabang), blok satu arah dengan reentr)i (resiprokal
n son -Whi te), re e nt r t-
taki kardi a p ada s indrom Wolf-Parki
nodus AV dan takikardia ventrikel karena reentry berkas
cabang.
Pada tulisan ini pembahasan akan disederhanakan pada
pembentukan (inisiasi) impuls yang lebih dikenal dengan
otomatisasi dan gangguan hantaran irnpuls yang lebih
dikenal dengan reentr\.
30 AU OTOMATISASI (A UrO M AT t C trYl
Automatisasi yang meningkat (enh cutc ed aut omat ic it,-)
disebabkan oleh percepatan (akselerasi) pada fase 4 dan
dapat terjadi di atrium, bundle His, dan ventrikel sehingga
t646
muncul istilah takikardi atrial, junc.tionctl, dan ventrikel
otomatis. Struktur lain yang dapat menjadi sumber fbkus
olomati sasi adrilah vena pulmonal dan vena kava
superior. Contoh takikardi otomatis yang normal adalah
sinus takikardi. Ciri khas takiaritmia ini adalah adanya
fenomena wonn-up dan wamn-down yaitu peningkatan
laju nadi secara perlahan dan kernudian laju nadi berkurang
secara perlahan sebelum akhirnya takiaritmia berhenti.
Takiaritrnia karena automatisasi sering berkaitan
dengan gangguan metabolik sepeti hipoksia, hipokalemia,
hipomagnesemia, dan asidosis.
REENTRY
Ini adalah mekanisme yang terbanyak sebagai penyebab
takiaritmia dan paling mudah dibuktikan pada pemeriksaan
el ektrofisiologi. Prasyarat mutlak Lrntuk tim bul ny a r e e nt r r-
adalah sebagai berikut:
. Adanya dua jalur konduksi yang saling bcrhubungan
baik pada bagian distal maupun proksimal
. Salah satu jalur tersebut harus memiliki periode refrakter
yang lebih panjang dari yang lain
. .lalur dengan periode refrakter yang lebih pendek harus
memiliki kecepatan konduksi yang lebih lambat dari yang
lain
. lnisiasi reentry* memerlukan adanya hambatan pada
salah satu jalur tersebut (.unidirectional block).
Secara skematis mekanisme tersebut dapat dilihat pada
Gambar3.
ts
Gambar 3. Mekanisme terjadinya reentry Jalur A adalah jalur
dengan periode refrakter pendek tapi kecepatan konduksi lambat
sedangkan jalur B adalah jalur dengan kecepatan konduksi cepat
tapi masa refrakter lebih paniang Mekanisme terinci dapat dilihat
pada teks.( Dikutip dari Fogoros RN Electrophysiologic testing
3'd Ed, Blackwell Science, 1999)
Pada Gambar 3 jalur A adalah jalur dengan periode
refrakter lebih pendek tapi memiliki kecepatan konduksi
yang lambat sedangkanjalur B adalahjalur dengan periode
refrakter panjang tapi kecepatan konduksi cepat. Kedua
KARDIOI,OGI
jalur ini saling berhubungan baik di bagian distal maupun
proksimal seperti yang disyaratkan di atas. Pada gambar 3
B, bila irnpuls prematur tiba di jalur B pada saatjalur tersebut
masih refrakter karena stin'rulasi sebelumnya (ingat jalur B
memiliki masa refrakter yang relatif lebih panjang), maka
impuls tadi tidak bisa melewati jalur tersebut dan beralih
ke jalurA. Pada saat impuls tadi beralih dari jalur B ke jalur
A, saat itu jalurA sudah pulih dari masa reltakternya karena
ia memiliki masa refrakter yang lebih pendek daripada jalur
B. Oleh karena itu impuls tadi dapat turun ke distai melalui
jalurA. Karena kecepatan konduksi di jalurA lebih lambat
maka saat impuls tiba di bagian distal, jalur B telah pulih
dari masa refraktemya sehiu_{-ea impuls dapat melewatijalLrr
B secara retrograd dan kembali ke jalur A dan demikian
seterusnya dan timbullah sirk:uit rcentry.
PETAKSANAAN PEMEBIKSAAN ELEKTROFISIOLOGI
Pemeriksaan elektrofisiologi jantung merupakan suatu
cabang spesialisasi kardiologi yang memerlukan fasilitas
dan alat yan-u khusus. staf yang terampil. dan ekspertise
yang akurat. Persiapan pemeriksaan elektrofisiologi
meliputi persiapan a1at. staf dan pasien. Peralatan yang
paling utama diperlukan adalah:
. Alat fluoroskopi (biasanya sudah tersedia di
laboratori um kateterisasi)
. Alat khusus eiektrofisiologi yang meliputi:
- stimu.lator jantung (cardiac stimulator')
- piranti lunak untuk sistem pencatat dan perekam data
- berbagai jenis kateter untuk diagnostik. pemetaan.
dan ablasi
- alat pemban-ukit energi radiofrekuensr (radio
fre quenct ener gl generator)
. Alat tambahan sepefii i.nfusion pump, pulse oximern'.
haemo dynami c monito rin g, dan e xte rnal deJibrill a xt r.
Secara skematis tata letzk peralatan di atas dapat dilihat
pada Gambar 4. Untuk staf diperlukan seorang perawat dan
teknisi yang mahir melakukan berbagai stimulasi jantung
dengan memakai alat stimulator jantung.
Gambar 4. Skema tata letak semua peralatan utama yang
diperlukan dalam pemeriksaan elektrofisiologi (Dikutip dari ESI EP
Training material)
EI FKTROFISIOLCIGI 1647

Persiapan pasien dilakukan sama seperti untuk

prosedur invasif lainnya yaitu puasa sekitar 6 jam dan
rremberikan surat persetujuan tindakan (inJormed
con,sent). Obat-obat antiaritmia harus dihentikan paling
tidak empat kali waktu paruh (rata-rata 2-3 hari
sebelumnya). Yang agak problematik adalah amiodaron
karena waktu paruhnya sangat panjang. Obat antikoagulan
juga harus dihentikan.
Akses (alan masuk) kateter yang akan ditempatkan di *.-,- +
dalam ruang jantung dapat dimasukkan melalui vena -*-**r--.------
femoralis, venajugularis interna, vena subklavia, dan vena
basilika. Sering pula diperlukau akses melaltri arteri
femoralis dan pungsi septum interatrium (trunseptal
puncture ) untuk mencapai atrium kiri . Gambar 6 . Contoh pengrXrr- interval dasar dari EKG perrnukaan
Kateter selanjutnya ditempatkan di atrium kanan, apeks dan intrakardiak (elektrogram). Dari EKG permukaan ditampilkan
sandapan l, AVF, dan V1 RV=right ventricle, HRA=high right
ventrikel kanan, 111.r bundle,dan sinus koronatius (Gamtrar
atrium, HBE D=his bundle electrogram dista!, FIBE P=his bundle
5). Kadang-kadang diperlukan penempatan kateter di electrogram proximal, CS 9-10= coronary sinus proximal, CS 1-
ventrikel kiri, right ventricuLar outflow trcLct (RVOT), dan 2=coronarV sinus distal (Dikutip dari Murgatroyd FD, Krahn AD,
r.'ena pulmonalis untuk studi khusus seper-ti ablasi pada Klein GJ, et al. Handbook of cardiac electrophysiology: a
practical guide to invasive EP studies and catheter ablation.
fibrilasi atrium.
Remedica Publishing, 2002)

- penilaian konduksi dan masa refraktori sistem

His-Purkinje
- induksi aritr-nia atrial
" Pemacuan ventl-ikel
- penilaian kondLrksi retrograd
- indLrksi aritmia ventrikel
' L,ji-coba etek obat
Pada tulisan ini hanya diterangkan cat'a pengukuran
interval dasar saja sedangkan plotokol lainnya tidak.

PENGUKURAN INTERVAL DASAR

Sebelunr dilakukan stilnttlasi dilakukan perekatlan dan

penghitungan interval dasar (Gamtlar 6) yaitu:
. Dari EKC pcrrnukaan:
Gambar 5. Posisi kateter di dalam jantung masing-masing di - interval PR (dari rnulai gelombang P sampai awal
ventrikel kanan, atrium kanan, bundle dari His, dan sinus komple-ks QRS)
koronarius
- dLrrasi kornpleks QRS
- interval QT (dari mulai gelornbang sarrrpai akhir
Langkah seianjutnya adalah rnelakukan perekatran gclomban-e T)
sinyal listrik dalam jantung (dikenal dengan elektrogram) . DadEGM(Elektrogram)
dari masing-masing lokasi khusus dalam jantung (atrium - panjang siklLrs dasar (.Basir: Ctcle Lcn;qth) yang
kanan. verrtrikel kanan, lrlis buntlle, dan sinus koronarius). menceflninkan laju irama clasar (intrinsik)
Gambar 6 memperlihatkan contoh eiektrograrn dari tempat - interval PA
tersebut di atas. - interval AFI
Secara umum ada empat protokol utama dalam pemeriksaan - interval LtrV
elektrof isiologi yaitu:
. Pengukuran interval sistern konduksi pada satat all'al
(basel ine)
PEMEHIKSAAN ELEKTROFISIOLOGI PADA
. Pemacuan atrium: TAKIKAR DIA SUPRAVENTRI KEL (TSV)
- penilaian sifat konduksi dan otoruatisasi NSA
- penilaian konduksi dan nrasa refiaktori NAV Tirkikardia supraventrikel (TSV) aclalah aritmia yang diderita
 1548
sekitar i% populasi, paling sering ditemukan dalam praktek
sehari-hari, dan digunakan untuk menggantikan istilah
lama untuk parorysmal atrial tachycardia.
TSV n-rerupakan suatu kelompok aritmia yang
melibatkan struktur di atas bundel dari His dengan atau
tanpa rrelibatkan ventrikel . TSV dapat dibagi lagi nienjadi
)/ang tidak teratur (iregular) yaitu fibrillasi atrial dan yang
teratur' (regular) yaitu:
.'l-akikardi a reentri nodal atdoventrikul er (Atrioy et tric u-
lar Notlal Reentrant Tachycardia)
Sirkuit reentri berada di dalam nodus atrioventrikel dan
ventrikei tidak ikut serta dalan memperlahankan aritmia
(Gambar6.A)
. Takikardia reentri atrioventrikules (Atriov e nt ric ular
reentrant tachttcardia)
Takikardia ini amat bergantung pada keberadaanjaras
tambahan (.accessor r- parhwalt) dan melibatkan
ventrikel dalam sirkuit takikardia
. Takil<ardia atrial. Takikardia ini sama sekali tidak
melibatkan struktur hunclle dari His (AY junction).
Contohnyd adalah takikardi atrial ektopik dan flutter
atr-ial.
Dari ketiga jenis TSV yang teratur tersebut, yang
paling kerap ditemukan adalah takikardi reentri nodus
atrioventrikular yang rneliputi 907o dari seluruh TSV dan
25% TSV yang datang ke laboratorinm elektrofisiologi. Oleh
karena itu jenis ini akan dibahas lebih rinci dibandingkan
dengan yang lainnya.
Gambar 7. Tiga jenis takikardia supraventrikel yang tersering A
Takikardi reentri nodal atrioventrikuler B. Takikardi reentri
atrioventnkuler C Takikardi atrial. Untuk penjelasan rinci dapat
dilihat pada teks (Dikutip dari Fogoros RN. Electrophysiologic
testing. 3'd Ed, Blackwell Science, 1999)
TAKIKARDIA REENTRI NODUS ATRIOVENTRIKUI.AR
(rRNA)
Pada kebanyakan pasien terdapat dua jalur mastk (dual
AV nodal pathwav*) dari atrium ke nodus atrioventrikuler
(NA) yaitu jalur cepat (fust pathway) dan jalur lamb at(slow-
pathv:av). Penelitian terkini mendapatkan adanya tiga jalur
nr asuk dari atri urn ke NA yaitu j alur lambat, j alur menengah,
dan jalur cepat. Umumnya pada saat irama sinus, impuls
I(ARDIOI.OGI
masuk melaluijalur cepat karena impuls melalui jalur lambat
terhambat akibat jalur tersebut masih dalam masa refrakter
dari depolarisasi melalui jalur cepat.
Karakteristik jalur ganda pada NAV (dual AV nodal
pathway') adalah adanya jalur lambat (cr) dan jalur cepat
(0). Jalur lambat mempunyai masa refrakter singkat tapi
kecepatan konduksi yang lambat. Sedangkan jalur cepat
memiliki masa refrakter lebih panjang tapi kecepatan
konduksi yang cepat. Ini adalah syarat mutlak utnuk
memungkinkan terjadinya reentri. Pada gambarA, impuls
dari atrium masuk ke NAV dan ventrikel melalui jalur cepat
(p). Pada gambar B, impuls prematur dari atrium yang masuk
ke jalur cepat (B) terhambat karena pada saat itu jalur B
masih dalam masa refrakter. Akibatnya impuls akan beralih
ke jalur lambat (u) dan karena konduksi di jalur ini lambat
maka tercermin pada EKC permukaan sebagai pemanjangan
interval PR. Pada gambar C, impuls yang lewat melalui
jalur lambat tadi naik kembali secara retrograd melalui jalur
u dan turun kembali secara antegrad melalui jalur p dan
membentuk sirkuit reentry di dalam NA. Pemanjangan
interval PR ini menandakan adanya lompatan impuls dari
jalur cepat ke jalur lambat yang merupakan salah satu
karakteristik inisiasi pada takikardi rentri nodus
atrioventrikuler. Jenis TRNA ini disebut tipe biasa
(common/typical type). Reentry dapat pula terjadi
sebaliknya yaitu antegrad melaluijalur cepat dan retrograd
melalui jalur lambat (tipe tidak umtm/uncommon type).
Karena NAV memegang peranan penting dalam sirkuit
reentri ini maka perasat vagal (vagal maneut,er) dan obat-
obat yang menghambat konduksi NAV (penyekat beta,
digoksin, Can antagonis kalsium) dapat memutus aritmia
ini. Pada Gambar 8 diperlihatkan gambaran rekaman
intrakardiak (elektrograrn) saat inisiasi TRNA tipe biasa
(commonhlpical type).
Ablasi TRNA merupakan tindakan terapi kuratif dengan
angka keberhasllan 95-9lVo. Pendekatan ablasi TRNA
adalah dengan memutus jalur lambat (slo** pathway).
Gambar 9 memperlihatkan skema lokasi ablasi dan rekaman
elektrogram yang spesifik dari jalur lambat (,slow
pathway).
o (,
Gambar 8. Mekanisme terjadinya takikardia reentri nodus
atrioventrikuler. penjelasan rinci dapat dilihat pada teks (Dikutip
dari Fogoros BN Electrophysiologic testing. 3'd Ed, Blackwell
Science, 1999)
 ELEKTROFISIOLOGI 1649

A Supen('r
vena cava
Coronary
os Compact

His bundle
I.icusOic

Garnbar 10. Takikardia Reentran Atrioventrikuiar (TRA). Atrium

Kanan dan kiri (FIA/LA) dan ventrikel kanan dan kiri (R/LV) secara
normal tidak dapat menghantarkan impuls listrik karena adanya
Right
ventiic e skeleton kardiak (membentuk annulus tricuspid dan mitral) yang
bersifat sebagai insulator Satu-satunya penghubung secara
elektris adalah NAV Jika pasien memiliki penghubung tambahan
dalam hal ini accessory pathway, maka kriteria sirkuit reentri
terpenul.ri (Dikutip dari: Schitling RJ Which patient should be
referred to an electrophysiologist: supraventricular tachycardia
Hea rt 2002 87 299-304
; :
)
S ow pathway potentia

TRA dapat dibagi rnenjadi antidrornik dan

ortodromik. Pada TRA antidrornik konduksi antegrad
V6
terjadi rnelalui jaras tambahan sedangkan konduksi
retrograd rnelalr,ri NAV sehingga pada rekaman EKG
Gambar 9. (A) Skema ablasi pada jatur lambat (slow pathway) permukaan hkan membelikan garnbaran takikardia dengan
pada TRNA Kateter ablasi diletakkan di depan ostium sinus
koronarius.(B) Gambaran elektrogram tempat ablasi yang
kompleks QRS lebar (contoh pada Gambar 1l). pada
baik:terlihat defleksi ventrikel yang lebih besar dari defleksi atrium TRA ortodrornik konduksi antegrad melalui NAV dan
yang diikuti oleh defleksi potensial jalur lambat (slow pathway retrograd melalui jalas tarnbahan sehingga gambaran EKG
potential) Diperlihatkan juga elektrogram atrium dan ventrikel permukaan terlihat sebagai takikardi dengan kompleks
kanan, dan bundel dari His. (Dikutip dari Culkins H. Radiofrequency
ablation of supraventricular arrhythmias. Heart 2OO1 ;85:594-600). QRS sempit (normal). TRA merupakan jenis aritmia yang
sangat diindikasikan untuk tindakan 1<uratif dengan ablasi
radiofrekuensi dengan angka keberhasilan 99o/o d,an
TAKIKARDIA R EENTRY ATBIOVENTRIKULER komplikasi 1.8'lo.
ffRA) Pada tulisan tidak dibahas tenrang elektrotisiologi pada
takikardia venl.rikuler (TV) karena akan dibahas pada topik
Pasien dengan TRA dilahirkan memiliki jaras tambahan TV
(occe s sotl' pathutay) yang biasanya memiliki karakteristik
konduksi yang berbeda dengan NAV sehingga takikardi
dapat muncul pada usia neonatus, kanak-kanak. cian
dewasa. Jaras tambahan tersebLrt menghubungkan
permukaan epikardial atrium dengan ventrikel sepanjang
l.r. ,r,/'1, trur- ,l'
sulkus atrioventrikuler. Jaras tambahan dapat lt
dikelompokkan berdasarkan tokasinya di sepanjang anulus
katub trikuspid dan mitral, sifat konduksinya (detrimental
atau non-detrimental), dan apakah ia mampu melakukan
konduksi antegrad saja, retrograd saja, atau kedua-duanya.
Bila jaras tambahan ini hanya mampu melakukan konduksi
secara retrograd saja maka disebut sebagi jaras yang
tersembunyi (concealed pttthway). Sedangkan yang
mampu melakukan konduksi secara antegrade disebut
manifest , tercermin dengan adanya preeksitasi pada E,KG
permukaan (gelombang delta). Jadi istilah sindrom WoLJ'
Parkinson White hanya diberikan kepada pasien dengan
Gambar 11 Takikardia Beentran Atrioventrikuler (TFIA) tipe
preeksitasi dan takiaritmi yang bergejala.
ododromik dengan gambaran kompleks QRS lebar. (Dikutip dari
Mekanisme terjadinya TRA dapat dilihat pada Gambar Wellen HJJ. Ventricular tachycardia: diagnosis of broad eRS
10. complex tachycardia. Heaft 2001 ;86:579-585)
1650
PEMERIKSAAN ELEKTROFISIOLOGI PADA
BRADIARITM!A
Penyebab bradiaritmia yang kerap didapatkan di klinik
adalah penyakit pada NSA dan blok atrioventrikular (AV
block).
Kelainan pada NSA dapat bermanif'estasi berupa
sinus bradikardia, sinus arrest, atau bradikardia yang
bergantian dengan fibrilasi atrial (FA) paroksismal. Evaluasi
otomatisitas (automaticity) NSA dilakukan dengan menilai
Waktu pemulihan nodus sinoatrial (Slnas Node Recoverl
Time). Caranya adalah dengan meletakkan kateter pada
atrium kanan di dekat NSA, dan dilakukan pemacuan
dengan laju sedikit lebih tinggi dari irama dasar selama 30
detik. Pemacuan selanjutnya dihentikan secara mendadak.
Interval pemulihan (diukur dari saat pacuan atrial terakhir
sampai munculnya irama sinus spontan) mencerminkan
normal tidaknya fungsi NSA. Umumnya bila nilai interval
ini melebihi 1500 milidetik dianggap tidak normal.
Penilaian gangguan konduksi pada NAV umumnya
tidak memerl ukan prosedur invasif . Prosedur
elektrofisiologi Iebih menekankan pada penilaian lokasi
hambatan hantaran: pada NAV, pada I1is-Purkinie. atau
distal dari /1is-Purkinje (infrahis). Gangguan pada tingkat
NAV umumnya bersifat sementara seperti pada iskemia
dan infark miokard akut. Umumnya gangguan pada NAV
bersifatjinak karena laju nadi berkisar 55 kali per menit
sehingga j arang menyebabkan gangguan hemodinamik.
Gangguan pada Ills atau pada bagian distalnya kerap
menimbulkan gangguan hemodinamik yang signifikan.
Infark miokard akut yang melibatkan arteri koroner kiri
desendens adalah penyebab tersering karena daerah ini
diperdarahi oleh arteri tersebut. Miokarditis kerap juga
mengenai jaringan konduksi ini. Pada pemeriksaan
elektrofisiologi untuk menilai gangguan hantaran pada
NAV adalah dengan melihat rekaman dari His (His electro-
gram). Berdasarkan gambaran elecktrogram tersebut dapat
ditentukan tingkat hambatan pada NAV.
ABLASI KATETER (CATHETER ABLATIOM
SEBAGAI TINDAKAN KURATIF PADA TAKIARITMIA
Prosedur elektrofisiologi hampir selalu diikuti oleh tindakan
kuratif berupa ablasi kateter. Sebelum tahun 1989 ablasi
kateter dilakukan dengan sumber energi arus langsung
yang tinggi (high energy direct current)berupa DC shock.
Karena pemberian energi dengan jumlah tinggi dan tidak
terlokalisasi maka banyak timbul komplikasi. Saat ini ablasi
kateter dilakukan dengan energi radiofrekuensi sekitar 50
watt (W) yang diberikan sekitar 30-60 detik. Energi tersebut
diberikan dalam bentuk gelombang sinusoid dengan
frekuensi 500.000 siklus per detik (Hertz).
Selama prosedur ablasi radiofrekuensi (AR.F) timbul
pemanasan resistif akibat agitasi ionik. Jadi jarrngan di
KARDIOLOGI
bawah kateter ablasilah yang menjadi sumber energi panas,
bukan kateter itu sendiri. Thermal injury adalahmekanisme
utama kerusakan j aringan selama prosedur ARF. Kerus akan
jaringan permanen timbul pada temperatur sekitar 50 derajat
Celcius (Gambar 12).
Gambar 12.. Kerusakan jaringan permanen (daerah berwarna
putih) akibat ablasi radiofrekuensi (Dikutip dari ESI training
material)
Prosedur ARF adalah prosedur invasif minimal dengan
memasukkan kateter ukuran 4-8 mm secara intravaskular
(umumnya ke jantung kanan) dengan panduan sinar X.
Biasanya prosedur ini bersamaan dengan perneriksaan
elektrofisiologi. Prosedur elektrofisiologi bertujuan untuk
mencetuskan aritmia dan memahami mekanismenya,
Selanjutnya kateter ablasi diletakkan pada sirkuit yang
penting dalam merpertahankan kelangsungan aritmia
lersebut di luarjaringan konduksi normal. Bila lokasi yang
tepat sudah ditemukan maka energi radiofrekuensi
diberikan melalui kateter ablasi. Umumnya pasien fidak
merasakan adanya rasa panas tapi kadang-kadang dapat
juga dirasakan adanya rasa sakit. Bila tidak terjadi
komplikasi pasien hanya perlu dirawat selama satu hari
btrhkan bisa pulang hari.
KAPAN HARUS MERUJUK PASIEN UNTUK
PBOSEDUR ELEKTROFISIOLOGI DAN ABLASI
KATETER?
Indikasi untuk ARF bergantung pada banyak hal seperti
Iama dan frekuensi takikardi, tolerausi terhadap -sejala,
efektivitas dan toleransi terhadap obat antiaritmia, dan ada
tidaknya kelainan struktur jantung. Untuk TSV yang teratur
(re gular sup raventriotLa r tac hy c a rdia), banyak penelitian
yang menunjukkan bahwaARF lebih efektif daripada obat
dalam aspek peningkatan kualitas hidup pasien dan
penghematan biaya daripada obat antialitmia.
Kelompok pasien berikut ini sebaiknya dirujuk untuk
prosedur elektrofisiologi dan ARF:
FI tr'KIROFISIOLOGI
. Pasien dengan aritmia yang mengancam jiwa:
Pasien Fibrilasi Atrial (FA) dengan sindrom I|'of-
Parkinson-Whlte dengan masa refrakter antegrad jaras
tambahan yang pendek
. Pasien dengan aritmia yang menimbulkan gagal jantung:
- takikardia atrial incessant
- TRA dengan menggunakanjaras tambahan dengan
sifat penghantaran yang lambat dari ventrikel ke
atnum
- fluter atrial
- fibrilasiatrial
. Pasien dengan takiaritmia bergejala meskipun telah
mendapat terapi obat:
- takikardiaatrial
- DP, Libby P, Bonow RO, et al. Heart disease: a textbook of
fluter atrial
- fibrilasi atrial
- TRNA
- TRA
- takikardia ventrikel idiopatik
. Pasien seperli pilot, supirbis, atlit professional dengan
j aras tambah an (.atriov entricular ac c e s s o t) p athw ay)
dengan periode refrakter antegrad yang pendek
sehingga dapat membahayakan jiwa orang lain.
Dari beberapa meta analisis didapatkan angka
keberhasilan rata-rata ARF pada TSV adalah 90-98Vo
dengan angka kekambuhan sekitar 2-57o. Angka penyulit
rata-rata adalah sekitar l,Vo. Oleh karena itu ARF
dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama dibandingkan
dengan obat-obatan. Seandainya diperlukan tindakan
ulang biasanya angka keberhasilannya jauh lebih tinggi
lagi.
1651
REFERENSI
Calkins H. Radiofrequency ablation of supraventricular arrhythmias
. Heart 2001:85:594-600.
Chauhan VS, Krahn AD, Klein GJ, et al Supraventricular tachycar-
dia, Medical Clin of North Am;85:196-223.
Fogoros RN. Electrophysiologic testing. 3rd Ed, Blackwell Science,
1999
Friedman PA Novel mapping techniques for cardiac electrophysi-
ology Heart 2002;81:575-82
Huszan RJ. Basic dysrhythmias 7'h Ed, Mosby, 2002
Lundqvist CB, Scheinman MM, Aliot EM, et al ACC/AHA/ESC
guidelines for the management of patients with supraventricu-
lar arrhythmias Circulation 2003 ;108:1871-909
Mi11er JM and Zipes DP Diagnosis of cardiac arrhythmias. In: Zipes
' cardiovascular medicine.T'h Ed, Elsevier Saunders, 2005.
Murgatroyd FD, Krahn AD, Klein CJ, et al. Handbook of cardiac
electrophysiology: a practical guide to invasive EP studies and
catheter ablation. Remedica Publishing, 2002.
Ramo BW and Wagner GS. The Physiology of normal and abnormal
rhythms In: Waugh RA. Ramo BW, Wagner GS, et al. Cardiac
arrhythmias : a practical guide for clinician. 2"d Ed, FA Davis
Company, 1994.
Rubart M and Zipes DP. Genesis of cardiac arrhythmias: electro-
physiological consideration. In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO,
et al. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine.T'h
Ed, Elsevier Saunders, 2005.
Schilling RJ Which patient should be referred to an electrophysi-
ologist: supraventri c ular tachycardia. Heart 2002:.8'7 :299 -304.
Singer I (Ed). Interventional electrophysiology. 2"'j Ed, Lippincort
Williams and Wilkins, 2001
Wellen HJJ Ventricular tachycardia: diagnosis of broad complex
QRS tachycardia. Heart 2001;86:579-85
Wellen HJJ. Catheter ablation for cardiac arrhythmias. N Eng J Med
2005 12:1112-4
 260
PACU JANTUNG MENETAP (PERMANEN)
M. Yamin
PENDAHULUAN
Pacu jantung permanen (PJP) adalah suatu sirkuit di mana
sebrah generalor mengeluarkan arus listrik yang mengalir
ke otot jantung (miokard) melalui sebuah kabel (wire)
penghantar untuk merangsang jantung berdenyut, dan
selanjutnya kembali ke generator (sirkuit berakhir). Jadi
PJP umumnya diindikasikan pada kelainan irama jantung
yang lambat (bradikardia), baik oleh karena kelainan
pembentukan impuls misalnya sindrom sinus sakit (SSS)
maupun kelainan hantaran impuls (misalnya blok
atrioventrikel total). PJP akan mengembalikan sistem
pemacuan jantung ke keadaan fisiologis sehingga dapat
meningkatkan curah jantung dan memperbaiki sirkulasi otak
dan organ tubuh lainnya. Hasil akhirnya adalah
menghilangkan keluhan pasien yang mengalami
bradikardia. seperti mudah lelah, sinkop, dan sesak napas.
Teknologi PJP telah mengalami perkembangan dan
kemajuan yang pesat sejak pemasangan PJP pertama pada
manusia yang dilakukan olehAke Senning, seorang dokter
bedah toraks dari Swedia, pada tahun 1958. Pada waktu
itu indikasi pemasangan PJP masih sangat terbatas pada
kasus bradikardia seperti hambatan atrioventrikel total dan
proses pemasangan melalui prosedur torakotomi yang
dilakukan oleh seorang ahli bedah toraks.
Saat ini perkembangan PJP semakin luas dari segi
indikasi dan penempatan pacing lead. Terobosan terkini
dari segi indikasi adalah untuk mencegah takiaritmia seperti
fibrilasi atrium (FA). Lokasi penempatan p acing lead ptn
mengalami perubahan dari yang klasik (apeks ventrikel
kanan dan apendiks atrium kanan) menjadi septum
ventrikel kanan atau, Right Ventricular Outflotv Tract
(RVOT) tntlk lead ventrikel dan septum bagian bawah
atrium kanan untuklead atrilm untuk mengurangi kejadian
FA. Demikian pula dengan prosedur implant yang semakin
sederhana dan dilakukan oleh seorang kardiolog dengan
t652
anestesi lokal dan masa perawatan singkat (satu hari).
Para dokter umum, peserta program pendidikan spesialis
penyakit dalam atau kardiologi, spesialis penyakit dalam,
atau spesialis jantung baik pada saat pendidikan maupun
melaksanakan praktek tidak jarang berhadapan dengan
pasien yang memerlukan pemasangan PJP atau yang sudah
terpasang PJP. Oleh karena itu diperlukan pengetahuan
dasar tentang PJP, terutama indikasi pemasangan dan
tindak lanjut (follow-up) sederhana dan praktis. Dalam
tulisan ini akan dibahas prinsip kerja PJP, terminologi yang
dipakai pada PJP, indikasi pemasangan dan pemilihan jenis
PJP, dan kemajuan terkini di bidang PJP.
ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM KONDUKSI
JANTUNG
Jantung memiliki pembangkit listrlk (generaror) sendiri
yaitu nodus sinoatrial (NSA) yang bekerja menghasilkan
impuls listrik secara otomatis (Gambar 1). Imppls listrik ini
diteruskan ke sistem konduksi lain yaitu jaras interatrial
danbundle dari Bachman ke atrium kiri. Di antara atrium
dan ventrikel terdapat jaringan kartilago yang dikenal
sebagai cardiac skeleton (Gambar 2). Struktur ini
berfungsi sebagai insulator (penyekat hantaran impuls
listrik) sehingga setelah terjadi depolarisasi atrium semua
impuls listrik akan masuk ke Nodus Atrioventrikuler (NAV).
Di sini impuls listrik mengalami perlambatan untuk
memberikan kesempatan pengisian darah dari atrium ke
ventrikel secara optimal. Selanjutnya impuls akan
diteruskan ke berkas His yang kemudian bercabang
menjadi Berkas Cabang Kiri (BCK) dan Berkas Cabang
Kanan (BCKa) dan berakhir di serabut Purkinje dan otot
jantung (miokard) dan membuat bilik jantung berkontraksi.
Gangguan pada salah satu komponen sistem konduksi
ini dapat berupa gangguan pembentukan impuls pada NSA
PACU JANTUNG MENETAP (PERMANET9
dan atau gangguan hantaran impuls yang secara klinis
berdampak timbulnya gejala hampir pingsan (near-
syncope') atau pingsan (syncope). Keadaan klinis inilah
yang menjadi indikasi utama pemasangan pacu jantung.
Atrioventricular node
Bundle of His
Purkinje fibers
Left bundle branch
Gambar 1. Sistem konduksi jantung, Pembentukan impuls dimulai
secara otomatis di Nodus Sinoatrial (Sinoatrial Node) dan
dihantarkan ke seluruh atrium untuk mendepolarisasi atrium
Selanjutnya impuls diteruskan ke Nodus Atrioventrrkel (Atrioven-
tricular Node), berkas dari H s, Berkas Cabang Kanan dan Kiri,
serabut Purkinje, dan berakhir di otot jantung (Dikutip dari AHA
ECG tutorial)
Fibrous skeleton
of the heart
Gambar 2. Cardiac skeleton. Jaringan kaftilago yang menyokong
struktur katup jantung dan berfungsi sebagai penyekat impuls
listrik dari Nodus Sinoatrial agar tdk menyebar ke jaringan lain tapi
terkumpul di Nodus Atrioventrikular. (Dikutip dari: Fogoros FlN.
Electrophysiologic testing 2nd Ed, Blackwell Science, 1999)
1653
KONSEP DASAR DAN PHINSIP KERJA PACU
JANTUNG PERMANEN
PJP pada dasarnya terdiri dari dua komporren Lltama yaitu
pulse genercnor (Gambar 3) dan pacing lead (Gambar 4).
Pulse generalnr terbuat dari lithitrm iotline bottert, yang
merupakan sumber energi Lltama untllk menghantarkarl
impuls ke miokard. Fungsi tambahannya adaiah sebagai
pusat pengaturan fungsi PiP. Rata-rata gcnerator
mempunyai lamakerja sekitar4-10 thn (tergantung apakah
pasien sepenuhnya tergantung pada PJP atau tidak).
Generator dihubungkan dengan endokardium .jantung
melalui pacing lead. Pacing leod merupakan suatu
insul.ate d -w i t"e yang berfungsi menghantarkan impuls dari
pttLse generator ke otot jantung dan melaktLkan deteksi
(sensing) sinyal depolarisasi (kontraksi) jantung. Secala
umum pacing lead dibagt dua yaitu pacing leatl yang
dimasukkan secara intravena ke dalam endokardiurn
(transvenous lead) dan yang dipasang di atas epikardiurr
(epicardial lea$.Yang paling sering dipakai adalah jenis
yang pertama . Transvenous lead terdii dari dua jenis yaitu
untuk fiksasi pasif (tine lead'y atalu untuk fiksasi aktif
(.screw-in lead') seperti terlihat dalam Gambar 4.
Gambar 3. Pada gambar ini diperlihatkan contoh generator dari
berbagai merek dan model (Dikutip dari www.medtronicConnect.
com dan www guidant com)
Gambar 4. Gambar di sebelah kiri adalah jenis /eadfiksasi pasif
(tine lead) dengan tonjolan seperti duri pada ujungnya untuk
memudahkan perlekatan dengan trabekel endokardium Sedangkan
gambar sebelah kanan adalah lead f iksasi aktif (screw-in) dengan
screw pada ujungnya (Dikutip dari St Jude Medical Teaching
Material)
Lead wtuk fiksasi aktif lebih stabil dan jarang lepas
(dislokasi) pada fase akut pasca implant karena ujung Lead
di tanam melalui .rcreru ke dalam septum atau endokardium
dan mudah ditanam di mana saja di dalam ruang jantung.
t654
Sedangkan tine lead melekat pada trabekel endokardium
sehingga relatif lebih mudah mengalami perubahan posisi
pada t'ase akut pasca implantt apalagi bila terdapat kelainan
regurgitasi katub trikuspid. Di sarnping ifi pacing lead
juga ada yang dilapisi obat steroid dan ada yang tidak.
Jadi arus listrik yang dikeluarkan oleh generator akan
dihantarkan ke otot jantung melalui pacing lead darr
kembali ke generotor dan demikian seterusnya. Pada ujung
pacing lead terdapat elektroda bermuatan negatif (katoda)
yang kontak langsung miokard. Sedangkan elektroda yang
menerima impuls listrik setelah terjadi depolarisasi disebut
anoda. Pada sistern kutub tunggal (unipolar) maka
katodanya terletak di ujung pacing lead darr anodanya di
generator. Sedangkan pada sistem kutub ganda (bipolar)
katoda terletak di uj ung pacing lead yangkontak langsung
dengan miokard dan anoda terletak pada bagian proksinral
pacing lead (terdapat dua elekroda). Jadi saat terjadi
pemacLran maka impuls listrik akan keluar dari generator
dialirkan melalui lead dan katoda dan kembali ke anoda.
Untuk FJP kamal tunggal (single charuber) maka hanya
dipakai salt lead yang biasanya ditempatkan pada apeks
ventrikel kanan (Gambar 5). Pada PJP kamar ganda(clouble
chamber) lead ditempatkan di atrium kanan dan ventrikel
kanan.
Gambar 5. Pada pacu jantung kamar tunggal maka lead umumnya
diletakkan pada ventrikel kanan. Pada indikasi tedentu lead dapat
pula diletakkan pada atrium kanan. (Dikutip dari www.guidant.com/
condition/arrhythmia/ image)
Prinsip kerja PJP terkait erat dengan konsep dan hukum
elektrodinamik terutama hukum ohm. Hukum ohm
menyatakan bahwa tegangan listnk (V) adalah berbanding
lurus dengan perkalian kuat arus (I) dan resistensi (R).
Semakin besar resistensi dalam sirkuit PJP maka semakin
besar tegangan yaog diperlukan untuk mengalirkan arus
listrik dalam sirkuit tersebut. Penerapan hukum ini pada
sistem PJP amat penting untuk menilai keutuhan sistem
PJP baik pada saat pemasangan (.implanf) maupun pada
KARDIOLOGT
saat tindak lanjut. Pada tahanan (itnpeclance) yang tinggi
maka arus yang dikeluarkan akan berkurang sehingga
kelangsungan generator akan lebih panjang.
Beberapa konsep dasar yang perlu dipahami adalah
ambang rangsang (stinttrlation thre,shold) dan scnsing.
Ambang rangsa,ng(thresholrl) adaiah energi minimal yang
diperlukan untLrk membuat kontraksi otot juntung
(depolarisasi) Agar ambang rangsang dapat membuai
kontraksi otot jantung (captttre) rnaka diperltrkan besarnya
arus yang diberikan oleh pacu jantung ke miokard
(cr m p I itw de ) dan lamany a s ti mul us diberi kan (pu l,s e n: i dth 1.
Ampiitude (yang dinyatakan dalam volt) yang diberikan
harus rnemiliki nilai yang cukup r-rntuk depolarisasi miokard.
Denrikran pula denganpuls e witlth (y,ang dinyatakan dalarn
milisekon) harus mempunyai durasi yang cukup agar dapat
membuat otot jantung kontraksi. Kombinasi kedua
komponen inilah yang menentukan apakah stimulasi dari
pacu jantung dapat mendepolarisas miokard (c'ttpture).
Pada Gambar 6 (diambil dari hasil uy threshoLtl sa.lah
satu pasien penutris saat tindak lanjut di Divisi Kardioio,qi
Departemen llmu Penyakit DalnmiPJT RSUPN Ciptcr
Mangtrnkusumot diperlihatkan conloh garnbaran EKC
pada saat captLtre dan io.rt (.tl)tt(re.
,oPLUlcUUllll,lCUvUdylucUUll,llllt
1,20v@0,37rs V 0,90i@0.37ms
I
Gambar 6. Gambaran EKG yang diambil dari programer pada
saat tindak lanjut pasien dengan PJP.Dengan amplitude 2,4 voll
terljhat stimulus pacu jantung dapat membuat depolarisasi ventrikel
kanan (capture) yang terlihat pada EKG sebagai kompleks QRS
dengan moffologi Blok Berkas Cabang Kiri (Leff Bundle Branch
Black Morphology) Amplitude terus diturunkan secara bedahap
dan pada angka 0,6 volt stimulus ini tidak dapat mendepolarisasi
ventrikel (lost capture) Berufii thresholrl (energi minimal yang
diperlukan untuk mendepolarisasi ventrikel) pada pasien ini adalah
0,9 volt.
Komponen lain yang penting adalah sensing yaitu
kemampuan pacu jantung untuk mengenali adanya iraml
intrinsik jantung (.intrinsic rlqtthnt') sehingga bila irama
tersebut muncul maka pacu jantung tidak akan memberikan
stimulus (inhibited). Sensing yang akurat memungkinkan
pacu jantung untuk mengetahui apakah jantung dapat
membentuk iramanya sendiri. Jadi pacu jantung hanya akan
bekerja bitra jantung tidak dapat membentuk atau
menghantarkan itrpuls. Pada GambarT berikut ini disajikan
contoh penilaian sensing oleh pacu jantung (diambil dri
salah satu pasien penLrlis):
PACU JANTUNG MENETAP (PERMANEN)
I
Gambar 7" Sensing yang dilakukan oleh pacu jantung mendapat
nilai gelombang R (irama intrinsik pada ventrikel) adalah 8,4 milivolt
(mV) Nilai ini cukup baik untuk ventrikel (minimal 5 mV)
Dalanr kaitan ini dikenal istilah undersensing dan
ctversensing. Yang pertama berarti jantung tidak dapat
rnengenali ilarna intrinsik pasien baik di atrium maupun di
ventrikel sehingga tetap memberikan pacuan (stirnuius)
wal.aupun jantung ticiak memerlukannya. Sedangkan yang
i<ed,,la berarti jantung ie riaiu 'oerlebihan daiam mengenali
aktivitas di iuar jantung (akiii,itas otot di Caerah dada)
sebagai irama intrinsikjantung atau mengenali gelombang
T -"ebagai kompleks QRS sehingga pacu jantung tidak
mernberikan sti mul us y an g di perl ukan (dihambat). Faktor-
taktor yang mempengaruhi sensing adalah polaritas lead
(unipolar atau bipolar'). integritas lead (retak pada insulasi
atau patah pada wire). dan interferens elektromagnetik.
Pada Gambar 8 ditampilkan contoh keadaan ot'ersertsirtg
dan Gambar 9 nntuk urttlerserrsing.
Untr-rk mendapat kedua komponen (thresholcl dan
sensing) yang ideal maka pacirtg Lead harus diposisikan
cli lokasi yang tepat pada atriun'r dan atau ventrikel.
B
Gambar B. Keadaan oversensing pada gambar A terjadi setelah
kompleks QRS ketiga akibat adanya aktivitas otot dada
(miopotensial) Aktivitas otot ini ditangkap oleh pacu jantung
sebagai irama intrinsik ventrikel sehingga pacu jantung tidak
memberikan stimulus pada saatnya yaitu di antara kompleks QRS
ketiga dan keempat Pada gambar B pacu jantung salah mengenali
gelombang T sebagai kompleks QRS sehingga tidak memerikan
stimulus pada saat seharusnya (tanda panah) (Gambar A dikutip
dari buku The Medtronic ECG Workbook dan Eambar B dikutip
dari St Jude Medical Teaching Material).
1655
Gambar 9. Kompleks ORS yang ke-7 tidak dapat dikenali
(undersensing) oleh pacu jantung sehingga stimulus tetap
diberikan (tanda garis lurus, splke, setelah QRS kompleks)
Seharusnya pada saat tersebui pacu jantung tidak memberikan
stimulus (Dikutip dari St Jude Medical Teaching Material)
TERMINOLOGIDALAM PJP
Untuk memudahkan dalam komunikasi dan penamaan PJP
maka oleh Norrh Americo.n Society of Pacing and
ELectropht;siology (NASPE) dan British Pacing and
Electropht;siology Group ( BPEG) dibuatlah pedoman
istilah yang dipakai pada PJP sebagai berikut:
Posisi I menggambarkan ruangan dipacu untuk
mengatasi bradikardia. Posisi iI menggambarkan ruang
tempat deteksi irama spontan (intrinsik) untuk tujuafl
mencetuskan atau menghambat pacuan. Sedangkan posisi
III menggambarkan reaksi terhadap posisi II.
Posisi IV agak unik karena menggambarkan apakah PJP
tertentu memiliki kemampuan untuk menyesuaikap laju
pacuan (rate adaptive) sesuai dengan kebutuhan aktivitas
pasien. Ini penting pada pasien dengan chronotropic in-
competence . Sedangkan posisi V menggambarkan apakah
ada pemacuan lebih dari satu tempat pada ruang yang
sama (biatriaL atau biventricle pacing). Umumnya empat
posisi pertama yang kerap dipakai dalam praktek sehari
hari. Berikut ini disajikan berbagai contoh istilah tersebut:
voo
Ruang yang dipacu adalah ventrikel (V) tanpa ada ruang
yang dideteksi (O) dan tentu tidak ada respons terhadap
deteksi/sensing (O). Jenis ini dikenal sebagai pemacuan
ventrikel tidak sinkron
VVI
Ruang yang dipacu adalah ventrikel (V) dan ruang tempat
deteksi adalah ventrikeljuga (V) dan respons bila terdapat
s ensingl irama intrinsik adalah inhibisi (I)/ penghambatan.
VVIR
Sama seperti di atas tetapi pada jenis ini terdapat
kemampuan adaptasi laju pacuan (R=rate adaptive) sesuai
dengan kebutuhan aktivitas pasien, Biasanya dipasang
pada pasien FA dengan blok AV total
DDD
Pemacuan dan deteksi kamar ganda (D) dengan respons
inhibisi bila terdapat sensing irama intrinsik baik pada
atrium dan ventrikel pada nilai AV tertentu dan akan
1656 I(ARDIOI.OGI

Ruang yang dipacu Ruang yang Respons terhadap Laju Pemacuan Banyak
Pengaturan
mendeteksi (sensrng) sens/ng (rafe Tempat (multisite
Pacuan
modulation) pacing\
Kategori O=Tidakada O = tidak ada O = tidak ada O = tidak ada O=tdk ada
A = atrium A = atrium | = inhibisi R = rate A=atrium
V = ventrikel V = ventrikel T = trigerred modulation V=ventrikel
D = atrium dan ventrikel D = atrium dan vetrikel D = inhibisi dan trigerred D=atrium dan ventrikel

memberikan pemicuan (/rigger) pada ventrikel bila terdapat
sensing/deteksi pada atrium pada interval VA tertentu
DDDR
Sama seperti di atas ditambah kemampuan adaptasi laju
pemacuan. Inilahjenis PJP yang paling fisiologis dan ideal.
HEMODINAMIK PADA PACU JANTUNG
Tujuan yang paling ideal dalam pemasangan PJP adalah
tercapainya pemacuan yang fisiologis (physiological pac-
lng) untuk mendapatkan efek hemodinamik yang optimal.
Konsep pemacuan fisiologis ini telah berkembang seiring
dengan bertambahnya pemahaman tentang hemodinamik
yang berkaitan dengan pacu jantung dan kecanggihan
sistem pacu jantung itu sendiri.
Adanya keselarasan antara pemacuan atrium dan
ventrikel (.AV synchrorzy) adalah amat penting untuk
memberikan efek hemodinamik yang positif. Seperti
diketahui bahwa atrium menyumbang sekltat 30qa
terhadap curah jantung (atriaL kick). Pada pemacuan
kamar tunggal (single chamber pacln g) maka hal ini tidak
dapat dicapai. Pemacuan kamar tunggal juga dapat
memberikan efek samping berupa peningkatan angka
rawat-inap karena gagal jantung dan peningkatan
kejadian fibrilasi atrium. Sebaliknya pada pemacuan kamar
ganda (dual chamber pacing) tujuan ini dapat dicapai
secara maksimal.
Tekanan darah sistemik dan curahjantung adalah dua
parameter yang menjadi perhatian utama pada pemacuan
fisiologis. Pada uji khnis The Mode Selection Trial in
Sinus-Node Dysfunction didapatkan pemacuan kamar
ganda menyebatrkan adanya penurunan risiko fibrilasi
atrial, pengurangan gejala gagal jantung, dan sedikit
perbaikan angka kesintasan (surviv al).
INDIKASI PEMASANGAN PACU JANTUNG
PERMANEN
Secara umum indikasi pemasangan PJP adalah keadaan
laju jantung lambat yang bergejaTa (symptomaric
bradycardia). Secara terinci indikasi pemasangan PJP
menurut pedoman bersama dari American College
Cardiolctgy, American Heart Associatiott, dan North
American Society of Pacing and Electrophysiolog:,,
terutama untuk indikasi kelas I, adalah sebagai berikut:
Blok Atrioventrikel Didapat (Acquired
Atr i ove nt r i c u I a r B Io c k)
. BlokAV derajat 3 atau blokAv derajat dua yang lanjut
pada lokasi anatomi manapun yang disertai:
- Bradikardi yang bergejala (termasuk gagaljantung)
yang berkaitan dengan blok AV
- Aritmia dan keadaan lain yang memerlukan obat
yang menyebabkan bradikardi bergejala
- Adanya asystole yang terdokumentasi dengan
durasi 3 detik atau lebih atau laju irama escape yar,g
kurang dari 40 kali per menit pada pasien sadar
meskipun tanpa gej ala (sympt om-fr e e)
- Setelah prosedur ablasi pada Atrioventricular
junction
- BlokAV pasca operasi yang tidak dapat pulih kembali
- Penyakit neuromuskular dengan blok AV seperti
distrofi muskular miotonik
. Blok AV derajat dua pada tingkatan manapun yang
diserta bradikardi bergej ala.
Pemacuan pada Blok Bifasikular dan
Trifasikular Kronis
. BlokAV derajat tiga yang hilang timbtil (intermittent)
. BlokAV derajat dua tipe II
. Blok berkas cabang yang bergantian (alternating
bundle branch block)
Pemacuan pada Blok AV pada lnfark Miokard
Akut (lMA)
. BIokAV derajat dua menetap dengan blokberkas cabang
bilateral atau blok AV derajat tiga pada IMA
. Blok AV (derajat dua atau tiga) sesaat yang disertai
blok berkas cabang. Jika lokasi blok tidakjelas maka
diperlukan pemeriksaan elektrofisiologi.
. Blok AV derajat dua atau tiga yang menetap dan
simtomatik
PACU JAIYTUNG MENETAP (PERMANEN)
Pemacuan pada Disfungsi Nodus Sinus (srnus
node dysfunction)
. Disfungsi nodus sinus dengan bradikardi yang
terdokumentasi, termasuk sinus pauses yang sering.
Pada kebanyakan pasien hal ini disebabkan oleh obat-
obatan yang penting dengan indikasi kuat dan tidak
ada pilihan pengganti obat tersebut
. Inkompetensi kronotropik (laju nadi yang tidak dapat
naik saat kebutuhan meningkat mislanya latihan) yang
simtomatik
Pencegahan dan Terminasi Takiaritmia
dengan Pemacuan (indikasi kelas lta)
. Takikardia supraventrikel yang berulang dan bergejala
serta terbukti dapat diterminasi dengan pemacuan dan
ablasi atau obat akan memberikan efek samping yang
tidak dapat ditoleransi.
. Fluter atrium dan takikardia supraventrikel yang terbukti
dapat diterminasi dengan pemacuan dan obat atau ablasi
tidak efektif
Pemacuan pada Sinkop Neurogenik dan
Sindrom Sinus Karotis Hipersensitif
Sinkop berulang akibat stimulasi pada sinus karotis, atau
penekanan minimal pada nodus sinus karotis yang
menimbulkan asistol ventrikel selama 3 detik atau lebih
tanpa adanya obat-obat yang menekan fungsi nodus si-
nus karotis
Pemacuan pada Anak dan Orang Dewasa
dengan Penyakit Jantung Bawaan
. BlokAV derajat dua atau tiga yang berkaitan bradikardi
asimptomatik, disfungsi ventrikel, dan penurunan curah
jantung
. Disfungsi nodus sinus yang bergejala dan berkaitan
dengan bradikardi yang tidak sesuai dengan usia
. Blok AV derajat dua atau tiga pasca operasi yang tidak
pulih setelah rujuh hari
. BlokAV bawaan dengan irama pengganti tipe kompleks
QRS lebar, irama ektopik ventrikel, dan disfungsi
ventrikel kiri
. Blok AV total pada bayi dengan irama ventrikel kurang
dari 50-55 kali per menit atau disertai penyakitjantung
bawaan dengan irama ventrikel kurang dai70 kali per
merut
. Takikardia ventrikel yang berganittg pada pause
Qtause-dependent VT) dengan atau tanpa pemanjangan
interval QT dan manfaat pacing terbukti efektif.
Pemacuan pada Keadaan Khusus (spesifik)
. Pemacuan pada kardiomiopati obstruktif hipertrofi,
indikasi kelas I pada kelainan ini adalah adanya
disfungsi nodus sinus dan blokAV seperti pada keadaan
1657
lain yang telah dijelaskan di atas. Sedangkan indikasi
kelas II adalah keadaan kardiomiopati obstruktif
hipertrofi yang simptomatik dan gagal dengan terapi
obat dengan adanya bukti obstruksi alur keluar ventrikel
kiri baik saat istirahat maupun dengan provokasi
Pemacuan pada Kardiomiopati Dilatasi, indikasi kelas
I adalah pada keadaan yang disertai disfungsi nodus
sinus. Sedangkan indikasi kelas II adalah pemasangan
pacu jantung ventrikel ganda (biventricular pacing)
pada pasien kardiomiopati iskemia atau dilatasi yang
bergejala, fungsional klas New York Heart Association
(NYHA) III atau IV, tidak membaik dengan obat, durasi
kompleks QRS memanjang (130 milidetik atau lebih),
diameter diastolik akhir ventrikel kiri sama atau lebih
dari 55 mm, dan fraksi ejeksi kurang atau sama dengan
35Vo
Pemacuan pasca T[ansplantasi Jantung, adanya
disfungsi nodus sinus dan inkompentensi kronotropik
yang tidak dapat pulih setelah transplantasi jantung.
TEKNIK DAN PROSES PEMASANGAN PACU
JANTUNG
Pemasangan PJP saat ini tidaklah sesulit pada masa dulu
dan dapat dilakukan dengan anestesi lokal serta oleh
seorang kardiolog saja. Persiapan pasien adalah puasa
sekitar 6 jam sebelum prosedur. Antibiotika intravena
diberikan sebelum dan 24 jam sesudah prosedur
dilaksanakan. Selama tindakan pasien hanya diberikan
sedasi ringhn tanpa anestesi umum.
Akses yang umunmya dipakai adalah dengan cepha-
lic vein cut-down atau punksi vena subklavia. Pada teknik
perlama dilakukan insisi di atas sulkus deltopektoralis, dan
dengan pemisahan jaringan secara tumpul, dicari vena
sefalika yang umumnya berjalan sejajar dengan sulkus
deltopektoralis. Pada saat yang sama dibuat kantung
Qtocket) untuk generator. Bila vena diternukan, dilakukan
cut-down untuk memasukkan lead alat wire ke dalam
atrium dan atau vetrikel kanan. Teknik lain adalah dengan
langsung melakukan punksi pada vena subklavia untuk
mendapatkan akses ke ventrikel dan atau atrium kanan.
Setelah akses didapat dimastl<kanwire dan disusul dengan
peel-away sheath fienis sheath yang dapat disobek).
Setelah lead dimasukkan, peel-away sheath dikeluarkan
dengan cara merobeknya.
Penempatan lead untuk ventrikel umumnya adalah di
apeks ventrikel kanan. Namun berdasarkan studi terkini
tempat alternatif seperti RVOT, adalah lebih baik karena
aktivasi antara ventrikel kanan dan kiri lebih sinkron. Telah
pula dibuktikan bahwa pemacuan pada apeks ventrikel
kanan berdampak buruk secara jangka panjang berupa
remodeling dan dilatasi ventrikel kiri serta penurunan
kapasitas fungsional. Pada pacu jantung kamar tunggal,
setelah lead berada di posisi yang dimaksud, dilakukan
1658 KARDIOI.]OGI

pengujian parameter berupa threshold, sensing, dan

impedance. Untuk penempatan lead atritm yang
konvensional adalah pada right atrial appendage. Namun
saat ini untuk mencapai sinkronisasi antara atrium kanan
dan kiri dan mengurangi dispersi elektris antara kedua
atrium, posisi lead diletakkan pada right atrial high
septum dan right atrial low septum (pada ostium sinus
koronarius). Gambar 10 merupakan salah satu contoh
pasien penulis yang dipasang PJP kamar ganda (dual
chamber pacemaker).
Selanjutnya lead diflksasi secara baik dan dihubungkan
ke generator. Kulit ditutup lapis demi lapis secara jahitan
berkesinambungan. Antibiotika diberikan sehari sebelum
dan sampai sehari pasca pemasangan. Segera setelah selesai Gambar 10. PJP kamar ganda dengan penempatan lead atrium
dilakukan pemograman dan pengecekan akhir dengan pada appendiks atrium kanan dan lead ventrikel di apeks ventrikel
memakai alat yang disebut programmer. Pemeriksaan rutin kanan. Jenis yang dipakai adalah tiksasi aktif (screw-in lead)
dengan programmer ini diulang kembali tiga bulan kemudian
yang pada ujung terlihat adanya screw (gambar diambil dari
Laboratorium Kateterisasi Divisi Kardiologi Dept llmu Penyakit
untuk mengtbah acute threshold menjadi chronic Dalam FKU|/Pelayanan Jantung Terpadu RSUPN Cipto
threshold dan secara berkala setiap 6 bulan. Mangunkusumo, Jakafia)
Parameter baku untuk atrium dan ventrikel dapat dilihat
pada Tabel 2. pemilihan PJP bergantung pada beberapa hal seperti yang
Komplikasi yang mungkin timbul saat dan setelah terlihat pada Gambar 11.
pemasangan PJP adalah pneumotoraks, hemotoraks, Pada prinsipnya pada blokAV yang disertai oleh aritmia
emboli udara, hematoma, trombosis intravaskular, erosi dan atrial yang kronik maka dipilih pacu jantung kamar tunggal
infeksi. di ventrikel. Sebaliknya bila tidak disertai aritrnia atrial kronik
dan diperlukan adanya keselarasan antara atrium dan
ventrikel (AV synchrony) maka dipilih jenis pacu jantung
PEMILIHAN JENIS PJP kamar ganda. Faktor penentu lainnya adalah kompetensi
kronotropik (chronotropic c ompetence).
Yang menjadi pegangan utama dalampemilihan PJP adalah Pada kelainan atau penyakit nodus sirus (sinus node
jenis kelainan dalam sistem konduksi jantung dan aspek dysfunction) maka faktor penentu pemilihan jenis pacu
sosial ekonomi pasien. Pada kelainan berupa blok AV maka jantung adalah ada tidaknya kelainan konduksi nodus AV.

Desire for Desire for Rate-responsive

rate response antrial pacing ventricular
pacemaker

Rate-responsive Singel-lead atrial

ventricular sensing ventricular
pacemaker pacemaker

Gambar 11 . Pemilihan jenis pacu jantung pada kelainan blok atrioventrikuler (Dikutip dari Gregoratos G, Abraham J, Epstein AE et al. ACC/
AHfuNASPE guideline update for implanttation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices.Circulation 2002;106:2145-61 )
PACU JANTUNG MENETAP (PERMANETO 16s9

Evidence for impaired AV

conduction or concern over
future development of AV
block

Desire for Desire for

rate response AV syncrony

Desire for
rate response

Gambar 12. Pemilihan pacu jantung pada kelainan nodus sinus. (Dikutip dari Gregoratos G, Abraham J, Epstein AE et
al. ACC/AHA/NASPE guideline update for implanttation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices.Circulation
2002;106:2145-61 )

TINDAK LANJUT (FOLLOW-U4 PASTEN DENGAN

PACU JANTUNG PERMANEN
l. Parameter implant akut (segera setelah implant sampai
dengan 3 bulan): Tujuan pokok tindak lanjut pada pasien dengan PJP adalah
A. Threshold menilai sistem dan kinerja PJP secara menyeluruh untuk
1. Voltagd < lV, tapi lebih disukai <0,5V
menjamin adanya fungsi pemacuan yang optimal dan
2. Current <1,5 mA
3. lmpedance kira-kira 400-1200 ohm sesuai dan mendeteksi serta mencegah masalah yang
B Senslng berkaitan dengan PJP. Yang lebih penting lagi adalah
'1. Gelombang R: > 5 mV merangkum semua informasi yang diperoleh dari riwayat
2. Gelombang P: > 2 mV
penyakit, pemeriksaan fisis, data kejadian yang tersimpan
ll. Parameter pada saat kronis
A. Threshold
di dalam pacu jantung, dan hasil penilaian yang
1. Voltage, <3 mV kesemuanya diramu dalam satu "resep pacujantung". Pada
2. Current:< 6 mA prinsipnya tindak lanjut dimulai segera setelah implant dan
3. lmpedance sekitar 500 ohm
sampai sepanjang hayat pasien.
B. Senslng
1. Gelombang R: > mV Pada fase akut pasca pemasangan PJP, tindak lanjut
2. Gelombang P:> 1,5 mV, sebaiknya 2,0-3,0 mV awal dilakukan satu minggu setelah prosedur untuk menilai
keadaan luka. Hal penting lain yang harus diinformasikan
ke pasien adalah agar tidak mengangkat sisi tangan yang
Bila kelainan nodus sinus disertai dengan blok AV maka dipasang pacu jantung melebihi bahu dan tidak
diperlukan pacu jantung di ventrikel dan bila diperlukan mengangkat beban berat >5 kg pada selama I bulan. Pasien
keselarasan antara atrium dan venrikel maka dipilih pacu tidak perlu kuatir akan pengaruh alat-alat elektronik di
jantung kamar ganda. Berdasarkan uji klinlkMOSD (Mode rumah. Yang perlu dihindari adalah alat generator besar di
Selection in Sinus-node Dysfucntiorz) didapatkan bahwa pabrik yang dapat menghasilkan gelombang elektro
pada pasien dengan disfungsi nodus sinus yang dipasang magnetik yang besar. Kemudian dilakukan tiga bulan
PJP kamar ganda dibandingkan kamar tungal, kelompok berikutnya dengan tujuan utama untuk mengubah acute
yang mendapatkan PJP kamar ganda mempunyai risiko threshold (nilai amplitude yang diprogram pada saat
kejadian fibrilasi atrial yang lebih rendah, gejala gagal pemasangan dan biasanya lebih tinggi untuk menjamin
jantung berkurang, dan mempunyai kualitas hidup yang adanya capture karena masih adanya edema antara ujung
lebih baik. Pemilihan secara rinci dapat dilihat pada Garnbar lead dan endokardium) ke chronic threshold (ntlai
12. amplitude yang diprogram lebih rendah dari acute
1660
threshold dan minimal dua kali threshold). Tindak lanjut
rutin selanjutnya adalah tiap 6 bulan.
Penilaian dan pemeriksaan rutin yang dikerjakan saat
tindak lanjut adalah menilai sensing dan capture,'
memantau integritas sistem, memantau keadaan baterai'
generator, dan memodifikasi pemrograman sesuai
kebutuhan pasien. Untuk itu setiap pasien datang
dilakukan pengambilan riwayat penyakit, pemeriksaan
EKG 12 sadapan, dan pemeriksaan dengan programmer
untuk menilai parameter yang telah disebutkan di atas.
Dalam memodifikasi semua parameter tersebut maka
keselamatan pasien menjadi prioritas utama.
KEMAJUAN TERKINI DALAM BIDANG PACU
JANTUNG
Beberapa tahun belakangan ini bidang pacu jantung
mengalami kemajuan yang pesat dalam hal indikasi. PJP
tidak hanya digunakan untuk indikasi yang konvensional
seperti bradikardi tapi dikembangkan pula untuk
pemakaian pada pasien gagal jantung (cadiac
resynchronization therapy) dan untuk pencegahan FA.
Cardiac Resynchronization Therap (CRT) adalah
istilah yang dipakai untuk menyelaraskan (sinkronisasi)
kontraksi antara dinding ventrikel kiri dengan septum
interventrikel dalam usaha memperbaiki efisiensi ventrikel
kiri dan selanjutnya berdampak kepada perbaikan klas
fungsional. CRT memiliki 3 buah pacing lead yang
masing-masing diletakkan di atrium kanan, ventrikel
kanan, dan sinus koronarius untuk pemacuan pada
dinding ventrikel kiri (Gambar 11). Dengan demikian
pemacuan akan menyelaraskan kontraksi antara venrikel
kiri dan kanan dan ini memberikan perbaikan hemodinamik
berupa penurunan tekanan baji arteri pulmonal dan
peningkatan curah jantung.
Braun MU dan kawan-kawan melldapatkan adanya
penurunan aktivasi neurohormonal, perbaikan klas
fungsional, dan kapasitas latihan paru jantung pada pasien
gagaljantung klas fungsional III-IY fraksi ejeksi <35Vo,
blok berkas cabang kiri dengan lebar kompleks QRS >150
ms yang mendapat CRT selama <24btian Bahkan Cleland
dan kawan-kawan dalam Cardiac Resynchronization and
Heart Failure (CARE-HF) Study mendapatkan adanya
perbaikan gejala dan kualitas hidup pada pasien gagal
jantung yang diberikan CRT. Saat ini CRT kerap
dikombinasi dengan implanttable cadiov erter defibrilla-
tor (ICD) karena angka kejadian kematian jantung
mendadak pada pasien gagal jantung cukup tinggi yaitu
sekitar 40Vo dai semua penyebab kematian. Mengingat
mahalnya harga alat ini maka pemakaiannya harus sangat
selektif pada pasien yang memang sangat memerlukan dan
akan mendapatkan manfaat yang maksimal dari alat
tersebut.
IGRDIOI.OGI
Gambar 11. Pada CRT terdapat tiga buah lead yang dipasang di
atrium kanan (kiri atas) ventrikel kanan (paling bawah), dan sinus
koronarius (kanan atas). Gambar dikutip dari Cardiac
Resynchronization Therapy for heart failure management,
Medtronic lnc 2002)
Indikasi pemakaian CRT menurut pedoman ACC/AHA/
NASPE (indikasi kelas IIa) untuk pemasangan CRT adalah:
. pasien gagaljantung kelas funsional III-IV
. simptomatik
. tidak membaik dengan obat yang optimal
. penyebab gagal jantung oleh karena kardiomiopati
iskemia atau idiopatik
.. durasi kompleks QRS > 130 ms
. fraksi ejeksi <35Vo
. dimensi akhir diastolik ventrikel kiri > 55 mm
Pacu jantung telah dicoba untuk mencegah takiaritmia
atrial termasuk FA. Alasannya berdasarkan pengamatan
bahwa denyut atrial prematur atau takikardi atrial muncul
pada saat sinus bradikardi, sinus paus e, atau saat laju atrial
menurun. Selanjutnya denyut atrial premoture ini
mencetuskan FA (focally-initiated AF). Oleh karena itu,
dengan pacu jantung, sinus bradikardi dar. pause dapal
dicegah sehingga denyut atrial prematur sebagai pemicu
dapat ditekan. Hasil uji klinis Atrial Dynamic Overdrive
Pacing Trial (ADOPT) pemacuan pada atrium dapat
mengurangi beban FA (AF burden). Jadi untuk pasien FA
paroksismal dengan kecendrungan bradikardi dan FAyang
dicetuskan oleh denyut atrial prematur maka PJP dengan
kemampuan penekanan FA (AF suppression abilitl,) ada
tempatnya dalam pilihan terapi.
REFERENSI
Berstein AD, Daubert JC, Fletcher ED, et al. The revised NASPE/
BPEG generic code for antibradycardia, adaptive-rate, and
multisite pacing. PACE 2002:'25:260-4.
PACU JANTUNG MENETAP (PERMANEI9
Braun MU, Rauwolf T, Zerm T, et al. Long term biventricular
resynchronization therapy in advanced heart failure: efTect on
neurohormones. Heart 2005:91 :60 l-5
Cleland JG, Daubert JC, Erdman E, et al The effect of cardiac
resynchronization on rnorbidity and mortality in heart failure
N Eng J Med 2005;352:62.
Cooper JM, Katcher MS, Orlov MY Implanttable devices lbr treat-
ment of atrial fibrillation. N Eng J Med; 2002;3216:2062-8.
Ellenbogen KA. Cardiac pacing. Blackwell Scientific Publications,
t992
Gregoratos C, Abraham J. Epstein AE et al. ACC/AHA/NASPE guide-
line update for implanttation of cardiac pacemakers and
antiarrhythmia devices.Circulation 2002; 106:2145-61.
Hayes Dl, Zipes DP, Cardiac pacemakers and cardioverter-
defibrilators In: Zipes DP, Libby P, Bonow RO, et al. Heart
Disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7'h Ed. Elsevier
Saunders, 2005.
Jeffrey, K, PeLrsonnet, V. Cardiac pacing, 1960-1985, a quarter cen-
tury of medical and indusLrial innovation Circulation
I998:97:1978-91
IGight BP, Gesrh BJ, Carlson MD, et al Role of permanent pacing
to prevent atrial fibrillation Circuiation 2005;11 l:240-5
Lamas GA. Lee KI, Sweeney MO, Silverman R. Ventricular pacing
or dual chamber pacing fbr sinus node dystinction. N Eng J Med
2002:346:1854-2.
L66t
Levine PA. Guidelines to the routine evaluation, programming and
fol1ow-up of the patient with an implantted dual-chamber rate-
modulated pacing system. St Jude Medical Inc 2004
Linde C, Leclercq C, Rex S, et al. Long-term benefits of biventricirlar
pacing in congestive heart failure. Results from the MUSTIC
(multisite stimulation in cardiomyopathy) study. J Am Coll
Cardiol 2002:40: 1 1 1- 1 8.
MosesHW Miller BD, Moulton KP, et a1. Practical guide to cardiac
pacing. 5'h Ed. Lippincott Williams, 2000.
Reynods DW. Hemodynamics of cardiac pacing In: Ellenbogen
KA, Wood MA Cardiac pacing and ICDs. 3'd Ed. Blackwell
Science. 2002
Schoenfeld MH. Fo11ow-up assessments of pacemaker patient. ln:
Ellenbogen KA, Wood MA. Cardiac pacing and ICDs. 3'd Ed.
Blackwell Science, 2002.
Sweeney MO, Hellkamp AS, Ellenbogen KA Adverse effect of ven-
tricular pacing on heart failure and atrial fibrillation among
patients with normal QRS duration in a clinical trial of pace-
maker therapy for slnus node dysfunction. Circulation
2003:101:2932-1
Thambo JB, Bordachar P, Garrigue S, et al.Detrimental ventricle
remodeling in congenital complete heart block and chronic
right ventricle apical pacing. Circulation 2004;1 10:3166-37
Turner MS, Bleasdale RA, Mumford CE, et al.Left ventricular
pacing improves haemodynamics variables in patients with heaft
failure with a normal QRS duration. Heart 200.1;90:502-5.
 26t
DEMAM REUMATIK DAN
PENYAKIT JANTUNG REUMATIK
Saharman Leman
PENDAHULUAN
Latar Belakang
Berdasarkan pola etiologi penyakit jantung yang dirawat
di B agian Penyakit Dalam RSUP dr.M.Dj amil Padang tahun
1973-1977 didapatkan 31,47o pasien Demam Reumatik/
Penyakit Jantung Reumatik (DR/PJR ) pada usia 10-40
tahun, dengan mofialitas I2,4Vo (Harif, Saharman Leman,
1978).
Diagnosis kerja terhadap seorang pasien DR/PJR
menentukan sekali, apakah benar-benar kita akan
membantu pasien meningkatkan kualitas hidup yang baik
atau sebaliknya, yang membebani pasien yang berat, baik
mental, fisik ataupun sosioekonomi untuk seumur hidup
bagi pasien ataupun keluarganya.
Batasan
DR merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non
supuratif yang digolongkan pada kelainan vaskular
kolagen atau kelainan jaringan ikat (Stollermary 1972).
Proses reumatik ini merupakan reaksi peradangan yang
dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung,
sendi dan sistem saraf pusat.
Manifestasi klinis penyakit DR ini akibat kuman
Streptokokus Grup-A (SGA) beta hemolitik pada
tonsilofaringitis dengan masa laten 1-3 minggu (Morehead,
1965). Sedangkan yang dimaksud dengan PJR adalah
kelainan jantung yang terjadi akibat DR, atau kelainan
karditis reumatik (Taranta A dan Markowitz, 1 98 1 ).
DR akut adalah sinonim dari DR dengan penekanan
saat akut, sedangkan yang dimaksud dengan DR inaktif
adalah pasien-pasien dengan DR tanpa ditemui tanda-
tanda radang, sinonim dengan riwayat DR (TarantaA dan
t662
Spagnuolo, 1962).DR dapat sembuh dengan sendirinya
tanpa pengobatan, tetapi manifestasi akut dapat timbul
kembali berulang-ulang, yang disebut dengan
kekambuhan (recurrenl). Dan biasanya setelah
peradangan kuman SGA, sehingga dapat menyebabkan
DR tersebut berlangsung terus-menerus melebihi 6 bulan.
DR yang demikian disebut DR menahun (TarantaA, 1981).
Meskipun sendi-sendi merupakan organ yang paling
tersering dikenai, tetapi jantung merupakan organ dengan
kerusakan yang terberat. Sedangkan keterlibatan organ-
organ lain bersifat jinak dan sementara.("Rheumatic fever
lips the joints, but bites the hearts").
Kuman SGA adalah kuman yang terbanyak
menimbulkan tonsilofaringitis, di mana juga yang
menyebabkan demam reumatik. Hampir semua
Streptokokus grup A (SGA) adalah beta hemolitik,.(Bisno,
1977 &Bravol9l9).
Dikatakan bahwa DR dapat ditemukan diseluruh dunia,
dan mengenai semua umur, tetapi 907o dari serangan
pertama terdapat pada umur 5-15 tahun, sedangkan yang
terjadi dibawah umur 5 tahun adalah jarang sekali (Taranta
dan Markowitz, 1981, Stollerman, 1990.)
Yang sangat penting dari penyakit demam reumatik akut
ini adalah dalam hal kemampuannya menyebabkan katup-
katup jantung menjadi fibrosis, yang akan menimbulkan
gangguan hemodinamik dengan penyakit jantung yang
kronis dan berat. Demam reumatik merupakan kelainan
jantung yang biasanya bukan kelainan bawaan, tetapi yang
diperdapat. Walaupun angka morbiditas menurun tajam
pada negara yang berkembang tetapi pada negara yang
sedang berkembang penyakit ini masih merupakan masalah
kesehatan yang utama. Kepastian sebab-sebab naik
turunnya insidensi penyakit ini masih belum jelas.
Meskipun demam reumatik ini telah diteliti secara luas
DEMAM REUMATIK DAN PEITYAKIT JAI{TUNG REUM^'ITIK
(ekstensif) tetapi patogenesisnya masih belum jelas
(Taranta,1916).
Penyakit Demam Reumatik dapat mengakibatkan gejala
sisa (sequele) yang amat penting pada jantung sebagai
akibat berat ringannya karditis selama serangan akut
demam reumatik. Dari beberapa penelitian tentang insidens
karditis dan PJR yang menetap adalah akibat kekambuhan
DR tanpa PJR sebelumnya adalah sebagai beiktrt:6-l4Va
Kekambuhan yang terbanyak dan terpenting adalah
akibat perjalanan penyakit demam reumatik itu sendiri.
Cukup banyak dilaporkan insidens dari kekambuhan
demam reumatik yang yang berlanjut dan mengakibatkan
Penyakit Jantung Ruematik. Pencegahan primer DR dapat
diatasi dengan antibiotika Penisilin - V atau benzatin
penisilin parentral yang adekuat terhadap kuman SGA
betahemolitikus. Atau dapat juga dengan makrolid lainnya,
bila biakan hapusan tenggorok merupakan diagnostik
untukkuman SGA tersebut (Stollerman, 1955; Siegel, 1961).
Dajani A. dan kawan-kawan 1995 melaporkan bahwa
pasien DR adalah berisiko tinggi untuk terjadi kekambuhan
kembali oleh kuman SGA, sehingga diperlukan
pencegahan yang berkelanjutan dengan antibiotika
sebagai pencegahan sekunder terhadap kekambuhan
tersebut.
"American Heart Asscosiation 1988"
merekomendasikan perlunya dilakukan pencegahan
sekunder yang berkelanjutan dengan protokol seperti
yang dianjurkan oleh "Irvington House Group" ( U.K and
U.S, 1965), tetapi yang sukar adalah menetapkan untuk
berapa lama pencegahan sekunder ini dilakukan. Walaupun
risiko kekambuhan berkurang dengan bertambahnya umur
dan juga interval kekambuhan makin panjang tetapi
kekambuhan ini bisa terjadi selama 5-10 tahun. Hanya akan
berkurang atau menghilang bila dilakukan pengobatan
pencegahan sekunder secara teratur untuk waktu yang
cukup lama (Barrent, 1975).
Maka dari itu disamping pencegahan primer perlu
dilanjutkan dengan pencegahan sekunder untuk jangka
waktu tertentu. Karena itu eradikasi untuk pencegahan
sekunder dengan "Benzatin Penisilin G yang long act-
ing" satgat diperlukan dalam mencegah terjadinya
kelainan hemodinamik pada sirkulasi darah jantung
(Stollerman, 1955).
Seperti diketahui bahwa pencegahan demam reumatik ada
2caru:
. Pencegahan primer: yaitu upaya pencegahan infeksi
Streptokokus beta hemolitikus grup A sehingga
tercegah dari penyakit demam reumatik.
. Pencegahan sekunder: yaitu upaya mencegah
menetapnya infeksi Streptokokus beta hemolitikus
grup A pada bekas pasien demam reumatik.
Program pencegahan primer sangat sukar dilaksanakan
karena sangat banyaknya penduduk yang dicakup dan juga
adanya infeksi Streptokokus hemolitik grup A (SGA) yang
1663
tidak memperlihatkan gejala-gejala yang khas (Wood dkk
1964, Krause 1975, Straser 1978), (Ramelikamp, 1958).
(Krause 1975). Sedangkan kekambuhan demam reumatik
+3}Vobilaterserang infeksi SGA (Spagnuolo dkk 1971)
Majeed H.A dkk 1998, menganjurkan carApengobatan
pencegahan sekunder tersebut sbbl. (Penicillin long act-
ing)
. Bila DR dengan karditis dan atau PJR (kelainan katup)
dilaksanakan pencegahan sekunder tersebut selama 10
tahun sesudah serangan akut sampai umur 40 tahun
dan kadang-kadang diperlukan selama hidup.
. DR dengan karditis tanpa PJR dilakukan pengobatan
pencegahan sekunder selama 10 tahun.
. DR saja tanpa karditis dilakukan pengobatan
pencegahan selama 5 tahun sampai umur 21 tahun.
Secara umlu;rr Committee on Rheumatic Fever tahln
1995 menganjurkan pencegahan sekunder ini sampai umur
2l tahtn dan 5 tahun lagi setelah terjadi serangan ulangan,
yang dilakukan tiap 4 minggu. Tetapi Lue H.C dkk 1986 dan
1994 pada daerah dengan insidens DR yang tinggi atau
pasien dengan gejala PJR menganjurkan pencegahan
sekunder ini tiap 3 minggu.
Majeed H.A (1992) melaporkan bahwa selama,12 tahun
pencegahan sekunder ini didapatkan kekambuhan DR ini
sebanyak 0.0037o pasien pertahun dibandingkan tanpa
melakukan pencegahan sekunder yaitu sebanyak 0.27o
pasien pertahun, juga melaporkan bahwa kekambuhan
yang dicegah dengan cara diatas ternyata 70Vo pasien
dengan karditis menghilang bising jantungnya serta
dengan irama jantung yang normal.
Maka dari itu di Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK-
Unand/RSUP dr.M.Djamil Padang dilaksanakan suatu
program pencegahan sekunder yang dapat mengurangi/
menghilangkan pe{alanan penyakit Demam Reumatik (DR)
dan PJR yang cukup dahsyat ini. Protokol tetap yang
dilaksanakan sejak tahun 1978 sampai sekarang adalah
sebagai berikut:
. Untuk pasien <20 tahun, mendapat suntikan Benzatin
Penisilin G 1,2 juta unit tiap 4 minggu sampai umur 25
tahun.
. Bila umur pasien >20 lahlurr, harus mendapatkan
suntikan Benzatin Penisilin G (long-acting) selama 5
tahun.
. Bila pasien telah selesai dengan protokol I dan 2
sedangkan terjadi kekambuhan lagi maka akan
mendapatkan kembali suntikan Benzatin Penisilin G
dengan dosis I ,2 juta unit tiap 4 minggu.untuk selama 5
tahun berikutnya. Bila kasus berat tiap 3 minggu
Selama 20 tahun, sejak Agustus 1978 sampai Agustus
1998 di bagian Penyakit Dalam FK-UNAND/RSUP Dr M
Jamil Padang telah dilakukan analisis kesintasan dari hasil
program/protokol tetap di atas, dengan hasil kekambuhan
dapat dicegah sebanyak 80,27o dengan p<0,001.
Kesembuhan yang datang teratur adalah 92,4Vo dengan
t664 IqRDIOI.OGI

odds rasio I1,61 di manap <0,0001 dan RR 1,8l. yang datang

dengan kepatuhan/taat. Sedangkan pengobatan serangan
akut demam reumatik dipergunakan protokol tetap yang
direkomendasikan oleh Taranta A ( 1 970 ) sebagai berikut:
Negara
^"'i#i"" populasr
i':Ji"#
. Ditujukan pada manifestasi klinis yang didapat pada . lnggris & 1 963 1-14 47
serangan akut (Tabel 1). Wales
. , Pencegahan primer ditujukan langsung pada SGA pada * Kuwait 1984-1988 5-14 29
. Saudi Arabia 984 5 - 14
980-1 22
saat serangan akut. * Swedia
1

197'l-1980 0 - 15 0.2
Untuk pengobatan dari bermacam-macam manifestasi - USA 1978 0 - 14 I
* lran 1975 semua umur 59-100
klinis sewaktu pasien datang berobat maka pada fase akut * Cekoslowakia
ini dilakukan pengobatan sebagai berikut (Tabel 1) * Hongkong
1972 1- 15 8.5

* lndonesia
1972 semua umur 23
(Frankish, 197 5;TNanta & Markowitz, 198 1 , Committee on (belum ada laporan)
Rheumatic Fever, I 995). "dikutip dari Majeed HA 1992

sebagai akibat kekurangan kemampuan untuk melakukan

Manifestasi klinis Pengobatan pencegahan sekunderDR dan PJR. TarantaAdan Markowitz
Artralgia Salisilat saja M, 1984 melaporkan bahwa DR adalah penyebab utama
Artritis saja dan/atau Salisilat 100 mg/kgBB/hari selama 2
terjadinya penyakit jantung untuk usia 5-30 tahun. DR dan
karditis tanpa minggu dan diteruskan dengan 75
Kardiomegali mg/Kgbb/hr selama 4-6 minggu PJR adalah penyebab utama kematian penyakit jantung
Karditis dengan Prednison 2 mg/kgbb/hari se lama 2 untuk usia dibawah 45 tahun, juga dilaporkan 25-40%o
kardiomegali atau minggu dan tapering selama 2 penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua umur.
Gagal jantung minggu dengan ditambahkan
salisilat 75 mg//kgbb/hari untuk 6
mrnggu

PATOGENESIS

Untuk program pencegahan primer dipergunakan obat
Penisilin V 2 juta Unit/hari selama 10 hari atau Eritromisin
40 mg/kg bb ftrari selama l0 hari.
EPIDEMIOLOGI DAN INSIDEN
Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang
oleh DR akut, tetapi DR ini banyak terdapat pada anak-
anak dan orang usia muda (5- I 5 tahun) (Rosenthal, 1 968).
Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologik pada
DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk.
Tetapi pada saat wabah DR tahun 1980 diAmerika pasien-
pasien anak yang terserang juga pada kelompok ekonomi
menengah dan atas. (Majeed, 1984). Setelah perang dunia
kedua dilaporkan bahwa di Amerika dan Eropah insiden
DR menurun, tetapi DR masih merupakan masalah
kesehatan masyarakat di negara-negara berkembang.
(Syed G.A, 1966; Shiokawa, 7917; Padmavati, 1978;
Shrestha, 1979)
Pada penelitian dibawah ini terlihat insiden DR dan
PJR di Eropah dan Amerika menurun (Pinsky, 1977),
sedangkan di negara tropis dan sub tropis masih terlihat
peningkatan yang agresif, seperli kegawatan karditis dan
payah jantung yang meningkat. Majeed i992 melaporkan
insiden DR di beberapa negara tercantum pada Tabel 2.
Ternyata insiden yang tinggi dari karditis adalah pada
anak muda dan terjadinya kelainan katup jantung adalah
Meskipun sampai sekarang ada hal-hal yang belum jelas,
tetapi ada penelitian yang mendapatkan bahwa DR yang
mengakibatkan PJR terjadi akibat sensitisasi dari antigen
Streptokokus sesudah 1-4 minggu infeksi Streptokokus
di faring. Lebih kurang 957o pasien menunjukkan
peninggian titer antistreptoksin O (ASTO),
antideoksiribonukleat B (anti DNA-ase B) yang merupakan
dua macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman
SGA. (Pattaroyo,1979)
Faktor-faktor yang diduga terjadinya komplikasi pasca
Streptokokus ini kemungkinan utama adalah pertama
Virulensi dan Antigenisitas Streptokokus, dan kedua
besarnya responsi umum dari "host" dan persistensi
organisme yang menginfeksi faring (Morehead, 1965).
Risiko untuk kambuh sesudah pernah mendapat serangan
Streptokokus adalah 50-60Vo. Robbins dkk. 1981
mendapatkan tidak adanya predisposisi genetik.
Sedangkan Moreheid 1965 mengganggap pada mulanya
faktor predisposisi genetik mungkin penting.
Penelitian-penelitian lain kebanyakan menyokong
mekanisme autoimunitas atas dasar reaksi antigen antibodi
terhadap antigen Streptokokus. Salah satu antigen
tersebut adalah protein-M Streptokokus. Pada serum
pasien DR akut dapat ditemukan antibodi dan antigen.
Antibodi yang terbentuk bukan bersifat kekebalan. Dan
reaksi ini dapat ditemukan pada miokard, otot skelet dan
sel otot polos. Dengan imunofloresensi dapat ditemukan
imunoglobulinnya dan komplemen pada sarkolema miokard
DEMAM REUMAIIK DAN PEITYAKIT JANTUNG REUMATIK
MORFOLOGI
Lesi yang patognomonik DR adalah Badan Aschoff
sebagai diagnostik histopatologik. Sering ditemukan juga
pada saat tidak adanya tanda-tanda keaktifan kelainan
jantung, dan dapat bertahan lama setelah tanda-tanda
gambaran klinis menghilang, atau masih ada keaktifan laten.
Badan Aschoff ini umumnya terdapat pada septumfibrosa
intervaskular, dijaringan ikat perivaskular dan didaerah
subendotelial. Pada PJR biasanya terkena ketiga lapisan
endokard miokard dan perikard secara bersamaan atau
sendiri-sendiri atau kombinasi.
Pada endokard yang terkena utama adalah katup-katup
jantung dan 507o mengenai katup mitral. Pada keadaan
dini DR akut katup-katup yang terkena ini akan merah,
edema dan menebal dengan vegetasi yang disebut sebagai
Vemrceae. Setelah agak tenang katup-katup yang terkena
menjadi tebal, fibrotik, pendek dan tumpul yang
menimbulkan stenosis. (Morehead, 1965).
MANIFESTASI KLINIS
DR/PJR yang kita kenal sekarang merupakan kumpulan
gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit
DR/PJR. Adapun gejala-gejala itu adalah:
Artritis
Artritis adalah gejala major yang sering ditemukan pada
DR akut (Majeed H.A 1992). Sendi yang dikenai berpindah-
pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendi besar
seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul, siku
dan bahu. Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang
meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang.
Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan.
Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu
minggu sehinggaterlihat sembuh sempuma. Proses migrasi
artritis ini membutuhkan waktu 3-6 minggu. Sendi-sendi
keciljari tangan dan kakijuga dapat dikenai. Pengobatan
dengan aspirin dapat merupakan diagnosis terapetik pada
atritis yang sangat bermanfaat. Bila tidak membaik dalam
24-72 jam, maka diagnosis akan diragukan.
Karditis
Karditis merupakan manifestasi klinis yang penting dengan
insidens 40-507o (Majeed H A 1992), atau berlanjut dengan
gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung. Kadang-
kadang karditis itu asimtomatik dan terdeteksi saat adanya
nyeri sendi. Karditis ini bisa hanya mengenai endokardium
saja. Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung.
Katup mitrallah yang terbanyak dikenai dan dapat
bersamaan dengan katup aorta. Katup aorta sendirijarang
dikenai. Adanya regurgitasi mitral ditemukan dengan bising
sistolik yang menjalar ke aksila, dan kadang-kadangjuga
t665
disertai bising mid-diastolik (bising Carey Coombs).
Dengan dua dimensi ekokardiografi dapat mengevaluasi
kelainan anatomi jantung sedangkan dengan Doppler
dapat menentukan fungsi dari jantung. (Massel, 1958)
.Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis
sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung.
Perikarditis tak akan berdiri sendiri, biasanya pankarditis.
Chorea
Chorea ini didapatkan l07o dari DR (Strasseg I 978) yang
dapat merupakan manifestasi klinis sendiri atau bersamaan
dengan karditis. Masa laten infeksi SGA dengan chorea
cukup lama yaitu 2-6 bulan atau lebih. Lebih sering dikenai
pada perempuan pada umur 8-12 tahun. Dan gejala ini
muncul selama 3-4 bulan. Dapat juga ditemukan pada anak
ini suatu emosi yang labil di mana anak ini suka menyendiri
dan kurang perhatian terhadap lingkungannya sendiri.
Gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada wajah
dan angota-anggota gerak tubuh yang biasanya unilat-
eral. Dan gerakan ini menghilang saat tidur.
Eritema Marginatum
Eritema marginatum ini ditemukan kira-kira1%o daipasien
DR, dan berlangsung berminggu-minggu dan berbulan,
tidak nyeri dan tidak gatal.
Nodul Subkutanius
Besamya kira-kira 0.5-2 cm, bundar, terbatas dan tidak nyeri
tekan. Demam pada DR tidak khas, dan jarang menjadi
keluhan utama oleh pasien DR ini (Strasser, 1981) Pada
penelitian yang dilaksanakan oleh peneliti-peneliti di
berbagai negara, dari manifestasi klinis DR yang dilaporkan
oTeh Committee of Rematic F ev er tahw 1992 dan penelitian
sendiri dapat dilihat seperti Tabel 3.
U PAYA PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan adanya infeksi kuman Streptokokusus Grup
A sangat membantu diagnosis DR yaitu:
. Pada saat sebelum ditemukan infeksi SGA.
. Pada saat ditemukan atau menetapnya proses infeksi
SGA tersebut.
Untuk menetapkan ada atau pernah adanya infeksi kuman
SGA ini dapat dideteksi:
. Dengan hapusan tenggorok pada saat akut. Biasanya
kultur SGA negatif pada fase akut itu. Bila positif inipun
belum pasti membantu diagnosis sebab kemungkinan
akibat kekambuhan dari kuman SGA itu atau infeksi
Streptokokus dengan strain yang lain.
. Tetapi antibodi Streptokokuslebih menjelaskan adanya
infeksi Streptokokus dengan adanya kenaikan titer
ASTO dan anti DNA-se
1666 KARDIOI.OGI

Di Negara Artritis carditis Korei Eritema Nodul

r Marginatum Mortalitas
Subkutan
.S Arabia,1984 80% 60% 7% 0o/o 0% lYo
(30)
. lraq, 19BB (86) 92o/o
A ao/ 1% 0% 0% 0%
. Tunisia, 1982 79% 63% 60/o 64% NI NI
(324)
. Kuwait,1992 (445) B1o/o 44% 10o/o 2% 0.4o/o 0.450/o
. usA, 1962 (275) 76% 42% 8o/o 10k ,o/ 0 36%
. tndia,1974 (102) 66% 34% 20o/o 2% 2% 0.98%
* lndonesia:
- Asikin H 1984 38% 57% 35Yo 1.7Yo 2.2%
- Saharman L 83Yo 94,5Yo 4 4% 1,6Yo 0 11 5o/.
1999
Keterangan: Nl= tidak ada laporan
Data ini dikutip dari Majeed AH untuk negara diluar lndonesia

Terbentuknya antibodi-antibodi ini sangat dipengaruhi

oleh umur dan lingkungan. Titer ASTO positif bila Gejala major: Gejala minor:
besamya 210 Todd pada orang dewasa dan 320 Todd
- Poliatritis - Klinis: - suhu tinggi
pada anak-anak, sedangkan titer pada DNA-se B 120 - Karditis - Sakit sendi (adralgia)
Todd untuk orang dewasa dan240 Todd untuk anak- - Korea - Riwayat pernah menderita DRI/PJR
- Nodul subkutaneus
anak. Dan antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu - Lab : "reaksi fase akut"
- Eritema marginatum :
kedua sampai minggu ketiga setelah fase akut DR atau
4-5 minggu setelah infeksi kuman SGA di tenggorokan
(Whitnack F dkk 1985). Untuk inilah pencegahan seB. Terutama pada anakJdewasa muda aloanamnesa pada
sekunder dilakukan tiap 3-5 minggu (Stollerman, 1961). orang tua dan keluarga sangat diperlukan.
Pada fase akut ditemukan lekositosis, laju endapan darah Bila terdapat adanya infeksi Streptokoku,r sebelumnya
yang meningkat, protein C-reactive, mukoprotein se- maka diagnosis DR/PJR didasarkan atas adanya:
rum. Laju endapan darah dan protein C-reactive yang 1. Dua gejala mayor atau
tersering diperiksa dan selalu meningkat atau positif 2. Satu gejala mayor dengan dua gejala minor
saat fase akut dan tidak dipengaruhi oleh obat-obat Sedangkan penyediaan fasilitas pemeriksaan kuman
antireumatik. (Taranta & Moody, 1971) Streptokokus belum meluas maka manifestasi klinis diatas
Anemia yang ringan sering ditemukan adalah anemia harus dijadikan pegangan diagnosis suatu DR/PJR. Tentu
norrnositer normokrom karena infeksi kronis DR. Dengan perlu dibedakan dengan gej ala-gej ala penyakit-penyakit
kortikosteroid anemia dapat diperbaiki.Tidak ada pola yang lain seperti rematoid artritis, pegal-pegal kaki infeksi virus,
khas dari EKG pada DR dengan karditis. Adanya bising kelainan jantung bawaan dan lain-lain.
sistolik dapat dibantu dengan kelainan EKG berupa inter-
val PR yang memanjang atau perubahan patern ST:T yang
tidak spesifik (Wahab, 1980) PERJALANAN PENYAKIT

Manifestasi DR sangat bervariasi. tetapi umumnya muncul

U PAYA-U PAYA DIAG NOSTI K
Diagnosis DR akut didasarkan pada manifestasi klinis,
bukan hanya pada simtom, gejala atau kelainan
laboratorium patognomonis. Pada tahun 1944 Jones
menetapkan kriteria diagnosis atas dasar beberapa sifat
dan gejala saja. Setelah itu kriteria ini dimodifikasi pada
tahun 1 955 dan selanjutnya direfisi 1965, 1984 dan terakhir
1992 olehAHA. (Tabel4)
Ditambah: bukti-bukti adanya suatu infeksi
Streptokokus sebelumnya yaitu hapusan tenggorok yang
positif atau kenaikan titer tes serologi ASTO dan anti DNA-
dengan bermacam-macam manifestasi klinis. Dan biasanya
dengan berbagai manifestasi klinis yang sukar ditentukan
pada saat pasien datang pertama kali berobat. Masa laten
infeksi Streptokokus dengan munculnya DR akut cukup
singkat bila ada atritis dan eritema marginatum dan akan
lebih lama dengan chorea, sedangkan karditis dengan nodul
subkutan diantaranya.
Lamanya DR akut jarang melebihi 3 bulan. Tetapi bila
ada karditis yang berat biasanya klinis DR akut akan
berlangsung 6 bulan atau lebih. (Taranta, 1964;
Majeed, I 992 Gejala karditis akan ditemukan pada tiga bulan
pertama dari 93% pasien DR akut. (Mc Intosch dkk. 1935,
DEMAM REUMATIK DAIY PEIYYAKIT JANTUNG REUMATIK
Rossentha, 1968)
Kadang-kadang karditis dapat juga terjadi pertama kali
serangan DR akut pada umur >25 tahun. Bila ringan akan
sembuh, tetapi bila karditis yang disertai demam dan
takikardia sering berlanjut dengan (3) kardiomegali dan
menetap dan bising-bising katup akan terdengar. Dan (4)
dekompensatio kordis dapat terjadi selama karditis masih
aktif.
PROGNOSIS
DR tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi.
Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat
permulaan serangan akut DR. Selama 5 tahun pertama
perjalanan penyakit DR dan PJR tidak membaik bila bising
organik katup tidak menghilang, (Feinstein AR dkk, I 964).
Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat,
dan ternyata DR akut dengan Payahjantung akan sembuh
30Vo pada 5 tahun peftam a dan 40Vo setelah 1 0 tahun. Dari
data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan
pencegahan sekunder dilakukan secara baik. Ada
penelitian melaporkan bahwa stenosis mitralis sangat
tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakan
katup mitral selama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi
angka kematian DR ini.(It-vington House Group & U.K
and U.S 1965).Penelitian selama 10 tahun yang mereka
lakukan menemukan adanya kelompok lain terutama
kelompok perempuan dengan kelainan mitral ringan yang
menimbulkan payah jantung yang berat tanpa diketahui
adanya kekambuhan DR atau infeksi Streptokokus.
(Stresser, 1978)
KEKAMBUHAN
Serangan perlama DR biasanya terjadi pada daerah wabah
faringitis Streptokokus yaitu sebanyak 3Vo, sedangkan
pasien yang pernah mendapat serangan DR akut
sebelumnya akan didapatkan l5%o (Tarufiadkk, 1970). Dari
" I rv in gt o n H o us e St udy" (Wood dkk, 1 964, American Heart
Asscosiation" 1988) melaporkan bahwa serangan reumatik
pada tiap infeksi Streptokokus pada anak-anak menurun
sebnyak 23Vo menjadi 117o selama 1-5 tahun sesudah
serangan pertama DR. Kekambuhan akan berkurang
tergantung pada lamanya serangan terakhir. Faktor yang
mendasar yang menyebabkan meningkatnya serangan
reumatik juga tergantung pada gejala sisa dari pada PJR.
Studi ini melaporkan PJR dengan kardiomegali 43Vo
sedangkan PJR tanpa kardiomegali 27 Vo dantanpa kelainan
jantung l)Vo. (Taranta, 1,964).
Faktor lain yang mempengaruhi kekambuhan ini sangat
tergantung pada reaksi imun dengan infeksi Streptokokus
yang dibuktikan dengan meningkatnya titer ASTO.
1667
Umumnya serangan DR dibuktikan juga dengan ditemukan
remato genik str ain St r ept o ko kus g rup A.(S tolletman dkk.,
1990).
(Bisno dkk,1911). Studi Framingham (Goetzner dkk,
1985) selama 30 tahun dengan penelitian "cohort -control
study group" dari kasus-kasus PJR terdapat penurunan
yang tajam dari kematian pada studi karena serangan yang
berulang dari PJR yang diobati dengan cara pencegahan
sekunder. Pada PJR angka kehidupan hanya ktrar,g 40Vo
sedangkan pada DR tanpa PJR lebih dari 40%. Di Amerika
kelainan klinis DR/PJR akan bertambah baik bila
pencegahan sekunder dilaksanakan seumur hidupnya.
Karena mereka melaporkan dari Amerika masih ditemukan
kasus DR/PJR pada usia tua sehingga menjadi kelompok
penyakit lanjut usia. (Denny dkk, 1950; W.H.O, 1966,1988).
Pengalaman kami di B agian Ilmu Penyakit Dalam 1 97 8- I 998
(20 tahun) didapatkan penurunan insidensi DR/PJR dari
3l,4Vo menjadi l2,2Vo dari 1 82 pasien DR/PJR.
UPAYAPENCEGAHAN SEBANGAN ULANG DR
Bila seorang pasien DR akut telah sembuh, makamasalah
utama adalah pencegahan sekunder. Kita tidak
mempersoalkan bagaimanapun ringan atau beratnya
serangan pertama, namun kerentanan penyakit ini sangat
tinggi sehingga serangan berulang-ulang dapat timbul
kembali. Kekerapan penyakit ini sudah menurun dalam 25
tahun terakhir ini di Amerika dan Eropah. Di mana keadaan
ini sebahagian besar disebabkan oleh pencegahan
sekunder yang telah dilaksanakan. Dari penelitian
"Irvington House" 1954 diketahui bahwa dengan parentral
Penisilin G lah yang paling baik diantara tiga obat
pencegahan yang dicobakan yaitu Sulfadiazin, Oral
penisilin G dan suntikan benzatin penisilin G setiap bulan.
(w.H.o,1966)
Keunggulan cara ini (Markowitz ,1985) mungkin
disebabkan oleh:
. Kunjungan sekali sebulan yang mendapatpencegahan
sekunder itu dipatuhi dan kesediaan obat lebih terjamin
dalam depot obat. (Wannamaker, 195 1)
. Absorpsi obat dan otot mungkin lebih lengkap dari pada
di usus.
' Yang terpenting kadar terapetik penisilin cukup untuk
menghilangkan setiap "intercurrent " Streptokokus
selama satu minggu dari tiap interval 4 minggu.
Sesuai dengan laporan dari "Intersociaty Commition
for Heart Disease Resources" (AHA, 1988) bahwa semua
pasien yang sembuh dari DR akut diberikan suatu
pencegahan sekunder dengan atau tanpa karditis. Sehingga
serangan ulang dapat dicegah. Tentang lamanya
pencegahan belum ada kata sepakat sampai saat ini.
Ternyata bahwa kekerapan serangan-serangan berulang
pada usia dewasa, tetapi serangan akut ini masih ditemukan
1668
pada usia 20 dan 30 tahunan. Tentu tidaklah bijaksana bila
mengandalkan pengobatan infeksi Streptokokus dengan
antibiotika saja, sedangkan pencegahan sekunder terus-
menerus dipertahankan untuk waktu yang tidak ditentukan
(Taranta, 1981). Dari itu pencegahan sekunder perlu
disesuaikan dengan lingkungan, cuaca, umur, pekerjaan,
keadaan rumah tangga, dan keadaan jantung itu sendiri
yang sangat berpengaruh terhadap timbulnya resiko
serangan berulang. (Charney, 1968; Bravo, 1979; Brown,
1951; Davies, 1973)
UPAYA PENGENDALIAN DB/PJ H/ERADI KASI
Untuk ini perlu dipahami riwayat alamiah penyakit ini,
walaupun ada beberapa aspek patogenesis DR yang belum
dapat diterangkan seluruhnya (Reyes, 1975). Di mana perlu
diajukan suatu konsep sehingga pencegahan sekunder
ini dilaksanakan. Dari cara ini dapat dilakukan interfensi
siklus reinfeksi Streptokokus pada pasien dengan atau
pernah menderita DRiPJR. (Committee on Rheumatic
Fever, 1995).Untuk pengendalian dan pelaksanaan
pencegahan sekunder DR dan atau PJR dilapangan maka
diperlukan konsep intervensi siklus reinfeksi Streptokokus
dari tiap pasien yang datang berobat.
Gambar 1. Skema pencegahan sekunder DR dan/atau PJB
Pencegahan sekunder adalah usaha mencegah
terjadinya infeksi kuman SGA pada pasien-pasien yang
pernah DR dan PJR. Pencegahan ini dilakukan dalam
jangka lama, yang memerlukan kesabaran baik pasien,
petugas kesehatan ataupun dokter. Mengingat DR dan
PJR menyebabkan cacat seumur hidup pada jantung. Dan
cacat tersebut menyebabkan umur harapan hidup akan
berkurang.
Untuk menunjang keberhasilan pengendalian atau eradikasi
DR/PJR yaitu dengan pencegahan sekunder sangatlah
tergantung pada:
. cata pemberian obat
. insubjects on secondary prophyJaxis. Philipp. J. Intern.
diperlukan keyakinan dan ketaatan pasien untuk
pencegahan sekunder ini secara spontan dan penuh
pengertian.
I(ARDIOI.OGI
. pendidikan orang tua merupakan faktor penting akan
ketaatan melakukan pencegahan ini.
. keadaan sosioekonomi bagi pasien atau keluarga
. jarak antara tempat tinggal dan Rumah sakit.
. manifestasi klinis waktu pasien masuk ke Rumah Sakit
juga mempengaruhi ketaatan untuk melakukan
pencegahan.
. terhadap semua dokter, tenaga kesehatan dapat
mengenal dan melaksanakan pencegahan sekunder ini.
SARAN
Menegakkan diagnosa demam reumatik dan penyakit
jantung reumatik sebaiknya didasarkan pada kriteria
Jones yang telah dimodifikasi dan dengan
perlimbangan klinis.
Melaksanakan protokol tetap pencegahan sekunder
demam reumatik dan penyakit jantung reumatik haruslah
sesegera mungkin setelah eradikasi kuman S.G.A dengan
penisilin selama 10 hari.
Meyakinkan adanya infeksi kuman S.G.A sebelumnya
diperlukan sarana laboratorium untuk pemeriksaan
titer ASTO dan Anti DNA-se B, dengan kemungkinan
tidak Saudaramiliki.
REFERENSI
Ad hoc Committee to Revise the Jones criteria (Modified) of the
councill on Rheumatic Fever And Congetudinal Heart Disease
1967 Jones criteria (revised) for qurdence in the diagnosis of
rheumatic fever American Heart Asso-ciation.
Abraharn M.T, Ghersam G: Rheumartic fever. Dalam ParmleyWW,
Chateryee K : Cardiology voJ. 2, Phyladelphia: JB Lrppincoot
Company; I 988.
Albam B, Epstein J.A, Feinstein, A.R et.al : Rheumatic fever in
children and adolescents A long-tern epidemiologic study of
subsequent rophylaxis, streptococcal infections, and clinical
sequelae. Ann. Intern Med 1964; 60(suppl.5), No.2 part II.
American Heart Association, Committee on Rheumatic Fever and
Bacterial Endo carditis: Prevention of rheumatic fever.
Cieculation 1988; 78: 1082.
Barrent A.L, Ferry E E, Perselin R.M: Acute rheumatic fever in
adults JAMA, 1975: 232.
Bladd E.F,Jones T.G : Rheumatic fever and Rleumatic heart disease.
A 20 years report on 1000 patients followed since childhood,.
Circulation 1951,4.
Brown E.E, 1951 : Cause of rheumatic fever chronic sinusitis. Arch.
Pediat 68 121.1: 565-76
Bisno A.L, Pearce I A, and Stollerman G.H: Streptococcal
infections that fail to cause recurences of rheumatic fever.
J.Infect. Dis. 1911 ; 136:.278.
Bravo L.C, et.al: Streptococcal infections and rheumatic recurrences
Med.l919'. 11: 12
Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Dis-
ease of AmaericanHeart Association. Guidelines for Diagnosis
DEMAM REUMITTIK DAN PEIYYAIflT JANTUNG REUMATIK
of Rheumatic Fever: Jones cliaeia, 1992 Update : JAMA 1992;
268 :2O69-13.
Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis and Kawasaki Dis-
ease of American Heart Association. Treatment of Acute Strep-
tococcal Pharyngitis and Prevention of Rheumatic Fever: Pe-
diatrics 1995; 96:1 58-64.
Denny F.W, Wannamaker L.W, Brink W.R : Prevention of rheu-
matic fever, Treatment of the proceeding streptococcal infec-
tion. JAMA 1950; 143 : 151.
Dajani A.S, : Current status of pharing complication of group A
streptococci. Pediatatrics Heart J 1991; l0 :225.
Feinstein A.R and Spagnuolo M: The clinical pattems of acute rheu-
matic fever : A reappraisal. Medicine 1962; 4l: 219.
Feinstein A.R, Wood H.fl Spagnoulo M, Taranta A, Jones S, Kleinberg
E, and Tursky E,: Rheumatic fever in children and adolescent
VII, Cardiac changes and sequele. Ann. Intern. Med 1964; 60
(2) supll. 5.
Frankish J.D : Management of rheumatic fever. Med. Prog. 1975;
Dec.: 21 - 33.
Friemer E.H, and Mc Carty M.C: Rheumatic fever. Sience. Am.
1965; 213 : 67 - 74.
Gupta R.C , Bahdiwar A.K, Bisno A.L : Detection of Creative pro-
tein, Streptolysin O, antistreptolysin O antibodies in immune
complexis related form sera of patients with acute rheumatic
fever. Immunol. J 1986; 137:2113.
Gordis L, : Effectiveness of comprehensive care programs in pre-
venting rheumatic fever. N. Enggl. J. Med. 1973; 289:331.
Hanafiah A : Diagnosis Demam Reumatik dan Penyakit Jantung
Reumatik. Berita Klinik IDAI 1976: Jakarta.
Hanif, Saharman Leman, Chairul Safri : Pola etiologik Penyakit
Jantung di Bagian Penyakit Dalam RSUP dr.M.Jamil Padang
1913-1977. Naskah Lengkap KOPAPDI IV 1978.
Jones T.D: The diagnosis of rheumatic fever J Am. Med.Associa.
1944'. 126 : 481.
Lue H.C, et. al: The natural history of rheumatic fever and rheu-
matic heart disease in the Orient. Jpn. Heart. I 7979;20 : 237.
Krause R.M : Prevention of streptococcal sequele by penicillin pro-
phylaxis : a resses-sement. J. Infec. Dis. 1975; I3l (5): 592-
601 . 1981.
Markowitz M, : The decline of rheumatic fever, role of medical
intervention. J. Pediatr 1985; 106: 545
Massel B.V, Fyler D.C, and Roy S.B : The clinical picture of rheu-
matic fever. Diagnosis Immediate prognosis, course and
therapeuic implications. Am.J. Cardiol 1958; 1: 436.
Majeed H.A, Batnager S, Yousof A.M et.a1 : Acute Rheumatic Fever
and the Evaluation of Rheumatic Heart Disease: A Prospective
12 year Follow-up Study. J.Clin.Epidemiol 7992; 45:871-5.
Majeed H.A, Shaltout A, Yousof A.M : Recurences of Acute rheu-
matic Fever. AJDC 1984: 138:541-5.
Majeed H.A: Acute Rheumatic Fever medicine streptococcal. Them
Medicine Publishing Company Inter. 1991; 40 (11):100-5.
Morehead : Collagen Diseases and granule matrics Carditis in thema
Pathology publish. Mebrano-hall Book Co., 1965: 491.
Padmavati S, : Rheumatic fever and rheumatic heart disease in de-
veloping countries. Bull. WHO 19781, 56 : 543.
Pinsky W.W, Pinsky K.M, and Mc Namara O G : A current view of
acute rheumatic fever. Texas Med 1977;73 : 51 55
Pattaroyo M.E, Winchester R, Vejerano A et.al: Association of B-
cell alloantigen with Susceptibility to rheumatic fever. Nature
1979l,218: 773.
Reyes A.L : Management of rheumatic fever in South Asia. Med.
Prog. 1975; 14 Dec. Roy S.B, et. al: Juvenile mitral stenosis in
t669
India. Lancet 7963;2: 1193.
Rosenthal A, Czoniczer G and Massel B.F : Rheumatic fever under
three years of age. A Report of ten cases. Pediatrics 1968;
4l:612.
Saharman Leman : Rheumatic fever and rheumatic heart diseases
eradication with secondary prophylaxis prevention Benzanthine
penicillin G long acting 1,2 million unit in M.Djamil Hospital
Padang, 1978-1998. Abstract l3h Asian Congress of Cardiol-
ogy, Singapore, June 2000, 182-3.
Saharman Leman : Perjalanan Penyakit Demam Reumatik dan
Penyakit Jantung Reumatik di Lab./UPF Penyakit Dalam FK-
Unand./RSUP dr.M.Djamil Padang. Analisis "survival".Naskah
Lengkap KOPAPDI VIII, Yogjakarta, 1990, 153-60.
Siegel A.C, Johnson E.E, and Stollerman G.H: Controlled studies of
streptococcal pharyngitis in pediatric population. New Engl. J.
Med . 1961; 24 :25 7 -264.
Shrestha N.K, and Padmavati S, : Prevalence of rheumatic heart
disease in Delhi school Children. Indian J Med. Res 1979;69:
827.
Spagnoulo M, Postemcak B,Taranta A: Risk of rheumatic fever
recurrence after streptococcal infection. Prospective study in
clinical and social factors. New Eng. J. Med.1971; 12:641-647.
Strasser T. : Recent advances in rheumatic fever control and future
prospects. Bull. WHO 1978; 56 : 887.
Strasser T. : Community control of rheumatic heart disease in de-
veloping countries. WHO Chron. 1980; 34 : 336.
Strasser ! Dondog N, A1 Kholy A, et.al: The community_control of
rheumatic fever and Rheumatic heart disease: Report of a WHO
International cooperative project. WHO Bull. 1981; 59 : 2.
Stollerman G.H: Rheumatogonic group A streptococci and the re-
turn of rheumatic feverAdv.Intern. Med. 1990, 35:1.
Stollermen G.H : Streptococci and Rheumatic Heart Disease. in
Devries, RRP, Cohen. I.R, and van Rood J.Ji The Role of Mi-
croorganisms in noninfectious disease. London Springer-Verlag
1990; pp. 9-20.
Stollerman G.H : Connective tissue disease in Barnett H.I, et al. :
Pediatrics 797 2; 5h ed. New York, Appleton-Century-Crofts.
Taranta A, A. Markowithz M : Rheirmatic Fever. MTB Press Ltd.
Taranta A : Rheumatic fever in children and adolescents. A longterm
epidemiologic study of subsequent prophylaxis, streptococcal
infections, and clinical sequele IV. Relation of the rheumatic
fever recurrence rate per streptococcal infection to the titers
of streptococcal antibodies. Ann. Intern. Med. 1964; 60
(suppl.5):47
Taranta A, Kleinberg E, Feinstein A.R: et.al: Rheumatic fever in
children and adolescents. A long-term epidemiologic study of
subsequent prophylaxis, streptococcal infections, and chnical
sequelae: VRelation of the rheumatic fever recurrence rate per
streptococcal infection to pre-existing clinical features of the
patients. Ann. Intern. Med 1964; 60 (suppl.5): 58.
Taranta A, Spagnuolo M, Feinstein A.R : "Chronic" rheumatic fever
Ann Intern. Med. 1962; 56 :367.
Taranta A: Rheumatic fever made difficult. A critical review of pha
togenetic theories. Paediatrician 1976; 5 : 74.
Taranta A, et.al : Intersociaety Commission for Heart Disease
Resoources.:Prevention of rheumatic fever and rheumatic heart
disease. Circulation 1970; 41: A1-15.
Taranta A, and Moody M : Diagnosis of streptococcal pharyngitis
and rheumatic fever. Pediatr. Clin. N. Am. 1971; 18 : 125.
Toompkins D, et.al: Long term programs of rheumatic fever pa-
tients receiving regular inramuscuiar benzanthiine penicillin.
L670
Circulation 79'72l. 45 : 543.
UK and US, Joint Report. The natural history of rheumatic fever
and rheumatic heart disease: cooperative clinical trial of ACTH,
cortisone and aspirin. Circulation 1961; 32 : 45'7.
United Kingdom and United States Joint Report on Rheumatic Heart
Disease: The natural History'of the rheumatic fever and rheu-
matic heart disease. Ten-year report of a cooperative clinical
trial of ACTH, corsitone and aspirin. Circulation, 1965; 32:
457.
Walker C.H.M : Rheumatic fever and rheumatic heart disease in
Watson (ed.) Pediatric Cardiology. The C.V Mosby Co. Saint
Louis, 1968.
W.H.O : Preventive of rheumatic fever. Report of W.H.O Expert.
Committee Geneve, 1966.
W.H.O : Rheumatic fever and rheumatic heart disease. Report of
W.H.O Study Group, Geneve, 1988.
KARDIOI.OGI
Wood H.F et al: Rheumatic fever in children and adolescents. A
long-term epidemiologic study. Ann. Intern. Med. 1964; 60
(suppl.5);31.
Whitnack E, and Stollermen G.H: Antistreptococcal antibodies in
the diagnosis of rheumatic fever: In Cohen A.S (eds.): Lab.
Diagnostic Procedures in Rheumatic Diseases, 3'd Ed. Boston,
Little, Brown and Co. 1985: pp. 273-92.
Wood H.F, Simpson R, Feinstein A.R, Taranta A, Tursky E, and
Stollerman : Rheumatic Fever in children and adoloscent, a
long epidemioiogic study of subsequent prophylaxis, strepto
coccal infection and clinical sequele. Description of the inves-
tigative techniques and of population studied. Ann. Intem. Med,
1964;60 (2) supll. 5.
Wannamaker L.W, Rammelkamp C.H Jr, Denny F.W,
et.al:Prophylaxis of acute rheumatic fever by treatment of the
preceding streptococcal infection with various amounts of
depot penicillin Am. J. Med. l95l; 70: 673.
 262
STENOSIS MITRAL
Taufik Indrajaya, Ali Ghanie
PENDAHULUAN
Stenosis mitral merupakan kasus yang sudah jarang
ditemukan dalam praktek sehari-hari terutama di luar negeri.
Sebagaimana diketahui stenosis mitral paling sering
disebabkan oleh penyakit jantung reumatik yang
menggambarkan tingkat sosial ekonomi yang rendah. Oleh
karena itu di negara maju seperti Amerika, penyakit ini
sudah jarang ditemukan, walaupun ada kecenderungan
meningkat karena meningkatnya jumlah imigran dengan
kasus infeksi streptokokus yang resisten. Sedangkan di
Indonesia walaupun kasus baru juga cenderung menurun,
namun kasus stenosis mitral ini masih banyak kita temukan.
Angka yang pasti tidak diketahui namun dari pola etiologi
penyakit jantung di poliklinik Rumah Sakit Moehammad
HoesinPalembang selama 5 tahun (1990-1994) didapatkan
angka 13.94Vo dengan penyakit jantung katup.
Seperti di luar negeri maka kasus stenosis mitral
memang terlihat pada orang-orang dengan umur yang lebih
tua, dan biasanya dengan penyakit penyerta baik kelainan
kardiovaskular atau yang lain sehingga lebih merupakan
tantangan.
Dengan perkembangan di bidang ekokardiografi diag-
nosis stenosis mitral, derajat berat ringannya dan efek
terhadap hipertensi pulmonal sudah dapat diambil alih,
yang sebelumya hanya dapat dilakukan dengan prosedur
invasif kateterisasi.
DEFINISI
Merupakan suatu keadaan di mana terjadi gangguan aliran
darah dari atrium kiri melal'ui.katup mitral oleh karena
obstruksi pada level katup mitral. Kelainan struktur mitral
ini menyebabkan gangguan pembukaan sehingga timbul
gangguan pengisian ventrikel kiri pada saat diastol.
t67
ETIOLOGI
Penyebab tersering adalah endokarditis reumatika, akibat
reaksi yang progresif dari demam reumatik oleh infeksi
streptokokus. Penyebab lain walaupun jarang dapat juga
stenosis mitral kongenital, deformitas parasut mitral,
vegetasi systemic lupus erythematosus (SLE), karsinosis
sistemik, deposit amiloid, akibat obat fenfluramin/
phentermin, rhematoid arthritis (RA), serta kalsifikasi
annulus maupun daun katup pada usia lanjut akibat proses
degeneratif.
Beberapa keadaan juga dapat menimbulkan obstruksi
aliran darah ke ventrikel kiri seperti Cor triatrium, miksoma
atrium serta trombus sehingga menyerupai stenosis
mitral.
Dari pasien dengan penyakit jantung katup ini 607o
dengan riwayat demam reumatik, sisanya menyangkal.
Selain daripada itv 50Ea pasien dengan karditis reumatik
akut tidak berlanjut sebagai penyakitjantung katup secara
klinik (Rahimtoola). Pada kasus kami di klinik (data tidak
dipublikasi) juga terlihat beberapa kasus demam reumatik
akut yang tidak berlanjut menjadi penyakitjantung katup,
walaupun ada di antaranya memberi manifestasi chorea.
Kemungkinan hal ini disebabkan karena pengenalan dini
dan terapi antibiotik yang adekuat.
PATOLOGI
Pada stenosis mitral akibat demam reumatik akan terjadi
proses peradangan (valvulitis) dan pembentukan nodul
tipis di sepanjang garis penutupan katup. Proses ini akan
menimbulkan fibrosis dan penebalan daun katup,
kalsifikasi, fusi komisura, fusi serta pemendekan korda atau
kombinasi dari proses tersebut. Keadaan ini akan
menimbulkan distorsi dari aparatus mitral yang normal,
L672
mengecilnya area katup mitral menjadi seperti bentuk mulut
lkan ('fish mouth') atau lubang kancing (button hole)
(Gambarl).
Fusi dari komisura akan menimbulkan penyempitan dari
orifisium primer, sedangkan fusi korda mengakibatkan
penyempitan dari orifi sium sekunder.
Pada endokarditis reumatika, daun katup dan khorda
akan mengalami sikatrik dan kontraktur bersamaan dengan
pemendekan korda sehingga menimbulkan penarikan daun
katup menj adi befiik funne I shap e d.
Kalsilftasi biasanya terjadi pada usia lanjut dan biasanya
lebih sering padaperempuan dibanding pria sertalebih sering
pada keadaan gagal ginjal kronik. Apakah proses degeneratif
tersebut dapat menimbulkan gangguan fungsi masih perlu
evaluasi lebih jauh, tetapi biasanya ringan.
Proses perubahan patologi sampai terjadinya gejala
klinis (periode laten) biasanya memakan waktu berlahun-
tahun (10-20 tahun).
Gambar 1. Ekokardiograti 2-D sumbu pendek (kanan) yang
menunjukan bentuk mulut ikan ('frsh mouth') alau lubang kancing
(button holel; dan sumbu panjang yang menunjukan 'dooming'
area mitral dan fusi dari korda (Sumber: A. Ghanie. Divisi
Kardiologi. Dept. lnt. Med. FK. UNSRI / RSMH Palembang).
Gambar 2. Ekokardiografikardiografi transesofageal Potongan
4-ruang, menunjukan penebalan daun katup mitral dengan fusi
khorda mengakibatkan penyempitan dari orifisium sekunder.
(Sumber : A. Ghanie. Div. Kardiologi. Dept. lnt. Med. FK. UNSRI
/RSMH Palembang)
I(ARDIOI.OGI
PATOFISIOLOG!
Pada keadaan normal area katup mitral mempunyai ukuran
4-6 cm2. Bila area orifisium katup ini berkurang sampai 2
cm2, maka diperlukan upaya aktif atrium kiri berupa
peningkatan tekanan atrium kiri agar aliran transmitral yang
normal tetap terjadi. Stenosis mitral kritis terjadi bila
pembukaan katup berkurang hingga menjadi I cm2. Pada
tahap ini, dibutuhkan suatu tekanan atrium kiri sebesar 25
mmHg untuk mempertahankan cardiac output yar,g
normal (Swain,2005).
Gradien transmitral merupakan 'hall mark' stenosis
mitral selain luasnya area katup mitral, walaupun
Rahimtoola berpendapat bahwa gradien dapat terjadi akibat
aliran besar melalui katup normal, atau aliran normal melalui
katup sempit. Sebagai akibatnya kenaikan tekanan atrium
kiri akan diteruskan ke v. pulmonalis dan seterusnya
mengakibatkan kongesti paru serta keluhan sesak
(exertional dyspnea).
Derajat berat ringannya stenosis mitral, selain
berdasarkan gradien transmitral, dapat juga ditentukan
oleh luasnya area katup mitral, serta hubungan antara
lamanya waktu antara penutupan katup aorta dan kejadian
opening snap. Berdasarkan luasnya atea katup mitral
derajat stenosis mitral sebagai berikut:
1. Minimal :bllaarea>2.5 cm2
2. Ringan : bila area 1.4-2.5 crfi
3. Sedang : bila area l-1.4 crfi
4. Berat :bilaarea<1.0cm?
5. Reaktif : bila area < 1.0 cnf
Keluhan dan gejala stenosis mitral mulai akan muncul
bila luas area katup mitral menurun sampai seperdua
normal (<2-2.5 cnf). Hubungan antara gradien dan luasnya
area katup serta waktu pembukaan katup mitral dapat dilihat
pada Tabel 1.
Derajat A2-OS Area Gradien
Stenosis interval
Ringan >'110 msec > 1.5cm2 < 5 mmHg
Sedang 80-1 '10msec cm2
>1 dan < 1.5 5-10 mmHg
Berat < B0 msec < 1 cm2 >'10 mmHg
A2-OS :Waktu antara penutupan katup aorta dan pembukaan
katup mitral
Kalau kita lihat fungsi lama waktu pengisian dan
besarnya pengisian, gejala/simtom akan muncul bila waktu
pengisian menjadi pendek dan aliran transmitral besar,
sehingga terjadi kenaikan tekanan atrium kiri walaupun
area belum terlalu sempit (>1.5 cm2). Pada stenosis mitral
ringan simtom yang muncul biasanya dicetuskan oleh
faktor yang meningkatkan kecepatan aliran atau curah
jantung, atau menurunkan periode pengisian diastol, yang
akan meningkatkan tekanan atrium kiri secara dramatis.
Beberapa keadaan antara lain: (1) latihan, (2) stres emosi,
STENOSISMITRAL
(3) infeksi, (4) kehamilan, dan (5) fibrilasi atrium dengan
respons ventrikel cepat.
Dengan bertambah sempitnya area mitral maka tekanan
atrium kiri akan meningkat bersamaan dengan progresi
keluhan. Apabila area mitral <1 cm2 yang berupa stenosis
mitral berat maka akan terjadi limitasi dalam aktifitas.
Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi yang sering
terjadi pada stenosis mitral, dengan patofrsiologi yang
komplek. Pada awalnya kenaikan tekanan atau hipertensi
pulmonal terjadi secara pasif akibat kenaikan tekanan
atrium kiri. Demikian pula te{adi perubahan pada vaskular
paru berupa vasokonstriksi akibat bahan neurohumoral
seperti endotelin, atau perubahan anatomik yaitu remodel
akibat hipertrofi tunika media dan penebalan intima
(' re ac tiv e hyp e rtens ion' ). Kenaikan resistensi arteriolar
paru ini sebenarnya merupakan mekanisme adaptif untuk
melindungi paru dari kongesti. Dengan meningkatnya
hipertensi pulmonal ini akan menyebabkan kenaikan
tekanan dan volume akhir diastol, regurgitasi trikuspid dan
pulmonal sekunder, dan seterusnya sebagai gagal jantung
kanan dan kongesti sistemik.
Perjalanan Penyakit
Stenosis mitral merupakan suatu proses progresif kontinyu
dan penyakit seumur hidup. Merupakan penyakit 'a
disease of plateaus' yang pada mulanya hanya ditemui
tanda dari stenosis mitral yang kemudian dengan kurun
waktu (10-20 th) akan diikuti dengan keluhan, frbrilasi
atrium dan akhirnya keluhan disabilitas.
Di luar negeri periode laten bisa berlangsung lebih lama
sampai keluhan muncul, sedangkan dinegara kita
manifestasi muncul lebih awal, hal ini dapat karena tidak
atau lambatnya terdeteksi, pengobatala yang kurang
adekuat pada fase awalnya.
Angka 10 tahun survival pada stenosis mitral yang
tidak diobati b erkisar 5OVo -6OVo,blla tidakdisertai keluhan
atau minimal angkameningkat 807o. Dari kelompok ini 607o
tidak menunjukkan progresi penyakitnya. Tetapi bila
simtom muncul biasanya ada fase plateu selama 5-20 tahun
sampai keluhan itu'benar-benar berat, menimbulkan
disabilitas. Pada kelompok pasien dengan kelas III-IV
prognosis jelek di mana angkahidup dalam lOtahtn<l1Vo.
Apabila timbul fibrilasi atrium prognosisnya kurang
balk (25Vo angka harapan hidup 10 th) dibanding pada
kelompok irama sinus (46Vo argkaharapan hidup 10 th).
Risiko terjadinya etnboli arterial secara bermakna meningkat
padafrbrilasi atrium.
MANIFESTASI KLINIS
Riwayat
Kebanyakan pasien dengan stenosis mitral bebas keluhan,
dan biasanya keluhan utama berupa sesak napas, dapat
1673
juga fatigue. Pada stenosis mitral yang bermakna dapat
mengalami sesak pada aktivitas sehari-hari, paroksismal
nokturnal dispnea, ortopnea atau edema paru yang tegas.
Hal ini akan dicetuskan oleh berbagai keadaan
meningkatnya aliran darah melalui mitral atau menurunnya
waktu pengisian diastol, termasuk latihan, emosi, infeksi
respirasi, demam, aktivitas seksual, kehamilan serta fibrilasi
atrium dengan respons ventrikel cepat.
Fatig juga merupakan keluhan umum pada stenosis
mitral. Wood menyatakan bahwa pada kenaikan resistensi
vaskular paru lebih jarang mengalami paroksismal
nokturnal dispnea atau ortopnea, oleh karena vaskular
tersebut akan menghalangi (sumbatan) sirkulasi pada
daerah proksimal kapiler paru. Hal ini mencegah kenaikan
dramatis dari tekanan v.pulmonalis tetapi tentunya dalam
situasi curah jantung rendah. Oleh karena itu simtom
kongesti paru akan digantikan oleh keluhan fatig akibat
rendahnya curah jantung pada aktifitas dan edema perifer.
Aritmia atrial berupa frbrilasi atrium juga merupakan
kejadian yang sering terjadi pada stenosis mitral yaitu 30-
4OVo. Kqadianini sering terj adi pada umur yang lebih lanjut
atau distensi atrium yang menyolok akan merubah sifat
elektrofrsiologi dari atrium kiri. Hal ini tidak berhubungan
dengan derajat stenosis. Fibrilasi atrium yaftg tidak
dikontrol akan menimbulkan keluhan sesak atau kongesti
yang lebih berat, karena hilangnya peran kontraksi atrium
dalam pengisian ventrikel (ll4 dan isi sekuncup) serta
memendeknya waktu pengisian diastol. Dan seterusnya
akan menimbulkan gradien transmitral dan kenaikan
tekanan atriumkiri.
Kadang-kadang pasien mengeluh terjadi hemoptisis
yang menurut Wood dapat te{adi karena: (l) apopleksi
pulmonal akibat rupturnya vena bronkial yang melebar,
(2) sputum dengan bercak darah pada saat serangan
paroksismal nokturnal dispnea,(3) sputum seperti karat
(pinkfrothy) oleh karena edema paru yangjelas, (4) infark
paru, (5) bronkitis kronis oleh karena edema mukosa
bronkus. Di luar negeri keluhan hemoptisis sudah jarang
diketemukan dan biasanya merupakan stadium akhir,
sedangkan di tndonesia sering ditemukan dan didiagnosa
secarakeliru sebagai tuberkulosis paru pada awalnya. Nyeri
dada dapat terjadi pada sebagian kecil pasien dan tidak
dapat dibedakan dengan anginapektoris. Diyakini hal ini
disebabkan oleh karena hipertroh ventrikel kanan dan
jarang bersamaan dengan aterosklerosis koroner.
Manifestasi klinis dapat jugaberupa komplikasi steno-
sis mitral, seperti tromboemboli, infektif endokarditis atau
simtom karena kompresi akibat besarnya atrium kiri seperti
disfagia dan suara serak.
Emboli sistemik terjadi pada lOTo-ZOVo pasien dengan
stenosis mitral dengan distribusi7l%o serebral, 33Vo peifer
dan 6Vo viseral. Risiko embolisasi tergantung umur dan
ada tidaknya hbrilasi atrium,SOVo kejadianemboli terjadi
pada fibrilasi atrium. Sepertiga dari kejadian emboli terjadi
dalam 3 bulan dari frbrilasi atrium, sedangkan 213 tetladi
1674
dalam I tahun. Jika embolisasi terjadi pada pasien dengan
irama sinus, harus dipertimbangkan suatu endokarditis
infektif. Kejadian emboli tampaknya tidak tergantung
dengan berat ringannya stenosis, curah jantung, ukuran
atrium kiri serla ada tidaknya gagal jantung. Oleh karena
itu kejadian emboli dapat berupa manifestasi awal steno-
sismitral. Pada kejadian emboli angka rekuren dapat sampai
15-40 kejadian dalam 100 pasien/bulan.
Dapat juga terjadi trombus masif dalam atrium kiri
'pedunculated ball-valve thrombus' yang dapat
memperberat keluhan obstruksi bahkan dapat terjadi
kematian mendadak (dikatakan jarang, tetapi pada seri kami
cukup banyak) (Gambar 4) Endokarditis infektif jarang
terjadi dengan insiden 27o dal.am I tahun (pada kasus tanpa
operasi).
Gambar 3. Ekokardiografi 2-D potongan 4 ruang melalui apek,
tampak vegetasi di katup mitral yang bisa menjadi sumber emboli
(tanda panah). (Sumber : A. Ghanie Div. Kardiologi. Dept. lnt.
Med. FK. UNSHI / RSMH Palembang)
Gambar 4. Ekokardiograli 2-D, menun.jukan trombus di dinding
posterior atrium kiri dan muara apendiks atrium kiri (Sumber : A.
Ghanie. Div. Kardiologi. Dept. lnt Med. FK. UNSRI / RSMH
Palembang)
IiIRDIOI.OGI
DIAGNOSIS
Pemeriksaan Fisis
Temuan klasik pada stenosis mitral adalah 'opening snap'
dan bising diastol kasar ('diastolic rumble') pada daerah
mitral. Tetapi sering pada pemeriksaan rutin sulit bahkan
tidak ditemukan rumbel diastol dengan nada rendah, apalagi
bila tidak dilakukan dengan hati-hati. Diluar negeri kasus
stenosis mitral ini jarang yang berat, sehingga gambaran
klasik tidak ditemukan, sedangkan di Indonesia kasus berat
masih banyak. Walaupun demikian pada kasus-kasus
ringan harus dicurigai stenosis mitral ini bila teraba dan
terdengar S1 yang keras. S1 mengeras oleh karena
pengisian yang lama membuat tekanan ventrikel kiri
meningkat dan menutup katup sebelum katup itu kembali
ke posisinya. Di apeks rumbel diastolik ini dapat diraba
sebagai thrill.
Dengan lain perkataan katup mitral ditutup dengan
tekanan yang keras secara mendadak, Pada keadaan di
mana katup mengalami kalsifikasi dan kaku maka
penutupan katup mitral tidak menimbulkan bunyi S I yang
keras. Demikian pula bila terdengar bunyi P2 yang
mengeras sebagai petunjuk hipertensi pulmonal, harus
dicurigai adarrya bising diastol pada mitral.
Beberapa usaha harus dilakukan untuk mendengar
bising diastol antara lain posisi lateral dekubitus, gerakan-
gerakan atau latihan ringan, menahan napas dan
menggunakan bell dengat meletakkan pada dinding dada
tanpa tekanan keras.
Derajat dari bising diastol tidak menggambarkan
beratnya stenosis tetapi waktu atau lamanya bising dapat
menggambarkan derajat stenosis. Pada stenosis ringan
bising halus dan pendek, sedangkan pada yang berat
holodiastol dan aksentuasi presistolik. Waktu dari A2-OS
juga dapat menggambarkan berat ringannya stenosis, bila
pendek stenosis lebih berat.
Bising diastol pada stenosis mitral dapat menjadi halus
oleh karena obesitas, PPOM, edema paru, atau status curah
jantung yang rendah. Beberapa keadaan yang dapat
menimbulkan bising diastol antara lain aliran besar melalui
trikuspid seperti padaASD, atau aliran besar melalui mitral
seperti pada VSD, atau regurgitasi mitral. Pada AR juga
dapat terjadi bising diastol pada daerah mitral akibat
terhrtupnya katup mitral anterior oleh aliran balik dari aorta
(murmur Austin-Flint). Bising diastol pada MR atau AR
akan menurun intensitasnya bila diberikan amil nitrit karena
menurunnya after load dan berkurangnya derajat
regurgrtasl.
Pemeriksaan Foto Toraks
Gambaran klasik dari foto toraks adalah pembesaran atrium
kiri serla pembesaran arteri pulmonalis. (terdapat hubungan
yang bermakna antara besarnya ukuran pembuluh darah
STENOSISMITRAL
dan resistensi vaskular pulmonal).(Gambar 4) Edema
intertisial berupa garis Kerley terdapat pada 307o pasien
dengan tekanan atrium kiri <20 mmHg, pada TOVo blla
tekanan atrium kiri >20 mmHg. Temuan lain dapat berupa
garis Kerley A serta kalsifikasi pada daerah katup mitral.
Ekokardiograf i Doppler
Merupakan modalitas pilihan yang paling sensitif dan
spesifik untuk untuk diagnosis stenosis mitral. Sebelum
era ekokardiografikardiografi, kateterisasi jantung
merupakan suatu keharusan dalam diagnosis.
Dengan ekokardiografik dapat dilakukan evaluasi
strukxur dari katup, pliabilitas dari daun katup, ukuran dari
area katup dengan planimetri (' mitral valve area' ),struktur
dari aparatus subvalvular, juga dapat ditentukan fungsi
ventrikel. (Gambar 1)
Gambar 5. Foto polos dada menuniukkan pembesaran segmen
pulmonal dan atrium kiri, sehingga pinggang jantung hilang
(Sumber : A. Ghanie. Div. Kardiologi. Dept. lnt. Med. FK' UNSRI
/ RSMH Palembang)
Sedangkan dengan doppler dapat ditentukan gradien
dari mitral, serta ukuran dari area mitral dengal cata
mengukur' pressure half time' terutama bila struktur katup
sedemikian jelek karena kalsifikasi, sehingga pengukuran
dengan planimetri tidak dimungkinkan. Selain dari pada
itu dapat diketahui juga adanya regurgitasi mitral yang
sering menyertai stenosis mitral
Derajat berat ringannya stenosis mitral berdasarkan
eko doppler ditentukan antara lain oleh gradien
transmitral, area katup mitral, serta besarnya tekanan
pulmonal.
Selain itu dapat juga ditentukan perubahan
hemodinamik pada latihan atau pemberian beban dengan
dobutamin, sehingga dapat ditentukan derajat stenosis
pada kelompok pasien yang tidak menunjukkan beratnya
stenosis pada saat istirahat.
L675
Ekokard iograf i Transesofageal
Merupakan pemeriksaan ekokardiografi dengan
menggunakan tranduser endoskop, sehingga jendela
ekokardiografi akan lebih luas, terutama untuk struktur
katup, atrium kiri atau apendiks atrium. Dari data kami
dengan ekokardiografi transesofagus lebih sensitif dalam
deteksi trombus pada atrium kiri atau terutama sekali
apendiks atrium kiri (Gambar 6).
Gambar 6. Ekokardiografi transesofageal potongan 4-ruang yang
memperlihatkan spontan eko kontras di atrium kiri yang tidak terlihat
pada TTE. (Sumber : A. Ghanie. Div. Kardiologi. Dept. lnt. Med.
FK. UNSRI / RSMH Palembang)
Selama ini eko transesofageal bukan merupakan
prosedur rutin pada stenosis mitral, namun ada prosedur
valvulotomi balon atau pertimbangan antikoagulan
sebaiknya dilakukan.
Kateterisasi
Seperti disebutkan di atas dulu kateterisasi merupakan
standar baku untuk diagnosis dan menentukan berat
ringan stenosis mitral. Walaupun demikian pada keadaan
tertentu masih dikedakan setelah suatu prosedur eko yang
lengkap. Saat ini kateterisasi dipergunakan secara primer
untuk suatu prosedur pengobatan intervensi non bedah
yaitu valvulotomi dengan balon.
PENATALAKSANAAN
Pendekatan Klinis Pasien dengan Stenosis
Mitral
Pada setiap pasien stenosis mitral anamnesis dan
pemeriksaan fisik lengkap harus dilakukan. Prosedur
penunjang EKG foto toraks, ekokardiografi seperti yang
telah disebutkan diatas harus dilakukan secara lengkap.
Pada kelompok pasien stenosis mitral yang
asimtomatik, tindakan lanjutan sangat tergantung dengan
hasil pemeriksaan eko. Sebagai contoh pasien aktif
 1676
asimtomatik dengan area > 1,5 cnf , gradien <5 mmHg, maka
tidak perlu dilakukan evaluasi lanjutan, selain pencegahan
terhadap kemungkinan endokarditis. Lain halnya bila
pasien tersebut dengan area mitral <1.5 cm2.
Balon mitral valvuloplasty (lihat skema di bawah ini).
Relationship of MVAto cmdient
MVA
2 4 6 8 16
"**' ii"u*, 'o
Gambar 7. Hubungan antara gradien transmitral area mitral (MVA)
pada pasien stenosis
Pendekatan Medis
Prinsip umum. Stenosis mitral merupakan kelainan
mekanik, oleh karena itu obat bersifat suportif atau
simtomatik terhadap gangguan fungsional jantung, atau
pencegahan terhadap infeksi.
Beberapa obat-obatan seperti antibiotik golongan
penisilin, eritromisin, sulfa, sefalosporin untuk demam
reumatik atau pencegahan ekdokarditis sering dipakai.
Obat-obat inotropik negatif seperti p-blocker alatr Ca-
blocker, dapat memberi manfaat pada pasien dengan irama
sinus yang memberi keluhan pada saat frekuensi jantung
meningkat seperti pada latihan. Retriksi garam atau
pemberian diuretik secara intermiten bermanfaat jika
terdapat bukti adanya kongesti vaskular paru.
Pada stenosis mitral dengan irama sinus, digitalis tidak
bermanfaat, kecuali terdapat disfungsi ventrikel baik kiri
atau kanan. Latihan fisik tidak dianjurkan, kecuali ringan
hanya untuk menjaga kebugaran, karena latihan akan
meningkatkan frekuensi jantung dan memperpendek fase
diastole dan seterusnya akan meningkatkan gradient
transmitral.
Fibritasi atrium. Prevalensi 3O-407o, akan muncul akibat
hemodinamik yang bermakna karena hilangnya kontribusi
atrium terhadap pengisian ventrikel serta frekuensi ventrikel
yang cepat.
Pada keadaan ini pemakaian digitalis merupakan
indikasi, dapat dikombinasikan dengan penyekat beta atau
I(ARDIOI.OGI
antagonis kalsium. Penyekat beta atau anti aritmia juga
dapat dipakai untuk mengontrol frekuensi jantung, atau
pada keadaan tertentu untuk mencegah terjadinya fibrilasi
atrial paroksismal. Bila perlu pada keadaan tertentu di mana
terdapat gangguan hemodinamik dapat dilakukan
kardioversi elektrik, dengan pemberian heparin
intravenous sebelum pada saat ataupun sesudahnya.
Stenosis sedang atau berat
atau MVA <1,5 cm'z
Morfologi katup layak untuk
Percutaneus Miral Balloning Va lvotomy
(PBMV)
Pemeriksaan tahunan
anamnesis pemeriksaan
fisis, foto toraks,
ekokardiografi
ToleEnsi atihan buruk
atau PAP >5mmHg
Pertimbangkan PNrvB
(singkirkan bekuan atrium kiri,
regurgitasi mitral34l
Gambar 8. Algoritme pada pasien stenosis mitral (from Bonow
R, et al. ACC/AHA Task Force report on guidelines for valvular
heart disease MVB, penggantian katup mitral; LA atrium kiri,MR,
regurgitasi mitral; PMBV, percutaneous mitral ballon
valvotomy. .Terdapat variabilitas pengukuran area katup mitral
dan gradien rata-rata transmitral, dan tekanan pulmonar yang
seharusnya menjadi pertimbangan.
+ Terdapat kontroversi tentang apakah pasien dengan stenosis
mitral berat dan hipertensi pulmonar berat harus menjalani
penggantian katup mitral untuk mencegah gagal ventrikel kanan.
Pencegahan embolisasi sistemik. Antikoagulan warfarin
sebaiknya dipakai pada stenosis mitral dengan fibrilasi
atrium atau irama sinus dengan kecenderungan
pembentukan trombus untuk mencegah fenomena
tromboemboli.
Valvotomi mitral perkutan dengan balon. Pertama kali
STENOSISMITRAL 1677

diperkenalkan oleh Inoue pada tahun 1984 dan pada tahun Intervensi bedah, reparasi atau ganti katup. Konsep
1994 ditermiasebagai prosedur klinik. Mulanya dilakukan komisurotomi mitral perlama kali diajukan oleh Brunton pada
dengan dua balon, tetapi akhir-akhir ini dengan tahun 1902, dan berhasil pertamakali pada tahun 1920.
perkembangan dalam teknik pembuatan balon, prosedur Sampai dengan tahun 1940 prosedur yang dilakukan adalah
valvotomi cukup memuaskan dengan prosedur 1 balon. komisurotomi bedah tertutup. Tahun 1950 sampai dengan
1960 komisurotomi bedah tertutup dilakukan melalui
transatrial serta transventrikel.
Akhir-akhir ini komisurotomi bedah dilakukan secara
Stenosis berat sedang
terbuka karena adanya mesin jantung-paru. Dengan cara
MVA <1,5 cm'? ini katup terlihat dengan jelas, pemisahan komisura, atau
korda, otot papilaris, serta pembersihan kalsifikasi dapat
dilakukan dengan lebih baik. Juga dapat ditentukan
tindakan yang akan diambil apakah itu reparasi atau
PAP,60 mmHg
PAWP > 30 mmHg
Modologl katup yang
ayak untuk PMBV
penggantian katup mitral dengan protesa. Perlu diingat
Gradien > 15 mHg
bahwa sedapat mungkin diupayakan operasi bersifat
reparasi oleh karena dengan protesa akan timbul risiko
antikoagulasi, trombosis pada katup, infeksi endokarditis,
malfungsi protesa serta kejadian trombo emboli.

Pedimbangkan PIVBV
(slngkirkan bekuan atrium k ri,
regurqitasi mifal 34)
LAMPIRAN
Gambar 9. Algoritme pasien dengan stenosis mitral dengan
simtom klasifikasi ll. (From Bonow R, et al ACC/AHA Task Force Sesuai dengan petuniuk dari 'American College o.f
report on guidelines for valvular heart disease. J Am Coll Cardiol
C a r d i o I ct gy / Ame r i c an H e art A s s o c i at i o n (.ACC/AHA)
(in press). MVA, Area katup mitral; PAP, tekanan sistolik arteri
pulmonar; PAWP, tekanan baji arteri pulmonar; MV, mitral valve. dipakai klasifikasi indikasi diagnosis prosedur terapi.
MVR, penggantian katup mitral; LA, atrium kiri; MR, regurgitasi sebagai berikut:
mitral; PMBV, percutaneous mitral balloon valvotomy. . Klas I : keadaan di mana terdapat bukti atau kesepakatan
umum bahwa prosedur atau pengobatan itu bermanfaat
dan efektif,
. Klas II: keadaan di mana terdapat konflik/perbedaan
pendapat tentang manfaat atau efikasi dari suatu
prosedur atau pengobatan.
. II.a. Bukti atau pendapat lebih kearah bermanfaat
atau efektif
. II.b. Kurang / tidak terdapat bukti adanya manfaat
atau efikasi
. Klas III: keadaan di mana terdapat bukti atau
kesepakatan umum bahwa prosedur atau pengobatan
itu tidak bermanfaat bahkan pada beberapa kasus
berbahaya.

Gambar 10. Algoritme pasien dengan stenosis mitral dengan

simtom klasifikasi lll-lV. (From Bonow R, et al. ACC/AHA Task
Force report on guidelines for valvular head disease J Am Coll
Cardiol (in press). MVA, Area katup mitral; PAP, tekanan sistolik
arteri pulmonar; PAWP, tekanan baji aderi pulmonar; MV, mitral
valve. MVR, penggantian katup mitral; LA, atrium kiri; MR,
regurgitasi mitral; PMBV, percutaneous mitral balloon valvotomy
t678
lndikasi
1. Diagnosis stenosis mitral, evaluasi berat
ringannya (gradient rata-rata, area katup,
tekanan arteri pulmonalis), serta ukuran dan
fungsi ventrikel kanan
2 Evaluasi morfologrs katup, guna menentukan
kelayakan tindakan balon katup
J Diagnosis dan evaluasi kelainan katup yang
menyertai
4 Re-evaluasi stenosis mitral dengan perubahan
gejala dan tanda
5. Evaluasi respons hemodinamik dari gradient
rata-rata pada latihan, bila terlihat perbedaan
gambaran klinis dengan hemodinamik pada
latihan
Re-evaluasi pasien stenosis sedang-berat
asimtomatik untuk menentukan tekanan arteri
pulmonalis
7. Evaluasi rutin stenosis ringan dan klinis stabil
lndikasi
Untuk menentukan ada tidaknya trombus
atrium kiri pada pasien dengan rencana balon
valvotomi atau kardioversi
Evaluasi morfologis katup bila data
transtorakal kurang optimal
Evaluasi rutin morfologis katup mitral bila data
transtorakal cukup optimal
Indikasi
1. Fibritasi atrial paroksismal atau kronik
2. Riwayat kejadian emboli sebelumnya
3. Stenosis berat dengan dimensi atrium kiri > 55
mm
4. Seluruh oasien denqan stenosis mitral
lndikasi
1. Pada pasien secara selektif
2. Menentukan gradasi stenosis pada rencana
balon valvotomi, dimana gambaran klinis
dan eko tidak sesuai
3 Evaluasi arteri pulmonal, atrium kiri,
tekanan diastoliK ventrikel kiri jika simtom
tidak sesuai dengan 2-D echo dan doppler
4. Evaluasi respons hemodinamik arteri
pulmonal dan tekanan artrium kiri terhadap
stres bila simtom klinis dan hemodinamik
pada istirahat tidak sesuai
5. Evaluasi hemodinamik katup mitral bila data
2-D dan doppler sesuai dengan temuan
klinis
IqRDIOI.OGI
Klas lndikasi Klas
1. Pasien simtomatik klasifikasi NYHA ll-lV,
stenosis mitral sedang atau berat dengan area
< 1.5 cm2, modologis katup memenuhi syarat
untuk valvotomi balon, ianpa adanya
thrombus atrium kiri atau regurgitasi mitral
sedang-berat
Pasien asimtomatik dengan gradasi sedang- a
berat (area < 1.5 cm2), morfologis katup
memenuhi syarat dengan hipertensi pulmonal
(>50 mmHg pada istirahat, 60 mmHg dengan
latihan), tanpa adanya trombus di atrium kiri
a atau regurgitasi mitral sedang-berat
J Pasien dengan klasifikasi NYHA Il-lV, gradasi a
sedang-berat (area <1.5 cm2), katup tidak
p/rabie disertai kalsifikasi dengan risiko tinggi
b
operasi, tanpa adanya trombus diatrium kiri
atau regurgitasi mitral sedang dan berat
4 Pasien asimtomatik, gradasi sedang-berat b
(area < 1.5 cm2), morfologi katup memenuhi
syarat untuk valvotomi balon, disertai onset
atrial fibrilasi yang baru, tanpa adanya
trombus diatrium kiri atau regurgitasi mitral
sedang-berat
Klas 5 Klasifikasi NYHA lll-lv, gradasi sedang - berat b
(area <1.5 cm2), katup kaku disertai kalsifikasi
dan risiko rendah untuk operasi
b. Pasien dengan stenosis mitral ringan
a
REFERENSI
Bruce, C J., Nishimura, R.A. Newer Advances in the Diagnosis and
Treatment of Mitral Stenosis In Cunent Problems in Cardiology.
Klas Mosby lnc.Vol. 23, Number 3. March 1998, p.125-96
Braunwald, E Mitral Stenosis. In Valvular heart disease. In Horrison's
I
Principles of Internal Medicine. Kasper, D.L., Braunwald, E.,
I
Fauci, A.S., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, J.L. 16n
ilb edition. Vol. II McGraw-hill . 2005. p.1390-92.
Dalen, J.E., Fenster, P.E. Mitral Stenosis. In : Valvular heart disease.
ilt
Alpert, J.S., Dalen, J 8., Rahimtoola, S.H. Third edition.
Philadelphia Lippincott Williams & walkins, USA. 2000. p.
7 5-1 12.
Bonow R, et al. ACC/AHA Task Force report on guidelines for
valvular MY mitral valve replacement
Klas Ghanie,A Arsip ekokardiografikardiografi, Divisi Kardiologi Bagian
Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya/
I RS. Dr. Mohammad Hoesin Palembang. 1987 - 2006.
ll a Ghanie, A. Comparative study of transesophageal to transthoracal
in detecting thrombus and spontaneous ekokardiografi contrast
in mitral stenosis. Acta Medica Indonesiana. Vol. XXXIV. No.
ll a 2. edition April - June 2002. p.52-4.
Swain,2005. Mitral Stenosis. McNamara et al, eds. eMedicine http/
/www.eMedicine.com/emerg.topic.3 I 5 htm.
ll a
il
 263
REGURGITASI MITRAL
Daulat Manurung
PENDAHULUAN
Regurgitasi mitral sama denganmitral regurgitation (INIR)
adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran darah balik
dari ventrikel kiri ke dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat
tidak dapat menutupnya katup mitral secara sempurna.
Dengan demikian aliran darah saat sistol akan terbtrgi dua,
disamping ke aorta yang seterusnya ke aliran darah
sistemik, sebagai fungsi utama, juga akan masuk ke atrium
kiri. Akan tetapi daya pompa jantung jadi tidak efisien
dengan berbagai tingkat klinisnya, mulai dari yang
asimtomatis sampai gagal jantung berat. Dari segi proses
terjadinya mitral regurgitasi dapat dibagi menjadi mitral
regurgitasi yang akut, transient atau bersifat sementara,
dan kronik. Sedangkan etiologi regurgitasi mitral sangat
banyak.
STRUKTUR DAN FUNGSIKOMPONEN KATUP MI.
TRAL
Katup mitral terdiri dari empat komponen utama yaitu:
Anulus katup mitral. Terdiri dari bagian yang kaku
("fixed") yang berhubungan dengan annulus katup aorta.
Terdiri dari jaringan fibrosa dan merupakan bagian dari
pangkal katup mitral bagian anterior.
Bagian annulus mitralis yang lain yaitu bagian yang
dinamik, bagian yang terbesar dan tempat pangkal dari
daun katup mitral bagian posterior.
Kedua daun katup. Terdiri dari daun katup anterior dan
posterior. Keduanya asimetris. Celah dari kedua katup ini
disebut komisura, bagian antero medial dan postero
lateral.
Chordae tendinea.Terdiideri dua berkas, berpangkal pada
muskulus papilaris. Berkas chordae tendinea ini menempel
t67
pada masing-masing daun katup, yang berfungsi untuk
menopang daun katup mitral dalam berkoaptasi. Setiap
berkas chorda terdiri dari beberapa serabut yang
"Jlerible".
Muskulus papillaris. Terdiri dari dua buah,-tempat
berpangkalnya kedua chctrdae tendinea, dan berhubungan
langsung dengan dinding ventrikel kiri. Berfungsi untuk
menyanggah kedua chordae. " Muskulus papillaris' adalah
bagian dari endokardium yang menonjol, satu di medial,
dan satu lagi di dinding lateral.
Kelainan pada apparatus mitral ini pada keadaan
regurgitasi bisa saja hanya satu dari keempat komponen
tadi, misalnya pada anulus yang melebar, pada penyakit
jantung degeneratif seperti penyakit jantung koroner,
namun bisa saja mengenai dua atau lebih, seperti katup
mitral memendek, mengapur dan kelainan pada chordae,
fusi dan memendek seperli pada penyakit jantung rematik.
Pada akut infark, dapat terjadi muskulus papilaris.
ETIOLOGI
Etiologi regurgitasi mitral (MR) sangat banyak, erat
hubungannya dengan klinisnya MR akut atau MR kronik.
MR akut secara garis besar ada tiga bentuk:
. MR primer akut non iskemia yang terdiri dari:
- ruptur korda spontan
- endokarditisinfektif
- degerasi miksomatous dari valvular
- trauma
- hipovolemia pada mitral valve prolapse (MVP)
. MR karena iskemia akut
MR yang terjadi karena iskemia akut dapat dijelaskan
sebagai berikut. Akibat adanya iskemia akut, maka akan
terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri, annular geometri
1680 IQIRDIOI.OGI

atau gangguan fungsi muskulus papilaris. Pada infark
akut, dapat terjadi ruptur dari muskulus papilaris, satu
atau keduanya. Selanjutnya timbul edema paru, syok
dan kematian. Namun apabila hanya satu muskulus
papilaris yang ruptur, biasanya walau klinisnya berat,
namun kemungkinan masih bisa diatasi. Ruptur
muskulus papilaris pada infark akut biasanya timbul
antara hari kedua sampai hari kelima, klinisnya berat,
biasanya perlu tindakan operasi. MR juga bisa timbul
sebagai kelanjutan dari infark akut, di manaterjadi re-
modeling miokard, gangguan fungsi muskulus
papilaris, dan dilatasi annulus, gangguan koaptasi katup
mitral, selanjutnya timbul MR.
. MR akut sekunder pada kardiomiopati.
Pada kardiomiopati terdapat penebalan dari miokard
yang tidak proporsional dan bisa asimetris, yang
berakibat kedua muskulus papilaris berobah posisi,
akibatnya tidak berfungsi dengan sempurna,
selanjutnya penutupan katup mitral tidak sempurna.
"slowly progressive", seperti pada penyakit jantung
rematik. Dapat juga terjadi sebagai konsekuensi lesi akut
seperli perforasi katup atau ruptur korda yang tidak pernah
memperlihatkan gejala-gejala akut, namun dapat diadaptasi
sampai timbul bentuk kronis dari MR. Beberapa jenis
etiologi MR kronik terdiri dari hal-hal sebagai berikut (Thbel
1).
MR karena Reumatik
Biasanya disertai juga dengan stenosis mitral berbagai
tingkatan dan fusi dari "commisura" , hanya sekitar l07o
kasus rematik mitral murni MR tanpa ada stenosis. MR
berat karena rheuma yang memerlukan tindakan operasi
masih sering ditemukan pada negara-negara yang sedang
berkembang, tetapi sudah jarang di negara-negara yang
sudah maju. Biasanya lesi rematik dapat berupa retraksi
fibrosis pada apparatus valvuler, yang mengakibatkan
koaptasi dari katup mitral tidakberfungsi secara sempurra.
Pada kasus-kasus MR yang mengalami koreksi operasi.
terdapat 3-40Vo karena atas dasar reumatik.

ETIOLOGIDAN MEKANISME MR KRONIK

MR Degeratif
Etiologi MR kronik sangat banyak. MR kronik dapat terjadi Yang paling sering penyebabnya adalah mitral valve
pada penyakitjantung valvular yang berlangsung secara prolapse (MVP), di mana terjadi gerakan abnormal dari

Etiologi Mekanisme Gambaran Ekokardiografi

Pascainflamasi
Rematik Retraksi Penebalan kordal le aflets
Lupus eritematosus Penebalan Gerakan restriksi atau normal
Sistemik
Sindrom antikardiolipin
Pasca radiasi
Degeneratif
Mitral valve prolapse Prolaps /eaflets Prolapsil Fl ail leaflets
ruptur korda idiopatik Ruptur korda Redundant tissue
Sindrom Marfan's Ruptur korda
Sindrom Ehlers-Danios
Traumatik MR
Penyakit Miokardial
lskemik (kronik) Dilatasi anulus Normal /eafleats
Kardiomiopati Tenting of leaflets Penurunan gerakan /eaflets
Penyakit lnfiltratif
Penyakit amiloid Penebalan Penebalan /eaflets
leaflets Penurunan gerakan
Penyakit Hurler's Hilangnya
koaptasi
Encasing disease
Sindrom hipereosinofilik lmobilisasi /eaflefs Penebalan /eaflets dan korda
Fibrosis endomiokardial Penebalan Gerakan restriksi
Penyakit karsinoid leaflets
Lesi egot
Diet-drug lesions

Endokarditis Destructive Perforasi

/eslons Flail leaflets
Kongenital Cleft leaflets Cleft leaflets
Transposed valve Tricuspid valve
MR = Mitral Regurgitation
REGURGNASIMITRAL
daun katup mitral ke dalam atrium kiri saat sistol, diakibatkan
oleh tidak adekuatnya sokongan ("support") dari korda,
memanjang atau ruptur, dan terdapat jaringan valvular yang
berlebihan
Di negara-negara maju, lesi MVP merupakan lesi yang
terbanyak didapatkan, 20-1}Vo dari kasus-kasus MR yang
mendapat tindakan koreksi dengan operasi.
MR karena Endocarditis lnfective
" Infective endocarditis" dapat menyebabkan destruksi
dan perforasi dari daun katup.
MR karena lskemia atau MR Fungsional
Timbul sebagai akibat adanya disfungsi muskulus papilaris
yang bersifat transient atau permanen akibat adanya
iskemia kronis. Iskemia kronik dan MR fungsional dapat
juga terjadi akibat dilatasi ventrikel kiri, aneurisma ventrikel,
miokardiopati atau miokarditis.
Penyebab Lain MR Kronik
Masih sangat banyak, walau sangat jarang ditemukan,
seperti penyakit jaringan lkat ("connective tissue
disorders" ), seperti sindrom Marfan, sindrom
antikardiolipin, sindrom SLE dan lain-lain.
PATOFISIOLOGI MR AKUT
Pada MR primer akut, atrium kiri dan ventrikel kiri yang
sebelumnya normal-normal saja, tiba-tiba mendapat beban
yang berlebihan ("severe volume overload"). Pada saat
sistol atrium kiri akan mengalami pengisian yang
berlebihan, disamping aliran darah yang biasa dari vena-
vena pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan
dari ventrikel kiri akibat regurgitasi tadi. Sebaliknyapada
saat diastol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri
akan mengalami peningkatan yang berasal dari atrium kiri
yang mengalamivolume overload tadi. Dinding ventrikel
kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan
mengakibatkan mekanisme Frank-Starling akan
berlangsung secara maksimal, yang selanjutnya pasien
masuk dalam keadaan dekompensasi jantung kiri akut.
Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih
diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena
pulmonalis dan timbullah edema paru yang akut. Pada saat
yang bersamaan pada fase sistol di mana ventrikel kiri
mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkwang akibat regurgitasi
ke atrium kiri yang bisa mencapai 507o dari strok volume
ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan
berkurang karena berbagi ke atrium kiri. Akibatnya
cardiac output akan berkurang walaupun fungsi ventrikel
kiri sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal.
1681
Pada keadaan seperti ini, pasien akan memperlihatkan
gejala-gejala gagal jantung kiri akut, kongesti paru, dan
penurunan cardiac output.
PATOFISIOLOGI MB KRONIK
Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral
pada fase sistol, menimbulkan ada pintu/celah terbuka
("regurgitant orifice") untuk aliran darah balik ke atrium
kiri. Adanya "systolic pressure gradient " antara ventrikel
kiri dan atrium kiri, akan mendorong darah balik ke atrium
kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut
"volume regurgitant" , dan presentase regurgitan volume
dibanding dai total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai
fraksi regurgitan. Dengan demikian pada fase sistole, akan
terdapat beban pengisian atrium kiri yang meningkat, dan
pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kirijuga akan
meningkat, yang lama kelamaan akan memperburuk
perfo rutance ventrikel kii (" remodeling " ).
Pada MR kronis, terjadi dilatasi ventrikel kiri, walau
lebih ringan ketimbang pada regurgitasi aorta (AR), pada
tingkat regurgitasi yang sama. Tekanan volume akhir diastol
("end diastolic volume") dan regangan dinding ventrikel
("wall slress ") akan meningkat. Volume akhir sistol akan
meningkat pada MR kronik, meskipun demikian, regangan
akhir sistole dinding ventrikel kiri biasanya masih normal.
Selanjutnya massa ventrikel kiri pada MR akan meningkat
sejajar dengan besarnya dilatasi ventrikel kiri.
Fungsi ventrikel kiri sulit dinilai karena ada perubahan
pada preload dan after load. After load lebih sulit lagi
dinilai karena ada aliran darah regurgitasi ke atrium kiri,
yang sedikit banyak akan mengurangi tahanan
pengeluaran darah dari ventrikel kiri, padahal pengukuran
after load danregangan akhir dinding ventrikel kiri masih
dalam batas norrnal. Bagaimanapun juga, terdapat korelasi
terbalik antara tekanan akhir dinding ventrikel dengan
fraksi ejeksi pada MR.
Petunjuk yang cukup komplek dengan memakai after
load seperti regangan akhir sistolik dinding ventrikel kiri
atau elastan maksimum yang disejajarkan dengan volume
ventrikel kiri , dapat dipakai sebagai pengukur perubahan
fungsi ventrikel kiri yang cukup sensitif. Disfungsi
ventrikel kiri akibat MR merupakan pertanda prognase
yang tidak baik.
Fungsi diastolik pada MR sangat sulit dianalisis akibat
peningkatan volume pengisian. Relaksasi ventrikel kiri
biasanya memanjang dan kekakuan ("stffiess") ventrikel
kiri juga biasanya berkurang akibat bertambahnya
diameter rongga ventrikel kiri.
Pada pasien MR fungsional akibat penyakit jantung
koroner atau kardiomiopati, kelainan primer terdapat pada
ventrikel kiri, di mana kontraktilitas dinding ventrikel
sangat berkurang, padahal daun katup mitral itu sendiri
L682 IGRDIOIOGI

masih normal. MR kebanyakan tidak sejajar dengan derajat Pasien dengan MR ringan biasanya asimtomatik. MR
disfungsi ventrikel kiri, tetapi lebih berhubungan dengan berat dapat asimtomatik atau gejala minimal untuk
remodeling ventrikel kiri secara regional. MR fungsional bertahun-tahun. Rasa cepat capai karena cardiac output
agak berbeda dengan MR organik ("valvular"'). Pada MR yang rendah dan sesak napas ringan pada saat beraktivitas,
fungsional, volume regurgitasi biasanya sedikit dan dilatasi biasanya segera hilang apabila aktivitas segera dihentikan.
ventrikel kiri biasanya tidak proporsional dengan derajat Sesak napas berat saat beraktivitas, paroxysmal
MR. Tetapi MR fungsional punya arti klinis yang penting. nocturnal dyspnea atau edema paru bahkan hemoptisis
berhubungan dengan peninggian volume dan tekanan di dapatjuga terjadi. Gejala-gejala berat tersebut dapat dipicu
atrium kiri, dan suatu pertanda penyakit miokardium yang oleh fibrilasi atrial yang baru timbul atau karena
sudah lanjut. MR fungsional sangat efektif diobati dengan peningkatan derajat regurgitasi, atau ruptur korda atau
vasodilator. menurunnya p e rfo rmanc e ventrikel kiri.
Sedangkan periode transisi dari akut menjadi kronik
MR, dapat juga terjadi misalnya dari gejala akut seperti
MANIFESTASI KLINIS edema paru dan gagal jantung dapat mereda secara
progresif akibat perbaikan p e rfo tman c e ventrikel kiri atau
Pasien MR berat akut hampir semuanya simtomatik. Pada akibat pemberian diuretika.
beberapa kasus dapat diperberat oleh adanya ruptur
chordae, umumnya ditandai oleh sesak napas dan rasa
lemas yang berlebihan, yang timbul secara tiba-tiba. PEMERIKSAAN FISIS
Kadang ruptur korda ditandai oleh adanya nyei dada, or-
thopnea, paroxysmal nocturnal dispnea dan rasa capai Tekanan darah biasanya normal. Pada pemeriksaan palpasi,
kadang ditemukan pada MR akut. apeks biasanya terdorong ke lateral/kiri sesuai dengan
Dari anamnesis juga kemungkinan dapat diperoleh pembesaran ventrikel ktti. Thrill pada apeks pertanda
perkiraan etiologi dari MR akut. MR akut akibat iskemia terdapatnya MR berat. Juga bisa terdapat right ventricular
berat, dapat diperkirakan pada kasus dengan syok atau heaving,bisa juga didapatkan pembesaran ventrikel kanan.
gagal jantung kongestif pada pasien dengan infark akut, Bunyi jantung pefiama biasanya bergabung dengan
terutama bila didapatkan adanya murmur sistolik yang baru, murmur. Umumnya normal, namun dapat mengeras pada
walau kadang tidak ditemukan murmur sistolik pada MR MR karena penyakit jantung rematik. Bunyi jantung kedua
akut akibat iskemia, karena dapat terjadi keseimbangan biasanya normal. Bunyi jantung ketiga terdengar terutama
tekanan darah di dalam ventrikel kiri dan atrium kiri, yang pada MR akibat kelainan organik, di mana terjadi
dapat menimbulkan lamanya murrnur memendek sehingga peningkatan volume dan dilatasi ventrikel kiri. Murmur
pada auskultasi sulit dideteksi (Tabet 2). diastolik yang bersifat rumbling pada awal diastolik bisa
juga terdengar akibat adanya peningkatan aliran darah pada
fase diastol, walau tidak disertai oleh adanya stenosis mi-
Akut Kronik tral. Namun perlu diingat bahwa bunyi jantung ketiga dan
murmur diastolik ini biasanya bunyinya bersifat "low
Gejala Hampir selalu Mungkin tak
Palpasi jantung ada, biasanya ditemukan pitch", sulit dideteksi, perlu auskultasi yang hati-hati, lebih
berat Displaced dynamic jelas terdengar pada posisi dekubitus lateral kiri, dan pada
Unremarkable apical impulse
saat ekspirasi.
Sr Soft Soft or normal
Murmur Ealy systolic to Holosystolic
Gallop atrial biasanya terdengar pada MR dengan
Elektrokardiogram holosystolic LVH dan fibrilasi awitan yang masih baru dan pada MR fungsional atau
Normal atrial sering iskemia serta pada irama yang masih sinus.
Foto toraks Jantung normal Enlarged heaft: Pada MR karena MVP dapat terdengar mid systolic
silhouette; normal lung fields
edema paru click yang merupakan petanda MVP, bersamaan dengan
Ekokardiografi Normal LA and Endlarged LA and murrnur sistolik. Hal ini terjadi sebagai akibat peregangan
Terapi LV vasodilators Bedah yang tiba-tiba dai chordae tendinea.
LA = atrium kiri, LV = ventrikel kiri, LVH = VHL = Hipstofi ventrikel kiri Petanda utama dari MR adalah murmur sistolik,
minimal derajat sedang, berupa murmur holosistolik yang
MANIFESTASI KLINIS meliputi bunyi jantung pertama sampai bunyi jantung
kedua. Murmur biasanya bersifat b lowing, tetapi bisa juga
Manefestasi klinis MR kronik, termasuk simtom, bersifat kasar ("harsh") terutama pada MVP. Pada MR
pemeriksaan fisis, perekaman EKG dan perubahan karena penyakit jantung valvular dan MVP dari daun katup
radiologi sangat tergantung dari derajat dan kausa dari anterior, punctum maximum terdengar di apeks, menjalar
MR, dan bagaimana performa atrium dan ventrikel kiri. ke aksila. Sedangkan pada MVP katup posterior arah "jet"
(Tabel3). dari murmur menuju superior dan medial. Akibatnya
REGURGNASIMITRAL
Sindrom MVP
Gejala Nyeri dada
Pemeriksaan Mid-systolicclick, Loudholosystolic
fisis dan- murmur sistolik murmur, 53
perubahan ST-T
EKG Pectus excavatum Kardiomegali,
Foto dada
MR, mitral regurgitationi MYP, mitral valve prolapse; CHF , congestive heart
failure; ECG, electrocardiogram; LBBB, left bundle branch block; CXR, chesf
X-ray; LA, left atrium
murnur menjalar ke basis jantung dan sulit dibedakan
dengan murnur karena stenosis aorta atau kardiomiopati
obstruktif. Murmur juga bisa terdengar di punggung.
Murmur biasanya paralel dengan derajat MR, namun tidak
demikian pada MR karena iskemia atau fungsional.
ELEKTROKARDIOGRAFI
Gambaran EKG pada MR tidak ada yang spesifik, namun
fibrilasi atrial sering ditemukan pada MR karena kelainan
organik.
MR karena iskemia, Q patologis dan LBBB bisa terlihat
sedangkan pada MVP bisa terlihat perubahan segmen
ST-T yang tidak spesifik.
Pada keadaan dengan irama sinus, tanda-tanda dilatasi
atrium kiri (LAH) dan dilatasi atrium kanan (RAH) bisa
ditemukan apabila sudah ada hipertensi pulmonal yang
berat. Tanda-tanda hipertropi ventrikel kiri (LVH) bisa juga
ditemukan pada MR kronik.
FOTOTORAKS
Bisa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri
dan ventrikel kiri. Juga tanda-tanda hipertensi pulmonal
atau edema paru bisa ditemukan pada MR kronik.
Sedangkan pada MR akut, biasanya pembesaran jantung
belum jelas, walaupun sudah ada tanda-tanda gagal
jantung kiri.
EKOKARDIOGRAFI
Ekokardiografi Doppler saatini merupakan alat diagnostik
yang utama pada pemeriksaan pasien dengan MR. Dengan
Eko Doppler, dapat diketahui morfologi lesi katup mitral,
derajat atau beratnya MR. Juga mengetahui beratnya MR.
Juga mengetahui fungsi ventrikel kiri dan atrium kiri.
Dengan eko bisa diketahui etiologi dari MR.
Color Flow Doppler imaging merupakan pemeriksaan
1683
MR Organik MR Fungsional
Lelah CHF
Soft early
systolic murmur
Fibrilasi atrial Sa, Ss
Gelombang Q,
LBBB
Kardiomegali,
LA enlargement Edema paru
non-invasive yang sangat akurat dalam medeteksi dan
estimasi dari MR. Atrium kiri biasanya dilatasi, sedangkan
ventrikel kiri cenderung hiperdinamik. Dengan quided M-
mode diameter, dapat diukur besamya ventrikel kiri, massa
ventrikel kiri dan tekanan dinding ventrikel, dan fraksi
ejeksi dapat dikalkulasi atau diestimasi. Volume ventrikel
juga dapat diukur dengan Ekokardiografi dua dimensi (2 D
E ko ka rdio g r afi c ar di o g rap hy).
PENATALAKSANAAN TERAPI
Terapi Medikamentosa
Terapi MR akut adalah secepatnya menurunkan volume
regurgitan, yang seterusnya akan mengurangi hipertensi
pulmonal dan tekanan atrial dan meningkatkan strok
volume. Vasodilator arterial seperti sodium nitroprusid
merupakan terapi utama untuk tujuan ini. Vasodilator
arterial dapat mengurangi resistensi valvuler,
meningkatkan aliran pengeluaran ("forward flow") dan
bersamaan dengan ini akan terjadi j uga pengurangan dari
aliran regurgitasi. Pada saat bersamaan dengan
berkurangnya volume ventrikelkiri dapat membantu
perbaikan kompetensi katup mitral.
Sodium nitroprusid diberikan secara intravena, sangat
bermanfaat karcna half life sangat pendek, sehingga mudah
dititrasi, apalagi bila diberikan dengan pemasangan Swan-
Ganz catheter.
Pada pasien MR berat dengan hipotensi, sebaiknya
pemberian sodium Nitroprusid harus dihindari. Intra
Aortic Balloon Counter Pulsation dapat dipergunakan
untuk memperbaTki mean arterial blood pressure, di mana
diharapkan dapat mengurangi afterload dan meningkatkan
forward output (pengeluaran darah dari ventrikel kiri).
Pengantian katup mitral baru bisa dipertimbangkan
sesudah hemodinamik stabil.
Terapi Medikamentosa pada MR Kronik
Prevensi terhadap endokarditis infektif pada MR sangat
penting. Pasien usia muda dengan MR karena penyakit
1684 Ii{RDIOI.TOGI

jantung rematik harus mendapat profilaksis terhadap
demam rematik. Untuk pasien dengan AF perlu diberikan
digoksin dan atau beta blocker untuk kontrol frekuensi
detak jantung ("rate control"').
Antikoagulan oral harus diberikan pada pasien dengan
AF. Penyekat beta merupakan obat pilihan utama pada
sindrom MVP, di mana sering ditemukan keluhan berdebar
dan nyeri dada. Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol
gagal jantung, dan untuk kontrol keluhan terutama sesak
tapas. ACE inhibitor dilaporkan bermanf'aat pada MR
dengan disfungsi ventrikel kiri, memperbaiki sirrvival dan
memperbaiki sirntom. Juga MR fungsional sangat
bermanfaat dengan ACE inhibitor ini.
Terapi dengan Operasi
Ada dua pilihan yaitu rekonstruksi dari katup mitral dan
penggantian katup mitral (." mitral valv e replac ernent").
Ada beberapa pendekatan dengan rekonstruksi
valvular ini, tergantung dari morphologi lesi dan etiologi
MR, dapat berupa valvular repair misalnya pada MVP,
annuloplctsty, memperpendek korda dan sebagainya.
Sebelum rekonstruksi ataupun sebelum replacement
perlu penilaian aparatus mitral secara cermat, dan
perforruance dari ventrikel kiri. Namun kadang saat
direncanakan rekonstruksi, sesudah dibuka, ternyata harus
diganti atau di replacement.
Penggantian katup mitral, dipastikan apabila dengan
rekonstruksi tidak mungkin dilakukan.
Apabila diputuskan :unlrtk replacement, maka pilihan
adalah apakah pakai katup mekanikal di mana ketahanan
dariyalye mechanical ini sudah terjamin, namun terdapat
risiko tromboemboli dan harus minum antikoagulan
seumur hidup atau katup bioprotese ("biobgic valve") dr
mana umur valve sttht diprediksi, namun tidak perlu pakai
antikoagulan lama.
Kapan tindakan penggantian katup diakukan masih
banyak para ahli yang belum sepaham, namun ada
kecenderungan semakin cepat semakin baik, sebelum
terladi disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kiri
biasanya irreversible, walau katupnya sudah diganti.
Sebagai pegangan, AH A("American Heart Association")
dan ACC ("American College of Cardiologl,") telah
menerbitkan guidelines (panduan) tentang management
dari MR kronik (Gambar 1).

Regurgitasi mitral
berat kronik

Fraksi ejeksi Katup mitral

ventrikular >0,60 ventrikelkiri<060 dapat direparasi
dan dimensi sistolik dan dimensi
akhir <45mm sistolik akhi >45
Fraksi ejeksi Fraksi ejeksi
<030
Tidak ada fibrilasi atrial Fibrilasi atrial atau
atau hipertensi pulmonal hipertensi pulmonal

Operasi katup mitral

jika teknis memungkinkan Terapi medis
reparasi katup kubis disulam

Gambar 1. Bagan tatalaksana regurgitasi mitral berat kronik Dimodifikasi dari The American College of Cardiology-American Head
Association guidelines.
REGURGTTA$MITRAL
REFERENSI
ACA/AHA guidelines for the management of patient with valvular
heart disease: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Quidelines
(Committee on Management of Patient with Valvular Heart
Disease). J Am. Coll Cardiol 1998:32:1486-588.
Barry M Massie Thomas M Amidon : Mitral regurgitation in Cur-
rent medical diagnosis & teatment 2003. Edited by Tierney
LM, McPhee J/ Hapadakis MA. Lange Medical Books/ McGraw
Hill. The Heart. 42'd Ed. Current Medical Diagnosis &
Treatment 2003.p. 322-8.
Carabello BA. Acute mitral regurgitation. 3.d Ed. Valvular Heart
Disease by Lippincott William & Wilkin 2O00;143-55.
1685
Catherine M Otto. Evaluation and management of chronic mitral
regurgitation. N Engl J Med, 2001; 345 ;74O-5.
Eugene Brauwald. Valvular heart disease. 16 ed. Harrison's
Principles of Internal Medicine. 2005 Mc Graw-Hill; 1390-5.
Edited by Kaspen et al.
J.S. Fleming. Lecture notes on cardiology. (Chapter 7 : Mitral Valve
Disease).
Sarano ME, Hartzell VS, Abdul Jamil T, Robert LF. Chronic mitral
regurgitation. 3d Ed. Valvular Heart Disease 2000 by Lippincott
William & Wilkin;l 15-55.
Sjahbudin HR, Maurice ES, Hartzel et all. Mitral relurgitation . lOh
ed. 2001; in Hursts the Heart Ed. By Fuster Y et al. Internal
edition Mc Graw Hill Medical Publish Divisi; 1708-27.
 264
STENOSIS AORTA
Marulam M. Panggabean
ETIOLOGI STENOSIS AORTA
Etiologi stenosis aorta adalah kalsifikasi senilis, variasi
kongenital, penyakit jantung rematik. Di negara maju,
etiologi terutama oleh kalsifikasi-degeneratif dan seiring
dengan prevalensi penyakitjantung koroner dengan faktor
risiko yang sama, sedang di negarakurang maju didominasi
oleh penyakit jantung rematik
DIAGNOSIS STENOSIS AORTA
Pada tahap asimtomatik, stenosis aorta ditandai oleh mur-
mur sistolik ejeksi di basis jantung yang menyebar ke leher,
paling keras di daerah aorta dan apeks. Pada awalnya
karena curah jantung masih baik, murnur ini keras dan
kasar puncak mid-sistol dan disertai thrill . Pada
perkembangannya di mana curah jantung mulai menurun,
murmur ini menjadi lebih halus dengan puncak di akhir
sistole. Pada stenosis aorta kongenital, murmur ini
biasanya didahului oleh klik sistolik. Perabaan amplitude
nadi menurun Qtulsus parvus et tardus). Bunyi jantung
kedua melemah atau terdengar hanya satu komponen saja.
Bila disertai regurgitasi aorta akan ditemukan early
diastolik murmur. Foto toraks dapat normal tahap awal
karena hipertrofi konsentrik ventrikel kiri. Kalsifikasi aorta
dapat terlihat pada flouroskopi. Pada tahap lanjut akan
ditemukan dilatasi posl stenotik aofta asendens, dilatasi
ventrikel kiri, kongesti paru, pembesaran atrium kiri dan
rongga jantung kanan. Elektrokardiografi menunjukkan
pembesaran ventrikel kiri. Pada kasus lanjut akan ditemukan
depresi segmen ST dan inversi gelombang T(LV Strain)
di sandapan I, AVL dan prekordial. Namun beratnya AS
tidak bisa disingkirkan walaupun tanpa hipertrofi ventrikel
kiri pada EKG. Ekokardiografi sangat membantu untuk
menunjukkan penebalan dan kalsifikasi daun katup aorta.
1686
Gerak danjenis katup bikuspid (kongenital) atau trikuspid,
hipertrofi ventrikel kiri, fraksi ejeksi yang menggambarkan
fungsi sistolik ventrikel kiri dapat pula dinilai. Kecepatan
aliran darah di katup aorla (transvalvular aortic velocity
disingknt l.) dapat diukur dengan Doppler-Ekokardiograf,r.
Gradien katup aorta dapat dikalkulasi dengan memakai
rumus Bemoulli Gradien =4 x V2.
Treadmill Exercise ksl dulu dianggap kontraindikasi
pada stenosis aorta.sekarang perlu bagi pasien stenosis
aorta asimtomatik dengan velocity rransvalvular antata 3-
4 m/detik. Dobutamin stres echo dapat pula dipakai untuk
memastikan beratnya penyakit pada stenosis aorta dengan
gradien transaorta rendah atau fungsi sistolik yang
menurun.
Kateterisasi jantung dan angiografi koroner diperlukan
oleh ahli bedahjantung bila direncanakan tindakan operasi
katup untuk menilai beratnya stenosis (Gradien katup dan
area katup aorta), menilai anatomi katup, fungsi sistolik
ventrikel kiri dan menilai ada tidaknya penyakitjantung
koroner. Indikasi kateterisasi adalah: pasien dengan 1) AS
serla tanda iskemia miokard untuk memastikan keterlibatan
arteri koronaria, 2) Kelainan multivalvular untuk
memastikan kelainan di masing-masing katup, 3) Pasien
AS muda asimtomatik dan non-kalsihkasi di mana tindakan
valvotomi balon masih dapat dilakukan, 4) Kecurigaan
obstruksi infra valvular seperti kardiomiopati hipertrofik
obstruktif.
PERJALANAN PENYAKIT
Stenosis aorta asimtomatik mengalami periode normalyutg
laten dan lamanya tergantung etiologi. Pada masa laten ini
akan terjadi fibrosis dan kalsifikasi katup. Periode laten ini
lebih pendek pada stenosis aorta karena aorta bikuspid
serta reumatik dibandingkan dengan sklerotik aorta. Gejala
STENOSISAORTA
yang paling sering muncul adalah angina (35Vo), sinkop
(157o) dangagal jantung (50Vo). Begitu gejala muncul, rata-
rata hanya 25Vo yarlg bertahan hidup 3 tahun. Pasien
dengan angina hanya S}Vobertahan hidup 5 tahun, kecuali
dilakukan operasi ganti katup. Pasien dengan sinkop hanya
507o yarg bertahan hidup 3 tahun.Pasien dengan gagal
jantung hanya 50% yangbertahan hidup 2tahtn(2). Risiko
mati mendadak pada pasien asimtomatik h any a sekitar 2Vo
sehingga pembedahan harus segera dilakukan pada pasien
stenosis aorta simtomatik.
Pasien asimtomatik akan mengalami mati mendadak
sebesar 0,SVoltahtn. Pasien yang sudah dioperasi akan
mengalami re-operasi sebesar l7o pertahun dengan risiko
kematian operasi sebesar 17o
Gradasi stenosis asimtomatik dapat diukur dengan
Doppler dan dapat dipakai sebagai penentu timbulnya
gejala. Hanya 37o pasien dengan Transvalvular velocity
>4mldetik yang bertahan asimtomatlk daTam 2 untuk mencegah progresivitas stenosis.
tahun.Sedangkan 85Vo pasien asimtomatik dengan
kecepatan <3m/detik dapat tetap hidup tanpa keluhan
dalam 5 tahun.Beratnya kalsifrkasi katup oarta, peningkatan
jet velocity yang progresif serta adanya penyakit jantung
koroner mempercepat timbulnya gejala dan memperburuk
prognosls.
PATOGENESIS
Hambatan aliran darah di katup aorta (progressive
pressure overload of left ventricle aklbat stenosis aorta)
akan merangsang mekanisme RAA (Renin-Angiotensin-
Aldosteron) beserta mekanisme lainnya agar miokard
hipertrofi. Penambahan massa otot ventrikel kiri ini akan
meningkatkan tekanan intraventrikel agar dapat melampaui
tahanan stenosis aorta tersebut dan mempertahankanwall
s/ress berdasarkan rumus Laplace: Srress= (pressure x
radius): 2x thickness. Namun bila tahanan aorta
bertambah, maka hipertrofi akan berkembang menjadi
patologik dengan gejala sinkop, iskemia sub-endokard
yang menghasilkan angina dan berakhir dengan gagal
miokard (gagal j antun g kongestif).
PENATALAKSANAAN
Tidak ada pengobatan medikamentosa untuk AS
asimtomatik, tetapi begitu timbul gejala seperti sinkop,
angina atau gagaljantung segera harus dilakukan operasi
katup, tergantung pada kemampuan dokter bedah
jantung(repair atau replace). Pasien asimtomatik perlu
dirujuk untuk pemeriksaan Doppler-Ekokardiografi.
t687
Trans-valvular velocity lebih dari 4mldetik dianjurkan
untuk menjalani operasi seperti pasien simtomatik.
Transvalyular-velocity kurang dari 3m/detik tetap
diobservasi saja dan dibuat Doppler-ekokardio grafrtiap 6
(bagi mereka yang disertai penyakitjantung koroner atau
kalsifikasi sedang dan berat) atau tiap tahun bila tidak
ditemukan hal dimuka. Bila transvalvtlar velocity arrtaru
3-4mldetik dianjurkan Treadmil Exercise ksl protokol
Bruce dengan pengawasan ketat dilaiukan untuk
menentukan saat operasi. Bila timbul gejala saat tes,
tekanan darah turun saat tes atau kemampuan yang sangat
rendah (digambarkan dengan wakit exercise yang sangat
pendek), maka pasien dianjurkan untuk operasi katup
seperti pada pasien simtomatik.
Karena patogenesis stenosis aorta akibat sklerosis
aorta dianggap sama seperti aterosklerosis, maka semua
tindakan untuk pencegahan aterosklerosis harus diberikan
PENATALAKSANAAN
Aktivitas fisik berat dihindarkan pada pasien AS
berat(<0,5cm2/nf walaupn masih asimtomatik. Nitrolliserin
diberikan bila ada angina. Diuretik dan digitalis diberikan
bila ada tanda gagal jantung. Statin dianjurkan untuk
mencegah kalsifikasi daun katup aorta.
Operasi dianjurkan bila area katup <1cm2 atau 0.6cm/
m2 permukaan tubuh), disfungsi ventrikel kiri (stress test),
dilatasi pasca stenostik aorta walaupun asimtomatik.
Stenosis aorta karena kalsifikasi biasanya terjadi pada
orang tua yang telah pula mengalami penurunan fungsi
ginjal, hati dan paru. Evaluasi dari organ-organ ini
diperlukan sebelum operasi dilakukan.
PROGNOSIS
Survival rate I0 tahun pasien pasca operasi ganti katup
aorta adal ah sekitar 60 7o dan r ata r ata 3 0 Vo kafip artifi si al
bioprotesis mengalami gangguan setelah 10 tahun dan
memerlukan operasi ulang. Katup metal artifisial harus
dilindungi dengan antikoagulan untuk mencegah trombus
dan embolisasi. Sebanyak 307o pasien ini akan mengalami
komplikasi perdarahan ringan-berat akibat dari terapi
tersebut. Valvuloplasti aorta perkutan dengan balon dapat
dilakukan pada pasien anak atau anak muda dengan AS
kongenital non-kalsifikasi. Pada orang dewasa dengan
kalsifikasi, tindakan ini menimbulkan restenosis yang
tinggi.
1688 KARDIOI.OGI

REFERENSI

Brauwald E.Valwlar Heart Disease. In Kasper Dl,Braunwald E,Fauchi

AS et.al(editor),Harrison's Principles of Internal Medicine 16
ed.2003.p. 1390-403
Carabello,BA,Is it time to Operate on Asymptomatic Aortic
Stensosis?ACCEl.November 2004,vo1 36,no 11,Disc I
Fuster V, Aortic Valve Sclerosis.The 37s Annual New york
Cardiovascular Symposium:Major Topics in Cardiology
Today,New York Hilton and Towers,New York,December 10-
12,2004
Otto,CM,Aortic Stenosis:even mild disease is significant.Eur J Card
2OO4;25:185-7
Rosenhek R,Klaar U,Schemper M etal,Mild and moderate aortic
stenosis.Eur I Cald 20O4;25:199-205
Stewart WJ and Carabello BA,Aortic Valve Disease.In:Topol
EJ(Editor),Textbook of Cardiovascular Medicine,ed2.
Philadelphia: Lippincot Williams and Wilkins; 2OO2.p. 5O9-
16.
 265
REGURGITASI AORTA
Saharman Leman

PENDAHULUAN dalun2 macam kelainan artifisial yaitu:

.. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada:
Abnormalitas katup jantung yang dibahas dalam bab ini - Penyakitkolagen
menyangkut katup aorta, baik segi etiologi, patofisiologis, - Aortitis sifilitika
gambaran klinis serta penatalaksanaannya. Kelainan ini - Diseksi aorta
merupakan penyakit jantung yang masih cukup tinggi . Penyakit katup artifisial.
insidensinya. Beberapajenis pemeriksaan dapat digunakan - Penyakit jantung reumatik
untuk membantu menegakkan diagnosis seperti - Endokarditisbakterialis
fonokardiografi, kateterisasi kardiak, serta angiografi, - Aorta artificial congenital
seperti yang sudah dibahas pada bab sebelumnya. - Ventricular septal defect (YSD)
- Rupturffaumatik
- Aortic left ventricular tunnel
EPIDEMIOLOGI .. Genetik
- Sindrommarfan
Karl et al melakukan penelitian terhadap 246pasienyang - Mukopolisakaridosis
menderita regurgitasi aorta yang berat, didapatkan angka
kematian lebih tinggi dari yang diharapkan (10 tahun, 34 +
5Vo,p <O,0OI) dan angka kesakitan meningkat tinggi pada
PATOFISIOLOGI
pasien yang diterapi secara konservatif. Prediksi angka
harapan hidup pasien tergantung dari umur, kelas Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada
fungsional, index c omorb idity, fibilasi atrium, diameter regurgitasi aorta, bertujuan untuk mempertahankan curah
sistolik akhir ventrikel kiri. Dari penelitian prospektif di jantung disertai peninggian tekanan artifisial ventrikel kiri.
Eropa terhadap pasien dengan kelainan katup jantung, Pada saat aktivitas, denyutjantung dan resistensi vaskular
didapatkan bahwa pasien dengan kelainan katup ini masih perifer menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi.
perlu tindakan intervensi yang segera. Jenis kelainan katup
Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary
yang sering didapatkan adalah stenosis aorta 43,lVo dai
wedge pressure, arteri pulmonal, ventrikel kanan dan atrium
1197 pasien, regurgitasi mitral 31,5 Vo dai 877 pasien,
kanan meningkat sedangkan curah jantung menurun
regurgitasi aorta 13,3 Vo dai 369 pasien, stenosis mitral walaupun pada waktu istirahat
12,7 Vo dari 336 pasien. Kelainan degeneratif masih
merupakan penyebab tersering relurgitasi aorta. Dari studi
F ramin gham didapatkan 4, 9Vo angka kejadian regurgitasi
GEJALA KLINIS
aorta dan lOVo dm strong heart study terhadap 250 pasien.

Ada2 macam gambaran klinis regurgitasi yang berbeda

yaitu:
ETIOLOGI
Regurgitasi aorta kronik. Biasanya terjadi akibat proses
Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi kronik seperti penyakitjantung reumatik, sehingga artifisial

I'to
1690 KARDIOLOGI

Normal aodic valve Ankylosing sponclylitls

oda

Ven to €

Congenitally bicuspid

aph

lnfective endocarditis(aclive or healed)(becuspid)

1' Rarhe i '

l \i,
.r ilr
1

Gambar 1. Diagram bermacam-macam kasus regurgitasi aorta (Braunwald,

2001 )

kardiovaskular sempat melakukan mekanisme kompensasi.

Tapi bila kegagalan ventrikel sudah muncul, timbullah
keluhan sesak napas pada waktu melakukan aktivitas dan
sekali-sekali timbul artificial nocturnal dyspnea. Keluhan
akan semakin memburuk antara 1 -10 tahun berikutnya.
E Volume LV I volume sekuncup J Tekanan J Effective
Angina pektoris muncul pada tahap akhir penyakit akibat stroke volume
rendahnya tekanan artifisiai dan timbulnya hipertrofi
fLVr
I
ventrikel kiri. LVET
Pemeriksaan jasmani menunjukkan nadi, selar dengan
tekanan nadi yang besar dan tekanan artifisial rendah,
I I
JWaktu
gallop dan bising artifisial timbul akibat besarnya curah O2miokard diastolik JSuotai 02
T LVEDP
sekuncup dan regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri. (dispnea) mio'kardial

Bising artifisial lebih keras terdengar di garis sternal kiri +

lskdmia
bawah atau apeks pada kelainan katup artifisial, sedang Miokardial
pada dilatasi pangkal aorta, bising terutama terdengar di +t
garis sternal kanan. Bila ada ruptur daun katup, bising ini Wiaiturd
sangat keras dan musikal. Gambar 2. Patofisiologi regurgitasi aoda sehingga terjadi gagal
Kadang-kadang ditemukan juga bising sistolik dan jantung kiri melalui diastolik regurgitasi. LV : Left Ventricle, LVET:
Left Ventricle Ejection Time, Ao Aortic, LVEDP : Left Ventricle
thrillakibat curah sekuncup meningkat (tidak selalu End Diastolic Pressure (Braunwald, 2001)
merupakan akibat stenosis aorta). Tabrakan antara
regurgitasi aorta yang besar dan aliran darah dari katup
mitral menyebabkan bisirg mid/lare diastolik (bising Elektrokardiografi menunjukkan adanya hipertrofi
Austin Flint). ventrikel kiri dengan strain. Foto dada memperlihatkan
REGURGTIASIAORTA t69t

adanya pembesaran ventrikel kiri, elongasi aorta, dan sehingga dapat memperlambat progresivitas dari disfungsi
pembesaran atrium kiri. Ekokardiografi menunjukkan miokardium.
adanya volume berlebih pada ventrikel kiri dengan dimensi Pengobatan Pembedahan. Hanya pada regurgitasi aorta
ventrikel kiri yang sangat melebar dan gerakan septum akibat diseksi aorta, reparasi katup aorta bisa
dan dinding posterior ventrikel kiri yang hiperkinetik. dipertimbangkan. Sedang pada regurgitasi aorta akibht
Kadang kadang daun katup mitral anterior atau septum penyakit lainnya, katup aorta umumnya harus diganti
interventrikular bergetar hahs (flutt e rin g ). dengan katup artifisial.
Tanda kebocoran perifer yang dapat ditemukan pada Timbulnya keluhan, terutama sesak napas, merupakan
regurgitasi aorta adalah: indikasi operasi. Tapi pasien dengan regurgitasi beratpun
. tekanan nadi yang melebar bisa asimtomatik, padahal ventrikel kiri sudah dilatasi dan
. nadi artifici's hipertrofi sehingga bisa mengakibatkan fibrosis otot
. nadi quincke's jantung apabila dibiarkan. Bila ekokardiografi menunjukkan
. tanda hill's dimensi sistolik ventrikel kiri 55 mm atatfractional short-
. pistol shot sound ening 257a dipertimbangkan untuk tindakan operasi.
. tanda traube's sebelum timbul gagal jantung. Studi jangka panjang
. tanda duroziez's terhadap pasien dengan regurgitasi aorta dengan
. tanda de musset pembedahan memberikan hasil yang baik. Dari 125 pasien
- tanda muller's yang diikuti selama 13 tahun, didapatkan mortality rate
- tanda rosenbach 2,5 7o per pasien setahun. Prediksi yang baik didapatkan
- tanda gerhardt's pada pasien dengan umur muda, index end systolic
- tanda landolfi's angiografi kurang dari 120 ml/m2 sebelum operasi, dan
Regurgitasi aorta akut. Berbeda dengan regurgitasi kronik, dimensi end diastolic berkurang pasca operasi lebih dari
regurgitasi akut biasanya timbul secara mendadak dan 20Vo.Dari data yang ada ternyata hasil akhir pembedahan
banyak, sehingga belum sempat terjadi mekanisme pada perempuan dengan mengganti katup aorta lebih jelek
kompensasi yang sempurna. Gejala sesak napas yang berat dibandingkan pria. Sebagai contoh dari suatu studi
akibat tekanan vena pulmonal yang meningkat secara tiba- terhadap 5 I perempuan dan 198 pria, didapatkan tindakan
tiba. Dengan semakin beratnya gagal jantung peninggian
tekanan artifrsial ventrikel kiri menyamai tekanan artifisial
aorta, sehingga bising artifisial makin melemah. Hal ini akan
menyrlitkan diagnosis. Pemeriksaan elektrokardiografi dan European Society of
foto rontgen bisa normal karena belum cukup waktu untuk lndication ACC-AHA Cardiology
C/ass* Guidelines*
terjadinya dilatasi dan hipertrofi, tetapi pada ekokardiografi Guidelines
terlihat kelebihan volume ventrikel kiri (ventricular Simtom NYHA kelas lll Left ventricular
volume overload), penutupan artifisiai katup mitral dan atau lV diastolic diameter >
Simtom NYHA kelas ll 70 mm
kadang kadang endokarditis bakterialis dapat diagnosis dengan dilatasi Left ventricular
dengan katup vegetasi. ventrikel kiri progresif, systolic diameter > 55
fraksi ejeksi menurun mm
atau penurunan atau> 25 mmlm'of
toleransi latihan angina body-surface area
PENATALAKSANAAN CCS kelas ll Ascending aottic
Operasi diindikasikan dilatation
untuk katup lain atau >55mm
Pengobatan medikamentosa. Digitalis harus diberikan pada by pass koroner.
regurgitasi berat dan dilatasi jantung walaupun asimtomatik. Simtom NYHA kelas ll
terbatas (llA)
Regurgitasi aorta karena penyakit jantung reumatik harus
Dilatasi ventrikel kiri Peningkatan cepat
mendapat pencegahan sekunder dengan antibiotik. Juga
asimtomatik > 75 mm left ventricular
terhadap kemungkinan endokarditis bakterialis bila ada -saat
diastol dan > diameters, Bicuspid
tindakan khusus. 35mm saat sistol (lla) aoftic valve atau
Mortalitas operasi pada regurgitasi aorta akibat Fraksi ejeksi < 25% Marfan syndrome
(ilb) dengan diameter
sindrom Marfan cukup tinggi (107o). Beberapa pusat Dilatasi ventrikel aorta > 50 mm
penelitian menganjurkan penggunaan propranolol pada asimtomatik 70 - 75
dilatasi aorta akibat sindrom Marfan untuk mengurangi mm saat diastol dan
50-55 mm saat sistol
pulsasi aorta yang begitu kuat.Pengobatan dengan (il b)
vasodilator seperti nifedipine, felodipine, dan ACE Asimtomatik,
inhibitor dapat mempengaruhi ukuran dan fungsi dari penurunan fraksi ejeksi
denqan latihan (llb)
ventrikel kiri dan mengurangi beban di ventrikel kiri,
1692
bedah lebih sering terhadap perempuan dengan gejala yang
berat, tetapi proporsi kematian setelah tindakan bedah pada
perempuan dan pria adalah sama.
Secara umum rekomendasi untuk tindakan pengobatan
dan pembedahan adalah pasien dengan pembesaran
ventrikel l<ln GV end diastolic dimention besar dari 65
mm) dan normal fungsi sistolik, dapat diterapi dengan
vasodilator, dan nifedipin merupakan pilihan yang baik.
Pembedahan dilakukan terhadap pasien dengan
pembesaran ventrikel kiri yang progresif, dimensi diastolik
akhir lebih dari 70 mm,.dimensi sistolik 5 0 mm dan EF 50%.
Pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang simtomatis,
harus dilakukan penggantian katup setelah periode
pengobatan intensif dengan digitalis, diuretik, dan
vasodilator untuk mencegah timbulnya gejala gagaT
lantung.
@
60
&.
D
Gambar 3. Perubahan hemodinamik pada regurgitasi aorta.
A.Normal. B.Regurgitasi aorta akut. C.Regurgitasi aorta kronik
D.Regurgitasi aorta kronik dalam Dekompensasi. E Segera
sesudah replacement katup aorta (Kutip Braunwald, 2001)
Gambar 4. Perbaikan katup aorta pada pasien dengan regurgitasi
aorta berat (Kutip Braunwald, 2001)
KARDIOI.OGI
REFERENSI
Braunwald E (ed). Heart Disease A Textbook of Cardiovascular
Medicine. Philadelphia: WB Saunders Company; 1980.p. 1121-
47.
Braunwald E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medi-
cine. Philadelphia : WB Saunders Company; 1980 p. I153-5
Braunwald E. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medi-
cine. Philadelphia : WB Saunders Company; 2001.p. 1671-89
Bernard Lung et al, A Prospective survey of patients with valvular
heart disease in Europe : The Euro Heart Survey on Valvular
Heart Disease. Euro Heart J 2003:24: 1237-43
David Daniel, Chin C Chen and Joel Morganroth. Ekokardiografi
cardiography in the diagnosis and quantification of valvular
heart disease. In : Nobel 0 Fowler (ed), Non Invasive Diagnostic
Methods in Cardiology, Philadelphia : FA Davis. Company;
1983.p. 67 115.
Emmanouillidies, George C and Barry G Baylen Pulmonary
stenosis in moss. In: Heart Disease in Infants, Children and
Adolescents, 1983: 214.
Fuster Valentine, Robert 0 Braudenburg, Emillio R Giuliani and Dwight
C Mc Goon. Clinical approach and management of acquired
valvular heart disease In : Robert 0. Brandenburt I Ed, Office
Cardiology. Philadelphia: FA Davis Company; 1980p. 125-59.
Joseph S A. Valrular heart decease in manual of cardiovascular
dragnosis and rherapl. ljttle broun and company. fourth
edition.1996:228-36
Karl S D MD, Mortality and Morbidity of Aortic Regurgitation in
Clinical Practice, Circulation. 1999; 99:1851-7
Maurice Enriquez. S, MD. Aortic Regurgitation in N Engl J Med.
2004:351: 1539-46
Panggabean, Marulam M dan kawan kawan : Penyakit jantung
kongenital pada orang dewasa, KOPAPDI V: Jakarta, 1984 (in
Press).
Quinones Miguel A, Davis A. Mokotoff, Sorya Nouri, William Win-
ters and Rochard R Miller Non invasive quanrification of left
ventricular wall stress Validation of method and application to
assessment of chronic pressure overload. Am J Cardiol. 1980:
.15: 782-90,
Wilcox W Dean Indication for surgery for aortic valve disease in
children In : J. Willis Hurst (ed), Clicinal Essay on The Heart,
Vol. 1, New York Graw Hill Book Company, 1983:249-69
William H G, course and management of chronic aortic regurgita-
tion in up to date, www.up to date Com, 2002,10 : (800) 998
6314. (181) 237 - 4'788.
 266
KELAINAN KATUP PULMONAL
Bambang Irawan M
PENDAHULUAN
Berbagai faktor sangat berpengaruh terhadap kelainan
katupjantung, di antaranya faktor genetik, infeksi, trauma
dan faktor yang lain. Kelainan katup bisa berupa stenosis
(katup membuka tidak sempurna) ataupun regurgitasi
(katup menutup tidak sempurna). Kelainan katup pulmonal
relatif jarang terdapat dan bisa merupakan kelainan yang
baik kongenital ataupun didapat. Dengan pemeriksaan bayi
saat lahir secara rutin, kelainan ini sudah dapat didiagnosis
secara dini dan biasanya sudah dilakukan tindakan operatif
untuk koreksi. Walaupun demikian masih ada beberapa
kasus kongenital yang masih luput dari diagnosis dan baru
ditemukan setelah dewasa.
Kelainan katup pulmonal akibat jantung reumatik
sangatjarang terdapat dan kalau terjadi biasanya disertai
dengan kelainan katup-katup yang lain seperti katup aorta
dan mitral. Kelainan katup pulmonal biasanya masih bisa
ditoleransi oleh pasien tanpa keluhan yang nyata. Namun
demikian, kelainan ini bisa pula mengakibatkan gagal
jantung dan bahkan kematian pada pasien. Oleh karena
itu diagnosis awal dan pengawasan pada mereka yang
terdiagnosis sangat penting dalam pengelolaan kelainan
katup pulmonal ini.
INSIDENS
Walaupun banyak kelainan dapat mengakibatkan steno-
sis katup pulmonal secara didapat, namun kelainan ini lebih
sering disebabkan kelainan sejak lahir atau kongenital.
Yang disebut kelainan kongenital adalah abnormalitas dari
struktur kardiovaskular atau fungsinya y ang terdapat sej ak
lahir, walaupun baru diketemukan dikemudian hari.
Insidens yang sesungguhnya kelainan kardiovaskular
kongenital sangat sulit dideteksi, pada"Stillborn " kejadian
169
malformasi jantung ini 10 kali lebih banyak dari bayi yang
dilahirkan hidup dan banyak lagi kasus-kasus abortus
spontan disertai dengan kelainan kromosom hal tersebut
mengakibatkan insidens yang tercatat masih lebih kecil
dibandingkan dengan hal yang sesungguhnya.
Data studi baik secara klinis maupun secara
histopatologis dari 2310 kasus dengan malformasi jantung
saat lahir didapatkan stenosis pulmonalis terdapat pada
6,9Vo. Kalalu persoalan ini telah diketahui dan ditanggulangi
secara awal, baik angka kematian maupun kesakitan akan
sangat menurun. Beberapa kelainan kongenital
menunjukkan kecenderungan perbedaan jenis kelamin.
Patent ductus arteriosus dan atrial septal defect leblh
banyak diderita oleh perempuan, sementara stenosis aorta,
koarlasio aorta, tetralogi Fallot dan transposisi arteri besar
lebih banyak pada pria.
Sementara itu stenosis pulmonal reumatik relatif sangat
jarang dan kalaupun terdapat, biasanya dengan karditis
reumatik yang berat dan mengenai keempatkatup jantung.
Regurgitasi pulmonal biasanya terjadi oleh karena
disfungsi katup akibat hipertensi pulmonal. Hipertensi
pulmonal itu sendiri dapat terjadi akibat penyakit reumatik
katup mitral (pada auskultasi terdengar bising Graham
Steel),peryakitparu obstruksi kronik (PPOK) dan lainnya.
ETIOLOGI
Stenosis pulmonalis dapat disebabkan oleh kelainan
kongenital maupun didapat. Kelainan didapat di antaranya
disebabkan oleh reumatik jantung, tuberkulosis, malig-
nant circinoid tumor endocardiris, miksoma dan sarkoma.
Kelainan sejak lahir merupakan kelainan yang paling
banyak pada stenosis pulmonalis.
Kelainan sejak lahir di antaranya:
. Tak terbentuknya katup pulmonal. Kelainan ini bisa
t694
merupakan kelainan tersendiri, akan tetapi lebih sering
disertai dengan defek septum ventrikel dan sumbatan
jalan keluar ventrikel kanan. Di sini regurgitasi pulmonal
dapat pula terjadi.
. Atresia pulmonal dengan septum ventrikel yang intak.
Disini katup pulmonal tidak sempurna dan hanyaberupa
jaringan fibrosa, ruang ventrikel kanan biasanya kecil
sedangkan dindingnya hipertrofi. Pada kelainan ini
selalu ada komunikasi atrium kanan dan kiri sehingga
kalau terjadi aliran balik dari atrium kanan ke kiri akan
terjadi sianosis.
. Stenosis pulmonal dengan septum ventrikel yang intak.
Kelainan ini lebih sering terjadi dibandingkan dengan
dua kelainan di atas. Pada bentuk yang ringan
merupakan fusi sebagian, dua atau ketiga daun katup.
Pada kasus yang berat komisura hampir tak terbentuk
dan dengan katup membentuk diafragma berbentuk
kubah dengan lubang kecil di tengah.
. Defek septum ventrikel dengan obstruksi jalan keluar
ventrikel kanan. Defek septum ventrikel dapat
mengalami komplikasi obstruksi jalan keluar ventrikel
kanan baik di tingkat sub valvular maupun valvular.
Kadang-kadang didapatkan hipertrofi krista
supraventrikularis atau stenosis pulmonal.
. Tetralogi Fallot. Di sini defek septum ventrikel biasanya
terletak di bawah krista supraventrikularis. Sumbatan
jalan keluar ventrikel kanan biasanya disebabkan oleh
sempitnya infundibulum disertai dengan hipertrofi otot.
Sebagai tambahan mungkin didapatkan stenosis katup
pulmonal, hipoplasi annulus pulmonalis atau kontriksi
pada tempat arteria pulmonalis kanan atau kiri
berpangkal.
. Transposisi arteri besar yang sempurna. Aorta
berpangkal pada ventrikel kanan sedangkan arteria
pulmonalis berpangkal pada ventrikel kiri. Kelainan ini
dapat disertai dengan malformasi jantung yang lain
misalnya stenosis pulmonal, koartasio aorta dan adanya
hanya satu ventrikel.
Regurgitasi pulmonal biasanya disebabkan oleh dilatasi
cincin katup sebagai akibat hiperlensi pulmonal, (oleh sebab
apapun), atau dilatasi arteria pulmonal, baik idiopatik atau
akibat kelainan jaringan ikat seperli pada sindrom Marfan,
yang kedua sebagai akibat endokarditis infeksi dan yang
paling jarang adalah iatrogenic dan dapat juga akibat
tindakan operatif dari stenosis pulmonal ataupun tetralogi
Fallot. Hal lain yang bisa juga mengakibatkan regurgitasi
pulmonal antara lain sindrom karsinoid, akibat tindakan
kateterisasi jantung, lues dan trauma dada.
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Stenosis pulmonal dengan septum ventrikel intak bisa
disebabkan oleh stenosis valvular. infundibular atau
KARDIOI.OGI
keduanya. Obstruksi infundibular atau jalan keluar
ventrikel kanan disebabkan oleh jaringan fibrosa yang
seakan mengikat atau oleh hipertrofi otot. Secara normal,
area lubang katup pulmonal pada saat lahir sebesar 0,5 cm
dan akan ikut membesar seiring dengan pertumbuhan
badan.
Sebagai akibat stenosis pulmonal baik derajat ringan,
sedang maupun berat, terjadi perbedaan tekanan fase
sistolik antara ruang ventrikel kanan dan atleria pulmonalis.
Pada stenosis pulmonal, puncak perbedaan tekanan sistolik
bisa mencapai 150 sampai 240 mmHg atau bisa lebih tinggi
lagi walaupun jarang.
Gangguan hemodinamik bisanya baru terjadi kalau
obstruksi katup pulmonal sudah mencapar60To atau lebih.
Stenosis pulmonal ringan yang disertai aliran darah yang
tinggi dapat mengakibatkan perbedaan tekanan yang
nyata, sebaliknya pada stenosis yang berat dengan aliran
darah yang rendah akibat gagaljantung perbedaan tekanan
yang dihasilkan dapat rendah.
Pasien dengan perbedaan tekanan puncak pada saat
istirahat kurang dari 50 mmHg termasuk stenosis ringan,
antara 50 sampai dengan 100 mmHg termasuk stenosis
sedang dan di atas 100 mmHg termasuk stenosis berat.
Pada stenosis pulmonal berat, ventrikel kanan mengalami
gagal jantung sehingga isi semenit turun walaupun pada
saat istirahat. Keadaan ini diikuti dengan kenaikan baik
tekanan akhir diastolik ventrikel kanan dan tekanan rata
rata atrium kanan. Sebaliknya pada pasien dengan steno-
sis ringan sampai sedang tekanan sistolis ventrikel kanan
bisa tidak berubah dengan pertumbuhan anak sampai
berlahun-tahun. Ini menunjukkan lubang daun katup ikut
membesar dengan pertumbuhan anak. Tekanan atrium
kanan yang tinggi dapat menimbulkan gejala dan tanda
bendungan vena sistemik dan pada saat yang sama akan
mengakibatkan foramen oval terbuka dan terjadi aliran
darah shunting dari atrium kanan ke atrium kiri. Hal ini
akan mengakibatkan unsaturation arteri dan sianosis. Pada
stenosis pulmonal berat sianosis dapat pula terjadi tanpa
adanyapintasan tersebut. Hal ini disebabkan aliran darah
perifer menurun akibat rendahnya isi semenit. Dalam hal
ini saturasi arteria normal. Pada saat yang sama terjadi
fibrosis endokardium ventrikel kanan dan mengakibatkan
gagal jantung kanan dan kenaikan tekanan diastolik.
Regurgitasi pulmonal sering sekali terjadi akibat
disfungsi valvular yang sekunder pada pasien dengan
hipertensi pulmonal kronik akibat stenosis mitral rematik
[dengan bisin g Graham Steel),penyakit jantung pulmonal
dan sebab lain hipertensi pulmonal. Regurgitasi pulmonal
fungsional ini dipikirkan terjadi akibat dilatasi cincin katup
pulmonal. Walaupun jaratg, regurgitasi pulmonal dapat
pula terjadi pada kelainan kongenital tersendiri,
endokarditis infeksiosa yang mengenai katup pulmonal
dan penyakit jantung reumatik. Pada regurgitasi katup
pulmonal sangat berat, tekanan arteri pulmonalis dan
KELAIITT,AN KITruP PULMONAL
ventrikel kanan pada akhir fase diastolik sama atau
mendekati sama. Regurgitasi pulmonal akibat kelainan
kongenital [primer] biasanya tanpa disertai hipertensi
pulmonal menimbulkan bising diastolik dengan nada
rendah dan sifatnya cres c endo-dec re sc endo. Sebaliknya
pada pasien regurgitasi pulmonal sekunder [dengan
hipertensi pulmonall sifat bising diastolik yang terjadi
mempunyai nada tinggi, meniup dan decrescendo.Pada
pasien yang mr;,da, isolated pulmonary regurgitation ir'i
biasanya masih bisa ditoleransi dengan baik tanpa
hipertensi pulmonal.
Klasif ikasi
Stenosis pulmonal dapat dibedakan menurut penyebabnya,
kongenital atau didapat. Menurut obstruksi jalan ke luar
ventrikel kanan, bisa vahular atau subvalvular. Pada mereka
yang disebabkan kelainan kongenital bisa stenosis pulmonal
tersendiri dengan septum ventrikel yang utuh stenosis
pulmonal dengan defek septum ventrikel misalnya pada
tetralogi Fallot. Juga bisa dibedakan mereka yang dengan
shunting afrim kanan ke atrium kiri sehingga menimbulkan
sianosis dan unsaturation arterial atau yang tanpa
shunting yang walaupun bisa terjadi sianosis kalau terjadi
gagal jantung saturasinya tetap normal. Atas dasar
perbedaan puncak tekanan sistolik antara ventrikel kanan
dan arteri pulmonalis bisa dibedakan menjadi derajat ringan
pada mereka yang dengan perbedaan tekanan sistolik kurang
dari 50 mmHg, derajat sedang pada mereka yang dengan
perbedaan tekanan sistolik antara 50 sampai dengan 100
mmHg dan derajdberatpada mereka yang dengan perbedaan
tekanan sistolik lebih dari 100 mmHg. Pada regurgitaasi
pulmonal dapat dibedakan akibat kelainan primer, biasanya
tanpa hipertensi pulmonal, atau akibat kelainan sekunder,
yaitu adanya hiperlensi pulmonal oleh sebab apapun.
MAN!FESTASI KLINIS
Penyakitjantung kongenital dengan akibat obstruksi atau
stenosis dan regurgitasi katup jantung umumnya gejalanya
sama dengan penyakit jantung valvular yang didapat.
Walaupun demikian pada kelainan jantung kongenital ada
beberapa tanda khas yang perlu diperhatikan. Pada
kebanyakan remaja dengan stenosis pulmonal kongenital
yang nyata, isi sekuncup pada saat istirahat tetap normal,
akan tetapi kenaikan isi semenit pada saat olah raga
mengalami gangguan, sedangkan pada anak-anak toleransi
terhadap olah raga cukup baik. Pada tetralogi Fallot ldefek
septum ventrikel dan stenosis pulmonall baik tidaknya
toleransi pasien ini tergantung pada besarnya defek
septum ventrikel dan rasio antara tahanan aliran darah
yang masuk aorta dan tahanan darah yang lewat stenosis
pulmonal. Pada kebanyakan anak dan dewasa, lubang pada
septum ventrikel biasanya cukup besar dan tekanan
1695
ventrikel kiri dan kanan kira-kira sama. Kalau tahanan jalan
keluar ventrikel kanan tidak terlalu berat, aliran pulmonal
bisa dua kali dari aliran sistemik dan saturasi arterial
normal lacyanotic tetralogi Fallotl. Sebaliknya kalau
tahananjalan keluar ventrikel kanan berat, aliran pulmonal
akan sangat turun dan terjadi pintasan dari kanan ke kiri
dengan unsaturation arterial dan sianosis walaupun dalam
keadaan istirahat. Adanya lubang yang besar pada
septum ventrikel dapat menyebabkan tekanan sistolik
ventrikel kanan tidak bisa melebihi ventrikel kiri. Hal ini
melindungi ventrikel kanan terhadap kerja yang berat dan
oleh karenanya gagaTjantung jarang terdapat pada masa
kanak-kanak. Pada tetralogi Fallot sering terjadi sianosis
atau sianosis menjadi lebih berat kalau anak menangis.
Hal ini disebabkan oleh kombinasi manuver Valsalva,
menahan napas dan perangsangan simpatis.
Pasien dewasa dengan stenosis pulmonal ringan
sampai sedang biasanya tidak mempunyai keluhan, pasien
ditemukan karena ada bising sistolik pada pemeriksaan
fisis biasa. Bahkan pasien dengan stenosis pulmonal berat
pun kadang tanpa keluhan. Kalau ada keluhan biasanya
berupa dyspnoe d'effort, rasa lelah yang berlebihan. Kedua
keluhan ini sehubungan dengan kenaikan isi sekuncup
yang tidak adekuat pada saat olah raga. Tak ada keluhan
ortopnea karena tekanan vena pulmonal normal pada
stenosis pulmonal.
Gagal jantung kanan bisa terjadi pada stenosis yang
berat. Sinkop bisa terjadi akan tetapi kematian mendadak
[seperti pada stenosis aorta] tidak terjadi. Nyeri dada
menyerupai angina pektoris dapat terjadi pada stenosis
pulmonal yang berat. Tanda fisis pada stenosis pulmonal
di antaranya terdapat habitus sindrom Noonan berupa
badan yang pendek dengan dada seperti perisai dan leher
berselaput. Terdapat sianosis pada pasien stenosis
pulmonal berat dan defek septum atrial atau patent
foramen ovale.Prlsasikarotis bisa normal atau volumenya
sedikit menurut dengan pulsasi vena jugularis. Teraba
getaran [t/zrill] sistolik pada spasium interkostal ke 3 atau
4 linea para sternalis kiri. Teraba impuls ventrikel kanan di
para sternal. Stara ejection , bising sistolik bersifat ejeksi.
Suara jantung kedua yang pecah dengan lemahnya
komponen pulmonal.
Regurgitasi pulmonal biasanya dapat ditoleransi pasien
dan jarang terlihat dengan gagal jantung kanan atas dasar
regurgitasi pulmonal saja. Keluhan lelah dan tanda gagal
jantung kanan ringan kadang terdapat pada pasien ini.
Bising diastolik yang meniup atau kasar terdengar di
stenrum bagian kiri atas. Bising pada regurgitasi pulmonal
ini terdengar lebih keras saat inspirasi. Dan kalau bising ini
terjadi akibat hipertensi pulmonal, disebut bising Graham
Stell. Bising ini terdengar dengan nada tinggi mirip dengan
bising regurgitasi aorta, sedangkan bising regurgitasi
pulmonal organik terdengar dengan nada rendah dan kasar.
Bising diastolik ini disertai dengan bising sistolik. Denyutan
t696
ventrikel kanan terasa sepanjang dada sebelah kiri. Ada
bunyi sistolik click detgan suara dua yang pecah secara
fisiologis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dengan pemeriksaan elektrokardiogram, stenosis
pulmonal yang ringan biasanya normal, sedang pada
yang berat terdapat gambaran hipertrofi atrium dan
ventrikel kanan. Beratnya stenosis pulmonal
berhubungan dengan rasio antara gelombang R/S di V1.
Makin berat kelainan makin tinggi gelombang R di V1.
Ada deviasi aksis jantung ke kanan pada rekaman
elektrokardiogram. Sedangkan pada regurgitasi pulmonal,
gambaran elektrokardiogram bisa normal atau adanya
gambaran hipertrofi ventrikel kanan.
Pemeriksaan radiologis, pada stenosis pulmonal
gambaran vaskularisasi paru perifer normal, arteri
pulmonalis tampak membesar akibat dilatasi pasca steno-
sis. Gambaran pembesaran ventrikel kanan tampak pada
stenosis pulmonal sedang sampai berat. Walaupun jarang
pada stenosis pulmonal bisa tampak klasifikasi katup
pulmonal. Sedangkan pada regurgitasi pulmonal gambaran
radiologis bisa normal atau tampak gambaran pembesaran
ventrikel kanan dan pembesaran arteria pulmonalis.
Pemeriksaan fungsi paru, pada stenosis pulmonal
dewasa sering abnormal dengan penurunan volume, jalan
udara dan kapasitas difusi paru yang sangat mungkin
disebabkan ketidaksempurnaan perkembangan paru pada
masa kanak-kanak.
Pemeriksaan ekokardiografi pada stenosis pulmonal
berat menunjukkan adanya hipertrofi ventrikel kanan. Pada
pemeriksaan langsung di katup pulmonal terlihat kenaikan
gelombang katup atrial [a].
Pemeriksaan radioisotop dengan radioangiografi pada
stenosis pulmonal berguna untuk melihat tidak adanya
pintasan dari kiri ke kanan.
Pemeriksaan kateterisasi dan angiografi pada stenosis
pulmonal dapat mengukur adanya perbedaan tekanan
sistolik melalui katup pulmonal. Ukuran lubang katup
pulmonal yang mengalami stenosis dapat ditentukan
dengan kateterisasi jantung sekalian mengukur perbedaan
tekanan katup pulmonal saat sistolik dan isi semenit. Tak
ada shunt dari kiri ke kanan, sedangkan dari kanan ke kiri
kadang ada walaupun hanya kecil pada pasien dengan defek
septum atrial atau patent foramen ovale. Pada regurgitasi
pulmonal, dengan angiografi bisa terlihat adanya aliran
kembali kontras ke ventrikel kanan pada fase diastolik.
DIAGNOSIS
Biasanya diagnosis stenosis pulmonal dapat ditegakkan
KARDIOI-OGI
atas dasar pemeriksaan fisis disertai dengan
pemeriksaan penunjang seperti elektrokardiografi,
radiologis dan ekokardiografi. Kriteria untuk membuat
diagnosis, pada stenosis pulmonal baik dengan ataupun
tanpa keluhan terdengar bising sistolik ejeksi sepanjang
sternum bagian kiri dan sering disertai dengan ejection
clickpadafase awal sistolik. Pembesaran ventrikel kanan
dapat dideteksi dengan pemeriksaan fisis [pulsasi
jantung di parasternal kiril, pemeriksaan elektro-
kardiografi, foto rontgen dada dan ekokardiografi.
Diagnosa regurgitasi pulmonal ditegakkan atas dasar
pemeriksaan fisis, elektrokardiografi foto dada,
ekokardiografi dan terutama dengan pemeriksaan
angiografi pulmonal di mana didapatkan aliran balik cairan
kontras dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan pada fase
diastolik.
KOMPLIKASI
Pada stenosis pulmonalis yang berat bisa terjadi gagal
jantung kanan. Demikian juga infark miokard kanan dapat
terjadi pada stenosis pulmonal berat dengan pembesaran
ventrikel kanan. Walaupun jarang, endokarditis dapat
terjadi sebagai komplikasi stenosis pulmonal. Sedangkan
komplikasi regurgitasi pulmonal selain gagal jantung, bisa
juga mengakibatkan terjadinya endokarditis walaupun
jarang.
PENGOBATAN
Stenosis pulmonal yang ringan sampai sedang dapat
dikelola tanpa tindakan operasi. Pada pasien yang
membutuhkan tindakan operasi ataupun pencabutan gigi
dianjurkan pemberian antibiotik profilaksis. Untuk
stenosis pulmonal tanpa keluhan oleh sebagian ahli
dianjurkan pengobatan konservatif saja, tanpa tindakan
valvulotomi, sedangkan sebagian ahli yang lain
menganj urkan valvulotomi.
Pada stenosis pulmonal berat dengan gagal jantung
kanan, semua menganjurkan tindakan valvulotomi. Pada
keadaan di mana pasien menolak operasi atau kondisi
pasien tidak memungkinkan untuk operasi, dianjurkan
pemberian digitalis. Pemberian diuretika secara hati-hati
dapat pula dicoba, akan tetapi dapat menurunkan isi
sekuncup menit sehingga menimbulkan kelelahan yang
berat.
Pengelolaan regurgitasi pulmonal biasanya terbatas
pada pemberian profilaksis antibiotik pada tindakan
dental atau operasi. Gagal jantung sangat jarung terjadi
pada regurgitasi pulmonal sehingga tidak banyak
pengalaman tindakan pengobatan ataupun operasi pada
kasus tersebut.
KEIJ\III,AN KAiruP PULMOII,AL
REFERENSI
Altrichter PM, Olson LJ, Edwards WD, et al. Surgical pathology of
the pulmonary valve: a study of 116 cases spanning 15 years.
Mayo Clin Proc 1989;64; 1352.
Brickner ME, Hillis LD, Lange RA.Congenital heart disease in adults.
N Engl J Med. 2000;342:256-63.
Balk H: Congenital malformations of the heart.and great lessels:
synopsis of pathology, embryology and natural history. Balti-
more-Munich: Urban & Schwarzenberg;1977.
Brayshaw JR, Perloff JK.Congenital pulmonary insufficiency com-
plicating idiopathic dilatation of the pulmonary artery. Am J
Cardiol. 1962l.10:282.
Cassling RS, Rogler WC, McManus BM.Isolated pulmonic valve
infective endocarditis. a diagnostically elusive entity. Am Hean
"I 1985;109;558.
Balaguer JM, Byrne JG, Cohn LH. Orthotopic pulmonic valve
replacement with a pulmonary homograft as an interposition
graft. J Card Surg.7996;711,417.
t697
DePace NL, Nestico Pfl Iskandrian AS, Morganroth J. Acute severe
pulmonic valve regurgitation: Pathophysiology, diagnosis and
treatment. Am Heart J. 1984;108;567.
Fontana RS, Edwards JE.Congenital cardiac disease: a review of 357
cases studied Pathologically. Philadelphia: WB Saunders; 1962.
Gerlis LM: Covert congenital cardiovascular malformations
discovered in an autopsy series of nearly 5000 cases. Cardiovasc
Pathol. 1996:,5;ll
Hoffman JIE: Congenital heart disease. Pediatn Clin North Am.
31;45,1990.
kirshenbaum HD: Pulmonary valve disease. In: Dalen JE ard Alpert
JS eds. Valvular heart disease. 2nd ed. Boston: Little,
Brown;1987.p.403-3 8.
Samanek M.Boy : Girl ratio in children bom with different forms of
cardiac malformation: A population-based stttdy. Pediatr Cardiol.
1994:'15;53.
O Toole JD, Wurtzbacher JJ, Weearner NE, Jain AC.Pulmonary
valve injury and insufficiency during pulmonary-artery
catheterization. N EngI J Med. 1979;301;1167.
 267
PENYAKIT KATUP TRIKUSPID
AliGhanie

PENDAHULUAN
Anatomis katuP abnormal
i peran . Penyakit jantung reumatik
sirkuit . Bukan reumatik :
dari
-
Endokarditis infektif
an -
Anomali Ebstein's
) tidak -
Prolaps
istensi Yang -
Kongeni
-
Karsinoi
difus; (3) -
lnfark m PaPilaris
stensi Yang -
Trauma
aliran darah -
Kelainan jaringan ikat (sindrom Marfan)
-
Artritis reumatoid
pulmonal. -
Radiasi, dengan akibat gagal jantung
Tekanan darah aneri pulmonalis adalah 2218 mmHg, -
Fibrosis endomiokard
Anatomis katuP normal
dengan tekanan rata-rata 13 mmHg. Kalau kita lihat tekanan Kenaikan tekanan sistolik ventrikel kanan oleh berbagai
rata-rata atrium kiri sebesar 7 mmHg, maka perbedaan sebab (dilatasi anulus)
tekanan 6 mmHg saja sudah cukup untuk mengalirkan Lain - lain
. Kawat pacu jantung (jarang)
darah ke paru-paru. . HiPertiroidisme
Daun katup trikuspid yang merupakan bagian dari . Endokarditis Loeffler
sirkuit tekanan rendah, akan mengakibatkan toleransi . Aneurisma sinus valsava
terhadap beban tekanan akan sangat kurang' Selain itu
daun katup trikuspid tidak setebal katup mitral, demikian
dengan katup jantung lain. Biasanya bila penyebabnya
pula anulus fibrosisnya tidak sekuat katup mitral' Oleh
p"ryut ltiut tung reumatik, selain regurgitasi disertai pula
t*"nu itu sangat mudah melebar pada keadaan kenaikan
dengan stenosis.
beban atau sftes.

Hemodinamik
REGUBGITASI TRIKUSPID Pada
akan
Etiologi dan Patologi dan v
Regurgitasi trikuspid adalah suatu keadaan kembalinya mendekati tekanan ventrikel kanan sesuai dengan kenaikan
sebagian darah ke atrium kanan pada saat sistolik' Keadaan tekanan ventrikel kanan, yaitu sesuai dengan kenaikan
ini dapat terjadi primer akibat kelainan organik katup, gurgitasi trikusPid.
deraj at re

ataupun sekunder karena hipertensi pulmonal, perubahan Tekanan sistolik arteri pulmonalis dan ventrikel kanan
dapat regurgitasi
fungsi maupun geometri ventrikel berupa dilatasi ventrikel
kanan maupun anulus trikuspid- (Tabel 1) prime 4OmmHg'
lebih ngkan bila
Penyakit jantung reumatik, dapat mengenai katup
trikuspid secara langsung walupun lebih sering disertai tekanan lebih dari 40 mmHg.

1698
PEIYYAKIT KAruP TRIKUSPID 1699

Curah jantung biasanya sangat menurun, dan saat Elektrokardiogram

sistolik tekanan atrium tidak akan menunj u,kkan x descent, Biasanya tidak spesifik, dapat berupa blok cabang bundle
tetapi gelombang yang mencolok dari c-v dan y descent kanan, tanda pembesaran atrium dan ventrikel kanan, dan
yang cepat (padavenous wave). sering juga terjadi fibrilasi atrium.

Manifestasi Klinis Ekokardiograf i

Riwayat. Regurgitasi trikuspid tanpa hipertensi pulmonal Pulsed color doppler echocardiography, merupakan
biasanya tidak memberikan keluhan dan dapat ditoleransi sarana yang mempunyai akurasi, sensitivitas dan
dengan baik. Rasio perempuan terhadap pria adalah2:. l, spesifisitas yang tinggi dalam menentukan adanya
dengan rata-rata umur 40 tahun. Oleh karena lebih sering regurgitasi trikuspid. Di sini dapat dilihat morfologi katup
bersamaan dengan stenosis mitral, maka gejala stenosis mitral, sehingga dapat diketahui berbagai penyebab yang
mitral biasanya lebih dominan. Riwayat sesak napas pada mendasari regurgitasi trikuspid ini. Demikian pula dapat
latihan yang progresif, mudah lelah danjuga batuk darah. dilakukan pemeriksaan semikuantitatif terhadap tekanan
Bila keadaan lebih berat akan timbul keluhan bengkak ventrikel kanan maupun arteri pulmonalis.
tungkai, perut membesar, maka kelelahat/fatig dan
anoreksia merupakan keluhan yang paling mencolok.
Adanya asites dan hepatomegali akan menimbulkan
keluhan kurang enak pada perut kanan atas dan timbul
pulsasi pada leher akibat pulsasi regurgitasi vena. Pada
keadaan ini justru pasien dapat tidur berbaring dengan
rala.
Pemeriksaan fisis. Pada inspeksi selalu terlihat adanya
gambaran penurunan berat badan, kakeksia, sianosis dan
ikterus. Biasanya selalu dijumpai pelebaran vena jugularis,
garnbaran gelombang x dan xr yang normal akan menghilang,
sedangkan y descent akan menjadi nyata, terutama pada
inspirasi. Akan terlihat juga impuls ventrikel kanan yang
mencolok. Pada saat sistolik juga dapat teraba impuls atrium
kanan pada garis sternal kiri bawah. Biasanya pada fase Gambar 1. Pemeriksaan eko 2 dimensi pada penderita mitral
awal dapat teraba pulsasi sistolik pada permukaan hati, stenosis, yang juga disertai trikuspid stenosis
namun pada keadaan sirosis kongestif pulsasi menghilang
karena hati menjadi tegang dan keras. Selain itu terlihat
juga asites dan edema.
Pada auskultasi dapat terdengar 53 dari ventrikel kanan
yang terdengar lebih keras pada inspirasi, dan bila disertai
hipertensi pulmonal suara P2 akan mengeras. Bising
pansistolik dengan nada tinggi terdengar paling keras di
sela iga 4 garis parasternal kiri dan dapat pula sampai ke
subxifoid. Bila regurgitasi ringan, bising sistolik pendek,
tetapi bila ventrikel kanan sangat besar bising dapat sampai
ke apeks dan sulit dibedakan dengan regurgitasi mitral.
Perlu diingat bahwa derajat bising pada regurgitasi
trikuspid akan meningkat pada inspir asi (Riv ero - C ant ello's
slgrz). Adanya kenaikan aliran melalui katup trikuspid dapat
menimbulkan bising diastolik pada daerah parasternal kiri.
Gambar 2. Eko 2 dimensi pada penderita DSA sekundum yang
disertai trikuspid regurgitasi (warna biru)
Gambaran Radiologis
Adanya kardiomegali yang mencolok akibat pembesaran
ventrikel kanan. Kadang-kadang akibat tingginya tekanan Kateterisasi
ventrikel kanan yang akan berlangsung lama dapat terjadi Dengan kateterisasi berupa ventrikulografi ventrikel kanm
kalsifikasi pada anulus trikuspidalis. Dapat terjadi dapat diketahui adanya regurgitasi, namun adanya kateter
gambaran hipertensi pulmonal, dan pada fluoroskopi pada katup dapat juga menimbulkan regurgitasi positif
terlihat pulsasi sistolik pada atrium kanan. palsu
1700
Gambar 3. Eko 2 dimensi pada penderita DSA sekundum dengan
trikuspid stenosis dan mitral stenosis (tanda panah)
Gambar 4. Eko 2 dimensi pada penderita dengan DSA sekundum
(tanda panah) yang disertai dengan gangguan koaptasi katup
trikuspid
Gambar 5. Pemeriksaan doppler eko berwarna pada DSA
sekundum menunjukkan regurgitasi trikuspid (warna biru) dan
doppler menunjukkan dengan tekanan yang tinggi
IGRDIOI.OGI
Pengobatan
Konservatif. Ditujukan terutama bila terdapat tanda-tanda
kegagalan fungsi jantung berupa istirahat, pemakaian
diuretik dan digitalis.
Pembedahan. Tanpa suatu tanda hipertensi pulmonal
biasanya tidak diperlukan suatu tindakan pembedahan.
Tetapi pada keadaan tertentu dapat dilakukan tindakan
anuloplasti dan pada yang lebih berat dilakukan
penggantian katup dengan prostesis.
STENOSIS TRIKUSPID
Stenosis trikuspid terisolasi merupakan kelainan katup
yang relatifjarang ditemukan, dan paling sering merupakan
penyakit jantung reumatik yang menyertai kelainan katup
mitral atau aorta. Pada autopsi ditemukan 15 persen
stenosis trikuspid pada pasien penyakit jantung reumatik,
dan hanya 5 persen yang memberi arti klinis. Kejadian
stenosis trikuspid lebih sering terjadi pada perempuan
dibandingkan dengan pria, dengan umur 20-60 tahun'
Etiologi dan Patologi
Stenosis trikuspid selalu disebabkan oleh penyakit jantung
reumatik. Keadaan lain walaupun jarang, yang dapat
menimbulkan obstruksi terhadap pengosongan atrium
kanan adalah atresia trikuspid, tumor affium kanan, sindrom
karsinoid dan vegetasi pada daun katup.
Perubahan anatomik yang paling sering ditemukan
sebagaimana stenosis mitral berupa fusi dan pemendekan
korda tendinea dan fusi pinggiran katup, sehingga terjadi
bentukan diafragma dengan celah yang terfiksasi.
Sebagaimana pada katup mitral, selain stenosis sering
te{adi juga regurgitasi. Atrium kanan akan melebar dengan
dinding yang tebal.
Patof isiologi
Gambaran hemodinamik ditentukan oleh besarnya
pressure gradient antara atrium dan ventrikel kanan' yang
akan meningkat pada saat latihan atau inspirasi, dan
menurun pada saat istirahat atau ekspirasi. Hal ini
disebabkan perubahan besarnya volume pada latihan dan
pernapasan. Pada keadaan normal pressure gradient rttt
hanya 1 mmHg. Bilameningkat sampai 2 mmHg sudah dapat
menunjukkan suatu stenosis trikuspid, sedangkan 5 mmHg
merupakan gambaran stenosis berat dengan tanda
kongesti sistemik.
Manifestasi Klinis
Rendahnya curah jantung akan menimbulkan keluhan
mudah lelah, dan adanya kongesti sistemik dan
hepatomegali menimbulkan keluhan tidak enak pada perut,
perut membesar dan bengkak umum. Beberapa pasien
PEIYYAKIT KIIruP TRIKUSPID
mengeluh denyut pada leher akibat besarnya gelombang
' a' padavena jugularis.
Pemeriksaan Fisik
Oleh karena sering menyertai kelainan katup lain, maka
stenosis trikuspid ini tidak terdiagnosis, kecuali memang
sengaja dicari. Suatu stenosis berat akan menimbulkan
bendungan hati yang berat sehingga terjadi sirosis, ikterus,
malnutrisi yang berat, edema dan asites yang berat bahkan
splenomegali. Vena jugularis akan melebar dengan
gelombang '.a' yang besar, sedangkan gelombang 'v'tidak
jelas dan y descent menjadi lambat. Dapat ditemukan
pulsasi presistolik yang jelas pada permukaan hati yang
membesar.
Pada auskultasi dapat terdengar opening snap pada
daerah garis sternal kiri sampai pada daerah xifoideus,
terutama presistolik. Bising ini akan menjadi lebih keras
pada inspirasi, dan melemah pada ekspirasi dan manuver
valsava karena menurunnya aliran darah melalui trikuspid.
Pemeriksaan Non lnvasif
Adanya gambaran pembesaran atrium kanan pada EKG
berupa gelombang p yang tinggi dan tajam pada sandapan
II, demikian pula pada V 1 . tidak adanya hipertrofi ventrikel
kanan pada pasien yang dicurigai sebagai stenosis mitral,
sangat mungkin disertai dengan stenosis trikuspid.
Pada pemeriksaan foto dada didapatkan pembesaran
atrium kanan dan vena kava superior tanpa pembesaran
arteri pulmonalis. Lain halnya dengan stenosis mitral, pada
stenosis trikuspid tidak didapatkan tanda bendungan paru
Ekokardiografi menunjukkan penebalan daun katup
trikuspid dengan gambaran dooming dan adanya
gradient transvalvular pada pemeriksaan dopler.
Ekokardiografi merupakan pemeriksaan yan g l00Vo sensitif
dan907o spesifik.
t70t
Pemeriksaan lnvasif
Dengan kateterisasi dapat ditenttkan gradient
transvalvular antara atrium dan ventrikel kanan, sehingga
dapat ditentukan gradasi stenosis guna tindakan
selanjutnya.
Pengobatan
Pengobatan konservatif ditujukan untuk mengurangi
kongesti sistemik yang merupakan kondisi yang dominan,
dalam hal ini dibutuhkan diuretik atau restriksi konsumsi
garam, Keadaan ini dibutuhkan untuk memperbaiki fungsi
hati yang sangat dibutuhkan pada saat operasi. Selain itu
pemakaian antibiotik juga penting pada keadaan tertentu
untuk mencegah terjadinya endokarditis infektif.
Tindakan Operasi
Tindakan operatif dapat berupa komisurotomi, tetapi bila
disertai regurgitasi dapatjuga dilakukan anuloplasti secara
bersamaan. Penggantian katup dilakukan bila kelainan
katup lanjut yang disertai regurgitasi berat yang tidak
dikoreksi dengan anuloplasti.
REFERENSI
Braunwald E Valvular heart disease. In : Heart Disease a Textbook
of Cardiovascular Medicine third edition 1988.
Feigenbaum H Ekokardiograficardiograhy fisth edition 1994
Ockene IS. Tricuspid valve disease In : Valvular Heart Disease ed-
ited by Dalen JE and Alpert JS, Little, Brown and Company,
Boston, 1981.
Rackle CE. Tricuspid and pulmonary valve disease. In : Hurst's The
Heart eight edition 1994.
 268
ENDOKARDITIS
Idrus Alwi
PENDAHULUAN
Endokarditis infektif (EI) adalah infeksi mikroba pada
permukaan endotel jantung. Infeksi biasanya paling
banyak mengenai katup jantung, namun dapat juga terjadi
pada lokasi defek septal, atau korda tendinea atau
endokardium mural.
Lesi yang khas berupa vegetasi, yaitu massa yang tediri
platelet, fibrin, mikroorganisme dan sel-sel inflamasi,
dengan ukuran yang bervariasi. Banyakjenis bakteri dan
jamur, mycobacteria, rickettsiae, chlamydiae dan
mikoplasma menjadi penyebab EI, namun streptococci.
staphylococci, enterococci dan cocobacilli gram negatif
yang berkembang lambat (fastidious) merupakan penyebab
tersering.
Terminologi akut dan subakut sering dipakai untuk
menggambarkan EI. EI akut menunjukkan toksisitas yang
nyata dan berkembang dalam beberapa hari sampai
beberapa minggu, mengakibatkan destruksi katup jantung
dan infeksi metastatik, dan penyebabnya khas yaitu
Staphylococcus eureus. Sebaliknya, EI subakut
berkembang dalam beberapa minggu sampai beberapa
bulan dengan penyebabnya biasanya Streptococcus
viridans, enterococci, staphylococci koagulase negatif
atau coccobacilli gram negatif.
KLASIFIKASI DAN TERMINOLOGI
Berbeda dengan klasifikasi lama yang membedakan akut,
subakut dan kronik, klasifikasi baru merujuk kepada:
Aktivitas penyakit dan rekurensi: membedakan aktif dan
,sembuh terutama penting untuk pasien yang menjalani
operasi. EI aktif jika kultur darah positif dan demam ada
pada saat operasi, atau kultur positif saat operasi atau
morfologi inflamasi aktif ditemukan intraoperatif, atau
1702
operasi dikerjakan sebelum terapi antibiotik lengkap selesai.
Akhir-akhir ini direkomendasikan menyebut EI aktif jika
diagnosis ditetapkan <2 bulan sebelum operasi
Status diagnosis: definite, suspected dan possible (hhat
kriteria Duke pada Thbel2)
Patogenesis: endokarditis pada katup asli (native valve
endocarditis), endokarditis katup prostetlk ( prostethetic
valye endocarditis) dan endokarditis pada penyalahguna
narkoba intravena (intravenous drug abuse).
Lokasi anatomis: EI pada sisi kanan jantung (right sided
endocarditis) dan EI pada sisi kiri jantung (left sided
endocarditis)
Mikrobiologi: jika organisme penyebab dapat diidentihkasi.
Jika tidak ditemukan secara mikrobiologi disebut EI
mikrobiologi negatif.
EPIDEMIOLOGI
Insidens di negara maju berkisar antara 5,9 sampai 11,6
episode per 100.000 populasi. EI biasanya lebih sering
terjadi pada pria dibandingkan perempuan dengan rasio
1 ,6 sampai 2,5. Sekitar 36 -7 5 7o pasien dengan EI katup asli
(native valve endocarditis) mempunyai faktor
predisposisi; penyakit jantung reumatik, penyakit jantung
kongenital, prolaps katup mitral, penyakit jantung
degeneratif, hipertrofi septal asimetrik atau penyalahguna
NARKOBA intravena (PNIV). Sekitar 7-257o kasus
melibatkan katup prostetik. Faktor predisposisi tidak dapat
diidentifikasi pada 25 sampai 47 7o pasien.
Epidemiologi endokarditis infektif selama 50 tahun
terakhir ini telah banyak berubah. Kalau dulu sebagian
besar pasien endokarditis infektif mempunyai penyakit
dasar penyakit jantung reumatik, penyakit jantung
kongenital atau sifilis sebagai penyebab kelainan
ENDOKARDITIS
endokard, namun dengan meningkatnya intervensi medis,
surgikal dan yang terpenting adalah meningkatnya angka
PNIV, maka kejadian endokarditis infektif karena penyebab
di atas semakin meningkat.
Di Amerika Serikat hampir 25Vo pasienEl adalah PNIV.
Walaupun insidens EI belum diketahui secara pasti,
diperkirakan kejadian EI pada PNIV berkisar anrara 7 ,5-20
kasus per 1000 PNIV pertahun. EI memberikan risiko tinggi
terhadap morbiditas dan mor-talitas. Risiko EI pada PNIV 2-
5 7, perpasien perlahun, beberapa kali lebih tinggi dan pasien
penyakit jantung reumatik atau katup prostetik. Meskipun
mortalitas EI pada PNTV yang terutama melibatkan sisi kanan
jantung tidak setinggi EI pada sisi kiri jantung, namun
komplikasi kardiopulmonar, neurologis, ginjal, mata, abdo-
men dan ekstremitas dapat mengakibatkan morbiditas yang
bermakna. Mortalitas EI pada PNIV berki sar antaral -757o .
PATOGENESIS
Mekanisme terjadinya EI pada pasien dengan katup nor-
mal belum diketahui dengan pasti. Mikrotrombi steril yang
menempel pada endokardium yang rusak diduga
merupakan nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor
hemodinamik (stres mekanik) dan proses imunologis
mempunyai peran penting pada kerusakan endokard.
Adanya kerusakan endotel, selanjutnya akan
mengakibatkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit,
sehingga akan terbentuk lesi nonbacterial thrombotic
endoc ardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikroorganisme,
yang masuk dalam sirkulasi melalui infeksi fokal atau
trauma, maka endokarditis non bakterial akan menjadi
endokarditis infektif. Faktor-faktor yang terdapat pada
bakteri seperti dekstran, ikatan fibronektin dan asam
teichoic berpengaruh terhadap perlekatan bakteri dengan
matriks fibrin-trombosit pada katup yang rusak. Tahapan
patogenesis endokarditis dapat dilihat pada Tabel 1.
Kerusakan endotel katup
Pembentukan trombus fl brintrombosit
Perlekatan bakteri pada plak trombus- trombosit
Prollferasi bakteri lokal dengan penyebaran hematogen
Frontera JA dan Gradon JD
Patogenesis El pada PNIV
Beberapa teori mengemukakan adanya kerusakan endotel
(endotheLial injury), karena bombardir secara terus
menerus oleh partikel yang terdapat pada materi yang
diinjeksikan. Hal ini dibuktikan dengan ditemukannya
granulasi talk subendotel pada katup trikuspid pasien El
yang diautopsi. Karena materi yang diinjeksikan secara
intravena, katup jantung yang pertama menyaring partikel
L703
adalah sisi kanan jantung. Di samping kerusakan mekanis
secara langsung, faktor lain yang juga berperan adalah
diluent (pelarut) yang dipakai dapat menyebabkan
vasospasme, kerusakan intima, dan pembentukan trombus.
Selain itu obat adiktif sendiri dapat menyebabkan
kerusakan endotel. Pada PNIV kuman dapat berasal dari
kulit yang tak steril maupun jarum yang tak steril/spuit
yang terkontaminasi kuman dan berfungsi sebagai
reservoir pada penggunaan berikutnya. Oleh karena
Staphylococcus aureus merupakan kuman flora kulit nor-
mal, maka kuman ini merupakan kuman penyebab tersering,
berki sar antar a 50 -607o .
RESPONS IMUN PADA ENDOKARDITIS
Patogenesis Vegetasi Jantung
Penelitian terhadap peran respons imun pejamu (host),
dalam proteksi terhadap endokarditis menunjukkan hasil
yang beragam. Pada beberapa kasus, imuni sasi aktif dapat
mencegah terjadinya endokarditis, tanpa memicu laju
klirens bakteri dalam sirkulasi. Diduga terdapat mekanisme
yang berhubungan dengan penghambatan perlekatan
bakteri terhadap vegetasi. Perkembangan endokarditis,
tergantung pada keseimbangan antara kemampuan
organisme untuk melekat pada vegetasi dan menolak
respons peJamu.
Kompleks lmun
Penelitian nekropsi menunjukkan adanya glomerulonefritis
pada sejumlah besar kasus endokarditis pada manusia,
dan pada penelitian imunofluoresens, ditemukan lesi khas
yang merupakan deposisi kompleks imun. Deposisi
kompleks imun juga ditemukan pada organ lain seperti limpa
dan kulit. Pemeriksaan yang mendeteksi adanya kompleks
imun dalam sirkulasi, menunjukkan korelasi antara
konsentrasi kompleks imun dalam sirkulasi dengan
lamanya penyakit, manifestasi di luar katup dan rendahnya
kadar komplemen dalam darah. Kadar kompleks imun dalam
sirkulasi, juga menurun sebagai respons terhadap terapi.
Antibodi spesifik terhadap kuman penyebab infeksi dan
dinding sel bakteri sudah dapat diidentifikasi pada
kompleks imun tersebut. Dalam keadaan normal kompleks
antigen-antibodi ini akan larut dan difagositosis. Pada
endokarditis, terdapat faktor yang menghambat larutnya
kompleks ini, sehingga mengalami deposisi dalam jaringan.
Bukti menunjukkan, faktor rheumatoid yang terdeteksi
pada 507o kasus endokarditis, menutupi reseptor untuk
fagositosis dan akan menghambat klirens kompleks imun.
Hal ini dapat menjelaskan
mengalami bakteremia yang
antibodi IgG spesifik yang cukup tinggi, kadar komplemen
yang cukup dan neutrofil yang masih berfungsi.
t704
Antibodi Terhadap Protein Miokard
Gambaran klinis lain pada endokarditis yang menarik
perhatian adalah adanya disfungsi miokard yang lebih
berat daripada lesi katup yang ada, bahkan tanpa adanya
destruksi katup yang bermakna. Maisch melaporkan
terdapat respons antibodi poliklonal pada endokarditis
yang terdiri dari antibodi antisarkolema dan antibodi
antimiolema. Antibodi antimiolema bersifat sitolitik
terhadap sel jantung in vitro jika terdapat komplemen.
Aktivitas sitolitik serum pada beberapa pasien, hanya ada
jika ditemukan antibodi antimiolema dan berhubungan
dengan titer antibodi antimiolema.
Aktivitas Limfosit
Analisis fungsi leukosit pada endokarditis menunjukkan
peningkatan jumlah monosit dan granulosit, namun
terdapat penurunan jumlah dan aktivitas selT helper, sel
T suppressor dan natural killer cells selama infeksi. Pada
beberapa penelitian, aktivitas selT suppresso4 sebagian
mengalami perbaikan setelah terapi. Hal ini memperkuat
dugaan bahwa faktor predisposisi endokarditis, merupakan
hasil penurunan fungsi limfosit pada pasien, daripada
disfungsi limfosit murni akibat infeksi (risiko EI meningkat
pada individu dengan supresi imun).
Mekanisme lnflamasi dan Sitokin
Terdapat peningkatan ekspresi interleukin-8 pada
makrofag, di dalam endokard yang mengalami inflamasi,
pada pasien dengan endokarditis karena S. aureus.
S elanj utnya asam lip o t e i c ho i c, y ang berasal dari dinding
sel bakteri gram positif dan diketahui mempunyai efek
stimulasi sangat penting terhadap makrofag, merupakan
perangsang produksi sitokin yang kuat. Interleukin-6,
suatu sitokin yang terlibat dalam stimulasi sel B dan
produksi antibodi serta pelepasan protein fase akut,
didapatkan meningkat pada endokarditis karena
streptokokus dan Q fever. Aktivitas proinflamasi rumour
necrosis factor (TNF), yang menginduksi respons fase
akut mungkin berperan pada manifestasi sistemik EI.
PATOLOGI ENDOKARDITIS
Patologi EI katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup val-
vular dan perivalvular atau distal (non kardiak) karena
perlekatan vegetasi septik dengan emboli, infeksi
metastatik dan septikemia. Vegetasi biasanya melekat pada
aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventrikular katup
semilunar, predominan pada garis penutupan katup.
Patologi intrakardiak pada EI katup prostetik berbeda
bermakna dengan EI katup asli. Jika katup mekanik terlibat,
lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang
biasa adalah periprosthetic leaks dan dehiscence, abses
cincin dan fistula, disrupsi sistem konduksi dan perikarditis
I(ARDIOI.OGI
purulenta. Pada katup bioprotese, elemen yang bergerak
berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi infeksi dan
perforasi katup serta vegetasi. Abses cincin juga dapat
ditemukan.
PATOFISIOLOGI
Manifestasi klinis EI merupakan akibat dari beberapa
mekanisme antara lain:
.. Efek destruksi lokal akrbat infeksi intrakardiak. Koloni
kuman pada katup j antung dan j aringan sekitamya dapat
mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup,
terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.
. Adanya vegetasi fragmen septik yang terlepas, dapat
mengakibatkan terjadinya tromboemboli, mulai dari
emboli paru (vegetasi katup trikuspid) atau sampai ke
otak (vegetasi sisi kiri), yang merupakan emboli septik.
. Vegetasi akan melepas bakteri secara terus menerus ke
dalam sirkulasi (bakteremia kontinus), yang
mengakibatkan gejala konstitusional seperli demam,
malaise. tak nafsu makan. penurunan berat badan dan
lainlain.
. Respons antibodi humoral dan selular terhadap infeksi
mikroorganisme dengan kerusakan jaringan akibat
kompleks imun atau interaksi komplemen-antibodi
dengan antigen yang menetap dalam jaringan.
Manifestasi klinis EI dapatberupa; petekie, Osler's node,
artritis, glomerulonefritis dan faktor reumatoid positif.
MANIFESTASI KLIN!S
Demam merupakan gejala dan tanda yang paling sering
ditemukan pada EI. Demam mungkin tak ditemukan atau
minimal pada pasien usia lanjut atau pada gagal jantung
kongestif, debilitas berat, gagal ginjal kronik dan jarang
pada EI katup asli yang disebabkan stafilokokus koagulase
negatif.
Murmur jantung ditemukan pada 80-857o pasien EI
katup asli, dan sering tidak terdengar pada EI katup asli.
Pembesaran limpa ditemukan pada I5 -507o pasien dan lebih
sering pada EI subakut.
Ptekie, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat
ditemukan pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal dan
bukal, ekstremitas dan tidak spesifik pada EI. Splinter atat
subungual hemorrhages merupakan gambaran merah
gelap, linier atau jarang berrpaflame-shaped streakpada
dasar kuku ataujari, biasanya pada bagian proksimal. Osler
nodes biasanya berupa nodul subkutan kecil yang nyeri
yang terdapat padajari ataujarang padajari lebih proksimal
dan menetap dalam beberapa jam atau hari, dan tak
patognomonis untuk EI. Lesi Janeway berupa eritema kecil
atau makula hemoragis yang tak nyeri pada tapak tangan
atau kaki dan merupakan akibat emboli septik. Roth spots,
ENDOKARDITIS
perdarahan retina oval dengan pusat yang pucat jarang
ditemukan pada EI.
Gejala muskuloskletal sering ditemukan berupa artr-algia
dan mialgia, jarang artritis dan nyeri bagian belakang yang
promlnen.
Emboli sistemik merupakan sequellae klinis tersering
EI, dapat terjadi sampai 407o pasien dan kejadiannya
cenderung menurun selama terapi antibiotik yang efektif.
Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 30-407o pasien EI
dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Strok
emboli merupakan manifestasi klinis tersering. Manifestasi
klinis lain yaitu perdarahan intrakranial yang berasal dari
ruptur aneurisma mikotik, rdptur arteri karena arteritis
septik, kejang dan ensefalopati.
ENDOKARDITIS PADA PENYALAHGUNA NAR KOBA
rNTRA VENA (PNrV)
Pada pasien PNIV, lokasi keterlibatan katup pada EI
biasanya paling sering mengenai sisi kananjantung. sesuai
dengan patogenesis penyakit yang dikaitkan dengan
infeksi dari kulit, kemudian melalui suntikan intravena akan
dibawa mengikuti aliran darah vena menuju sisi kanan
jantung. Penelitian di Divisi Kardiologi Departemen Ilmu
Penyakit Dalam FKUURSUPN CM mendapatkan vegetasi
hanya pada katup trikuspid pada 80,8% kasus, vegetasi
hanya pada katup mitral atau hanya pada katup aorta
masing -mas in g seb esar 7,7 7o dan ve getasi c ampuran pada
katup mitral dan aorla 3,87o.
Endokarditis infektif pada PNfV memberikan gambaran
klinis, mikrobiologi dan prognosis yang berbeda daripada
EI non PNIV. Diperkirakan lebih daril6To kasus kasus EI
pada PNIV terjadi pada sisi kananjantung, dibandingkan
haryag%o pada non PNIV, dan melibatkan katup trikuspid
pada 40-697o kasus. Stafilokokus merupakan kuman
penyebab tersering EI pada PNIV.
DIAGNOSIS
Diagnosis EI ditegakkan berdasarkan anamnesis yang
cermat, pemeriksaan fisis yang teliti, pemeriksaan
laboratorium antara lain: kultur darah dan pemeriksaan
penunj ang ekokardiografi. Investigasi diagnosis harus
dilakukan jikapasien demam disertai satu atau lebih gejala
kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola
lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti
proses endokard aktif, serta pasien dengan katup
prostetik.
Pada anamnesis, keluhan yang paling sering ditemukan
adalah demam (80-85%). Keluhan lain dapat berupa
menggigil, sesak napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah,
penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi.
1705
Pemeriksaan fisis yang cukup penting adalah
ditemukannya murmur yang merupakan petunjuk lokasi
keterlib atan katup ( 8 0- 8 5 7o). P ada EI dengan keterlibatan
katup trilmspid murmur ditemukan pada 30-50% kasus pada
presentasi awal. Murmur yang khas adalah blowing
holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar
lebih jelas pada saat inspirasi (Rivello-Carvallo maneu-
ver). Sedangkan EI pada katup jantung kiri, murmur
ditemukan pada lebih dari 9}To.TandaBl pada pemeriksaan
fisis yang lain adalah kelainan kulit antara lain fenomena
emboli, splenomegali, clubbing, petekie, Osler" s node dm.
Tesi laneway, lesi retina/Roth spots.
Diagnosis EI perlu diwaspadai pada PNIV yang disertar
gejala demam. Marantz el al, mendapatkan diagnosis EI
padal3To pasien PNIV yang menderita demam yang datang
ke Instalasi Gawat Darurat. Kecermatan dalam menentukan
diagnosis secara cepat, sangat membantu dalam
penatalaksanaan pasien secara optimal, sehingga terapi
terhadap EI dan komplikasinya dapat dilakukan sedini
mungkin.
Kultur Darah
Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik
utama dan memberikan petunjuk sensitivitas antimikroba.
Beberapa peneliti merekomendasikan kultur darah diambil
pada saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan pengambilan
darah kultur 3 kali, sekurang kurangnya dengan interval
1 jam, dan tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur
darah terdiri atas satu botol untuk kuman aerob dan satu
botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurang-
kurangnya 1:5 dalam brothmedia. Minimal jumlah darah
yang diambil 5 ml, lebih baik l0 ml pada orang dewasa.
Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat
ditunda 2-4hati.
Peran Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi sangat berguna dalam
menegakkan diagnosis terutama jika kultur darah negatif.
Demikian juga pada diagnosis bakteremia persisten di mana
sumber infeksi belum dapat diketahui. Deteksi
ekokardiografi transtorakal (TTE) pada pasien yang
dicurigai EI sekitar 50Vo.Padakatup asli sekitar 20% TTE
memperlihatkan kualitas suboptimal. Hanya25Vo vegetasi
<5 mm dapat diidentifikasi, persentase meningkat sampai
70Vo padavegetasi >6 mm. Jika bukti klinis EI ditemukan,
ekokardiografi transesofageal (TEE) meningkatkan
sensitivitas kriteria Duke untuk diagnosis pasti EI.
Sensitivitas TEE dilaporkan 88-1007o dan spesifisitas 91-
100Vo. Pada kasus yang dictrrigai terdapat komplikasi,
seperti pasien dengan katup prostetik dan kondisi tertentu
seperti penyakit paru obstruksi kronik (PPOK), atau
terdapat deformitas pada dinding dada, ekokardiografi
transesofageal lebih terpilih daripada transtorakal.
1706
Kriteria Endokarditis lnfektif
Mengingat manifestasi klinis EI yang cukup beragam,
maka diperlukan suatu strategi diagnosis yang sensitif
untuk mendeteksi penyakit dan spesifik untuk
menyingkirkan penyakit lain. Durack et al, dari Universi-
tas Duke mengajukan kriteria, yang terdiri dari berbagai
aspek baik secara klinis maupun histopatologis, dengan
mempeftimbangkan dan memasukkan hal-hal yang tersebut
di atas. Kriteria Duke ini dapat dilihat pada Tabel2 dan 3.
El Definite
Kriteria Patologis
Mikroorganisme : ditemukan dengan kultur atau histologi
dalam vegetasi, dalam vegetasi yang mengalami emboli,
atau dalam suatu abses intrakardiak,
Lesi patologis : vegetasi atau terdapat abses intrakardiak,
yang dikonfirmasi dengan histologis yang menunjukkan
endokarditis infektif
Kriteria Klinis, menggunakan definisi spesifik (lihat pada tabel
2)
Dua kriteria mayor, atau
Satu mayor dan 3 kriteria minor, atau
Lima kriteria minor
El Possible
Temuan konsisten dengan El, turun dari kriteria definite
tetapi tidak memenuhi kriteria rejected.
El Rejected
Diagnosis alternatif tidak memenuhi manifestasi endokarditis
atau
Resolusi manifestasi endokarditis dengan terapi antibiotika
selama<4hari, Atau
Tidak ditemukan bukti patologis El pada saat operasi atau
autopsi, setelah terapi antibiotika selama < 4 hari
Durack, dkk
Kdteria Duke ini terbukti mempunyai sensitivitas yang
lebih tinggi dan lebih efektif dalam menegakkan diagnosis
klinis dibandingkan kriteria von Reyn. Kedua kriteria di
atas pada mulanya berkembang untuk riset klinis dan
epidemiologis. Karena EI merupakan penyakit yang
heterogen dengan presentasi klinis yang sangat beragam,
penggunaan kriteria seperti di atas saja tidaklah cukup.
Penilaian klinis tetap penting pada evaluasi pasien yang
dicurigai EI. Dokter dapat secara tepat dan bijak
memutuskan untuk mengobati atau tidak pasien, tanpa
melihat apakah dapat memenuhi atau gagal memenuhi
kriteria definite ata:u possible berdasarkan skema Duke.
Dalam praktek di lapangan kita sering mendapatkan
kriteria yang tak memenuhi definite. Misalnya hanya
ditemukan adanya riwayat PNIV ( 1 kriteria minor), demam
>38" C ( 1 krrteria minor) dan vegetasi di katup jantung ( 1
kriteria mayor). Berdasarkan kriteria Duke, maka pasien di
atas hanya memenuhi kriteria possible. Namun
pertimbangan diagnosis klinis EI dan penatalaksanaannya
KARDIOI,OGI
Kriteria Mayor
1 Kultur darah positif untuk El
A Mikroorganisme khas konsisten untuk El dari 2 kultur darah
terpisah seperti tertulis di bawah ini :
(i) Streptococci viridans, Streptococcus bovls atau grup
HACEK, atau
(ii) Community acquired Staphylococcus aureus alau
enterococci, tanpa ada fokus primer, atau
B Mikroorganisme konsisten dengan El dari kultur darah
positif persisten di definisikan sebagai :
(i) > 2 kultur dari sampel darah yang diambil terpisah
> 12.jam, atau
(ii) Semua dari 3 atau mayoritasdariZ4 kulturdarah
terpisah ( dengan sampel awal dan akhir diambil
terpisah>1jam)
2 Bukti keterlibatan endokardial
A Ekokardiogram positif untuk El didefinisikan sebagai
(i) Massa intrakardiak oscillating pada katup atau struktur
yang menyokong, di jalur aliran jet regurgitasi
atau pada material yang di implantasrkan tanpa ada
alternatif anatomi yang dapat menerangkan, atau
(ii) Abses, atau
(iii) Tonjolan baru pada katup prostetik atau
B Regurgitasi valvular yang baru terjadi (memburuk atau
berubah dari murmur yang ada sebelumnya tidak cukup
Kriteria Minor
'1 Predisposisi : predisposisi kondisi jantung atau pengguna obat
intravena
2 Demam: suhu > 38 C
3 Fenomena vaskular: emboli arteri besar, infark pulmonal septik,
aneurisma mikotik, perdarahan intrakranial, perdarahan
konjungtiva dan lesi Janeway
4 Fenomena lmunologis : glomerulonefritis, Os/er's nodes, Roth
Spots, dan faktor rheumatoid
5. Bukti mikrobiologi : kultur darah positif tetapi tidak memenuhi
kriteria mayor seperti tertulis di atas atau bukti serologis infeksi
aktif oleh mikroorganisme konsisten dengan EI
6 Temuan ekokardiografi : konsisten dengan El tetapi tidak
memenuhi kriteria seperti tertulis di atas,
tetap harus mempertimbangkan judgement klinis.
Penelitian terakhir menunjukkan bahwa kriteria Duke ini
juga mempunyai keterbatasan, khususnya pada pasien
PNIV yang sudah mendapat terapi antibiotika sering
ditemukan kultur darah yang negatif, kemungkinan lain
adalah teknis pengambilan kultur darah yang salah,
sehingga diagnosis EI definite sulit ditegakkan.
Kriteria Duke hanya merupakan petunjuk klinis untuk
diagnosis EI tentunya tidak harus menggantikan
judgementklinis.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan kasus EI biasanya berdasarkan terapi
empiris, sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan
antibiotika pada terapi empiris ini dengan melihat kondisi
pasien dalam keadaan akut atau subakut. Faktor lain yang
juga perlu dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan
antibiotika sebelumnya, infeksi di organ lain dan resistensi
obat. Seyogyanya antibiotika yang diberikan pada terapi
empiris berdasarkan pola kuman serta resistensi obat pada
daerah tefientu yang evidence based.
ENDOKARDMS 1707

Pada keadaan EI akut, antibiotika yang dipilih haruslah

yang mempunyai spektrum luas yang dapat mencakup S.
aureusl Streptokokus dan basil gram negatif. Sedangkan American Heart Association ( AHA ) (2005)
pada keadaan EI subakut regimen terapi yang dipilih harus Katup Asli I Native Valve I
dapat membasmi streptokokus termasuk E. .faecalis. Arnpicillin-sulbaklam 12 grl24 iam dalam 4 4-6 minggu
Terapi empiris ini biasanya hanya diperlukan beberapa dosis terbagi
+ gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam lV dalam 4-6 minggu
hari sambil .menunggu hasil tes sensitivitas yang akan 3 dosis terbagi atau
menentukan modi likasi terapi. vankomisin 30 mglkgl24 jam lv/lM dalam 2 4-6 minggu
Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan EI, telah dosis terbagi
+ gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam lV/lM 4-6 minggu
dikeluarkan beberapa guidelines (pedoman) yaitu: dalam 3 dosis terbagi
American Heart Association (AHA) dan European + siprofloksasin 1000 mgl24 jam per oral 4-6 minggu
Society of Cardiolog), (ESC). Rekomendasi yang atau 800 mgl24 jam lV dalam 2 dosis terbagi

dianjurkan kedua pedoman ini pada prinsipnya hampir Katup Prostetik ( < 1 tahun )
sama. Penelitian menunjukkan bahwa terapi kombinasi Vankomisin 30 mg/kg/24 jam dalam 2 dosis 6 minggu
terbagi
penisilin ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih + gentamisin sulfat 3 mg/kg/24 jam lV/lM 2 minggu
cepat daripada penisilin saja. dalam 3 dosis terbagi
Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain: + sefepim 6 grl24 jam lV dalam 3 dosis 6 minggu
terbagi
seftriakson I x2 gram IV selama 4 minggu, diberikan pada
+ rifampisin 900 mg/24 jam peroral/lV dalam 6 minggu
kasus EI karena Streptococcus. Pemberian regimen ini 3 dosis terbagi
cukup efektif dan aman, praktis karena pemberiannya satu
European Society of Cardiology ( ESC )
kali dalam sehari, dan dapat diberikan sebagai terapi rawat (2004)
jalan.
Katup Asli ( Native Valve I
Beberapa penelitian lain juga melaporkan efektivitas Vankomisin 15 mg/kg lV tiaP '12 jam 4-6 minggu
regimen terapi oral: siprofloksasin 2 x 750 mg dan rifampisin + gentamisin 1 mg/kg lV tiap 8 jam 2 minggu
2 x 300 mg selama 4 minggu dan dapat diberikan pada Katup Prostetik
pasien rawatjalan Vankomisin 15 mg/kg lV tiap 12 jam 4-6 minggu
+ rifampisin 300-450 mg per oral tiap 8 jam 4-6 minggu
Regimen terapi vankomisin merupakan terapi pilihan + gentamisin 1 mg/kg lV tiap B jam 2 minggu
pada kasus EI dengan methicillin resistant Staphylococ-
cus oureus (MRSA), walaupun demikian respons klinis
yang lambat masih cukup sering ditemukan.
Infeksi HIV sering ditemukan pada pasien EI yang KOMPLIKASI
di sebabkan PNIY sekitar'7 5 Vo . P enatalaksanaanny a pada
prinsipnya sama, terapi antibiotika diberikan secara Komplikasi EI dapat terjadi pada setiap organ, sesuai
maksimal dan tidak boleh,dengan regimen terapi jangka dengan patofisiologi terjadinya manifestasi klinis (lihat
pendek. patofisiologi):
. Jantung: katup jantung: regurgitasi, gagal jantung.
abses
. Paru : emboli paru, pneumonia, pneumotoraks, empiema
TERAPISURGIKAL
dan abses.
Intervensi surgikal dianjurkan pada beberapa keadaan ' Ginjzrl: glomerulonelrifis

antara lain:
. Vegetasi menetap setelah emboli sistemik: vegetasi pada
katup mitral anterior, terutama dengan ukuran >10 mm
atau ukuran vegetasi meningkat setelah terapi
antimikroba 4 minggu.
. Regurgitasi aorla atau mitral akut dengan tanda-tanda
gagal ventrikel
. Gagal jantung kongestif yang tidak responsif terhadap
terapi medis
. Perforasi atau ruptur katup
. Ekstensi perivalvular: abses- besar atau ekstensi abses
walaupun terapi antimikroba adekuat
. Bakteriemia menetap setelah pemberian terapi medis
yang adekuat.
. Otak: perdarahan subaraknoid, strok emboli, infark
serebral
PENCEGAHAN ENDOKARDITIS INFEKTIF
Beberapa kondisi jantung dikaitkan dengan risiko
endokarditis lebih besar dari populasi norunal. Kondisi ini
dikelompokkan pada 3 kategori; risiko tinggi, risiko sedang
dan risiko rendah./tanpa risiko (Tabel 8).
Kondisi non kardiak yang meningkatkan risiko El adalah
penyalahguna narkoba intravena (PNIV) yang
dikalkulasikan 12 x lebih tinggi daripada non PNIV. Kondisi
lain yang menjadi predisposisi EI adalah hiperkoagulasi,
1708 KARDIOITOGI

Regimen Dosis dan Cara

Lama Kekuatan
Minggu Rekomendasi
H ig h ly Pen i ci I li n-Susceptib/e
Aqueous crystalline 12-18 juta Ul24 jam lV secara kontinyus A
Penicillin G sodium atau dalam 4 atau 6 dosis terbagi sama
Atau
Ceftriaxone sodium 2 grl24 jam lV/lM dalam 1 dosis A
Aqueous crystalline 12-18 jula Ul24 jam lV secara kontinyus B
Penicillin G sodium atau dalam 6 dosis terbagi sama
Atau
Ceftriaxone sodium 2 grl24 jam lV/lM dalam 1 dosis 2 B
Ditambah
Gentamisin sulfat 3 mg/kg per 24 jam lV/lM dalam 1 dosis atau dalam 3 dosis terbagi sama 2
Vankomisin 30 mg/kg per 24 jam lV dalam 2 dosis terbagi tidak lebih dari 2 grl24 jam 4 B
Rel atively Re si stant to Pe n ic i I I i n
Aqueous crystalline 24 jula Ul24 jdm lV secara kontinyus
Penicillin G sodium atau dalam 4 atau 6 dosis terbagi sama
Atau
Ceftriaxone sodium 2grl24 jam lV/lM dalam 1 dosis 4 B
Ditambah
Gentamisin sulfat 3 mg/kg pet 24 jarn lV/lM dalam '1 dosis atau dalam 3 dosis terbagi sama 2
Vankomisin 30 mg/kg pet 24 jam lV dalam 2 dosis terbagi tidak lebih dari 2 grl24 jam 4 B

Regimen uosls dan Gara

Lama Kekuatan
Regimen Dosis dan Cara Minggu Rekomendasi
Oxaci I Ii n- s u scepti ble stra i n s Oxac i I I i n- s u sceptibl e strai n s
Nafcillin atau 12 grl24 jam lY b Nafcillin 12 grl24 jam lV >6
oxacillin dalam 4-6 dosis mrnggu atau dalam 6 dosis
terbagi sama oxacillin terbagi sama
Ditambah Ditambah
Tambahan 3 mg/kg per 24 3-5 hari Rifampin 900 mg per 24 jam >6
opsional jam lV/lM dalam lV/Per oral dalam
Gentamisin 2 atau3dosis 3 dosis terbagi
sulfat terbagi sama sama
Ditambah
Untuk pasien alergi penisilin Gentamisin 3 mg/kg per 24
jam lV/lM dalam2
Cefazolin 6 grl24 jam lV t) B
atau 3 dosis
dalam 3 dosis mrnggu terbagi sama
terbagi sama
Ox a c i I i n-resi sta nt stra i ns
Ditambah
Tambahan 3 mg/kg per 24 3-5 hari Vankomisin 30 mg/kg per 24 >6 B
opsional jam lV/lM dalam jam lV dalam 2
Gentamisin 2atau3dosis dosis terbagi
sulfat terbagi sama sama
Ditambah
Oxac i li n -resista nt strai n s Rifampin 900 mg per 24 jam
lV/Peroral dalam
Vankomisin 30 mg/kg per 24 6 3 dosis terbagi
jam lV dalam 2 m nggu sama
dosis terbagi Ditambah
sama Gentamisin 3 mg/kg per 24
jam lV/lM dalam2
atau 3 dosis
penyakit kolon inflamasi, lupus eritematosus sistemik, terbagi sama

pengobatan steroid, diabetes melitus, luka bakar,

pemakaian respirator, status gizi buruk dan hemodialisis.
Target primer pencegahan pada prosedur yang
melibatkan rongga mulut, saluran pernapasan atau
esofagus adalah Streptococcus viridans, yang merupakan
penyebab sering katup asli dan katup jantung prostetik
onset akhir-. Prosedur yang melibatkan traktus genitourinari
dan gastrointestinal sering mendahului berkembangnya
endokarditis enterokokkal sehingga target kumannya
adalah enterokokkus. Jika dilakukan insisi dat drainage
kulit dan jaringan lunak yang terifeksi, profilaksis
difokuskan pada S.aureus.
ENDOKARDIfiS 1709

Risiko Sangat
Risiko Tinggi
Relatif
Risiko Sedang Rendah atau Tak Sett ng Regimen
Ada
Regimen standar Amoksisilin 3 gram per oral '1 jam
Katup jantung Prolaps katup Prolaps katup mitral sebelum prosedur, kemudian 1,5
prostetik mitral dengan tanpa regurgitasi atau gram 6 jam setelah dosis inisial
regurgitasi atau penebalan katup
Pasien allergi penisilin Eritromisisn etilsuksinat 800 mg,
penebalan katup
/ amoksisilin atau eritromisisn stearat 1 gram,
Endokarditis Stenosis mitral Regurgitasi katup peroral2 jam sebelum prosedur,
infektif trivial pada kemudian setengah dosis 6 jam
sebelumnya ekokardiografi tanpa seteiah dosis inisiai
abnormalitas
Pasien tak bisa Ampisilin 2 gram lM atau lV 30
struktural
mendapat terapi oral menit sebelum prosedur, kemudian
Penyakit jantung Penyakit katup Defek septum atrial ampisilin 1 gram lM atau lV, atau
kongenital trikuspid (sekundum) amoksisilin 1,5 gram per oral 6 jam
sianotik setelah dosis rnisial
Duktus Stenosis Plak arterisklerotik Pasien alergr penisilin / Klindamisin 300 mg lV 30 menit
arteriosus paten pulmonal amoksisilin / sebelum prosedur, kemudian 150
(PDA) Ampisilin tak bisa mg 6 jam setelah dosis inisial
Regurgitasi Hipertrofi septal Penyakit arteri koroner mendapat terapi oral
aorta asimetris sebelumnya Pasien dianggap Gunakan regimen standar untuk
Stenosis aorta Katup aorta Pacu jantung, sebagai risrko sangat prosedur genitourinari dan
bikuspid atau defibrilator implant Tinggi dan bukan gastrointestinal
sklerosis aorta kandidat untuk
kalsifikasi regimen standar
dengan Pasien dianggap risiko Gunakan regimen untuk pasien
gangguan sangat tinggi alergi yang menjalani prosedur
hemodinamik Alergi genitourinari dan gastrointestinal
minimal pen isilin/amoksilin/
Regurgitasi Penyakit Lesi intrakardiak yang ampisilin
mitral valvular dioperasi dengan
generatif pada tanpa/ minimal
usia lanjut abnormalitas
hemodinamik, pasca
operasi > 6 bulan
(ASD. VSD, PDA,
stenosis pulmonal )
Stenosrs mitral Lesi intrakardiak Operasi graft pintas Settrng Antibiotik Regimen
dan regurgitasi yang dioperasi koroner sebelumya
Pasien risiko Ampisilin plus Ampisilin 2 gram lV/lM
dengan tanpa / gentamrsin plus gentamisin 1,5
tinggi
minimal
mg/kg dalam 30 menit
abnormalitas prosedur, ulangi ampisilin
hemodinamik
1 gram lV/lM atau
pasca operasr
diberikan amoksisilin 1 gr
< 6 bulan
peroral 6 jam kemudian
Defek septum Penyakit Kawasaki
Pasien risiko Vankomisin Vankomisin 1 gram lV
ventrikular sebelumnya atau
tinggi, plus diinfus dalam 1-2 jam dan
(VSD) demam reumatik
Allergi penislin gentamisin selesai dalam 30 mentt
tanpa disfungsi
prosedur plus gentamisin
valvular
1,5 mg/kg lM/lV Tidak
Koartasio aorta direkomendasikan dosis
Lesi intakardiak kedua.
yang sudah Pasien risiko Amoksisilin Amoksisilin 2 gram
dioperasi sedang atau ampisilin peroral 1 jam sebelum
dengan prosedur atau ampisilin 2
abnormalitas gram lM/lV 30 menit
hemodinamik sebelum prosedur
alau device Pasien alergi Vankomisin Vankomisin 1 gram lV
prostetik penisilin, dinfus dalam 1-2 jam dan
Shunt pulmonal risiko sedang selesai dalam 30 rnenit
sistemik yang prosedur
dioperasi
17t0 KARDIOLOGI

Prosedur di mana pencegahan endokarditis infektif Durack DT. Infective and non-infective endocarditis. In : Schlant
direkomendasikan dapat dilihat pada tabel 9,10. Prosedur RC, Alexander RW, O'Rourke RA, Robert R, Sonnenblick EH.
The Heart 8 th Eds. New York , Mc Graw Hill Inc. 1994 p 1681-
dianjurkan pada semua pasien dengan semua risiko yang
709.
menjzLlani prosedur gigi yang menyebabkan perdarahan,
Francioii P, Etienne J. Hoigne R, Thys JP, Gerber A. Treatment of
namun ekstraksi merupakan risiko yang paling kuat streptococcal endoc:rditis with a single daily dose of ceftriaxone
terjadinya EI. Profilalsis tidak rutin direkomendasikarr pada and outpatient Lieatment feasibility. JAMA 1992:261 :264-7.
prosedur endoskopi dengan atau tanpa biopsi, karena Horstkotte D, Follath F, Cutschik E, et al. Guidelines on preven-
kejadian EI jarang dilaporkan. Profilaksis tidak tion. diagnosi-s and treatment of infective endocarditis The
direkomendasikan secara rutin pada kateterjsasi jantung Task Force on Inlective Endocarditis of the European Society
of Cardiology. Eur Heart J 2004100:1-37
atau TEE.
Heldman AW, Hartert TY Ray SC, Daoud EG Kowalski TE, Pompili
EJ et al. Oral antibiotic treatment of right sided staphylococcal
endocarditis in injection drug users : plospective randomized
REFERENSI cornparison with parenterzrI therapy. Am J Mcd 1996;l0l:68-
16.
Alwi I, Rahman AM, Mad-iid A, Ismail D, Harutr S, Suryadipradja
Heeht SR, Berger M Right sided endocarditis in intravenous drug
users Ann lntern NIed 1992:117:560-6.
RM. Endokarditis inleksi pada penyalahgunaan obat intraveu;t:
Habib G Derumeaux G Avierinos JF, Casalta JP, jamal F. Volot F et
spektrum ekokardiografi pada 26 kasus Nlakalah Bebas Oral
al. Value and limitations of the Duke criteria for the di.rgnosis of
KOPAPDI XI. Surabaya. 2000
infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 1999;33:2023-9
Iladdour LM, Wilson WR, Bayer AS, er al [nfective endocarditis
Karchmer AW. Infective endocarditis ln : Braunwald's Heart Dis-
Diagnosis. antirnicrobial therapy. and nrarragement of
ease. A Textbook of Cardivascular Medicine 7 th Eds. Philadel-
conlplications. A Statement for Heaithcare Prolessionals From
phia, Elsevier Saunders. 2005.p. t633--58
tLre Committee on Rheumatic Fever, Endocuditis, and Kawasaki
Levine DP Fromm BS, Reddy BR Slow response to vancomycin or
Disease, Council on Cardiovascular Disease in the \bung, and
vancomycin plus rifampin in neth jcillin-resistant Staphl lo-
the Councils on Clinical Cardiology, Stroke tnd Cardiovascular
coccus aure[rs endocarCitis, Ann lntern \4ed l99l;115:674-80
Surgery and Anesthesia, American EIeart Association.
Mathew J. Addai T Anau A. Morrobel A, Maheshwari P, Freels S
Circulation 2005: I I I :e39:l-e.133
Clinical featnres, site of involvement, bacteriologic findings,
Bayer AS, Bolger AN. Tauberr KA. Wilson W, Steckclberg J.
and outcome ol infective endocarditis in intravenous drug users
Karchmel AW et al AHA Scientific Statement Diagnosis and
Arch Intern Med 1995;15-5:1641-8.
managernent of inf-ective endocarditis and its cornplications
Nalass RG Weinstein MP, Bartels J, Gocke DJ. Infective endocardi-
Circulation 1998 ;98:2936-48.
tis in intravenous drug users : a comparison of human inrmttno-
Brown M, Gdffin GE Immune responses in endocarditis. Editorial
deliciency virus tipe-l negative and positive patients J Infect
Heart 1998l.19:l-2.
Charnbers HE. Korzenioski OM, Sande MA. Staphylococcus aureus
Dis 1990:162:967-70.
Ribera E. N4ilo JM, Cortes E, Cruceta A. Melce J, Marco F et al
endocarditis: clinical manitestations in addicts and nonaddicts
Influence of human irnmunodeticiency virus-1 infection and
N{edicine 1983;62:170-1.
degree of immunosuppression in the clinical characteristics and
Cheitlein MD, Alpert JS, Armstrong WF, Aungemma CP, Beller GA,
outcome of infectire endocarditis in intlavenous drug users.
Biermzln FZ et al. ACC/AI{A Guidelines for the Clinical
Arch Intern Med 1998;158:2043-9.
Application of Ekokaldiograficardiography. A report of [he
Roberts R, Slovis CM. Endocarditis in intravenous drug abusers.
American College of Cardiology/American Heart Assoeiarion
Emergency Med Clin North Am. 1990;8:665-81.
Task Force on Practice GuideUnes (Comrnittee on Clinical Ap-
Shanson DC. New guidelines for the antibiotic treatment of strepto-
pLcation of Ekokardiograficardiography). Circulation
coccal, enterococcal and staphylococcal endocarditis J Anti-
1997:95:1 686-'7 44.
microbial Chemotherapy 19981,42:292-6
Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for diagnosis of infec-
Wilson WR, Karchmer A1il, Dajani AS, Taubert KA. Bayer A. Kaye
tive endocarditis: utilization of spesific ekokardiograficardiographic
findings. Am J Med 199196:200-9
D et al. Antibiotic treatment of adult with infective endocardi-
tis due to streptococci, enterococci, sraphylococci, and HACEK
Dwolkin RJ, Lee 81, Sande MA, Chambers HF. Treatment of right
microorganisms. JAMA 1995:.21 4:1706-13.
sidcd Staphyloccus aurcus endocarditis in intravenous drug users
wiLh ciprofloxacin and rifampicin. Lancet 1989:107i-3
 269
MIOKARDITIS
Idrus Alwi, Lukman H. Makmun
PENDAHULUAN
Miokarditis merupakan penyakit ffiamasi pada miokard, yang
bisa disebabkan karena infeksi maupun non infeksi.
Patofisologi miokarditis belum sepenuhnya dimengerti.
Miokarditis primer diduga karena infeksi virus akut atau
respons autoimun pasca infeksi viral. Miokarditis sekunder
adalah inflamasi miokard yang disebabkan patogen spesifik.
Patogen ini mencakup bakteri, spiroseta, riketsia, jamur.
protozoa, obat, bahan kimia, obat fisika dan penyakit inflamasi
lain seperti lupus eritematosus sistemik. Etiologi miokarditis
karena infeksi yang terbanyak adalah infeksi viral, terutama
enterovirus koksaki B.
Pada sebagian besar pasien, miokarditis tak dapat
diduga karena disfungsi jantung bersifat subklinis,
asimtomatik dan sembuh sendiri (self limited). Oleh karena
miokarditis biasanya asimtomatik, maka data epidemiologi
yang ada berasal dari penelitian pasca mortem. Pada
pemeriksaan pasca mofiem miokarditis ditemukan sekitar
1-9Vo, sehingga diduga miokarditis adalah penyebab utama
kematian mendadak.
MIOKABDITIS VIRAL
Patogenesis
Infeksi oleh virus kardiotropik merupakan hipotesis awal
bahwa infeksi viral dapat menimbulkan kerusakan miokard.
Beberapa peneliti melaporkan bahwa disfungsi miokard
membaik setelah eradikasi penyebab infeksi dan menduga
bahwapatogenesis miokarditis mungkin disebabkan 2 fase
berbeda kerusakan sel miokard; pertama akibat infeksi
virus langsung dan kedua akibat respons imun pejamu.
Pengertian respons imun spesifik yang mengakibatkan
kerusakan miokard sebagian besar berasal dari model
tTrt
penelitian miokarditis pada hewan oleh virus kardi<ltropik.
Garis waktu penelitian eksperimental miokarditis viral dapat
dilihat pada gambar 1. Setelah masuk tubuh melalui saluran
cerna (enterovirus) atau melalui saluran napas (adenovi-
rus dan enterovirus), virus kadiotropik ini akan mengikat
coxsackie odenoviral receptor (CAR), untuk
penggabungan genom virus ke dalam miosit.
Pada fase akut miokarditis viral (hari 0-3), tikus yang
diinjeksi dengan virus koksaki menunjukkan bukti
sitotoksisitas virus langsung, dengan nekrosis miokard
tanpa infiltrasi sel inflamasi. Makrofag yang teraktivasi
mulai mengekspresikan interleukin (IL)-1u, IL-2, TNF-ct
dan interferon gamma (IFN-o).
Pada fase subakut (hari 4-14) terd"apat infiltrasi sel.natu-
ral killer (sel NK) yang memproduksi neutraLizing anti-
body dan sel patogen yang dimediasi imun. Gelombang
pertama infiltrasi sel terutama terdiri dari sel NK yang
mempunyai 2 peran penting yaitu menghambat replikasi
virus (protektif) dan melepaskan perforin dan granzymes
yang membentuk lesi inti sirkular pada permukaan membran
sel yang terinfeksi virus (menimbulkan kerusakan miosit).
Sitokin merupakan mediator utama aktivasi imun. Kadar
n-),IL-Z danll--6 meningkat pada pasien miokarditis akut,
seperli juga TNF-cr dan ekspresi protein. Nitrik oksida yang
bermanfaat mempertahankan tonus vaskular, mungkin
mempunyai efek buruk pada miokarditis akut dan berperan
pada progresivitas kerusakan miosit.
Pada fase kronik (hari 15-90) terjadi eliminasi virus dan
kerusakan miokardial yang terus berlanjut. Jantung tikus
yang terinfeksi mengalami hipertrofi dan fibrosis miokard
menetap. Sel inflamasi tak tampak lagi. Mekanisme yang
melibatkan transisi stadium ini menjadi kardiomiopati
dilatasi belum sepenuhnya dipahami (Gambar I ).
Apoptosis atau kematian sel terprogram, mungkin
merupakan mekanisme patogenesis ketiga yang
mengakibatkan miokarditis menjadi kardiomiopati dilatasi'
t7t2
Miokarditis akut Miokarditis subakut
lnfeks
VITUS
sis
___N
r- \
ag sel mononuklear
I
*
Ekspresi Sel Natural
killer
lo
t"
Perforin
Nitrit oksida
- interferon-y
Pembersihan virus
Gambar 1. Perjalanan waktu miokarditis viral eksperimental (Adaptasi dari Kawai)
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis miokarditis bervariasi, mulai dari
asimptomatlk (sel,f-limited disease) sampai syok
kardiogenik. Keterlibatan jantung biasanya muncul 7
sampai 10 han setelah penyakit sistemik. Gejala paling jelas
yang menunjukkan miokarditis adalah sindrom infeksi vi-
ral dengan demam, nyeri otot, nyeri sendi, dan malaise.
Sebagian besar pasien tidak mempunyai keluhan
kardiovaskular yang spesifik namun mungkin memiliki
kelainan segmen ST dan gelombang T pada
elektrokardiogram (EKG). Nyeri dada ditemukan sampai
dengan 35 persen pasien dan mungkin berupa iskemia
yang khas, atau pada umumnya perikardial. Nyeri dada
biasanya menunjukkan perikarditis yang terkait, namun
terkadang dikarenakan adanya iskemia miokard.
Kardiomiopati dilatasi akut pada miokarditis limfositik
dapat menyebabkan gagal jantung ringan, sedang, atau
gagaljantung berat. Sebagian besar pasien dengan gejala
ringan mengalami tahap penyembuhan spontan fungsi
ventrikular dan normalisasi pada ukuran jantung. Pasien
dengan gagal jantung New York Heart Association
(NYHA) kelas III atau IV umumnya memiliki derajat
pelebaran ventrikular dan disfungsi ventrikel yang lebih
besar. Meskipun sebagian sembuh dengan spontan,
diperkirakan bahwa separuh akan dihadapkan dengan
gejala sisa disfungsi miokarditis dan seperempatnya akan
meninggal atau membutuhkan transplantasi jantung.
Pasien dengan miokarditis berat seringkali diserlai dengan
kolaps sirkulasi dan tanda-tanda disfungsi organ. Pasien
seringkali mengalami demam, disfungsi miokard global
berat, dan peningkatan minimal dimensi ventrikular kiri dan
dimensi pada akhir diastolik. Dibutuhkan support sirkulasi
mekanik sebagai jembatan untuk transplantasi jantung atau
penyembuhan.
I(ARDIOLOGI
Miokarditis kronis
Infiltrasi
Limfoslt T
ik
ng
antibodies
0
Kadang-kadang pasien mengalami sindrom klinis yang
serupa dengan infark miokard akut, dengan nyeri dada
iskemia dan elevasi segmen ST pada EKG. Disfungsi pada
ventrikel kiri mungkin muncul pada kurang dari setengah
pasien dan cenderung bersifat difus. Pada autopsi, arteri
koroner biasanya masih paten, meskipun arteritis koroner
viral pemah dilaporkan. Vasopasme koroner juga pernah
dihubungkan dengan miokarditis akut.
Pasien mungkin mengalami sinkop atau palpitasi
dengan blok atrioventrikular (AV) atau aritmia ventrikular.
Blok AV lengkap umurri dijumpai, dan sebagian pasien
mengalami serangan Stokes-Adams. Blok jantung lengkap
umumnya bersifat sementara dan jarang membutuhkan alat
bantu jantung permanen. Pada evaluasi selama 20 tahun
terhadap kematian mendadak pada anggota-anggola Air
F orc e baru, tercatat 20 persen yang mengalami miokarditis
saat diautopsi. Pada beberapa pasien dengan aritmia
ventrikel refrakter, biopsi endomiokardial atau autopsi
menunjukkan adanya miokarditis. Penyakit tromboemboli
sistemik juga terkait dengan miokarditis.
Kecenderungan famrlial pada miokarditis dapat terjadi.
Pada beberapa laporan, terdeteksi adanya defek sel
supresor, menjadi predisposisi perkembangan ke arah
miokarditis aktif. Pasien dengan kardiomiopati peripartum
memiliki frekuensi miokarditis yang lebih tinggi pada biopsi
endomiokardial. Perubahan-perubahan imunoregulasi
pada saat kehamilan dan setelahnya mungkin
meningkatkan miokarditis viral, dan pajanan terhadap
antigen trofoblastik mungkin akan menyebabkan
kerusakan miokard yang dimediasi imun.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis adanya
sindrom seperti flu atau mungkin asimtomatik. Pemeriksaan
 MIOKARDITIS
lnfeksi
Virus
Coxsackievirus, echovirus, HlV, virus Epstein-Barr,
influenza, cytomegalovirus, adenovirus, hepatitis (A dan
B), mumps, poliovirus, rabies, respiratory syncitial virus,
rubella, vaccin ia, varicella zostet, a rbov i ru s
Bakteri
Co ryn e bacte ri u m d i p hte ri ae, St re ptococ c u s pyog e n e s,
Staphylococcus aureus, Haemophilus pneumoniae,
S a I mon e I I a spp., /Velsserla g o norrh oe ae, Le ptospi ra,
Borrelia burgdorferi, Treponema pallidum, Brucella,
Myobacterium tubercolosis, Actinomyces, Chlamydia
spp., Coxiella burnetti, Mycoplasma pneumoniae,
Rlcketfsla spp
Jamur
Candida spp , Aspergillus spp., Hlstoplasma,
s, C rypto cocc u s, Cocc i d ioi d i o myce s
Bl a sto myce
Parasit
Trypanosoma cruzii, Toxoplasma, Schistosoma, Trichina
Noninfeksi
Obat-obatan yang menyebabkan reaksi
h ipersensitivitas
Antibiotik: sulfonamida, penisillin, kloramfenikol,
amfoterisin B, tetrasiklin, streptomisin
Antituberkulosis: isoniazid, para-aminosalicylic acid
Antikonvulsan: penindion, fenitoin, karbamazepin
Anti-inflamasi: indometasin, fenilbutazon
Diuretik: asetazolamid, klortalidon, hidroklorotiazid,
spironolakton
Lain-lain: amitriptilin, metildopa, sulfonilurea
Obat-obatan yang tidak menyebabkan reaksi
h iperse n s it ivita s
Kokain, siklofosfamid, litium, interferon alpha
Penyebab selain obat-obatan
Radiasi, gianl
cells, myocarditis
laboratorium dapat menunjukkan leukositosis, eosinofilia,
laju endap darah yang meningkat atau peningkatan MB
band of creatine phosphokinase (CKMB). Peningkatan
CKMB ditemukan pada kurang lebih 10 persen pasien,
namun pemeriksaan troponin lebih sensitif untuk
mendeteksi kerusakan miokard pada kecurigaan miokarditis.
Dapat dijumpai peningkatan titer virus kardiotrofik.
Dibutuhkan peningkatan empat kali lipat pada titer IgG
setelah lebih dari 4-6 minggu untuk mendokumentasikan
infeksi akut. Peningkatan titer antibodi IgM mungkin
menunjukkan infeksi akut secara lebih spesifik
dibandingkan peningkatan pada titer antibodi IgG.
Sayangnya, peningkatan pada titer antibodi hanya
menangkap respons infeksi virus yang masih baru dan
tidak menunjukkan keberadaan miokarditis aktif. Dilaporkan
kelainan pada hitung limfosit T and B, namun tidak
konsisten dan tidak dapat digunakan sebagai penentu
diagnostik. Tiga hal kiinis yaitu infeksi viral sebelumnya,
perikarditis, dan kelainan laboratorium terkait yang
digunakan untuk mendiagnosis miokarditis karena
coxsackie B dijumpai pada kurang dari 10 persen kasus
yang terbukti secara histologis.
1713
Elektrokardiograf i
EKG hampir selalu abnormal pada pasien miokarditis. EKG
paling sering menunjukkan sinus takikardia. Lebih khas
adalah perubahan gelombang ST-T. Dapat ditemukan
perlambatan interval QTc, voltase rendah (low voltage),
dan bahkan pola infark miokard akut. Aritmia jantung
seringkali ditemukan, termasuk blok jantung total,
takikardia ventrikular dan aritmia supraventrikular
terutama dengan adanya gagal jantung kongestif atau
inflamasi perikard.
Folo Rontgen Dada
Rasio kardiotorasik biasanya normal, terutama pada fase
awal penyakit sebelum terjadi kardiomiopati. Fungsi
ventrikel kiri yang menurun progresif dapat
mengakibatkan kardiomegali. Dapat ditemukan
manifestasi gagal jantung kongestif seperti sefalisasi atau
edema paru.
Ekokardiograf i
Ekokardiografi dapat menunjukkan disfungsi sistolik
ventrikel kiri pada pasien dengan dimensi ventrikel kiri
yang berukuran normal. Kelainan gerakan dinding seg-
mental mungkin ditemukan. Ketebalan dinding jantung
mungkin bertambah, terutama saat permulaan penyakit,
saatinflamasi sedang hebat. Trombus ventrikel terdeteksi
sekitar l5 persen. Gambaran ekokardiografi pada
miokarditis aktif dapat meniru restriktif, hipertropik, atau
kardi omiopati dilatasi.
Biopsi Endomiokardial
Karena tidak adekuatnya pemeriksaan non invasif dalam
menetapkan diagnosis miokarditis, diagnosis histologis
dianggap perlu untuk memastikan diagnosis. Biopsi
endomiokardial merupakan tes yang penting untuk
membuktikan diagnosis tersebut. Spesimen miokard
ventrikel kanan bisa didapatkan dengan mengakses vena
jugularis interna kanan atau vena,femoralis. Biopsi
intravaskular dari ventrikel kiri jarang dilakukan
dikarenakan angka kematian yang lebih tinggi. Bioptom
ventrikular kanan yang tepat diletakkan di bawah
fluoroskopi atau ekokardiografi untuk mengambil sampel
septum interventrikel. Karena miokarditis dapat terjadi
setempat, maka sampel diambilminimal empat sampai enam
fragmen. Dengan menggunakan bioptom Stanford, sampel-
sampel pada umumnya memiliki diameter maksimal 2 sampai
3 mm dan berat basah 5 mg. Sampel-sampel tersebut
diproses, ditempel pada parafin, diletakkan dan.diwarnai
dengan hematocylin-eosin dan trichrome. Beberapa
peneliti melakukan biopsi endomiokardial pada pasien
dengan gagal jantung kongestif yang tak jelas dan/atau
aritmia venrikular.
1714 I(ARDIOLOGI

Kriteria Histologis Miokarditls

Persentase pasien dengan hasii biopsi yang diinterpletasi
sebagai miokarditis bervariasi Iuas. Hal ini pada dasarnya
karena acianya perbedaan hriteria diagnosis untuk
miokariiti s aktil' vang ,Jigunaltnn oleh peneliti.
Ketidakpastian kriteria biopsi endomiokardial ini
r-nenyebabkan adanya pertemlian bagi patololi jantLrng
tuntuk mencapai kesepakatan umuln ciefinisi patologis
miokarditis, yang sekarang dikenal sebagai kriteria Dailas.
Kriteria ini membagi hasil biopsi menjadi miokarditis,
rriiokarditis borderline. atau tidak ada miokarditis.
Miokarditi s akti f
di defin i sil<an sebagai in-til trat i nfl am asi
pada miokarci ciengan nekrosis dan atau ciegenelasi miosit,
tidak khas acianya kerusakan iskenria yang terkait dengan
PJK. N{iokardttis horderllne digunakan jika infiltrat
inflarnasi terlalu ringan ataLl saat kerusakan rriosit tidak
tampalt. Frekuensi rniokarditis aktif yang tinggi dikonfirmasi
dengan pengu!angai.r biopsi pada pasien yang sampel
histoiogis ter-daliulunya n'renunjukkan miokardit!s
horde rlin e .

Meskipun kritcria Dalias menyamakan deskripsi sampel

biopsi, garnbaran histopatologis sendiri mungkin tidak
cukup Lrntuk mengidentifikasi keberadaan miokarditis aktif.
Skema klasifikasi alternatif sudah dianj urkan. tennasuk satu
yang menggabungkan kriteria histopatologis dan klinis.
N{iokarditis terbagi rnenjadi empat sub-grup fulminan
(kuat), akut, kronik aktif-, dan kronik persisten, Penggunaan
petanda inflamasi imunohistologis, seperli histocontpttt -
ibilittt leukocyte antigenr (HLAs) pada miosit atau
pendeteksian terhadap autoantibodi, mungkin membantu
diagnosis.
Biopsi endomiokardial harus dilaksanakan secepat
mungkin untuk memaksimalkan hasil diagnosis. Resotrusi
miokarditis aktif dapat dijumpai dalam waktu 4 hari dari
biopsi awal, dengan penyembuhan progresif dalarn u'aktu
beberapa minggu pada biopsi serial. Perkembangan
miokarditis aktif menjadi kardiomiopati dilatasi didapatkan
saat biopsi serial dilakukan.
Studi Noninvasif
Meskipun skin ti grafi etium 9 9 m- py r o p ho s p hat e Lelah
te c hn
terbukti berguna dalam mendeteksi miokarditis pada model
murin, namun tidak ef'ektif dalam mendiagnosis miokarditis
pada manusia. Proses penggambaran dengan gallium 67,
radioisotop infkunnat b n-avld, cukup menj anj ikau se bagai
metode skrining untuk miokarditis aktif, dengan spesitisitas
dan sensitivitas sebesar 83 persen dan niiai prediksi negatif
sebesar 98 persen pada miokarditis yang terbukti dengan
biopsi. Scan dengan Indium lll - labeled antimyosin
ttntibodl, dapat digunakan untuk mendeteksi nekrosis
miosit. Penggunaan teknik ini pada pasien miokarditis
menunjukkan sensitivitas 83 persen, spesifisitas 53 persen.
dan nilai prediksi negatif scan nonnal sebesar 92 persen.
Pada pasien-pasien yang antibodi antimiosin positif dan
Gambar 2. Gambaran Histopatologis Miokardium Normal
(A,X100), Miokarditis Borderline (8,X100,C,X350), Miokarditis
Aktif (D,X100,E,X300), Menurut Kriteria Dallas (Dikutip dari Feldman
AM, et al N Engl J Med 2000;1388-98)
biopsi negatif, kemungkinan tidak terdeteksinya inflamasi
dapat terjadi. Proses penggarnbaran antimiosin dapat
inendeteksi kerusakan miosit tanpa membutuhkan
etiologi, dan penyebab kerusakan otot jantung non
inflamasi. Pada pasien muda dapat terjadi scan positif
palsu. Kegunaan skintigrafi dalam mendiagnosis
miokarditis terbatas oleh rendahnya spesifisitas dan
pajanan terhadap radiasi.
Perubahan jaringan sehubungan dengan miokarditis
mungkin bisa diidentifikasi dengan menggunakan nktg-
netic resonance intaging (MRI). Hasil-hasil awal
menunjukkan infl amasi miokard mungkin menyebabkan
intensitas sinyal dinding miokard abnormal. Penggunaan
T2-,,veighted imoges untuk memvisualkan edema jaringan
telah dilaporkan dalam beberapa laporan kasus pasien
dengan miokarditis aktif. Baru-baruini, contrast medium-
enhanced MRI telah digunakan untuk mendeteksi
perubahan miokardial pada miokarditis. Obat kontras dalam
proses pencitraan MRI yai::u gadopentetate dimeglumine
berkumpul pada lesi-lesi inflarnasi. Bahan tersebut bersifat
pada ruang ekstraseiular jaringan
hidrofilik yang berkumpul
yang mengandung air. Gadolinium meningkatkan sinyal
Tl+veighted images. Pada sejumlah 19 pasien dengan
dugaan miokarditis secara klinis dan 18 subyek normal
melalui contrast-enhanced MRI, menunjukkan
MIOKARDITIS
peningkatan global relatif lebih tinggi pada pasien
dibandingkan dengan kontrol. MRI kontras dan
pemrosesan gambar ekokardiografi digital dapat
rnemvisualkan area inflamasi dan berapa besar inflamasi
tersebut, dan juga terbukti berguna sebagai teknik dalam
diagnosis dan pemantauan aktivitas penyakit.
Meskipun teknik-teknik noninvasif cukup menjanjikan,
biopsi endomrokardial tetap menjadi standar baku dalam
diagnosis.
Penatalaksanaan
Perawatan suportif merupakan terapi lini pertama pada
pasien miokarditis akut. Pada pasien dengan gejala gagal
jantung, terapi mencakup diuretik untuk menurunkan
tekanan pengisian ventrikel; inhibitor angiotensin-
converting enzyme untuk menurunkan resistensi
vaskular; penyekat betajika kondisi klinis sudah stabil,
dan antagonis aldosteron. Karena digoksin telah terbukti
dapat meningkatkan ekspresi sitokin inflamasi dan
mortalitas pada model murin miokarditis viral, maka obat
tersebut harus digunakan secara hati-hati dan dalam dosis
rendah.
Pada pasien dengan keluhan hebat, seperti kolaps
hemodinamik, perawatan suportif mencakup terapi
inotropik intravena dan alat support sirkulasi mekanis yang
dapat digunakan untuk menjembatani pasien yang akan
dilakukan transplantasi jantung. Adanya antmia atrial atau
ventrikular dapat diberikan antiaritmia yang tepat atau
mungkin implantasi defi brilator.
Antiinflamasi
Diterimanya hipotesis immune - me diate d inj ury telah
mendorong penelitian untuk membuktikan apakah terapi
anti-inflamasi dapat memberikan keuntungan klinis
tambahan pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi
inflamasi yang dirawat dengan regimen gagal jantung
konvensional. Parillo mempelajari 102 pasien dengan
kardiomiopati dilatasi dan mengklasifikasikannya sebagai
"reaktif ', dengan bukti endomiokardial atau laboratorium
inflamasi yang berlanjut, atau "nonreaktif." Titik akhir
primer studi tersebut adalah peningkatan pada fraksi ejeksi
ventrikel kiri sebesar atau lebih besar dari 5 persen. Pada
pemantauan setelah 3 bulan, 67 persen pasien reaktifyang
menerima prednison mencapai titik akhir ini, dibandingkan
dengan hanya 28 persen pada kelompok kontrol reaktif.
Setelah 9 bulan pemantauan, peningkatan fraksi ejeksi
ventrikel kiri yang disebabkan oleh prednison sudah tidak
ditemukan. Pasien-pasien nonreaktif tidak mengalami
peningkatan dengan prednison. Meskipun didapat hasil-
hasil negatif tersebut, para pengamat menyimpulkan bahwa
terapi prednison dapat memberikan peningkatan yang
cukup dalam titik akhir klinis, tapi hanya pada subpopulasi
reaktif tertentu.
1715
lmunosupresif
Keberhasilan terapi imunosupresan pada miokarditis viral
aktif mengarah ke Myocarditis Treatment TriaL y ang besar.
Dalam studi ini, 11 I pasien dengan miokarditis yang
terbukti dengan biopsi dan dengan fraksi ejeksi ventrikel
l<ti < 457o diacak untuk menerima terapi konvensional saja
atau terapi imunosupresan dengan prednison yang
dikombinasikan den gan azatioprin atau si klosporin. Titik
akhir primer penelitian tersebut adalah perubahan pada
fraksi ejeksi setelah 28 minggu. Untuk semua pasien, rata-
rata peningkatan fraksi ejeksi di atas keadaan awal adalah
9 persen.
Studi yang lebih baru mengamati penggunaan terapi
imunosupresif pada pasien-pasien dengan kardiomiopati
dilatasi dan bukti imunohistokimia inflamasi. Delapan puluh
empat pasien dengan kardiomiopati dilatasi setidaknya 6
bulan yang telah mengalami peningkatan ekspresi HLA
pada spesimen biopsi endomiokardial diacak untuk
menerima terapi gagal jantung standar atau yang
dikombinasikan dengan prednison dan azatioprin. Setelah
pemantauan selama 2 tahun, tidak ada perbedaan pada
titik akhir primer gabungan kematian, transplantasi, atau
perawatan ulang di rumah sakit. Pasien yang dirawat
dengan terapi imunosupresif mengalami peningkatan fraksi
ejeksi bermakna pada bulan ke-3 dan ke-24.
lmunoglobulin lntravena
Intravenous immune globulin (IVIG) dosis tinggi memiliki
sekaligus efek modulasi imun dan antivirus. Pemberian
IVIG untuk anak-anak dengan kardiomiopati onset baru
dan untuk perempuan dengan kardiomiopati peripallum
terkait dengan peningkatan signifikan pada fungsi
ventrikular. Sayangnya, saat IVIG diuji pada penelitian
prospektifyang dikontrol dengan plasebo pada62 pasien
dengan kardiomiopati dilatasi onset baru dan fraksi ejeksi
<40Vo, hasilnya mengecewakan. Meskipun fraksi ejeksi
meningkat 16 persen dalam I tahun pada kelompok yang
mendapat IVIG, peningkatan ini pada dasarnya sama
dengan mereka yang menggunakan plasebo. Maka tidak
ada keuntungan pemberian obat imunomodulator.
Secara keseluruhan, penelitian yang ada tidak
mendukung penggunaan rutin terapi imunosupresif pada
miokarditis. Data kini menunjukkan bahwa sub-grup
dengan miokarditis berlanjut mungkin dengan
imunosupresi, meskipun belum ada metodologi serupa
untuk mengidentifikasi mereka.
Antivirus
Penggunaan terapi antivirus kini sedang dipertimbangkan
dr European Study of Epidemiology and Treatment of
Cardiac Inflammato ry D is eas €, Pasien-pasien dengan
titer enteroviral positif diacak dengan terapi interferon alfa
atau plasebo, sementara miokarditis sitomegalovirus
(CMV) mendapat terapi immunoglobin intravena atau
17t6
plasebo" Titik akhir primer ( primary end poinf) penelitian
ini adalah peningkatan fraksi ejeksi sebesar atau lebih
besar dari 5 persen.
Prognosis
Sekitzr sepertiga karditis klinis yang sembuh akan memiliki
beberapa kelainan jantung, mulai dari perubahan ringan
pada EKG sampai gagal jantung. Kurang lebih 40 pef,sen
dari seluruh pasien akan senlbuh total. Pada saat ini tidak
ada kriteria klinis yang dapat memprediksi dengan tepat
siapa yang akan sembuh, meskipun sebagian besar pasien
dengan penurunan ringan fraksi ejeksi ventrikel kiri dan
gagal jantung NYHA kelas I atau II sembuh secara total.
Anehnya, pasien-pasien dengan miokarditis berat memiliki
kesembuhan jangka panjang yang sangat baik. tak
terpengaruh oleh pengalaman kolaps sirkulasi sebelumnya.
Dalam sebuah studi, kemampuan bertahan jangka panjang
tanpa transplantasi adalah 93 persen, jika dibandingkan
derrgan 45 persen untuk mereka yang memiliki miokarditis
akut.
Prognosis miokarditis tergantung pada bahan
klinis berlanjut, rata-
kaus atifnya, namun j ika gagal j antung
rata angka kematian 5 tahun adalah sekitar 50 sampai 60
persen. Inflamasi kronis, persistensi virus, atau keduanya
mungkin mempengaruhi perkembangan penyakit dan prog-
nosis. Terapi di masa mendatang perlu mengidentifikasi
faktor predominan target perawatan dan diharapkan
meningkatkan ketahanan hidup.
Hu man I mm u nodeticiency Vi rus
Human immunodeficiency virus (HIV) dikenal luas sebagai
penyebab kardiomiopati dilatasi. Etiologi kardiomiopati
mungkin berasal dari infeksi sel-sel miokardial oleh HIV
atau koinfeksi dengan virus-virus kardiotropik lainnya,
respons autoimun pasca viral atau keracunanjantung oleh
obat-obat terlarang atau terapi obat. Barbaro et al.
mempelajan perkembangan kardiomiopati dilatasi pada 952
pasien HlV-positif tanpa gejala. Pasien-pasien dengan
c atatarr pen g gunaan ob at-obatan terl aran g, penyakit
jantung yang lebih awal, penatalaksanaan sebelumnya
dengan obat-obatan antiretroviral atau imunomodulator,
atau fraksi ejeksi <50 persen dikeluarkan dari studi
prospektif. Dalam 60 bulan perawatan lanjutan, 8 persen
pasien mengalami kardiomiopati, dengan rata-rata angka
kejadian pertahun 16 kasus per 1000 pasien. Faktor yang
memungkinkan perkembangan kardiomi opati adalah C D4
cell count di bawah 400/mL. Infeksi koeksisten dengan
coxsackievirus grup B, CMY dan virus Epstein-Barr dapat
dideteksi pada sebagian kecil pasien. Penelitian lainnya
menunjukkan lama penyakit dan penggunaan obat-obatan
terlarang sebagai faktor yang berperan dalam
perkembangan penyakit.
Karena gejala-gejala gagal jantung dan HIV bisa jadi
sangat mirip (misalnya kelelahan, wasting, dll) mungkin
I(ARDIOLOGI
perawatan lanjutan yang hati-hati untuk pasien-pasien ini
diindikasikan untuk mendeteksi perkembangan awal
di sfungsi ventrikel kiri. Tatalaksana gagal jantung secara
konvensional dapat meringankan gejala-gejala yang
berhubungan dengan jantung.
Sitomegalovirus
CMV mungkin akan mengarah ke miokarditis dalam populasi
pada umumnya, tapi umumnya miokarditis adalah self-lim-
ited dar tak memiliki gejala. Pada resipien transplantasi
jantung, miokarditis CMV mungkrn menjadi penyakityang
lebih serius, yang akan menyebabkan disfungsi jantung.
Perawatan untuk miokarditis CMV adalah ganciclovir
intravena, yang secara efektif menyingkirkan virus tersebut.
Infeksi CMV dini berhubungan dengan perkembangan ai-
lograft penyakitjantung koroner, yang menladi penyebab
utama kematian setahun setelah transplantasi jantung.
Infeksi fibroblas subintimal atau sel-sel endotel akan
menyebabkan kerusakan imunologis yang mengarah ke
kondisi yang fatal.
NONVIRUS
Penyakit Chagas'
American tripanosomiasis, atau penyakit Chagas' ,
merupakan penyebab paling umum gagal jantung kongestif
di dunia. Kondisi ini disebabkan oleh gigitan reduviid bug,
yang diikuti dengan infeksi oleh Trypanosoma cruzi, dan
endemis pada daerah pedesaan di Amerika Selatan dan
Tengah.
Patogenesis
Patogenesis kardiomiopati kagasik kronik masih
kontroversial karena parasit tersebutjarang muncul pada
miokardium. Seperti pada model kardiomiopati maka cedera
jantung dianggap melalui mediasi proses imunologis.
Respons kekebalan selular dan humoral keduanya sudah
diimplikasikan pada cedera miokardial. Biopsi miokardial
menunjukkan, infiltrat inflamasi pada penyakit Chagas'
kronis sebagian besar terdiri dari sel-sel CDS+ T. Hal ini
menunjukkan bahwa ada beberapa tingkatan depresi
imunologis pada induk, sehubungan aktivasi sel-sel Z
helper dkenal sebagai mekanisme perlahanan paling efektif
terhadap parasit. Beberapa peneliti mengusulkan ekspresi
terbatas sel-sel CD4+ T selama infeksi T. cruzi akut
mungkin berhubungan dengan mekanisme toleransi yang
disebabkan oleh parasit tersebut. Bukti hal ini dapat dilihat
pada penelitian yang menunjukkan penambahan IL-1
invitro mengembalikan fungsi sel T helper, sehingga
diduga terdapat defek makrofag dalam proses ini. Lebih
lanjutnya, Il,-2 dan reseptor IL-2 tidak ditemukan atau
hanya ada sedikit dalam infiltrat inflamasi, membuktikan
peran subset T-helper yang tidak besar pada penyakit ini.
MIOKARDITIS
Manifestasi Klinis
Penyakit parasit ini memiliki fase akut, di mana penyebaran
hematogenous parasit tersebut akan menginvasi jaringan
dan sistem organ. Invasi tersebut diikuti dengan reaksi
inflamasi hebat dengan sel-sel mononuklir dan manifestasi
klinis demam, berkeringat, mialgia, miokarditis,
hepatosplenomegali, dan case fatality rate sekitar 5 persen.
Sebagian besar pasien sembuh dari fase akut dan
memasuki fase laten tanpa gejala, namun 20 sampai 30
persen akan menjadi kronis sampai dengan 20 tahun sejak
infeksi peftama.
Tahap kronis adalah hasil penghancuran jaringan
yang bertahap. Saluran cerna dan jantung merupakan
lokasi keterlibatan yang tersering, dengan penyebab
kematian utama adal ah gagal jantung. Di dalam
abdomen, penghancuran pleksu s mi enterik menyebabkan
pembentukan megaesofagus dan megakolon. Pada
jantung, miofibril dan serat-serat Purkirye digantikan oleh
jaringan fibrosa, yang akan menyebabkan kardiomegali,
gagal jantung kongestif, blok jantung, dan aritmia.
Penemuan-penemuan mikroskopis menunj ukkan adanya
librosis luas, tapi seringkali ada infiltrat selular kronik
yang terdiri dari limfosit, sel-sel plasma, dan makrofag,
dan ditemukan parasit-parasit pada sekitar seperempat
paslen.
Diagnosis
Diagnosis penyakit akut tergantung pada ada-tidaknya
tripomastigotes dalam darah individu.yang terinfeksi.
Pada infeksi yang kronis, diagnosis langsung kurang
berguna karena tripomastigotes yang beredar dalam
sirkulasi darah lebih sedikit. Xenodiagnosis (di mana
pasien digigit dengan reduviid bugs yang
dikembangkan di laboratorium, lalu parasit itu akan
diidentifikasi dalam pencernaan serangga tersebut)
adalah tes yang pahng berguna, yang akan mendeteksi
adanya infeksi pada sekitar separuh pasien. Tes fiksasi
komplemen (tes Machado-Guerreiro) juga memiliki
sensitivitas dan spesifisitas untuk mengidentifikasi
penyakit Chagas' kronis. Tes laboratorium lainnya,
tergantung pada tes serologi positif (seperti indirect
immtrn o.fl uo re s c e nt ant ib o dy, en z.y me - I inke d immun o -
sorbent assa), , dan tes hemaglutinasi) bersamaan
dengan gejala-gejala dan tanda-tanda yang cocok
dengan penyakit Chagas'.
Biopsi endomiokardial mungkin menunjukkan
miokarditi f meng gunakan kriteria Dallas. Penilaian
s akti
noninvasif umumnya menunjukkan kelainan gerakan
dinding segmental, khususnya aneurisma apikal.
Penemuan pada EKG termasuk blok jantung lengkap, blok
atrioventrikular, atau blok cabang berkas kanan, dengan
atau tanpa blok fasikular pada 1 1 persen individu yang
terinf-eksi. Aritmia ventrikular mungkin memerlukan obat-
obatan antiaritmia.
1717
Penatalaksanaan
Perawatan untuk penyakit Chagas' kronis adalah
simtomatik dan termasuk alat pacu jantung untuk blok
j antun g total, imp lantt ab I e car di ov e rt e r-d efi b ri llat o r
(ICD) untuk aritmia ventrikel rekuren, dan terapi standar
untuk gagal jantung kongestif seperti pada bentuk
miokarditis lainnya. Obat antiparasit seperti Nifurtimoks
dan benzimidazol menghilangkan parasitemia selama fase
akut dan biasanya menyembuhkan. Obat tersebut harus
dipertimbangkan jika penyakit tersebut belum pernah
dirawat sebelumnya dan mungkin dapat dipergunakan
sebagai profilaksis jika kemungkinan besar penyakit
muncul kembali, misalnya mengikuti terapi imunosupresif.
Peran terapi imunosupresif untuk miokarditis chagas masih
kontroversial, dan transplantasi jantung efektif untuk
penyakit jantung refrakter tahap akhir.
Lyme Carditis. Penyakit Lyme disebabkan oleh infeksi
spiroseta Borrelia burgdorferi, dikenali dengan gigitan
kutu. Gejala awal yang menyertai pasien-pasien dengan
penyakit ini yang berlanjut ke keterlibatanjantung seringkali
adalah blok jantung total. Disfungsi ventrikel kiri dapat
dijumpai tapi jarang. Biopsi endomiokardial mungkin
menunjukkan miokarditis aktif. Spirosetes jarang ditemukan
pada biopsi. Pemberian korlikosteroid sangat me'li1bantu
mengatasi Lr-me carditis sebagai tambahan terapi tetrasiklin.
Penyebab lnfeksi Kardiomiopati Lainnya
Di antara sekian banyak etiologi infeksi lainnya adalah
Toxoplasma gondii, yang dapat disembuhkan dengan
pirimetamin dan sulfadiazin dan paling sering muncul pada
pejamu dengan defisiensi imun. Leptospirosis adalah
penyebab umum lainnya pada kasus miokarditis fatal. Lima
puluh persen kasus memiliki perubahan gelombang ST dan
TpadaEKG.
Karditis Reumatik
Salah satu jenis miokarditis yang menurun secara
mendadak kejadiannya pada setengah akhir dari abad dua
puluh adalah karditis reumatik. Tersedianya antibiotik dan
perubahan-perubahan pada virulensi dan serotip
Streptokokkus grup A mungkin menjelaskan penurunan
kejadian penyakit saat ini.
Demam reumatik akut dapat terjadi pada anak kecil dan
remaja. Penyakit tersebut umumnya merupakan kelanjutan
dari faringitis karena streptokokkus grup A. Karditis
reumatik bisa disebabkan oleh efek langsung beberapa
produk streptokokkus versus mekanisme kekebalan. Strep-
tokokkus grup A memiliki komponen struktur yang mirip
dengan struktur jaringan manusia. Antibodi terhadap
streptokokkus bereaksi silang dengan glikoprotein katup
jantung. Serum pasien demam reumatik mengandung
autoantibodi untuk miosin dan sarkolema. Nodul ini dapat
bertahan bertahun-tahun setelah sebuah serangan akut.
1718
Makrofag yang mengandung miosin pernah diidentifikasi
dalam nodul tersebut.
Diagnosis klinis dibuat menggunakan kriteria Jones.
Manifestasi utama adalah karditis, poliartritis, korea, eritema
marginatum, nodul subkutan, dan bukti infeksi sfreptokokkal
yang akan muncul (misalnya kultur tenggorok positif,
riwayat demam, peninggian titer antistreptolisin). Kriteria
minornya adalah penemuan nonspesifik misalnya demam,
artralgia, demam reumatik sebelumnya atau penyakit
jantung reumatik. Peninggian laju endap darah atau C-
reactive protein, dan interval PR memanjang. Diagnosis
dibuat berdasarkan adanya dua kriteria mayor atau satu
kriteria mayor dan dua kriteria minor.
Dua pertiga pasien yang mengalami faringitis, akan
diikuti dengan gejala-gejala demam reumatik dalam I
sampai 5 minggu, dengan rata-rata presentasi 18,6 hari.
Karditis berat yang mengakibatkan kematian dapat terjadi,
namun jarang. Gagal jantung kongestif ditemukan hanya
sebanyak 5 sampai 10 persen kasus. Biasanya karditis
tersebut ringan, dengan efek predominannya adalah
jaringan parut pada katup jantung. Demam dan murmur
jantung, menggambarkan valvulitis akut. Keterlibatan
katup mitral tiga kali lebih sering daripada katup aorta;
karena itu murmur pada katup mitral lebih sering dijumpai.
Regurgitasi mitral adalah penemuan yang paling sering.
Murmur midsistolik pada apeks terkadang dapat didengar,
disebut murm ur Carey Coombs dan keberadaanya hampir
selalu memastikan adanya valvulitis mitral.
Tidak ada penemuan EKG yang khas, meskipun inter"val
PR memanjang dan perubahan gelombang ST-T nonspesifik
seringkali dijumpai. Bi opsi endomiokardial menunjukkan
ttodul Aschoff dan juga infiltrat interstisial selular difus
termasuk limfosit, sel polimorfonuklear, histiosit, dan
eosinofil. Tes laboratorium yang menunjukkan demam
reumatik termasuk antibodi antistreptolysin O (ASTO) dan
anti-DNAase B, peninggian LED, dan peningkatan C-reac-
tive protein. Manifestasi di luar jantung umumnya muncul
sebagai poliarlritis migrasi pada sendi besar.
Aspirin dan penisilin merupakan terapi terperlting.
Kortikosteroid juga dapat meredakan gejala. Perbaikan
katup rnitral selama karditis akut berkaitan dengan risiko
kematian yang lebih tinggi dan harus dilakukan hanya saat
gagal jantung refrakter terhadap terapi antiinflamasi
optimal. Begitu demam reumatik didiagnosis, diperlukan
antibiotik profi laksis untuk mencegah kekambuhan penyakit
dengan memberikan injeksi benzatin penisilin G 1,2 juta
unit intramuskular sekali sebulan sampai usia 21 tahun.
NONINFEKSI
H ipersensitivitas
Miokarditis hipersensitivitas adalah sebuah contoh fase
awal miokarditis eosinofilik dan dianggap karena reaksi
I(ARDIOI.OGI
alergi terhadap macam-macam obat (Tabel 1). Metildopa,
penisilin, sulfanomida, tetrasiklin, dan obat-obat
antituberkulosis adalah obat-obatan yang paling sering
terkait dengan hal ini. Penyakit tersebut mempunyai ciri
adanya eosinofilia perifer dan penyusupan eosinofil ke
dalam miokardium, multinucleated giant cells. dan
leukosi t. Penatalaksanaan dengan menghentikan bahan-
bahan penyebab dan menggunakan kortikosteroid.
Sayangnya, kondisi ini seringkali tidak disadari dan
manifestasi pertama dari keterlibatan jantung adalah
kematian mendadak disebabkan oleh aritmia.
G ia nt-ce I I M yocard iti s
Giant-cell mlocarditis sangat jarang namun merupakan
bentuk miokarditis yang agresif miokarditis, umumnya
progresif dan tidak respons terhadap terapi medis.
Penyakit ini paling umum terjadi pada remaja, dengan usia
rata-rata saat onset 42 (dan berkisar antara l6 sampai 69
tahun). Hubungan dengan kelainan-kelainan autoimun
lainnya dilaporkan pada kurang lebih 20 persen kasus.
Diagnosis dibuat berdasarkan biopsi endomiokardial.
Nekrosis multifokal atau luas dengan infiltrat inflamasi
campuran temasuk limfosit dan histiosit dibutuhkan untuk
diagnosis histologis. Eosinofil seringkali ditemukan,
seperti halnya multinucleated giant cells sebagai ganti
granuloma. ImmunophenoD)ping infiltrat selular
menunjukkan populasi limfosit terdiri dari T-heLper atalu
pada beberapa kasus sel-sel T-supressor.
Manifestasi klinis biasanya berupa gagal jantung
kongestif progresif dan seringkali berhubungan dengan
aritmia ventrikular refrakter. Angka harapan hidup buruk.
Laporan kasus dari the Giant Cell Mvocarditis Registry
menunjukkan bahwa penatalaksanaan dengan regimen
imunosupresif tertentu, bukan hanya steroid, dapat
memperpanj ang kemungkinan bertahan tanpa transplantasi
sampai beberapa bulan. Beberapa pasien mungkin
membutuhkarr support sirkulasi mekanis sebelum
transplantasi. Transplantasi jantung merupakan pilihan
penatalaksanaan yang terbaik meskipun ada kemungkinan
rekuren pada jantung yang ditransplantasi. Giant cells
dapat dideteksi pada pengamatan biopsi rutin sampai
dengan 9 tahun setelah transplantasi.
REFERENSI
Aretz HT, Billingham ME. Edrviuds WD, et al Myocarditis: a histo-
patlrologic definition zrnd classification. Am J Car-diovasc Pathol
1987: l:3-14
Anandasabapathy S, Frishman WH lnnovative drug treatments tbr
viral and autoimmune myocarditis J Clin Pharmacol
1 998:3 8:295 - 3 08.
Baughman KL, Wynne J. Myocarditis ln : Zipes et al. Braunwald's
Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7 th ed'
Philadelphia. Elsevier Saundets 2005.p 169'7 -1 11.
MIOI(ARDITIS
Bowles NE, Richardson PJ, Olsen EGJ, Archard LC Detection of
Coxsackie-B-virus-specific RNA sequences in myocardial bi-
opsy samples from patients with myocarditis and dilated cardi-
omyopathy. Lancet 1986; l:1120-3
Barbaro G, Di Lorenzo G Grisorio B. Barbarini G Incidence of
dilated cardiomyopathy and detection of HIV in myocardial
cells of HlVpositive patients. N Engl J Med 1998;339:1093-9
Bozkurt B, Villaneuva FS. Holubkov R, et al. Intravenous immune
globulin in the therapy of peripartum cardiomyopathy. J Am
Coll Cardiol 1999:34:111 -30
Burke AP, Saenger J, Mullick F, Virmani R. Hypersensitivity nryo-
cardiris. Arch Pathol Lab Med 1991:115:'764-9.
Caforio AL, McKenna WJ. Recognition and optimum management
of nryocarditis Drugs 1996;52:51l5-25.
Caforio ALP, Goldman JH, Baig MK, et al. Cardiac autoantibodies in
dilated cardiomyopathy become undetectable wilh disease pro-
gression. Heart 1997 ;17 :62-7
Caforio ALP Keeling PJ, Zachara E, et al. Evidence from family
studies for autoimmunity in dilated cardiomyopathy. Lancet
1991:.344:173-1 .
Cooper LT Jr, Berry GJ, Shabetai R. Idiopathic giant-cell myocardi-
tis-natural history and treatment. N Engl J Med 1997;336:1860-
6.
Dec GW Jr, Palacios IF, Fallon JT, et al. Active myocarditis in the
spectrum of acute dilated cardiomyopathies: clinical features,
histologic correlates, and clinical outcome. N Engl J Med
1985:3 I 2:885-90
Drory ! Turetz Y Hiss Y, et al Sudden unexpected death in persons
less than 40 years of age. Am J Cardiol 1991:68:1388-92
Davies MJ, Ward DE How can m_v- ocarditis be diagnosed and should
it be treated? Br Heart J 1992:68:316-7.
Feldman AM, McNamara D Myocarditis. N Engl J Med
2000:343:1388-98.
Fenoglio JJ Jr, Ursell PC, Kellogg CF. Drusin RE, Weiss MB Diag-
nosis and classification of myocarditis by endomyocardial bi-
opsy. N Engl J Med 1983;308:12-8.
Fairweather D, Lawson CM, Chapman AJ, et al. Wild isolates of
murine cytomegalovirus induce myocarditis and antibodies that
cross-react with virus and cardiac myosin. Immr.rnology
1998t94:263-'7 0.
Fenoglio JJ Jr, McAllister HA Jr, Mullick FG Dmg related myocardi:
tis. I. Hypersensitivity myocarditis. Hum Pathol 1981;12:900-
7.
Gore I, Saphir O Myocarditis: a classification of 1402 cases Am
Heart I 1941 ;34:821 -30.
Higuchi ML, Reis MM, Aiello VD, et al. Association of an increase in
CD8+ T cells with the presence of Trypanosoma crazf antigens in
chronic, human, chagasic myocardit'is. Am J Trop Med Hyg
1991:,56:185-9 . Engl J Med 1998;339:900--5
Heart Failure Society of America (HFSA) practice guidelines: HFSA
guidelines for management of patients with heart failure caused
by left ventricular systolic dysfunction pharmacologic ap-
proaches. J Card Fail 1999;5:357-82. [Erratum, J Card Fail
200O;6:7 4.)
Huber SA. Autoimmunity in myocarditis: relevance of animal mod-
els. Clin Immunol Immunopathol 1997 ;83:93-102.
L719
Kawai C From rnyocarditis to cardiomyopathy: mechirnisms of
inflammalion and cell death: learnir-e from the past for the
future. Circulation I 999:99: l09l -l 00-
Knowlton KU, Badorff C. The imrnune system in viral myocarditis:
maintaining the balance. Circ Res 1999;85:-559-61.
Liu P, Martino T, Opavskl, MA, Penninger J. Viral myocarditis:
balance between viral infection and immune response. Can J
Cardiol I 996r 1 2:935-13.
Lauer B, Niederau C, Kuhl U, et al. Cardiac troponin T in patients
with clinically suspected myocarditis. I Am Coll Cardiol
1997;30:1354-9
Lieback E, Hardouin I, N{eyer R. Bellach J, Hetzer R Clinical value
of ekokardiograficardiographic tissue characterization in the
diagnosis of nryocarditis Eur Heart I 1996l.1'7:135-42.
Lie JT. Myocarditis and endomyocardial biopsy in unexplained heart
failure: a diagnosis in search of a disease. Ann Intern Med
I 988;l 09:525-8
Mason JW O'Connell JB. Herskowitz A. et al. A clinical trial of
immunosuppressive therapy lor myocarditis. N Engl J Med
1995t333:269-7 5 .
Mason JW. Techniques for right and left ventricular endomyocardial
biopsy. Am J Cardiol 1978;41:887-92.
McNamara DM. Rosenblum WD, Janosko KM, et al. Intravenous
immune globulin in the therapy of myocarditis and acute cardi-
omyopathy Circulation 1997 ;95:247 6-8.
McCarthy RE III, Boehmer JP, Hruban RH, et al. Long-term out-
come of fulminant myocarditis a-" compared witl acute
(nonl'ulminant) myocarditis N Engl J Med 2000;342:690-5.
McNamara DM, Starling RC, Dec GW et al. Intervention in myo-
carditis and acute cardiomyopathy with immune globulin: re-
sults from the randomized plzrcebo controlled IMAC trial. Cir-
culation 1999;100:Suppl I: I-21. abstract.
Midei MG DeN,lent SH, Feldman AM, Hutchins CM, Baughman KL.
Peripartum myocarditis and cardiomyopathy Circulation
1990:81: 922-8.
McCormack JG Bowler SD, Donnelly JE. Steadman C. Successful
treatment of severe cytomegalovirus infection with ganciclovir
in an immunocompetent host. Clin Infect Dis 1998;26:1007-
8.
Maisch B, Hufnagel G Schonian U, Hengstenberg C. The European
Stud), of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflamma-
tory Disease (ESETCID). Eur Heart J 1995116:173-5
Pinney SP Mancini DM. Myocarditis in : Fuster et al The Heart.
11 th ed. New York, McGraw-Hill 2004.p.1949-71
Panillo JE, Cunnion RE, Epstein SE, et al. A prospective, random-
ized, controlled trial of prednisone for dilated cardiomyopathy.
N Engl J Med 1989;321:1061-8.
Singal PK, Iliskovic N Doxorubicin-induced cardiomyopathy N
Smith SC, Ladenson JH, Mason JW, Jalfe AS. Elevations of cardiac
troponin I associated with myocarditis: experimental and clini-
cal correlates. Circulation 1997 :95:163-8.
Tomioka N, Kishimoto C, Matsumori A, Kawai C EfTects of pled-
nisolone on acute viral rnyocarditis in mice J Am Cotl Cardiol
I 986:7:868-72.
 270
KARDIOMIOPATI
Sally Aman Nasution

PEI!DAHULUAN penyakit eosinofi lik endomiokardium dan fibrosis

endomiokardium, (2). Tipe sekunder, apabila ditemukan
Kelornpok penyakit ini beberapa kali mengalami perubahan penyakit miokardium dengan penyebab yang dapat
dalam hal klasifikasi kelainannya. Bila dilihat dari definisi diketahur, termasuk bila berhubungan dengan penyakit
dapat disebutkan bahwa kardiomiopati merupakan suatu yang melibatkan sistem organ lain. Sedangkan bila
kelompok penyakit yang langsung mengenai ototjantung klasifikasi berdasarkan klinis dan patofisiologr, maka
atau miokard itu sendiri. Kelompok penyakit ini tergolong kardiomiopati dibagi menjadi dilatasi, restriktif dan
khusu*s karena kelainan yang ditimbulkannya bukan terjadi hipetrofik.
akibat penyakit perikardiunl, hipertensi, koroner, kelainan Perbedaan kelainan yang ditemukan antara ketiga
kongenital atau kelainan katup. Walaupun untuk klasifikasi kardiomiopati tersebut dapat dilihat secara
menegakkan diagnosis perlu rnenyingkirkan faktor-taktor skematis pada Gambar 1.
etiologi terseblrt, gambaran dari kardiomiopati itu sendiri
sangat khusus baik secara klinis maupun hemodinamik.
Dengan meningkatnya kewaspadaan terhadap kondisi
penyakit ini serta teknik dan prosedur diagnostik yang
semal<in canggih saat ini kardiomiopati diketahui sebagai
penyebab nrorbiditas dan mortalitas yang bermakna.
Akhir-akhir ini, insidens kardiomiopati sernakin
meningkat frekuensinya. Dengan bertambah majunya
teknik diagnostik, ternyata kardiomiopati idiopatik
merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang
utama. Di beberapa negara, penyakit ini bahkan merupakan ilatasi
Normal Kardiomiopati d
penyebab kematian sampai sebesar 307o atau lebih dari
pada semua kematian akibat penyakit jantung.
Banyak usaha yang telah dilakukan untuk membuat
klasitlkasi yang tepat dari penyakit ini. Klasifikasi yang
saat ini telah dikenal luas adalah pembagian yang dibuat
oleh kerjasama antara World Health Organization (WHO)
dan International Societl and Federation of'CardioLogl:
( ISFC).Pada klasifikasi ini kardiomiopati diklasifikasikan

berdasarkan gambaran patofisiologi yang dominan.

Bila kardiomiopati diklasifikasikan berdasarkan etiologi Kardiomiopati hipertropik Kardiomiopati restriktif
maka dikenal dua bentuk dasar, yaitu (l). Tipe primer,
apabila terdapat penyakit pada otot jantung dengan Gambar 1. Perbandingan antara tiga klasifikasi kardiomiopati
penyebab yang tidak diketahui. Termasuk di dalamnya Ao, Aorla; LA, Left Atrium; LV, Left Ventricle (Dari BF Waller :J
adalah idiopatik kardion-riopati. familial kardiomiopati, Am Soc Ekokardiograficardiogra 1:4, 1998)

7720
TQ{RDIOMIOPATI
KARDIOMTOPAT| DILATASI (DtLATED
cARDTOMYOPATHY/DCM
Merupakan jenis kardiomiopati yang paling banyak
ditemukan. Dengan deskripsi kelainan yang ditemukan:
dilatasi ventrikel kanan dan atau ventrikel kiri, disfungsi
kontraktilitas pada salah satu atau kedua ventrikel, aritmia,
emboli dan seringkali disertai gejala gagal jantung
kongestif. Satu dari tiga kasus gagal jantung kongestif
terjadi pada kardiomiopati dilatasi, dan yang lainnya
merupakan konsekuensi dari penyakit j antung koroner.
Dulu kelainan ini sering disebut dengan kardiomiopati
kongestif, tetapi saat ini terminologi yang dipergunakan
adalah kardiomiopati dilatasi karena pada saat awal
abnormalitas yang ditemukan adalah pembesaran ventrikel
dan disfungsi kontraktilitas sistolik, dengan tanda dan
gejala gagal jantung kongestif yang timbul kemudian.
Apabila hanya ditemukan disfungsi kontraktilitas dengan
dilatasi mirumal ventrikel kiri, maka varian dari kardiomiopati
dilatasi ini digolongkan ke dalam kelompok kardiomiopati
yang tidak dapat diklasifikasikan (menurut klasifikasi
WHO/ISFC). Sebaliknya, pada atlit sehat sering ditemukan.
Klasifikasi penyakit ini dapat mengenai segala usia,
tetapi kebanyakan mengenai usia pertengahan dan lebih
sering ditemukan pada pria dibandingkan perempuan.
Insidens kejadian dilaporkan 5-8 kasus per 100.000 populasi
pertahun dan kejadian ini terus meningkat jumlahnya.
Kejadian pada pria dan kulit hitam dikatakan tiga kali lebih
sering dibandingkan populasi kulit putih dan perempuan.
Dan angka kelangsungan hidup pada kufit hitam dan pria
lebih buruk dibandingkan kulit putih dan perempuan.
Etiologi
Etiologi kardiomiopati dilatasi tidak diketahui pasti, tetapi
kemungkinan besar kelainan ini merupakan hasil akhir dari
kerusakan miokard akibat produksi berbagai macam toksin,
zat metabolit atau infeksi. Kerusakan akibat infeksi viral
akut pada miokard yang akhirnya mengakibatkan terjadi
kardiomiopati dilatasi ini terjadi melalui mekanisme
imunologis. Hal ini banyak ditemukan pada populasi pria
usia perlengahan, terutama yang berasal dari AmerikaAfrika
dibandingkan yang berkulit putih. Prevalensinya semakin
lama makin meningkat.
Pada kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh
penggunaan alkohol, kehamilan, penyakit tiroid,
penggunaan kokain dan keadaan takikardia kronik yang
tidak terkontrol, dikatakan kardiomiopati tersebut bersifat
reversibel. Obesitas akan menin gkatkan risiko terj adinya
gagal jantung, sebagaimanajuga gejala sleep apnea.
Kira-L,tra 20-407o pasien memiliki kelainan yang bersifat
familial akibat dari mutasi genetik. Kelainan tersebut dapat
terjadi pada sitoskeletal gen (seperti gen distrofin dan
desmin), kontraktilitas dan membran sel (seperti gen lamin
A/C) dan protein-protein lainnya. Penyakit ini bersifat
t72I
genetik heterogen tetapi kebanyakan transmisinya secara
autosomal dominan, walaupun dapat pula secara autoso-
mal resesif dan x-linked inheritance. Sampai saat ini belum
diketahui bagaimana menentukan seseorang akan memiliki
predisposisi kardiomiopati dilatasi apabila tidak diketahui
riwayat kejadian penyakit ini dalam keluarganya. Hal yang
cukup menjanjikan adalah melalui teknik molekular genetik
untuk identifikasi petanda kerentanan pada pembawa sifat
yang asimptomatik sebelum timbul gejala klinis yang jelas
dari kardiomiopati dilatasi tersebut. Sebagai contoh salah
satu petanda yang menjanjikan adalah pemeriksaan enzim
konversi angiotensin genotip DD yang berhubungan
dengan kejadian klinis pasien kardiomiopati dilatasi. Pada
keadaan jantung yang lemah, walaupun tidak terdapat
riwayat keluarga ditemukan variasi dari perubahan gen dan
ekspresi protein pada beberapa plotein kontraktilitas.
Displasia ventrikel kanan (Right Ventricular Dyspla-
sla) merupakan kardiomiopati familial yang menarik karena
ditandai dengan dinding ventrikel kanan yang digantikan
secara progresif menjadi jaringan adiposa. Seringkali
berhubungan dengan kejadian aritmia ventrikel, gejala ldinis
sangat bervariasi, tetapi kejadian kematian mendadak akibat
kelainan ini selalu merupakan ancaman yang dapat terjadi
sewaktu-waktu. Sehingga penggunaan modalitas terapi
sepefii ablasi kateter dan fokus-fokus aritmia atau bahkan
implantasi alat defibrilator kardioversi kemungkinan
dibutuhkan.
Gejala Klinis
Gejala klinis yang menonjol adalah gagal jantung kongestif,
yang timbul secara bertahap pada sebagian besar pasien.
Beberapa pasien mengalami dilatasi ventrikel kiri dalam
beberapa bulan bahkan sampai beberapa tahun sebelum
timbul gejala. Pada beberapa kasus sering ditemukan gejala
nyeri dada yang tidak khas, sedangkan nyeri dada yang
tipikal kardiak tidak lazim ditemukan. Bila terdapat keluhan
nyeri dada yang tipikal, dipikirkan kemungkinan terdapat
penyakit jantung iskemia secara bersamaan. Akibat dari
aritmia dan emboli sistemik kejadian sinkop cukup sering
ditemukan. Pada penyakit yang telah lanjut dapat pula
ditemukan keluhan nyeri dada akibat sekunder dari emboli
paru dan nyeri abdomen akibat hepatomegali kongestif.
Keluhan seringkali timbul secara gradual, bahkan
sebagian besar awalnya asimptomatik walaupun telah
terjadi dilatasi ventrikel kiri selama berbulan-bulan bahkan
bertahun-tahun. Dilatasi ini kadangkala diketahui bila telah
timbul gejala atau secara kebetulan bila dilakukan
pemeriksaan radiologi dada yang rutin.
Pemeriksaan Fisis
Pembesaranjantung dengan derajat yang bervariasi dapat
ditemukan, begitu pula dengan gejala-gejala yang
menyokong diagnosis gagal jantung kongestif. Pada
penyakit yang lanjut dapat ditemukan tekanan nadi yang
t722
sempit akibat gangguan pada isi sekuncup. Pulsus
alternans dapat terjadi bila terdapat gagal ventrikel kiri
yang berat. Tekanan darah dapat nonnal atau rendah. Jenis
pernapasan C heyne - Stokes menunjukkan prognosis yang
buruk. Peningkatan tekanan vena jugularis bila ierdapat
gagal jantung kanan. Bunyi jantung ketiga dan keempat
dapat pula terdengar, serta dapat ditemukan regurgitasi
mitral ataupun trikuspid. Hati akan membesar dan seringkali
teraba pulsasi, edema perifer serta asites akan timbul pada
gagal jantung kanan yang lanjut.
Pada pemeriksaan fisis jantung dapat ditemukan tanda-
tanda sebagai berikut:
. prekordiumbergeserke arahkiri
. impuls pada ventrikel kanan
. impuls apikal bergeser ke lateral yang menunjukkan
kiri
dil atasi ventrikel
. gelombang presistolik pada palpasi, serta pada
auskultasi terdengar presistolik gallop (S4)
. split pada bunyr jantung kedua
. gallop ventrikular (S3) terdengar bila terjadi
dekompensasi jantung
Pemeriksaan Penuniang
Pada pemeriksaan radiologi dada akan terlihat pembesaran
jantung akibat dilatasi ventrikel kiri, walaupun seringkali
terjadi pembesaran pada seluruh ruang jantung. Pada
lapangan paru akan terlihat gambaran hipertensi pulmonal
serta edema alveolar dan interstitial.
Elektrokarcliografi akan menunjukkan gambaran sinus
takikardia atau fibrilasi atrial, aritmia ventrikel, abnortnalitas
atrium kiri, abnormalitas segmen ST yang tidak spesifik
dan kadang-kadang tampak gambaran gangguan konduksi
intraventrikular dan low voltage.
Sedangkan dari pemeriksaan ekokardiografi dan
ventrikulografi radionuklir menunjukkan dilatasi ventrikel
dan sedikit penebalan dinding jantung atau bahkan nor-
mal atau menipis, gangguan fungsi sistolik dengan
penurunan fraksi ejeksi. Dapat pula ditemukan peningkatan
kadar brain natriuretic peptide dalam sirkulasi akan
membantu diagnostik pasien dengan gejala sesak napas
yang tidak jelas etiologinya.
Pemeriksaan kateterisasi jantung dan angiografi
koroner seringkali dibutuhkan untuk dapat menyingkirkan
penyakit jantung iskemia. Pada angiografi akan terlihat
dilatasi, hipokinetik difus dari ventrikel kiri dan regurgitasi
mitral dalam derajat yang bervarrasr.
Modalitas pemeriksaan lain seperti biopsi
endomiokardial transvena tidak diperlukan untuk
kardiomiopati dilatasi yang familial atau idiopatik. Tetapi
pemeriksaan dibutuhkan untuk di agnostik kardiomiopati
s;llunder seperti amiloidosis dan miokarditis akut.
Pengobatan
Karena penyebab dari kardiomiopati dilatasi idiopatik
I(ARDIOI-OGI
tersebut sesuai definisi tidak diketahui sehingga
pengobatan khusus tidak dapat dilakukan. Pengobatan
ditujukan sesuai gambaran klinis yang timbul, di mana
sebagian besar timbul gejala gagal jantung kongestif.
Sehingga pengobatan standar untuk gagal jantung
kongestif tersebut yang diberikan, seperti diuretika untuk
mengurangi gejala, ACE Inhibito4 dan penghambat beta.
Digoksin merupakan pilihan pengobatan lini kedua, di mana
dosis optimal yang akan dicapai adalah bila kadar dalam
serum mencapai 0,5-0,8 ng/ml.
Pengobatan farmakologis bertujuan untuk modifikasi
secara langsung akibat dari aktivasi yang lama sistem
adrenergik dan renin angiotensin. Sedangkan pengobatan
non-farmakologis seperti pengaturan diet, latihan fisik dan
pengobatan farmakologis seperti yang telah disebutkan
di atas berlujuan untuk membantu mengontrol gejala yang
mungkin timbul. Latihan fisik yang teratur sesuai dengan
toleransi masing-masing individu akan meningkatkan
kapasitas latihan dengan memperbaiki disfungsi endotel
dan meningkatkan aliran darah di otot-otot skeletal.
Kematian seringkali terjadi akibat gagal jantung kongestif
atau bradi-takiaritmia. Risiko terjadi emboli sistemik juga
harus dipertimbangkan untuk pemberian antikoagulan.
Sedangkan modalitas pengobatan yang terbukti dapat
memperpanjang usia harapan hidup dengan menurunkan
hampir 507o mortalitas akibat gagal jantung pada waktu-
waktu terakhir ini adalah: transplantasi jantung dan
pengobatan farmakologis spesifik seperti vasodilator
hidralazin ditambah nitrat, ACE Inhibitor (enalapril),
penghambat beta (karvedilol dan metoprolol) serta
penghambat aldosteron (spironolakton). Angiotensin II
Receptor Blocker dapat diberikan pada pasien dengan
intoleransi terhadap golongan ACE inhibitor.
Golongan calcium antagonist trdak dianjurkan untuk
dikombinasi pemberiannya dengan pengobatan standar
seperti di atas, dan bukan merupakan pengobatan lini
pertama. Kemungkinan terdapatnya hubungan antara
kardiomiopati dilatasi dengan abnormalitas sirkulasi
mikrovaskular, gangguan pada kanal kalsium merupakan
alasan pertimbangan pemberian golongan obat ini sebagai
salah satu pilihan pengobatan. Secara umum penggunaan
obat-obat golongan ini dapat ditoleransi dengan baik,
walaupun efek depresi miokardium yang merupakan efek
samping penting yang harus dipertimbangkan dalam
pilihan pengobatan.
Prognosis
Secara umum prognosis penyakit inijelek. Beberapa variasi
klinis yang dapat menjadi prediktor pasien kardiomiopati
dilatasi yang mempunyai risiko kematian tinggi antara lain:
terdapatnya gallop protodiastolik (S3), aritmia ventrikel,
usia lanjut dan kegagalan stimulasi inotropik terhadap
ventrikel yang telah mengalanri miopati tersebut. Walaupun
akurasi dan gambaran pada masing-masing individu akan
KARDIOMIOPATI
berbeda dalam menentukan prognosis tersebut. tetapi
dikatakan bahwa semakin besar ventrikel yang disertai
disfungsi yang semakin berat berhubungan erat dengan
prognosis yang semakin buruk. Khususnya bila terdapat
dilatasi ventrikel kanan disertai gangguan fungsinya. Uji
latih kardiopulmonal juga berguna sebagai gambaran
prognostik. Keterbatasan yang bermakna dari kapasitas
latihan yang digambarkan dengan penurunan ambilan
oksigen sistemik maksimal merupakan prediktor mortalitas
dan dipergunakan sebagai indikator dan pertimbangan
untuk transplantasi jantung.
KARDIOMIOPATI HIPERTROFIK
Kardiomiopati hipertrofik macam/bentuk, yaitu
ada 2 :
. pemeriksaan elektrokardiografi ditemukan hipertrofi
Hipertrofi yang simetris atau konsentris
. ventrikel kiri, kelainan segmen ST dan gelombang T,
Hipertrofi septal simetris
- Dengan left venticular outflow tract obstruction
atau disebut j :uga idiopathic hype rtopic subaortic
stenosis (IHSS), ata:u hypertrophis obstructive car-
diomyopathy (HOCM).
- Tanda left ventricular outflow tract obstruction.
Kardiomiopati hiperlrofik adalah hipertrofi ventrikel
tanpa penyakit jantung atau sistemik lain yang dapat
menyebabkan hipertrofi ventrikel ini. Perubahan
makroskopik ini dapat ditemukan pada daerah septum,
interventrikularis. Hipertrofi asimetris pada septum ini, bisa
ditemukan di daerah distal katup aorta, di daerah apeks.
Hipertroh yang simetris tidak senng ditemukan.
Kardiomiopati hipertrofik di daerah apikal biasanya
disertai dengan kelainan EKG, gelombang T negatif yang
dalam.
Etiologi
Etiologi kelainan ini tidak diketahui. Di duga disebabkan
katekolamin, kelainan pembuluh darah koroner kecil,
kelainan yang menyebabkan iskemia miokard, kelainan
konduksi atrioventrikular dan kelainan kolagen.
Penyakit ini dapat ditemukan pada kedua jenis kelamin
dalam frekuensi yang sama, sertl dapat menyerang semua
umur. Gangguan irama sering terjadi dan menyebabkan
berdebar-debar, pusing sampai sinkop. Tekanan darah
sistolik dapat pula menurun, banyak kasus kardiomiopati
hipertrofik tidak bergej alalasimtomatis.
Orang tua dengan kardiomiopati hipertrofik sering
mengeluh sesak napas akibat gagal jantung dan angina
pektoris yang mengganggu disertai fibrilasi atrium. Pada
kasus-kasus yang sudah lanjut, malah bisa terdapat
pengerasan/kekakuan katup mitral, sehingga dapat
memberikan gejala-gejala stenosis atau regurgitasi mitral.
Pemeriksaan Fisis
Pasien kardiomiopati hipertrofik biasanya fisisnya baik,
1723
berumur muda. Denyut jantung teratur. Bising sistolik
dihubungkan dengan aliran turbulensi pada jalur keluar
ventrikel kiri. Bising sistolik dapat berubah-ubah, bisa
hilang atau mengurang bila pasien berubah posisi dari
berdiri lalu menjongkok atau dengan melakukan olah raga
isometrik.
Pada pemeriksaan fisis akan ditemukan pembesaran
jantung ringan. Pada apeks teraba getaranjantung sistolik
dan kuat angkat. Bunyi jantung ke-4 biasanya terdengar.
Terdengar bising sistolik yang mengeras pada tindakan
valsava.
Pemeriksaan Penuniang
Pada foto rontgen dada terlihat pembesaranjantung ringan
sampai sedang, terutama pembesaran atrium kiri. Pada
gelombang Q yang abnormal dan aritmia atrial dan
ventrikular. Pada pemeriksaan ekokardiografi Ten Cate
menemukan tiga jenis hipertrofi ventrikel kiri yaitu:
. Hipertrofi septalsaja(4la/o)
. Hipertrofi septal disertai hipertrofi dindinglateru), (53c/o)
. Hipertrofi apikal distal (67o) (septum dan dinding lat-
eral, kedua-duanya).
radionuklir akan ditemukan ventrikel
Pada pen rc, Lslan
,
kiri mengecil atau normal. Fungsi sistolik menguat dan
hipertroh septal asimetrik.
Dengan pemeriksaan pencitraan nucLear magnetic
resonance (M.R.I.) berbagai jenis hipertrofi apikal ventrikel
kiri dapat dibedakan. Pada sadapanjantung akan ditemukan
c omplionc e v entricular outflow tract ob s truction.
Pengobatan
Pengobatan yang utama adalah menggunakan penghambat
beta adrenergik, yag efeknya di samping mengurangi
peninggian obstruksi jalan pengosongan ventrikel kiri, juga
untuk mencegah gangguan irama yang sering
menyebabkan kematian mendadak. Akhir-akhir ini
dilaporkan adanya khasiat yang baik golongan antagonis
kalsium seperti verapamil.
Obat-obat lain tidak dianjurkan untuk diberikan, karena
dapat memperburuk keadaan penyakit. Operasi miomektomi
juga dilakukan pada keadaan tertentu.
Prognosis
Prognosis penyakit ini ternyata sekarang ini cukup jinak.
Angka mortalitas hanya 17o per tahun, dibanding
penelitian sebelumnya yang 2-4 x lebih tinggi. Ada beberapa
pasien yang keadaannya stabil atau malah membaik dalam
jangka waktu 10 tahun. Sebagian besar pasien akan
bertambah berat penyakitnya, pasien mengalami gagal
jantung kongestif; kardiomiopati hipertrofi ini berubah
menjadi kardiomiopati kongestif sekali pun sudah
t724 KARDIOI.OGI

dilakukan mimektomi. Kematian mendadak sering terjadi Pemeriksaan Penunjang

pada orang muda.
KARDIOMIOPATI RESTRIKTIF
Kardiomiopati restriktif merupakan kelainan yang amat
jarang dan sebabnya pun tidak diketahui. Tanda khas
untuk kardiomiopati ini adalah adanya gangguan pada
fungsi diastolik, dinding ventrikel sangat kaku dan
menghalangi pengisian ventrikel.
Pada pemeriksaan patologi-anatomis ditemukan adanya
fibrosis, hipertrofi atau infiltrasi pada otot-otot jantung
yang menyebabkan gangguan fungsi diastolik tersebut.
Etiologi
Etiologi penyakit ini tidak diketahui. Kardiomiopati restriktif
sering ditemukan pada amiloidosis, hemokromatosis,
deposisi glikogen, fibrosis endomiokardial, eosinofilia,
fibroelastosis. dan lain-lain.
Gejala Klinis
Pasien merasa lemah, sesak napas. Ditemukan tanda-tanda
gagal jantung sebelah kanan. Juga ditemukan tanda-tanda
serta gejala penyakit sistemik seperti amiloidosis,
hemokromatosis.
Pemeriksaan Fisis
Pada pemeriksaan fisis ditemukan adanya pembesaran
jantung sedang. Terdengar bunyi jantung ke-3 atau ke-4
dan adanya regurgitasi mitral atau trikuspid.
Pada pemeriksaan elektrokardiografi ditemukan low volt-
ag e. Terlihat juga gangguan konduksi intra-ventrikular dan
gangguan konduksi atrio-ventrikular. Pada pemeriksaan
ekokardiografi tampak dinding ventrikel kiri menebal serta
penambahan massa di dalam ventrikel. Ruangan ventrikel
normal atau mengecil dan fungsi sistolik yang masih nor-
ma1. Pada pemeriksaan radionuklir terlihat adanya infiltrasi
pada otot jantung. Ventrikel kiri notmal atau mengecil, dan
fungsi sistolik yang normal. Pada sadapan jantung
ditemukan complience ventrikel kiri mengurang dan
peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri dan kanan.
Diagnosis Banding
Perikarditis konstriktif adalah penyakit j antung yang secara
klinis dan hemodinamik sukar dibedakan dengan
kardiomiopati restriktif. Kedua kelainan ini perlu dibedakan
karena implikasi pengobatan dan prognosisnya berbeda.
Pengobatan
Pengobatan pada umumnya sukar diberikan, karena
panyakit ini tidak efisien untuk diobati dan lagi pula
bergantung pada penyakit yang menyertainya. Obat-obat
anti-aritmia diberikan bila ada gangguan irama. Umumnya
aritmia dapat menyebabkan kematian mendadak.
Pemasangan alat pacu jantung untuk gangguan konduksi
yang berat dapat diberikan.
Dengan ekokardiografi transesofagus dapat dibedakan
antara kardiomiopati restriktif dan perikarditis konstriktif
secara jelas dengan mengevaluasi perubahan aliran vena
pulmonalis pada pernapasan.

Kardiomiopati Perikarditis
Restriktif Konstriktif
. Tekanan permulaan Di atas 0 di bawah 0
diastolik di dalam
ventrikel kanan
. Tekanan akhir diastolik berbeda Sama
di dalam ventrikel kiri
dan kanan
. Hipertensi pulmonal ada tidak ada
. Ekokardiografi Dinding dinding
ventrikel kiri ventrikel
menebal serta normal serta
massanya ber pergerakan
tambah septum yang
paradoksal
 27t
PERIKARDITIS
Marulam M. Panggabean
PENDAHULUAN
Perikardium terdiri dari perikardium viseralis yang melekat
ke miokardium dan bagian luar yaitu perikardium parietalis
yang terdiri dari jaringan elastik dan kolagen serta villi-
villi penghasil cairan perikard dan membungkus rongga
perikard. Rongga perikard normal berisi 15-50 ml cairan
perikard yang mengandung elektrolit, protein dan cairan
limfe dan berfungsi sebagai lubrikan
Spektrum penyakit perikard mencakup defek kongenital,
perikarditis, neoplasma dan kista. Etiologi terdiri dari
perikarditis infeksi, perkarditis pada penyakit autoimun
sistemik, sindrom pasca infark miokard atau perikarditis
konik
Perikarditis adalah peradangan perikard parietalis,
viseralis atau keduanya. Respons perikard terhadap
peradangan bervariasi dari akumulasi cairan atau darah
(efusi perikard), deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa,
pembentukan granuloma atau kalsifikasi. Itulah sebabnya
manifestasi klinis perikarditis sangat bervariasi dari yang
tidak khas sampai yang khas
Klasif ikasi Perikarditis
Variasi klinis perikarditis sangat luas mulai dari efusi
perikard tanpa tanda tamponad, tamponad jantung,
perikarditis akut, dan perikarditis konstriktif.
PATOGENESIS
Salah satu reaksi radang pada perikarditis akut adalah
penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga perikard
yang disebut sebagai efusi perikard. Efek hemodinamik
efusi perikard ditentukan oleh jumlah dan kecepatan
pembentukan cairan perikard. Efusi yang banyak atau
timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel,
172
penumnan volume akhir diastolik sehingga curah jantung
sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasinya adalah
takikardia, tetapi pada tahap berat atau kritis akan
meyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan
tekanan darah serta gangguan perfusi organ dengan
segala akibatnya yang disebut sebagai tamponadjantung.
Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami
hbrosis, j aringan pirut luas, penebalan, kalsifikasi dan j uga
terisi eksudat,yang akan menghambat proses diastolik
ventrikel, mengurangi isi sekuncup dan semenit serta
mengakibatkan kongesti sistemik (perikarditis konstriktifa)
Perikarditis Akut
Perkarditis akut adalah perdangan primer maupun sekuder
perkardium parietalis/viseralis atau keduanya. Etiologi
bervariasi luas dari virus, bakteri, tuberkulosis,
jamur,uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung
sampai ke idiopatik.
Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang
tajam, retrosternal atau sebelah kiri. Bertambah sakit bila
bernapas, batuk atau menelan. Keluhan lainnya rasa sulit
bernapas karena nyeri pleuritik di atas atau karena efusi
perikard.
Pemeriksaan jasmani didapatkan friction rub
presistolik, sistolik atau diastolik. Bila efusi banyak atau
cepat terjadi,akan didapatkan tanda tamponad.
Elektrokardiografi menunjukkan elevasi segmen ST.
Gelombang T umumnya ke atas, tetapi bila ada miokarditis
akan ke bawah (inversi)
Foto jantung normal atau membesar (bila ada efusi
perikard). Foto paru dapat normal atau menunjukkan
patologi (misalnya bila penyebabnya tumor paru, TBC,
dan lainJain).
Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan : leukosit,
ureum, kreatinin, etzim jantung, mikrobiologis
parasitologis, serologis, virologis, patologis dan
1726
imunologis untuk mencari penyebab peradangan dari
sediaan darah, cairan perikad ataujaringan biopsi perikard.
Ekokradiografi diharapkan untuk:
1. Menunjukkan efusi perikard, perkiraan jumlah dan
lokasinya.
2. Menilai kontraktilitas ventrikel kiri (akan teganggu bila
adamiokarditis)
3. Membedakan perikarditis dengan infark jantung.
PENATALAKSANAAN
Semua penderita perikarditis akut harus dirawat untuk
menilai/observasi timbulnya tamponad (1 dalam l0
perikarditis akut) dan membedakannya dengan infark
jantung akut. Ekokardiografi diperlukan untuk mengira
banyaknya efusi perikard.
OAINS (obat anti inflamasi nonsteroid) dipakai sebagai
dasar pengobatan medikamentosa (mengurangi rasa sakit
dan anti-infl amasi). Korlikosetroid (prednisolon oral 60mg/
hari) diperlukan bila sakitnya tidak teratasi dengan
OAINS.Pungsi perikard dilakukan untuk tindakan
diagnostik. Bila timbul tamponad, maka pungsi perikard
dilakukan sebagai tindakan terapi. Perikarditis rekurens
(non-bakteriaVvirus yang dibuktikan dengan PCR) dapat
diobati dengan kolkisin 1 mg-2mg/hari
TAMPONAD
Tamponad terjadi bila jumlah efusi perikard menyebabkan
hambatan serius aliran darah ke jantung (gangguan
diastolik ventrikel). Penyebab tersering adalah neoplasma,
idiopatik dan uremia. Perdarahan intraperikard juga dapat
terjadi akibat dari kateterisasi j antung intervensi koroner,
pemasangan pacu jantung,tuberkulosis, dan penggunaan
antikoagulan.
Keadaan umum penderita tampak buruk/berat. Tekanan
darah turun, peninggian tekanan vena jugularis -; tanda
kusmaule (penurunan tekanan V jugularis pada saat
inspirasi), takikardia, nadi lemah dengan tekanan nadi kecil,
bunyi jantung yang lemah, serta napas yang cepat.
Pelebaran area pekak prekordial, pulsus paradoksus
(penurunan tekanan sistolik >1Omg pada inspirasi).
Pulsus paradoksus terjadi karena pembesaran ventrikel
kanan akibat inspirasi, menekan septum dan rongga
ventrikel kiri, hingga mengurangi volume ventrikel kiri dan
menurunkan curah jantung sekuncup.
Foto toraks menunjukkan paru yang relatif bersih
kecuali bila penyebabnya tumor paru/radang paru,
bayangan jantung yang besar bentuk kendi (bila cairan
>250m1) dengan pulsasi yang sangat minimal pada
flouroskopi.
EKG menuniukkan pengurangan voltase QRS (lou,
I(ARDIOI.OGI
voltage) dan electrical alternans.
Ekokardiografi menunjukkan efusi perikard moderat
atau berat (echo free spase di ruang depan jantung di
bawah sternum dan dinding belakang jantung), swinging
heart detgan kompressi diastolik vena cava, atrium kanan
atau ventrikel kanan.
Kateterisasi menununjukkan peninggian tekanan atrium
kanan dengan gelombang X yang prominen serta
gelombang Y yang berkurang atau menghilang. Tampak
pula kesamaan tekanan diastolik keempat ruang jantung
(atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri dan ventrikel
kiri). Pulsus alternans tampak pula lebih jelas.
Tamponad jantung merupakan keadaan darurat dan
harus diatasi dengan pungsi perikard. Etiologi harus dicari
seperti pada perikarditis lainnya dan diobati sesuai
penyebabnya.
Perikarditis Konstriktif Kronik
Peradangan kronik perikard menyebabkan penebalan,
fibrosis, fusi viseral dan parietal perikard yang mengurangi
rongga perikard.
Etiologi mulai dari idiopatik, pasca perikardiotomi,
tuberkulosis, radiasi, keganasan, bekas perikarditis
purulen,lain lain seperti uremia, reumatoid artritis, lupus
eritematosus sistemik, dan obat.
Penderita tampak seperti mengalami gagal jantung
kronik. Keluhan disebabkan oleh penurunan curahjantung
seperti lelah, takikardia dan bengkak. Pemeriksaan jasmani
menunjukkan tanda gagal jantung kanan seperti tekanan
vena jugularis meninggi dengan tanda kusmaule
(peninggian tekanan V. jugularis saat inspirasi),
pembesaran hati, asites, dan edema tungkai.
Foto toraks menunjukkan perkapuran pada setengah
pasien (terutama pada etiologi TBC). Elektrokrdiografi
menunjukkan voltase rendah (low voltage) atal
gelombang T yang datar (generalized T wave flatteing).
Ekokardiografi menunjukkan penebalan perikard, ada
tidaknya cairan perikard dan gerak septum interventrikel
yang abnormal.
Ekokardiografi Doppler menunjukkan variasi aliran
darah yang besar saat diastolik melalui katup mitral dengan
gambaran konstriktif.
Bila tersedia CT scanl}4Rl akan tampakpenebalan dan
kalsifikasi perikardium. Bila dilakukan kateterisasi jantung
maka akan ditemukan kesamaan tekanan akhir diastolik
dari keempat ruang jantung dengan gelombang Y yang
dominan
Penatalaksaan dapat dimulai dengan diuretik untuk
mengurangi gejala sesak dan retensi cairan. Reseksi
perikard (perikardiektomi) merupakan terapi kausal dan
umumnya akan memperbaiki keluhan dan memperbaiki
prognosis. Bila penyebabnya radiasi atau miokard yang
telah mengalami fibrosis atau atrofi, maka prognosisnya
sangat buruk.
PERII(ARDITIS 1727

REFERENSI

Grub NR and Newby DE. Pericardial Disease,Churchil's Pocketbook

of Cardiology, London: Chuchil Livingstone; 20O0.p. 172-77
Guidelines on Diagnosis and Management of Pericardial Diseases.
Executive Summary. The Task Force of the European Society
of Cardiology Eur Heart J 2004;25:585-610
Artom G,Koren-Morag N, Spodik DH et al,Pretreatment with
corticosteroids attenuates the efficacy of colchicines in pre-
venting recurrent pericarditis:a multi-centre all-case analysis.
Eur Heart J,2O05 ;26:7 23-27
Braunwald E, Pericardial disease.In Kasper DL, Braunwald E, Fauchi
AS et.al (editor), Harrison's Principles of Internal Medicine 16
ed,.2003.p.1474-20
 272
ANGINA PEKTORIS TAK STABIL
HanafiB. Trisnohadi
Di Amerika Serikat setiap tahun I juta pasien dirawat di
rumah sakit karena angina pektoris tak stabil; di mana 6
sampai 8 persen kemudian mendapat serangan infark
jantung yang tak fatal atau meninggal dalam satu tahun
setelah diagnosis ditegakkan.
Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil yaitu: 1.
pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di
mana angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih
dari 3 kali per hari. 2. pasien dengan angina yang makin
bertambah berat, sebelumnya angina stabil, lalu serangan
angina timbul lebih sering, dan lebih berat sakit dadanya,
sedangkan faktor presipitasi makin ringan. 3. pasien
dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat
klasifikasi supaya ada keseragaman. Klasifikasi
berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik.
Beratnya angina:
. Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali, atau
makin bertambah beratnya nyeri dada.
. Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan terjadinya
' subakut dalam I bulan, tapi tak ada serangan angina
dalam waktu 48 jam terakhir.
. Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan
terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu
48jamteraktir.
Keadaan klinis:
. Kelas A. Angina tak stabil sekunder, karena adanya
anemia, infeksi lain atau febris.
. Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor
ekstrakardiak.
. Kelas C. Angina yang timbul setelah serangan infark
jantung.
Intensitas pengobatan:
. Tak ada pengobatan atau hanya mendapat pengobatan
minimal
1728
. Timbul keluhan walaupun telah dapat terapi yang
standar.
. Masih timbul serangan angina walaupun telah diberikan
pengobatan yang maksimum, dengan penyekat beta,
nitrat dan antagonis kalsium.
Menurut pedoman American College of Cardiology
(ACC) dan America Heart Association (AHA) perbedaan
angina tak stabil dan infark tanpa elevasi segmen ST
(NSTEMI=non ST elevation myocardial infarction) ialah
apakah iskemia yang timbul cukup berat sehingga dapat
menimbukan kerusakan pada miokardium, sehhgga adanya
petanda kerusakan miokardium dapat diperiks a' Diagnosi s
angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan iskemia
sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB,
dengan ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemia,
seperti adanya depresi segmen ST ataupun elevasi yang
sebentar atau adanya gelombang T yang negatif. Karena
kenaikan enzim biasanya dalam waktu 12 jam, maka pada
tahap awal serangan, angina tak stabil seringkali tak bisa
dibedakan dari NSTEMI.
PATOGENESIS
Ruptur Plak
Ruptur plak aterosklerotik dianggap penyebab terpenting
angina pektoris tak stabil, sehingga tiba-tiba terjadi oklusi
subtotal atau total dari pembuluh koroner yang sebelumnya
mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari
pembuluh yang mengalami ruptur sebelumnya mempunyai
penyempitan 5O7o at-at kurang, dan pada 97Vo pasiert
dengan angina tak stabil mempunyai penyempitan kurang
dari 7OVo. Plak aterosklerotik terdiri dari inti yang
mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan frbrotik
(fibrotic cap).PTakyang tidak stabil terdiri dari inti yang
ANGINA PEKTORIS TAK STABIL
banyak mengandung lemak dan adanya infiltrasi sel
makrofag. Biasanya ruptur terjadi pada tepi plak yang
berdekatan dengan intima yang normal atau pada bahu
dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada
dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim pro-
tease yang dihasilkan makrofag dan secara enzimatik
melemahkan dinding plak (fibrous cap).
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan
agregasi platelet dan menyebabkan aktivasi terbentuknya
trombus. Bila trombus menutup pembuluh darah 700Vo
akan terjadi infark dengan elevasi segmen ST, sedangkan
bila trombus tidak menyumbat l007o, dan hanya
menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak
stabil.
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan
salah satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya
trombosis setelah plak terganggu disebabkan karena
interaksi yang terjadi antara lemak, sel otot polos, makrofag
dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan terpenting dalam
pembentukan trombus yang kaya trombosit, sedangkan sel
otot polos dan sel busa (foam cell) yang ada dalam plak
berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak
tak stabil. Setelah berhubungan dengan darah, faktor
janngan berinteraksi dengan faktor VIIa untuk memulai
kaskade reaksi enzimatik yang menghasilkan pembentukan
trombin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotel, terjadi
agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi
sehingga memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi
dan pembentukan trombus. Faktor sistemik dan inflamasi
ikut berperan dalam perubahan terjadinya hemostase dan
koagulasi dan berperan dalam memulai trombosis yang
intermiten, pada angina tak stabil.
Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunyai peran penting
pada angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi
endotel dan bahan vasoaktif yang diproduksi oleh
platelet berperan dalam perubahan dalam tonus pembuluh
darah dan menyebabkan spasme. Spasme yang terlokalisir
seperti pada angina Printzmetal juga dapat menyebabkan
angina tak stabil. Adanya spasme seringkali terjadi pada
plak yang tak stabil, dan mempunyai peran dalam
pembentukan trombus.
Erosi pada Plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena
terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai
reaksi terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan
bentuk dan lesi karena berlambahnya sel otot polos dapat
1729
menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan
keluhan iskemia.
GAMBARAN KLINIS ANGINA TAK STABIL
Keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama
kali atau keluhan angina yang bertambah dari biasa. Nyeri
dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih
lama, mungkin timbul pada waktu istirahat, atau timbul
karena aktivitas yang minimal. Nyeri dada dapat disertai
keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-
kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan jasmani
seringkali tidak ada yang khas.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Elektrokardiograf i (E KG)
Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis
maupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. Adanya
depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan
adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu
tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST
dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang
dari 0.5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm,
tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena
hal lain. Pada angina tak stabil 4Vo rnernp\n\ai EKG nor-
mal, dan pada NSTEMI 1 -67o EKG juga normal.
Uji Latih
Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan
menunjukkan tanda risiko tinggi perlu pemeiksaan exer-
cise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka
prognosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebihlebih
bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan
untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk
menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu
tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena risiko
terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu
mendatang cukup besar.
Ekokardiograf i
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk
diagnosis angina tak stabil secara langsung. Tetapi bila
tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya
insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding
regional jantung, menandakan prognosis kurang baik.
Ekokardiografi stres juga dapat membantu menegakkan
adanya iskemia miokardium.
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB
1730
telah diterima sebagai petanda paling penting dalam
diagnosis SKA. Men:urrtt European Society of
Cardiology (ESC) danACC dianggap ada mionekrosis bila
troponin T atauI positif dalam 24 jam. Troponin tetap
positif sampai 2 minggu. Risiko kematian berlambah dengan
ti ngkat kenai kan troponin.
CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga
diketemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk
diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa
jam dan kembali normal dalam 48 jam.
Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan
mortalitas jangka panjang. Marker yang lain seperli amioid
A, interleukin-6 belum secara rutin dipakai dalam
diagnosis SKA.
PENATALAKSANAAN
Tindakan Umum
Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit
intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest),
diberi penenang dan oksigen; Pemberian morfin atau
petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada
walaupun sudah mendapat nitrogliserin.
Terapi Medikamentosa
OBAT ANTI ISKEMIA
Nitrat
Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena
dan arteriol perifer, dengan efek mengurangipreload dan
afterload sehingga dapat mengurangi wall s/ress dan
kebutuhan oksigen (oxygen demand). Nitrat juga
menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh
koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam
keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat
diberikan secara sublingual atau melalui infus intravena;
yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang
dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg
per jam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis
dapat dinaikkan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah
terkendali infus dapat diganti isosorbid dinitrat
per oral.
Penyekat Beta
Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan
daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan
penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas
pasien dengan infark miokard, Meta analisis dari 4700
pasien dengan angina tak stabil menunjukkan penyekat
I(ARDIOI.OGI
beta dapat menurunkan risiko infark sebesar l37o . (P<0,04) .
Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi
penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. Berbagai macam
beta-bloker seperti propranolol, metoprolol, atenolol, telah
diteliti pada pasien dengan angina tak stabil, yang
menunjukkan efektivitas yang serupa.
Kontra indikasi pemberian penyekat beta antara lain
pasien dengan asma bronkial, pasien dengan
bradiaritmia.
Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar:
golongan dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan
nondihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua
golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan
menurunkan tekanan darah.
Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi
lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun
nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga
lebih kecil.
Meta analisis studi pada pasien dengan angina tak
stabil yang mendapat antagonis kalsium, menunjukkan
tak ada pengurangan angka kematian dan infark. Pada
pasien yang sebelumnya tidak mendapat antagonis
pemberian nifedipin menaikkan infark dan angina yang
rekuren sebesar 16%o, sedatgkan kombinasi nifedipin dan
metoprolol dapat mengurangi kematian dan infark sebesar
207o, tapi kedua studi secara statistik tak bermakna.
Kenaikan mortalitas mungkin karena pemberian nifedipin
menyebabkan takikardia dan kenaikan kebutuhan
oksigen.
Verapamil dan diltiazem dapat memperbuki survival
dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom
koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyutjantung yang
berkurang, pengurangan afterload memberikan
keuntungan pada golon gan nondihidropiridin.pada pasien
SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis
kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi
dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi
keluhan angina masih refrakter.
OBAT ANTIAGREGASI TROMBOSIT
Obat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam
pengobatan angina tak stabil maupun infark tanpa elevasi
ST segmen. Tiga golongan obat anti platelet seperti aspi-
rin, tienopiridin dan inhibitor GP IIb/IIIa telah terbukti
bernanfaat.
Aspirin
Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat
mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal
maupun non fatal dari 5IVo sampai 72Vo pada pasien
ANGINA PEKTORIS TAK STABIL
dengan angina tak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan
untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg
per hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg per hari.
Tiklopidin
Tiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini
kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak
tahan aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan
plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan
bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3Vo.
Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek
samping granulositopenia, di mana insidennya 2,4Vo.
Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian
tiklopidin mulai ditinggalkan.
Klopidogrel
Klopidogrel juga merupakan derivat tienopiridin, yang
dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih
kecil dari tiklopidin dan belum ada laporan adanya neutro-
penia. Klopidogreljuga terbukti dapat mengurangi strok,
infark dan kematian kardiovaskular. Klopidogrel dianjurkan
untuk diberikan pada pasien yang tak tahan aspirin. Tapi
dalam pedoman ACC/AHA klopidogrel juga diaryurkan
untuk diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan
sampai 9 bulan. Dosis klopidogrel dimulai 300 mg per hari
dan selanjutnya 75 mg per hari.
lnhibitor Glikoprotein llb/llla
Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada
platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet.
Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka
ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan
agregasi platelet tidak terjadi.
Pada saat in ada 3 macam obat golongan ini yang
telah disetujui untuk pemakaian dalam klinik yaitu:
absiksimab, suatu antibodi monoklonal ; eptifibatid, suatu
siklik heptapeptid; dan tirofiban, suatu nonpeptid
mimetik. Obat-obat ini telah dipakai untuk pengobatan
angina tak stabil maupun untuk obat tambahan dalam
tindakan PCI terutama pada kasus-kasus angina tak stabil.
Suatu metaanalisis dari 12,296 pasien didapatkan
pengurangan mortalitas dan infark miokard secara relatif
sebesar 34Vo selama24 jam terapi medikamentosa tanpa
revaskularisasi. (2.5Vo vs 3,57o; p = 0,001). Keuntungan
lebih nyata pada pasien risiko tinggi, dan lebih tampak
pada pasien dengan PCI karena strategi invasif dini.
Penelitian pada pasien SKA tanpa elevasi segmen ST
dan mendapat tindakan PCI, kematian dan infark miokard
dalam 30 hari berkurang dari 3O-70Vo. Tirofiban dan
eptifibatid harus diberikan bersama aspirin dan heparin
pada pasien dengan iskemia terus menerus atau pasien
risiko tinggi dan pasien yang direncanakan untuk
tindakan PCI. Abciximab disetujui untuk pasien dengan
173l
angina tak stabil dan NSTEMI yang direncanakan untuk
tindakan invasif dini di mana PCI direncanakan dalam 12
Jam.
OBAT ANTITROMBIN
U nf racti o nated Hepari n
Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari
pelbagai rantai polisakarida yang berbeda panjangnya
dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda.
Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja
menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga juga
mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel
endotel, yang akan mempengaruhi bioavailibilitas.
Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus
yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh
platelet faktor 4.
Metaanalisis dari 6 penelitian menunjukkan bahwa
pemberian heparin bersama aspirin dapat mengurangi
risiko sebesar 33Vo dlbandingkan dengan aspirin
saJ a.
Karena adanya ikatan protein yang lain dan
perubahan bioavailabilitas yang berubah-ubah maka
pada pemberian selalu perlu pemeriksaan laboratorium
untuk memastikan dosis pemberian cukup efektif . Acti-
vated partial thromboplastin time(APTT) harus 1.5-2.5
kali kontrol dan dilakukan pemantauan tiap 6 jam.setelah
pemberian. Pemeriksaan trombosit juga perlu untuk
mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced throm-
bocytopenia (HIT).
Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
Low molecular Weight Heparin (LMWH) dibuat dengan
melakukan depolimerisasi rantai polisakarida heparin.
Kebanyakan mengandung sakarida kurang dari 18 dan
hanya bekerja pada faktor Xa, sedangkan heparin
menghambat faktorXa dan ffombin. Dibandingkan dengan
unfractionated heparin, LMWH mempunyai ikatan
terhadap protein plasma kurang, bioavailabilitas lebih
besar dan tidak mudah dinetralisir oleh faktor 4, lebih besar
pelepasan tissue factor pathway inhibitor (TFPI) dan
kejadian trombositopenia lebih sedikrt.
Low molecular weight heparin (LMWH) yang ada di
Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, enoksaparin dan
fondaparinux.
Dalteparin sama efektifnya dengan heparin sedang
penelitian dengan enoksaparin menunjukkan berkurangnya
mortalitas atau infark sebesar 20Vo pada pasien yang
mendapat enoksaparin dibandingkan heparin.
Keuntungan pemberian LMWH karena cara pemberian
mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak
membutuhkan pemeriksaan laboratorium.
t732
DIRECT TH ROM BIN IN HI BITORS
Direct trombin inhibitor secara teoritis mempunyai
kelebihan karena bekerja langsung mencegah
pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma
protein maupun platelet faktor 4. Activated partial
thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor
aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu.
Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark
miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah.
Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama
dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin.
Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin
pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin
maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada
efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).
TINDAKAN REVASKULARISASI PEMBULUH
KORONER
Tindakan revaskularisasi perlu dipertimbangkan pada
pasien dengan iskemia berat, dan refrakter dengan terapi
medikamentosa.
Pada pasien dengan penyempitan di left main atat
penyempitan pada 3 pembuluh darah, bila disertai faal
ventrikel kiri yang kurang tindakan operasi bypass (CABG)
dapat memperbaiki harapan hidup, kualitas hidup dan
mengurangi masuknya kembali ke rumah sakit. Pada
tindakan bedah darurat mortalitas dan morbiditas lebih
buruk dari pada bedah elektif.
Pada pasien dengan faal jantung yang masih baik
dengan penyempitan pada satu pembuluh darah atau 2
pembuluh darah atau bila ada kontra-indikasi tindakan
pembedahan PCI merupakan pilihan utama.
Pada angina tak stabil apa perlu tindakan invasif dini
atau konservatif tergantung dari stratifikasi risiko pasien;
pada risiko tinggi, seperti angina terus-menerus, adanya
depresi segmen ST, kadar troponin yang meningkat, faal
ventrikel kiri yang buruk, adanya gangguan irama jantung
yang maligna seperti takikardia ventrikel, perlu tindakan
invasif dini.2,55.s6,57
STRATIFIKASI RISIKO
Delapan puluh persen pasien dengan angina tak stabil
dapat distabilkan dalam 48 jam setelah diberi terapi
medikamentosa secara agresif. Pasien-pasien ini kemudian
membutuhkan pemeriksaan lebih lanjut dengan treadmill
test atal;. ekokardiografi untuk menentukan apakah pasien
cukup dengan terapi medikamentosa atau pasien
membutuhkan pemeriksaan angiografi dan selanjutnya
tindakan revaskularisasi.
KARDIOLOGI
Pasien yang termasuk risiko rendah antara lain pasien
yang tidak mempunyai angina sebelumnya, dan sudah
tidak ada serangan angina, sebelumnya tidak memakai obat
anti angina dan ECG normal atau tak ada perubahan dari
sebelumnya; enzim jantung tidak meningkat termasuk
troponin dan biasanya usia masih rnuda. Risiko sedang
bila ada angina yang baru dan makin berat, didapatkan
angina pada waktu istirahat, tak ada perubahan segmen
ST, dan enzim jantung tidak meningkat. Risiko tinggi bila
pasien mempunyai angina waktu istirahat. angina
berlangsung lama atau angina pasca infark; sebelumnya
sudah mendapat terapi yang intensif, usia lanjut,
didapatkan perubahan segmen ST yang baru, didapatkan
kenaikan troponin, dan ada keadaan hemodinamik tidak
stabil.
Bilamanifestasi iskemia datang kembali secara spontan
atau pada waktu pemeriksaan, maka pasien sebaiknya
dilakukan angiografi. Bila pasien tetap stabil dan termasuk
risiko rendah maka terapi medikamentosa sudah cukup.
Hanya pasien dengan risiko tinggi yang membutuhkan
tindakan invasif segera, dengan kemungkinan tindakan
revaskularisasi.
REFERENSI
Graves E. National Hospital Discharge Survey. Annual survey 1996
Series 13, no. 4. Washington, D.C.: National Center for Health
tati stics. 1 99 8
S
Braunwald E. Unstable angina. A classitlcation. Circulation 1989;
80:410
Little WC, Constantinescu M, Applegate RJ, et al. Can coronary
angiographypredict the site of a subsequent myocardial infarc-
tion in pattents with mild-to-moderate coronary artery dis-
ease? Circulation 1988;78:l 157-66,
Fishbein MC, Siegel RJ. How big are coronary atherosclerotic plaques
that rupture? Circulation 1996;94:2662-6.
Ambrose JA, Winters SL, Arora RR, et al. Angiographic evolution
of coronary artery morphology in unstable angina J Am Coll
Car diol 7986ti 4'7 2 -8.:
Ambrose JA, Tannenbaum MA, Alexopoulos D, et al Anglographic
progression of coronary artery disease and the development of
myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1988;12:56-62
Richardson PD, Davies MJ, Bom GVR. Influence of plaque configu-
ration and stress distribution on fissuring of coronary athero-
sclerotic plaques. Lancet 1989;2:941-4.
Fuster Y Lewis A Conner Memorial Lecture: mechanisms leading
to myocardial infarction: insights from studies of vascular biol-
ogy. Circulation 1994;90:2126-46 lErratum, Circulation
1995:91:256
V Acute coronary syndromes: unstable angina
Th6roux P, Fuster
and non-Q-wave myocardial infarction Circulation
7998:9'7 :1195-206.
Cheng GC, Loree HM, Kamm RD, Fishbein MC, Lee RT, Distribu-
tion of circumferential stress in ruptured and stable atheroscle-
rotic lesions:a structural analysis with histopathological corre-
lation. Circulation 1993:,87 :11'7 9-81 .
Ferndndez-Ortiz A, Badim6n JJ, Falk E, et al. Characterization of
AIIGINA PEI(TORIS TAK STABIL
the relative thrombogenicity of atherosclerotic plaque compo-
nents: implicationsfor consequences of plaque rupture. J Am
Coll Cardiol 1994:23:1562-9.
Moreno PR, Bernardi VH, Lopez-Cudllar J, et al.
Macrophages,smooth muscle cells, and tissue factor in unstable
angina: implications for cell-mediated thrombogenicity in acute
coronary syndromes. Circulation 1996;94:3090-7.
Wilcox JN, Smith KM, Schwartz SM, Gordon D. Localization of
tissue factor in the normal vessel wall and in the atherosclerotic
plaque. ProcNatl Sci U S A 1989;86:2839-43.
Patrono C. Renda G Platelet activation and inhibition in unstable
coronary syndromes. Am J Cardiol 1997;80:17E-208.
Cermak J, Key NS, Bach RR, Balla J, Jacob HS, Vercellotti GM. C-
reactive protein induces human peripheral blood monocytes to
syntbesize tissue factor. Blood 1993;82:513-20.
Ridker PM, Glynn RJ, Hennekens CH. C-reactive protein adds to
the predictive value of total and HDL cholesterol in determin-
ing risk of first myocardial infarction. Circulation 19981'9'7:2007-
tl
Ridker PM, Cushman M, Stampfer MJ, Tracy RP, Hennekens
CH.Plasma concentration of C-reactive protein and risk of
developing peripheral
Cannon CP, McCabe CH, Stone PH, et al. Circadian variation in the
onset of unstable angina and non-Q-wave acute myocardial in-
farction (theTIMI Registry and TIMI IIIB). Am J Cardiol
1997;79 253-B
Alpert JS. Coronary vasomotion, coronary thrombosis, myocardial
infarction and the camel's back. J Am Coll Cardiol 1985:5:617-
8.
Meredith IT, Yeung AC, Weidinger FF, et al. Role of impaired
endothelium-dependent vasodilation in ischemic manifestations
ofcoronary artery disease. Circulation 1993;87:Suppl V:V-56-
v-66.
Wieczorek I, Haynes WG Webb DJ, Ludlam CA, Fox KAA. Raised
plasma endothelin in unstable angina and non-Q wave myocar-
dial infarction: relation to cardiovascular outcome. Br Heart J
1994:72:436-41.
Watanabe ! Suzuki N, Shimamoto N, Fujino M, Imada A. Contribu-
tion of endogenous endothelin to the extension of myocardial
infarct size in rats Circ Res 1991169:370-7
Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis - an update N Engl J
Med 1986:314:488-500.
Nobuyoshi M, Tanaka M, Nosaka H, et al. Progression of coronary
atherosclerosis: is coronary spasm related to progression? J Am
Coll Cardiol 1991;l 8:904-10
Farb A, Burke AP, Tang AL, et al. Coronary plaque erosion
withoutrupture into a lipid core: a frequent cause of coronary
thrombosis in sudden coronary death. Circulation 1996;,93:1354-
63.
Flugelman MY, Virmani R, Correa R, et al Smooth muscle cell
abundance and fibroblast growth factors in coronary lesions of
patients with nonfatal unstable angina: a clue to the mechanism
of transformation from the stable to the unstable clinical state.
Circulation 1 993 ;88:2493-500.
Cannon CP, McCabe CH, Stone PH, et al. The electrocardiogram
predicts one-year outcome of patients with unstable angina and
non-Q wave myocardial infarction: results of the TIMI III
Registry ECG Ancillary Study. J Am Coll Cardiol 1997;30:133-
40.
Savonitto S, Ardissino D, Granger CB, et al. Prognostic value of the
admission electrocardiogram in acute coronary syndromes.
JAMA 1999:28r:701-lf.
t733
Pettijohn TL, Doyle T, Spiekerman AM, Watson LE, Riggs
MW,Lawrence ME. Usefulness of positive troponin-T and nega-
tive creatine kinase levels in identifying high-risk patients with
unstable angina pectoris Am J Cardiol 1997;80:510-1.
Lindahl B, Venge P, Wallentin L. Relation between troponin T and
the risk of subsequent cardiac events in unstable coronary ar-
tery disease.Circulation 1996;93:165 l-1
Antman EM, Sacks DB, Rifai N, McCabe CH, Cannon CP, Braunwald
E. Time to positivity of a rapid bedside assay for cardiac-spe-
cific troponin T predicts prognosis in acute coronary syndromes:
a Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMf) I I A substudy.
J Am Coli Cardiol 1998131:326-30.
Karlberg KE, Saldeen I Wallin R, et al. Intravenous nitroglycerin
reduces ischaemia in unstable angina pectoris: a double-blind
placebo-controlled study. J Intern l;{ed 19981, 243:25.
Curfman, GD, Heinsimes, JA, Lozner, EC, Fung, HL. Intravenous
nitroglycerin in the treatment of spontaneous angina pectoris:
A prospective randomized trial. Circulation '1983l. 67:276.
Horowitz, JD Role of nitrates in unstable angina pectoris. Am J
Cardiol 1992: 70:648.
Yusuf S, Wittes J, Friedman L. Overview of results of randomized
clinical trials in heart disease. II. Unstable angina, heart failure,
primary prevention with aspirin, and risk factor modification.
JAMA 1988:260:2259-63.
Ferrari R. Prognosis of patients with unstable angina or acute myo-
cardial inlarction treated with calcium channel antagonists. Am
J Cardiol 1996:17 :22D-25D.
Held PH, Yusuf S, Furberg CD. Calcium channel blockers in acute
myocardial infarction and unstable angina: an overview BMJ
1989:299: 1 181 -92
Thdroux P, Taeymans Y, Morissette D, Bosch X, Pelletier GB,
Waters DD. A randomized study comparing propranolol and
diltiazem in the treatment of unstable angina. J Am Coll Cardiol
1985:,5:1 )1 -22
Lewis HD Jr, Davis JW Archibald DG et al. Protective effects of
aspirin against acute myocardial infarction and death in men
with unstableangina: results of a Veterans Administration
cooperative study. N Engl JMed 1983;309:396-403.
Cairns JA, Gent M, Singer J, et al. Aspirin, sulfinpyrazone, or both
in unstable angina: results of a Canadian multicenter trial. N
Engl J Med 1985;313:1369-75.
Antiplatelet Trialists' Collaboration. Collaborative overview of
I. Prevention of death,
randomised trials ofiantiplatelet therapy.
myocardial infarction,and stroke by prolonged antiplatelet
therapy in various categories of patients. BMJ 1994;308:81-
106. [Erratum, BMJ 1994;308: 1540.]
Balsano F, Rizzon B Violi F, et al. Antiplatelet treatment with
ticlopidine in unstable angina: a controlled multicenter clinical
trial. Circulation 1990',82:17 -26.
CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of
clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events
(CAPRIE). Lancet 1996;348:1329 -39.
The CAPTURE Investigators. Randomised placebo-controlled trial
of abciximab before and during coronary intervention in
refractory unstable angina. The CAPTURE study. Lancet 1997;
349: 1429-35
Platelet Receptor Inhibition in Ischemic Syndromes Management
in Pateints Limited by Unstable Signs and Symptoms (PRISM-
PLUS ) Study Investigators. Inhibition of the platelet
glycoprotein IIb/IIIa receptor with tirofiban in unstable angina
and non Q wave myocardial infarction. N Engl J Med 1998;
338:1488-97.
t734
The PURSUIT Trial Investigators. Inhibition of platelet glycopro-
tein IIb/IIIa with eptifibatide in patients with acute coronary
syndromes. N Engl J Med 1998; 339:436-43
Boersma E, Akkerhuis KM, Theroux P, et al. Platelet glycoprotein
Iib/IIIa receptor inhibition in non ST elevation acute coronary
syndromes: early benefit during medical therapy only, with ad-
ditional protection during percutaneous coronary intervention.
Circulation 1999 ; 100:2045-2048
The PARAGON Investigators. An international, randomized,
controlled trial of lamifiban (a platelet glycoprotein IIb/IIIa
inhibitor), heparin, or both in unstable angina. Circulation
199897:2386-95.
Oler A, Whooley MA, Oler J, Grady D. Adding heparin to aspirin
reduces the incidence of myocardial infarction and death in
patients with unstable angina: a meta-rnalysis. JAMA
1996l'27 6:811-5.
Klein LW, Wahid F, VandenBerg BJ, Parrillo JE, Calvin JE. Com-
parison of heparin therapy for < or = 48 hours to > 48 hours in
unstable angina pectoris. Am J Cardiol 19911.79:259-63.
Warkentin TE, Levine MN, Hirsh J, et al. Heparin-induced
thrombocytopenia in patients treated with 1ow-molecular-weight
heparin or unfractionated heparin. N Engl J Med 1995.332:1330-
5.
Cohen M, Demers C, Gurfinkel Eq et al. A comparison of low
IGRDIOI.OGI
molecular-weight heparin w.ith unfractionated heparin for un-
stable coronary artery disease. N Engl J Med 19971'331:447-52.
Antman EM, McCabe CH, Gurflnkel EP, et al. Enoxaparin prevents
death and cardiac ischemic events in unstable angina/non-Q-
wave myocardial infarction: results of the Thrombolysis in
Myocardial Infarction (TIMI) IIB trial. Circulation
19991100:1593-601.
Organisation to Assess Strategies for Ischemic Syndromes (OASIS-
2) Investigators. Effects of recombinant hirudin (lepirudin) com-
pared with heparin on death, myocardial infarction, refractory
angina, and revascularisation procedures in patients with acute
myocardial ischaemia without ST elevation: a randomised trial.
Lancet I 999:353:429-38.
Luchi RJ, Scoft SM, Deupree RH, Principal Investigators and Their
Associates of Veterans Administration Cooperative Study No.
28. Comparison of medical and surgical treatment for unstable
angina pectoris: results of a Veterans Administration coopera-
tive study. N Engl J Med 1987;316:977-84
Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al Unstable angina: diagnosis
and management. Clinical practice guideline. No. 10. Rockville,
Md.: Department of Health and Human Services, 1994. (AHCPR
publication no.94-0602 )
Braunwald E, Antman EM, Heasky JW, et a1. ACC/AHA Guideline
Update for the Management of Patients with Unstable Angina
and Non ST segment Elevation Myocardial Infarction 2002,
Summary Article: A report of the American College of
Cardiology/ American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines ( Committee on the Management of
Patients With Unstable Angina) Circuiation 2002:106:1893-
900 the stable to the unstable clinical state. Circulation
1 993:8 8 :2493 -5 00.
 273
ANGINA PEKTORIS STABIL
A. Muin Rahman
Angina pektoris (AP) adalah rasa nyeri yang timbul karena
iskemia miokardium. Biasanya mempunyai karakteristik
tertentu:
. Lokasinya biasanya di dada, substernal atau sedikit di
kirinya, dengan penjalaran ke leher, rahang, bahu kiri
sampai dengan lengan dan jari-jari bagian ulnar,
punggung/pundak kiri.
. Kualitas nyeri biasanya merupakan nyeri yang tumpul
seperti rasa tertindih/berat di dada, rasa desakan yang
kuat dari dalam atau dari bawah diafragma. seperti
diremas-remas atau dada mau pecah dan biasanya pada
keadaan yang berat disertai keringat dingin dan sesak
napas serta perasaan takut mati. Biasanya bukanlah
nyeri yang tajam, seperti rasa ditusuk-tusuk/diiris
sembilu, dan bukan pula mules. Tidak jarang pasien
mengatakan bahwa ia hanya merasa tidak enak di
dadanya.
Nyeri berhubungan dengan aktivitas, hilang dengan
istirahat; tapi tak berhubungan dengan gerakan
pernapasan atau gerakan dada ke kiri dan kekanan.
Nyeri juga dapat dipresipitasi oleh stres fisik ataupun
emosional.
. Kuantitas: Nyeri yang pertama sekali timbul biasanya
agak nyata, dari beberape menit sampai kurang dari20
menit. Bila lebih dari 20 menit dan berat maka harus
dipertimbangkan sebagai angina tak stabil (unstable
angina pectorls = UAP) sehingga dimasukkan ke dalam
sindrom koroner akut="acute coronatl syndrome" =
ACS, yang memerlukan perawatan khusus. Nyeri dapat
dihilangkan dengan nitrogliserin sublingual dalam
hitungan detik sampai beberapa menit. Nyeri tidak terus-
menerus, tapi hilang timbul dengan intensitas yang
makin bertambah atau makin berkurang sampai
terkontrol. Nyeri yang berlangsung terus-menerus
sepanjang hari, bahkan sampai berhari-hari biasanya
bukanlah nyeri angina pektoris.
t73
Gradasi beratnya nyeri dada telah dibuat oleh "Canadian
Cardiovascular Society" sebagi berikut:
. Klas I. Aktivitas sehari-hari seperti jalan kaki, berkebun.
naik tangga 7-2 lantai dan lain-lain tak menimbulkan
nyeri dada. Nyeri dada baru timbul pada latihan yang
berat, berjalan cepat serta terburu-buru waktu kerja atau
bepergian.
. Klas IL Aktivitas sehari-hari agak terbatas, misalnya
AP timbul bila melakukan aktivitas lebih berat dari
biasanya, seperti jalan kaki 2 blok, naik tangga lebih
dari 1 lantai atau terburu-buru, berjalan menanjak atar-i
melawan angin dan lain-lain.
. Klas III. Aktivitas sehari-hari nyata terbatas. AP timbul
bila berjalan 1-2 blok, naik tangga 1 lantai dengan
kecepatan yang biasa.
. Klas IV APbisa timbul waktu istirahat sekalipun. Hampir
semua aktivitas dapat menimbulkan angina, termasuk
mandi, menyapu dan lain-lain.
Nyeri dada ada yang mempunyai ciri-ciri iskemik
miokardium yang lengkap, sehingga tak meragukan lagi
untuk diagnosis, disebut sebagai nyeri dada (angina)
tipikal; sedangkan nyeri yang meragukan tidak mempunyai
ciri yang lengkap dan perlu dilakukan pendekatan yang
hati-hati, disebut angina atipik. Nyeri dada lainnya yang
suflah jelas berasal dari luar jantung disebut nyeri non
kardiak.
Untuk membantu menentukan nyeri tipikal atau bukan
maka baiknya anamnesis dilengkapi dengan mencoba
menemukan adanya faktor risiko baik pada pasien atau
keluarganya seperti kebiasaan makan/kolesterol, DM,
hipertensi, rokok, penyakit vaskular lain seperti strok dan
penyakit vaskular perifer, obesitas, kurangnya latihan dan
lain-1ain.
Pada AP stabil, nyeri dada yang tadinya agak berat,
sekalipun tidak termasuk UAP, berangsur-angsur turun
kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa
1736
pengobatan, kemudian menetap (misalnya beberapa hari
sekali, atau baru timbul pada beban/stres yang tertentu
atau lebih berat dari sehari-harinya).
Pada sebagian pasien lagi nyeri dadanya bahkan
berkurang terus sampai akhirnya menghilang, yaitu
menjadi asimtomatik, walaupun sebetulnya adanya iskemia
tetap dapat terlihat misalnya pada EKG istirahatnya,
keadaan yang disebut sebagai "silent iskhemia"
sedangkan pasien-pasien lainnya lagi yang telah menjadi
asimtomatik, EKG istirahatnya normal pula, dan iskemia
baru terlihat pada stres tes.
PEMERIKSAAN FISIS
Tak ada hal-hal yang khusus/spesifik pada pemeriksaan
fisik. Sering pemeriksaan fisis normal pada kebanyakan
pasien. Mungkin pemeriksaan fisis yang dilakukan waktu
nyeri dada dapat menemukan adanya aritmia, gallop
bahkan murmur, split 52 paradoksal, ronki basah dibagian
basal paru, yang menghilang lagi pada waktu nyeri sudah
berhenti. Penemuan adanya tanda-tanda aterosklerosis
umumnya seperti sklerosis A. Carotis,aneurisma
abdominal, nadi dorsum paedis/tibialis posterior tidak
teraba, penyakit valvular karena sklerosis, adanya
hipertensi, LVH, xantoma, kelainan fundus mata dan lain-
lain, tentu amat membantu.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Beberapa pemeriksaan lab diperlukan disini: hemoglobin,
hematokrit, trombosit dan pemeriksaan terhadap faktor
risiko koroner seperti gula darah, profil lipid, dan penanda
inflamasi akut bila diperlukan, yaitu bila nyeri dada cukup
berat dan lama, seperti enzim CK/CKMB, CRP/hs CRP,
troponin. Bila nyeri dada tidak mirip suatu UAP maka tidak
semuanya pemeriksaan-pemeriksaan ini diperlukan.
DIAGNOST!K
Pedoman yang disusun oleh AHA telah cukup lengkap
untuk melakukan pemeriksaan dan penatalaksanaan yang
efektif dan efisien pasien PJK, sehingga ia dipakai sebagai
dasar penyusunan pedoman-pedoman yang diusulkan
berikut ini.
Untuk memastikan bahwa memang ada iskemia
miokardium sebagai penyebab nyeri dada maka diperlukan
beberapa pemeriksaan:
EKG Waktu lstirahat
Dikerjakan bila belum dapat dipastikan bahwa nyeri dada
adalah non kardiak. Bila angina tidak tipikal, maka EKG ini
T(ARDIOII)GI
hanya positif pada 507o pasien. Kelainan EKG 12 leads
yang khas adalah perubahan ST-T yang sesuai dengan
iskemia miokardium. Akan tetapi perubahan-perubahan lain
ke arah faktor risiko seperti LVH dan adanya Q abnormal
amat berarti untuk diagnostik. Gambaran EKG lainnya tidak
khas seperti aritmia, BBB, bi atau trifasikular blok, dan
sebaginya. EKG istirahat waktu sedang nyeri dada dapat
menambah kemungkinan ditemukannya kelainan yang
sesuai dengan iskemia sampai 507o lagi, walaupun EKG
istirahat masih normal. Depresi ST-T I mm atau lebih
merupakan pertanda iskemia yang spesifik, sedangkan
perubahan-perubahan lainnya seperti takikardia, BBB, blok
fasikular dan lain-lain, apalagi yang kembali normal pada
waktu nyeri hilang sesuai pula untuk iskemia.
Foto Toraks
Pemeriksaan ini dapat melihat misalnya adanya kalsifikasi
koroner ataupun katup jantung, tanda-tanda lain, misalnya
pasien menderita juga gagal jantung, penyakit jantung
katup, perikarditis, dan anurisma dissekan, serta pasien-
pasien yang cenderung nyeri dada karena kelainan paru-
paru.
EKG Waktu Aktivitas/Latihan
Penting sekali dilakukan pada pasien-pasien yang amat
dicurigai, termasuk kelainan EKG seperti BBB dan depresi
ST ringan. Begitu pula pada pasien-pasien dengan angina
vasospastik; sedangkan pada pasien-pasien dengan
kemungkinan iskemianya rendah, LVH, minum obat
digoksin, dengan depresi ST kurang dari 1 mm boleh saja
dikerjakan, meskipun sebenarnya tak terlalu perlu. Kontra
indikasi: IMA kurang dari 2 hari, aritmia berat dengan
hemodinamik terganggu, gagal jantung manifes, emboli
paru dan infark paru, perikarditis dan miokarditis akut,
diseksi aorta. Kontra indikasi relatif: stenosis LM,
stenosis aorta sedang atau obstrukst "outflow" lainnya,
elektrolit abnormal, hipertensi sistolik >200 dan diastolik
>100 mm Hg, bradi atau takiaritmia, kardiomiopatia
hipertrofik, UAP (kecuali yang berisiko rendah dan sudah
bebas nyeri), dan gangguan fisik yang menyulitkan
melakukan tes ini. Treadmill exercise tesr memiliki
sensitivitas dan spesifisitas masing-masing sebesar 687o
+l-16 Vo danll% +l-117o. Tes ini ternyata sensitivitasnya
lebih rendah dari s/ress testlainnya.
Ekokardiograf i
Pemeriksaan ini bermanfaat sekali pada pasien dengan
murmur sistolik untuk memperlihatkan ada tidaknya
stenosis aorta yang signifikan atau kardiomiopati
hipertrofik. Selain itu dapat pula menentukan luasnya
iskemia bila dilakukan waktu nyeri dada sedang
berlangsung. Pemeriksaan ini bermanfaat untuk
menganalisis fungsi miokardium segmental bila hal ini telah
ANGINAPEKTORIS STABIL t737

terjadi pada pasien AP stabil kronik atau bila telah pernah karakteristik klinisnya tergolon g risiko tinggi.
infark jantung sebelumnya, walaupun hal ini tidak dapat Pemeriksaan ini diperlukan juga bagi pasien-pasien
memperlihatkan iskemia yang baru terjadi. Bila yang diketahui mempunyai disfungsi ventrikel kiri (EF
ekokardiografi dilakukan dalam waktu sampai 30 menit dan kurang dari 457a) walaupun dengan angina klas I-II dan
serangan angina, mungkin sekali masih dapat pemeriksaan non invasif tidak menunjukkan risiko tinggi,
memperlihatkan adanya segmen miokardium yang serta pasien-pasien yang tidak dapat ditentukan status
mengalami disfungsi karena iskemia akut. Segmen ini akan koronernya dengan pemeriksaan non invasif.
pulih lagi setelah hilangnya iskemia akut. Kuantitas iskemia Keterbatasan angiografi koroner misalnya adalah
dapat diperlihatkan dengan sistem skor. Bila daerah bahwa ia tak dapat menentukan perubahan fungsi
disfungsi iskemik itu sukar terlihat, maka sensitivitas dapat miokardium berdasarkan stenosis koroner yang ada dan
ditambah dengan memakai alat eko yang menggunakan insensitif dalam menentukan adanya trombus. Lagipula ia
harmonic imaging atau dapat dipakai juga eko kontras juga tak dapat menunjukkan plak sklerosis yang akan
memakai gelembung-gelembung mikro (micro bubbles) menyebabkan berkembangnya menjadi UAP, yang
yang terjadi waktu injeksi IV larutan kontras. Pada saat tergantung pada isi dan kapsul plak tersebut. Tidakjarang
terjadi iskemia dapat timbul MR, yang dapat diperlihatkan plak yang demikian biasanya hanyalah menunjukkan
pula dengan eko doppler. stenosis 50Vo. Dengan tambahan beratnya disfungsi LV,
angiografi koroner bermanfaat sekali untuk stratifikasi
prognostik, yang berkorelasi dengan jumlah pembuluh
Stress lmaging, dengan Ekokardiograf i atau
darah yang mengalami stenosis, yaitu l, 2, 3 pembuluh
Radionuklir
atau LM. Surviv al 1 2 th untuk pasien dg 0,1,2,3 pembuluh
Pemeriksaan stres ekokardiografi ini bermanfaat dikerj akan
adalah masing-masing 9 I Vo, I 4Vo, 59 Vo dan 407o, sedan gkan
pada pasien yang dicurigai menderitaAPS sedangkan EKG
LV fungsi sistolis dengan EF 50-1007o,35-497o dan<35o/o
istirahatnya menunjukkan ST depresi I mm atau lebih atau
berturut-turut adalah I 37o, 547o dan 2lVo.
memperlihatkan adanya sindrom WPW. Kedua tes ini
bergunajuga pada pasien pre revaskularisasi atau pasien-
pasien dengan pacu jantung atau LBBB. Ekokardiografi
stres dengan memakai obat-obatan bermanfaat sekali Mortalitas <1%lth 1-3%lth >3%/rh
dilakukan pada pasien-pasien yang tak dapat melakukan Disfungsi LV Tidak ada %
EF 35-49 EF < 35%
stres dengan latihan ataupun yang akan dilakukan (angio)
revaskularisasi (dengan PCI atau CABG).Tes-tes ini kurang TMT/Sfress low risk lntermediate High risk
fesf
bermanfaat bila dikerjakan pada pasien-pasien yang sudah
hampir pasti atau sama sekali belum jelas menderita iskemia
Disfungsi LV Tidak ada dosis tinggi mencapai
None/terbatas < 35o/o
miokardium. Pemeriksaan-pemeriksaan stres tes ini dapat Defek pefusi Normal moderat besar
diterapkan juga bagi pasien-pasien asimtomatik, terutama pd stres
pada pasien-pasien asimtomatik yang berisiko tinggi. Stres Eko Normal iskemia multipel/
Sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan stres terbatas besar

ekokardiografi berkisar pada 60-857o, sedangkan

pemeriksaan den gan radionuklir kira-kira berkisar antara
80-907o. Selain untuk diagnostik, tes-tes ini dapat
dimanfaatkan juga untuk stratifikasi prognostik serta
evaluasi pasien-pasien yang telah dilakukan
revaskularisasi dengan PCI atau CABG. Sampai dengan
dilakukannya pemeriksaan noninvasif ini dapatlah
digolongkan pasien-pasien ke dalam risiko ringan, sedang
dan tinggi.
Angiografi Koroner
Pemeriksaan ini diperlukan pada pasien-pasien yang tetap
pada APS klas III-IV meskipun telah mendapat terapi yang
cukup, atau pasien-pasien dengan risiko tinggi tanpa
mempertimbangkan beratnya angina. serta pasien-pasien
yang pulih dari serangan aritmia ventrikel yang berat sampai
cardiac arrest, yang telah berhasil diatasi. Begitu pula
perlunya pemeriksaan ini pada pasien-pasien yang
mengalami gagal jantung dan pasien-pasien yang
Dengan Pemeriksaan-pemeriksaan Noninvasif
dan lnvasif Didapat Klasifikasi Pasien Menjadi
Pasien-pasien yang asimtomatik diberlakukan menyerupai
APS juga, hanya dengan skala yang lebih nngan; misalnya
bila EKG istirahatnya normal, tidak memerlukan stres eko
lagi, apalagi adanya PJK sudah dibuktikan sebelumnya.
Apabila ia termasuk high risk pada pemeriksaan-
pemeriksaaan non invasif, maka pemeriksaan invasif
mungkin diperlukan juga.
PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan terutama adalah mencegah kematian
dan terjadinya seranganjantung (infark). Sedangkan yang
Iainnya adalah mengontrol serangan angina sehingga
memperbaiki kualitas hidup.
1738
Pengobatan terdiri dari farmakologis dan non
farmakologis seperti penurunan BB dan lainlain, termasuk
terapi reperfusi dengan cara intervensi atau bedah pintas
(cABG).
Bila ada 2 cara terapi yang sama effcL.tif rnengontrol
angina, maka yang dipilih adalah terapi yang terbukti lebih
efektif mengurangi serangan jantung dan mencegah
kematian. Pada stenosis LM misalnya, bedah pintas
koroner lebih dipilih karena lebih efektif mencegah
kematian.
Memang kebanyakan terapi farmakologis adalah untuk
segera mengontrol angina dan memperbaiki kualitas hidup,
tetapi belakangan telah terbukti adanya terapi farmakologis
yang mencegah serangan jantung dan kematian juga,
misalnya statin sebagai obat penurun lemak darah.
FARMAKOLOGIS
. Aspirin.
. Penyekat beta.
. Angiotensin converting eLLZ))me, terutama bila disertai
hipertensi atau disfungsi LV.
. Pemakaian obat-obatan untuk penurunan LDL pada
pasien-pasien dengan LDL >130 mg/dl (target <l00mg/
dl).
. Nitrogliserin semprot/sublingual untuk mengontrol
anglna.
. Antagonis kalsium atau nitrat jangka panjang dan
kombinasinya untuk tambahan beta bloker apabila ada
kontra indikasi penyekat beta, atau efek samping tak
dapat ditolerir atau gagal.
" Klopidogrel untuk pengganti aspirin yang
terkontraindikasi mutlak.
. Antagonis Ca nondihidropiridin long acting sebagai
pengganti penyekat beta untuk terapi permulaan.
. Terapi terhadap faktorrisiko.
Penurunan kolesterol LDL pada pasien yang jelas
menderita PJK atau amat dicurigai menderita PJK
dengan LDL antara 100- 129 mg/dl, dengan target LDL
adalah di bawah 100 mg/dl . Ada beberapa pilihan terapi
untuk ini, yaitu:
- Gaya hidup atau dengan obat-obatan.
- Penurunan BB dan peningkatan latihan pada
sindrom me[abolik.
- Pengobatan terhadap peninggian lipid Iainnya atau
faktor lisiko nonlipid lainnya; pemakaian asam
nikotinat atau asam fibrat untuk peninggian
trigliserid atau HDL yang rendah.
- Penurunar-r BB pada obesitas meskipun pasien tidak
menderita hipertensi, dislipidemia ataupun DM.
Sudah disebutkan di atas bahwa dalam terapi APS
ataupun PJK asimtomatik, maka tujuan yang utama adalah
pencegahan seran gan j antun g (infaLk) dan kemati an ; setel ah
I(ARDIOI.OGI
itu barulah menghilangkan simtom dan perbaikan kualitas
hidup
Maka diantara obat-obatan ini yang berguna untuk
mengurangi angka kematian dan serangan jantung adalah
aspirin, penurunan kolesterol darah terutama dengan
statin, penyekat beta dan ACE inhibitors. Obat-obatan
lainnya berguna untuk mengurangi angina dan merperbaiki
kualitas hidup.
NON FARMAKOLOGIS
Di samping pemberian oksigen dan istirahat pada waktu
datangnya serangan angina misalnya, maka hal-hal yang
telah disebut di atas seperti perubahan lfe sryLe (termasuk
berhenti merokok dan lain-lain), penurunan BB,
penyesuaian diet, olahraga teratur dar.r lain-lain, merupakan
terapi non farmakologis yang dianjurkan.
Semuanya ini, termasuk pula perlunya pemakaian obat
secara terus menerus sesuai yang disarankan dokter dan
mengontrol faktor risiko, serta bila perlu mengikutsertakan
keluarganya dalam pengobatan pasien, dapat dimasukkan
juga ke dalam pendidikan (educ'crtions).
REPERFUSI MIOKARDIUM
Reperfusi miokardium dapat dilakukan dengan herbagai
cara, seperti intervensi koroner dengan balon dan
pemakaian s/enr sampai operasi CABG. Terapi ini pun
haruslah mengutamakan tujuan penurunan mortalitas serta
mengurangi serangan jantung akut, bukan hanya untuk
mengurangi simtom dan memperbaiki kualitas hidup.
Misalnya pasien APS/asimtomatik dengan kelainan l-2
pembuluh koroner, haruslah diberikan terapi farmakologis
yang intensif dulu sebelum dikatakan bahwa terapi yang
diberikan telah gagal; sedangkan pasien dengan kelainan
pembuluh LeJt Main (LM) sebaiknya langsung dilakukan
reperfusi karena memang terbukti menurunkan mortalitas.
Keadaan-keadaan yan g memerlukan reperfusi miokardi um
padaAPS:
. Coronary artety bypass graft (CABG) pada stenosis
LM.
. Coronury ctrtert bltpass graft pada lesi 3 pembuluh
terutama bila ada disfungsi LV.
. Coronary ctrtery bv-pass gra.fi pada pasien lesi 2
pembuluh dan proksimal LAD dan disfungsi LV atau
terdapat iskemia pada tes non invasif.
. Percutaneous corowtry intervention pada pasien-
pasien dengan lesi 2 pembuluh dan proksimal LAD
yang anatomis baik untLrk PCI, apalagi bila LV fungsi
normal dan tidak diobati untuk DM.
. Percutaneous coronaty intervention atau CABG pada
pasien-pasien dengan lesi 1 atau 2 pembuluh, tanpa
ANGINA PEKTORIS STABIL
proksimal LAD yang bermakna, tetapi terdapat"viable"
miokardium cukup luas atau pada tes noninvasif
termasuk risiko tinggi.
, Coronary artery bypass graft pada pasien-pasien
LAD, yang
dengan lesi 1-2 pembuluh tanpa proksimal
pulih dari aritmia ventrikel yangberat/cardiac arrest.
. Percutaneous coronary intervention atau CABG pada
pasien yang sebelumnya sudah reperfusi PCI tapi
mengalami restenosi s, sedangkan terdapat miokardium
"viable" luas ataupun pada tes noninvasif termasuk
high risk
. Percutaneous corondry intentention atau CABG pada
pasien-pasien yang tak berhasil baik dengan terapi
konservatif, sedangkan reperfusi dapat dikerjakan
dengan risiko cukup baik
. Reperfusi transmiokardial secara operatif dengan
menggunakan laser
Terapi lain yang dapat dipertimbangkan pula pada
pasien-pasien APS atau asimtomatik PJK adalah:
. Pemberian hormon pengganti pada pasien perempuan
posmenopos, bila tak ada KI.
. Penurunan BB pada obesitas, sekalipun tak ada
hipertensi, DM dan hiperlipiemia.
. Terapi asam folat pada pasien dengan peninggian
homosistein.
. Suplemen vit E dan C.
. Identifikasi adanya depresi dan pengobatannya yang
adekuat.
PENATALAKSANAAN LANJ UTAN
Belum tersedia pedoman yang jelas mengenai evaluasi
lanjutan pasien-pasien APS dan asimtomatik PJK yang
telah berhasil distabilkan dengan pengobatan atau/
dilakukan terapi revaskularisasi. Beberapa pedoman yang
tersusun berikut ini merupakan hasil pengalaman, namun
dapat dipakai untuk pegangan.
Yang lebih dulu perlu dievaluasi antara lain adalah
bagaimana keluhan-keluhan AP nya, apakah bertambah
Iagi atau tetap stabil, apakah timbul tanda-tanda disfungsi
LV yang baru, apakah terapi yang ada dapat ditolerir
dengan baik dan bagaimana kontrol faktor risikonya serta
adanya komorbid baru yang memerlukan terapi tapi
mengganggu stabilitas AP nya.
Setelah anamnesis yang teliti mengenai perubahan dan
perkembangan simtom, maka pemeriksaan harus dilakukan
dengan hati-hati pula mengeani adanya tanda-tanda gagal
jantung, aritmia, perubahan-perubahan pada pembuluh
darah tepi lainnya, perubahan-perubahan pada jantung
dan lain-lain.
Pemeriksaan laboratorium terutama ditujukan pada
faktor risiko, seperti gula darah dan glikosilat Hb pada
DM, profil lipid, fungsi ginjal,dan lain-lain. Profil lipid mula-
1739
mula diperiksa 4-8 minggu, lalu tiap 4-6 bulan.
Dalam penatalaksanna lanjutan (follow zp) pasien-
pasien APS/asimtomatik mungkin diperlukan lagi tes-tes
noninvasif, seperti direkomendasikan sebagai berikut:
1. Foto toraks bila terdapat tanda-tanda CHF yang baru
atau pemburukannya.
2. Penilaian kembali fungsi sistolis LV ataupun analisa seg-
mental LV dengan cara eko ataupun radionuklir pada
pasien-pasien dengan CHF yang baru timbul maupun
perburukannya ataupun timbulnya tanda-tanda infark
jantung.
3. Ekokardiografi pada pasien-pasien dengan tanda-tanda
kelainan katup yang baru atau perburukan kel. Katup
yang ada,
Uji treadmill pada pasien-pasien yang belum dilakukan
revaskularisasi, yang menunjukkan perubahan-perubahan
klinis yang cukup berarti dan mampu melakukan stres tes
dengan exercise, sedangkan pada yang tak mampu
melakukan ex ercise test diTakukan pemeriksaan radionukliq
dan tak menunjukkan perubahan-perubahan EKG seperti
WPW, electrical pacing rhythme dan ST depresi lebih dari
1 mm pada EKG istirahat.
REFERENSI
Chatterjee K. Recognition and management of patients with stable
angina pectoris. In: Goldman L, Brqunwald E, eds. Primary
Cardiology. Philadelphia: WB Saunders, 1998:234-56.
Levine HJ. Difficult problems in the diagnosis of chest pain. Am
Heart J 1980;100: 108-18.
Diamond GA. A clinically relevant classification of chest
discomfortUetterl. J Am Coll Cardiol 1983;l:574-5.
Wise CM, Semble EL, Dalton CB. Musculoskeletal chest wall
syndromes in patients with noncardiac chest pain: a study of
100 patients. Arch Phys Med Rehabil 1992;73 147-9.
Campeau L. Grading of angina pectoris Iletter]. Circulation
1976l'54 522-3.
Alonso J, Permanyer-Miralda G, Cascant P, Brotons C, Prieto L,
Soler-Soler J. Measuring functional status of chronic coronary
patients. Reliability, validity and responsiveness to clinical
change of the reduced version of the Duke Activity Status Index
(DASI). Eur Heart I 1997;18 414-9.
Wexler L, Brundage B, Crouse J, et al. Coronary artery calcifica-
tion: pathophysiology, epide miology, imaging methods, and
clinical implications. A statement for health prof'essionals tiom
the American Heart Association Writing Group. Circulation
1996:94 l 17 5-92.
Califf RM, Armstrong PW, Carver JR, D'Agostino RB, Strauss WE,
Stratification of patients into high, medium and low risk
subgroups for purposes of risk factor management. J Am Coll
Cardiol 1996127: 1007- 19.
Peels CH, Visser CA, Kupper AJ, Visser FC, Roos JP Usefulness of
two-dimensional cardiography for immediare detection of myo-
cardial iskhaemia in the emergency room. Am J Cardiol
1990;65:687-91.
Roger VL, Pellikka PA, Oh JK, Miller FA, Seward JB, Tajik AJ.
Stress echocardiography. Part I. Exercise cardiography:
1740
techniques,implementation, clinical applications, and correla-
tions. Mayo Clin Proc 1995;70:5-15.
Marwick TH Use of stress ekokardiograficardiography for the prog-
nostic assessment of patients with stable chronic coronary ar-
tery disease. Eur Heart J 1997;18(Suppl D):D97-101.
Chuah SC, Pellikka PA, Roger VL, McCully RB, Seward JB. Role of
dobutamine stress ekokardiograficardiography in predicting
outcome in 860 patients with known or suspected coronary
artery disease. Circulation 1998;97 :117 4-80.
Severi S, Picano E, Michelassi C, et al. Diagnostic and prognostic
value of dipylidamole cardiography in patients with suspected
coronary artery disease. Comparison with exercise electrocar-
diography. Circulation 1994;89: 1 160-73
Berman DS, Hachamovitch R. Risk assessment in patients with
stable coronary artery disease: incremental value of nuclear
imaging. J Nucl Cardiol 1996;3:54l-9.
McTavish D, Faulds D, Goa KL. Ticlopidine. An updated review of
its pharmacology and therapeutic use in platelet-dependent dis-
orders. Drugs I 990;40:238-59.
Hirsh J, Dalen JE, Fuster Y Harker LB, Patrono C, Roth G. Aspirin
and other platelet-active drugs. The relationship among dose,
effectiveness, and side effects. Chest 1995;108:2475-57S
Antiplatelet Trialists Collaboration. Collaborative overview of
randomised trials of antiplatelet therapy, l: prevention of death,
myocardial infarction and stroke by prolonged antiplatelet
therapy in various categories of patients BMJ 1995;308:81-
I 06.
Hansson L, Lindholm LH, Niskanen L, et al Effect of angiotensin-
converting-enzyme inhibition compared with conventional
therapy on cardiovascular trorbidity and mortality in hy
pertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP) ran-
domized trial. Lancet 1999:353:61 I -6.
Pitt B, Waters D, Brown WV, et al. Aggressive lipidJowering therapy
compared with angioplasty in stable coronary artery
disease.Atorvastatin versus Revascularization Treatment In-
vestigators. N Engl J Med 1999;341:70-6.
Serruys PW, Unger F, Sousa JE, et al. Comparison of coronary
artery bypass surgery and stenting for the treatment of
multivessel disease. N Engl J Med 2001:'344:1117-21.
Mosca L, Collins P, Herrington DM, et al Hornrone replacement
therapy and cardiovascular disease: a statement for healthcare
profes.rionals from the American Heart Association Citculation
20011104:499-503.
Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart
Protection Study of antioxidant vitamin supplementation in
20536 high-risk individuals: a randomised placebo-controlled trial.
Lancet 1002:360:22-33.
Marie YP, Danchin N, Durand JF, et al. Long-term prediction of
IqRDIOI.OGI
major ischemic events by exercise thallium-201 single-photon
emission computed tomography. J Am Coll Cardiol 1995;26:879-
86.
Hachamovitch R, Berman DS, Shaw LJ, et al. Incremental prognos-
tic value of myocardial perfusion SPECT for the prediction of
cardiac death: differential stratification for risk of cardiac death
and myocardial infarction [published erratum appears in Circu-
lation 1998;98: 1201. Circulation 1998:'97 :533-43.
Geleijnse ML, Elhendy A, van Domburg RT, et al. Prognostic value
of dobutamine-atropine stress technetium-99m sestamibi per-
fusion scintigraphy in patients with chest pain. J Am Coll Cardiol
1996:'28:441 -54.
Stratmann HG, Tamesis BR, Younis LT, Wittry MD, Miller DD
Prognostic value of dipyridamole technetium-99m sestamibi
myocardial tomography in patients with stable chest pain who
are unable to exercise. Am J Cardiol 1994;13:647-52.
Margolis JR, Chen JT, Kong Y, Peter RH, Behar VS, Kisslo JA The
diagnostic and prognostic significance of coronary artery calci-
fication: report of 800 cases. Radiology 1980;137:609-16.
Pryor DB, Shaw L, Mccants CB, et al. Value of the history and
physical examinations in identifying patients at increased risk
for coronary artery disease. Ann Intern Med 1993;118:81-90.
Chaitman BR, Bourassa MG, Davis K, et al. Angiographic preva-
lence of high-risk coronary artery disease in patient subsets
(CASS). Circulation 1981 t64:360-l
Evans AT Sensitivity and specificity of the history and physical
examination for coronary artery disease [letter; comment].
Ann Intern Med 1994;120:344-5.
Lonn EM,Yusuf S, Jha P, et al. Emerging role of angiotensin-con-
verting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection.
Circulation 1994l'90:2056-69.
Miranda CP, Lehmann KC1 Froelicher VF. Correlation between rest-
ing ST segment depression. exercise testing. coronary angiog-
raphy, and long-term prognosis. Am Heart J 199l;122:1617'
28.
Aronow WS. Correlation of ischemic ST-segment depression on the
resting electrocardiogram with new cardiac events in 1,106 pa-
tients over 62 years of age. Am J Cardiol 19891.64:232-3.
Diamond GA. Staniloff HM, Forrester JS, Pollock BH, Swan
HJ.Computer-assisted diagnosis in the noninvasive evaluation
of ptients with suspected coronary disease. J Am Coll Cardiol
I 983: 1 :444-55.
Morise AP, Diamond GA. Comparison of the sensitivity and speci-
ficity of exercise electrocardiography in biased and unbiased
populations of men and women Am Heart J 1995;130:741-7.
Taylor HA, Deumite NJ, Chaitman BR, Davis KB, Killip T, Rogers
WJ. Asymptomatic left mai.n coronary artery disease in the
Coronary Artery Surgery Study (CASS) registry. Circulation
1989:19:l17 I -9.
 274
INEARK MIOI(ARD AKUT DENGAT.I ELEVASI ST
Idrus Alwi

PENDAHULUAN PATOFISIOLOGI

Infark miokard akut (IMA) merupakan salah satu Infark mikard akut dengan elevasi ST (STEMD umumnya
diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 307o dengan setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik yang sudah
lebih dari separuh kematian terjadr sebelum pasien ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang
mencapai Rumah Sakit. Walaupun laju mortalitas berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
menurun sebesar 30Vo dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.
di antara 25 pasien yang tetap hidup pada STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara
perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri ini
IMA. dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi,
Infark miokard akut dengan elevasi ST (SZ dan akumulasi lipid.
elevation myocardial infarction = STEMI) merupakan Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak
bagian dari spektrum sindrom koroner akut (SKA) yang aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan
terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa jika kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis.
elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST (Gambar 1 sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
dan 2). mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis
menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur
jika mempunyaifibrous cap yarrg tipis dan inti kaya lipid
(lipid rich core).Pada STEMI gambaran patologis klasik
terdiri dari fb rin rich red trombus,yang dipercaya menjadi
Angina pektoris tidak stabil{$ lnfark miokard
dasar sehingga STEMI memberikan respons terhadap
Spektrum
terapi trombolitik.
mioslt .1,0 g ,1,0S ,10s ,259
Nekrosis
Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis
Petanda: Tn & CK-l\,4B tdk terdeteksi Tn1+/CK-MB menrngkat (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi
EKG: ST J atau STlsementara ST1 atau STJ atau inversi T
dapat berkembang menjadi glombang O
trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
atau norma
melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor lokal yang
Risiko kematiani 5 B%
poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan
konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Seteiah
mengalami konversi fungsinya, reseptor mempunyai
Fungsi ventrike kir:i
Disfungsi tak t Dlsfungsi sistolik, di atasi LV afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein
NT Pro BN ngkat
adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand
(vWF) dan fibrinogen, di mana keduanya adalah molekui
Gambar 1. Bentang sindrom koroner akut mulai dari angina multivalen yang dapat mengikat 2 platelet yang berbeda
pektoris tak stabil tanpa nekrosis miokard yang terdeteksi sampai
secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
infark miokard ekstensif (Dikutip dari Fox Heart 2004;90:698-
706) agregasl.

t741
1742 I(ARDIOITOGI

Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga

disebabkan'oleh oklusi arteri koroner )/ang disebabkan
oleh emboli koroner. abnormalitas kongenital, spasme
koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.

hterue.s iarm:[olog !

\ ";il

Gambar 3. Pembentukan trombus dan intervensi farmakologis

dalam kaskade koagulasi (Dikutip dari: Brouwer, et al. Heart
2004;90:581-8)
Gambar 2 Patogenesis Sindrom koroner akut (Dikutip dari
Antman, et al) lnteraksi agregasi trombosit (fibrinogen, glikoprotein llblllla) dan
aktivasi kaskade koagulasi menghasilkan trombin yang menginduksi
pembentukan bekuan yang kaya fibrin. Fibrin akan berikatan dengan
Gambar 2 menunjukkan kronologis interaksi antara pasien dan
faktorXlll yang meningkatkan kekuatan bekuan (c/of). Antikoagulan
dokter sepanjang progresi pembentukan plak, onset dan
oral menghambat produksi faktor koagulasi, obat lain menghambat
komplikasi STEMI dengan relevansi tatalaksana pada masing-
aksi faktor pembekuan yang teraktivasi Target fibrinolisis adalah
masing tahap Potongan longitudinal arteri menggambarkan timeline
degradasi fibrin, melalui plasmin. FDP,s fibrin degradation prod-
pi'oses aterogenesis dari arteri no!'mal (1 ); (2) Lesi inisiasi dan
ucts; LMWH, low molecular weight heparin; OAC, oral
akumulasi lipid ekstraselular dalam intima; (3) evolusi stadium
anticoagulans; PT, prothrombin (ll),;T, Thrombin (lla); UFH,
fibrofatty, (4) lesi progresi dengan ekspresi prokoagulan dan
unfractionated heparin; vWF, von Willebrand factor.
lemahnya fibrous cap Sindrom koroner akut berkembang jika
plak vulnerabel dan risiko tinggi mengalami disrupsi pada fibrous
cap. (5) ciisrupsi plak adalah rangsangan terhadap trombogenesis.
Resorpsi trombus dilanlutkan dengan akumulasi kolagen dan
pertumbuhan sel otot polos (6) Selanjutnya disrupsi plak
vulnerabel atau plak risiko tinggi mengakibatkan pasien mengalami
nyeri iskemia akibat penurunan aliran arteri koroner epikardial
yang terlibat Heduksi aliran dapat menyebabkan oklusi trombus
total (bawah kanan) atau oklusi trombus subtotal (bawah kiri)
Pasien dengan nyeri iskemia dapat berupa elevasi ST atau tanpa
elevasi segmen ST pada EKG. Pasien dengan elevasi ST sebagian
besar berkembang menjadi infark miokard gelombang Q, sebagian
kecil berkembang menjadi infark miokard gelombang nonQ. Pasien
tanpa elevasi segmen ST dapat mengalami angina pektoris tak
stabil atau infark miokard akut tanpa elevasi ST. Sebagian besar
pasien dengan NSTEMI berkembang menladi infark miokard non
Q, dan sebagian kecil menjadi infark miokard gelombang Q Dx =
diagnosis; NQI\ll, non-O-wave myocardial infarction; QwMl = Q-
wave myacardia! infarction; CK-IVB = MB isoenzyme of creatine Gambar 4. Gambar potong lintang afteri koroner pada pasien
kinase dengan ateroma ekstensif (Dikutip dari: Fox Heart. 2004;90:698-
706)
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan rissr.re
factor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X
diaktivasi. mengakibatkan konversi protrombin menjadi
trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi DIAGNOSIS
fibnn. Pembentukan trombus pada kaskade koagulasi dapat
dilihat pada Gambar 3. Arteri koroner yang terlibat Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan
(culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus anamn-esis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG
yang terdiri agregat trombosit dan fibrin. adanya elevasi ST >2mm. minimal pada 2 sandapan
INFARK MIOKAR.D AKUT DENGAN ELEVASI ST
prekordial yang berdampingan atau > 1mm pada 2 sandapan
ekstremitas. Perneriksaan enzim jantung, terutama
troponin T yang meningkat, lnemperkuat diagnosis, namun
keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak perlu
menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam
tatalaksana IMA, prinsip utama penatalaksanaan adalah
time is muscle.
ANAMNESIS
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu
dilakukan anarnnesis secara cermat apakah nyeri dadanya
berasal dari jantung atau dari luarjantung. Jika dicurigai
nyeri dada yang berasal dari jantung perlu dibedakan
apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu
dianarnnesis pula apakah ada riwayat infark ntiokard
sebelurnnya serta iaktot--faktor risiko antara lain hipefiensi,
diabetes melitus. dislipidemra. merokok, stres serta riwayat
sakit jantun-u koroner pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus
sebelum terjadi STENII, seperti aktivitas fisik berat, stres
emosi atau penyakit medis atau beclah. Walaupun STEMI
bisa terjadi sepiurjang hari atau malam, variasi sirkadian
dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah
bangun tidur.
NYERI DADA
Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu
dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita
IMA atau trdak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah,
dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi
yang berat.
Nyeri dada tipikal (an-eina) merupakan gejala kardinal
pasien IMA. Seorang dokter harus mampu mengenal nyeri
dada angina dan mampu membedakan dengan nyeri dada
lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal dalam
pengelolaan pasien IMA.
Silat nyeri dada angina sebagai berikut:
. Lokasi: substernal, retrosternal, dan prekordial.
. Sjf'at nyeri: rasa sakit. seperli ditekan, rasa terbakar,
ditindih benda berat, seperli ditusuk, rasa diperas, dan
dipelintir.
. Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapatjuga ke ieher,
rahang bawah, gigr, punggrrng/interskapula, perut, dan
dapatjuga ke lengan kauan.
. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat
nrtrat.
. Faktor pencetus: latihtm fisik, stres emosi, udara dingin,
dan sesudah makan.
. Gejala yang menyefiai: mual. muntah, sulit bernapas,
keringat dingin, cemas dan lemas.
L743
Diagnosis banding nyeri dada STEIVII ant-ara lain
perikarditis akut, emboii paru, diseksi aorta akul,
kostokondritis.dan gangguan gastrointestinai. Nyeri dada
tidak selalu ditemukan pada STEN{I. In miokard akuf
dengan elevasi ST (STEMD tempa nyeri lebih sering dijumpai
pada diabetes melitus dan usia lan-iut
PEMERIKSAAN FISIS
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat
(gelisah). Seringkali ekstrernitas pucat disertai keringat
dingin. Kombinasi nyeri dada substernai >30 menit dan
banyak keringat dicurigai kuiit adanya STEMI. Sekitar
seperempat pasien infark an reli or me mp un y ai mani f-estas i
hiperakti vitas s araf simp atis (ta.krkardia cian /atau h j poten si.1
dan hampir setengah pasien inlark inferior nienunjukkan
hiperaktivitas parasirnpatis (bradikardia dan/atau
hipotensi)
Tanda lisis Jain pada dislungsi ventrikr-rlal adalah Srl
dan 53 gallop, penurunan intensitas bunyi jiintung
pertama dan split paradoksikal buni,i jantung kedua. Dapat
ditemukan murmur midsistolik atau iate sistolik apikal yang
bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral
dan pericardiaL Jriction ruD. Peningkatan suhu sampai
380C dapat dijumpai dtriam nringgu peftama pusca STEMI.
ELEKTROKABDIOGRAM
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pacla
semua pasien dengan nyeri dada atali keiuhan yang
dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera
dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pcmerik-saan EKG
di IGD merupakan landasan dalam menentukan keputusan
terapi karena bukti kuat menunjukkan ganrbaran ele,,'asi
segmen ST dapat mengidentilikasi pasien yang benlanfaai
untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika pemeriksaan EKC
awal tidak diagnostik untuk STEMI tetapr pasien lcrap
simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG se-
rial dengan intervai 5-10 rnenit atau pemantauan EKG i2
sandapan secara kontinyu harus dilakukan untuk
mende[eksi potensi perkembangan elevasi segmen S'I.
Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus
diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada
ventrikel kanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elcvasi
segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada
EKG yang akhimya didiagnosis infnrk miokard gelombang
Q. sebagian kecil menetap menjadi infark miokard
gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total.
obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak
kolateral, biasanya tidak diternukan elevasi segmen ST.
Pasien tersebut biasanya mengalami angina pektoris tak
t744 I(ARDIOI.OGI

stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi
ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut
infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmu-
ral digunakan jika EKG menuniukkan gelombang Q atau
hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmu-
ral jika EKG hanya menunjukkan perubahan sementara
segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu
ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark
(mural/transmural) sehingga terminologi IMA gelombang
Q dan non Q menggantikan IMA mural/nontransmural.
Pada gambar 5 dapat dilihat EKG yang menyebabkan
STEMI anterior ekstensif
I .
Gambar 5. EKG menunjukkan STEMI anterior ekstensif.
LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian
dalam tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh
menghambat implementasi terapi repefusi.
dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai
petanda optimal untuk pasien STEMI yang disertai
kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan inijuga akan
diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi
ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera
mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan biomarker.
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas
normal menunjukkan ada nekrosis j antung (infark m i okard).
. CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard
dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali
normal dalam 2-4hai. Operasi jantung, miokarditis dan
kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
. cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini
meningkat setelah 2 jamblla ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih
dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I
setelah 5- l0 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
. Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan
mencapai puncak dalam 4-8 j am.
Creatinin kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila
ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-36
jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
. Lttctic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48
jam bila ada infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari
dan kembali normal dalam 8- 14 hari.
Garis horizontal menunjukkal upper reference limit
(URL) biomarker jantung pada laboratorium kimia klinis.
URL adalah nilai yang mempresentasikan 99th percentile
kelompok kontrol tanpa STEMI.
Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah
leukositosis polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam
beberapa jam setelah onset nyei dan menetap selama 3-7
hari. Leukosit dapat mencapai 1 2.000- 1 5.000/u1.

PETANDA (B'OMAR KEH) KERUSAKAN JANTUNG PENATALAKSANAAN

Pemeriksaan yang dianjurkan adalah creatinine kinase Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada
(CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn I data-data dari evidence based berdasarkan penelitian

Berat Rentang Rerata Waktu

Waktu Kembali ke
Biomarker Molekul, waktu untuk Elevasi Puncak
Rentang Normal
Da meningkat (Non reperfusi)
Sering Digunakan di Praktek Klinik
CK-MB 86 OOO 3-12 jam 24 jam 48-72 jam
cTnl 23 500 3-12 jam 24 jam 5-1 0 hari
cTnT 33 000 3-12 jam 12 jam-2 hari 5-'14 hari

Jarang Digunakan di Praktek Klinik

Myoglobin 17 800 1-4iam 6-7 jam 24 hari
CK-MB tissue isoform 86 000 2-6 iam '18 jam Tak diketahui
CK-MM tlssue lsoform BO 000 1-6 jam 12 jam 38 jam

Da = Daltons; CK-MB = MB isoenzyme of creatine klnase; cTnl = cardiac troponin l; cTnf = cardiac
troponin I CK-Ml\l = MM isoenzyme of creatine klnase (Modifikasi dari Adams et al. Circulation
1993;88:750)
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST
50 -_- Card ac ropon n no repedut
J
t
t^^
""'"-" Cardiac koponrn
CK-MB no repe{ls
I
I ------- CK-MB -reperfusion
o -
; 10
Io
=5
E
2
1B
Days After onset of STEMI
Gambar 6. Biomarker jantung pada infark miokard akut dengan
elevasi ST (STEMI)
randomizecl clinical trial yang terus berkembang ataupun
konsensus dari para ahli sesuai pedoman (guideline).
Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat.
menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi
strategi reperfusi yang mungkin dilakukan, pemberian
antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat
penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat
beberapa pedoman (guicleline) dalam tatalaksana IMA
dengan elevasi ST yaitu dari ACC/AHA tahun 2009 dan
ESC tahun 2008. Walaupun demikian perlu disesuaikan
dengan kondisr sarana/fasilitas di tempat masing-masing
senter dan kemampuan ahli yang ada (khususnya di bidang
kardiologi intervensi).
TATALAKSANA AWAL
Talaksana Pra Rumah Sakit
Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2
kelompok komplikasi umum yaitu :komplikasi elektrikal
(aritmia) dan komplikasi mekanik (p ump fai I u r e).
Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit pada
STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak,
yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onsef
gejala. Dan lebih dari separuhnya terjadi pada jam pefiama.
Sehingga elemen utama tatalaksana pra hospital pada
pasien yang dicurigai STEMI antara lain:
. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari
pertolongan medis
. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat
melakukan tindakan resusilasi
. Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai
fasilitas ICCU/ICU serta staf medis dokter dan perawat
yang terlatih.
. Melakukan terapi reperfusi
t745
Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada
penanganan pasien biasanya bukan selama transportasi
ke Rumah sakit, namun karena lama waktu mulai on,rer nyeri
dada sampai keputusan pasien untttk meminta pertolongan.
o.
Hal ini bisa ditanggulangi dengan cara edukasi kepada
repetrusion
masyarakat oleh tenaga profesional kesehatan mengenai
on
pentingnya tatalaksana dini.
n olitik pra hospital hanya bis a dikerj akan
Pemberian fibri
jika
ada paramedis di ambulans yang sudah terlatih untuk
menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali
komando medis online yang bertanggungjawab pada
pemberian terapi. Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik
prahospital ini belum bisa dilakukan.
URL =991h ?oU e of
Reference Conto Group
Panel A: Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9- I -
1 : Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan dengan
terapi farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter
(PCI primer). Implementasi strategi ini berryariasi tergantung
cara transpoftasi pasien dan kemampuan penerimaan rumah
sakit. Sasaran adalah waktu iskemia total 120 menit. Waktu
transport ke rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus
lainnya. tetapi sasaran waktu iskemia total adalah 120 menit.
Terdapat 3 kemungkinan:
1) Jika EMS mempunyai kemampuan memberikan
fibrinolitik dan pasien memenuhi syarat terapi.
fibrinolisis pra rumah sakit dapat dimulai dalam 30 menit
sejak EMS tiba.
2) Jika EMS tidak mampu memberikan f,rbrinolisis sebelum
ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit yang
tak tersedia sarana PCI, hospitcl door to needle time
harus dalam 30 menit untuk pasien yang mempunyai
indikasi trbrinolitik.
3) JikaEMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum
ke rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit dengan
sarana PCI, hospital door-to-balloon time harus dalam
waktu 90menit.
Tatalaksana di Ruang Emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai
STEMI mencakup: mengurangi/menghilangkan nyeri dada,
identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi
reperfusi segera, triase pasien risiko rendah ke ruangan
yang tepat di rumah sakit dan menghindari pemulangan
cepat pasien dengan STEML
TATALAKSANA UMUM
Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan
saturasi oksigen afieri <90Vo. Pada semua pasien STEMI
tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam
pertama.
1746
Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman
dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis
dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada,
NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard
dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai
oksigen miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner
yang terkena infark atau pembuluh kolateral. Jika nyeri
dada terus berlangsung dapat diberikan NTG intravena.
NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan
hipertensi atau edema paru.
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan
tekanan darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang
dicurigai menderita infark ventrikel kanan (infark inferior
pada EKG JVP meningkat, paru bersih dan hipotensi).
Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang menggunakan
phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam
sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi njtrat.
Mengurangi/Menghilangkan Nyeri Dada
Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting.
karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang
menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban
Jantung.
Morf in
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan
merupakan analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada
pada STEMI. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan
dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis
total 20 mg. Efek samping yang perlu diwaspadai pada
pemberian morfin adalah konstriksi vena dan arteriolar
melalui penurunan simpatis, sehingga terj adi pooling vena
yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arleri.
Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai
dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan
IV dengan NaCl 0,97o. Morfin juga dapat menyebabkan
efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok
jantung derajat tinggi, terutama pasien dengan infark
posterior. E1'ek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian
atropin 0,5 mg IV.
Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang
dicurigai STEMI dan efektif pada spektrum sindrom
koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit
yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A'2 dicapai
dengan absorpsi aspirin bukkal dengan dosis 160-32-5 mg
di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral
dengan dosis 75- I 62 mg.
Penyekat Beta
Jika morfin tidzk berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian
ISRDIOLOGI
penyekat beta IY selain nitrat mungkin efektif. Regimen
yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5
menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung
>60 menit, tekanan darah sistolik >100 mmHg,
interval PR <0,24 detik dan ronki tidak lebih dari I 0 cm dari
diafragma. Lima belas menit setelah dosis IV terakhir
dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg
tiap 6 jam selama 48 jam, dan diianjutkan I 00 mg tiap 12
Jam.
Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner,
meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan
mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang
menjadi pump .failure atau takiaritmia ventrikular yang
maligna.
Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah
door-to-needle (atau medical contact-to-needle) ti.me
untuk memulai terapi fibrinolitik dapat dicapai dalam 30
nrenit atau door-to-balloon (atau medical
contact-to-balloon) time untuk PCI dapat dicapai dalam
90menit. (GambarT)
SELEKSI STRATEGI REPERFUSI
Beberapa hal harus dipertimbangkan dalam seleksi jenis
terapi reperfusi antara lain:
Waktu Onset Gejala
Waktu onset gejala untuk terapi fibrinolitik merupakan
prediktor penting luas infark dan ourc'ome pasien.
Efektivitas obat I'rbrinolisi s dalam menghancurkan trombus
sangat tergaotung dengan waktu. Terapi fibrinolisis yang
diberikan daiam 2 jamperleuna (terutama dalam jam pertama)
terkadang menghentikan infark miokard dan secara
dramatis menurunkan angka kematian.
Sebaliknya, kemampuan memperbaiki arteri yang
mengalami infark menjadi paten, kurang banyak tergantung
pada lama gejala pasien yang menjalani PCL Beberapa
laporan menunjukkan tidak ada pengaruh keterlambatan
waktu terhadap laju mortalitas jika PCI dikerjakan setelah
2 sampai 3 jam setelah gejala.
The Task Force on the Management of Acute
Myocardial InJarction oJ the European Society of
Cardiology dan ACC/AHA merekomendasikan target
medical contact-to-baLkton atau door-to-balloort time
dalam waktu 90 menit.
Risiko STEMI
Beberapa model telah dikembangkan yang membantu
dokter dalam menilai risiko mortalitas pada pasien STEMI.
Jika estimasi mortalitas dengan fibrinolisis sangat tinggi,
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST 1747

Panel A

EMS on-scene
- Encourage 12-lead ECGs
- Consider prehospital fibrinolytic if
capable and EMS{o-needle within 30 min

Goalsl

EMS on
I SCENC
F- *_A F-----
EMS Transport
Ey9--t,g1:!gd, EMS-to-Balloon within 90 min

5 min after 1 min Within Prehospitalfibrinolysis: Patient selftrasport: Hospital Door-to-Baloon within 90 min
symptom onset 8 min EMS-to-Needle within 30 min

Total ischemic time: Within 120 min-

*Gold Hour= First 60 minutes

Gambar 7. Pilihan transportasi pasien dengan STEMI dan terapi reperfusi awal (Dikutip dari: Antman , et al)

seperti pada pasien renjatan kardiogenik, bukti kiinis Langkah 2: Tentukan apakah fibrinolisis atau strategi
menunjukkan strategi PCI lebih baik. invasiflebih disukai
Jika presentasi kurang dari 3 jam dan tidak ada
keteriambatan untuk strarategi invasif, tidak ada prelerensi
Bisiko Perdarahan
untuk strategi lain.
Pemilihan terapi reperfusi juga melibarkan lisiko
perdarahan pada pasien. r-ika terapi reperfusi bersama-sama Fibrinolisis umumnya lebih disukai jika:
tersedia PCI dan fibrinolisis), semakin tinggi risiko . Presentasi awal <3 jam atau kurang dari onset gejala
perdarahan derrgan terapi fibrinolisis, semakin kuat dan keterlambatan ke strategi invasif.
keputusan untuk memilih PCI. Jika PCI tak tersedia, manfaat . Strategi invasif bukan merupakan pilihan
terapj reperfusi farmakologis harus mempertimbangkan . Laboratorium kateterisasi belumtersedia
manfaat dan risiko. . Kesulitan akses vaskular
. Tidak ada akses ke laboratorium PCI yang mampu.
Waktu yang Dibutuhkan untuk Transport ke
. Terlambat untuk strategi invasif:
Laboratorium PCI - Transport jauh
Adanya fasilitas kardioiogi intervensi merupakan - (D oo r-to - ba.lloon'l( door-to -nee dle') time leblh dari
I jam.
penentu utama apakah PCI dapat dikerjakan. Untuk
fasilitas yang dapat mengerjakan PCI, penelitian - Medical contact-to-balloon atatt door-to-ballon
rime lebih dari 90 menit.
menunjukkan PCI lebih superior dari reperfusi
farmakologis . Jlka composite end pointkematian, infark Strategi invasif umumnya lebih disukai jika:
miokard rekuren non fatal atau strok dianalisis. . LaboratoriumPCl yang mampu tersedia dengan backup
superioritas PCI terutama dalam hal penurunan laju infark surgical Medical contact-to-balloon. alatt door-to-
miokard non fatal berulang. balloon rirrc <90 menit
- (Door-to-baLLoon)-(door-to-needle') time <1 jam.
Langkah-langkah Penilaian dal am Memilih Terapi Reperfirsi . Risiko tinggi STEMI
pada Pasien STEMI.
- Syokkardiogenik
Langkah 1: Nilai waktu dan risiko
. Waktu sejak onser gejala - Klas Killip lebih atau sama dengan 3
. Kontraindikasi fibrinolisis, termasuk meningkatnya
. RisikoSTEMI
risiko perdarahan dan pergarahan intrakranial.
. Risiko fibrinolisis . Presentasi terlambat
. Waktu yang dibutuhkan untuk transportasi ke - Onset gelala >3 jam yang lalu
laboratorium PCI yang mampu. . Diagnosis STEMI tidak yakin.
t748
Panel B
Late Hosp Care
& pencegahan
sekunder
Receiving
Gambar 8. Strategi terapi reperfusi pada STEMI (Dikutip dari:
Antman, et al)
PERCIITANEOUS CORONARY INTERVENTION
(Pcr)
Intervensi koroner perkutan, biasanyn angioplasti dan/ataLL
stentitlg tanpa didahului fibrinolisis disebut PCI primer.
PCI ini ef'ektif dalam mengembalikan perfusi pada STEMI
jika dilakukan dalam beberapa jam perlama inlhrk miokark
akut. PCI primer lebih efektif dari fibrinolisis dalam
membuka arteri koroner yang tersumbat dan dikaitkan
dengan outcome klinis jangka pendek dan jangka panjang
yang lebih baik. Dibandingkan trombolisrs, PCI prirner lebih
dipilih jika terdapat syok kardiogenik (terutama pasien <75
tahun), risiko perdarahan meningkat, atau gejala sudah
ada sekurang-kurangnya 2 atau 3 jam jika bekuan darah
lebih matur dan kurang mudah hancur dengan obat
fibrinolisis. Namun demikian PCI lebih mahal dalarn hal
personil dan fasilitas, dan aplikasinya terbatas berdasarkan
tersedianya sarana, hanya di beberapa Rumah Sakit.
REPERFUSI FARMAKOLOGIS
Fibrinolisis
Jika tidak ada kon[raindikasi, terapi fibrino]isis idealnya
diberikan dalam 30 menit sejak masuk (doo r-to-needle time
< 30 menit). Tujuan utama fibrinolisis adalah restorasi cepat
patensi arteri koroner. Terdapat beberapa macam obat
fibrinolitik antara lain: tissue plasminogen actfuator (tPA).
streptokinase, tenekteplase (TNK) dan reteplase (rPA).
Semua obat ini bekerja dengan cara memicu konversi
plasminogen menjadi plasmin, yang selanjutnya melisiskan
trombus fibrin. Terdapat 2 kelompok yaitu: golongan
spesifik fibrin seperti tPA dan non spesifik fibrin seperti
streptokinase.
Jika dinilai secara angiografi, aliran di dalam arteri
koroner yang terlibat (culprit) digambarkan dengan skala
I(ARDIOLOGI
kualitatif sederhana disebut thrombolysis in myocardial
inJ'arction (TIMI ) grading system'.
. Grade 0 menunjukkan oklusi total(.compLete occLusion)
pada arteri yang terkena infark.
. Grade 1 menunjukkan penetrasi sebagian materi kontras
melewati titik obstruksi tetapi tanpa perfusi vaskular-
distal.
. Grade 2 menunjukkan perfusi pembuluh yang
mengalami infark ke bagian distal tetapi dengan aliran
yang melambat dibandingkan aliran arteri normal.
. Cracle 3 menunjukkan perfusi penuh pembuluh yang
mengalami inf'ark dengan aliran normal
Target terapi reperlusi adalah aliran TIMI grade 3, karena
perfusi penuh pada arteri koroner yang terkena infark
menunjukkan hasil yang lebih baik dalam mernbatasi luasnya
infark, memperlahankan fungsi ventnkel kui dan menurunktrn
laj u mortalitas jangka pendek dan jangka panjang'
Terapi fibrinolitik dapat menurunkan risiko relatif
kematian di rumah sakit sampai 50clc jika diberikan dalam
jam pertama onset geJala STEMI, dan manfaat ini
dipertahankan sampai 10 tahun. Setiap hitungan menit dan
pasien 1,ang mendapat terapi dalam 1-3 jam onset gelala
akan rnendapat nranfaat yang terbaik. \\'alaupun Iaju
mortalitas lebih tinggi jika dibandingkan terapi dalam 1-3
jam, kontraindikasi terapi fibrinolitik pada STEMI dapat
clilihat pada tabel 3, terapi rnasih tetap bermanfaat pada
banyak pasien 3-6jam setelah onsel infark, dan beberapa
manfaattampaknyamasih ada sampai 12 jam, temteulajika
nyeri ilada masih ada dan segmen ST masih tetap elevasi
pada sandapan EKC yang belum menunjukkan gel omban g
Q yang baru. Jika dibandingkan dengan PCI pada STEMI
(PCI primer). fibrinolisis secara tlmuln lnerupakan sn'ategi
repelfusi yan-u lebih disukai pada pasien pada jam pertama
ge;ala. jika perhatian terhadap masalah logistik seperti
transportasi pasien ke pusat PCI yang baik, atau ada
antisipasi keterlambatan sekurang-kurangnya 1 jam antara
waktu trombolisis dapat dimulai dibandingkan
implementasi PCI.
Tisswe pla,sminogen activator (tPA) dan aktivator
plasminogen spesifik tibrin lain seperti rPA dan TNK lebih
efektif daripada streptokinase dalan-r mengembalikan
perfusi penuh, aliran koroner TIMI grade 3 dan
memperbaiki survival sedikit lebih baik.
OBAT FIBBINOLITIK
Streptokinase (SK)
Merupakan fibrinolitik non spesifik tibrin. Pasien yang
pernah terpajan dengan SK tidak boleh diberikan pejanan
selanjutnya karena terbentr-Lknya antibodi. Reaksi alergi
tidak jarang ditemukan. Manfaat mencakup harganya yang
murah dan insidens perdarahan intrakranial yang rendah,
manfaat pertama diperli hatkan pada' G I S S I - I t r hl.
INFARK MIOKARD AKUT DENGAT{ ELEVASI ST t749

Streptokinase Reteplase Tenecteplase

t|$li* (r-PA) (TNK-PA )
T%(menit) 15-25 4-8 1 1-14 17-20
Alergenik ya Tidak Tidak Tidak
Spesifik fibrin + + ++
Resisten PAt-1 +
Bolus Tidak Tidak Dobel Satu
Dosis 1,5 juta unit 15 mg bolus, '10 U bolus, berdasarkan BB
lebih dari 30- dilan jutkan dua kali, <60k9 30mg
60 menit dengan 0,75 interval 30 60-69 kg 35 mg
mg/kg (max 50 menit 70-79 kg 40 mg
mg) lebih dari 80-89 kg 45 mg
30 menit, >90k9 50mg
dilanjutkan 0,5
mg/ kg (maks
35 mg) lebih
dari 1 jam

fissue P I a s m i n oge n Act i v ator (tPA, altep lase)
Global Use of Strategies to Open Coronaty Arteries-l
(GUSTO- 1) trial menunj ukkan penurunan mortalitas 30 hari
sebesar l5Vo pada pasien yang mendapat tPA
dibandingkan SK. Namun tPA harganya lebih mahal
daripada SK dan risiko perdarahan intrakranial sedikit lebih
tinggi.
Reteplase (Retavase)
INJECT trial mentnjukkan efikasi dan keamanan
sebanding SK dan sebanding tPA pada GUSTO III tial,
dengan dosis bolus lebih mudah karena waktu paruh yang
lebih panjang.
Tenekteplase (TNKase)
Keuntungannya mencakup memperbaiki spesifisitas fibrin
dan resistensi tinggi tehadap plasminogen activator
inhibitor (PAI-l). Laporan awal dari TIMI l0 B
menunjukkan tenekteplase mempunyai laju TIMI 3 ,flow
dan komplikasi perdarahan yang sama dibandingkan
dengan tPA.
lndikasi Terapi Fibrinolitik
Klas I
1. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus
dilakukan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12
j am dan elevasi ST >0, I mV pada sekurang-kurangnya
2 sandapan prekordial atau sekurang-kurangnya 2
sandapan ekstremitas.
2. Jika tidak ada kontraindikasi, terapi fibrinolitik harus
diberikan pada pasien STEMI dengan onset gejala <12
jam dan LBBB baru atau diduga baru.
Klas ll a mempertahankan periode inaktivitas dengan penenang.
l. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan
pemberian terapi fibrinolitik pada pasien STEMI dengan
onset gejala <12 jam dan EKG 12 sandapan konsisten
dengan infark miokard posterior.
2. Jika tidak terdapat kontraindikasi, dipertimbangkan
pemberian terapi fibrinolitik pada pasien dengan gejala
STEMI mulai dari <l2jam sampu24 lwnyangmengalami
gejala iskemiayarrg terus berlanjut dan elevasi ST 0,1
mV pada sekurang-kurangnya 2 sandapan prekordial
yang berdampingan atau sekurang-kurangnya 2
sandapan ekstremitas.
Trombolitik dianggap berhasil jika terdapat resolusi
nyeri dada dan penurunan elevasi ST >507o dalam9} menit
pemberian trombolitik. Trombolitik tidak menunjukkan hasil
pada graft vena, sehinggajikapasien pasca CABG datang
dengan IMA, cara reperfusi yang lebih disukai adalah
percutaneous c oronary inte rvention (PCI)
TATALAKSANA DI RUMAH SAKIT
tccu
Aktivitas. Pasien harus istirahatdalam 12 jampertama.
Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark
miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan
mulut dalam 4-12 jampertama. Diet mencakuplemak<307o
kalori total dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu
harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat, kalium,
magnesium dan rendah natrium.
Bowels. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan
narkotik untuk menghilangkan nyeri sering megakibatkan
konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di samping
tempat tidur, diet tinggi serat dan penggunaan pencahar
ringan secara rutin seperti dioctyl sodium sulfosuksinat
(200mg/hari).
Sedasi. Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk
Diazepam5 mg, oksazepam l5-30 mg, atarlorazepaml,S-2
mg, diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif.
1750
Kontraindikasi absolut
. Setiap riwayat perdarahan intraserebral
. Terdapat lesi vaskular serebral struktural (malformasi AV)
. Terdapat neoplasma intrakranial ganas (primer atau
metastasis)
. Strok iskemik dalam 3 bulan kecuali strok iskemik akut
dalam 3 jam
. klinis adalah unfractionated heparin. Pemberian UFH IV
Dicurigai diseksi aorta
. Perdarahan aktif atau diatesis berdarah ( kecuali mens )
. Trauma muka atau kepala tertutup yang bermakna dalam
3 bulan
Kontraindikasi relatif
. Riwayat hipertensi kronik berat, tak terkendali
. Hipedensi berat tak terkendali saat masuk (TDS > 180
mgHG atau TDD > 1 '10 mmHG)
. Riwayat strok iskemik sebelumnya > 3 bulan, demensia,
atau diketahui patologi intrakranial yang tidak termasuk
kontraindikasi
. Resusitasi jantung paru traumatik atau lama (> '10 menit)
atau operasi besar (< 3 minggu)
. Perdarahan internal baru (dalam2-4 minggu)
. Pungsi vaskular yang tak terkompresi
. Untuk streptase/anisreplase: riwayat penggunaan > 5 hari
sebelumnya atau reaksi alergi sebelumnya terhadap obat
tnl
. Kehamilan
. Ulkus peptikum aktif
. Penggunaan antikoagulan baru: makin tinggi INR makin
tinggi risiko perdarahan
TDS = tekanan darah sistolik TDD = tekanan darah diastolik
TERAPI FARMAKOLOGIS
Antitrombotik
Penggunaan terapi antiplatelet dan antitrombin selama fase
awal STEMI berdasarkan bukti klinis dan laboratoris bahwa
trombosis mempunyai peran penting dalam patogenesis.
Tujuan primer pengobatan adalah untuk memantapkan dan
mempertahankan patensi arteri koroner yang terkait infark.
Tujuan sekunder adalah menurunkan tendensi pasien
menjadi trombosis. Aspirin merupakan antiplatelet standar
pada STEMI. Manfaat antiplatelet terutama aspirin pada
STEMI dapat dilihat pada Antiplatelets Trialists' Collabo-
ration. Data daihampir 20.000 pasien dengan infark miokard
yang berasal dari 15 randomised trial diklmptlkan dan
menunjukkan penurunan relatif laju mortalitas sebesw 27 Vo,
dai l4,2%o pada kelompok kontrol dibandingkan 10,4Vo pada
pasien yang mendapat antiplatelet. Pada penelitian ISIS-2
pemberian aspirin menurunkan moftalitas vaskular sebesar
23Vo daninfark nonfatal sebesar 49Vo.
Klopidogrel harus diberikan segera mungkin pada
semua pasien STEMI yang mengalami PCI. Pada pasien
yang mengalami PCI dianjurkan dosing loading 600 mg.
Sedangkan yang tidak menjalani PCI dosis loading 300 mg
dilanjutkan dosis pemulihan 75 mg/hari.
Inhibitor glikoprotein menunjukkan manfaat untuk
mencegah komplikasi trombosis pada pasien STEMI yang
KARDIOI.OGI
menjalani PCI. Penelitian ADMIRAL membandingkan
abciximab dan stenting dengan plasebo dan stenting.
Hasilnya menunjukkan penurunan kematian, reinfark atau
revaskularisasi segera pada 20 hari dan 6 bulan pada
kelompok abciximab dan stent.
Obat antitrombin standar yang digunakan dalam praktek
segera sebagai tambahan terapi regimen aspirin dan obat
trombolitik spesifik fibrin relatif (tPA, rPA atau TNK),
membantu trombolisis dan memantapkan dan
mempertahankan patensi arteri yang terkait infark. Dosis
yang direkomendasikan adalah bolus 60 Uikg (maksimum
4000 U) dilanjutkan infus inisial 12 Ulkg perjam (maksimum
1000 U/jam). A ctivated partial thromboplasti.n time selama
terapi pemeliharaan harus mencapai 1,5 -2 kali.
Antikoagulan alternatif pada pasien STEMI adalah
low-molecular-weight heparin (LMWH). Pada penelitian
ASSENT-3 enoksaparin dengan tenekteplase dosis penuh
memperbaiki mortalitas, reinfark di Rumah Sakit dan iskemia
refrakter di Rumah Sakit.
Pasien dengan infark anterior, disfungsi ventrikel kiri
berat, gagal jantung kongestif, riwayat emboli, trombus
mural pada ekokardiografi 2 dimensi atau fibrilasi atrial
merupakan risiko tinggi tromboemboli paru sistemik. Pada
keadaan ini harus mendapat terapi antitrombin kadar
terapeutik penuh (UFH atau LMWH) selama dirawat,
dilanjutkan terapi warfarin sekurang-kurangnya 3 bulan.
Pada penelitian OASIS-6, faondaparinux dosis rendah,
suatu obat anti-Xa tak langsung, lebih superior
dibandingkan dengan plasebo atau heparin dalam
mencegah kematian dan reinforce pada 5436 pasien yang
mendapat terapi fibrinolitik. Pada subset pasien yang
menjalani PCI, fondaparinux dikaitkan dengan insiden
kematian atau infark berulang dalam 30 hari lebih tinggi
(l7o) yang tidak bermakna. Hal ini dikaitkan dengan
terjadinya trombosis kateter, sehingga perlu diberikan
tambahan bolus heparin intra vena, untuk mencegah
trombosis kateter
Pada pasca STEMI dengan onset <12 jam yang tidak
diberikan terapi reperfusi, atau pasien STEMI dengan on-
set > l2 jam aspirin, klopidogren dan obat anti trombin
(heparin, enoksapirin atau fondaparinux) harus diberikan
sesegera mungkin.,
Penyekat Beta
Manfaat penyekat beta pada pasien STEMI dapat dibagi
menjadi: yang terjadi segerajika obat diberikan secara akut
dan yang diberikan dalam jangka panjang jika obat
diberikan untuk pencegahan sekunder setelah infark.
Pemberian penyekat beta akut IV memperbaiki
keseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen miokard,
mengurangi nyeri, mengurangi luasnya infark dan
menurunkan risiko kejadian aritmia ventrikel yang serius.
Terapi penyekat beta pasca STEMI bermanfaat untuk
INFARK MIOI(ARD AKUT DENGAN ELEVASI ST
sebagian besar pasien termasuk yang mendapat terapi in-
hibitor ACE. Kecuali pada pasien dengan kontraindikasi
(pasien dengan gagaljantung atau fungsi sistolik ventrikel
kiri sangat menurun, blok jantung, hipotensi orlostatik atau
riwayat asma).
lnhibitor ACE
Inhibitor ACE menurunkan mortalitas pasca STEMI dan
manfaat terhadap mortalitas bertambah dengan
penambahan aspirin dan penyekat beta. Penelitian SAVE,
AIRE dan TRACE menunjukkan manfaat inhibitor ACE
yang jelas. Manfaat maksimal tampak pada pasien dengan
risiko tinggi (pasien usia lanjut atau infark anterior. riwayat
infark sebelumnya, dan/atau fungsi ventrikel kiri menurun
global), namun bukti menunjukkan manfaat jangka pendek
terjadi jika inhibitor ACE diberikan pada semua pasien
dengan hemodinamik stabil pada STEMI pasien dengan
tekanan darah sistolik >100 mmHg). Mekanisme yang
melibatkan penurunan remodeling ventrikel pasca infark
dengan penurunan risiko gagal jantung. Kejadian infark
berulang juga lebih rendah pada pasien yang mendapat
inhibitor ACE menahun pasca infark.
Inhibitor ACE harus diberikan dalam 24 jam pertama
pasien STEMI. Pemberian inhibitorACE harus dilanjutkan
tanpa batas pada pasien dengan bukti klinis gagal jantung,
pada pasien dengan pemeriksaan intoging menunjukkan
penurunan fungsi ventrikel kiri secara global atau terdapat
abnormalitas gerakan dinding global, atau pasien
hipenensif. Penelitian klinis dalam tatalaksana pasien gagal
jantung termasuk data dari penelitian klinis pada pasien
STEMI menunjukkan bahwa angiotensin receptor
blockers (ARB) mungkin bermanfaat pada pasien dengan
fungsi ventrikel kiri menurun atau gagaljantung klinis yang
tak toleran terhadap inhibitor ACE.
KOMPLIKASI STEMI
Disfungsi Ventrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami perubahan serial
dalam bentuk, ukuran dan ketebalan pada segmen yang
mengalami infark dan non infark, Proses ini disebut
remodeling ventrikular dan umumnya mendahului
berkembangnya gagaljantung secara klinis dalam hitungan
bulan atau tahun pasca infark. Segera setelah infark
ventrikel kiri mengalami dilatasi. Secara akut, hasil ini
berasal dari ekspansi infark al; slippage serat otot, disrupsi
sel miokardial normal dan hilangnya jaringan dalamzona
nekrotik. Selanjutnya terjadi pula pemanjangan segmen
noninfark, mengakibatkan penipisan yang disproporsional
dan elongasi zona infark. Pembesaran ruangjantung secara
keseluruhan yang terjadi dikaitkan ukuran dan lokasi infark,
dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel
kiri yang mengakibatkan penurunan hemodinamik yang
L75t
nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis
lebih buruk. Progresivitas dilataii dan konsekuensi
klinisnya dapat dihambat dengan terapi inhibitor ACE dan
vasodilator lain. Pada pasien dengan fraksi ejeksi <40Vo,
tanpa melihat ada tidaknya gagaljantung, inhibitor ACE
harus diberikan.
Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) mertpakan penyebab
utama kematian di rumah sakit pada STEMI. Perluasan
nekrosis iskemia mempunyai korelasi yang baik dengan
dengan tingkat gagal pompa dan morlalitas, baik pada awal
(10 hari infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang
tersering dijumpai adalah ronki basah di paru dan bunyi
jantung 53 dan 54 gallop. Pada pemeriksaan rontgen sering
dijumpai kongesti paru.
TATALAKSANA EDEMA PARU AKUT
. Terapi 02 untukmempertahankan saturasi oksigen >90%.
. Morfin sulfat: diberikan 2,5 mg (2-4 mg) intravena, dapat
diulang tiap 5-10 menit sampai dosis total 20m9.
. InhibitorACE, mulai dengan titrasi inhibitorACE jangka
pendek dengan dosis awal rendah (6,25 mg captopril)
diberikan pada pasien edema paru kecuali tekanan darah
sistolik <100mmHg atau >30 mmHg dibawahbaseline.
Pasien dengan edema paru dan tekanan darah rendah
sering membutuhkan support sirkulasi dengan
inotropik dan vasopressor dan/atau intra-aortic bal-
loon counterpulsation untuk menghilangkan edema
paru dan mempertahankan perfusi adekuat.
. Nitrogliserin sublingual atau intravena.'Nitrogliserin
diberikan per oral 0,4-0,6 mg tiap 5- 10 menit, kemudian
intravena l0-2Oug/menit kecuali tekanan darah sistolik
<100 mmHg atau >30 mmHg di bawah baseline.Pasten
dengan edema paru dan tekanan darah rendah sering
membutuhkan support sirkulasi dengan inotropik dan
vqsopressor dan/atau intra-aortic ballonon counter-
pulsation untuk menghilangkan edema paru dan
mempertahankan perfusi adekuat.
. Diuretik: furosemid 40-80 mg bolus intravena, dapat
diulang atau dosis diringkatkan setelah 4 jam, atau
dilanjutkan dengan drip kontinyu sampai mencapai
produksi urin I mUkgBB/jam.
. Penyekat beta harus diberikan sebelum pulang untuk
pencegahan sekunder. Pada pasien yang tetap mengalami
gagal jantung selama perawatan, dosis kecil dapat
dimulai, dengan titrasi bertahap pada saat rawat jalan.
. Antagonis aldosteron jangka panjang harus diberikan
pada pasien STEMI tanpa disfungsi ginjal bermakna
(kreatinin harus <2,5 mg/dl pada pria dan < 2 mgldl
pada perempuan) atau hiperkalemia (K harus < 5 mEq/
liter) yang sudah mendapat inhibitor ACE dosis terapi.
1752 KARDIOI.OGI

mempunyai fraksi ejeksi ventrikel kiri <40Vo dan Tatalaksana lnfark Ventrikel Kanan
mengalami gagal jantung simtomatik atau diabetes. . Pertahankan preloadventrikel kanan:
. Ekokardiografi harus dilakukan dengan segera untuk . Loading volume (infus NaCl 0,9 Vo): I -2 liter cairan jam
memperkirakan fungsi ventrikel kiri dan ventrikel kanan I selanjutnya 200 ml/jam (target tekanan atrium kanan
dan menyingkirkan komplikasi mekanis. >10mmHg(13,6cmH20).
. Hindari penggunaan nitrat dan diuretik
. Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardia harus
SYOK KARDIOGENIK dikoreksi.
. Pacu jantung sekuensialA-V pada blokjantung derajat
Hanya l0% pasien syok kardiogenik ditemukan pada saat tinggi simtomatik yang tidak respons dengan atropin.
masuk, sedangkan 9O7o terjadi selama perawatan. Biasanya . Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat
pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik setelah loading volume
mempunyai penyakit arteri koroner multivesel. . Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan
disfungsi ventrikel kiri.
. Pompa balon intra-aortik
Tatalaksana Syok Kardiogenik .
. Vasodilatorarteri(nitropruspid,hidralazin)
Terapi 02. .
. PenghambatACE
Jika tekanan darah sistolik < 7OmmHg dan terdapat . Reperfusi
tanda syok diberikan norepinefrin. .
. Obattrombolitik
Jika tekanan darah sistolik <90mmHg dan terdapat tanda . Percutaneous coronary intervention (PCI) primer
syok diberikan dopamin dosis 5- l5 ug/kgBB/menit. .
. Coronary artery bypass graft (CABG) (pada pasien
Jika tekanan darah <90 mmHG namun tidak terdapat
tertentu dengan penyakit multivesel)
tanda syok diberikan dobutamin dosis 2-20 uglkgBB/
merut.
. Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau
CAB G direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan
ARITMIA PASCA STEMI
elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok dalam 36
jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi yang dapat Insidens aritmia pasca infark lebih tinggi pada pasien
segera setelah onset gejala. Mekanisme aritmia terkait
dikerjakan dalam l8 jam syok, kecuali jika terdapat
infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom,
kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif.
. gangguan elektrolit, iskemia dan perlambatan konduksi di
Terapi trombolitik diberikan pada pasien STEMI dengan
zona iskemia miokard.
syok kardiogenik yang tak ideal untuk terapi invasif
dan tidak mempunyai kontraindikasi trombolisis.
. Intra aortic ballon pump (IABP) direkomendasikan
pasien STEMI dengan syok kardiogenik yang tidak EKSTRASISTOL VENTRIKEL
membaik dengan segera dengan terapi farmakologis,
Depolarisasi prematur ventrikel sporadis yang tidak sering,
bila sarana tersedia
dapat terjadi pada hampir semua pasien STEMI dan tidak
memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam
mencegah aktivitas ektopik ventrikel pada pasien STEMI
INFARKVENTRIKEL KANAN
dan pencegahan fibrilasi ventrikel, dan harus diberikan
rutin kecuali terdapat kontraindikasi. Hipokalemia dan
Sekitar sepertiga pasien dengan infark inferoposterior
hipomagnesimia merupakan faktor risiko fibrilasi ventrikel
menunjukkan sekurang-kurangnya nekrosis ventrikel
pada pasien STEMI, konsentrasi kalium serum diupayakan
kanan derajat ringan. Jarang pasien dengan infark terbatas
mencapai 4,5 mmol/liter dan magnesium 2,0 mmol,/liter.
primer pada ventrikel kanan. Infark ventrikel kanan secara
klinis meyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat
(distensi vena jugularis, tanda Kussmaul's, hepatomegali)
dengan atau tanpa hipotensi. Elevasi segmen ST pada TAKIKARDIA DAN FIBRILASI VENTRIKEL
sandapan EKG sisi kanan, terutama sandapan V4R, sering
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan fibrilasi
dijumpai dalam 24 jam pertama pasien infark ventrikel
kanan. Terapi terdiri dari ekspansi volume untuk ventrikular dapat terjadi tanpa tanda bahaya aritmia
sebelumnya.
mempertahankan preload ventrikel kanan yang adekuat
dan upaya untuk meningkatkan tampilan dengan reduksi
Pulmonary Capillary Wedge (PCW) dan tekanan arteri Ta kikardia Ventri kel (ve ntri cul a r tachyca rd ia = YTI
pulmonalis. . Thkikardiaventrikel (VT) polimorFftyang menetap (lebih
INFARK MIOKARD AKUT DENGAN ELEVASI ST
dari 30 detik atau menyebabkan kolaps hemodinamik)
harus diterapi dengan DC shock unsynchoronized
menggunakan energi awal 200 J; jika gagal harus
diberikan shockkedta 200-300 J, danjika perlt shock
ketiga 360 J.
. Takikardia ventrikel (VT) monomorfik, menetap yang
diikuti dengan angina, edema paru atau hipotensi
(tekanan darah <90 mmHg) harus diterapi dengan DC
shock synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat
ditingkatkan jika dosis awal gagal.
. Takikardiaventrikel (VT) monomorfftyang tidak disertai
angina, edema paru atau hipotensi (tekanan darah <90
mmHg) diterapi dengan salah satu regimen berikut:
- Lidokain: bolus I -1,5 mgikg. Bolus tambahan 0,5-
0,75 mg/kg tiap 5-10 menit sampai dosis loading
total maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading
dilanjutkan dengan infus 2-4 mg/menit (30-50 ug/
kg/menit).
- Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit,
dilanjutkan dosis pemeliharaan I mg/kg/jam.
- Amiodaron: l50mginfus selama 10-20menitatau 5
mUkgBB 20-60 menit, dilanjutkan infus retap 1 mg/
menit selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan
0,5 mg/menit.
- Kardioversi elektrik syrz choronized dimulai dosis 50
J (anestesi sebelumnya).
Fibrilasi Ventrikel
. Fibnlasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless
diberikan terapi DC shock unsynchoronized dengan
energi awal200 J jika tak berhasil harus diberikan sftock
kedua 200 sampai 300 J danjika perh shockketiga 360
J (Klas I).
. Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless
yang refrakter terhadap syok elektrik diberikan terapi
amiodaron 300 mg atau 5 mg/kg, IV bolus dilanjutkan
pengulangan shock unsynchoronized. (Klas IIa)
Fibrilasi Atrium
Fibrilasi atrial sustained dan fluter atrial pada pasien
dengan gangguan hemodinamik atau ongoing iskemia
harus diterapi dengan I atau lebih cara berikut:
. Kardioversi synchronized dengan shock 200 J untuk
fibrilasi atrial dan 50 J untuk fluter atrial. didahului
dengan anestesi umum singkat atau sedasi jika
memungkinkan.
. Fibrilasi atrial yang tak respons terhadap kardioversi
elektrik atau berulang setelah periode ritme sinus,
dianjurkan penggunaan terapi antiaritmia yang
ditujukan untuk penurunkan respons ventrikel. Satu
atau lebih obat farmakologi berikut dapat dipakai :
- Amiodaron IV
- Digoksin IV untuk pengendalian laju respons
ventrikel (rate control) terutama untuk pasien
t753
dengan disfungsi ventrikel kiri berat dan gagal
Jantung.
- Fibrilasi atial sustained dan fluter atrial pada pasien
ongoing iskemia tetapi tanpa gangguan
hemodinamik diberikan terapi dengan satu atau lebih
obat berikut:
- Penyekat beta lebih disukai, kecuali ada
kontraindikasi
- DiltiazematauverapamillV
- Kardioversr synchronized dengan shock 200 J
untuk fibrilasi atrial dan 50 J untuk fluter,
didahului anestesi umum singkat atau sedasi
jika memungkinkan.
- Fibrilasi atrial atau fliter sustained tanpa gangguan
hemodinamik atau iskemia, diindikasikan rate
control. Pasien dengan fibrilasi atrial atau fluter
sustained harus diberikan antikoagulan.
Aritmia Supraventrikular
Takikardia supraventrikalar reentrant diberikan terapi
menurut urutan berikut:
. Massage sinus karotis
. Adenosin IV 6 mg dalam l-2 detik; jika tak respons
setelah l-2 menit dapat diberikan l2 mg IV; diulang 12
mg jika diperlukan.
. Penyekat beta IV dengan metoprolol 2,5-5 mgtiap2-5
menit sampai dosis total 15 mg lebih dari 10-15 menit
atau atenolol 2,5-5 mg lebih dari menit sampai dosis
total 10 mg dalam 10-15 menit.
. Diltiazem IV 20 mg (0,25 mg/kg) lebih dari menit
dilanjutkan infus I 0 mg/jam
. Digoksin IV, mungkin ada perlambatan sekurang-
kurangnya l jam sebelum efek farmakologis muncul (8-
15 mcg/kg (0,6-l mg pada pasien dengan berat badan
70 kg).
Asistol Ventrikel
Resusitasi segera mencakup kompresi dada, atropin,
vasopresin, epinefrin dan pacu antung sementara harus
diberikan pada asistol ventrikel
Bradiaritmia dan Blok
Bradikardia sinus simtomatik, sinus pauses >3 detik atau
bradikardia dengan frekuensi jantung <40 kali/menit
disertai hipotensi dan tanda gangguan hemodinamik
sistemik diberikan terapi atropin 0,5-l mg. Jika bradikardia
menetap dan dosis atropin sudah mencapai 2 mg, harus
diberikan pacu jantung transkutaneus atau transvenous.
KOMPLIKASI MEKANIK
' Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel,
L754 KARDIOLTOGI

ruptur dinding ventrikel.

Penatalaksanaan : operasi
Skor
Faktor Risiko (Bobot) Risiko/Mortalitas
30 hari (%)
PERIKARDITIS
Usia 65-74 tahun (2 poin) 0 (0,8)
. Aspirin (160-325 mg/hari): merupakan pengobatan Usia > 75 tahun (3 poin) ' 1 (1,6)
Diabetes mellitus/hipertensi atau angina 2 (2,2)
terpilih. (1 poin)
. Indometasin,ibuprofen Tekanan darah sistolik < 100mm Hg 3 (4,4)
. Korlikosteroid. (3 poin)
, Frekuensi jantung > 100 mm Hg (2 poin) 4 (7,3)
Klasifikasi Killip ll-lV (2 poin) 5 (12,4)
Berat < 67 kg (1 poin) 6 (16,1)
PROGNOSIS Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin) 7 (23,4)
Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin) 8 (26,8)
Skor risiko = total poin (0-14) >8 (35,9)
Terdapat beberapa sistem untuk menentukan prognosis
pasca IMA:
Klasifikasi Killip berdasarkan pemeriksaan fisis bedside
sederhana; 33 gallop, kongesti paru dan syok kardiogenik REFERENSI
Klasifikasi Forrester berdasarkan monitoring Van de Werf, Bax.J, Betriu.A, et al. Management of acute
hemodinamik indeks jantung dan pulmonary capillary myocardial infrction in patients presenting with persistent ST-
wedge pressure (PCWP) segment elevation. Eur Heart I 2008;29:2909-45
TIMI risk score adalah sistem prognostik paling akhir yang Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW et al. ACC/AHA Guidelines
menggabungkan anamnesis sederhana dan pemeriksaan for the Management of Patients Wirh ST--Elevation
Myocardial lnfarction A Report of the American College of
fisis yang dinilai pada pasien STEMI yang mendapat terapi
Cardiology/American Heart Association Task Force on
trombolitik. Practice Guidelines (Committee to Revise the 1999 Guidelines
for the Management of Patients With Acute Myocardial
Infarction) Circularion 2004;l 10:588-636
Antman E, Braunwald E. ST elevation myocardial infarction:
Mortalitas management In: Braunwald E, Zipes DP, Libby P, eds. Heart
Klas Definisi ("/"1
Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7th ed. Phila-
I Tak ada tanda gagal jantung kongestif 6 delphia, Pa: WB Saunders12005:1167-226.
il + 53 dan/atau ronki basah 17 Rogels WJ, Canto JG Lambrew CT. et al. Temporal trends in the
ilt edema paru 30-40
treatment of over 1.5 million patients with myocardial infarc-
IV syok kardiogenik 60-80
tion in the US from 1990 through 1999: the National Registry
of Myocardial Infarction 1, 2 and 3. J Am Coll Cardiol.
2000;36:2056-63.
Wiviott SD, Morrow DA, Giugliano RP, et al. Performance of
thethrombolysis in myocardial infarction risk index for early
lndeks Kardiak
Klas
(L/min/m'z) ,l?,T!, Mortaritas (%) acute coronarysyndrome in the National Registry of Myocar-
dial Infarction: a simple risk index predicts mortality in both
> 2,2 < 18 J
I
ST and non-ST elevation myocardial infarction J Am Coll
il > 2,2 >18 I Cardiol 2003 ;4 I :365A-366A.
ilt < 2,2 < 18 23
IV < 2,2 > 18 51 National Cholesterol Education Program. Third Report of the Expert
Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood
PCWPr pulmonary capillary wedge pressure
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel IIl. NIH publication
No. 02-5125. Bethesda, Md: National Heart, Lung, and Blood
INEARK MIOKARD AKUT DENGAI{ ELEVASI ST
Institute, 2002. Guidelines, Related Toois, and Patient Informa-
tion, available at: http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/
index.htm. Accessed April 12, 2003.
Eisenberg MJ, Topol EJ. Prehospital administration of aspirin in
patients with unstable angina and acute myocardial infarction.
Arch Intern Med. 1996;1 56: 1506-10.
Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group. Indica-
tions for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial
infarction: collaborative overview of early mortality and major
morbidity results from all randomized trials of more than 1000
patients. Lanc et. 1994;343 :3 1 l-22.
Gruppo Italiano per lo Studio della Streptochinasi nell'Infarto
Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic
treatment in acute myocardial infarction. Lancet. 1986;l:39'l-
402.
The American Heart Association in collaboration with the Interna-
tional Liaison Committee on Resuscitation. Guidelines 2000 for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care: Part 7: the era of reperfusion: section 1: acute coronary
syndromes (acute myocardial infarction). Circulation.
2000; 1 02(suppl I ),1l1 2-I-203.
Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis
of randomized trials of antiplatelet therapy for prevention of
death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients.
8MJ.2002;324:11-86.
De Luca G, Suryapranata H, Zijlstra F, et al, for the ZWOLLE
Myocardial Infarction Study Group. Symptom-onset-to-balloon
time and mortality in patients with acute myocardial infarction
treated by primary angioplasty. J Am Coll Cardiol 2003 42:991-
7.
Boersma E, Mercado N. Poldermans D. er al Acure myocardial
infarction. Lancet 2003.36I:847-58
De Luca G, Suryapranata H, Ottervanger JP, et al Time de)ay to
treatment and mortality in primary angioplasty for acute
myocardiaI infarction: every minute of delay counts.
Ci r c ulatio n. 2004:109 :1223-5.
The Task Force on the Management of Acute Myocardial
Infarction of the European Society of Cardiology.
Management of acute myocardial infarction in patients
presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J.2003;24:28-
66
Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, et al TIMI risk score
for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside,
clinical score for risk assessment at presentation: an intrave-
nous nPA for treatment of infarcting myocardium early Il trial
substudy. Circulation. 2000;102 2031-7 . Acute Coronary Syndromes (GUSTO-IIb) triaL. Circulation.
Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, et al, for the GUSTO-I
Investigators Predictors of 30-day mortality in the era of
reperfusion for acute myocardial infarction: results from an
international trial of 41,021 patients. Circulation.
I995:9I:I659-68.
Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A, et al., for the
Comparison of Angioplasty and Prehospital Thrombolysis in
Acute Myocardial Infarction study group Primary angioplasty
versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a
randomised stldy. Lancet. 2002;360:825-9.
Steg PG, Bonnefoy E, Chabaud S, et al. Impact of time to treatment
on mortality after prehospital fibrinolysis or primary
angioplasty: data from the CAPTIM randomized clinical trial.
Circulation. 2003 ; 1 08:285 1-6
Widimsky P, Budesinsky T, Vorac D, et al. Long distance transport
for primary angioplasty vs immediate thrombolysis in acute
myocardial infarction: final results of the randomized national
t755
multicentre trial: PRAGUE-2. Eur Heart J.2003;24:94-104
Lincoff AM, Califf RM, Van de Werf P, et al, for the Global Use of
Strategies To Open Coronary Arteries (GUSTO) Investigators.
Mortality at 1 year with combination platelet glycoprotein IIb/
IIIa inhibition and reduced-dose fibrinolytic therapy vs con-
ventional fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction:
GUSTO V randomized trial. JAMA. 2002;288:2130-5
Widimsky P, Groch L, Zel(zko M, et al. Multicentre randomized
trial comparing transport to primary angioplasty vs immediate
thrombolysis vs combined strategy for patients with acute
myocardial infarction presenting to a community hospital with-
out a catheterization laboratory: the PRAGUE study. Eur Heart
J. 2000:21:823-31 .
Grines CL, Browne Kfl Marco J, et al, for the Primary Angioplasty
in Myocardial Infarction Study Group. A comparison of
immediate angioplasty with thrombolytic therapy for acute
myocardial infarction. N Engl J Med. 1993;328:673-9.
Schcimig A, Kastrati A, Dirschinger J, et al, for the Stent versus
Thrombolysis for Occluded Coronary Arteries in Patients with
Acute Myocardial Infarction Study Investigators Coronary
stenting plus platelet glycoprotein IIb/llIa blockade compared
with tissue plasminogen activator in acute myocardial
infarction. N EngL J Med. 2000;143:385-91.
Andersen HR, Nielsen Tl Rasmussen K, et al. tbr the DANAMI-2
Investigators. Thrombolytic therapy vs plimzu'y percutaneous
coronary intervention for myocaldial inl'arction in patients
presenting to hospitals wirhour on-site cardiirc sufgery: a
randomized controlled trial. JAMA. 2002;281 1943-51.
Andersen HR, Nielsen TT, Rasmussen K, et al, for the DANAMI-2
Investigators. A comparison of coronary angioplasty with
fibrinolytic therapy in acute myocardial infarction. N Engl J Med
2003;349: '733-42.
Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG et al, for the Should We
Emergently Revascularize Occluded Coronaries for Cardiogenic
Shock (SHOCK) Investigators. Early revascularization in acute
myocardial infarction complicated by cardiogenic shock N Engl
J Mecl. 1999:341: 625-34.
Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus
intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial
infarction: a quantitative review of 23 randomised trials.
Lancet. 2003:.361 :1 3-20.
Berger PB, Ellis SG Holmes DR, et al. Relationship between deJay in
performing direct coronary angioplasty and early clinical
outcome ln patients with acute myocardial infarction: results
from the Global Use of Strategies To Open Occluded Arteries in
1 999: I 00: I 4-20.
Juliard JM, Feldman LJ, Golmard JL, et al. Relation of mortality of
primary angioplasty during acute myocardial infarction to
door-to- Thrombolysis In Myocardial Infarction (TIMI) time.
Am J CardioL. 2003:91: 1401-5.
Suryapranata H, Ottervanger JP, Nibbering E, et al. Long term
outcome and cost-effectiveness of stenting versus balloon
angioplasty for acute myocardial infarction. Heart.
2001:85:661 -1 1
Stone GW, Grines CL, Cox DA, et a1, for the Controlled Abciximab
and Device Investigation to Lower Late Angioplasty Compli-
cations (CADILLAC) Invesrigators. Comparison of angioplasty
with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial
infarction. N Engl J Med. 2002;346:957-66.
The TIMI Research Group. Immediate vs delayed catheterization
and angioplasty following thrombolytic therapy for acute
A restits JAMA 1988;260:2849-
myocardial infarction: TIMI II
t756
58.
Hochman JS, Sleeper LA, White HD, et al, for the SHOCK
Investigators: Should We Emergently Revascularize Occluded
Coronaries for Cardiogenic Shock: one-year survival following
early revascularization for cardiogenic shock. JAMA.
2001 285:190-2.
Dzavik Y Sleeper LA, Cocke TP, et al, for the SHOCK Investiga-
tors. Early revascularization is associated with improved
survival in elderly patients with acute myocardial infarction
complicated by cardiogenic shock: a report from the SHOCK
Trial Registry. Eur Heart J.2003;24:828-37
Montalescot G, Barragan P, Wittenberg O, et al, for the ADMIRAL
(Abciximab before Direct Angioplasty and Stenting in
Myocardial Infarction Regarding Acute and Long-Term
Follow-up). lnvestigators. Platelet glycoprotein IIb/IIIa
inhibition with coronary stenting for acute myocardial
infarction. N Engl J Med. 2001;344:1895-903.
Braunwald E, Antman E, Beasley J, et al. ACC/AHA 2002 guideline
updatefor the management of patients with unstable angina and
non-ST-segment elevation myocardial infarction: summary
article: a report of the American College of Cardiology/
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines
(Committee on the Management of Patients With Unstable
Angina). J Am Coll Cardiol.20O2;40:1366.
Gupta M, Chang WC, Van de Werf F, et al, for the ASSENT II
Investigators. International differences in in-hospital
revascularization and outcomes following acute myocardial
infarction: a multilevel analysis of patients in ASSENT-2. Ear
Heart J. 2001',24:1640-50.
Gibson CM, Karha J, Murphy SA, et al, for the TIMI Study Group.
Early and long-term clinical outcomes associated with
reinfarction following fibrinolytic administration in the
thrombolysis in myocardial infarction trials. J Am Coll Cardiol.
2003 42:1 -16.
ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collabora-
tive Croup. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral
aspirin, both, or neither among 17,187 cases of suspected acute
myocardial infarction : ISIS -2. Lanc et. 1 98 8 ;2: 349-60.
Bertrand ME, Rupprecht HJ, Urban R et al. Double-blind study of
the safety of clopidogrel with and without a loading dose in
combination with aspirin compared with ticlopidine in
combination with aspirin after coronary stenting : the Clopidogrel
Aspirin Stent International Cooperative Study (CLASSICS).
C i r c ulat i o n 2O00 tl 02:624-9.
Mehta SR, Yusul S, Peters RJ, et al, for the Clopidogrel in Unstable
angina to prevent Recurrent Events trial (CURE) Investiga-
tors. Effects of pretreatment with clopidogrel and aspirin
followed by long-term therapy in patients undergoing
percutaneous coronary intervention: the PCI-CURE study.
Lancet. 2001:358:527 -33.
Steinhubl SR, Berger PB, Mann JT III, et al, for the CREDO
(Clopidogrel for the Reduction of Events During Observation)
Investigators. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy
following percutaneous coronary intervention: a randomized
controlled trial. JAMA. 2O02; 288:241 I-20.
Patrono C, Bachmann F, Baigent C, et al. Expert consensus
document on the use of antip'latelet agents: The J45k Force on
KARDIOI.OGI
the Use of Antiplatelet Agents in Patients With
Atherosclerotic Cardiovascular Disease of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J.200425:166-81
Levine GN, Kern MJ, Berger PB, et al, for the American Heart
Association Diagnostic and Interventional Catheterization
Committee and Council on Clinical Cardiology. Management
of patients undergoing percutaneous coronary revascularization.
Ann Intern Med. 2003:139:123-36.
Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP)
Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final
report. C ircuLation. 2002;106:3143-421.
Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al, for the Randomized Aldactone
Evaluation Study Investigators. The effect of spironolactone
on morbidity and mortality in patients with severe heart
failure. N Engl J Med. 1999;341:'709-11 .
Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, et al, for the Valsartao in
Acute Myocardial Inlarction Trial Investigators Valsartan,
captopril, or both in myocardial infarclion complicated by heart
failure, left ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med.
2003;349:1893-1906.
Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, et al, ibr the Clopidogrel in Unstable
Angina to Prevent Recurrent Events Trial Investigators Ef-
fects of clopidogrel in addition to aspirin in patients with acute
coronary syndromes without ST-segment elevation N Engl J
Med 2001:345:494-502.
Brouwer MA, van den Bergh PJ, Aengevaeren WR, et al. Aspirin
plus coumarin versus aspirin alone in the prevention of
reocclusion after fibrinolysis for acute myocardial infarction:
results of the Antithrombotics in the Prevention of Reocclusion
In Coronary Thrombolysis (APRICOT)-2 Trial. Circulation.
2002: 1 06:65 9-65 .
Yusuf S, Sleight P, Pogue J, et al, for the Heart Outcomes Preven-
tion Evaluation Study Investigators. Effects of an
angiotensin-convertingenzyme inhibitor, ramipril, on
cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med
2000t342:145-53 .
Fox KM, for the EURopean trial On reduction of cardiac events
with Perindopril in stable coronary Artery disease Investiga-
tors. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events
among patients with stable coronary artery disease: randomised,
double-blind, placebocontrolled. multicentre trial (the EUROPA
strdy). Lancer. 2003 ;362: 7 82-8.
Granger CB, McMurray JJ, Yusuf S, et al, for the CHARM Investiga-
tors and Committees. Eff'ects of candesartan in patients with
chronic heart failure and reduced left-ventricular systolic
function intolerant to angiotensin- converting-enzyme inhibi-
tors: the CHARM-Alternative trial. Lancet. 2003;362:112-6'
McMurray JJ, Ostergren J, Swedberg K, et al, for the CHARM
Investigators and Committees. Effects of candesartan in
patients with chronic heart failure and reduced left-ventricular
systolic function taking angiotensin-converting-enzyme
inhibitors: the CHARM-Added trial. Lancet. 2003:362:767-
71.
Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, et al, for the CHARM Investiga-
tors and Committees. Effects of candesartan in patients with
chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection
fraction: the CHARMPreserved fiial. Lancet. 2003 ;362:'7 7 1 -
81.
Seventh report of the Joint National Committee on the
Prevention. Detection, Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure (JNC 7): resetting the hypertension sails'
Hy pe rtension. 2003:.41:1 178 -9.
 275
INFARK MIOI(ARD AKUT TANPA ELEVASI ST
Sjaharuddin Harun, Idrus Alwi
PENDAHULUAN
Angina pektoris tak stabil (unstable angina = UA) dan
infark miokard akut tanpa elevasi ST (non ST elevation
myocardial infarction = NSTEMI) diketahui merupakan
suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi dan
gambaran klinis sehingga pada prinsipnya
penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis
NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis
UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa
peningkatan biomarker j antung.
Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri
dada, yang menjadi salah satu gejala yang paling sering
didapatkan pada pasien yang datang ke IGD, diperkirakan
5,3 juta kunjungan/tahun. Kira-kira l/3 darinya disebabkan
oleh UA/NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering
kunjungan ke rumah sakit pada penyakit jantung. Angka
kunjungan RS untuk pasien UA/NSTEMI semakin
meningkat, sementara angka infark miokard dengan elevasi
ST (STEMD menurun.
Penatalaksanaan UA/ NSTEMI telah disusun dalam
pedoman (guidelines) oleh American College of
Cardiology (ACC) dan American Heart Association
(AHA). Guidelines untuk tatalaksana UA./N-STEMI juga
dibuat oleh European Society of Cardiology dan memiliki
kemiripan den gan g uide lines Am erika. Perlu diingat bahwa
prinsip penatalaksanaan sangat tergantung kepada sarana./
prasarana yang tersedia di tempat pelayanan masing-
masing khususnya untuk tindakan intervensi koroner.
PATOFISIOLOGI
Non ST elevation myocardial Infarction (NSTEMI) dapat
disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat
t75
oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis
akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut
pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang
tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai
inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rqndah,
fibrous cap yangtipis dan konsentrasi faktorjaringan yang
tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai
konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak
tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat
dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan
adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan
sitokin proinflamasi seperti TNF cr, dan IL-6. Selanjutnya
IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
EVALUASIKLINIS
Nyeri dada dengan lokasi khas substernal atau kadangkala
di epigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan seperti
diikat, perasaan terbakar, nyeri tumpul, rasa penuh, berat
atau tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering
ditemukan pada NSTEMI. Analisis berdasarkan gambaran
klinis menunjukkan bahwa mereka yang memiliki gejala
dengan onset baru angina berat/terakselerasi memiliki prog-
nosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri
pada waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak
enak di dada iskemia pada NSTEMI telah diketahui dengan
baik, gejala tidak khas seperti dispneu, mual, diaforesis,
sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas, atau
leherjuga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada
pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
EKG
Gambaran elektrokardiogram (EKG), secara spesihk berupa
1758 I(ARDIOI.OGI

deviasi segmen ST merupakan hal penting yang dengan skor risiko 0- I , sampai 4l7o dengan skor risiko 6-7.
menentukan risiko pada pasien. Pada Thrombolysis in Skor risiko ini berasal dari analisis pasien-pasien pada
Mltocardial (TIMI) III Registry, adanya depresi segmen penelitian TIMI l18 dan telah divalidasi pada empat
ST baru sebanyak 0,05 mV merupakan prediktor oLttcome penelitian tambahan dan satu registry. Dengan
yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan risiko meningkatnya skor risiko, telah diobservasi manfaat yang
outcome yang buruk meningkat secara progresif dengan lebih besar secara progresif pada terapi dengan LMWH
memberatnya depresi segmen ST, dan baik depresi segmen versus UFH, detgan Platelet GP IIb/IIIa receptor blocker
ST maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tirofiban versus plasebo, dan strategi invasif versus
tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan konservatif.
NSTEIVII. Pada pasien untuk semua level skor risiko TIMI,
penggunaan klopidogrel menunjukkan penu;runan outc ome
yang buruk relatif sama. Skor risiko juga efektif dalam
BIOMARKER KEBUSAKAN MIOKARD memprediksi olttcome yang buruk pada pasien setelah
pulang.
Troponin T atau troponin I merupakan petanda nekrosis
miokard yang lebih disukai, karena lebih spesifik daripada
enzim jantung tradisonal seperti CK dan CKMB. Pada SERUM KREATININ
pasien dengan lMA, peningkatan awal troponin pada
darah perifer setelah 3-4 jamdan dapat menetap sampai 2 Terdapat banyak bukti yang menunjukkan disfungsi ginjal
minggu. Pada gambar- I dapat dilihat kinetik biomarker berhubungan dengan peningkatan risiko outcome yang
jantung seperti mioglobin, CKMB dan troponin. buruk. Beberapa penelitian seperti Platelet Receptor
Inhibition in Ischemic S),ndrome Managemenl in Patients
Limited by Unstable Sign and Syntptom (PRISM-PLUS),
STRATIFIKASI RISIKO Treat Angina with Aggrastctt and Detennine Cost of
Therapy with Invasive or Conservative Strategy
Penilaian klinis dan EKG keduanya merupakan parameter (TACTICS)-TIMI 18, dan Global Use Stategies to Open
utama dalam pengenalan dan penilaian risiko NSTEMI. Occluded Coronary Arteries (GUSTO) IV-ACS,
Jika ditemukan risiko tinggi, maka keadaan ini memerlukan kesemuanya menunjukkan pasien-pasien dengan kadar
terapi awal yang segera. Penatalaksanaan sebaiknya terkait klirens kreatinin yang lebih rendah memiliki gambar-an risiko
dengan faktor rjsikonya (Garnbar l). Terdapat beberapa tinggi yang lebih besar dan outcome yang kurang baik.
pendekatan untuk stratifikasi risiko pada NSTEML Walaupun strategi invasif banyak bermanfaat pada pasien
dengan disfungsi ginjal, namun mempunyai risiko
perdarahan yang lebih banyak. Karena "molekul kecil''
50 inhibitor GP IIb/IIIadan LMWH diekskresikan lewat ginjal,
.r..rtr..t. penglepasan awal dari mioglobin
=o, atau CK-MB isoform terapi ini seharusnya diberikan dengan perhatian khusus
20
o pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Walaupun
o Troponin, setelah IMA klasik kardiak
o.
10 disfungsi ginjal dapat mengganggu kiirens troponin.
-g
.E
---- - CK-IVB setelah lM namun tetap merupakan prediktor keluaran yang benilai
5
= - Troponin kardiak setelah mikro infark
pada pasien tersebut.
E - -
o
(E
2
.=
,9
E 1
PETANDA BTOLOGTS (BTOMARKEB IIULTIPEL
= UNTUK PENILAIAN RISIKO
= 2345678
Jumlah hari setelah onset IMA Newby et al. mendemonstra-sikan bahwa strategi bedside
Gambar 1. Kinetik berbagai petanda biokimia jantung menggunakan mioglobin, creatinin kinase-MB dan
troponin I menunjukkan stratifikasi risiko yang lebih akurat
dibandingkan j i ka menggunakan petanda tunggal berbasis
SKOR RISIKO TIMI laboratorium. Sabatine et al. mempertimbangkan 3 faktor
patofisiologi yang terjadi pada UAAJSTEMI yaitu :
Skor risiko merupakan suatu metoda sederhana untuk . Ketidakstabilan plak dan nekrosis otot yang terjadi
stratifikasi risiko, dan angka faktor risiko. Insidens out- akrbat mikroembol isasi,
come yatrg buruk (kematian, (re) infark miokard, atau . Inflamasi vaskular.
iskemia berat rekuren) pada 14 hari berkisar antara 5Eo . Kerusakan ventrikel kiri.
INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST 1759

Masing-masing dapat dinilai secara independen TERAPI ANTIISKEMIA

berdasarkan penilaian terhadap petanda-petanda seperti
cardiac-spesific Iroponin, C-reactive protein dan brain
natrittret ic p eptide, berturut-turut. Pada peneli tian TAC-
TICS-TIMI 18, di mana risiko relatif, mortalitas 30 hari
pasien-pasien dengan biomarker 0, l, 2, dan 3 semakin
meningkat berkali lipat 1;2,I;5,1; dan 13,0 berturut-turut.
Pendekatan dengan berbagai petanda laboratorium ini
sebaiknya tidak digunakan sendiri-sendiri tapi seharusnya
dapat memperjelas penemuan klinis.
Untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada
berulang, dapat diberikan terapi awal mencakup nitrat dan
penyekat beta. Terapi anti iskemia terdiri dari nitrogliserin
sub lingual dan dapat dilanjutkan dengan intravena, dan
penyekat beta oral (pada keadaan tertentu dapat diberikan
intravena). Antagonis kalsium nondihidropiridin diberikan
pada pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak
toleran dengan obat penyekat beta.

PENATALAKSANAAN Usia > 65 tahun

> 3 faktor risiko PJK
Stenosis sebelumnya > 50 %
Pasien NSTEMI harus istirahat di tempat tidur dengan Deviasi ST
> 2 kejadian angina < 24 jam
pemantauan EKG untuk deviasi segmen ST dan irama
Aspirin dalam 7 hari terakhir
jantung. Empat komponen utama terapi harus Peningkatan petanda jantung
dipertimbangkan pada setiap pasien NSTEMI yaitu :
.. Terapi antiiskemia,
. Terapi antiplatelet/antikoagulan, NITRAT
. Terapi invasif (kateterisasi dini/revaskularisasi),
. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sesudah Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atalu sPrcty
perawatan RS. bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemia. Jika nyeri

lskemia berulang dan/atau

perubahan segmen ST atau
inversi gelombang T dalam atau
petanda kardiak yang positif

AsPirin
Penyekat reseptor beta
Nitrat
Regimen antitrombin
Penghambat GP llb/llla
Monitoring (ritme cjan iskemia)

Angiografi dalam

Braunwald et al. Circulation 2002;106:1893-900

Gambar 2. Jalur iskemia akut

1760 I(ARDIOI.OGI

menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3 kali dengan TERAPI ANTIPLATELET

interval 5 menit, direkomendasikan pemberian nitrogliserin
intravena (mulai 5-10 ug/menit). Laju infus dapat
ditingkatkan l0 ug/menit tiap 3-5 menit sampai keluhan
menghilang atau tekanan darah sistolik < 100 mmHg.
Setelah nyeri dada hilang dapat digantikan dengan nitral
oral atau dapat menggantikan nitrogliserin intravena jika
pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam. Kontraindikasi
absolut adalah hipotensi atau penggunaan sildenafil atau
obat sekelasnya dalam 24 jam sebeiumnya.
PENYEKATBETA
Penyekat beta oral diberikan dengan target frekuensi
jantung 50-60 kali/menit. Antagonis kalsium yang
mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau
diltiazem direkomendasikan pada pasien dengan nyeri
dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis
penuh dan penyekat beta dan pada pasien dengan
kontraindikasi penyekat beta. Jika nyeri dada menetap
walaupun dengan pemberian nitrogliserin intravena, morfin
sulfat dengan dosis 1-5 mg dapat diberikan tiap 5-30 menit
sampai dosis total 20 mg.
Aspirin
Peran penting aspirin adalah menghambat
siklooksigenase-1 yang telah dibuktikan dari penelitian
klinis multipel dan beberapa meta-analisis, sehingga
aspirin menjadi tulang punggung dalam penatalaksanaan
UAA{STEMI. Sindrom "resistensi aspirin" dapat terjadi
pada pemberian aspiran. Sindrom ini dideskripsikan dengan
bervariasi sebagai kegagalan relatif untuk menghambat
(inhibisi) agregasi platelet dan/atau kegagalan untuk
memperpanjang waktu perdarahan, atau perkembangan
kejadian klinis sepanjang terapi aspirin. Pasien-pasien
dengan resistensi aspirin mempunyai risiko tinggi kejadian
rekuren. Walaupun penelitian prospektif secara acak belum
pernah dilaporkan pada pasien-pasien ini, adalah logis
untuk memberikan terapi klopidogrel, walaupun aspirin
sebaiknya juga tidak dihentikan. Alexander et al.
mendemonstrasikan tingginya kejadian (event rate) dan
efek terapi yang besar dengan eptifibatide pada pasien
sindrom koroner akut meskipun sebelumnya diterapi
asplnn.

Klopidogrel
Thienopyridine ini memblok reseptor adenosine
Aktivitas diphospate P2Y,rpada permukaan platelet dan dengan
Dosis Umum
Obat selektivitas Agonis demikian menginhibisi aktivasi platelet. Penggunaannya
parsial untuk Angina
pada UA/NSTEMI terutama berdasarkan penelitian
Propranolol Tidak Tidak 20-80 mg 2 kali
sehari Clopidogrel in Unstable Angina to Prevent Recurrent
Metoprolol Beta l Tidak 50-200 mg 2 kali Ischemic Events (CURE) dan Clopidogrel for the
sehari Reduction of Events During Observation (CREDO).
Atenolol Betal Tidak 50-200 mg/hari Dilakukan randomisasi terhadap 12.562 pasien dengan
Nadolol Tidak Tidak 40-80 mg/hari UA/NSETMI (semuanya mendapat terapi aspirin)
Timolol Tidak Tidak 10 mg 2 kali sehari
Asebutolol Beta l Ya 200-600 mg 2 kali ditambahkan klopidogrel (dosis awal 300 mg dilanjutkan
sehari dengan 75 mg/hari) atau plasebo. Setelah di pantau rata-
Betaksolol Betal Tidak 10-20 mg/hari
rata 9 bulan, hard end point primer (kematian
Bisoprolol Betal Tidak 10 mg/hari
Esmolol Betal Tidak 50-300 mcg / kg/ kardiovaskular, infark miokard dan strok) menurun secara
(intravena) menit bermakna yaifi207o yaitu I 1,5 Vo padakelompok plasebo
Labetalol. Tidak Ya 200-600 mg 2 kali
menjadi 9,3 7o pada kelompok klopidogrel. Penurunan
sehari
Pindolol Tidak Ya 2 5-7.5 mg 3 kali kejadian iskemia rekuren mulai terlihat dalam 6 jam
sehari randomisasi. Efek bermanfaat ditemukan untuk semua
*Labetalol adalah kombinasi penyekat alfa dan beta
subkelompok, termasuk kelompok tanpa deviasi segmen
Gibbons, et al J Am Coll Cardiol 1999;33:2092-'197 ST atau pelepasan troponin dan kelompok yang memiliki
skor risiko TIMI rendah.
Keuntungan terbesar adalah penurunan kejadian
TERAPIANTITROMBOTIK infark miokard, walaupun kecenderungan kematian dan
strok tidak bermakna secara statistik. Namun, klopidogrel
Oklusi trombus sub total pada koroner mempunyai peran dikaitkan dengan peningkatan perdarahan mayor (3,77o
utama dalam patogenesis NSTEMI dan keduanya mulai versus 2,7Vo) dar' minor, sejalan dengan kecenderungan
dari agregasi platelet dan pembentlkan thrombin- peningkatan perdarahan yang mengancam nyawa (lfe-
activated fibrin befianggtng jawab atas perkembangan threatening bleeding). Perdarahan yang berlebihan
klot. Oleh karena itu, terapi antiplatelet dan anti trombin banyak ditemukan pada pasien dengan aspirin dosis
menjadi komponen kunci dalam perawatan. tinggi atau pada mereka yang menjalani CABG selama 5
INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST
hari penghentian klopidogrel. Telah dibuktikan
peningkatan risiko perdarahan pada pemakaian kombinasi
aspirin dan klopidogrel pada pasien-pasien yang
menjalaniCABG.
Pada sub studi pengamatan penelitian CURE yang
melibatkan 2.658 pasien yang menjalani PCI, dengan
median 10 hari setelah randomisasi (PA-CURE study),
kebanyakan pasien mendap at thienopy r idine y ang selama
4 minggu setelah menjalani prosedur. menunjukkan
penatalaksanaan dengan klopidogrel dikaitkan dengan
risiko relatif 30 7o lebih rendah terhadap kematian
kardiovaskular, infark miokard atau revaskularisasi selama
30 hari (6,47o vs 4,5Vo). Manfaat klopidogrel telah diteliti
selama 8 bulan pada penelitian tersamar (klopidogrel atau
plasebo) dengan kesimpulan yang ditentukan I bulan
setelah PCI. Keuntungan pengobatan sebelumnya dan
pemantauan terapi jangka panjang dengan klopidogrel juga
diamati padapenelitian CREDO, pada sekitar 2.116 pasien,
55Vo pasiet dengan UA/NSTEMI yang hendak menjalani
PCI.
Berdasarkan hasil penelitian-penelitian tersebut, maka
klopidogrel direkomendasikan sebagai obat lini pertama
(first-line drug) pada UA/NSTEMI dan ditambahkan
aspirin pada pasien dengan UA/NSTEMI, kecuali mereka
dengan risiko tinggi perdarahan dan pasien yang
memerlukan CABG segera. Klopidogrel sebaiknya
diberikan pada pasien dengan UA/NSTEMI pada pasien-
pasren:
. Yang direncanakan untuk mendapat pendekatan non
invasif dini.
. Yang diketahui tidak merupakan kandidat operasi
koroner segera berdasarkan pengetahuan sebelumnya
tentang anatomi koroner/ memiliki kontraindikasi untuk
operasl,
. Kateterisasi ditunda/ditangguhkan selama > 24-36 jam.
Pada Pasien-pasien yang direncanakan untuk
kateterisasi diagnostik dalam 24-36 jam presentasi, menj adi
alasan untuk tidak memberikan klopidogrel sampai dengan
temuan angiogram koroner meniadakan kebutuhan operasi
bypass segera. Dosis awal klopidogrel dapat diberikan di
laboratorium kateterisasi sebelum PCI atau dimulai
secepatnya setelah kateterisasi. Klopidogrel (seperti aspi-
rin) adalah inhibitor fungsi platelet yang ireversibel, maka
direkomendasikan juga agar obat ini dihentikan selama 5
atau lebih disukai 7 hari sebelum operasi elektif, termasuk
CABG
Risiko perdarahan berlebihan dapat ditoleransi pada
pasien yang belum dilakukan angiografi, dan dapat
mencegah kejadian iskemia selama periode menunggu.
Pandangan ini didukung oleh pengamatan pada penelitian
CREDO bahwa terapi sebelumnya >6 hari sebelum PCI
cenderung memperkuat manfaat obatnya dan kombinasi
klopidogrel dan inhibitor GP IIb/trIa tampaknya menambah
manfaat tanpa meningkatkan risiko perdarahan.
L76l
Antagonis GP llb/llla
Terdapat bukti kuat pada penelitian multipel bahwa
antagonis GP IIa/IIIb mengurangi insidens kematian atau
infark miokard pada pasien UA/NSTEMI yang menjalani
PCI dan penggunaannya pada keadaan ini diindikasikan
secarajelas. Padapenelitian GUSTO IV-ACS yang didesain
khusus untuk menguji manfaat abciximab pada pasien
UAA{STEMI di mana PCI tidak dianjurkan, tidak didapat
adanya manfaat, termasuk end point sekunder, misalnya
kematian dalam 48 jam. Antagonis GP IIb/IIIa eptifibatid
atau tirofiban manfaatnya masih kurang jelas. Suatu analisis
retrospektif penelitian PRISM-PLUS menunjukkan bahwa
tirofiban mengurangi insidens outcome yang buruk pada
pasien risiko tinggi (skor risiko TIMI > 4) yang tidak
menjalaniPCL
Meta-analisis terhadap antagonis GP IIb/IIIa dari 6
penelitian besar yang melibatkan 3l .402 pasien UA/
NSTEMI yang tidak dijadwalkan menjalani PCI
menunjukkan penurunan yang bermakna (-97o relatif , -l7o
absolut), pada rasio odd untuk gabungan endpoint
kematian atau infark miokard pada kelompok antagonis
GP IIb/IIIa, sedangkan perdarahan meningkat secara
bermakna dat', 1,4 Vo pada kelompok plasebo menjadi 2,4
Vo pada kelompok antagonis GP IIb/IIIa. Dalam analisis
tambahan ditemukan bahwa 5.841 dai3l .402 (19 %o) pasien
sebenamya menjalani revaskularisasi dini (dalam waktu 5
hari) dan pengamatan manfaat antagonis GP IIb/IIIa
misalnya, pengurangan kematian atau infark miokard
sebagian besar terbatas ke dalam sub grup ini (-2lVo).
Penemuan ini termasuk dan diperkuat oleh analisis
terperinci penelitian PURSUIT di Amerika Serikat. Pada
penelitian itu strategi invasifdini cukup sering digunakan.
Guideline ACC/AHA menetapkan pasien-pasien risiko
tinggi terutama pasien dengan troponin-positif yang
menjalani angiografi, mungkin sebaiknya mendapatkan
antagonis GP IIb/IIIa. Dua agen molekul kecil, eptifibatid
dan tirofiban, mungkin dimulu " up s tr e am" mis alnya I atau
2 hari sebelumnya dan dilanjutkan selama menjalani
prosedur. Salah satu dari 3 antagonis GPIIb/IIIayatgada
dapat dimulai secepatnya sebelum atau selama menjalani
prosedur. Berdasarkan temuan GUSTO -I\'/ ACS, abciximab
tidak diindikasikan pada pasien-pasien yang tidak
direncanakan menjalani PCI. Tak ada satupun antagonis
GP IIb/IIIa terlihat efektif atau diindikasikan secara rutin
untuk penatalaksanaan pasien risiko rendah, pasien-pasien
dengan troponin-negatif yang tidak menjalani angiografi
dini.
Berdasarkan pengamatan pada penelitian PCI-CURE
dan CREDO, klopidogrel tidak terlihat menambah risiko
perdarahan terhadap antagonis GP IIb/IIIa. Efikasi
thienopyridine dan antagonis GP IIb/IIIa tampaknya perlu
ditambahkan dan terapi platelet tripel (aspirin, klopidogrel
dan antagonis GP IIb/IIIa) diindikasikan pada pasien risiko
tinggi yang direncanakan untuk menjalani PCI dan tidak
mempunyai risiko perdarahan berlebihan.
1762
TERAPI ANTIKOAGULAN
UFH (U nfa ra cti onated Hepari n)
Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam
tujuh penelitian acak dan kombinasi UFH dan aspirin telah
digunakan dalam tatalaksana UA/NSTEMI untuk lebih dari
15 tahun. Penelitian sebelumnya menunjukkan keuntungan
klopidogrel dan inhibitor GP IIb/IIIa. Namun demikian
terdapat banyak kerugian UFH, termasuk di dalamnya
ikatan yang non spesifik dan menyebabkan inaktivasi
platelet, endotel vaskular, fibrin, platelet faktor 4 dan
sejumlah protein sirkulasi. Produksi antibodi antiheparin
mungkin berhubungan dengan heparin-induced
thrombocytopenia. Ikatan ini menimbulkan efek
antikoagulan yang tak menentu, memerlukan monitor lebih
sering terhadap activated partial thromboplastin time
(aPTT), pengaturan dosis dan membutuhkan infus
intravena kontinyu.
LMWH (Low Molecular Weight Heparin)
Akhir-akhir ini perhatian lebih difokuskan pada LMWH,
dan kerugian-kerugian pada penggunaan UFH sebagian
besar dapat diatasi. Pentingnya pemantauan efek
antikoagulan tidak diperlukan dan kejadian
trombositopenia yang diinduksi heparin berkurang.
LMWH adalah inhibitor utama pada sirkulasi trombin dan
juga pada faktor X a sehingga obat ini mempengaruhi tidak
hanya kinerja trombin dalam sirkulasi (efek anti faktor IIa-
nya), seperti juga UFH, tapi juga mengurangi pembentukan
trombin (efek anti faktor X a-nya). Keuntungan praktis
LMWH lainnya adalah absorbsi yang cepat dan dapat
diprediksi setelah pemberian subkutan. Dua penelitian acak
tersamar ganda, Efficacy and Safety of Subcutaneous
Enoxap ar in in N on- Q-Wav e C o ro nary Evenrs (ES SENCE)
dan TIMI 1 1B, yang melibatkan 7.081 pasien menunjukkan
keuntungan enoxaparin di atas UFH secara bermakna, dan
suatu meta-analisis menunjukkan pengurangan kematian
atau infark miokard secara bermakna.
Karena ditemukan kesulitan untuk menentukan level
antikoagulan, maka perlu dipikirkan dosis LMWH yang
sesuai untuk pasien-pasien yang menjalani PCI dan
keamanan LMWH pada pasien yang mendapat terapi in-
hibitor GP IIb/IIIa. Pada penelitian yang membandingkan
enoxaparin dengan UFH pada 746 pasien UA/NSTEMI
yang mendapat aspirin dan eptifibatid yaitu penelitian
Integrilin and Enoxaparin Randomized Assessment of
Acute Coronary Syndrome Treatment (INTERACT),
didapatkan outcome utama perdarahan mayor yang
dikaitkan non CABG, lebih rendah secara bermakna pada
kelompok enoxaparin dibandingkan dengan kelompok UFH
( 1, 8 7o Vs 4,6 7o), w alaupun in siden relatif perdarahan mi-
nor adalah sebaliknya. Juga angka kematian atau infark
miokard non fatal pada 30 hari dan iskemia pada monitor
IGRDIOI.OGI
Holter selanjutnya menurun hampir separuhnya pada
kelompok enoxaparin.
STRATEGI INVASIF DINI VS KONSERVATIF DINI
Berbagai penelitian telah dilakukan untuk membandingkan
strategi invasif dini (arteriografi koroner dini dilanjutkan
dengan revaskularisasi sebagaimana diindikasikan sesuai
temuan arteriografi) dengan strategi konservatif dini
(kateterisasi dan jika diindikasikan revaskularisasi, hanya
pada yang mengalami kegagalan terhadap terapi oral/obat-
obatan). Lima penelitian besar telah dilakukan secara
prospektifdan acak; dua di antaranya dilakukan sebelum
stenting rutin digunakan. Penelitian TIMI IIIB
menunjukkan tidak ada perbedaan bermakn a outcome pada
kedua strategi ini, walaupun analisis retrospektif
mengidentifikasi faktor-faktor risiko tinggi yang dapat
digunakan untuk memprediksi kegagalan strategi
konservatif dan superioritas strategi invasif. Penelitian dini
lainnya, The Veterans Affairs Non Q-Wave Infarction Strat-
egies in Hospital (VANQWISH), menunjukkan kematian
lebih banyak sejalan dengan kematian atau infark miokard
dengan strategi invasif.
Terapi Antiplatelet
Aspirin Dosis awal 160-325 mg formula nonenterik
dilajutkan 75-'160 mg/hari formula enterik
atau nonenterik
Klopidogrel Dosis /oadlng 300 mg dilajutkan 75 mg/hari
(Plavix)
Terapi Antiplatelet lntravena
Abciximab 0,25 mg/kg bolus dilanlutkan infus 0,125lkg
(Reopro) per menit (maksimum 10 ug/menit) untuk 12-
24 )am
Eptifibatid 'lB0 ug/kg bolus dilanjutkan infus 2 ug/kg
(lntegrilin) permenit untuk 72-96 jam
Tirofiban 0,4 ug/kg permenit untuk 30 menit
(Aggrastat) dilanjutkan infus 0,1 ug/kg permenit untuk
48-96 jam
Heparin
Dalteparin 120 lU/kg SC tiap 12 jam (maksimum 10.000
(Fragmin) lU 2 kali sehari )
Enoksaparin 1 mg/kg SC tiap 12 jam; dosis awal boleh
(Lovenox) didahului bolus 30 mg intravena
Heparin Bolus 60-70 U/kg (maksimum 5000 U) lV
(UFH) dilanjutkan infus 12-15 U/kg perjam
(maksimum awal 1000 U/jam) dititrasi
sampai aPTT 1,5-2,5 kali kontrol
Terdapat tiga penelitian sejalan dengan "era stent",
dan semua penelitian itu menunjukkan superioritas strategi
invasif. Penelitian Fragmin and Fast Revascularization
during Instability in Coronary Artery Disease (FRISC) II
menunjukkan penurunan yang bermakna mortalitas total
dan kematian atau infark miokard dalam I tahun pada pasien
INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST 1763

yang mendapat strategi invasif. Pasien-pasien pada

kelompok invasif (invasive arm) pada penelitian ini telah
diterapi di RS dengan regimen intensif yang termasuk di
dalamnya LMWH untuk rata-rata 6 hari sebelum Dike uarkan dari
Protokol
kateterisasi.
Pada penelitian TACTICS-TIMI 18, semna pasien
mendapatkan tidak hanya aspirin dan UFH tapi juga
"up-front" misalnya pemberian inhibitor tirofiban GP IIb/
IIIa segera. Berlawanan dengan FRISC II, kateterisasi
jantung pada kelompok invasif dilakukan relatif dini,
1 oT 2 vesse Dlsease
2 Vessel Disease dengan
misalnya rata-tata22 jam setelah randomisasi. Kematian Keter batan LAD proksimal
atau infark pada 6 bulan menurun secara bermakna dari
237o rnenjadi 9,57c pada kelompok konservatif dan
menjadi 7,3Vo pada kelompok invasif. Keuntungan
terbatas hanya untuk pasien dengan risiko tinggi dan
sedang, yang didefinisikan sebagai skor risiko TIMI 3, PCI atau CABG

semua peninggian troponin T (> 0,01 mg/ml) atau deviasi

segment ST. Pada pasien tanpa gambaran risiko ini
outcome dengan kedua strategi adalah sama. Lamanya
perawatan di RS juga menurun dengan strategi invasif
dan keseluruhan biaya penggunaan kedua strategi ini
sama.
Penelitian Randomized Intenention Trial o.f Unstable
Anginct (RITA)3 dilakukan pada pasien UA/NSTEMI, dan
semua telah di terapi aspirin dan enoxaparin. Pada pasien-
pasien yang masuk untuk kelompok invasif, dilakukan
angiografi koroner rata-rata 2 hari setelah randoriisasi.
Setelah 4 bulan, terdapat reduksi 347c end point ?rinler
kematian, (re) infark atau angina refrakter (dari l1.5Vc,
menjadi 9,6a/o') dengan strategi invasif. dan waktu l2 bularr
terdapat perbedaan bermakna. Hord end point kematian
atau (re) infark sebagaimana telah didefinisikan oleh Eu-
ropean Society of Cardiologylkriteria ACC, juga
menunjukkan penurunan bermakna sebesar 2lo/o dalam
1
tahun dengan strategi invasif.
Pada kondisi tidak ditemukan kontraindikasi spesifik,
strategi invasif saat ini direkomendasikan pada pasien UA/
NSTEMI dengan risiko tinggi/sedang. Pasien itu sebaiknya
mendapatkan aspirin dan heparin atau mungkin
enoksaparin. Sebagaimana disebutkan di atas, klopidogrel
sebaiknya dimulai segera, jika kateterisasi diundur >24 -
36 jam, dan angiogram awal menyingkirkan indikasi untuk
CABG segera.
PERAWATAN UNTUK PASIEN RISIKO RENDAH
Tes stres noninvasif sebaiknya dilakukan pada pasien
risiko rendah, dan pasien yang hasil tesnya menunjukkan
gambaran risiko tinggi sebaiknya segera menjalani
arteriografi koroner dan berdasarkan temuan anatomis,
revaskularisasi dapat dilakukan. Arteriografi koroner dapat
dipilih pada pasien-pasien dengan tes positif tapi tanpa
temuan risiko tinggi.
Gambar 3. Strategi revaskularisasi pada NSTEMI/UAP
lndikasi Klas I (/evel of evidence: Al
- Angina rekuren saat istirahaU aktivitas tingkat rendah
walaupun mendapat terapi
- Peninggian troponin I atau T
- Depresi segmen ST baru
- Angina/iskemia rekuren baru dengan gejala gagal jantung
kongestif, ronki, regurgitasi mitral
- Tes stres positif
- Fraksi ejeksi kurang dari 40%
- Penurunan tekanan darah
- Takikardia ventrikel sustained
- PCI < 6 bulan, CABG sebelumnya
TATAI-AKSA\ lA PREDISCHAPGEDAN PENCEGAHAN
SEKUNDER
Tatalaksana terhadap faktor risiko antara lain mencapai
berat badan yang optimal, nasihat diet, rnenghentikan
merokok, olahraga, pengontrolan hipertensi dan
tatalaksana intensif diabetes melitus dan deteksi adanya
diabetes yang tidak dikenali sebelumnya.
Terdapat satu penelitian besar double-blind, placebo-
c:ontrolled, The MyocLcrdial Ischemia Reduction with
Aggressire Chole.sterol Lovuerin g (MIRACL), yang
menunjukkan manfaat penggunaan statin secara dini.
Pasien-pasien UA/NSTEMI sebaiknya diterapi,
sestai National Cholesterol Education Program (NCEP
III), dan konsentrasi kolesterol LDL sebaiknya tereduksi
hingga kurang dari 100mg/dl.
1764 KARDIOI.OGI

of Patients with Unstabie Angina) J Am Col1 Cardiol.

2000l,36:91 0-1062
Obat antiiskemik
Braunwald E, Antman EM, Beasiey JW, et al. ACC/AHA guideline
dan KlaslLevel of
Antitrombotik/
Kerja Obat
Evidence update for the management of patients with unstable angina
Antiplatelet and non-ST-segment elevation myocardial infarction-2002:
Summary article. Circulation. 20021 106: 1893-900.
Aspirin Antiplatelet A
Bertrand ME, Simoons ML, Fox KAA, et al Management of acute
Klopidogrel. atau Antiplatelet
coronary syndromes in patients presenting without persistent
tiklodipin Jika kontraindikasi
Aspirin A ST-segment elevation. Task Force of the European Society of
Penyekat beta Anti-iskemik A Cardiology. Eur Heart J. 2002; 23: I 809-40.
lnhibitor ACE Fraksi ejeksi < 40 Braunwald E. Application of current guidelines to the management
atau ofunstable angina and non-ST elevation myocardial infarction
Gagal jantung l/A lla/A
Circulatio.n.2003 ; 108(suppl III):III-28-III-37.
kongestif
Fraksi ejeksi > 40
Scirica BM, Cannon CP, McCabe CH, et al. Prognosis in the
Nitrat Antianginal IC Thrombolysis in Myocardial Ischemia III Registry according to
untuk gejala iskemik the Braunwald unstable angina pectoris classification. Am J
Antagonis kalsium Antiangina I Cardiol 2002; 90: 821-6.
(antagonis Untuk gejala Cannon CP, McCabe CH, Stone PH, et al., for the TIMI III Registry
dihidropiridin kerja iskemik (harus
ECG Ancillary Study Investigators The electrocardiogram
singkat harus dihindari)
dihindari) jika penyekat predicts one-year outcome of patients with unstable angina and
beta tidak non-Q wave myocardial infarction: Results of the TIMI III
berhasil (/evel Registry ECG Ancillary Study. J Am Col1 Cardiol. 7997; 30:
of evidence: B\ t33-40.
atau
kontraindikasi
Kaul P, Newby LK, Fu Y et al. Troponin T and quantitative ST-
atau
segment depression offer complementary prognostic
menyebabkan information in the risk stratification of acute coronary
efek samping syndrome patients. J Am Col1 Cardiol. 2003; 41: 371-80.
yang tak dapat Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, et al. Predictors of outcome
diterima (/evel in patients with acute coronary syndromes without persistent
of evidence: C)
ST segment elevation: Results from an international trial of
Warfarin intensitas Antitrombotik ilb/B
9461 patients. The PURSUIT investigators. Circulation. 2000;
rendah dengan
Atau tanpa aspirin l0l: 2557-67.
Dipiridamol Antiplatelet nA Antman EM, Cohen M, Bernink PJLM, et al. The TIMI risk score
Klas / Level of for unstable angina/non-ST elevation MI: A method for
Obat Faktor Risiko prognostication and therapeutic decision making. JAMA. 2000;
Evidence
284: 835-42.
lnhibitor HMG-CoA Kolesterol LDL >130 lA
reduktase mg/dL Morrow DA. Antman EM, Snapinn S, et al. An integrated clinical
lnhibitor HMG-CoA Kolesterol LDL 100- lla/B approach to predicting the benefit of tirofiban in non-ST
reduktase '130 mg/dL elevation acute coronary syndromes: Application of the TIMI
Gemfibrozil Kolesterol HDL <40 lla/B Risk Score for UA/NSTEMI in PRISM-PLUS. Eur Heart J. 2002:
mg/d 23: 223-9.
Niasin Kolesterol HDL <40 lla/B
Cannon CP, Weintraub WS, Demopoulos LA, et al. Comparison of
mg/dL
Niasin atau Trigliserida >200 lla/B early invasive and conservative strategies in patients with
gemfibrozil mg/dL unstable coronary syndromes treated with the glycoprotein IIb/
Folat Homosistein ilb/c IIIa inhibitor tirofiban. N Engl J Med. 2001; 344:1819-87.
meningkat Budaj A, Yusuf S, Mehta SR, et al. Benefit of clopidogrel in patients
Antidepresan Pengobatan depresi ilb/c with acute coronary syndromes without ST-segment elevation
Terapi hipertensi Tekanan darah t/A
>135/85 mm Hg in various risk groups. Circulation. 2002;106: 1622-6.
HRT (inisiasi)f Kondisi ilt/B Scirica BM, Cannon CP, Antman EM, et al. Validation of the
pascamenopause Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Risk score for
HRT (lanjutan)t Kondisi IIA/C unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction in
pascamenopause the TIMI III registry. Am J Cardiol. 2002; 90: 303-5
James SK, Lindahl B, Siegbahn A, et al. N-terminal pro-brain
natriuretic peptide and other risk markers for the separate
prediction of mortality and subsequent myocardial infarction in
REFERENSI patients with unstable coronary artery disease: A global utiliza-
tion of strategies to open occluded arteries (GUSTO)-N substudy.
Braunwald E, Antman EM, Beasley JW et al. ACC/AHA guidelines Circulation. 2003; 108: 215-81.
for the management of patients with unstable angina non-ST Jan:uzzi JL, Cannon CP, DiBattiste PM, et al. Effects of renal insuf-
segment elevation myocardial infarction: A report of the Ameri- ficiency on early invasive management in patients with acute
can College of Cardiology/American Heart Association Task coronary syndromes (The TACTICS-TIMI l8 Trial). Am J

Force on Practice Guidelines (Committee on the Management Cardiol. 2002; 90: 1246-9.
INFARK MIOKARD AKUT TANPA ELEVASI ST
Aviles RJ, Askari AT, Lindahl B, et al. Troponin T levels in patients
with acute coronary syndro.mes, with or without renal
dysfunction N Engt J Med. 2002; 346:2047-52.
Sabatine MS, Morrow DA, del-ernos J, et al. Multimarker approach
to risk stratification in non-ST elevation acute coronary
syndromes: Simultaneous assessment of rroponin I, C-reactive
protein, and B-type natriuretic peptide. Circulation. 2002;105:
r 760-3.
Morrow DA, Braunwald E. Future of biomarkers in acute coronary
syndlomes: Moving toward a multimarker strateg)/.
Ci rculation. 2003; 1 08: 250-2.
Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis
of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of
death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients.
BMJ 2U02: 124: 7l-86.
Yusuf S, Zhao F, Mehta SR, et al Effects of clopidogrel in addition
to aspirin in patients with acute coronary syndromes without
ST-segment elevation. N Engl J NIed 2001; 345: 491-502.
Yrrsuf S, Mehta SR. Zhao F, et al Early and late effects of clopidogrel
in patients with acute coronary syndromes. Circulation. 2003;
t01: 966-12.
Hongo RH. Ley J, Dick SE, Yee RR. The effect of clopidogrel in
cornbination with aspirin when given before coronary artery
bypass grafting. J Arn Coll Cardiol. 2002,40:231 7.
Mehta SR, Yusuf S, Peters RJ, et al Effects of pretreatment with
clopidogrel and aspirin followed by long-term thelapy in
patients undergoing percutaneous coronary intervention: The
PCI-CURE study. Lancet. 2001; 358: 521-33.
Steinhubl SR, Bcrger PD, Mann JT III, et al . for the CREDO Inves-
tigators. Early and sustained dual oral antiplatelet therapy fol-
lowing percutaneous coronary interventiol: A randomized con-
trolled trial JAIr{A. 2002; 288: 24ll-20.
Simoons ML. Effect of glycoprotein IIb/IIIa receptor blocker
abciximab on outcome in patients with acute coronary syn-
dromes without early coronary revascularization: The GUSTO
IV-ACS raudomized trial Lancet. 2001: 357: 1915-24.
Boersma E, Harrington RA, Moliterno DJ, et al Platelet
glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in acllte coronary syndromes: A
meta-analysis of all rnajor randomised clinical trials. Lancet.
2002; 359: I 89-98.
LincofT AM. Harrington RA, Califf RM, et al. Management of
patients with acute coronary syndromes in the United States by
platelet glycoprotein IIb/llla inhibition: Insights from the
Platelet G)ycoprotein IIb/IIla in Unstable Angina Receptor
Suppression Using Integrilin (PURSUIT) trial. Circuiation 2000;
102:1093-100.
Wong GC, Giugliano RP, Antman EM Use of low-molecular-weight
heparins in themanagement of acute coronary artety
syndiomes and percutaneous coronary intervention JAM.\.
2003:289:331-42.
Cohen M, Demers C, Gurfinkel EB et al., for the Efficacy and
Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non-Q-Wave Coronary
Events Study Croup A comparison of low-molecular-weight
heparin with unfractionated heparirr tbr unstable coronary ar-
tery disease. N Engl J Med. 1997; 337 147-52.
Antman EM, McCabe CH. Gurfinkel EP, et a1., for the TIMI lIB
Investigators. Enoxaparin prevents death and cardiac ischemic
events in unstable angina/non-Q-wave myocardial infarction:
Results of the Thrombolysis in Myocardial Int'arction (TIMI)
l1B Trial. Circulation. 1999; 100: 1593-601.
Antmao EM, Cohen NI, Radtey f), et a[ Assessrnent of the
treatment effcct of enoxaparin for unstable angina/non-Q wave
1765
myocardial infarction: TIMI llB ESSENCE meta-analysis
Circulation. 1999; 100: 1602-8.
Kereiakes DJ, Mbntalescot G Antman EM, et al. Low-molecular-
weight heparin therapy for non-ST-elevation acute coron:try
syndromes and during percutaneous cororary intervention: An
expert consensus. Am Heart J.2002; 144: 615-24.
Goodman SG, Fitchett D, Armstrong PW, et al. Randomized
evaluation of the safety and efficacy of enoxaparin versus
unlractionated heparin in high-risk patients with non-ST-seg
ment elevation acute coronarysyndromes receiving the
glycoprotein IIb/IIIa inhibitor eptifibatide. Circulation. 2003;
l0i:238-44.
The SYNERCI' Executive Committee. Superior yield of the new
strategy of enoxaparin, revascularization and glycoprotein IIb/
IIla inhibitors. Am Heart 1.20O2;143:952-60.
TIMI ltl Study Group. Effects of tissue plasminogen activator and
a comparison of early invasive and conseNative strategies in
unstable angina an<i non-Q-wave myocardial infarction: Results
of the TIMI IIIB trial. Citculation. 1994; 89: 1545-56.
Solomor DI{, Stone PH, Glynn RI, et aI. Use of risk stratificaiion to
identify paiients with unstabie angina likeliest to benefit from
an invasive versus conservative management strategy. J Am
Coll Cardiol. 2001: 38: 969-16.
Boden WE, O'Roueke RA, Crawford IVIH, et al. Outcomes in
patienls with acute non-Q-wave myocardial infarction randomly
assigned to an invasive as compared with a conservative
managemeDt stralegy. Veterans Affairs NoU-Q-Wave
Infarction Strategies in Hospital (VANQWISH) Trial
Investigators. N Engl J Med. 1998; 338: 1185-92
Wallentin L, Lagerqvist B, Husted S, et al. Outcome at 1 year atter
an invasive compared with a non-invasive strategy in unstable
coronary artery disease: The FRISC II invasive randomized
trial. Lancet. 2000: 356: 9 i6.
Mahoney EM,, Jurtovitz CT, Chu H, et al. Cost and cost-effective-
nsss of an early invasive vs conservative strategy for the
treatment of unstable angina aud non-ST-segment elevation
myocardial infarction. JAMA. 2002; 288: 1905-1 .
Fox KAA, Poole-Wilson PA, Henderson RA, et al. Interventional
vefsus conservative treatment for patients with unstable angina
or non-ST-elel'ation myocardial infarction: The British Heart
Foundation RITA 3 randomised trial. Lancet. 2002: 360:143
51
The Joint European Society of Cardiology/American College of
Cardiology Committee. Myocardial infarction redefined: A
consensus document of the Joint European Society of Cardiol-
ogy/American College of Cardiology Committee for the
Redefinition of Myocardial Infarction. Eur Heart J.2000;,21:
t 502-t3.
Stone PH, Thompson B, Anderson HV, et al., for the TIMI III
Registry Study Gloup. Influence of race, sex and age on
management of unstable angina and non-Q-wave myocardial
infarction The TIMI III Registry JAMA. 1996; 275: l\O4-
12.
Hochman JS, McCabe CH, Stone PH, et aI., for the TIMI Investiga-
tors. Outcome and profile of women and men preserrling witlr
acute coronary syndromes: A reporl from TIMI IIIB J Am Coll
Cardiol. 199'7 ; 30: 141-8.
The PURSUIT Trial Investigators lnhibition of platelet
glycoprotein Ilb/llla with eptifibatide in patients with acute
coronary syndrome N Engl J lvled. 1998; 339: 436-43.
Aronow HD, TopoJ EJ, Roe NlT, et al. Effect of lipid-lowering
therapy on early mortality aftcr acute coronary syndromes: An
t766 KARDIOTPGI

observational study. Lancet. 2001 351: 1063-8.

Newby LK, Kristinsson A, Bhapkar MY et aI. Early statin initiation
and outcomes in patients with acute coronary syndromes. JAMA.
2002; 281; 3087-95.
Schwartz GG Olsson AG Ezekowitz MD, et al. Effects of atorvastatin
on early recurrent ischemic events in acute coronary syndromes:
The MIRACL study, a randomized controlled trial. JAMA. 2001;
285: 171 1-8.
Cannon CP, McCabe CH, Belder R, et al. Pravastatin or atorvastatin
evaluation and infection therapy (PROVE IT) - TIMI 22 trial:
Rationale and design Am J Cardiol. 2002; 89: 860-1
Executive summary of the Third Report of the National
Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on
Detection. Evaluation and Treatment of High Blood
III). JAMA. 200i;
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel
285: 2486-91.
Heart Protection Study Collaborative Group. MRC/BHF Heart
Protection Study of cholesterol lowering with simvastatin in
20,536 high-risk individuals: A randomized placebo-controlled
triai. Lancet. 2002:360: 1-22.
 276
ANTITROMBOTIK DAN TROMBOLITIK
PADA PENYAKIT JANTUNG KORONER
Iwang Gumiwang, Ika Prasetya W, Dasnan Ismail
PENDAHULUAN
Melalui bukti berbagai studi autopsi, pembedahan dan
angiografi, konsep tromboemboli pada lesi stenotik (plak
ateroskierotik) merupakan dasar pada mayoritas kejadian
penyakitjantung koroner (PJK) dengan berbagai tingkatan
klinis. Dalam rangka penanggulangan masalah lesi stenotik
dan trombosis ini, upaya dapat dibedakan sebagai usaha
preventif (primer atau sekunder) dan usaha terapeutik pada
seluruh tingkatan klinis PJK. Sebagai contoh misalnya
penanggulangan fase akut sindrom koroner, maka
manajemen terapi yang logis adalah melisiskan trombus,
"membereskan" r,askular yang stenotik, dan mencegah
berulangnya kedua gangguan utama tersebut di masa
datang. Obat antitrombus (-antitrombotik) berperan sangat
penting. Obat antitrombotik terdiri atas golongan obat
trombolitik (misalnya streptokinase, urokinase), golongan
antikoagulan (misalnya heparin, low molecular weight
heparin, kurnarin, warfarin), antitrombin direk (misalnya
hirudin, bivalirudin), dan golongan antiagregasi trombosit
(selanjutnya disebut antiplatelet) misalnya aspirin,
tiklopidin, klopidogrel, dan penghambat GPIIb/IIIa.
PERAN ANTITROMBOTIK PADA PJK
Konsep patofisiologi trombosis arteri perlu selalu
mempertimbangkan tiga faktor yaitu abnormalitas dinding
vaskular termasuk endotel, masalah hemoreologi, dan
masalah aliran yang melambat (trias Virchow) selain faktor-
laktor lain yang belum diketahui pasti.
Pada PJK patogenesis didahului oleh terbentuknya plak
ateroskeloris. Plak yang semakin berkembang dan tumbuh
menyebabkan diameter lumen arteri koronaria menyempit
t76
(lesi stenotik). Karena terjadi suatu trauma (faktor
pencetus) pada plak maka plak mengalami erosi/ruptur dan
menjadi tak stabil yang kemudian akan diikuti oleh respons
koagulasi melalui aktivasi jalur ekstrinsik (ertrinsic path-
way') dar aktivasi trombosit sehingga sebagai hasil akhir
terbentuklah trombus.
Hal tersebut di atas merupakan dasar dari
patofisiologi sindrom koroner akut (SKA). Bentuk klinis
SKA adalah serangan angina tak stabil (unstable angina'),
IMA gelombang non-Q, dan IMA gelombang Q. Paham
yang dianut saat ini adalah bahwa ketiga bentuk SKA
tersebut mempunyai patofisiologi yang sama dengan
perbedaan terletak pada bentuk trombosis yang
menyertainya. Angina tidak stabil ditandai oleh
terbentuknya trombus mural, IMA gelombang non-Q oleh
trombus inkomplet/nonoklusif sedangkan pada kasus
IMA gelombang Q terjadi tromboemboli dengan trombus
komplet/oklusif pada plak aterosklerotik yang mengalami
erosi/ruptur tersebut. Terbentuknya trombus ini
menyebabkan iskemia dan hipoksemia kardiak dengan
segala konsekuensinya. Tugas antitrombotik trombolitik
adalah sebagai aktivator plasminogen untuk menjadi
plasmin yang akan melisiskan fibrin menjadifibrin deg-
radation product.
Antikoagulan mempunyai peran mencegah aktivasi
koagulasi misalnya heparin membentuk kompleks dengan
antitrombin III yang menghambat aktivasi faktor IIa, Xa,
dan IXa.
Antiplatelet mempunyai peran inaktivasi trombosit
dengan berbagai cara, misalnya aspirin dosis rendah
bekerja menghambat aktivitas siklooksigenase (COX-1)
dalam siklus prostaglandin sehingga terbentuknya
prostasiklin lebih tinggi yang bersifat menghambat agregasi
dan bersifat vasodilator pula.
t768
Dalam artikel ini akan dibahas ringkasan peran obat
antikoagulan dan antiplatelet pada berbagai tingkat klinis
PJK yaitu untuk upaya pencegahan primer terhadap
morbiditas PJK (primary prevention), angina tak stabil,
infark miokard akut (IMA), angioplasti koroner' dan
pascabedah pintas.
FARMAKOLOGI
Antikoagulan
Beberapa aspek farmakologis antikoagulan telah
diterangkan pada tulisan terdahulu. Secara ringkas obat
antikoagulan dibedakan menjadi yang diberikan
parenteral dan oral. Antikoagulan parenteral yang
dianggap standar adalah heparin (unJractinated heparin)
yang dapat diberikan secara intravena atau subkutan.
Heparin masih direkomendasikan untuk beberapa keadaan
klinis PJK, meski perlu pemantauan ketat untuk rnenilai
efektivitasnya
Dalam lima tahun terakhir, telah dipasarkan heparin
baru yang dikenal dengan Low Molecular Weight
Heparin (LMWH) yang lebih superior karena lebih stabil,
cara pemberian mudah (hanya subkutan), tidak memerlukan
monitoring APTT, tetapi lebih mahal dibandingkan
heparin standar.
Antitrombin Direk
Obat pada golongan ini yang telah banyak diteliti adalah
bivalirudin selain Hirudin yang telah ada sebelumnya' Hiru-
din sendiri adalah polipeptida 65-asarn amino yang berasal
dari lendir pacet atau lintah namun saat ini di buat dari
bahan rekombinan berasal dari ragi. Hirudin adalah
penghambat spesifik pada trombin. Proses yang
pengahambatan ini berlangsung perlahan namun terkadang
ireversibel.
Antitrombin direk lain adalah Argatroban dan
Melagatran. Argatroban diberikan 2 mg/kg per menit dalam
continuous infusion. Evaluasi dengan memperhatikan
aPTT dan tidak melebihi dosis i0 mg/kg per menit.
Melagatran sendiri dapat diberikan subkutan dan ada
preparat oral namun harus mendapatkan prodrug yang
memperbaiki bioavailabilitasnya dengan penambahan
H316195 (ximelagatrair). Obat ini dianjurkan pada DVT.
Jenis lain antitrombin yang bekerja langsung pada
penghambat faktor Xa sehingga menghambat
pembentukan trombin adalah Fondaparinux yang memiliki
waktu paruh pendek. Hasil rekombinan pentasakarida he-
parin dan bukan berasal dari hewan jni baru
direkomendasikan untuk mencegah DVT pasca operasi
ortopedi..
Pemberian antitrombin direk ini dilakukan bila terjadi
trombositopenia akibat penggunaan heparin.
I&IRDIOIJOGI
Antikoagulan Oral
Warfarin merupakan obat jenis ini yang paling banyak
dipakai di Amerika. Obat ini terprlih karena mula kerja dan
lama kerja yang mudah diprediksi. Obat ini bekerja
mengganggu konversi siklik vitamin K sehingga akan
menginaktivasi prokoagulan yang tergantung dengan
vitamin K (faktorII, VII, fx, danX).
Antiplatelet
Dalam proses trombogenesis ada tiga mekanisme yang
berkaitan dengan agregasi trombosit yaitu pertama
aktivasi trombosit menyebabkan dinding menjadi siap,
kedua adalah produksi dan sekresi ADP dan serotonin,
dan ketiga terbentuknya tromboksan 42' Obat
antiplatelet saat ini ditujukan untuk mempengaruhi
mekanisme tersebut agar trombosit tidak beragregasi satu
sama lain.
Sampai tulisan ini dibuat, obat antiplatelet yang telah
dipasarkan dan dipertimbangkan untuk direkomendasi-
kan adalah aspirin sebagai obat standar, kemudian
tiklopidin, klopidogrel, dipiridamol, sulfinpirazon' dan
terbaru adalah golongan GPIIb/IIIa (abciksrmab,
tirofiban, eptifibatid). Aspirin menghambat
pembentukan tromboksan A2. Tiklopidin dan
klopidogrel mempunyai struktur yang mirip, berasal dari
golongan tienopiridin dengan efek yang juga sama-sama
menghambat reseptor ADP. Ef'ek samping tiklopidin yang
dilakporkan adalah terjadinya neutropenia. Penghambat
GPIIa/IIIb menahan proses bridging yang merupakan
jalur terakhir (final pathwatt) antar trombosit.
Mekanisme kerja dipiridamol belum jelas benar, mungkin
memblok ambilan adenosin. Sulfinpirazoir mungkin
bekerja mirip seperti aspirin.
Trombolitik
Trombolitik bekerja dengan merubah proenzim plasmino-
gen menjadi enzim plamin aktif melalui pelepasan ikatan
peptida arginin-valin. Plasmin dapat melisiskan bekuan fi-
brin dan merupakan suatu serum protease nonspesifik yang
mampu merusak plasminogen dari faktor V dan VIII, juga
dapat berlindak sebagai penghambat agregasi trombosit
pada stenosis arlerial. Aksi plasmin dapat dinetralisir oleh
penghambat plasma dalam pembuluh seperti.
a-antiplasmin.
Pencarian obat antitrombotik baru masih terus
clilakukan. Saat ini strategi pemikiran dalam rangka
pencarian obat antitrombotik tersebut ditujukan sebagai
berikut.
. Menghambat reaksi trombosit
- Menghambat adhesi
- Menghambatrekruitmen
- Memblok agregasi
. Menghambat koagulasi
ANTITROMBOTIK DAhI TROMBOLITIK PADA PJK
- Mencegah terbentuknya trombin
- Mencegah aktivasi trombin
. Meningkatkan aktivitas antikoagulan natural/sendiri
- Modulasi alur protein C
. Meningkatkan fibrinolisis endogen
- Memblok penghambat aktivator plasminogen tipe
I (plasminogen activator inhibitor type l)
- Menghambat prokarboksipeptidase B
REKOMENDASI APLIKASI KLINIS ANTI.
TROMBOTIK DAN TROMBOLITIK PADA PJK
Pencegahan Primer (Primary Prevention)
. Pemberian rutin aspirin pada kasus usia < 50 tahun, tak
pernah ada riwayat IMA, strok, TIA tidak
direkomendasikan.
" Padakasus seperti di atas tetapi mempunyai risiko yang
meningkat terh adap coronary events misalnya memiliki
satu faktor risiko utama (merokok, diabetes, hipertensi.
dislipidemia) direkomendasikan aspirin 80-325 mglhxi.
Bila tak bisa dengan aspirin, dapat diberikan warfarin
untuk sasaran INR 1,5.
Angina Stabil (Stable Angina)
Direkomendasikan semua kasus ini, mendapat aspirin 160-
325 mglhai seumur hidup.
Angina Tidak Stabil (Unstable Anginal
Antiplatelet
. Aspirin diberikan sesegera mungkin dengan dosis 160-
325mg.
. Bila tak tahan dengan aspirin dapat diberikan tiklopidin
2 x 250 mg/hari atau klopidogrel 75 mg/hari (50- 100
mg)'
. Pasien yang mempunyai kontraindikasi terhadap aspi-
rin, tiklopidin, dan klopidogrel dianjurkan sejak arval
diberikan heparin dilanjutkan warfarin untuk beberapa
bulan.
. Sulfinpirazontidakdianjurkan.
Antikoagulan
. Heparin direkomendasikan pada semua pasien dengan
dosis bolus 75 U/kgBB IV, dilanjutkan pemeliharaan 1 250
U/jarn dengan sasaran APTT 1,5-2 x kontrol selama
minimal 48 jam atau sampai keadaan stabiymendapat terapi
definitif.
Altematif Lain
. LMWH (enoxiparin, dalteparin) dapat menggantikan
heparin.
. Penghambat GIIb/IIIa direkomendasikan terutama pada
UAP yang resisten dengan terapi standar atau pasien
disiapkan untuk an gioplasti
t769
lnfark Miokard Akut
Antikoagulan dan trombolitik
Direkomendasikan pada seluruh pasien IMA mendapat
terapi antikoagulan. Fada kasus yang mendapat terapi
tromtrolitik:
1. R.IPA atau altepiase harus mendapat heparin:
Bolus 75UlKgBB iv lalu dosis pemeliharaan 1000-1200
U/jam sanpai 48 jarn dengan sasaran APTT 1,5-2 x
normal.
Pada kasus dengan risiko tinggi trombus sistemik, dosis
pemeliharaan diteruskan > 48 jam untuk selanjutnya
diper-timbangkan antikoagtLlan oral jangka panjang.
2. Streptokinase atau APSAC
Heparin IV hanya diberikan pada kasus dengan risikc.r
tinggi terhadap trombosis vena atau sistemik seperli
IMA anterior, CHF, riwayat emboli sebelumnya, dan AF.
Pemberian hepiuin bilaAPTT setelah < 2 x kontrol.
Setelah lewat48jam diberikan subkutan 2 x sehari untuk
sasaran APTT 1,5-2 x kontrol dan dilanjutkan
antikoaguian oral.
Bila terdapat trombositopenia disebabkan heparin pada
penerima streptokirrase atau alteplase, maka dapat diberikan
hirudin IV (lepirudin 0,1 mg/kg bolus dilanjutkan dengan
0,1-5 mg/jam infus).
Pemberian fibrinolisis direkomendasikan dengan
gambaran:
. Gejala iskemia jelas IMA dengan segmen ST meningkat
atau LBBB pada EKG sefia kurang dari l2 jam kejadian
diberikan terapi fibrinolisis intravena (perhatikan
kontraindikasi pemberian).
. Gejalajelas IMA selama 12-24 jam dengan segmen ST
meningkat atau LBBB pada EKG dapat diberikan terapi
fibrinolisis.
. Terdapatriwayatperdarahanintrakranial, strok setahun
terakhir atau perdarahan aktif maka terapi fibrinolitik
tidak boleh diberikan
Setiap pasien yang rnendapatkan terapi fibrinolisis
sebaiknya dibenkan pula aspirin 160-325 mg saat tiba di
rumah sakit maupun pada perawatan selanjutnya. Semua
pasien yang akan menerima terapi fibnnolisis seharusnya
mendapatkan terapi tersebut paling lambat 30 menit seteiah
tiba di rurnah sakit.
Jenis obat fibrinolisis piiihan disesuaikan dengan
waktu sebagai berikut:
. Gejala muncul kurang dari 1 2 jam diberikan streptoki-
nase (atau reteplase), anistreplase atau alteplase.
. Gejala muncul kurang dari 6 jam diberikan alteplase .
. Bila ada alergi terhadap streptokinase diberikan
alteplase, tenekteplase atau reteplase.
Pada kasus yang tidak mendapat terapi trombolitik:
. Heparin diberikan pada kasus yang berisiko tinggi.
. Diberikan bolus 75 U/KgBB IV lalu dosis pemeliharaan
l00Gl2fi)U/jam.
1770
. Antikoagulan oral hingga 3 bulan, kecuali pada AF
diberikan selamanya.
Di atas dari kasus-kasus tersebut pada semua IMA
dianjurkan heparin loyv dose subkutan 2 x 7500 U per hari
sampai berobat jalan.
Antiplatelet
. Aspirin diberikan sesegera mungkin dengan dosis 160-
325 mg.
. Aspirin diteruskan meski pasien mendapat terapi
tromboUtik dan atau heparin.
. Bila pasien tkan mendapat antikoagulan oral aspirin
dihentikan sementara.
. Disarankan aspirin tidak diberikan bersamaan dengan
lvafarin kecuali pada kasus risiko emboli sangat tinggi
atau kasus yang gagal bila hanya diberi salah satunya.
. Aspirin jangkapanjang lebih diutamakan dibandingkan
wafi-arin karena ef'ektif, aman, dan murah.
. Pada kasus yang risiko trombosis dapat dipilih
memberikan antikoagulan oral hingga 1-3 bulan yang
selanj utnya di sambung dengan aspirin.
. Pasien yang tak tahan dengan aspirin direkomendasikan
dengan klopidogrel.
. Sulfinpirazon, tidak dianjurkan pada pasca-IMA.
. Dipiridamol secara sendiri atau bersama aspirin tidak
dianjurkan pada pasca-IMA.
Pasca-lMA Risiko Tinggi
. Pasca-IMA risiko tinggi, yaitu kasus dengan usia > 75
tahun, gagal jantung klinis, gangguan fungsi sistolik
(LVEF < 4OVo), riw ayat emboli kiri atau kanan, ri w ayat
strok dan TIA, pasca-IMA anterior luas, dan atrial
trbrilasi.
. Antikoagulan oral jangka panjang, menurunkan risft
rtfiio 687o dibandingkan dengan kontrol)) dengan
target INR 2,5 (rentang 2,0-3,0).
. Aspirin dosis rendah, menurunkan risk rcttio 217o
dibandingkan dengan kontrol.
. Pada kasus risiko tinggi ini antikoagulan oral lebih
direkomendasikan dibandingkan dengan aspirin.
Percutaneous Tranluminal Coronary
Angioplasty (PTCA)
Waktu tindakan dan pascatindakan:
. Sebelum tindakan aspirin 80-325 mg diberikan minimal
2 jam sebelumnya.
. Aspirin jangka panjang (.long term aspirin) 160-325 mg
per hari untuk selamanya kecuali ada penyulit.
. Dipiridamol tak diberikan rutin.
. Untuk pasien yang tak bisa mendapat aspirin, diberikan
klopidogrel dengan dosis muatan 300 mg dilanjutkan
dengan 75 mgfliari atau tiklopidin 2x25}mglhari, mulai
24 jam sebelum PTCA bila tidak ditemukan kontra
indikasi
I(ARDIOLOGI
. Penghambat GIIb/IIIa (abciximab. eptifibatid. atau
tirofiban) direkomendasikan pada semua kandidat PTCA
terutama yang berisiko tinggi. Tidak diberikan rutin
karena alasan mahal.
. Pada kasus angioplasti primer, abciximab
direkomendasikan.
. Heparin diberikan untuk target ACT (activated c'lot-
ting time) 300- 350 detik. Dosis heparin diberikan bolus
70- 1 50 U/kg dan s he ath dicabut bi Ia ACT < I 5 0 detik.
. Bila penghambat GIIb/IIIa diberikan, dosis heparin
diturunkan 70 U/KgBB.
. Heparin pascatindakan tidak diberikan secara rutin.
Kasus yang dipasang .stenr
. Aspirin diteruskan pascatindakan 1 60-325mg.
. Dipiridamoltidaklagi direkomendasikan.
. klopidogrel dengan dosis muatan 300 mg dilanjutkan
dengan 75 mglhari atau tiklopidin 2x 250 mg/hari, mulai
24 jam sebelum PTCA atau tiklopidin 250-500 mg/hari
diberikan paling tidak selama 14 hari dan hingga 30 hari
pada kasus risiko tinggi terhadap .r/erzr trombosis.
LMWH dapat diberikan sebagai tambahan.
. Warfarin tak direkomendasikan.
. PenghambatGllb/Illadirekomendasikan.
Coronary Artery Bypass Graff (CABG)
PascaCABG
. Aspirin 325 mgflrari, dimulai 6 jam pascaoperasi sarnpai
selama setahun untuk rtenurunkan risiko terjaclinva
penutupan vena safena graft.
. Aspirin tidak direkomendasikan dibelikan > l2 bulan
untuk tujuan mempertahankan grafl potency,. meskipun
aspirin disarankan tetap dipakai seumur hidup pada
pasien CAD.
. Bila tak bisa menerima aspirin, dapat diberikan tiklopidin
2 x 250 mg/hNidimulai 48 jant pascaoperasi.
. Pada CABG dengan arteri mamaria interna, aspirin
hanya optional.
REFERENSI
DeWood MA, Spores J, Notske R. et al Prevalence of total
coronary occlusion during the early hours of transmurli
myocardial infarction. N Engl J Med 1980; 303:897 902
Fatk E. Unstable angina with fatal outcome: dynamic coronar-v
thrombosis Ieading to infalction andior sudden death: autopsy
evidence of recurrent mural thrombosis with peripheral
embolization culminating in total vascular occlusion
Circulation 1985: 7l :699-708.
Fifth ACCP consensus conference on antithromboLic therapy. Chest
1998: 1 1 z1(suppl)
Braunwald E. Unslable angina An eriologic approach tcr
management (editorial). Circulation 1998;98:2219-22.
Ambrose JA, Dangas G. Unstable angina current concepts of patho-
genesis and treat-ment Arch Intern Med 2000;160:25-37
AI{TTTROMBOTIK DAN TROMBC'LITIK PADA PJK l77l

Gumiwang G Antikoagulan pada penyakit jantung koroner. kapan

diberikan dan bagaimana pemantauannya?. httpill
w ww.interna.fk.ui. ac.id/
Antman EM, Fox KM for the intemational cardiology forum. Guide-
lines for the diagno-sis and management of unstable angina and
non-Q-wave myocardial infarction: proposed revisions. Am
Heart J 2000;139:461-'/ 5.
Ryan TJ. 1999 Update ACC/AIIA guidelines for the management of
patients with acute myocardial infarction. A report of the Ameri-
can College of Cardiology/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines (Committee on Management of
Acute Myocardial Infarction). Circulation 1999;100: 1016-30.
Frishman WH et aI. Antiplatelet and antithrombotic drugs Dalam
Frishman WH et al editor. Cardivascular pharmacotherapeutics
manual. Edisi 2. New York. McGraw-Hi11.2004
 277
EDEMA PARU AKUT
Sjaharuddin Harun, Sally Aman Nasution
PENDAHULUAN
Edema paru akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru-
paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat
disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema
paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas
membran kapiler (edema paru non kardiak) yang
men gakibatkan terj adiny a eks travasasi cairan secara cepat.
Pada sebagian besar edema paru secara klinis mempunyai
kedua aspek tersebut di atas, sebab sangat sulit terjadi
gangguan permeabilitas kapiler tanpa adanya gangguan
fekanan pada mikrosirkulasi atau sebaliknya. Walaupun
demikian penting sekali untuk menetapkan faktor mana
yang dominan dari kedua mekanisme tersebut sebagai
pedoman pengobatan.
EPA adalah suatu keadaan gawat darurat dengan
tingkat mortalitas yang masih tinggi. Berikut ini akan
dibahas mengenai mekanisme, klasifikasi dan aspekklinis
EPA, sedangkan penatalaksanaan lebih difokuskan pada
EPAkardiak.
MEKANISME
Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:
Membran Kapiler Alveoli
Edema paru terjadijika terdapat pelpindahan cairan dari
darah ke ruang interstisial atau ke alveoli yang melebihi
jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh darah dan
aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam keadaan
nomal terjadi pertukaran cairan, koloid dan solute dai
pembuluh darah ke ruang interstitial. Studi eksperimental
membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada
sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik.
1772
Q,''-,n,, = Krl(Pi,-Pi",) - 5r (ll,-ll
",)l
di manal
Q = Kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang
interstitial.
P,, = Tekanan hidrostatik intravaskular.
P = Tekanan hidrostatik interstisial.
",
ll,, - Tekanan osmotik koloid intravaskular.
1sk.r, osmotik koloid interstisial
ll ., =
6r = Koeffisien refleksi protein.
q = Konduktans hidraulik.
Sistem Limfatik
Siste.m pembuluh ini dipersiapkan untuk menerima
larutan, koloid dan cairan balik dari pembuluh darah.
Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstisial
peribronkial dan perivaskular dan dengan peningkatan
kemampuan dari interstisium nonalveolar ini, cairan lebih
sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika
kemampuan memompa dari saluran limfatik tersebut
berlebihan. Bila kapasitas dzri saluran limfe terlampaui
dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema.
Diperkirakan pada pasien dengan berat 70 kg dalam
keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira2O ml/
jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe
bisa mencapai 20O ml/jam pada orang dewasa dengan
ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan tekanan arium
kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi
dan mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrat
kapiler dalim jumlah yang lebih besar sehingga dapat
mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai
konsekuensi terjadinya edema interstitial, saluran
napas yang kecil dan pembuluh darah akan
terkompresi.
EDEMAPARUAKUT
KLASIFIKASI
Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus
Ketidakseimbangan " Starling Force"
Peningkatan tekanan v ena pulmonafis. Edema paru akan
terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat
sampai melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang
biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan nilai
normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-72
mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya
edema paru tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara lain :
(l) Tanpa gagal ventrikel kiri (mis : stenosis mitral), (2)
Sekunder akibat gagal ventrikel kiri, (3) Peningkatan
tekanan kapiler pam sekunder akibat peningkatan tekanan
arterial paru (sehingga disebut edema paru overperfusi).
Penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia
saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga
peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan
yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menimbulkan
edema paru. Hipoalbuminemia dapat menyebabkan
perubahan konduktivitas cairan rongga interstitial,
sehingga cairan dapat berpindah dengan lebih mudah di
antara sistem kapiler dan limfatik.
P eruingkatan ne gativitas dari tekanan inters tis ial. Edema
paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara
pleural. Keadaan yang sering menjadi etiologi adalah : (l).
Perpindahan yang cepat pa{a pengobatan pneumotoraks
dengan tekanan negatif yang besar. Keadaan ini disebut
'edema paru re-ekspansi'. Edema biasanya terjadi unilat-
eral dan seringkali ditemukan dari gambaran radiologis
dengan penemuan klinis yang minimal. Jarang sekali kasus
yang menjadikan 'edema paru re-ekspansi' ini berat dan
membutuhkan tatalaksana yang cepat dan ekstensif. (2).
Tekanan negatif pleura yang besar akibat obstruksi jalan
nafas akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir
(misalnya pada asma bronkial).
Gangguan Permeabilitas Membran Kapiler
Alveoli: (ARDS = Adult Respiratory Disfress
Syndrome)
Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan
pembatas antara kapiler dan alveolar. Cukup banyak
kondisi medis maupun surgikal tertentu yang
berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan
pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan Starling
Force.
. Pneumonia (bakteri, virus, parasit)
. Terisap toksin (NO, asap).
. Bisa ular, endotoksin dalam sirkulasi
. Aspirasi asam lambung.
. Pneumonitis akut akibat radiasi
. Zat vasoaktif endogen (histamin, kinin)
. Disseminated intravascular coagulation
1773
Immunologi : pnemonitis hipersensitif
Shock-lung pada trauma non toraks.
Pankreatiti s hemoragik akut.
lnsufisiensi Sistem Limfe
. Pasca transplantasi paru.
. Karsinomatosis,limfangitis
. Limfangitis fibrotik (silikosis)
Tidak Diketahuiatau Belum Jelas Mekanisme nya
. High altitude pulmonary edema.
. Edemaparu neurogenik.
. Over dosis obat narkotik
. Emboli paru.
. Eklampsia
. Pasca kardioversi.
. Pasca anastesi
. Pasca operasi pintas jantung paru
EDEMAPARU KARDIOGENIK
Secara patofisiologi edema paru kardiogenik .ditandai
dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang
rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di
atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi
tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari
membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang terjadi adalah
penurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak
nafas.
Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat
yang berbeda-beda. Dikatakan pada stage I distensi dan
keterlibatan pembuluh darah kecil di paru akibat
peningkatan tekanan di atrium kiri dapat memperbaiki
pertukaran udara di paru dan meningkatkan kemampuan
difusi dari gas karbon monoksida. Pada keadaan ini akan
terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik, dan
disertai ronki inspirasi akibat terbukanya saluran
pernafasan yang tertutup.
Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya
atal stage 2, edema interstitial diakibatkan peningkatan
cairan pada daerah interstitial yang longgar dengan
jaringan perivaskular dari pembuluh darah besar, hal ini
akan mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang nor-
mal secara radiografik dari petanda vaskular paru, hilangnya
demarkasi dari bayangan hilus paru dan penebalan septa
interlobular (garis Kerley B). Pada derajat ini akan terjadi
kompetisi untuk memperebutkan tempat antara pembuluh
darah, saluran nafas dan peningkatan jumlah cairan di
daerah interstisium yang longgar tersebut, dan akan terjadi
pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang
menimbulkan refl eks bronkokonstriksi. Ketidakseimbangan
antara ventilasi dan perfusi akan mengakibatkan terjadinya
hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang
L774 KARDIOI.OGI

EPK EPNK
Anamnesis
Acute cardiac event (+) Jarang
Penyakit dasar I B-C,
il, tv
Penemuan Klinis
Perifer Dingin (low flow Hangat (high flow state)
slate) Nadi kuat
53 gallop / kardiomegali (+) (,
JVP Meningkat Tak meningkai
Ronki Basah Kering
Tanda penyakit dasar

Laboratorium
EKG lskemia / infark Biasanya normal
Foto toraks Disiribusi perihiler Distribusi perifer
Enzim kardiak Bisa meningkat Biasanya normal
PCWP > lB mmHg. < 18 mmHg.
Shunt intra pulmoner Sedikit Hebat
Protein cairan edema <05 >o.7
JVP: jugular venous pressure
PCWP: Pulmonary Capilory wedge pressure

semakin memburuk. Pada keadaan infark miokard akut
misalnya, beratnya hipoksernia berhubungan dengan
tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru. Sehingga
seringkali ditemukan manifestasi klinis takipnu.
Pada proses yang terus berlanjut, atau meningkat
menjadi stage 3 edema paru tersebut, proses pertukaran
gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia yang
berat dan seringkali bahkan menjadi hipokapnea. Alveolar
yang sudah terisi cairan ini terjadi akibat sebagian besar
saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan
mengandung darah, yang seringkali dibatukkan keluar oleh
si pasien. Secara keseluruhan kapasitas vital dan volume
paru semakin berkurang di bawah normal. Terjadi pirai dari
kanan ke kiri pada intrapulmonar akibat perfusi dari alveoli
yang telah terisi oleh cairan. Walaupun hipokapnea yang
terjadi pada awalnya, tetapi apabila keadaan semakin
memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis
respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah
menderita penyakit paru obstruktif kronik. Dalam hal ini
terapi morfin, yang diketahui memiliki efek depresi pada
pernafasan, bila akan dipergunakan harus dengan
pemantauan yang ketat.
Diagnosis dan Etiologi
Edema paru kardiogenik akut merupakan gejala yang
dramatik kejadian gagal jantung kiri yang akut. Hal ini dapat
diakibatkan oleh gangguan padaj alur keluar di atrium kiri,
peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri,
disfungsi diastolik atau sistolik dari ventrikel kiri atau
obstruksi pada jalur keluar dari ventrikel kiri. Peningkatan
tekanan di atrium kiri dan tekanan baji paru mengawali
terjadinya edema paru kardiogenik tersebut. Akibat akhir
yang ditimbulkan adalah keadaan hipoksia berat.
Bersamaan dengan hal tersebut terjadi juga rasa takut
pada pasien karena kesulitan bernafas, yang berakibat
peningkatan denyut jantung dan tekanar darah sehingga
mengurangi kemampuan pengisian dari ventrikel kiri.
Dengan peningkatan rasa tidak nyaman dan usaha
bernapas yang harus kuat akan menambah beban pada
jantung sehingga fungsi kardiak akan semakin menurun,
dan diperberat oleh keadaan hipoksia. Bila kejadian ini
tidak diatasi dengan segera, tingkat mortalitas edema paru
akut kardiogenik masih tinggi.
Manifestasi Klinis
Anamnesis. Edema paru akut kardiak berbeda dari
ortopnea dan paroksismal nokturnal dispnea, karena
kejadiannya yang sangat cepat dan terjadinl,a hipertensi
pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan
pengalaman yang menakutkan bagi pasien karena mereka
merasakan ketakutan, batuk-batuk dan seperti seorang
yang akan tenggelam. Pasien biasanya dalam posisi duduk
agar dapat mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan
lebih baik saat respirasi, atau sedikit membungkuk ke depan,
sesak hebat, mungkin disertai sianosis, sering berkeringat
dingin, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan
Qtink frothy sputum).
Pemeriksaan fisis. Dapat ditemukan frekuensi nafas yang
meningkat, dilatasi alae nasi, akan terlihat retraksi inspirasi
pada sela interkostal dan fossa supraklavikula yang
menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar
dibutuhkan pada saat inspirasi. Pemeriksaan pada paru akan
terdengar ronki basah kasar setengah lapangan paru atau
lebih, sering disertai wheezing. Pemeriksaan jantung dapat
EDEMAPARUAKUT
ditemukan protodiastolik gallop, bunyi jantung II pulmonal
mengeras, dan tekanan darah dapat meningkat.
Radiologis. Pada foto toraks menunjukkan hilus yang
melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan
paru, akibat edema interstisial atau alveolar.
Lab o r at o r i um. Kelainan pemeriksaan I aboratorium se su
dengan penyakit dasar. f,Iji diagnostik yang dapat
dipergunakan untuk membedakan dengan penyakit lain
misalnya asma bronkial adalah pemeriksaan kadar BNP
(brain natriuretic peptide) plasma. Pemeriksaan ini dapat
dilakukan dengan cepat dan dapat menyingkirkan
penyebab dyspneu lain seperti asma bronkial akut. Pada
kadar BNP plasma yang menengah atau sedang dan
gambaran radiologis yang tidak spesifik, harus dipikirkan
penyebab lain yang dapat mengakibatkan terjadinya gagal
jantung tersebut, misalnya restriksi pada aliran darah di
katup mitral yang harus dievaluasi dengan pemeriksaan
penunjang lain seperti ekokardiografi.
EKG. Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali
didapatkan tanda-tanda iskemia atau infark pada infarks
miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis
hipertensi gambaran elektrokardiografi biasanya
menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien
dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik
biasanya menunjukkan gambaran gelombang T negatif
yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan
membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang
dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan non-iskemik ini
belum diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang
dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain : iskemia
sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan
tekanan pada dinding, peningkatan akut dari tonus simpatis
kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan
metabolik atau katekol amin.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan terutama untuk edema paru akut
kardiogenik. Terapi EPA harus segera dimulai setelah
diagnosis ditegakkan meskipun pemeriksaan untuk
rnelengkapi anamnesis dan pemeriksaan fisis masih
berlangsung. Pasien diletakkan pada posisi setengah
duduk atau duduk, harus segera diberi oksigen,
nitrogliserin, diuretik i.v., morfin sulfat, obat untuk
menstabilkan hemodinamik, trombolitik dan revaskularisasi,
intubasi dan ventilator, terapi aritmia dan gangguan
konduksi. serta koreksi definitif kelainan anatomi.
Terapi oksigen. Oksigen (40-507o) diberikan sampai dengan
8 L/menit, untuk mempertahankan PaOr.kalau perlu dengan
masker. Jika kondisi pasien makin memburuk, timbul
sianosis, makin sesak, takipneu, ronki bertambah, PaO,
tidak bisa dipertahankan > 60 mmHg dengan terapi O,
konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO, hipoventilasi,
atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat,
1775
maka perlu dilakukan intubasi endotrakheal , suction dan
penggunaan ventilator.
Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin
diberikan peroral 0,4 - 0,6 mg tiap 5 - 10 menit . Jika tekanan
darah sistolik cukup baik (> 95 mmHg). Nitrogliserin
ai intravena dapat diberikan dimulai dengan dosis 0.3 - 0.5
mglkgBB. Jika nitrogliserin tidak memberi hasil yang
memuaskan, maka dapat diberikan nitroprusid.
Morfin Sulfat. Diberikan 3 - 5 mg i.v., dapat diulangi tiap
15 menit. Sampai total dosis I 5 mg biasa cukup efektif.
Diuretik i.v. Diberikzm furosemid 40-80 mg i.v. bolus, dapat
diulangi atau dosis ditingkatkan setelah 4 jam, atau
dilanjutkan dengan drip kontinyu sampai dicapai produksi
urine l mVkgBB/jam.
Obat untuk Menstabilkan Klinis Hemodinamik
. Nitroprusid i.v.: dimulai dosis 0,1 mglkg BB/menit.
diberikan pada pasien yang tidak memperlihatkan
respons yang baik dengan terapi nitrat atau pada pasien
dengan regugitasi mitral, regurgitasi aorta, hipertensi
berat. Dosis dinaikkan sampai didapat perbaikan klinis
dan hemodinamik, atau sampai tekanan darah sistolik
85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai
tekanan darah yang normal atau selarna dapat
dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ
vital.
. Dopamin 2 - 5 pg &g BB/menit : atau dobutamin2 - 10
mg kgBB I menit. osis dapat ditingkatkan sesu ai respon
klinis, dan kedua otiat ini bila diperlukan dapat diberikan
bersama-sama.
. Digitalisasi bila ada fibrilasi atrium (AF) atau
kardiomegali.
Obat trombolitik ; atau revaskularisasi (urgent PTCA,
CABG) padapasien infark miokard akut.
Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat,
asidosis atau tidak berhasil dengan terapi oksigen.
Terapi terhadap artimia atau gangguan konduksi.
Koreksi defrnitif misalnya penggantian katup atatt repair
pada regurgitasi mitral berat bila ada indikasi dan keadaan
klinis mengizinkan.
PROGNOSIS
Hingga saat ini mortalitas akibat edema paru akut termasuk
yang disebabkan kelainan kardiak masih tinggi. Setelah
mendapatkan penanganan yang tepat dan cepat pasien
dapat membaik dengan cepat dan kembali pada keadaan
seperti sebelum serangan. Kebanyakan dari mereka yang
selamat mengatakan sangat kelelahan pada saat serangan
tersebut. Diantara beberapa gejala edema paru ini terdapat
tanda dan gejala gagal jantung.
Prognosis jangka panjang dari edema paru akut ini
1776
sangat tergantung dari penyakit yang mendasarinya,
misalnya infark miokard akut serta keadaan komorbiditas
yang menyertai seperti diabetes melitus atau penyakit ginjal
terminal. Sedangkan prediktor dari kematian di rumah sakit
antara lain adalah : diabetes, disfungsi ventrikel kiri,
hipotensi atau syok dan kebutuhan akan ventilasi mekanik.
REFERENSI
ACC/AHA Task Force Report : Guidelines for the Evaluation and
Management of Heart Failure. Circulati-oo 1995 ;92:27 64-21 84.
Braundwauld E, Colucci WS and Grossman W : Clinical Aspect of
Heart Failure : Pulmonary Edema in : Braundwauld E : Heart
Disease, A Textbook of Cardiovascular Medicine, 7'h ed.
Philadelphia : WB Saunders Company; 2005.p. 539-68.
Goldberger E, Wheat MV : Treatment of Cardiac Emergency:
Cardiopulmonary Emergencies 5'h ed, St Louis: The CV Mosby
Companyi 1990 p. 194 210.
Galloway JM, Fenster PE : Acute Pulmonary Edema in : Green HL,
Johnson WP, Maricic MJ : Decision Making in Medicine. St
Louis: Mosby Year Book Inc; 1993.p. 70-71.
I(ARDIOI.OGI
Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM et al. The pathogenesis of acute
pulmonary edema associated with hypertension N Engl J Med
2001: 344: 1.7.
Hunt SA, Baker DW, Chin MH et a1. ACC/AHA guidelines for the
evaluation and management of chronic heart failure in the adult:
Executive Summary. A report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on
Practice Guidelines (Committee to Revise the 1995 Guidelines
for the Evaluation and Management of Heart Failure)
Circulation 200I: 104: 2996.
Kawanishi DT, Rahimtoola S.H. Acute Pulmanary Edema in Hurst
J.W. Current Therapy in : Cardiovascular Disease, 3'd ed
Philadelphia: B.C. Decker Inc; 1991.p. 3-7.
PittB, Zarnad F, Remme WJ et a1. The effect of spironolactone on
morbidity and mortality in patients with severe heart failure N
Engl J Med 1999; 347: 109-17.
Schlant RC, Sonnenblick EH : Phatophysiology of Heart Failure ln:
Schlant RC, Alexander RW : The Heart Arteries and Veins 8h ed,
New York: McGraw-Hill, Inc; 1994.p. 515-55.
Schuller D, Lynch JP, Fine D. Protocol-guided diuretic manage-
ment: Comparison of furosemide by continuous infusion and
intermittent bolus. Critical Care Med 1991l,25:1969-'75.
 278
PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI
Marulam M. Panggabean
PENDAHULUAN
Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia berkisar
antara 5-l}Vo sedangkan tercatat pada tahun 1 978 proporsi
penyakit jantung hipertensi sekitar 14,37o dan meningkat
menjadi sekitar 39Vo pada tahun 1985 sebagai penyebab
penyakit jantung di Indonesia.
Sejumlah 85-90Vo hipertensi tidak diketahui
penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer
(hipertensi esensial atau Idiopatik). Hanya sebagian kecil
hipertensi yang dapat ditetapkan penyebabnya (hipertensi
sekunder).Tidak ada data akurat mengenai prevalensi
hiperlensi sekunder dan sangat tergantung di mana angka
itu diteliti. Diperkirakan terdapatseT<ltar 6Ea pasien hipertensi
sekunder sedangkan di pusat rujukan dapat mencapai sekitar
35Vo.Hampir semua hipertensi sekunder didasarkan pada 2
mekanisme yaitu gangguan sekresi hormon dan gangguan
fungsi ginjal. Pasien hipertensi sering meninggal dini karena
komplikasi jantung (yang disebut sebagai penyakit jantung
hipertensi). Juga dapat menyebabkan strok, gagal ginjal,
atau gangguan retina mata.
PATOGEN ESIS PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI
Hipertrofi ventrikel kiri (HVK) merupakan kompensasi
jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah
dengan faktor neurohumoral yang ditandai oleh penebalan
konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi
diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan
relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi
ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis
dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank-
Starling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel
sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi
gangguan kontraksi miokard (penurunan /gangguan fungsi
t777
sistolik)
Iskemia miokard (asimtomatik, angina pektoris,infark
jantung dll) dapat terjadi karena kombinasi akselerasi
proses aterosklerosis (lihat patogenesis aterosklerosis atau
penyakit jantung koroner) dengan peningkatan kebutuhan
oksigen miokard akibat dari HVK. HVK, iskemia iniokard
dan gangguan fungsi endotel merupakan faktor utama
kerusakan miosit pada hipertensi.
Evaluasi pasien hipertensi atau penyakitjantung hipertensi
ditujukan untuk:
. meneliti kemungkinan hiperlensi sekunder,
. menetapkan keadaan pra pengobatan,
. menetapkan faktor faktor yang mempengaruhi
pengobatan atau faktor yang akan berubah karena
pengobatan,
. menetapkan kerusakan organ target, dan
. menetapkan faktor risiko PJK lainnya.
KELUHAN DAN GEJALA
Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya
kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila simtomatik,
maka biasanya disebabkan oleh
1. Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar
debar,rasa melayang (dizzy') dan impoten
2. Penyakit jantung/hipertensi vasksular seperti cepat
capek, sesak napas,sakit dada (iskemia miokard atau
diseksi aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan
vaskular lainnya adalah epistaksis,
hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina,
transient serebral ischemic.
3. Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder:
polidipsia, poliuria, dan kelemahan otot pada
aldosteronisme primer, peningkatan BB dengan emosi
1778
yang labil pada sindrom Cushing. Feokromositorna
dapat muncul dengan keluhan episode sakit kepala,
palpitasi, banyak keringat dan rasa melayang saat berdiri
Qtostural dizztrt).
PEMERIKSAAN FISIS
Pemeriksaan fisis dimulai dengan menilai keadan umum:
memperhatikan keadaan khusus seperti: Cushing,
feokromasitoma, perkembangan tidak proporsionalnya
tubuh atas dibanding bawah yang sering ditemukan pada
pada koarktasio aorta"Pengukuran tekanan darah di tangan
kiri dan kanan saat tidur dan berdiri. Funduskopi dengan
klasifikasi Keith-Wagener-Barker sangat berguna untuk
menilai prognosis. Palpasi dan auskultasi arterikarotis
nntuk menilai stenosis atau oklusi.
Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran
jantung ditujukan untuk menilai HVK dan tanda-tanda
gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung
52 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aofta.
Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi
aorta. Bunyi 54 (gallop atrial atau presistolik) dapat
ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri.
Sedangkan bunyi S3 (gallop vetrikel atau protodiastolik)
ditemukan bila tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri.Bila S3 dan 54
ditemukan bersama disebut .swmmatittn gallop. Paru perlu
diperhatikan apakah ada suara napas tambahan seperti
ronki basah atau ronki kering/mengi. Pemeriksaan perut
ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati,
limpa, ginjal dan asites. Auskultasi bising sekitar kiri kanan
umbilikus (.renal artery stenosis). Arteri radialis, Arteri
femoralis dan arteri dorsalis pedia harus diraba.Tekanan
darah di betis harus diukur minimal sekali pada hipertensi
umur muda (kurang dari 30 tahun).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium awal meliputi:
. Urinalisis:protein,leukosit,eritrosit, dan silinder
. Hemoglobin/hematokrit
. Elektrolitdarah:Kalium
. Ureum/kreatinin
. Gula darah puasa
. Kolesterol total
. Elektrokardiografi menunjukkan HVK pada sekitar 20-
507o (kurang sensitit) tetapi masih menjadi metode
standar.
Apabila keuangan tidak menjadi kendala,maka diperlukan
pula pemeriksaan:
. TSH
. Leukosit darah
KARDIOI-OGI
. Trigliserida, HDL dan kolesterol LDL
. Kalsium dan fosfor
. Foto toraks
. Ekokardiografl dilakukan karena dapat menemukan HVK
lebih dini dan lebih spesilft (spesifisitas sekitar 95-10070).
Indikasi ekokardiografi pada pasien hipertensi adalah:
- Konfirmasi gangguan jantung atau murmur
- Hipertensi dengan kelainan katup
- Hipertensi pada anak atau remaja
- Hipertensi saat aktivitas,tetapi normal saat istirahat
- Hipertensi disertai sesak napas yang belum jelas
sebabnya (gangguan fungsi diastolik atau sistolik)
. Ekokardiografi-Doppler dapat dipakai untuk menilai
fungsi diastolik (gangguan fungsi relaksasi ventrikel
kiri, pseudo-normal atau tipe restriktif).
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Llmum hipertensi mengacu kepada
tuntunan umLrm (JNC VII 2003, ESHiESC 2003).
Pengelolaan lipid agresif dan pemberian aspirin sangat
bermanfaat.
Pasien hipertensi pasca infarkjantung sangat mendapat
manfaat pengobatan dengan penyekat beta , penghambat
ACE atau antialdosteron
Pasien hipertensi dengan risiko PJK yang tinggi
mendapat manfaat dengan pengobatan diuretik, penyekat
beta dan penghambat kalsium.
Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel
mendapat manfaat tinggi dengan pengobatan diuretik,
penghambat, ACE/ARB, peny'ekat beta dan antagonis
aldosteron.
Bila sudah dalam tahap gagal jantung hipertensi, maka
prinsip pengobatannya sama dengan pengobatan gagal
jantung yang lain yaitu diuretik, penghambat ACE/ARB,
penghambat beta, dan penghambat aldosteron.
REFERENSI
Boedi-Darmojo et al,6'h Asean Congress of Cardiology,Jakarta,l986
Chobanian AV,Bakris GL,BIack HR et al The seventh report of the
joint natiolral committee on prevention,detection,evaluation
and tratment of high blood pressure:the JNC 7 report.JAMA.
2003:,289:2560-12
Fisher NDL, Williams GH.Hipertensive vascular disease.In: Kasper
DL,Braunwald E,Fauchi AS, et.al.editors.Harrison's principles
of internal medicine. 16 ed 2003 :1463-81
Guidelines Committee 2003 European Society of Hypertension-
European Society of Cardiology guidelines for the managetrent
of arterial hypertension.J Hypertens. 2003;21:101 1.
Panggabean MM.Diagnosis dan penatalaksanaan penyakit jantung
Alwi l, Fahrial Syam A, et al.Prosiding
hipertensi. In:Bawazir LA,
simposium Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskular 23
Februari-25 Februari 2001.Jakarta:Pusat Informasi dan
Penerbitan Bagian I.PDalam FKUI.
 279
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
PADA DEWASA
AliGhanle

PENDAHULUAN Di Amerika penyakit jantung kongenital baik yang

dikoreksi maupun yang tidak diperkirakan meningkat 5 %
perlahun. Insiden penyakitjantung kongenital diperkirikan
Def inisi sebesar 0.8 %, di mana 85 7a di antarcnya bertahan hidup
Penyakit jantung kongenital merupakan kelainan struktur
sampai dewasa muda.
atau fungsi dari sistem kardiovaskular yang ditemukan
Pada dasarnya kelainan jantung kongenital
pada saat lahir, walaupun dapat ditemukan di kemudian
dikelompokkan atas dua kelompok besar yaitu kelompok
hari.
tanpa sianosis, dan yang disertai sianosis.
Kelompok sianosis secara rinci lebih banyak
lnsiden dibicarakan dalam kardiologi anak, sebagian di antaranya
Kejadian yang sebenarnya dari kelainan kardiovaskular dilakukan tindakan reparasi, sebagian lagi hanya paliasi.
sulit ditentukan secara akurat, oleh karena ada beberapa Sedangkan sernbuh pada beberapa kasus masihjauh dari
hal yang tidak terdeteksi pada saat kelahiran, misalnya memuaskan, sehingga tetap menjadi pasien sesudah suatu
stenosis aorta bikuspidalis dan prolaps katup mitral, tindakan, karena sebagian tindakan bersifat bukan kuratif.
padahal keduanya merupakan kelainan paling sering Sementara itu kelainan kongenital yang mencakup katup
ditemukan. Demikian pula beberapa kelainan lain seperti dibicarakan pada bab penyakit jantung katup.
sindrom Marfan dan anomali Ebstein. Cakupan dalam buku ajar ini hanya kelompok non-
Frekuensi relatif kejadian malformasi jantung pada sianosis sebelum tindakan intervensi yang bertahan
persalinan sampai dewasa, antara lain defek septum atrium (DSA),
. Defek septurn ventrikel 30.5 Va defek septum ventrikel (DSV), duktus afteriosus persisten
. Defek septum atrium 9.8 Vo (DAP), koarktasio aorta (KA), tetralogi Fallot (TF), serta
. Duktus arteriosus persisten 9.7 Vo transposisi pembuluh darah besar (TPB)
. Stenosis pulmonal 6.9 7o
. Koarktasio aorta 6.87o
Etiologi
. Stenosis aorta 6.7 Vo Sulit ditentukan, terjadi akibat interaksi genetik yang multi
. Tetralogi Fallot 5.8 Vo faktorial dan sistem lingkungan, sehingga sulit untuk
. Transposisi pembuluh darahbesar 4.2Vo
ditentukan satu penyebab yang spesifik.
. Trunkus arleriosus persisten 2.2Vo
. Atresia trikuspid 1.3 Vo

Dalam 20-30 tahun terjadi kemajuan pesat dalam DEFEK SEPTUM ATRIUM (DSA)
diagnosis dan pengobatan penyakit jantung kongenital
pada anak-anak. Sebagai akibatnya anak-anak dengan
penyakit jantung kongenital bertahan hidup sampai Definisi dan Morfologi
dewasa. Defek septum atrium merupakan keadaan di mana terjadi

t77
1780
defek pada bagian septum antar atrium sehingga terjadi
komunikasi langsung antara atrium kiri dan kanan.
Septum atrium yang sesungguhnya adalah dalam lingkaran
fosa ovalis.
Menurut lokasi defek DSA dikelompokkan menjadi :
. Defek septum atrium (DSA) sekundum, defek terjadi
pada fosa ovalis, meskipun sesungguhnya fosa ovalis
merupakan septumprimum. (Gambar 1)
Gambar 1. Defek septum atrium
Gambar 2. Jantung normal
sekundum
Pada keadaan tertentu di mana defek cukup besar dapat
keluar dari lingkaran fosa ovalis. Umumnya defek
bersifat tunggal tetapi pada keadaan tertentu dapat
terjadi beberapa fenestrasi kecil, dan sering disertai
dengan aneurisma fosa ovalis.
. Defek septum atrium dengan defek sinus venosus
superior, defek terjadi dekat muara vena kava superior,
sehingga terjadi koneksi biatrial. (Gambar 3) Sering
vena pulmonalis dari paru-paru kanan juga mengalami
anomali, di mana vena tersebut bermuara ke vena kava
superior dekat muaranya di atrium. Dapat juga terjadi
defek sinus venosus tipe vena kava inferior, dengan
lokasi di bawah foramen ovale dan bergabung dengan
dasar vena kava inferior.
Gambar 3. Defek septum atrium sinus venosus
Defek septum atrium primum, merupakan bagian dari
defek septum atrioventrikular dan pada bagian atas
berbatas dengan fosa ovalis sedangkan bagian bawah
dengan katup atrioventrikular. (Gambar 4.)
I(ARDIOLOGI
Gambar 4. Defek septum primum
Fisiologi/Hemod inami k
Akibat yang timbul karena adanya defek septum atrium
sangat tergantung dari besar dan lamanya pirau serta
resistensi vaskular paru. Ukuran defek sendiri tidak banyak
berperan dalam menentukan besaran dan arah pirau.
Sebagaimana diketahui tidak terdapat gradien antara atrium
kiri dan kanan, aliran darah akan tergantung dengan
besarnya resistensi. Oleh karena ventrikel kanan lebih tipis
danlebih akomodatif, arah aliran dari atriumkiri dan atrium
kanan akan menuju ventrikel kanan. Terjadi beban volume
berlebihan pada atrium dan ventrikel kanan, sementara
volume di atrium dan ventrikel kiri tetap atau menurun.
Terjadi perubahan konfigurasi diastol di ventrikel kiri,
karena septum ventrikel akan mencembung ke arah kiri
Manifestasi dan Pemeriksaan Fisis
Defek septum atrium sekundum lebih sering terjadi pada
perempuan dengan rasio 2 : I antara perempuan dan pria,
sedangkan pada tipe sinus venosus rasio 1 : 1.
Defek septum atrium (DSA) sering tidak terdeteksi
sampai dewasa karena biasanya asimtomatik, dan tidak
memberikan gambaran diagnosis fisik yang khas. Lebih
sering ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan
rutin foto toraks (gambar 7,8,9,10,11) atau ekokardiografi.
Walaupun angka kekerapan hidup tidak seperti
normal, cukup banyak yang bertahan hidup sampai usia
lanjut. Oleh karena itu DSA tipe sekundum merupakan
kelainanjantung kongenital yang paling sering ditemukan
pada dewasa.
Sesak napas dan rasa capek paling sering merupakan
keluhan awal, demikian pula infeksi napas yang berulang.
Pasien dapat sesak pada saat aktivitas, dan berdebar-
debar akibat takiaritmia atrium. Pada pemeriksaan fisis
dapat ditemukan pulsasi ventrikel kanan pada daerah para
sternal kanan, wide fixed splitting bunyi jantung kedua
walaupun tidak selalu ada, bising sistolik tipe ejeksi pada
daerah pulmonal pada garis sternal kiri atas, bising mid
diastolik pada daerah trikuspid, dapat menyebar ke apeks.
Bunyi jantung kedua mengeras di daerah pulmonal, oleh
karena kenaikan tekanan pulmonal, dan perlu diingat
bahwa bising-bising yang terjadi pada DSA merupakan
bising fungsional akibat adanya beban volume yang besar
PENYAXIT JANTUNG KONGENITAL PADA DHWASA 1781

pada jantung kanan. Sianosis jarang ditemukan, kecuali

bila defek besar atau com.mon. atriurn. defek sinr-rs
koronarius, kelainan vaskular paru, stenosis pulmonai .

atau bila disefiai anomali Ebstein.

Elektrokardiograf i
Elektrokardiografi menunjukkan aksis ke kanan. blok
bundel kanan, hipertrofi ventrikel kanan, interval PR
memanjang, aksis gelombang P abnormal, aksis ke kanan
secara ekstrim biasanya akibat defek ostium primum.
(Gambar 5 dan 6)

. :"]-.,'-';,- ' Gambar 8. Foto rontgen dada pada pemeriksaan rutin, rasio
jantung-toraks membesar, segmen pulmonal menonjol, dan afteri
pulmonal kanan juga melebar dan tappered Pemeriksaan
ekokardiografi menunjukkan suatu DSA sekundum

Gambar 5. Elektrokardiogram seorang perempuan 17 tahun,

menderita DSA ll yang menunjukan gambaran incomplete RBBB

Gambar 6. Elektrokardiogram seorang perempuan 33 tahun,

menderita DSA ll yang menunjukan gambaran complete RBBB

Gambar 9. Foto rontgen dada atas indikasi kelainan paru , terlihat

fibrosis pada kedua lapangan paru, segmen pulmonal terlihat
Foto Rontgen Dada membesar, walaupun pinggang jantung juga terlihat rnenghilang,
" Pada foto lateral terlihat daerah retrostemal terisi, Lkibat tetapi akibat tarikan fibrosis pada daerah hilus. Ekokardiografi
pembesaran ventrikel kan an. menuniukkan DSA sekundum
" Dilatasi atriumkanan
. Segmen pulmonai menonjol, corakan vaskular paru
promlnen

Gambar 10. Foto rontgen dada seseorang yang memang ciiketahui

Gambar 7. Pada tolo rontgen dada secara kebetulan ditemukan sebagai penderita DSA sekundum berat tanpa tindakan, setelah
adanya pembesaran segmen pulmonal, dan pada pemeriksaan 7 tahun terlihat kardiomegali dengan segmen pulmonal dan arteri
ekokardiografi terbukli sebagai DSA sekundum pulmonalis kanan yang sangat menonjol
1782 KARDIOI]OGI

Gambar 1 1 . Foto ro ntgen dada seoran g laki-laki, 49 tahun, dengan
keluhan sesak napas, splitting bunyi kedua, menunjukkan rasio
lantung- thorak membesar dengan segmen pulmonal yang
menonjol, terbukti sebagai DSA ll pada pemeriksaan ekokardiografi
pulmonal menonjol dan pembesaran aderi pulmonalis kanan
Gambar 14. Ekokardiografi 2-D transtorakal menunjukan adanya
defek septum atrium dan ventrikel (sinus venosus, defek
atriovenlrikulo septum)

Ekokardiograf i

' Dengan menggunakan ekokardiografi transtorakal

(ETT) dan doppler berwama dapat ditentukan lokasi
det-ek septum. arah pirau, ukuran atrium dan ventrikel
kanan, keterlibatan katup mitral rnisalnya prolaps yang
memang sering terjadi pada DSA (gambar l2 s/d 18)
. Ekokardiografi tr-ansesofageal (ETE) sangat bemanfaat
bila, dengan cara ini dapat dilakukan pengukuran besar
defek secara presisi, sehingga dapat membantu dalam
tindakan penutupan DSA perkutan,juga keiainan yang
menyerlai (gambar. 15, 1 6, 17, I 8)
Gambar 15. Eko transesofageal menunjukkan defek septum
primum dan adanya delek septum ventrikel (tanda panah)

Gambar 12. Ekokardiograti 2-D seorang laki-laki 49 th

menunjukkan defek atrium sekundum dengan pirau dari atrium kiri
ke kanan (secara kebetulan dicurigai dari foto rontgen dada pada
gambar .10 sebagai DSA).

Gambar 16. Seorang laki-laki 63 tahun diketahui menderita DSA

Gambar 13. Ekokardiografi warna 2-D yang diambil pada tahun
1998 menun1ukkan defek septum sekundum dengan pirau dari
atrium kiri ke airium kanan (warna merah) Foto terakhir pada
tahun 2005 menun.lukkan adanya hiperlensi pulmonal yang berat
(gambar 9)
sekundum, menolak tindakan penutupan defek. Setelah beberapa
tahun teriadi kenaikan tekanan hiperlensi pulmonal sedemikian
(sindrom Eisenmenger) Pada pemeriksaan ekokardiografi 2-D
transtorakal, terlihat defek septum namun pada ekokardiografi
warna tidak jelas terlihat arah pirau. Pada pemeriksaan
ekokardrografi transesofageal terlihat defek cukup besar dengan
pirau dua arah (warna biru berupa pirau dari atrium kanan ke
atrium kiri dan merah berupa pirau dari atrium kiri kekanan, tanda
panah)
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL PADA DEWASA
Gambar 17. Pemeriksaan eko transesofageal menunjukkan
kelainan berupa stenosis katup trikuspid, dan stenosis katup
pulmonal yang menyertai kelainan DSA sekundum
Gambar 1 8. Pemeriksaan eko transesofageal menunjukkan defek
septum atrium sekundum dan adanya stenosis tricuspid.
Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini diperlukan guna
. Melihat adanya peningkatan saturasi oksigen di atrium
kanart
. Mengukur rasio besarxya aliran pulrnonal dan sistemik
(Qp/Qs)
. Menetapkan tekanan dan resistensi arteri pulmonalis
. Evaluasi anomali aliran vena pulmonalis
' Angiografi koroner selektif pada kelompok umur yang
Iebih tua, seLrelum tindakan operasi penutupan DSA.
Magnetic Resonunce Imaging
. Sebagai tambahan dalam menentukan adanyadan lokasi
DSA
. Evaluasi anomali aliran vena. bilabelum bisa dibuktikan
dengan modalitas lain
. Dapat juga dipakai untuk estimasi Qp/Qs
Penatalaksanaan
Pada dewasa sangat dipengaruhi oleh berbagai faktor
tennasukkeluhan. umur, ukuran dan anatomi defek, adanl,a
kelainan yang menyertai. tekanan arteri pulmonal serta
lcsistcnsi r askrrlar paru.
1783
indikasi penutupan DSA :
. Pembesaran jantung pada foto toraks, dilatasi ventrikel
kanan, kenaikan tekanan arteri pulmonalis 50olo atau
kurang dari tekanan aofia, tanpa mempertimbangkan
keluhan. Prognosis penutupan DSA akan sangat baik
dibanding dengan pengobatan medikamentosa. Pada
kelompok umur 40 tahun ke atas harus dipertimbangkan
terjadinya aritmia atrial, apalagi bila sebelumnya telah
ditemui adanya gangguan irama. Pada keiompok ini perlu
diperlimbangkan ablasi perkutan atau ablasi operatif
pada saat penutupan DSA.
. Adanya riwayat iskemiktransient atau strok pada DSA
atau foramen ovale persisten
Operasi merupakan kontraindikasi bila terjadi kenaikan
resistensi vaskular paru 7-B unit, atau ukuran defek kurang
dari 8 mm tanpa adanya keluhan dan pembesaran jantung
kanan.
Tindakan penutupan dapat dilakukan dengan operasi
terutama Llntuk defek yang sangat besar lebih dari 40 mm,
atau tipe DSA selain tipe sekundum.
Sedangkan untuk DS,A sekundum dengan ukuran defek
lebih kecil dari 40 rnm harus dipertimbangkan penutupan
dengan kateter dengan menggunakan aruplatz.er septal
occluder. Masih dibutuhkan evaluasi jangka panjang
untuk menentukan kejadian aritmia dan komplikasi
tromboemboli.
Pemantauan Pasca Penutupan DSA
. Pada anak-anak tidak bermasalah, dan tidak memerlukan
pemantauan
. Pada dewasa atau umur yang lebih lanjut perlu evaluasi
periodik, terutama bila pada saat operasi telah ada
kenaikan tekanan arteri pulmonal, gangguan ir-ama atatt
disfungsi ventrikel
. Profilaksis untuk endokarditis diperlukan pada DSA
prirnum, regurgitasi katup, juga dianjurkan pemakaian
antibiotik selama 6 bulan pada kelompok yang menjalani
penutupan perkutan.
DEFEK SEPTUM VENTRIKEL (DSV)
Definisi dan Morfologi
Merupakan kelainan jantung di mana terjadi def"ek sekat
antarventrikel pada berbagai lokasi. (Gambar 18)
Merupakan kelainan kongenital yang tersering
sesudah kelainan aorla bikuspidalis, sekitar 20 Vc (1.5 --2.5
dalam 1000 persalinan, tidak ada perbedaan kejadian antara
laki-laki dan perempuan)
ICasifikasi def'ek septum ventrikel ditentukan oleh lokasi
defek relatif pada empat komponen lokasi septum.
(ekokardiografi gambar 1 9,20)
. Perimembranous, merupakan tipe yang paling sering
t784
(80Ea), menggambarkan defisiensi dari membran
septum langsung di bawah katup aorta (Gambar 19).
Muskular, di mana defek dibatasi oleh daerah otot (5 -
207o). (gan:/l,ar 20)
Double comnitted subarterial ve.ntricuLar septal
defect. sebagian dari batas defek dibentuk oleh temsan
jaringan ikat katup aorta dan pulmonal (67o).
Gambar 19. Defek septum ventrikel
Gambar 20. Eko transesofageal seorang perempuan 40 tahun
dengan bising sistolik tipe ejeksi menunjukkan t DSV besar
perimembran dengan arah pirau dari aoek ventrikel kiri (warna
merah) menuju ventrikel kanan (warna biru)
Gambar 21. Eko transesofageal penderita dengan DSV pada
pars membranous
Fisiologi
Pada DSV terjadi aliran darah dari ventrikel kiri menuju
ventrikel kanan, terjadi percampuran darah arteri dan vena
tanpa sranosls.
I(ARDIOLOGI
Ukuran dan besarnya aliran melalui defek merupakan
faktor yang penting dalam menentukan akibat fisiologls
serta tambahan klasifikasi DSV.
Ekokardiografi dapat dipakai untuk mengukur besarnya
defek dan menghitung perbandingan besar defek terhadap
ukuran annulus aorta.
. Pada DSV kecil ('nruladie de Roger'), ukuran def-ek
lebih kecil dari 1i3 anulus aorta, terjadi gradien yang
signifikan antara ventrikel kiri dan kanan (>54 mmHg).
Defek seperti ini disebut restriktif, dengan berbagai
variasi aliran dari kiri ke kanan, tekanan sistol ventrikel
kanan dan resistensi pulmonal normal.(gambar
ekokardiografi 20)
. Defek septum ventrikel moderat dengan restriksi,
gradien berkisar 36 mmHg, besar defek sekitarr,/z anulus
aorta. Awalnl,a derajat aliran dari kiri ke kanan bersifat
sedang berat. Resistensi vaskular paru dapat meningkat,
tekanan sistolik ventrikel kanan dapat meningkat
walaupun tridak melampaui tekanan sistemik. Ukuran
atrium dan ventrikel kiri dapat membesar akibat
befiambahnya beban volume.
. Pada DSV besar non restriktif, tekanan sistol ventrikel
kiri dan kanan sama. Seba-eian besar pasien akau
mengalami perubahan vaskular paru yang menetap
dalarn waktu satu atau dua tahun kehidupan. Dengan
waktu terjadi penurunan aliran dari kiri ke kanan.
bahkan terjadi aliran dari kanan ke kiri, yang kita kenal
sebagai fi si ologi Eisenmenger. (gambar ekokardio grafi
le)
Gambaran Klinis
Tergantung ukuran defek dan umur saat ditemukan, pada
DSV kecil terdengar bising pansistolik. Def'ek kecil bersifat
benigna, dan dapat rnenutup spontan tergantung tipenya.
dan biasanya tidak mengganggu pertumbuhan.
Pada DSV besar dapat disertai sesak napas dan
gangguan pertumbuhan oleh karena meningkatny'a aliran
pulmonal
Pemeriksaan f isis
Oksimetri, saturasi oksigen normal, kecuali bila ada
kompleks Eisenmenger.
Elektrokardiograf i
Biasanya dapat ditemukan gelombang melebar P pada
atrium kiri yang mer-nbesar. atau gelombang Q dalam dan R
tinggi pada daerah lateral. Adany'a gelonrbang R. tinggi di
Vl dan perubahan aksis kekanan menuniukkan hipertrofi
ventrikel kanan dan hipcrtensi pLrlmonal.
Foto Rontgen dada
Bisa normal pada DSV kecil, bisa.iuga terjadi pembesaran
segmen pulmonal dengan kardiomegali.
PENYAKII' JANTUNG KONGENITAL PADA DEWASA
Ekokardiograf i t-etal. tetap paten sampai lahir, pertama
Dapat menentukan lokasi defek, ukuran def'ek, arah dan
gradien aliran, perkiraan tekanan ventrikel kanan .iln
pulntonal, gambaran beban volume pada jantung kiri,
keterlibatan katup aorta atau trikuspid serta kelainan lain
(tihat Gambar 19,20)
Magnetic Resonance lmaging
NXen'rberikan gambaran yang lebih baik tetularna DSV
dcngan lokasi apikal yang sulit dilihat dc'iigan
ekokardiografi. Juga dapat dilakukan besarnya curah
jantung. besaran pirau, dan evaluasi kelainan yang
rrrenyeltai seperti pada aorta asendens dan arkus aorta.
Kateterisasi
lvleneniukan tekanan selta resistensi arteri pulmonulis,
rcvcrsibilitas resistensi dengan menggunakan oksiget.
ritrii: oksid. plostaglandin atau acienosin.
Ei,aluasi al irar r intrakardiak. kei ai nan valls nrcnyeri.rl
seperli r.cgur,eitasi aorta, nrenyingkirkan DSV rnultipei , scrta
evaluasi koroner pada usia yang lebih ianjur.
Penatalaksanaan
TLrj uan nl'a untuk nrencegah timbu I n,v- a kel ai nan vaskui
perLl )'ang pel'rranen. rrenrpertairankan lungsi rttriutl dan
ventrikel kiri. scrta nrence-uah kejadian endokarditis ini'e ktif
Delek kecil biasanya diseltai rlirill pada saris sterral
kiri scla iga keenrpat.
Bisrn-u bersitat holosistolik. tetapi
dapat juga pendek.
Perjalanan Penyakit
Defek septurn ventlikel dapat menutup dengan
bertambahnya usia. kecuali det-ek sub aorlik, sub puhnonik,
atau dcfck tipe kanal.
Dcfek septunr ini dapat menutup secara sporltan pada
25 - 40 Vo saat urnul pasien 2 tahun. 90 92, pada saat umur
I0 tahun.
Pada pasien yang tidak dioperasi, prognosis baik bila
terjadi penutupan spontan DSV demikian pula DSV kecil
yang asimtomatik. Dengan angka kekerapan hidup 25 tahun
sebesar 95.9 9/o. Sedangkan pada DSV non-restriktif apalagi
disertai kornplek Eisenrnenger prognosis jelek, dengan
angka kekerapan hidup 25 tahun 4l .1 %
Pada pasien yang dioperasi tanpa hipertensi pulmonai
nien.rpunyai angka kekerapan hidup yang normal.
Dt,KTUS ARTERTOSUS pEBSTSTEN (DAP)
Definisi dan Morfologi
Merupakan suatu kelainan di mana vasktrlar yang
rnenghubungkan arteri pulmonal dan aorta pacla tase
1785
kaii ditemukan oleh
Calen (l:ri AD)
Lokasi uruala duktus terletak lebih kc kiri percabanqan
arteri pulmonaiis, sedangkan ujung aorta dnktus terletak
paila bagiarr bar,vah aorta setinggi arteri subklavia kiri.
Bcntuk duktus incngecil pada lokasi arteri pulmonal,
sehingga berbentuk kerucut karena penLrtupan dimulai dari
daeral-r puhnonal. (Garnbar 21)
[{e niodiriarr.iik (akibat fisiologrs) tergantung dari
bebcrapa faktor. ukuran dari komunikasi tersebtrt,
resistensi penibuiuh darah paru, clera.jat prematuritas, dan
kcmampuan fungsional ventrikel kiri yang mengalarni
beban voiume.
Bila duktrLs kecil, resistensi vaskular paru notmal.
Terdapat gradien tckanan aniara aorta dan arleri puhnonal is
sepanjang siklus kardiak. dan bertanggung .iawab
Aliran tidak besar
terhactap aliran riarah aorto-pultlonal.
dan gangguan herrodinamik tidak signitikan.
Bila duktus besar tetapi restriktif, aliran pulrnonai
:aeningkat, sehingga terjadi beban voiuue pada ventrikei
kiri. tetapi lesistensi pulmonal tetap normal. Atrium kid
dan ventrikel kiri akan membesar, tetapi tanpa disertai
hiperrrofi irentrikel kanan. Bila duktus tidak restriktif.
tekanan aorta akan diteruskan langsung ke tlunkus
ai^
pulmor.ral. sehingga terjadi hipertensi pulmonal dengan
konsekuensi beban tel<anan pada ventrikel kanan
Gradasi dari DAP dapat dikelompokkan sebagai berikut :
. Silent, berupa DAP kecil yang biasanya ditemukan
secara kebetulan pada saat ekokardiografi, tidak
terdengar bising.
. Kecil, terdengar bising bersifat ejeksi panjang, atau
kontinu, tidak ditemui pembahan hemoditramik, pulsasi
perifer normal. tanpa perubahan ukuran atrium dan
ventrikel kiri, juga tanpa diserlai hipertensi pulmonal.
. Moderat, tekanan nadi besar seperli pada regurgitasi
aota. bising kontinu, ditemukan pembesarall atrium dan
ventrikel kiri, dan hiperlensi pulmonal yang biasanya
masih reversibel
. Besar, biasanya pada dewasa disettai dengan
Eisenmenger, bising kontinu tidak diternukan. Akan
terjadi sianosis setempat akibat saturasi oksigen
dibagian bawah tubuh lebih rendah dibanding lengan
kanan, dan pada kaki dapat terjadi jari tabuh.
ilEmal (.|#Mi 13F*,nl
Gambar 22. Duktus Afteriosus Persislen (DAP)
L786 I(ARDIOLOGI

PEMERIKSAAN PADA NAT]F ATAU RESIDUAL

DAP

Penreriksaan Fisis
. Tekanan nadi yang besar rnenunjLrkkan DAP yang
signifikan
. Adanya hiperdinarnik ventrikel kanan, terabanya suara
kedua menurrjukkan hiperlensi puhron:rl. Bising kontinu
pada garis sternai kiri atas, menyebar ke belakang. Ada
kalanya bising belsifat ejeksi panjang bukan kontinu.
Pada DAP besar dan komptrek Eisennrenger, tidak
ditemukan bising kontinu, tetap tanda-tanda hiperrensi
pulmona.l. sianosis tubuh bagian bawah dan jari tabuh
pada tungkai

ElektrokardioEram
Dapat ditemukan gelombang P yan g melebar, komplek QRS
yang tinggi akibat beban tekanan pada atrium dan ventrikel
kiri. Hipertrofi ventrikel kanan dapat terlihat akil-.at
hipertensi pulmonal.
Gambar 23. Foto (A) menunjukkan ekokardiografi 2-D tanpa
warna dengan potongan sumbu pendek setinggi aoda, terlihat
Foto Rontgen hubungan antara aoda dan a.pulmonalis kiri Sedangkan foto (B)
Adanya dilatasi arteri pulmonal, meningkatnya corakan menunlukkan arah aliran (merah) dari aorta dengan velositi pada
doppler yang kontinyu pada fase sistol dan diastol
vaskular, dilatasi atrium kiri, menunjukkan adanya aliran
dari kiri ke kanan yang signifikan.
Dapat terlihal- adanya kalsifikasi pada posisi antero-
KOARKTASTO AORTA (r(A)
posterior dan lateral pada pasien yang lebih tua.

Ekokard iograf i (Gambar 23)

Dapat diukur ukuran dari DAP, pada dewasa biasanya
sukar dan kurang tepat. Dapat ditentukan ukuran atrium
dan ventrikel kiri sebagai petanda aliran dari kiri ke kanan
yang signifikan. Juga dapat diukur tekanan arteri
pulmonalis, adanya gradien lebih dari 64 mmHg pada
daerah DAP menunjukkaan tidak adanya hipertensi
pulmonal
Kateterisasi
Dilakukan apabila ada keragu-raguan dalam penentuan
tekanan pulmonal dan kemungkinan reversibilitas dari
tekanan pulmonal, dengan menggunakan tes oklusi balon.
Penatalaksanaan
Penutupan DAP, dianjurkan dengan alasan hemodinamik,
mencegah endarteritis, dan mencegah terjadinya hipertensi
pulmonal.
. Intervensi dengan kateter, merupakan pilihan dalam
penutupan DAP, terutama bila terdapat kalsifikasi pada
duktus, karena akan meningkatkan risiko pada operasi.
. Operasi dianjurkan pada DAP yang besar, atau terdapat
distorsi seperti aneurisma.
Definisi dan Morfologi
Merupakan stenosis atau penyempitan lokal atau segmen
hipoplastik yang panjan-u. Pertama kali ditemukan oleh
Morgagni pada tahun 1760 pada autopsi dari seorang rahib,
kemudian dijelaskan secara rinci patoanatominya oleh Jor-
dan (1 827) dan Reynaud ( 1 828).
Pada dewasa lokasi tersering KA ditemukan pada
pertemuan arkus aorta dan aorta desenden, segera
sesudah muara dari arteri subklavia kiri. Pada keadaan
tertentu, tetapi jarang dapat juga ditemukan pada acrta
abdominalis.
Koarktasio Aorla dapat berupa kelainan tersendiri (KA
simple), tanpa kelainan jantung lain. Dapat berupa KA
kompleks yang disertai kelainan intra kardiak seperti katup
aorta bukuspid, defek septum ventrikel, kelainan katup
mitral, serta ekstra kardiak berupa aneurisma sirkulus dari
Willisi atau sindrom Turner.
Manifestasi Klinis
Sangat tergantung pada derajat KA dan adanya kelainan
kardiovaskular penyerta. Pada pasien yang tidak diobati,
60Vo KA berat tanpa penyerta dan 90Vo yang disertai
kelainan jantung penyerta, akan meninggal pada tahun-
tahun pertama kehidupan. Walaupun ekspektasi umur rata-
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL PADA DEWASA
rata KA adalah 35 tahun, ada yang bertahan hidup sampai
umurlanjut.
Pasien yang bertahan hidup sampai dewasa tanpa
diobati biasanya mempunyai kelainan KA pasca duktal
yang ringan, umumnya asimtornatik dalam waktu lama.
Sering tidak ditemukan tekanan darah yang tinggi .
oleh karena itu diagnosis baru ditegakkan sesudah urnur
dewasa.
Masalah yang mungkin timbul nantinya dapat berupa
dan mungkin sebagai penyebab kematian adalah gagal
jantung kiri (287o), perdarahan intrakranial (127o),
endokarditis bakterialis (18 7o), ruptur atau diseksi
aorta (2la/o), dan penyakit jantung koroner yang lebih
awal.
Gejala
Pasien dewasa biasanya hipertensi, dan dapat ditemukan
bising, walaupun pada dewasa sering asimtomatik.
Gejala yang khas akibat tekanan darah tinggi pada
badan bagian atas dapat berupa sakit kepala, perdarahan
hidung, melayang, tinitus, tungkai dingin. angina
abdomen, kelelahan tungkai pada latihan bahkan
perdarahan intrakranial. Klaudikasio tungkai dapat
menggambarkan KA abdominalis.
Pemeriksaan Fisis
Tekanan darah sistolik lebih tinggi pada lengan dibanding
tungkai, tetapi tekanan diastolik sama, oleh karena itu
tekanan nadi di lengan akan besar. Pulsasi arteri femoralis
lemah dan terlambat dibanding arteri radialis. Dapat teraba
thrlll sistolik pada pada daerah suprasternal. Bila disertai
aorta bikuspid, dapat terdengar bising sistolik tipe ejeksi,
dan suara kedua mengeras. Bising sistolik kasar tipe ejeksi
dapat terdengar sepanjang garis sternal kiri dan belakang,
terutama didaerah koarktasio. Adanya kolateral dapat
menimbulkan bising kontinyu.
Elektrokardiograf i
Dapat memberikan gambaran berbagai derajat beban
tekanan pada atrium dan ventrikel kiri, secara fungsional
akibat hipertensi, berupa hipertrofi atrium dan ventrikel
kiri.
Foto Rontgen Oada
Ukuran jantung pada radiografi toraks bisa normal, dilatasi
aorta asenden, kinking atau gambaran double contour
di daerah aorta desenden, sehingga terlihat gambaran
seperti angka tiga dibawah aortic knob ('figure 3' sign),
serta pelebaran bayanganjaringan lunak arteri subklavia
kili.
Rib notching dari daerah posteroinferior kosta ketiga
dan keempat, terjadi akibat kolateral arleri sela iga,jarang
terlihat sebelum umur 50 tahun.
L787
Ekokardiograf i
Tidak terlalu rnudah untuk mendeteksi isthmus aorta.
pengambilan sudut dari supra sternai dapat membantu.
Dengan ekokardiografikardiografi dapat di [i hat kelainan
akibat koarktasio atau adanya kelainan intra kradiak yang
menyertai.
Magnetic Resonance lmaging (MRt) dan
Computed Tomography
Dapatmernborikan gambaratl selurtth aofta. dan merupakan
pemeriksaan piiihan non invasif untuk KA, Dengan N{RI
dan CT dapat ditentukan lokasi dan derajat penyempitan
aorta.
Kateterisasi
Merupakan baku emas untuk evaluasi anatomi KA sertii
pembuluh supraaortik, dapat ditentukan gradien tekatran
yang menggambarkan derajat KA, lungsi ventrikel kiri, dan
status afieri koronet.
Penatalaksanaan
Tindakan operatif, dengan tujuan menghilangkan
stenosis dan regangan pada dinding aorta; serta
mempertahankan patensi dari aorta. Reparasi segera
sesudah diagnosis pada usia muda mempunyai risiko yang
lebih kecil dibanding usia yang lebih lanjut. Sesudah 30 -
40 tahun mortalitas intra-operatif tinggi akibat akibat
adanya proses degenerasi pada dinding aorta.
Tindakan intervensi berupa angioplasti dengan atau
tanpa implanltasi stent merupakan pengobatan alternatif
baik pada anak-anak maupun dewasa.
Pada kondisi rekoarktasio, terdapat kesepakan bahwa
pilihan lebih kepada tindakan angioplasti baik dengan atau
tatpa stent .
TETBALOGI FALLOT (TF\
Def inisi/Morfologi
Pertama kali dijelaskan oleh Nicholas Steno (1673), dan
pada tahun 1888 Etienne-Louis Arlhur Fallot menjelaskan
hubungan klinis dengan perubahan patologis. Secara
anatomis malformasi terdiri dari stenosis katup pulmonal
(umumnya stenosis subinfundibular), defek septum
ventrikel, deviasi katup aorta ke kanan sehingga kedua
ventrikel bermuara ke aofia (overriding aorta), hipertrofi
ventrikel kanan. Defek septum ventrikel, defek biasanya
tunggal, besar dan bersifat non restriktif, 80% bersifat
perimembran. Stenosis pulmonal, pada sebagian besar
kasus stenosis subinfundibular, katup biasanya abnormal,
walaupun biasanya bukan sebagai penyebab utama
obstruksi. Dapat juga terjadi atresia dari infundibulum atau
katup, serta hipoplasia dari arteri pulmonal. Aorta
1788
ove[iding, derajat override aorta terhadap ventrikel kanan
bervariasi dari 5 - 95Vo. Alr-h karena itu Tetralogi Fallot
bisa sebagai double outLet ventrlkel kanan bila lebih dari
50 7o muaru aorta berada di ventrikel kanan. Hal ini penting
saat tindakan koreksi di mana diperlukan penutup yang
lebih besar. Lesi yang menyertai, penting diketahui karena
rnempunyai nilai pada saat tindakan koreksi bedah. Dapat
berupa DSA, DSV tipe muskular, defek septum
atrioventrikular anomali arteri koroner.
Gambaran (lini=
Perubahan fisiologis yang terjadi tergantung dua variabel.
derajat obstruksi pulmonal, dan resistensi vaskular
sistemik. Sebagian besar pasien dengan TF akan
mengalami gangguan pertumbuhan, kadang terjadi
sirkulasi kolateral ke paru sehingga
dapat
mempertahankan perturnbuhan. Sianosis yang terjadi
simetris, akibat pirau dari ventrikel kanan ke kiri melaiui
defek besar yang non-restriktif. Hipertrofi ventrikel l<anan
biasanya tidak terlalu berat, lain hainya pada hipoplasi
arteri pulmonal, sehingga tidak sampai terjadi obliterasi
rongga ventrikel kanan. Sehingga masih dimungkinkan
tindakan reparasi Bila obstruksi pulmonal tidak terlalu berat
maka derajat sianosispun ringan. dikenal sebagai
acyanotic Fttllot atat pink tetralogy, dan kadang-kadang
ditemui pada dewasa muda.
Cepat Lelah
Hypoxic spells, merupakan hal penting berupa paroksismal
hiperpnea, hipoksia, anoksia, biru atau serangan sinkop.
Riwayat jongkok pada keadaan tertentu, akan
menur-unkan aliran darah balik yang kurang kandungan
oksigennya, meningkatkan resistensi sisternik sehingga
aliran darah ke paru akdn besar, saturasi oksigen akan
meningkat.
Adanya gelombang pada dinding dada pada bagian
bawah sternum akibat gerakan hiperdinamik ventrikel
kanan yang mengalami hipertrofi. Suara jantung I normal,
bising sistolik akibat aliran darah melalui daerah stenosis
bukan melalui defek septum, terdengar di sela iga II, III
garis stemal kiri.
Bunyi jantung II keras dan tunggal bukan karena
komponen pulmonal tetapi aorta yang biasanya melebar,
pada keadaan ini dapat terdengar bising ejeksi sistolik .
Dapat terdengar bising kontinu yang berasal dari
kolateral aortopulmonal. merupakan tanda penting dari
atresia pulmonal.
Elektrokardiogram, menunjukkan gelombaug P tajam
dengan amplitudo yang normal, dapat disertai dengan
hipertrofi ventrikel kanan.
Foto Rontgen toraks menunjukkan ukuranjantung bisa
normal, paru oligemik, aofia asenden prominen, segmen
pulmonal cekung, apek terangkat keatas memberikan
gambaran seperti sepatu trot.
I(ARDIOISGI
Penatalaksanaan
Operasi reparasi biasanya dilakukan pada masa anak-anak,
namun dapat saja ditemukan TF pada dewasa muda tanpa
tindakan operatif sebelumnya. Bila ditemukan pada dewasa
operasi masih dianjurkan karena hasilnya bila dibandingkan
dengan operasi pada rnasa anak-anak sama baiknya.
Bentuk operasi adalah penutupan DSV dan
menghilangkan obstruksi pulmonal. Upaya menghilangkan
obstruksi ini dapat melalui valvulotomi pulmonal, reseksi
otot infundibulum pada muara pulmonal, implanttasi katup
pulmonal balk homograJi atau bioprotese katup babi, atau
operasi pintas ekstra kardiak antara ventrikel kanan dan
arteri pulmonalis dan dapat pula dilakukan angioplasti pada
arteri pulmonalis sentral.
Sedangkan terapi medikamentosa, mencakup
pemakaian antibiotika untuk mencegah endokarditis,
penghambat beta untuk menurunkan frekuensi denyut
jantung sehingga dapat menghindari spell, dan bila
diperlukan dapat dilakukan flebotomi.
TRANSPOSISI PEMBULUH DARAH BESAR
(rPB)
Def inisi
Kelainan ini pertama kali dijelaskan oleh Baillie pada tahun
1797, dan kemudian oleh Fan-e pada tahun 1814. Biasanya
50 a/o disertai oleh kelainan kongenital lain . Defek septum
ventrikel paling sering menyerlai TPB, disusul obstruksi
muara aorta dan koartasio aorta.
Anatomis
Dikenal ada dua macam TPB,
L Transposisi pembuluh darah besar lengkap
Merupakan kondisi anatomi di mana aorta keluar dari
ventrikel kanan. dan arteri pulmonal keluar dari ventrikel
kiri, hubungan ini disebut sebagai ventriculo-arteriol
discordance. Sementara hubungan antara atrium dan
ventrikel normal yang kita kenai sebagar atrioventricu-
lar concordance. Oleh karena itu transposisi ini dikenal
sebagai transposisi lengkap dan secara fisiologis tak
terkoreksi
2. Transposisi pernbuluh darah besar terkoreksi, di sini
terjadi atrio ventricular dan yentricwloarterial
discordance.
Posisi ventrikel terbalik, ventrikel yang secara
morfologis ventrikel kanan berada dikiri, sebaliknya
ventrikel yang morfologis ventrikel kin berada di kanan.
Gambaran Klinis / Diagnosis
Transposisi pembuluh darah besar komplit jarang bertahan
sampai dewasa kecuali bila disertai DSV atau DSA.
Sedangkan TPB terkoreksi bisa bertahan sampai dewasa
PET,TYAKIT JANTUNG KONGENIIAL PADA DEVYASA L789

namun biasanya mengalami gagal jantung kiri akibat

kegagalan venffikel yang secara morfologis merupakan
ventrikel kanan. Klinis ditemukan sianosis, gambaran
radiologis berupa meningkatnya corakan vaskular paru,
dan identifik asi ve nt ric ulo art e r i al di s c o r dan c e den gan
ekokardiografi

REFERENSI

Gatzoulis,MA. Tetralogy of fallot. In: Gatzoulis, MA., Webb, GD.,

Daubeney, PEF, editors. Diagnosis and management of adult
congenital heart disease. 2003; p.315.
Hornung, T. Transposition of the great arteries, In: Gatzoulis, MA.,
Webb, GD., Daubeney, PEfl editors Diagnosis and management
of adult congenital heart disease. 2003; p349.
Prasad S. Ventricular septal defect. In: Gatzoulis, MA., Webb, GD.,
Daubeney,PEF, editors. Diagnosis and management of adult
congenital heart disease. 2003; p.I7l.
Perloff, JK. The clinical recognition of congenital heart disease.
Clinical recognition of congenital heart disease. 3'd edition.
1987.
Shineboume, WA., Ho, SY. Atrioventricular septal defect: complete
and partial (ostium primum atrial septal defect). In: Gatzoulis,
MA., Webb, GD., Daubeney, PEF, editors. Diagnosis and
management of adult congenital heart disease. 2003: p.l'/9.
 280
PENYAKIT JANTUNG PADA. USIA LANJUT
Lukman H. Makmun
PENDAHULUAN
Perubahan yang terjadi pada usia lanjut (usila) adalah te4adi
proses menua, di mana secara struktur anatomi maupun
fungsional terjadi kemunduran, yaitu terjadi proses
degenerasi. Pada usila berusia 80-90 tahun terjadi penurunan
fungsi pada banyak organ dan sistem, sehingga yang tersisa
adalah sebagai berikut: kecepatan konduksi saraf tinggal
85Vo, Basal metabolic rate menjadi 807o, Volume cairan
tubuh juga menjadiS}Vo, sehingga mudah terjadi dehidrasi
bila ada infeksi, indeks kardiak menurun, thggal 70Vo,
sehingga mudah terjadi sesak bila beraktivitas kapasitas
vital paru pun menurun, menjadi 68Vo, vital capacity
maksimum menjadi 40Vo, glomerular filtration rate torur,
menj adi 61 Vo, renal plasma flow tinggal: 40
- 41 Vo
Pada sistem kardiovaskular, proses menua
menyebabkan'. basal heart rale menurun, respons terhadap
stres menurun, LY compliance menufl)n: karena terjadi
hipertrofi, senile amyloidosis, pada katup terjadi sklerosis
dan kalsifikasi yang menyebabkan disfungsi katup, AV
node dan sistem konduksi fibrosis, komplains pembuluh
darah perifer menurun, sehitgga afterloadmetingkat, dan
terj adi proses aterosklerotik.
Pada penyakit jantung koroner (PJK) yaitu IMA (infark
miokard akut) pada usila hanya 507o memberikan gejala
nyeri dada. Perbedaan yang terjadi pada pasien usia lanjut
ini adalah karena perubahan fisiologis, ataupun terkena
suatu penyakit penyerta lain, sehingga akibat ataupun
efeknya akan berbedajuga. Penyakitjantung yang sering
terdapat pada usia lanjut adalah : penyakitjantung koroner,
aritmia, gagal jantung di samping hipertensi.
PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK)
Natural history sama seperti dengan pasien muda. Dimulai
t790
dari proses aterosklerosis awal, yang dipicu dengan adanya
berbagai faktor risiko baik yang konvensional maupun
yang novel (baru). Pada usia lanjut perempuan dengan
menurunnya kadar estrogen, prevalensi PJK meningkat,
menyamai prevalensi pada pria. PJK ini sangat sering
didapatkan pada populasi usia lanjut, karena progresivitas
proses aterosklerosis akibat proses menua. Di Indonesia,
menurut WHO-Community study of the elderly di Jawa
Tengah tahun 1990 angka morbiditas karena penyakit
kardiovaskular pada usia lanjut menduduki tempat kedua
setelah rematisme. Manifestasi klinis antara pasien PJK
usia lanjut dan pasien usia dewasa muda berbeda, sehingga
PJK pada usia lanjut kadang-kadang tidak atau salah
terdiagnosis. Perbedaan ini dapat disebabkan oleh adanya
penyakit penyerta (superimposed). Selain itu pada pasien
usila, karena sudah menurunnya aktivitas fisik, keluhan
sakit dada yang biasanya terpicu oleh aktivitas fisik, tidak
akan terasa. Karena itu keluhan sesak napas (dyspnea)
akan lebih banyak terasa daripada nyeri dada sebagai
keluhan utama, baik pada kasus angina pektoris ataupun
pada infark miokard. Hal ini mungkin karena sudah terjadi
perubahan pada miokard dan kelenturan perikard (compli-
ance) karena proses menua sehingga terjadi gangguan
fungsi diastolik ventrikel. Di samping itu dengan adanya
penyakit penyerta seperti emfisem paru akan lebih
memperkuat timbulnya keluhan sesak napas dibanding
nyeri dada sendiri. Pada pemeriksaan fisik tidak didapatkan
kelainan khusus. Kelainan seperti gallop 54 ataupun bising
sistolik sering didapatjuga pada pasien usila tidak dengan
kelainan jantung akibat proses menua. Pemeriksaan
penunjang test treadmill dapat dipergunakan pada pasien
dengan dugaan PJK, tetapi perlu diperhatikan
keterbatasannya, misal pengaruh obat antara lain digitalis
ataupun kemampuan durasi latihan. Pemeriksaan cardiac
imaging dengan thallium scanning dapat menolong, bila
hasil tes treadmill negatif, sedangkan pasien tersebut
PENYAXIT JANTUNG PADA USIA LANJUT
sangat dicurigai menderita PJK. Pemeriksaan angiografi
koroner bukan merupakan kontra indikasi untuk dilakukan
pada pasien usila, tetapi tetap dengan memperhitungkan
cosl and benefit setiap tindakan.
Pengobatan pada iskemia kronik. Sebenamya sama seperti
pada usia muda. Semua faktor risiko yang dapat dimodifikasi
harus diatasi. Penyakit-penyakit seperti anemia, hipertensi
dan gagaljantung sering didapat pada usila, sehingga harus
diperhatikan, begitu juga dengan kepatuhan minum obat.
Farmaka yang diberikan sama seperti pada pederita muda,
tetapi harus diperhatikan adalah mencegah polifarmasi,
interaksi obat, efek samping dan pengaturan dosis obat
mengingat daya metabolisme dan daya sekresi obat sudah
menurun untuk mencegah intoksikasi, yang kesemuanya
ini karena sudah terjadi proses menua pada semua organ.
Seandainya dengan pengobatan konservatif tidak
memberikan hasil yang memuaskan, PTCA Qtercutaneous
trans coronary angioplasty) dapat dipertimbangkan. Lebih
lanjut tindakan operusi By-pa,ss arteri koroner (CABG) pada
usila juga masih dapat dipertimbangkan dengan lebih hati-
hati mengingat angka mortalitas, morbiditas akan lebih
tinggi.
Pada infark miokard akut (IMA). Kemungkinan komplikasi
yang perlu diperhatikan adalah edema paru, gagal jantung
kongestif, ruptur ventrikel . Meningkatnya insidens ini
belum diketahui dengan pasti patofisiologinya, ada
kemungkinan karena sudah berkurangnya fungsi miokard
yang masih sehat, kerusakan miokard sebelumnya, turunnya
respons terhadap katekolamin, efek hipertensi atau luasnya
infark. Perubahan karena proses menua terjadi perubahan
pada tebal dinding ventrikel, impendans di perifer
meningkat, muatan kolagen berkurang, ataupun sudah
adanya proses inflamasi miokard yang kesemuanya ini
mempengaruhi kerja miokard sendiri. Pengobatanjuga tidak
berbeda dengan pasien dewasa muda. Perlu diperhatikan
efek samping dari obat tertentu, misal pemberian heparin
1791
dapat lebih mudah menimbulkan pendarahan sehingga
perlu lebih ketat pengawasannya dan juga efek lidokain
terhadap susunan saraf pusat yang dapat menurunkan
kesadaran.
Aritmia
Karena insidens PJK dan hipertensi tinggi, aritmia lebih
sering didapat dan dapat berpengaruh terhadap
hemodinamik. Bila curah jantung dan tekanan darah turun
banyak, berpengaruh terhadap aliran darah ke otak, dapat
juga menyebabkan angina, gagaljantung. Perlu diperiksa
faktor presipitasi seperti kadar elektrolit darah, efek digi-
talis, hipertiroidisme, anemia, emboli paru dan gagal
jantung. Pengobatan dengan anti aritmia tergantung dari
beratnya simtom dengan memperhatikan kekhususan pada
usila seperti efek samping, dosis dan juga mengobati
penyakit dasamya, serta mengatasi faktor presipitasinya.
Bradiaritmia sering didapat pada usila, meskipun tak
ada penyakit jantungnya. Hal ini berkaitan dengan
perubahan pada sinus node, hipercensitif refleks sinus
caroticus atau pengaruh obat seperti digitalis, penyekat
beta, antagonis kalsium dan obat anti hipertensi lain.
Pengobatan tergantung simtom yang timbul, dan.dapat
diberikan sulfas atropin, isoproterenol. Bila berat, dapat
dipertimbangkan untuk pemasangan pace maker baik
sementara maupun perrnanen.
REFERENSI
Cardiovascular Disease in the Elderly. Editor: Aronow WS, Fleg
JL.New York. Marcel Dekker Inc. 8d.3. 2004
Weisfeldt ML, Lakatta EG, Gerstenblith G. Aging and cardiac
disease. In: Braunwald E, editor : Heart Disease. A textbook of
cardiovascular medicine. Philadelphia. WB Saunders co. 1998.
Ed.3. p. 1650-60.
 28t
MANIFESTASI KLINIS JANTUNG
PADA PENYAKIT SISTEMIK
Idrus Alwi
DIABETES MELITUS
Penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama
kematian pada DM, diperkirakan dua pertiga dari semua
kematian. Tiga perempat dari penyebab kematian ini karena
penyakitjantung koroner ( PJK ). Penelitian menunjukkan
pasien DM tipe2tanpaiwayat infark miokard mempunyai
risiko terjadinya infark sama dengan pasien non DM yang
mempunyai infark miokard sebelumnya sehingga DM saat
ini dianggap sebagai coronary risk equivalent.
PENYAKIT JANTUNG KORONER
Angka kejadian aterosklerosis pada pembuluh darah besar
dan infark miokard meningkat pada pasien diabetes
melitus tipe 1 dan tipe 2. Diabetes melitus juga merupakan
faktor risiko independen untuk penyakitjantung koroner
dan angka kejadian penyakit jantung koroner
berhubungan dengan lama menderita diabetes. DM tipe
2 meningkatkan risiko terjadinya PJK sebanyak 2 kali lebih
besar. Diabetes melitus dikaitkan dengan peningkatan
risiko kematian karena PJK pada pria maupun perempuan
dan peningkatan mortalitas pasca infark miokard akut.
Pada pasien diabetes melitus, infark miokard tidak hanya
terjadi lebih sering namun juga cenderung lebih berat
dan cenderung mengakibatkan komplikasi seperti gagal
jantung, syok, dan kematian. Pada pasca infark miokard
akut, fatalitas pasien DM lebih tinggi daripada pasien
non DM. Pasien DM dengan angina pektoris tak stabil
rnenunjukkan mortalitas 2 kali lebih besar dibandingkan
kelompoknon-DM.
Pasien diabetes melitus mungkin tidak mempunyai
respons nyeri terhadap adanya iskemia miokard,
1792
kemungkinan karena disfungsi sistem saraf autonom
menyeluruh. Pemantauan EKG holter menunjukkan sampai
907o episode iskemia tidak dikeluhkan (silent) pada pasien
diabetes dengan penyakit jantung koroner; presentasi
iskemia mungkin berupa sesak saat aktivitas atau episodik,
edema paru, aritmia, blok jantung, atau sinkop.
Karena penyakit jantung koroner lebih sering
ditemukan pada pasien dengan diabetes melitus dan
seringkali tidak berhubungan dengan gejala-gejala an-
gina yang khas, maka threshold diagnosis harus rendah,
terutama jika penyakit sudah berlangsung lama dan
terdapat faktor risiko terkait untuk penyakit
jantung koroner (misalnya hipertensi, merokok,
hiperlipidemia).
KARDIOMIOPATI
Penelitian epidemiologi, autopsi, penelitian hewan dan klinis
menduga adanya penyakit jantung diabetik atau
kardiomiopati diabetik sebagai e ntity YJinis yang berbeda
yang tidak berhubungan dengan hipertensi dan penyakit
jantung koroner.
Pasien diabetes melitus mungkin mengalami difungsi
miokardial berupa kardiomiopati restriktif tanpa adanya
penyakit jantung koroner, dengan relaksasi abnormal
miokard, dan dibuktikan secara klinis dengan tekanan
pengisian ventrikel kiri yang meningkat.
Mekanisme yang mendasari terjadinya kardiomiopati
diabetik adalah multifaktorial antara lain gangguan
metabolik berupa deplesi glucose transporter 4,
peningkatan asam lemak bebas, perubahan metabolisme
energi miokard, defisiensi karnitin dan perubahan
homeostasis kalsium; fibrosis miokard dikaitkan dengan
MANIFE,STASI KLINIS JANTUNG PADA PEITYAKIT SISTEMIK
peningkatan angiotensin II, IGF-I, dan sitokin inflamasi;
penyakit pembuluh kecil (mikroangiopati, penurunan
cadangan aliran koroner dan disfungsi endotel), resistensi
insulin (hiperinsulinemia dan penurunan sensitivitas
insulin) dan neuropati autonom jantung (denervasi dan
perubahan kadar katekolamin miokardial).
Manifestasi klinis kardiomiopati diabetik awalnya
berupa disfungsi diastolik, mulai dari disfungsi diastolik
ringan sampai berat dan berlanjut menjadi disfungsi
sistolik. Prevalensi disfungsi diastolik pada pasien DM
tipe 2 dengan menggunakan ekokardiografi Doppler
dilaporkan cukup tinggi. Prevalensi disfungsi diastolik
pada pasien DM tipe2 yang terkendali sebesar 607o.
Penelitian pada pasien DM tipe2 tanpa kelainan
kardiovaskular (hipertensi, hipertrofi ventrikel kiri,
penyakit jantung koroner dan penyakit jantung valvu-
lar) mendapatkan prevalensi disfungsi diastolik 13,37o.
Penelitian menunjukkan terdapat hubungan antara
mikroalbuminuria dengan disfungsi sistolik dan diastol ik.
Penelitian lain dengan menyingkirkan penyakit
kardiovaskular menunjukkan tidak ada hubungan antara
mikroalbumi nuria dengan difungsi diastolik.
Secara histologis, pasien-pasien ini memiliki fibrosis
interstisial dengan jumlah kolagen, glikoprotein,
trigliserida, dan kolesterol yang meningkat pada
interstisium miokard. Pada beberapa kasus ditemukan
penebalan intima, deposisi hialin, dan perubahan inflamasi
pada arleri-arteri intramural kecil.
Insidens gagal j antung yang tinggi dan prognosis yang
buruk pada pasien DM, selain karena faktor hipertensi dan
penyakit jantung koroner, dikaitkan juga dengan adanya
kardiomiopati diabetik. Gagal jantung dapat terjadi pada
pasien DM tanpa adanya koeksistensi dengan hipertensi
dan atau stenosis arteri koroner yang bermakna. Pasien
diabetes melitus memrliki risiko lebih besar mengalami gagal
jantung klinis, bahkan setelah koreksi penyakit jantung
koroner, hipertensi, dan kegemukan, dan mungkin
kardiomiopati diabetik memberi kontribusi pada angka
kesakitan dan angka kematian kardiovaskular yang
meningkat pada pasien DM. Ada beberapa bukti
menunjukkan terapi insulin memperbaiki disfungsi
miokardial.
Mengingat prevalensi kardiomiopati diabetik diketahui
cukup tinggi pada pasien DM tipe 2 yatg asimtomatik,
maka untuk mencegah progresivitas menjadi gagal jantung
perlu ditegakkan diagnosis secara dini. Deteksi dini
kardiomiopati diabetik dapat dilakukan dengan
pemeriksaan ekokardiografi Doppler baik untuk melihat
disfungsi diastolik dengan berbagai stadiumnya yaitu;
abnormalitas relaksasi (disfungsi diastolik ringan),
pseudonormal (disfungsi diastolik sedang), gangguan
restriksi (disfungsi diastolik berat), maupun disfungsi
sistolik.
Penatalaksanaan kardiomiopati diabetik adalah dengan
t793
pengendalian gula darah. Pengobatan lain yang mungkin
efektif dalam mencegah atau menghambat kardiomiopati
diabetik antara lain : inhibitor angiotensin conyerting en-
4;me (ACE ) dan antagonis reseptor angiotensin. Obat
lain yang menunjukkan manfaat pada penelitian hewan
antara lain antagonis kalsium, terapi penurun lipid,
antioksidan dan obat insulin sensitizer
OBESITAS
Penelitian klinis dan epidemiologi menunjukkan obesitas
mempunyai hubungan kuat dengan semua faktor lisiko
kardiovaskular. Obesitas berat, terutama jika terjadi pada
distribusi tubuh bagian atas, berhubungan dengan
peningkatan angka kesakitan dan kematian kardiovaskular.
Meskipun obesitas itu sendiri tidak dianggap sebuah
penyakit, namun jelas terdapat peningkatan prevalensi
hipertensi, intoleransi glukosa, dan penyakitjantung koroner
aterosklerotik pada pasien-pasien yang obes.
Jaringan adiposa merupakan sumber beberapa molekul
yang potensial patogenik seperti : kelebihan asam lemak
nonesterifikasi, sitokin (.tumor ne cro sis factor- a'), resistin,
adiponektin, leptin dan PAI- 1. Kadar CRP yang tiriggi juga
ditemukan pada obesitas yang menunjukkan kondisi
proinflamasi. Mekanisme yang mendasari hubungan antara
obesitas abdominal (sebagian obesitas viseral) dan
sindrom metabolik belum sepenuhnya diketahui dan
tampaknya kompleks. Diduga jaringan adiposa obes
melepas kelebihan asam lemak dan sitokin yang
menginduksi resistensi insulin.
Pasien mempunyai abnormalitas sistem
kardiovaskular yang berbeda, dengan ciri peningkatan
volume darah total and sentral, curahjantung dan tekanan
pengisian ventrikel kiri. Tekanan pengisian ventrikel kiri
seringkali berada di batas atas normal dan meningkat
secara berlebihan dengan latihan. Sebagai has17 oyerload
volume kronik, dapat terjadi hipertropi jantung eksentrik
dengan dilatasi dan fungsi ventrikel yang abnormal.
Secara patologis, terdapat hipertrofi ventrikel kiri dan
pada beberapa kasus, hipertrofi ventrikel kanan dan
dilatasi jantung menyeluruh, yang bukan hanya karena
infiltrasi lemak pada miokardium. Meskipun pasien-pasien
ini mungkin mengalami kongesti paru, edema perifer dan
intoleransi latihan, kesadaran terhadap temuan-temuan
ini mungkin tidak dipikirkan pada sebagian besar pasien
obes.
Penurunan berat badan merupakan terapi yang paling
efektif dan menghasilkan pengurangan volume darah dan
kembalinya curah jantung menjadi normal. Namun,
penurunan berat badan secara mendadak mungkin
berbahaya, karena pernah dilaporkan aritmiajantung dan
kematian mendadak dikarenakan ketidakseimbangan
elektrolit.
t794
r#t Diabetes, dislipidemia
h i pertens i
neu
93
E
OL
!o
OC
6;
oE
tIo
!
Viskositas plasma
Disfungsi sistolik LV dan diastolik asimtomatis
caqal jantung kongestif
Gambar 1. Mekanisme disfungsi jantung pada obesitas
MALNUTRISI DAN DEFISIENSI VITAMIN
Pada pasien di mana asupan protein,kalori, atau keduanya
sangat kurang, jantungnya mungkin menjadi kecil, pucat,
dan lemah dengan atrofi miofibril dan edema interstisial.
Tekanan sistolik dan curah jantungnya rendah, dan
tekanan nadi sempit. Edema generalisata sering dijumpai
dan disebabkan karena kombinasi beberapa faktor,
termasuk penurunan tekanan onkotik serum dan disfungsi
miokardial. Keadaan malnutrisi berat, pada kasus
kekurangan kalori disebut mctrastnus dan pada kasus
kekurangan protein yang relatif disebut kwashiorkor,
sangat sering dijumpai di negata-negara yang kurang
berkembang. Namun penyakit jantung nutrisional yang
bermakna mungkin juga terjadi di negara-negara maju.
terutama pada pasien dengan penyakit kronis seperti
AIDS, pada pasien dengan anoreksia nervosa, dan pada
pasien dengan gagal jantung berat di mana terdapat
hipoperlusi gastrointestinal dan kongesti vena yang
mungkin mengarah kepada anoreksia dan malabsorpsi.
Operasi jantung terbuka mempunyai risiko yang lebih besar
pada pasien kekurangan gizi, dan pasien mungkin
bermanfaat dengan pemberian hiperalimentasi praoperatif.
DEFTSTENST TIAMTN ( BEBr-BERr )
Pada banyak kasus, malnutrisi diikuti dengan kekurangan
I(ARDIOLOGI
Perubahan lipoendokrin
'l leptln, inflamasi, stres oksidatil
Remodel ng Remode ng
atnum LV
1 Tahanan perifer
._ Kekakuan pembuiuh
tiamin, meskipun hipovitaminosis ini mungkin juga muncul
dengan keberadaan protein dan asupan kalori yang cukup,
terutama di Timur, di mana nasi yang kekurangan tiamin
menjadi komponen makanan utama. Di negara-negara
Barat, penggunaan tepung yang luas yang diperkaya
dengan tiamin menghambat adan.va kekurangan tiamin
terutama pada pecandu alkohol dan food faddist.
Pengukuran thiamine -p1, ropho.s phate e.ffe c t (TPPE) secar a
biokimia dapat menghitung cadangan tiamin. TPPE yang
meningkat, merupakan indikasi kekurangan tiamin,
ditemukan pada 20 sampai 907o pasien dengan gagal
jantung kronis. Kekurangan tersebut nampaknya
disebabkan oleh asupan makanan yang dikurangi dan
peningkatan ekskresi tiamin urin yang dinduksi obat.
Pemberian tiamin akut pada pasien-pasien ini akan
meningkatkan fraksi ejeksi ventrikel kiri dan pembuangan
garam dan air.
Secaraklinis, biasanya terdapat bukti malnutrisi umttm,
neuropati perifer, glossitis, dan anemia. Sindrom
kardiovaskular khas adalah gagal jantung dengan
peningkatan curah jantung, takikardia, dan seringkali
tekanan pengisian bagian kiri dan kananjantung meninggi.
Penyebab utama keadaan jantung high-outpwt ini adalah
depresi vasomotor, mekanisme yang tepat belum diketahui
namun mengarah pada penurunan resistensi vaskular
sistemik. Pemeriksaan jantung menunjukkan tekanan nadi
melebar, takikardia, bunyi jantung ketiga (gaLlop) dan,
seringkali terdengar murmur sistolik apikal.
MANIFESTASI KLINIS JANTUNG PADA PENYAKIT SISTEMIK
EKG mungkin menunjukkan voltase yang menurun,
interval QT yang memanjang, dan kelainan-kelainan
gelombang T. Pemeriksaan foto Rontgen dada umumnya
menunjukkan jantung membesar dengan tanda-tanda gagal
jantung kongestif. Respons pada tiamin seringkali diamati,
dengan peningkatan resistensi vaskular sistemik.,
penurunan curah jantung, hilangnya kongesti paru, dan
penurunan dimensi jantung yang sering terjadi dalaml2
sampai 48 jam. Meskipun respons pada pemberian
digitalis dan diuretik mungkin buruk sebelum terapi tiamin,
obat tersebut mungkin penting setelah diberikan tiamin,
karena ventrikel kiri mungkin tidak mampu mengatasi
beban kerja yang meningkat yang dikarenakan kembalinya
tonus vaskular.
DEFISIENSI VITAMIN B., B,r, DAN FOLAT
Vitamin-vitamin ini merupakan kof'aktor pembantu dalam
metabolisme homosistein yang mungkin memberikan
kontribusi dalam sebagian besar kasus
hiperhomosisteinemia pada populasi umum.
Hiperhomosisteinemia dihubungkan dengan
meningkatnya risiko aterosklerosis. Namun, keuntungan
klinis menormalkan peninggian kadar homosistein masih
belum terbukti.
PENYAKITTIROID
Hormon tiroid memberikan pengaruh yang besar pada
sistem kardiovaskular dengan sejumlah mekanisme
langsung atau tidak I angsung. Efek kardiovaskular penting
pada hipo- dan hipertiroidi sme. Hormon tiroid
menyebabkan peningkatan pada metabolisme dan
konsumsi oksigen seluruh tubuh yang secara tidak
langsung memberikan beban kerja tambahan pada jantung.
Selain itu, meskipun mekanisme yang jelas belum
didefinisikan, hormon tiroid memberikan efek langsung
inotropik, kronotropik, dan dromotropik yang mirip dengan
apa yang terlihat dengan stimulasi adrenergik (misalnya
takikardia, peningkatan curah jantung). Hormon tiroid
meningkatkan sintesis miosin dan Na+, K+-AIPase, seperti
halnya dengan densjtas reseptor miokardial u-adrenergik.
HIPERTIROIDISME
Manifestasi kardiovaskular hipertiroidisme termasuk
berdebar, hipertensi sistolik, lelah atau, pada pasien-pasien
dengan penyakit jantung tersembunyi, angina atau gagal
jantung. Takikardia sinus ditemukan pada sekitar 40%
pasien dan fibrilasi atrial pada sekitar l57o pasiet.
Penemuan-penemuan lainnya termasuk prekordium
t795
hiperdinamik, tekanan nadi melebar, peningkatan pada
intensitas bunyi jantung pertama dan komponen pulmonik
pada bunyi jantung kedua, dan bunyi jantung ketiga.
Peningkatan angka kejadian prolaps katup mitral
berhubungan dengan hipertiroidisme, dan pada beberapa
kasus mungkin ada murmur mid sistolik yang terdengan
paling jelas pada left sternal border dengan atau tanpa
systolic ejection click. Means-Lerman scratch adalah
suara sistolik yang kasar, terdengar pada ruang interkostal
kedua kiri selama ekspirasi; karena pergesekan perikardium
hiperdinamik pada pleura.
Pasien lanjut dengan hipertiroidisme, yang disebut apa-
thetic hyperthyroidism, mungkin muncul hanya berupa
manifestasi kardiovaskular tirotoksikosis, seperti fibrilasi
atrial, yang mungkin resisten terhadap terapi sampai
hipertiroidisme dapat terkendali. Angina pektoris dan gagal
jantung kongestif jarang terjadi kecuali ada penyakit
jantung yang tersembunyi, dan pada banyak kasus gejala-
gejala akan hilang dengan pengobatan hipertiroidisme.
HIPOTIROIDISME
Manifestasi kardiak hipotiroidisme termasuk penurunan
curah jantung, volume sekuncup (stroke volume),frekuensi
jantung, tekanan darah, dan tekanan nadi. Pada sekitar
sepertiga pasien terdapat efusi perikardial yang jarang
menimbulkan tamponad. Permeabelitas kapiler yang
meningkat menyebabkan efusi perikard dan pleura. Tanda-
tanda klinis Iainnya mencakup kardiomegali, bradikardia,
denyut nadi melemah dan bunyi jantung menjauh.
Meskipun tanda-tanda dan gejala miksedema mungkin
mengarah ke diagnosis gagal jantung kongestif, tanpa
adanya penyakit jantung lainnya, kegagalan miokard jarang
dijumpai. EKG umumnya menunjukkan sinus bradikardia
dan voltase rendah dan mungkin menunjukkan interval
QT memanjang, penurunan voltase gelombang P, waktu
konduksi AV memanjang. gangguan-gangguan konduksi
intraventrikular dan kelainan gelombang ST-T non-
spesifik. FoIo rontgen dada mungkin menunjukkan
kardiomegali, seringkali dengan konfigurasi "water bott le",
efusi pleura, dan, pada beberapa kasus, terdapat gagal
jantung kongestif. Secara patologis, jantungnya pucat,
dilatasi, dan flabby, seringkali dengan pembengkakan
miofibri l, hilangnya, dan fibrosi s interstisial.
Pasien hipotiroidisme seringkali mengalami
peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida, dan penyakit
aterosklerosis arteri koroner berat. Sebelum pengobatan
dengan hormon tiroid, pasien hipotiroidisme seringkali
tidak mengalami angina pektoris, kemungkinan karena
kebutuhan metabolik yang rendah. Angina dan infark
miokard mungkin terjadi selama permulaan penggantian
hormon tiroid, terutama pada pasien-pasien berusia lanjur
dengan penyakitjantung yang tersembunyi. Oleh karena
t796
i.tu, penggantian harus dilaksanakan dengan hati-hati,
dimulai dengan dosis rendah yang ditingkatkan secara
berkala.
KARSINOID GANAS
Tumor-tumor ini terdiri dari sejumlah amin vasoaktif
(mrsalnya serotonin), kinin, indol, dan bahan-bahan lain
yang dipercaya men gakibatk an diare, fl ushin g, dan tekanan
darah yang labil. Lesi kardiak, karena karsinoid gastrointes-
tinal, hampir hanya ditemukan pada sisi kanan jantung
dan hanya muncul saat ada metastasis ke hati,
menunjukkan bahwa substansi yang mengakibatkan lesi
tersebut diinaktivasi oleh jalur yang melalui hati dan paru-
paru. Lesi-lesi yang serupa muncul pada sisi kirijantung
saat terdapat shunt kanat ke kiri atau ketika terdapat
tumor pada paru-paru. Lesi-lesi ini berupalibrous plaques
pada endotelium ruangjantung, katup, dan pembnluh besar
jantung. Plak-plak ini, yang mengakibatkan distorsi pada
katup-katup jantung, terdiri dari sel-sei otot halus yang
tertanam pada stroma dari mukopolisakarida asam dan
kolagen dan kemungkinan disebabkan oleh pen-vembuhan
luka endolel.
Gejala klinisnya seringkali berupa regurgitasi trikuspid,
stenosis pulmonal, atau keduanya. Pada beberapa kasus
keadaan jantung high-output mungkin terjadi,
kemungkinan akibat penurunan resistensi vaskular
sistemik yang disebabkan oleh substansi vasoaktif yang
dilepaskan oleh tumor. Progresi lesi-lesi kardiak tampaknya
tidak terpengaruh oleh antagonis serotonin, dan, pada
pasien yang memiliki gejala berat, diindikasikan
penggantian katup. Spasrne arteri koroner, kemungkinan
disebabkan oleh substansi vasoaktif dalam sirkulasi,
mungkin ditemukan pada pasien sindrom karsinoid.
FEOKBOMOSITOMA
Selain menyebabkan hipertensi labil atau menetap, kadar
katekolamin dalam sirkulasi yang tinggi yang disebabkan
oleh peokromositoma juga mungkin menyebabkeur kerusakan
miokard langsung. Nekrosis miokard fokal dan jnfiltrasi sel
inflanrasi ditemukan pada sekitar 507o pasien yang
meninggal karena peokromositoma dan mungkin berperan
dalam gagal ventrikel kin yang bermakna dan edema paru.
Selain itu, hipertensi menyebabkan hiperlrofi ventrikel krri.
Fungsi ventrikel kiri dan gagal jantung kongestif rnungkin
menghilang setelah pengangkatan tumor.
AKROMEGALI
Efek hormon pertumbuhan yang berlebihan pada fungsi
jantung mengakibatkan gagal jantung kongestif yang
I(ARDIOLOGI
mungkin disebabkan oleh curah jantung yang tinggi,
disfungsi diastolik yang disebabkan oleh hipertrofi
ventrikel (dengan peningkatan pada ukuran atau ketebalan
dinding ruang ventrikel kiri), atau disfungsi sistolik
giobal. Hipertensi muncul pada sarnpai sepertiga pasien
dengan ciri supresi aksis renin aldosteron dan peningkatan
pada jumlah sodium tubuh dan volume plasma. Penyakit
jantung muncul pada sekitar sepertiga pasien akromegali,
dan berhubungan dengan penggandaan risiko kematian
karena penyakit j antung.
Manifestasi kardiovaskular pada penlraftit sistemik lain
seperti penyakit kolagen akan dibahas dalam bab
tersendiri.
REFERENSI
Lee WL, Cheung ANI, Cape D. Zinman B [mpact of diabetes on
coronary artery diserse in women and men A meta-analysis of
prospective studies Diabetes Care 2000r 23 962-8.
Goldberg RB Ctrdiovascular disease in diabetic patients. Med Clin
North Am 2000; 84:81-93
Colucci WS, Price DT Cardiac tumors, cardiac manifeslations of
systemic diseases, and traumatic cardiac injury In: Kasper et al.
Harrison's Principles of Internal Medicine- 16 th EC New York,
Nf ccrau' FIil 1.200-5.p. 1420-5,
Haf{ner S\'I, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K. Laakso M,
Nlortality from coronary heart disease in subjects with Lype 2
diabetes and nondiabetic subjects with rnd rvithout prior
myocardial infarction. N Engl J NIed 1998: 339 229-31.
James RW Diabetes and other coronary heart disease risk
equivalents Curr Opin Lipidol 2001; 12:425-31.
llaffncr SM. Cororary hearl disease rn patients with diabetes N
Engl J Med 2000; 342:1040-2
Cho E. Rimrn EB, Stampfer MJ, \\illet WC, FIu FB. The impact of
diaberes mellitus and prior-nryocardial infarction on mortaiity
from all causes and from coronary hcarr disease in rnen. J Arn
Coll Cardiol 2002: 40:954-60.
Hu FB, Stampt'er MJ, Solomon CG Liu S, Willet WC, Speizer FE, et
al. The impaci of diabetes mellitus ou rnortality from a1l causes
and coronary heart dise;rse in wornen 20 years oI follow rip
Arch Intern Med 20011 161:1711 23.
Mukamal KJ, Nesto RW, Cohen I\{C, Nluller JE, l\,{aclure N{. Sheruood
JB, et al Impact of diabetes on lcrng-[enn survival atier acute
myocardial infarction Diabetes Care 2C101: 21 1122-1
Miettinen H, Lehto S. Salon:ra V. et a1 Impact o1 rliabetes on
mortality after the lirst rn)'ocardial infarction Diabctr:s Care
1998:21:69-15
Fava S, Azzopardi J, Agius-MlLsc21t [-]: Oritcorne of unstablL- rn!lnl rn
patients with diabcies mellitus Diab l\{ed 1997: l4:2()9-13
Nichols GA. Gullior CNT, Koro CF, Ephross SA. Brown JB The
incidence of congcstive heart failure in tlpe dizrbctcs An
update. Diabetes Care 2004;27: I 879-84
NHLBI Working GroLrp on Cellular and Molecular Mechanisni of
Diabetic Cardiomyopathy 1998
Bloomgarden ZT. Cardiovascular disease and diabetes. Diabetes Care
2003l.26:230-'7.
Bell DSH Heart failure. The frequent, forgotten, and often fatal
complication of diabetes Diabetes Care 2003;26:2433-4I
Mizushige K, Yao L. Noma T, Kiyomoto H, Yu Y, Hosomi N,
MANIFESTASI KLINIS JAI\TTUNG PADA PENIYAKIT SISTEMIK
Ohmori K. Matsuo H. Alteration in lefl ventricular diastolic
filling and accumuiation of rnyocardizLl collagen at insulin-
resistant prediabetic stage of type II diabetic rat model
Circulation 2000: 101 : 899-907
Alwi I Deteksi djnj dan tatalaksana kardiomiopati diabetik. In: Alwi
I, Widjaya lP, Nasution SA Prosrding Simposium Pendekatan
Holistik Penyakit Kardiovaskular lV. Jakarta: Pusat Informasi
dan Penerbitan Departemen Penyakit Dalam FKUI
2005.p.128-38
Bertoni AG, Tsai A, Kasper EK, Brancati FL. Diabetes and
idiopathic cardiomiopathy. A nationu,ide case-control study
Diabetes Carc 2003 ;26:21 9 1, - 5.
Belt DSH. Diabetic cardiomiopathy. Diabetes Care 2003:,26:2949-
51
Francis GS. Diabetic cardiomyopathy: fact or fiction? Heart 200 l;
85:24'7 -8.
Feln FS, Sonnenblick EH. Diabetic cardiomyopathy Cardiovasc Drugs
Ther 1994; 8:6-5-73
Porier P, Bogaty P, Garneau C, Marois L, Dumesnil JG. Diastolic
dysfunction in normotensive mcn with well-controlled tlpe 2
diabetes. Diabetes Care 2001 ; 24:5-10
Nugroho BS, Rahman AM, Suryad:ipradja RM, Waspadji S. Diastolic
dysfunction in t1'pe diabetes mellitus without cardiovascular
abnormality, Acta Med Indones 2003; 35:131--5.
AIwi I, Harun S, Soehardjono et al. Left ventricular diastolic
dysfunction in type 2 diabetes rrellitus patients without
cardiovascular disease: the association wrth microalbuminuria
Med J Indones 200511 .1: I 69-72
Fang ZY, Prins JB, Marwick TH Diabetic cardiomyopathy:
evidence, mechanism, and therapeutic implications Endocrine
Reviews 2004; 25(1):543-6i .
1197
Grundy SM, Howard B, Smith S, Eckek R, Redberg R, Bonorv Ro"
Diabetes and cardiovascrLlar disease. Executive sutnmary
Conference Proceeding for Healhcare Professionals from a
Special Writing Group of the
American Heart Association. Circulation 2002: !05:2231 -9
Feuvray D Dial-.etic cardiomyopathy. Arch Mal Coeur 2004; 97:261-
5.
Young ME, McNulty P, Taegtmeyer H, Adaptation ard maladaptior.r
of the heart in diabetes: Part II. Potentral mechanisms.
Circulation 2002; 105: 1 86 I -70.
Diamant M, Lamb HJ, Groeneveld Y et al. Diastolic dysfunction is
tussociated with altered m),ocardial metabolism in asymptomatic
normotensive patients with well-controlled type 2 diabetes
mellitus- J Am Coli Cardiol 2003; 42:328-35.
Mottram PNI, Marwick TH Assesment of diastolic function: what
the general cardiologist needs to know. Heart 2005;91:681-95
Nesto RW'. Diabetes and heafi disease. Braunwald's Heart Disease A
Textbook of Cardiovascular Medicine. 7 th Eds. In: Zipes. Libby.
Bonow, Braunwald Eds Phiiadelphia, Elsevier Saunders. 2005
p 1355-66.
The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Jnvestigators.
Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramiprtl
on cardiovascular events in high-risk patients N Engl J Med
2000;342:145-60
Alwi I. Sindrom metabolik sebagzri faktor risiko penyakit jantung
koroner In:Setiati S, Alwi I, Simadibrata M et a1 Eds Proceed-
ing Simposium Curent Diagnosis and Treatment in- Internal
Medicine 2004. Jakarta, Pusat Informasi dan Penerbitan
Departernen Penyakit Dalam FKUL 2004.p.213-24
Grundy SM Obesity, metabolic syndrome and cardiovascular
disease J Clin Endocrinol & Metab. 2004; 89(6):2595-600.
 282
PENYAKIT JANTUNG TIROID
Dono Antono, Yahya Kisyanto

PENDAHULUAN Perrnrlxlrn Ler nopere5i\ I a rc:ist<r.t

Jaringan er sisteoiik

Hormon tiroid mempunyai banyak efek pada proses Penunuran pengisisar

\b[unc amen
metabolik di semua jaringan, terutama di jantung yang EliL!i
paling sensitif terhadap perubahannya. Gangguan fungsi
tI
kelenjar tiroid dapat menimbulkan efek yang dramatik Penjtgkatan reab!orbsi
Natr ium renal
terhadap sistem kardiovaskular, sering kali menyerupai
penyakit jantung primer. Pengaruh hormon tiroid pada tI
Peningkatan Yolurne
jantung digolongkan menjadi 3 kategori, efek terhadap l)arah

jantung langsung, efek hormon tiroid pada sistem saraf rincL,r'arr kard:ak Pening"atan lotr opik
P, --
simpatis dan efek sekunder terhadap perubahan nJrl.ur dan kr orotropik kardiak

hemodinamik.
Gambar 1. Efek hormon tiroid terhadap hemodinamik
kardiovaskular

EFEK HOBMON TIBOID TERHADAP SISTEM

KARDIOVASKULAR
Hormon tiroid sangat mempengaruhi sistem kardiovaskular
dengan beberapa mekanisme baik secara langsung ataupun
tak langsung. Pada keadaan hipotiroid maupun hipertiroid
sangat mempengaruhi kardiovaskular. Hormon tiroid
meningkatkan metabolisme tubuh total dan konsumsi
oksigen yang secara tidak langsung meningkatkan beban
kerja jantung. Mekanisme secara pasti belum diketahui,
hormon tiroid menyebabkan efek inotropik, kronotropik,
dan dromotropik, yang mirip dengan efek stimulasi
adrenergik (takikardia, peningkatan kardiak output).
Hormon tiroid meningk4tkan sintesis myosin dan Na*, K*-
AIPase, mirip seperti pada reseptor p- adrenergik miokard.
Efek hemodinamik hipotiroid berlawanan dengan
hipertiroid, dengan manifestasi klinis yang lebih kurang
jelas.
Tiroid mensekresi 2 macam hormon biologis aktif yaitu
tiroksin (T4) dan triiodotironin (T3). Banyak penelitian
yang mendukung hipotesis bahwa T3 adalah mediator akhir
dan T4 adalah prohormonal, terutama karena reseptor
nukleus T3 dan bukan T4, pada jaringan berespons
terhadap hormon tiroid, terutama jantung.
Efek hormon tiroid terhadap sel nuklear, terutama
dijembatani melalui perubahan penampilan gen yang
responsif. Proses ini dimulai dengan difusi dari T4 and T3
melintasi membran plasma karena mudah larut dalam lemak.
Dalam sitoplasma, T4 dirubah menjadi T 3 oleh
5- monodelodinase, konsentrasinya bervariasi dari j arin gan
ke jaringan, merupakan hubungan yang tidak langsung
respons jaringan terhadap hormon tiroid. Kemudian T 3
sirkulasi dan T3 yang baru disintesis melalui membran
nukleus untuk berikatan dengan reseptor hormon tiroid
spesifik (THRs). THR merupakan bagian dari protein
superfamili reseptor nuklear, termasuk protein yang bekerja
seperli reseptor untuk steroid , vitamin D dan asam retinoik.
HIPERTIBOIDISME
Hipertiroid merupakan keadaan klinis akibat dari produksi
T" , T, atau keduanya. Penyebab terbanyak adalah struma

1798
PENYAKIT JANTUNG TIROID I799

difus toksik (penyakit Grave). Etiologrnya belum diketahui

, kelebihan produksi T., dan T,, diduga karena IgG Efek Langsung Hormon Efek Seperti Adrenergik
autoantibodi berikatan dengan reseptor tirotropin pada Tiroid Beta
kelenjar tiroid. Penyebab terbanyak kedua hipertiroid Denyut jantung saat istirahat Denyut jantung saat istirahat
adalah struma nodosa toxic. suatu keadaan di mana daerah >90 x/ menit (90%) > 90 x/ menit (90%)
Palpitasi (85%) Palpitasi (85%)
yang terlokalisir pada kelenjar dan otonomi.
Fibrilasi atrial (10%) Dyspnea d'etforl (80%).
Hiper-tiroidrelatif lebih sering mengenai4- 8 kali pada Edema pedis (30%) Peningkatan tekanan nadi
perempuan di6anding pria, dengan insiden terbanyak pada Peningkatan konsumsi (hipertensi sistolik )
dekade ke tiga atau ke empat. Gejala yang sering ditemukan
oksigen (metabolisme lmpuls apikal aktif
basal) Suara jantung kesatu keras
adalah kelelahan, hiperaktif, insomnia, kepanasan, palpitasi, Penurunan berat badan dan komponen suara jantung
sesak napas, nafsu makan meningkat, berat badan turun, Miopati otot skeletal kedua
Peningkatan bone turnove r Murmur midsistolik, biasanya
nokturia, diare, oli go menorrhoea, kelemahan otot, tremor,
(pada keadaan steoporosis di basal.
emosi labil, denyut jantung meningkat, hipertensi sistolik, atau hiperkalsemia) Suara jantung ketiga.
hipertermia, kulit lembab dan hangat, kelopak mata turun, Kulit pucat (kadang-kadang)
Rambut halus dan rapuh. Means-Lerman scractch
dan refleks halus. Serum T* meningkat dan serum TSH
Kuku keras dan rapuh (jarang)
rendah. Oligimenorrhoea atau Tremor
Manifestasi klinis kardiovaskular hiperliroidisme adalah amenorrhea Refleks halus,
palpitasi biasanya merupakan salah satu keluhan awal Diare/ sering BAB Perspirasi meningkat
lntoleransi panas
pasien untuk pergi berobat ke dokter. Di samping itu dapat lnsomnia
berupa hipertensi sistolik, kelelahan, atau dengan dasar Ansietas
penyakit jantung yang sudah ada, angina atau gagal Lid lag
jantung. Sinus takikardi dijumpai pada 40 7o pasien dan
15 7o denganfibrilasi atrial pada pasien hipertiroid. Dapat
dijumpai gambaran hiperdinamik pada prekordial.
peningkatan tekanan nadi, intensitas suara jantung
peftama, suara jantung ke dua komponen pulmonal. suara
jantung ketiga meningkat. Hipertiroid meningkatkan
insidensi prolaps katup mitral, dan beberapa kasus dapat
didengar mid sistolik mur-mur yang baik terdengar pada
batas sternal kiri dengan atau tanpa sistolik klik ejeksi.
Means-Lermarr scratch adalah suara gesekan sistolik
yang terdengar pada sela iga ke dua kiri selama ekspirasi.
Ini merupakan hasil dari gesekan perikardium dengan Pen uruna n
LVESV
Peningkatan
jantung yang hiperdinamik terhadap pleura. Index kardiak resistensi
vaskular sistemik
dan strok volume, rasio ejeksi sistolik rata-rata, velositi
dan exten.t o.f wall shortening, dan aliran darah koroner
semuanya meningkat. Waktu ejeksi sistolik dan preejeksi
singkat. Tekanan nadi meningkat dan resistensi vaskular
sistemik menurun. Perubahan penampilan ventrikel kiri Gambar 2. Efek hipertiroidisme pada sistem kardiovaskular.
dirangsang oleh peningkatan hormon tiroid sekunder
terjadi peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung Keterangan : LVESV = Left ventricle end systolic volume,
akibat peningkatan metabolisme j aringan perifer. LVEDV = Left ventricLe end diastolic volume.
Pada pasien usia lanjut dengan hipertiroid, yang
disebut hipertiroid apatetik, pada tirotoksikosis dapat
hanya terlihat manifestasi kardiovaskulamya saj a, antara pembesaran jantung. Pada pasien dengan sinus ritme,
lain atrial fibrilasi, mungkin resisten terhadap terdpi sampai manifestasi klinis takikardi secara umum sebanding dengan
hipertiroidnya terkohtrol. Angina pektoris dan gagal beratnya penyakit. Sinus takikardia terjadi pada 40 Vo
jantung kongesti jarang terjadi kecuali berhubungan pasien dengan hipertiroid dan lebih sering timbul pada
dengan dasar penyakit jantungnya sendiri dan banyak kelompok usia muda dan sering timbul pada malam hari.
kasus gejala berkurang setelah terapi hipertiroidnya Sepuluh sampai 15 Vo dapatterjadi fibrilasi atrial persisten.
teratasi. Terjadi pemendekan waktu konduksi AV dan periode
Gambaran foto dada dan elektrokardiografi dapat terjadi refrakter fungsional yang menyebabkan peningkatan
perubahan , walaupun tidak spesifik pada hipertiroid. Pada frekuensi pada sistem konduksi AV membangkitkan impuls
foto sinar X ventrikel kiri, aorta, arleri pulmonalis biasanya atrial cepat. Kekacauan konduksi intraatrial, ditandai
tidak berubah, hanya pada beberapa kasus dapat terjadi dengan pemanjangan atau pelebaran gelombang P dan
1800
pemanjangan interval PR walaupun tanpa terapi dengan
digitalis, terlihat 15 dan 5 7o padapasiendengan hipertiroid.
Walaupun sangat jarang, dapat juga terjadi blok jantung
derajat 2 atar3. Penyebab gangguan konduksi AV belum
diketahui. Tirotoksikosis terselubung dapat merupakan
penyebab atrial fibrilasi kronik atau paroksismal.
Pada suatu studi yang luas ditemukan bahwa kurang
dari l7o kasus serangan baru fibrilasi atrial disebabkan
oleh hipertiroid. Pada suatu studi didapatkan l37o dari
pasien dengan fibrilasi atrium ditemukan bukti biokimia
hipertiroid, walaupun gejala klinis tidak jelas. Pada suatu
studi lain 610 pasien hiperliroid, fibrilasi atrial merupakan
faktor resiko utama terjadinya emboli. Nakazawa
melaporkan I1.345 pasien dengan hipertiroid 288 kasus
disertai fibrilasi atrium,6 kasus mengalami emboli sistemik,
4 diantaranya mengalami gagal jantung, 5 orang
diantaranya berusia lebih dari 50 tahun. Hipertiroid
subklinis ditandai dengan konsentrasi serum tirotropin
yang rendah (< 0.1 mUfliter) dan konsentrasi hormon tiroid
yang normal pada usia 60 tahun atau lebih, ada
kemungkinan 3 kali lipat menjadi fibrilasi atrial dalam 10
tahun.
Angina pektoris dan gagal jantung dapat timbul pada
pasien dengan hipertiroid. Hal ini sejak lama diasumsikan
karena penyakit jantung yang mendasarinya. Akhir-akhir
ini dilaporkan gagal jantung kongesti dapat terjadi pada
percobaan binatang yang diberikan T.. Gagal jantung
kongesti dapat timbul pada anak dengan tirotoksikosis
tanpa penyakit jantung yang mendasarinya. Angina
pektoris pernah dilaporkan terjadi pada pasien hipertiroid
dengan hasil corangiografi normal. Kemungkinan sekunder
tiroid menyebabkan spasme arteri koroner. Ebisawa
melaporkan kasus kardiomiopati pada pasien tirotoksikosis
kemungkinan akan terus menetap. Empat kasus seperti ini
terjadi peningkatan LVEDV (lefi ventricel end diastolic
volume) dan penurunan fraksi ejeksi, walaupun telah
diterapi hipertiroidnya selama 13 - l5 tahun. Biopsi mrokard
menunjukkan tidak ada kelainan mikroskopik yang spesifik.
Pada sepertiga kasus hiperliroid ditemukan prolaps katup
mitral.
TERAPI
Pasien hipertiroid dengan penyakit kardiovaskular
biasanya resisten terhadgp terapi. Telah banyak dilaporkan
gagal jantung dan aritmia resisten terhadap dosis
konvensional golongan glikosida. Terapi dasar efek
hipertiroid berupa takikardi adalah obat golongan
penghambat adrenergik beta, walaupun keadaan
hipermetabolik belum teratasi. Bersama-sama dengan obat-
obat anti tiroid atau radioiodin sebelum tindakan operasi.
Penyekat beta mengontrol takikardi, palpitasi, tremor.
kecemasan, dan mengurangi aliran darah ke kelenjar tiroid.
I(ARDIOI.OGI
Pada krisis tiroid, propanolol intravena dapat diberikan 1
mg/menit, dengan catatan fungsi sistolik ventrikel kiri
normal. Diagnosis hipertiroid dipastikan dengan
rendahnya kadar TSH dengan akibat peningkatan hormon
tiroid darah. Pada usia lanjut dengan hipertiroid apathetik,
manifestasi kardiovaskular lebih menonjol, khususnya
fibrilasi atrium dan atau gagal jantung kongesti. Terapi
terhadap hipertiroid adalah operasi pengangkatan kelenjar
tiroid atau radiasi dengan yodium radioaktif.
Pada penyakitjantung tirotoksik, tirotoksikosis dengan
fibrilasi atrial, langkah pertama harus dibuat sedapat
mungkin menjadi eutiroid, di mana secara umum masih
dapat mengurangi fibrilasi atrial. Pada umumnya
antikoagulan diperlukan untuk mencegah terjadinya
tromboemboli, apalagi disertai dengan gagal jantung.
Terapi hipertiroid kadang-kadang dapat mengembalikan
ke ritme sinus. Hal ini dibuktikan dari suatu sttdi627o dari
163 pasien setelah 8 sampai 10 minggu dalam keadaan
eutiroid kembali spontan ke irama sinus. Jika fibrilasi atrial
belum teratasi, perlu dilakukan kardioversi setelah 16
minggu telah menjadi eutiroid. Perlindungan antikoagulan
terus diberikan sampai 4 minggu setelah konversi.
HIPOTIROIDISME
Diagnosis hipotiroid ditandai dengan peningkatan serum
TSH. Hipotiroid merupakan akibat dari penurunan sekresi
To dan T.,, kasus tersering disebabkan karena destruksi
dari kelenjar tiroid itu sendiri. Biasanya disebabkan karena
proses inflamasi. Penyebab utama di Amerika adalah
tiroiditis Hashimoto. Penyebab yang lebih jarang adalah
sekunder karena penurunan sekresi TSH disebabkan
karena penyakit kelenjar hipofise atau hipothalamus. Pada
hipotiroid sekunder keluhan dan gejala klinis berhubungan
dengan defisiensi hormon hipofise yang lain juga bisa
muncul. Insiden hipotiroid puncaknya pada usia antara 30
- 60 tahun, dua kali lebih sering pada perempuan dari pada
laki-laki. Keluhan dan gejala yang tersering adalah
gangguan toleransi dingin, kulit kering, lemah, gangguan
mengingat, perubahan kepribadian, sesak napas,
konstipasi, suara parau, menorrhagia dan bentuk lain
gangguan menstruasi, dan bisa terjadi gagal jantung.
Manifestasi jantung hipotiroid adalah penurunan
kardiak output, volume sekuncup, denyutjantung, tekanan
darah dan tekanan nadi. Sepeftiga pasien terjadi efusi
perikard, tetapi jarang terjadi tamponad. Peningkatan
permeabilitas kapiler menyebabkan efusi pleura dan
perikard. Gejala klinis yang lain adalah kardiomegali,
dilatasi jantung, bradikardia, tekanan nadi arteri lemah,
hipotensi, edema nonpitting pada wajah dan perifer, dan
suara jantung jauh. Myxedema (edema non pitting)
berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler
dan karena kebocoran protein ke ruangan interstitial.
PENYAKIT JAIYTUNG TIROID
Kelainan ini menyebabkan efusi perikard. Efusi dapat
menghilang dengan terapi pengganti tiroid. Dilaporkan
myxedema dapat menyebabkan syok kardiogenik
walaupun jarang terjadi, dan respons perbaikan setelah
mendapat terapi pengganti tiroid. Walaupun tanda dan
gejala myxedema disangka bagian dari diagnosis gagal
jantung kongesti, dan tidak ada penyakitjantung lain, gagal
jantung jarang terjadi. Tekanan pengisian jantung kiri dan
kanan biasanya dalam batas normal, meningkat karena
adanya efusi perikard. Ventrikular isovolumetrik re laxation
time memanjang dan normal setelah pemberian terapi T,,.
Pada percobaan yang dibuat keadaan hipotiroid pada otot
jantung kucing, didapatkan hasil penurunan kontraktilitas
yang ditandai dengan penurunan kurva velositi miokard
paksa, penurunan kemampuan denyut jantung dan
pemanjangan respons kontraktilitas.
Gambar 3. Eiek hipotiroid pada sistem kardiovaskular
Gambaran elektrokardiografi umumnya berupa sinus
bradikardia dan low voltage. Dapat terjadi pemanjangan
interval Q! penurunan voltase gelombang P, pemanjangan
waktu konduksi AV gangguan konduksi intraventrikel
dapat berupa aritmia ventricular reentrant, incomplete
complete right bundle branch block dan abnormalitas
ata:.l
gelombang S - ST tak spesifik. Foto dada dapat ditemukan
kardiomegali, sering dengan bentukbotol air, efusi pleura,
dan beberapa kasus dilaporkan gagal jantung kongesti
dan kelainan primer miokard yang dicurigai kardiomiopati.
Patologi dapat ditemukan jantung pucat , dilatasi, lembek,
sering ditemukan pembengkakkan miofibrilar, dan fibrosis
interstisial.
Pasien dengan hipotiroid sering ditemukan peningkatan
kadar kolesterol (an trigliserida, dan penyakit
atherosklerotik arteri koroner yang berat. Sebelum diterapi
dengan hormone tiroid, pasien dengan hipotiroid sering
kali tidak ada gejala angina pektoris, kemungkinan karena
kebutuhan metabolik rendah tergantung dari kondisi
masing-masing. Angina dan infark miokard dapat timbul
selama pemberian hormon tiroid , khususnya pada pasien
usia lanjut dengan dasar penyakit jantung. Untuk itu
pemberian terapi hormon harus dilakukan dengan hati-
1801
hati, dimulai dari dosis rendah biasanya hanya25 7o dari
dosis yang dianjurkan dan ditingkatkan berlahap dengan
interval 6 sampai 8 minggu.
Kadar katekolamin tidak menurun pada hipotiroid.
Demikian juga kepekaan kemampuan kerja jantung
terhadap rangsangan saraf simpatis atau respons dari
adenilsiklase jantung ke norepineprin. Jumlah total reseptor
beta miokard menurun. Pada hipotiroid eksperimen
kontraktilitas yang dirangsang oleh isoproterenol,
akumulasi siklik adenosin monofosfat, kalsium pada
partikel retikulum sarkoplasmik miokard menurun pada
jantung tikus hipotiroid. Data klinis untuk kardiomiopati
dilatasi idiopatik yang disebabkan hipotiroid sedikit, pada
penelitian tersebut tidak ditemukan bukti klinis atau
biokimia yang menandakan hipotiroid maupun hipertiroid.
Pasien dengan hipotiroid mempunyai risiko
peningkatan kejadian aterosklerosis karena terjadi
perubahan metabolisme lipid hiperkoleterolemia dan
hipertrigliserida. Hal ini berhubungan dengan kejadian
penyakit jantung koroner yang timbul dini. Pengobatan
hipotiroid akan memperbaiki pola metabolisme lipid menladi
normal. Sebagai contoh Arem dan Patsch melaporkan
penurunan kadar LDL (low density lipoprotein) sebanyak
227o setel.ah terapi tiroid selama 4 bulan. HDL (high
density lipoproterin) tidak berubah. Data yang
mendukung hubungan hipotiroid dengan aterosklerosis
telah dilaporkan dari beberapa sumber, pasien dengan
myxedema akan meningkat dua kali lipat dibandingkan
dengan yang berhubungan dengan kontrol umur danjenis
kelamin. Infark miokard dan angina pektoris relatifjarang
terjadi pada pasien dengan hipotiroid. Hal ini disebabkan
karena rendahnya metabolisme miokard pada hipotiroid.
Terapi gagaljantung kongesti pada pasien myxedema
biasanya sulit, karena ada efek lain akibat pemberian
hormon tiroid dan glikosida jantung. Pasien dengan an-
gina pektoris yang berat dan myxedema yang belum diterapi
akan mendapat dilema dalam penatalaksanaannya. Ha1 ini
disebabkan karena angina dapat dieksaserbasi oleh
pemberian hormon tiroid itu sendiri. Penggunaan beta
bloker untuk angina akan menyebabkan bradikardia yang
berat. Angiografi koroner dapat ditemukan kelainan
penyakit jantung koroner yang berat. Biasanya dosis
hormon tiroid diberikan minimal sampai dengan dilakukan
revaskularisasi. Setelah berhasil dilakukan revaskularisasi,
pemberian dosis hormon tiroid dapat diberikan dosis
maksimal tanpa disertai keluhan angina berulang.
AMIODARON DANT!ROID
- Penggunaan amiodaron secara luas untuk aritmia jantung,
saat ini merupakan salah satu penyebab utama kelainan
tiroid pada pasien dengan penyakit jantung koroner.
Amiodaron mempunyai struktur yang mirip dengan T,, dan
1802 I(ARDIOI]OGI

T., dan juga banyak mengandung yodium. Amiodaron
menurunkan konversi perifer To ke T, , jadi akan
meningkatkan kadar T., sirkulasi dan menurunkan T.,
sirkulasi. Sejak hal ini terjadi kelenjar hipofise akan
meningkatkan sementara kadar TSH pada awal terapi, dan
biasanya akan kembali normal kembali setelah 3 bulan
terapi. Perubahan tes laboratorium ini sering terjadi dan
tidak selalu berhubungan dengan manifestasi klinis
disfungsi tiroid.
Di Amerika dan Inggris, hipotiroid merupakan
manifestasi klinis tersering dari disfungsi tiroid akibat
amiodaron. Insidennya mencapai l37o dari pasien.
Mekanisrrrenya belum jelas, diduga berhubungan dengan
efek sejumlah besar yodium pada saat menghambat
pelepasan hormon tiroid dan sintesisnya tumpang tindih
dengan penyakit autoimun tiroid. Selain itu juga diduga
amiodaron itu sendiri dapat menyebabkan gangguan
autoimun tiroid dengan mempengaruhi fungsi sel T.
Gejalanya sama dengan hipotiroidisme, diagnosisnya
dipastikan dengan peningkatan kadar TSH. Sekelompok
pasien fungsi tiroid akan menjadi normal beberapa bulan
setelah terapi amiodaron, kelompok lain akan menjadi
hipotiroidisme permanen.
Pada daerah-daerah dengan defisiensi iodin sering
terjadi hipertiroidisme yang dipengaruhi oleh amiodaron.
Pasien-pasien memperlihatkan gejala-gejala khas
hipertiroidisme seperti penurunan berat badan, gangguan
toleransi panas, dan tremor. Dapat juga timbul aritmia
jantung yang berulang. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis, dan tes fungsi
tiroid dengan gambaran TSH yang rendah dan
peningkatan kadar T,, dapat terlihat pada saat fase awal
terapi amiodaron, tanpa gejala. Pada fase awal terapi
dengan amiodaron kadar T, menurun. Pada saat
hipertiroidisme kadar T., meningkat. Ada 2 mekanisme
amiodaron menyebabkan hipertiroidisme. Tipe I
(hipervaskular) terlihat pada kelenjar tiroid yang tidak
normal dan disebabkan karena iodin merangsang
peningkatan sistesis hormon tiroid pada pasien dengan
struma nodosa atau penyakif Graves yang lanjut. Tipe II
(hipovaskular) terlihat pada kelenjar tiroid yang normal.
Penyebabnya adalah sekunder karena proses destruksi
tiroid oleh iodin atau oleh amiodaron itu sendiri. Pada
kasus selanjutnya amiodaron dapat merangsang
terbentuknya antibodi reseptor tirotropin. Untuk
membedakan kedua tipe ini dapat menggunakan color

Skrining pasien dalam terapi amiodaron

TSH03s-43mU/L
TSH <0 35 mU/L (Ftrendah N;FT4 tinggi TSH >4.3 mU/L

TSH <0 03 mU/L TSH <0 03-0.35

mu/L

Ulang TSH Trial Tp bulan

tiap 6 minggu,dan
tiap 3 bulan

Gambar 4. Algoritma untuk mengevaluasi status tiroid pada pasien yang memakai amiodaron
PEIYYAKIT JANTUNG TIROID
flow doppler sonografi.
Kadar serum interleukin-6 meningkat pada tipe II.
Pasien dengan tipe II responsnya sangat baik dengan
pemberian glukokortikoid.
Penghentian terapi dengan amiodaron dapat
mengurangi keadaan hipertiroidisme, walaupun kembali
normal dapat memakan waktu beberapa bulan. Bilamana
terapi amiodaron tidak dapat dihentikan, modalitas
pengobatan lain harus diberikan. Dua modalitas utama
adalah pemberian obat thionamide dan operasi.
Propiltihiourasil atau methmazol mungkin dapat berhasil,
tetapi tidak pada semua kasus. Jika medikamentosa gagal,
mungkin tiroidektomi dapat menjadi pilihan. Terapi iodin
radioaktif tidak dianj urkan. Karena sering terj adi gangguan
fungsi tiroid selama pemakaian terapi amiodaron, dianjurkan
untuk pengawasan rutin tes fungsi tiroid.
1803
REFERENSI
Cooper DS. Subclinical Hypothyroidism. N Engl J Med 2001;345;4:
260-5
Colucci WS, Prize DT. Cardiac Tumors, Cardiac Manifestastions of
Systemic Diseases, and Traumatic Cardiac Injury. In Harrison et
al (ed) : Principles of Intemal Medicine, l6'h ed . New York ,
McGraw-Hill. 2005. 1423.
Fuster V et al. Guideline For The Management of Patient With
Atrial Fibrilation. JACC. 2001; 38: 1266 I - ixx.
Forfar JC, Feek CM, Miller HC, Toft AD. Atrial Fibrillation isolated
suppression of the Pituitary-thyroid axis : respons to specific
antithyroid therapy. Int J Cardiol 1981;1:43-8
Klein I, Ojamaa K. Thyroid Hormone and the Cardiovascular
System. N Engl J Med. 2001;344;7: 501-11.
Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, et al. American Thyroid
Association Guidelines for Detection of Thyroid Dysfunction
Arch Inter Med 20001160:1573-5.
Seely EW, Williams GH The Heart in Endocrine Disorder. In
Braunwald (ed) : Heart Disease Textbook of Cardiovascular
Disease. 6thed Philadelphia, WB Saunders Company, 2001,2154-
60
Toft AD. Subclinical Hyperthyroidism. N Engl J Med. 2001;345;7:
512-1 6.
Weetman AP. Graves Disease. N Engl J Med 2000;343;11: 1236 -
48.
 283
PENYAKIT JANTUNG PADA
PENYAKIT JARINGAN II(AT
Idrus Alwi
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK
Lupus eritematosus sistemik (LES) adalah penyakit
autoimun yang melibatkan berbagai organ dengan
manifestasi klinis yang sangat bervariasi. Komplikasi pada
jantung merupakan salah satu manifestasi klinis LES yang
mempengaruhi morbiditas dan mortalitas. Mortalitas karena
kelainan kardiovaskular menempati urutan ketiga setelah
infeksi dan gagal ginjal. Salah satu laporan menunjukkan
mortalitas karena perikarditis/miokarditis pada pasien LES
sebesar 15%.
Kelainan kardiovaskular sering dijumpai pada
penelitian klinis dan post mortem pada pasien LES.
Gambaran patologis adalah pankarditis yang melibatkan
perikard, miokard, endokard, katup jantung, dan pembuluh
darah. Perikarditis (efusi perikard) merupakan kelainan
jantung yang paling sering ditemukan yaitu 2l-547o,
kelainan valvular 28-4 4Vo, dankelair,art miokard 5 -2OVo.
Seiring dengan meningkatnya usia harapan hidup
pasien LES dan teknik diagnostik, penyakitjantung pada
LES menjadi lebih sering ditemukan. Dengan menggunakan
ekokardiografi 2-D, Doppler, dan ekokardiografi
transesofageal prevalensi kelainan jantung pada LES
cukup tinggi di mana sebagian besar kasus secara klinis
tidaktampak.
Faktor yang diduga'berhubungan dengan kelainan
jantung pada pasien LES antara lain aktivitas penyakit,
lama penyakit, lama penggunaan steroid dan antibodi
antikardiolipin.
Patof isiologi
Patofisiologi komplikasi pada organ pada pasien LES belum
jelas. Diduga terdapat deposit kompleks imun pada organ
disertai dengan aktivasi komplemen. Faktor imunologis
1804
diduga berperan penting pada patogenesis berbagai
bentuk serositis (seperti pieuritis dan perikarditis),
miokarditis dan endokarditis pada LES. Hal ini didukung
berdasarkan pengamatan sebagai berikut:
. terdapat kompleks imun, ANA, antibodi anti dsDNA
dan sel LES yang khas pada cairan perikard pasien LES.
. ditemukan depositkompleks imun padapembuluh darah
perikard pada penelitian imunopatologi j anngan j antung
pada kasus LES fatal yang diautopsi serta IgG IgM dan
C3 pada arteriol perikard pasien LES yang mengalami
perikarditis konstriktif .
. konsentrasi komplemen hemolitik cairan perikard pasien
LES menurun dan ditemukan komplemen spesifik C1q,
C4, dan C3 pada cairan perikard. Terdapat aktivasi
komplemen jalur klasik (melalui IgM) dan altematif
(melalui IgA) in vivo pada cairan perikard pasien LES.
. ditemukan deposit imunoglobulin granular dan
komponen komplemen pada dinding pembuluh darah
miokard.
. lesi endokarditis Libman-Sacks mengandung
imunoglobulin dan komplemen.
Spektrum Kelainan Jantung pada LES
Penelitian ekokardiografi pasien LES yang dilakukan di
Divisi Kardiologi Departemen Penyakit Dalam
menunjukkan efusi perikard ditemukan pada 13 pasien
(36,117o), masing-masing 3 pasien (8,337o) dengan efusi
perikard sedang dan berat dan 8 pasien (21,78Vo) dengan
efusi perikard ringan. Hanya pasien dengan efusi perikard
berat menunjukkan gambaran EKG low voltage tu'pa gejala
klinis perikarditis. Spektrum kelainan jantung yang
didapatkan pada pemeriksaan ekokardiografi 36 pasien LES
dapat dilihat pada Tabel 1.
Penelitian mengenai hubungan aktivitas penyakit LES
PENYAKIT JANTUNG PADA PEITYAKIT JARINGAN IKITT 1805

dengan kejadian efusi perikard menunjukkan efusi perikard
lebih sering ditemukan pada LES aktif dibandingkan LES
yang tidak aktif.
Pada gambar 1 dapat dilihat efusi perikard masif pada
LES dengan pemeriksaan ekokardiografi.
Kelainan Jantung
Efusi perikard
- Ringan
- Sedang
- Berat
Pembesaran ruang
jantung
- Dilatasi atrium kiri
- Dilatasi ventrikel kiri
Hipertrofi ventrikel kiri
Disfungsi sistolik ventrikel
kiri
Disfungsi diastolik
ventrikel kiri
Hipokinetik global
Hipokinetik segmental
Kelainan valvular
- Prolaps katup mitral
lsmail dkk
Angka kejadian tamponad jantung pada LES
dilaporkan kurang dari l}Vo.Padapenelitian terhadap 395
pasien LES, ditemukan kejadian perikarditis pada 75 pasien
(197o), dengan episode tamponadjantung pada l0 pasien
(137o daikasus perikarditis,2,5To dari seluruh kasus LES).
Laporan penelitian lain secara retrospektif terhadap 88
pasien LES selama enam tahun didapatkan kejadian
perikarditis pada 29,5Vo pasien, di mana perikarditis
merupakan manifestasi pertama pada 9 pasien (10,2o/o).
n ^,
"/o LES LES Tak Dua dari sembilan pasien perikarditis tersebut (2,3Vo dari
Aktif Akrif seluruh kasus LES) mengalami tamponad sebagai
'13 36,1 1 11 2 manifestasi pertama penyakit.
10 27,78 82
2 5,56 20
1 z,t o 10 Manifestasi Klinis
Gambaran klinis perikarditis lupus biasanya khas, dengan
2 5,56 2 0 keluhan nyeri substernal atau perikardial yang diperberat
2 5,56 1 1
oleh gerakan napas dan batuk yang berkurang bila
J 8,33 2 1 membongkok ke depan. Dapat terdengar suara gesekan
( 13,88 5 0
perikard (pericardial friction rub). Terdapat hubungan
2 5,56 2 0 yang bermakna antara keluhan nyeri dada dengan
p e ricardial friction rub dan efusi perikard. Suaru friction
3 8,33 J 0
rub yang khas ditemukan hanya pada 5Vo dari 520 kasus
2 5,56 2 0
LES. Keluhan-keluhan ini bisa berat dan menetap atau
3 8,33 hanya ringan dan sesaat. Keluhan dapat menghilang dalam
beberapa jam atau minggu dan sering berulang dalam
periode beberapa tahun. Namun demikian, perikarditis
mungkin ditemukan dalam keadaan tanpa nyeri dan secara
klinis tanpa gejala. Pada keadaan tamponad dapat
ditemukan pulsus paradoks, tekanan vena juguleris (JVP)
meningkat, hipotensi dan pembesaran hati, selain gejala
dan tanda perikarditis lain. Salah satu laporan
menunjukkan nyeri dada, sesak napas, dan pericardial
rub ditemtkan masing-mas ing pada 407o pasien tamponad.
Sedangkan pulsus paradoks hanya ditemukan pada satu
di antara empat kasus tamponad yang diperiksa.

Gambar 1. Elusi perikard berat pada pemeriksaan ekokardiografi
(Parasternal Long Axis View)
Perikarditis dan Efusi Perikard pada LES
Keterlibatan perikard pada LES pertama kali dilaporkan oleh
Keefer dan Felty, pad'a 1924 dan merupakan kelainan
jantung yang paling sering ditemukan. Perikarditis yang
tampak secara klinis dilaporkan berkisar antara23-307o.
Data dari beberapa penelitian mendapatkan keterlibatan
perikard secara klinis, ekokardiografis, dan histopatologis
masing-masin g29%o ,31% , dan 66Vo . Foto Toraks
Pada beberapa penelitian baik dengan atau tanpa
kontrol menunjukkan prevalensi efusi perikard berkisar
antara2l-54Vo.
Elektrokardiograf i (EKG)
Perubahan elektrokardiografi (EKG) dapat mengkonfirmasi
diagnosis klinis perikarditis akut pada pasien LES.
Perubahan EKG pada perikarditis terjadi dalam beberapa
jam atau beberapa hari setelah awitan nyeri dada. Gambaran
EKG yang khas pada fase akut yaitu ditemukannya
gelombang T yang tinggi dan elevasi ST yang konkaf.
Pada keadaan di mana terdapat efusi perikard dapat
ditemukan penurunan voltage QRS (low voltage) dan
gelombang T datar. Jika terdapat gambaran electrical
alternans, mungkin ditemukan efusi perikard masif dan
tamponad jantung.
Pada perikarditis akut yang disertai adanya efusi perikard
dapat terlihat kardiomegali dan perubahan konfigurasi
silhoutte janttng. Gambaran pembesaran ^silhoutte ini baru
1806
terjadi jika cairan yang terkumpul dalam ruang perikard
sekurang-kurangnya 250 ml.
Laboratorium
Perikarditis umumnya terjadi selama periode aktif penyakit
sehingga biasanya ditemukan tanda aktivitas penyakit
pada pemeriksaan darah antara lain kadar komplemen
rendah, anti dsDNA meningkat, dapat ditemukan sel LE,
dan kadar LED meningkat.
Ekokardiograf i
Diagnosis efusi perikard ditegakkan berdasarkan adanya
gambaran area bebas eko (ekokardiografi free space) di
antara gambaran eko epikard dan perikard posterior.
Adanya efusi perikard dapat diperiksa pada parasternal
long axis, short axis, dan apical four chamber view.
Pemeriksaan dilakukan pada tingkat muskulus papilaris
atau apeks ventrikel kiri. Dengan pemeriksaan
ekokardiografi 2-D, perkiraan jumlah cairan lebih akurat,
identifikasi struktur jantung lebih jelas, dan efusi
berkantong (pocket) dapat dideteksi lebih baik.
PERIKARDIOSENTESIS
Perikardiosentesis diagnostik hanya dilakukan pada
keadaan di mana dipikirkan perikarditis purulenta.
Analisis Cairan Perikard
Cairan perikard pada LES berwarna kekuning-kuningan
sampai kemerahan, eksudatif, dan jumlah sel leukosit tinggi,
dengan dominasi sel PMN. Sel LE yang khas mungkin
ditemukan pada sedimen sel yang disentrifugasi, yang
menyokong diagnosis LES sebagai penyebab perikarditis.
Analisis cairan perikard pada l0 episode tamponad
menunjukkan volume cairan bervariasi antara 300- 1400 ml.
Cairan efusi khas eksudat dengan kadar protein tata-rata
4,8meldl(2,7-4,D.
Secara keseluruhan, analisis cairan perikard
menunjukkan leukositosis dengan neutrofil > 90Vo. Hasil
analisis ini menyerupai gambaran analisis perikard
perikarditis bakterial, yang dapat ditemukan juga pada
pasien LES yang mendapat terapi steroid. Beberapa laporan
lain menunjukkan penurunan aktivitas komplemen dan
ANAmeningkat.
Gambaran Histopatologi
Gambaran patologi perikard pada pasien LES dipengaruhi
oleh terapi steroid. Pada penelitian autopsi terhadap 28
pasien LES didapatkan bahwa sebelum masa terapi ste-
roid, kasus-kasus autopsi menunjukkan perikarditis
fibrinosa difus atau fokal. Dengan penggunaan steroid
yang luas untuk pengobatan, perikarditis fibrosa lebih
I(ARDIOI.OGI
sering ditemukan.
Diagnosis
Diagnosis perikarditis akut ditentukan bila ditemukan nyeri
dada yang khas dan/atau suara gesekan perikard dan
perubahan EKG yang khas. Diagnosis efusi perikardjuga
dapat ditegakkanjika pada pemeriksaan ekokardiografi M
mode ditemukan pemisahan epikard dan perikard, baik pada
fase sistolik maupun diastolik. Selain itu, pada pemeriksaan
ekokardiografi 2-D tampak gambaran daerah bebas eko
posterior di antara dinding ventrikel kiri.
Diagnosis tamponad ditentukan bila pada pemeriksaan
ekokardiografi ditemukan kolaps atrium kanan dan kolaps
diastolik ventrikel kanan, yang menunjukkan spesifisitas
IOOVo pada pasien tamponad yang dikonfirmasi dengan
kateterisasi. Ini merupakan teknik diagnostik non-invasif
terbaik untuk diagnosis tamponad.
Untuk menentukan etiologi efusi perikard pada pasien
LES dilakukan analisis cairan perikard, pemeriksaanANA
anti dsDNA, komplemen, dan sel LE pada cairan perikard.
Untuk menyingkirkan kemungkinan perikard septik,
dilakukan pemeriksaan kultur cairan peri kard.
Karena risiko komplikasi pada tindakan
perikardiosentesis cukup besar, diagnosis etiologi
ditegakkan secara klinis. Bila pasien LES dalam keadaan
aktif, maka efusi perikard pada LES secara klinis dianggap
sebagai bagian dari serositis LE. Tetapijika efusi perikard
merupakan satu-satunya manifestasi aktivitas r-ES dan
terdapat kecurigaan perikarditis septik dapat dilakukan
perikardiosentesis diagnostik.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan perikarditis lupus terutama tergantung
pada beratnya kondisi perikarditis dan memperhatikan
aktivitas penyakit LES di luarjantung. Pasien perikarditis
simtomatik akut harus dirawat di rumah sakit karena
perkembangan efusi ke arah tamponad jantung tidak dapat
diprediksi. Pasien perlu istirahat sampai nyeri dada dan
demam hilang karena aktivitas akan memperburuk gejala.
Pasien LES dengan gejala ringan dan dengan efusi
perikard ringan atau tanpa efusi perikard dapat diterapi
dengan salisilat 1 gram setiap 4jam sampai tercapai kadar
terapi 20-30 mg/hari. Atau dapat juga diberikan obat
antiinflamasi nonsteroid (OAINS) lain seperti indometasin
100-150 mg/ hari. Jika tidak ada respons, dapat ditambahkan
antimalaria hidroksiklorokuin sulfat 200 mg sehari (5 -7 mgl
kgBBftrari), klorokuin fosfat 250 mg/hari, atau kuinakrin
hidroklorida 100 mg/hari. Bila perlu, dapat diberikan
prednison 2,5-10 mglhari. Pada keadaan yang lebih berat,
dapat diberikan prednison 20-40 mg/hari. Efusi perikard
masif diberikan terapi prednison dosis tinggi 60-100 mg/
hari. Pada pasien yang sangat kritis, steroid dosis tinggi
(1 g metil prednisolon intravena) yang diberikan secara
parenteral, dapat mengurangi gejala dengan cepat dan
PEhTYAKIT JAI\TTUNG PADA PENYAKIT JARINGAN II(AT
mengurangi tingkat efusi secara bertahap.
MIOKARDITIS DAN ABNORMALITAS MIOKABD
Pada evaluasi klinis pasien LES, prevalensi miokarditis
dilaporkan berkisar antara 8-257o. Pada penelitian
prospektif manifestasi kardiovaskular pada 100 pasien LES,
kejadian miokarditis didaparkar I 47o.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis miokarditis pada LES sama dengan
miokarditis yang berasal dari infeksi viral atau beberapa
penyebab lain. Tanda paling awal adalah takikardia yang
tak sesuai dengan demam. Pasien dapat mengalami sesak
atau berdebar. Pada pemeriksaan tisis, sering ditandai titik
impuls maksimal pada linea aksilaris anterior, dapat
ditemukan juga murmur! irama gallop dan/atau manifestasi
gagal jantung kongestif. Pada pemeriksaan EKG dapat
ditemukan takikardia sinus atau aritmia ventrikular.
Pemeriksaan fbto toraks dapat terlihat jantung membesar
secara difus.
-NSAID
- + klorokurn
Bila perlu
- Prednison 2,5 - 10 mg/hari
- Prednison 20-40 mgliari
- Prednison dosis tinggi 60-100 mg/hari
- Perikardiosentesis
- Prednison intra perikard
Tamponade
Prednison dosis tinggi
Perikardiosentesis
Jendela perikard
Gambar 2. Algoritme penatalaksanaan elusi perikard pada LES
Biopsi Endomiokardial
Biopsi endomiokardial telah digunakan untuk diagnosis
miokarditis LES pada sejumlah kecil pasien LES. Tindakan
ini tidak hanya menunjang diagnostik tetapi juga
menentukan perluasan miokarditis pada LES.
1807
Gambaran Histopatologi
Abnormalitas patologis bervariasi sesuai beratnya
miokarditis, biasanya terdiri atas fokus kecil sel plasma
interstisial dan infiltrasi limfosit dan jarang terjadi
inflamasi interstisial difus. Dapat ditemukan juga
perubahan fibrinoid dan hematoxyllin bodies. Pada
pasien yang mendapat terapi steroid sering ditemukan
fibrosis miokard.
Diagnosis
Diagnosis miokarditis LES sering sulit ditegakkan secara
klinis karena faktor-faktor lain yang dapat menyebabkan
gagal jantung kongestif mungkin ditemukan seperti ane-
mia, hipertensi yang tak terkontrol, infeksi sistemik,
penyakit valvular atau retensi garam dan air yang berasal
dari penyakit ginjal atau penggunaan kortikosteroid
sistemik.
Diagnosis klinis miokarditis LES ditegakkan
berdasarkan kombinasi keadaan sebagai berikut
l. Takikardia saat istirahat yang tak sesuai dengan suhu
tubuh
2. Perubahan ST-T nonspesifik pada pemeriksaan EKG
3. Sa[u atau lebih keadaan berikut: kardiomegali pada
pemeriksaan rontgen dada tanpa adanya efusi perikard,
irama derap (gallop), gagal jantung kongestif, aritmia
ventrikular dan peningkatan kadar enzim CKMB
Penatalaksanaan
Pasien LES dengan miokarditis akut diterapi dengan
prednison sekurang-kurangnya 1 mg/kgBB/hari. Obat
sitotoksik seperti azatioprin dan siklofosfamid juga pernah
digunakan pada beberapa pasien.
ENDOKARDITIS DAN PENYAKIT JANTUNG
VALVULAR
Endokarditis pertama kali dilaporkan oleh Libman dan
Sacks pada tahw 1924, jauh sebelum hubungannya
dengan LES diketahui. Lesi endokarditis ini secara
patologis berbeda dengan endokarditis karena etiologi lain,
dan dipercayai karakteristik untuk LES, yaitu berupa
vegetasi verrucous,non-bakterial, 3-4 mm pada katup dan/
atau permukaan endokard mural. Vegetasi ini dapat tunggal
atau berkelompok berupa kluster seperti mulberry. Katup
yang sering terkena adalah katup mitral.
Vegetasi Libman Sacks ditemukan 35-65% pada
penelitian autopsi awal pasien LES, namun tidak
ditemukan gejala secara klinis (sllenr) dan pengaruhnya
terhadap hemodinamik kecil. Penelitian post mortem
selanjutnya menunjukkan kejadian dan ukuran vegetasi
menjadi lebih kecil. Penyakit jantung valvular pada
beberapa penelitian dilaporkan berhubungan dengan
anti bodi antiposfolipid.
1808
Ekokardiograf i (morning stffiess), arfialgia atau arlritis terutama pada
Dengan pemeriksaan ekokardiografi, penebalan katup
mitral y ang didlga v e r rucae dilaporkan p ada 3 - 47o kasts,
namun vegetasi biasanya terlalu kecil untuk dideteksi.
Penelitian dengan menggunakan ekokardiografi
transesofageal (TEE) pada69 pasien LES yang dilakukan
pemantauan selama 57 bulan menunjukkan abnormalitas
valvular sering ditemukan, baik pada saat awal dan tindak
lanjut masing-masing 617o dat53Vo. Abtormalitas katup
tersebut antara lain:
Faseawal Tindaklanjut
. Penebalan katup 5lVo 52Vo
. Vegetasi 437o 34Vo
. Regurgitasi valvular
257o 287o
. Stenosis 4Vo 3Vo
Pada penelitian tersebut, penyakit j antung valvular tidak
berhubungan dengan lama penyakit, aktivitas penyakit,
beratnya lupus atau pengobatan yang diberikan.
Gambaran Hispatologi
Secara mikroskopis vegetasi terdiri atas proliferasi dan
degenerasi sel, fibrin, jaringan fibrosa, dan jarang
hematoxyllin bodies. Terdapat pula deposit imunoglobulin
dan komplemen sepanjang dinding yerrucae, yarrg
menyokong dugaan adanya kompleks imun dalam sirkulasi
yang berperan dalam pertumbuhan dan proliferasi vegetasi
yerrucous Libman-Sacks.
Diagnosis
Sebelum ditemukan ekokardiografi, sulit menegakkan
diagnosis klinis. Pemeriksaan fisis dan ekokardiografi
dapat menduga adanya yerrucae, tetapi tidak diagnostik.
Murmur dapat disebabkan demam, takikardia, hipertensi
atau anemia. Diagnosis endokarditis Libman-Sacks primer
ditegakkan berdasarkan pemeriksaan autopsi.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan endokarditis dan abnormalitas valvular
pada LES, tergantung pada aktivitas LES secara
keseluruhan. Pada pasien lupus yang stabil, penyakit val-
vular yang baru didiagnosis, tidak merefleksikan
peningkatan aktivitas atau beratnya penyakit, sehingga
mungkrn tidak memerlukan modifikasi terapi antiinfl amasi.
Pada keadaan di mana ditemukan stenosis berat atau
regurgitasi berat yang biasanya mengenai katup mitral,
dilakukan tindakan operatif penggatian katup.
REUMATOID ARTRITIS
Artritis reumatoid adalah penyakit inflamasi kronik yang
dimediasi imun dengan ciri kekakuan pada pagi hari
KARDIOI.OGI
metakarpopalangeal atau sendi interpalang proksimal,
nodul reumatoid, faktor reumatoid IgM atau IgG serum
dan erosi artikular pada pemeriksaan foto rontgen.
Penyebab kematian tersering adalah komplikasi
artikular dan ekstraartikular seperti subluksasi
atlantoaksial, sinovitis krikoaritenoid, sepsis, komplikasi
jantung paru dan vaskulitis difus.
Penyakit kardiovaskular reumatoid disebabkan karena
inflamasi imun nonspesifik, vaskulitis atau deposisi
granulomatous pada perikardium, miokardium, katup
jantung, arteri koroner, aorta atau sistem konduksi. Penyakit
jantung reumatoid secara klinis ditemukan pada sepertiga
pasien, dibandingkan sampai 807o pada pemeriksaan
autopsi. Penyakit jantung reumatoid dapat berupa
perikarditis, miokarditis, penyakit jantung valvular,
gangguan konduksi, arteritis koroner, artitis atau kor
pulmonal.
Penelitian kohort prospektif yang membandingkan
insidens infark miokard dan bencana serebrovaskular antara
RA menunjukkan pasien RA mempunyai
pasien RA dan non
insiden bencana vaskular dan mortalitas lebih tinggi.
Aterosklerosis juga menunjukkan laju akselerasi pada RA.
Terdapat korelasi yang kuat antara adanya petanda biokimia
inflamasi dan plak aterosklerosis karotis pada RA.
Prediktor penyakit kardiovaskular secara klinis
mencakup jenis kelamin laki-laki, usia lanjut, awitan
penyakit, hipertensi, terapi kortikosteroid dini, penyakit
yang lama, manifestasi ekstraartikular yang aktif,
poliartikular erosif dan penyakit nodular, vaskulitis sistemik
dan kadar faktor reumatoid serum yang tinggi. Pasien yang
mengalami bencana kardiovaskular mempunyai LED yang
tinggi, kadar haptoglobin, kadar faktor von Willebrand dan
plasminogen activator inhibitor yang lebih tinggi
dibandingkan pasien tanpa penyakit kardiovaskular. Hal
ini menunjukkan bahwa proses inflamasi dan protrombotik
mengakibatkan penyakit kardiovaskular.
PERIKARDITIS
Keterlibatan jantung jarang pada RA, namun terjadi dalam
berbagai bentuk. Perikarditis fibrofibrinous non spesifik
difus terjadi pada sekitar 50 7o pasien RA, biasanya secara
kTinis silent dan tertutupi oleh pleuritis atau nyeri sendi.
Penyakit perikard cenderung benigna, namun efusi berat
dapat terjadi dan memerlukan tindakan perikardiosentesis,
dan konstriksi perikarditis konstriktif jarang memerlukan
tindakan perikardiektomi. Perikarditis konstriktif terjadi
pada 4 dari 4l pasien RA yang kasusnya dipantau selama
periode 10 tahun.
Prevalensi perikarditis ditemukan lebih tinggi pada
pasien dengan penyakit aktif yang dirawat. Terdapat
hubungan kuat antara perikarditis dan faktor reumatoid
PENYAKIT JANTUNG PADA PENWAKIT JARINGAN IKAT
IgM atau Ig G yang positif, penyakit nodular reumatoid
dan LED > 55 mrr/jam.
Perikarditis reumatoid terjadi melalui 3 mekanisme:
proses inflamasi imun nonspesifik, vaskulitis dan jarang
penyakit nodular atau granulomatous.
Manifestasi Klinis
Perikarditis reumatoid umumnya tanpa komplikasi dan
sangat sering dengan tanda nyeri pleuritik, fibrilasi atrial
atau fluter. Sepertiga pasien asimtomatik. Pada pemeriksaan
fisis dapat didengar pericardial rub. Tamponad dan
perikarditis konstriktif jarang dijumpai, biasanya pada
pasien dewasayarrg aktif dan berat yang lama dan pasien
dengan keterlibatan ekstrartikular. Keluhan lain seperti
dispnu, ortopnu, edema, distensi vena jugularis, ronki,
pulsus paradoksus, tanda Kusmaull dan distensi vena
hepatojugular sering dijumpai jika terjadi kompresi jantung.
Pemeriksaan Penuniang
EKG sering menunjukkan perubahan gelombang T dan
segmen ST nonspesifik, demikian juga elevasi segmen ST
difus yang klasik. Pada efusi perikard yang banyak dapat
ditemukan low voltage atatt electrical alternans.
Pemeriksaan foto rontgen dada biasanya normal,
Kardiomegali ditemukan pada pasien dengan efusi perikard
yang berat. Kalsifikasi perikard jarang dr.lumpai.
Pemeriksaan ekokardiografi merupakan teknik
diagnostik yang sangat penting yang kelainan tersering
dijumpai adalah efusi perikard dan penebalan perikard.
Kompresi diastolik ventrikel kanan dan atrium kanan dapat
ditemukan pada efusi perikard berat yang menunjukkan
adanya tamponad. Tidak dijumpai abnormalitas perikard
pada pemeriksaan ekokardiografi tidak menyingkirkan
adanya perikarditis pada pasien dengan gejala khas atau
pericardial rub.
Pemeriksaan laboratorium sering menunjukkan LED
meningkat > 55 mm/jam. Cairan perikard eksudatif dan
serosanguineus dan kadar protein dan LDH yang tinggi,
tapi kadar glukosa rendah dan dapat mengandung faktor
reumatoid. Hitung jenis sel biasanya > 2000, dengan
neutrofil predominan. Pada biopsi perikard dapat
ditemukan deposit granular IgG, IgM, C3 dan Clq pada
interstisium dan dinding pembuluh darah perikard.
Penatalaksanaan
Pada perikarditis reumatoid ringan tanpa komplikasi
dianjurkan istirahat di tempat tidur dan pemberian
antiinflamasi non steroid. Pada kasus yang berat dan tak
respons dengan terapi OAINS dapat diberikan
steroid. Pada efusi perikard masif atau tamponad dilakukan
perikardiosentesis atau perikardiotomi. Pada perikarditis
konstriktif dilakukan perikardiektomi. Penggunaan steroid
intraperikard saat perikardiosentesis masih kontroversial.
1809
PENYAKIT JANTUNG VALVULAR REU MATOID
Penyakit jantung valwlar reumatoid diakibatkal oleh proses
inflamasi akut nonspesifik, kronik atau rekuren, vaskulitis
atau deposisi granulomata pada katup. Proses inflamasi ini
terdiri dari infrltrasi sel plasma, histiosit, limfosit dan eusinofil
yang mengakibatkan fibrosis, penebalan dan retraksi katup.
Granulomata katup yang merupakan nodul reumatoid,
ditemukan pada katup, cincin katup, puncak musculus
papilans dan endokardium atrial atau ventrikular. Katup
jantung yang sering terlibat adalah katup mitral dan aorta.
Granulomata tersering dijumpai pada basal melekatnya kah-rp,
biasanya fokal dan biasanya tidak mengakibatkan disfungsi
katup. Penyakit katup reumatoid terjadi pada pasien dengan
penyakit reumatoid yang sudah lama dan berat dengan
penyakit nodular dan poliartikular erosif, vaskulitis sistemik
dan kadar faktor reumatoid yang tinggi.
Penyakit katup mitral atau aorta reumatoid biasanya
ringan dan asimtomatik, akut atau kronikjarang berkembang
menjadi berat. Valvulitis akut dan berat atau ruptur
ganulumata katup yang mengakibatkan regurgitasi berat
dan gagal jantung jarang dijumpai. Aortitis yang
menyebabkan dilatasi aorta (aortic root) dan regurgitasi
aorta juga jarang ditemukan. Regurgitasi aorta reuinatoid
Iebih berkembang cepat jika dibandingkan dengan
penyebab lain.
Manifestasi Klinis
Pada pemeriksaan fisis penyakit jantung reumatoid
mungkin tak tampak kelainan karena sebagian besar kasus
ringan. Pada kasus yang jarang berupa regurgitasi mitral
atau aorta akut atau kronik, dapat ditemukan auskultasi
yang klasik dan tanda-tanda yang berhubungan dengan
kegagalan ventrikel dapat ditemukan.
Diagnosis
Pemeriksaan EKG dan foto rontgen dada mempunyai nilai
diagnostik yang terbatas. Pada kasus penyakit katup berat
dapat menunjukkan pembesaran ruang jantung.
Ekokardiografi transtorakal dengan Dopler berwama
merupakan pemeriksaan tersering yang digunakan untuk
mendeteksi dan menilai beratnya penyakit katup reumatoid.
Katup mitral dan aorta yang tersering terlibat dapat
menunjukkan penebalan nodular lokal atau difus, dengan
atau tanpa kalsifikasi. Pada pemeriksaan ekokardiografi
transesofageal, regurgitasi mitral atau aorta pada semua
derajat ditemukan masing-masing pada 80 Vo dan 33 7o
pasien. Nodul katup reumatoid biasanya berukuran kecil
< 0,5 cm2, berbentuk oval yang homogen, biasanya tunggal.
Penatalaksanaan
Tak ada terapi antiinflamasi khusus pada penyakit katup
reumatoid. Penggunaan steroid dan imunosupresif lain
1810
pada beberapa kasus valvulitis berat akut ,menunjukkan
perbaikan yang nyata. Penggantian katup mitral atalu aorta
berhasil dilakukan pada regurgitasi berat akut atau kronik.
MIOKARDITIS REUMATOID
Miokarditis reumatoid ditemukan sebanyak 307o pada
pasien post mortemnamsnjarang pada laporan klinis dan
ekokardiografi. Biasanya lebih sering dijumpai pada pasien
RA aktif dan penyakit ekstraartikular, faktor reumatoid
positif yang tinggi, ANA, dan vaskulitis sistemik.
Miokarditis reumatoid dapat berasal dari proses autoimun,
vaskulitis, atau deposisi granulomata, jarang karena
infiltrasi amiloid. Kecuali granulomata, miokarditis
reumatoid sukar dibedakan pada pemeriksaan
histopatologi dari eosinofilik, toksik atau infeksi.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis miokarditis reumatoid adalah sama
dengan miokarditis karena sebab lain. Yang sangat sering
ringan, asimtomatik dan tak dikenali secara klinis. Jika
simtomatik, gejala nonspesifik seperti lelah, sesak, palpitasi
dan nyeri dada dapat ditemukan. Nyeri dada biasanya
pleuritik, dan mungkin menggambarkan adanya
mioperikarditis. Miokarditis akut berat dengan disfungsi
ventrikel kiri dengan manifestasi gagal jantung kongestif
atau aritmia atrial / ventrikularjarang dijumpai.
Pada pemeriksaan fisis sering dijumpai demam dan
takikardia sinus. Bunyi jantung I dan II normal, bunyi
jantung III dan IV jarang terdengar. Murmur sistolik
fungsional dapat terdengar. Jika terdapat mioperikarditis,
dapat ditemukan pericardial rub.
Diagnosis
Pada pemeriksaan EKG biasanya menunjukkan
abnormalitas gelombang T dan segmen ST non spesifik.
Dapat ditemukan juga gangguan konduksi atrioventrikular
dan ektopi atrial atau ventrikular.
Ekokardiografi dapat menunjukkan abnormalitas
gerakan dinding segmental atau disfungsi kontraksi
ventrikel kiri difus dan dilatasi ruang jantung pada kasus
miokarditis fokal berat atau difus. Namun pada sebagian
besar pasien miokarditis nngan, pemeriksaan ekokardiografi
tidak menunjukkan kelainan . Scanning radionuklid dengan
indium 111, galium 6J atau technitium 99 dapar
menunjukkan uptake miokardial fokal atau difus yang
menunjukkan inflamasi miokard, nekrosis atau keduanya.
Pemeriksaan laboratorium pada kasus berat,
menunjukkan peningkatan ringan CKMB atau LDH.
Penatalaksanaan
Pasien perlu istihat di tempat tidur, diberikan analgesik
KARDIOI.OGI
jika ada keluhan din pemantauan jantung sekurang-
kurangnya 48-12 jam. Pada beberapa kasus berat steroid
oral atau IV dosis tinggi menunjukkan manfaat.
PENYAKIT JANTUNG KORONER REUMATOID
Prevalensi PJK pada pasien RA pada penelitian post
mortem sekitar 20Vo. Terdapat 2 tipe etiologi:
1. Yang tersering adalah aterosklerosis koroner yang
mungkin diakselerasi steroid dan episod arteritis
koroner berulang.
2. Yang jarang karena arteritis koroner sendiri
Pasien arteritis koroner biasanya mempunyai nodul
reumatoid, vaskulitis, penyakit reumatoid progresif cepat,
titer faktor reumatoid yang tinggi dan peningkatan
mortalitas kardiovaskular.
Manifestasi Klinis
Sebagian besar pasien artritis reumatoid dengan PJK
asimtomatik. Penyakit koroner aterosklerotik dapat
bergejala angina pektoris stabil kronik, angina pektoris
tak stabil atau infark miokard akut, di mana arteritis koroner
lebih sering muncul sebagai angina pektoris tak stabil dan
jarang sebagai infark miokard akut.
Pada pemeriksaan fisis selama sindrom iskemia akut
dapat ditemukan takikardia, bunyi jantung ketiga atau
keempat dan ronki basah pada paru jika terdapat gagal
jantung kiri.
Diagnosis
Pada pemeriksaan EKG dapat ditemukan gelombang Q
yang menunjukkan infark miokard sebelumnya, elevasi
atau depresi segmen ST menunjukkan kerusakan iskemia
subendokard atau epikard, atau inversi gelombang T yang
menunjukkan iskemia.
Pemeriksaan ekokardiografi selama iskemia berat dapat
menunjukkan abnormalitas gerakan dinding atau jariangan
parut miokard jika terdapat infark miokard sebelumnya.
Juga dapat ditentukan ada tidaknya serta beratnya
disfungsi ventrikel kiri.
Pemeriksaan laboratorium CKMB, troponin, dan LDH
dapat meningkat jika terjadi nekrosis miokard. Angiografi
koroner dapat dilakukan jika terdapat kecurigaan tinggi
adanya PJK atau pemeriksaan treadmill yang dicurigai
PJK. Diagnosis arleritis koroner dicurigai jika teradapat
lesi stenosis multipel pada arteri koroner epikardial.
Penatalaksanaan
Jika terdapat kecurigaan arteritis koroner simtomatik dan
berat dapat diberikan terapi steroid dosis tinggi dan
siklofosfamid sebagai tambahan dengan heparin, aspirin.
nitrat, penyekat beta atau antagonis kalsium. Tak ada data
PENYAI(T JANTUNG PADA PEI\IYAKIT JARINGAN IKAT
penggunaan PCI pada arteritis koroner reumatoid.
Aterosklerosi s koroner si mtomatik dapat diberikan terapi
medis atau revaskularisasi koroner.
Gangguan Konduksi
Prevalensi gangguan konduksi atrioventrikular atau
intraventrikular pada pasien artritis reumatoid mungkin tak
berbeda dengan populasi umum. Mekanismenya antara
lain inflamasi akut pada nodus AV atau berkas His, vaskulitis
pada arteriol yang mensuplai jalur konduksi, deposisi
granulomata pada sistem konduksi dan infiltrasi amiloid.
Manifestasi Klinis
Rerata usia pasien dengan gangguan konduksi biasanya
> 60 tahun, dan sebagian besar mempunyai gambaran
penyakit berat dengan penyakit nodular yang
rnembutuhkan terapi steroid. Gangguan konduksi biasanya
ringan dan asimtomatik dan didiagnosis secara kebetulan
pada pemeriksaan EKG. Pada kasus yang jarang di mana
terdapat blok AV derajat tinggi dapat ditemukan keluhan
pusing, lelah, prasinkop atau sinkop. Walaupun jarang,
blok AV total mungkin asimtomatik karenas penyakit sendi
berat mernbatasi aktivitas pasien. Blok AV selintas dan
kembali normal setelah terapi antiinflamasi jarang dijumpai.
Diagnosis
Metode diagnosis terbaik adalah pemeriksaan EKG rutin,
pemantauan EKG 24 jam (Holter) atau keduanya.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan blok AV derajat tinggi simtomatik atau
blok intraventrikular terdiri dari pacu jantung sementara
dan steroid dosis tinggi. Pasien yang tak responsif harus
mendapatkan pacu jantung permanen.
HIPERTENSI PULMONAL REUMATOID
Penyebab hipertensi pulmonal denian tekanan vena
pulmonal normal mencakup hiperviskositas serum,
fibrosis interstisial, bronkiolitis obliteratif dan vaskulitis
pulmonal. Prevalensinya masih belum jelas. tetapi
rendah.
Manifestasi Klinis
Sesak merupakan manifestasi yang biasa dijumpai pada
hipertensi pulmonal dan kor pulmonal. Hipertensi pulmonal
sedang yang tak berhubungan dengan kor pulmonal dapat
asimtomatik.
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan heaving
parasternal, bunyi jantun g II split, regurgitasi trikuspid,
gallop 53 sisi kanan dan jarang hepatomegali dan edema.
1811
Diagnosis
Pada pemeriksaan EKG dapat ditemukan pembesaran
atrium dan ventrikel kanan dan blok cabang berkas.
Pemeriksaan ekokardiografi dapat menunjukkan
pembesaran atrium dan ventrikel kanan, hipertrofi atau
disfungsi, regurgitasi trikuspid dan bukti tekanan sistolik
arteri pulmonal yang tinggi.
Biopsi paru terbuka dan lavage bronkoalveolar
merupakan metoda yang dikerjakan jika vaskulitis paru
berat atau bronkolitis obliterans dicurigai sebagai
penyebab hipertensi pulmonal.
Penatalaksanaan
Penalatalaksanaan hipertensi pulmonal karena vaskulitis
pulmonal adalah imunosupresan atau steroid, namun
prognosis buruk dan sebagian besar pasien meninggal
dalam satu tahun sejak diagnosis.
SKLERODERMA
Skleroderma atau sklerosis sistemik adalah penyakit
sistemik dengan ciri akumulasi jaringan ikat berlebihan,
fibrosis dan perubahan degeneratif pada kulit, otot
skeletal, sinovium, pembuluh darah, saluran cerna, ginjal,
paru dan jantung.
Penyakit paru terutama hipertensi pulmonal dan
penyakit ginjal merupakan penyebab utama mortalitas,
diikuti penyakitjantung, dengan suruival kumulatif hanya
20 7o dalam 7 tahun. Penyebab kematian karena jantung
yang utama adalah penyakit jantung iskemia, kemudian
gagal jantung refrakter, kematian mendadak dan
perikarditis. Penyakit jantung skleroderma manifestasinya
predominan sebagai PJK, miokarditis dan hipertensi
pulmonal dengan atau tanpa kor pulmonal. Perikarditis,
gangguan konduksi dan aritmia jarang dijumpai. Penyakit
jantung skleroderma yang nyata secara klinis dilaporkan
kurang dari seperempat pasien, kejadiannya meningkat
sampai 80 7o padapemeriksaan autopsi. Penyakitjantung
skleroderma umumnya kurang sering dan kurang berat pada
tipe limited (terbatas) dibandingkan tipe difus.
PENYAKIT JANTUNG KORONER
Walaupun arteri koroner epikardial biasanya normal, arteri
koroner intramural dan arteriol sering menunjukkan
penyempitan. fibrosis, nekrosis fibrinoid dan hipetrofi in-
tima. Kerusakan endotel yang dimediasi imun, stimulasi
fibroblas, deposisi kolagen dan peningkatan produksi
platelet derived growthfactor dapat menurunkan respons
endotel terhadap trombosis, inflamasi dan vasodilatasi.
Selanjutnya degranulasi sel mast melepas zat vasoaktif
seperti histamin, prostaglandin D2 dan leukotrien C4 dan
t8t2
D3 yang dapat menyebabkan vasospasme. Hampir semua
pasien dengan bukti PJK intramiokardial mempunyai
fenomena Raynaud's perifer.
Manifestasi Klinis
Nyeri dadajarang ditemukan;jika ada, dikaitkan lebih sering
dengan perikarditis atau refluks esofageal daripada iskemia
miokard. Sebagian besar pasien, bahkan dengan defek
pada pencitraan perfusi miokard yang dinduksi latihan atau
istirahat adalah asimtomatik. Walaupun vasospasme
koroner intramiokardial dapat ditemukan, vasospasme
berat arteri koroner epikardial yang menyebabkan infark
miokard transmural jarang dilaporkan.
Diagnosis
Pemeriksaan tes treadmill merupakan metode dengan
sensitivitas terbatas karena prevalensi PJK epikardial pada
pasien skleroderma rendah.
Pada pemeriksaan radionuklid, abnormalitas perfusi
multisegmental yang dinduksi latihan atau istirahat sering
ditemukan. Keadaan ini sering kembali normal atau membaik
dengan nifedipin atau dipiridamol yang menunjukkan epi-
sode vasospasme berulang yang meyebabkan iskemia
miokard atau fibrosis.
Pada pemeriksan ekokardiografi infark miokard trans-
mural yang khas biasanya tidak ditemukan. Pasien biasanya
menunjukkan disfungsi diastolik atau sistolik global.
Jarang dijumpai infark miokard transmural karena
vasospasme koroner epikardial.
Angiografi koroner biasanya menunjukkan arteri
koroner epikardial normal, aliran yang lambat menunjukkan
resistensi koroner intramiokardial yang meninggi dan
penurunan aliran darah sinus koronarius menunjukkan
cadangan aliran koroner abnormal.
Penatalaksanaan
Walaupun antagonis kalsium seperti nifedipin dan
nikardipin jelas menunjukkan perbaikan jangka pendek
dalam jumlah dan beratnya defek perfusi, manfaat jangka
panjang belum diketahui. Kaptopril menunjukkan manfaat
yang sama.
MIOKARDITIS
Terdapat 2 tipe penyakit miokardial skleroderma. Yang
tersering karena iskemia intramiokardial berulang yang
mengakibatkan fibrosis; yang kedua jarang di mana
patogenesisnya tak diketahui adalah miokarditis inflamasi
akut. Pasien skleroderma dengan miopati skeletal aktif
mempunyai prevalensi penyakit niokardial sampai21 7o,
dibandingkan hanya l0 7o pada pasien tanpa miopati
perifer. Penyakit miokardialjuga lebih sering dan berat pada
I(ARDIOI,OGI
pasien skleroderma dengan penyakit kutaneus difus,
antibodi antiSclT0 dan usia > 60 tahun.
Miokarditis secara klinis jarang dijumpai, namun pada
penelitian post mortem menunjukkan prevalensi yang
tinggi. Fibrosis miokardial difus atau fokal dan nekrosis
pita kontraksi (contraction-band) sering ditemukan.
Manifestasi Klinis
Penyakit fibrosis miokardial difus atau fokal dapat
mengakibatkan disfungsi diastolik atau sistolik ventrikel
kiri yang bermakna, aritmia dan gangguan konduksi. Pasien
dengan miopati skletal dan dengan miokarditis lebih sering
mengalami gagal jantung klinis yang sering intraktabel.
Gejala yang muncul perlahan seperti dispnu, ortopnu dan
edema perifer merupakan gejala yang paling sering
ditemukan. Gejala akut gagal jantung dan mati mendadak
jarang dijumpai.
Pada pemeriksaan fisis dapat menunjukkan kardiomegali,
gallop 53 atau 54, murrnur sistolik, penurunan intensitas
bunyijantung, ronki paru dan edema perifer.
Diagnosis
Jika terdapat bukti miokarditis secara klinis atau
laboratorium, penapisan diagnosis keterlibatan j antung
yang asimtomatik harus dilakukan.
Pada pemeriksaan EKG dapat ditemukan pola infark
septal pada beberapa pasien, berhubungan dengan
abnormalitas perfusi thalium anteroseptal atau septal,
walaupun arteri koroner epikardial normal. Keadaan ini
diduga menunj ukkan fibrosis septal.
Pada pemeriksaan ekokardiografi sebagian besar pasien
menunjukkan fungsi sistolik ventrikel kiri yang masih baik.
Dapat dijumpai abnormalitas gerakan dinding ventrikel kiri
regional atau global dan jarang abnormalitas gerakan
dinding ventrikel kanan dan lebih sering tampak pada
pasien dengan penyakitjantung secara klinis.
Biopsi endomiokardial merupakan pemeriksaan
pemeriksaan yang jarag, digunakan untuk diagnosis
penyakit miokardial skleroderma, namun pola keterlibatan
yang heterogen dan nonspesifik membatasi sensitivitas
dan spesilisitas teknik ini.
Penatalaksanaan
Jika ditemukan disfungsi sistolik ventrikel kiri asimtomatik,
terapi bersifat nonspesifik dan terdiri dari diuretik, digi-
talis dan vasodilator. Penggunaan metilprednisolon
intravena pada miokarditis inflamasi akut masih
kontroversial.
Adanya gallop 53 menunjukkan disfungsi sistolik
ventrikel kiri dan meningkatkan risiko kematian lebih dari
50OVo. Pasien dengan gagal jantung mempunyai laju
mortalitas lOOTo dalam 7 tahun, dengan angka tertinggi
(82 Eo) terjadi dalam tahun pertama diagnosis.
PENYAKIT JANTUNG PADA PENYAKIT JARINGAN IKAT
GANGGUAN KONDUKSI DAN ARITMIA
Defek konduksi terjadi sampai 20Vo pasien skleroderma.
Prevalensi tertinggi pada ditemukan pada pasien
miokarditis atau defek perfusi miokardial. Penggantian fi-
brosa pada nodus SA dan AY cabang berkas dan
miokardium tampak pada pemeriksaanp ost mortem pasien
dengan gangguan konduksi.
Manifestasi Klinis
Aritmia sering dijumpai dan dikaitkan dengan miokarditis
aktif. Kontraksi ventrikel dan atrial prematur, takikardia
supraventrikular dan takikardia ventrikular non sustained
juga sering dijumpai. Aritmia ventrikular dan
supraventrikular lebih sering terjadi pada pasien dengan
penyakit kutaneus difus daripada pasien dengan tipe
terbatas. Palpitasi terjadi pada 50 % pasien. Sinkop dapat
terjadi dan dikaitkan dengan blok AV derajat tinggi atau
aritmia ventrikular; j arang merupakan manifestasi pertama
skleroderma. Sinkop dapat juga terjadi pada pasien
hipertensi pulmonal berat. Sekitar 40-70 % kematian jantung
pada pasien skleroderma yang mempunyai miopati skel-
etal aktif dan miokarditis mungkin tiba-tiba dan terkait
dengan aritmia ventrikular.
Diagnosis
Mayoritas pasien mempunyai EKG normal, yang
mempunyai prediksi tinggi fungsi ventrikel kiri normal.
Adanya blok cabang berkas kiri dan kanan atau bifasikular
umumnya berhubungan dengan disfungsi sistolik
ventrikel kiri saat istirahat atau yang diinduksi latihan.
Terdapat peningkatan frekuensi aritmia atrial dan vetrikular
atau abnormalitas konduksi pada pemeriksaan EKG dan
berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri.
Penatalaksanaan
Pacu jantung diindikasikan pada gangguan konduksi
derajat tinggi yang simtomatik dan terapi anriarirmia
diberikan pada aritmia simtomatik. Belum diketahui apakah
supresi aritmia menurunkan risiko mati mendadak pada
pasien skleroderma.
PER!KARDIT!S
Patogenesis penyakit perikardial skleroderma tak diketahui
dan biasanya secara klinis silent. Perikarditis akut
simtomatik jarang dijumpai, kontras dengan prevalensi
penyakit perikard yang tinggi pada pemeriksaan post
mortem. Perikarditis fibrinosa, perikarditis fibrosa kronik,
adhesi perikardial dan efusi perikardial adalah tipe
patologis yang dijumpai. Penyakit perikardial lebih sering
terjadi pada pasien dengan bentuk kutaneus terbatas.
r813
Manifestasi Klinis
Bukti klinis pada penyakit perikard ditemukan 5-15 Vo pasien
dan lebih sering pada pasien dengan tipe kutaneus
terbatas. Manifestasi klinis tersering adalah efusi perikard
kronik dengan sesak, ortopnu dan edema; dan jarang
tampak sebagai perikarditis akut dengan demam, nyeri dada
pleuritik, dispnu dan pericardial rub. Tamponadjantung
atau perikarditis konstriktif kronik j arang dijumpai.
Diagnosis
Ekokardiografi sering menunjukkan efusi perikard ringan
asimtomatik dan penebalan dan dapat mengkonfirmasi
tamponad jantung yang dicurigai secara klinis.
Penatalaksanaan
Perikarditis simtomatik atau efusi perikard bermakna dapat
diterapi dengan obat antiinflamasi nonsteroid. Jika
dicurigai tamponad, perikardiosentesis atau
perikardiektomi biasanya bermanfaat. Steroid tidak efektif
pada pasien efusi perikard kronik yang berat.
PENYAKIT JANTUNG VALVULAR
Prevalensi sebenarnya tak diketahui, danjarang dijumpai
secara klinis. Prevalensi pada penelitian post mortem
dilaporkan sampai 18 Vo. P adapemeriksaan ekokardiografi,
frekuensi regurgitasi mitral pada pasien skleroderma
dilaporkan 67 Vo dibandingkan hanya 15 7o padakeTompok
kontrol. Dapat dijumpai penebalan nonspesifik pada katup
mitral dan aofta tanpa disertai regurgitasi bermakna.
PENYAKIT JANTUNG SKLERODERMA SEKUNDER
Penyebab sekunder penyakit jantung skleroderma
dikaitkan dengan hipertensi sistemik dan pulmonal.
Fibrosis paru dapat terjadi sampai 80 7o dan hipertensi
pulmonal dengan kor pulmonal sampai 40-5OVo pasien.
Hipertensi pulmonal sekunder karena vaskulopati infl amasi
atau vasospasme pulmonal jarang terjadi dan lebih sering
dikaitkan dengan tipe kutaneus terbatas (limited cutaneus)
dan sindrom overlap. Hipertensi pulmonal dikaitkan
dengan 50 Vo mortalitas dalam 8 tahun. Oksigen, antagonis
kalsium dan inhibitor ACE menunjukkan manfaat jangka
panjang. Hipertensi dan penyakit jantung hipertensi
biasanya dikaitkan dengan penyakit renovaskular.
Prognosis dikaitkan dengan beratnya penyakit jantung.
SPOND!LITIS ANK!LOSING
Spondilitis ankilosing merupakan penyakit inflamasi yang
1814
asalnya tak diketahui yang melibatkan predominan pada
vertebra dan sendi sakroiliaka. Manifestasinya sebagai
nyeri pinggang bawah dan hambatan gerakan bagian
belakang dan pengembangan dada. Jarang melibatkan
sendi perifer dan organ ekstrartikular seperti jantung.
Manifestasi kardiovaskular umumnya mengikuti
sindrom artritis setelah l0-20 tahun, kadang-kadang
mendahulai artritis. Manifestasi kardiovaskular terpenting
adalah aortitis dengan alau tanpa regurgitasi aorta.
gangguan konduksi, regurgitasi mitral, disfungsi
miokardial dan penyakit perikard. Prevalensi penyakit
kardiovaskular secara klinis bervariasi luas. Prevalensinya
lebih tinggi pada pasien dengan lama penyakit >20 tahun,
pasien dengan usia >50 tahun dan keterlibatan artikular
perifer.
AORTITIS DAN BEGUBGITASI AOBTA
Patogenesis aortitis belum diketahui. Meningkatnya
aktivitas agregasi trombosit dan plate let- deriv e d g rorvth
factor dipercayai sebagai faktor yang berperan pada
patogenesis. Proses inflamasi juga dimediasi oleh sel
plasma dan limfosit.
Manifestasi Klinis
Manifestasi penyakit jantung yang terkait spondilitis
ankilosing tersering adalah aortitis proksimal dengan atau
tanpa regurgitasi. Penyakit katup mitral yang terkait juga
sering dijumpai. Aortitis dan regurgitasi aorta umumnya
ringan sampai sedang, secara klinis silent dan kronik.
Jarang te{adi regurgitasi aorta berat berasal dari aortitis
kronik atau akut berat atau valvulitis atau komplikasi
endokarditis infektif. Penyakit katup aorta silent secara
klinis dengan atau tanpa regurgitasi aorta dapat terjadi
pada seperliga pasien sebelum manifestasi penyakit sendi.
Walaupun penyakit aofta dan regurgitasi katup dapat
ditemukan pada pemeriksaan ekokardiografi pada 60 7o
pasien, karena biasanya ringan sampai sedang, hanya
sedikit yang terdeteksi secara klinis.
Diagnosis
Pada pemeriksaan foto rontgen dada siluet jantung dan
pembuluh darah besar biasanya normal. Jika terdapat
penyakit aorta berat atau regurgitasi aorta, aorta asenden
dapat menunjukkan dilatasi atau elongasi dan pembesaran
atrium dan ventrikel kiri dapat ditemukan.
Pada pemeriksaan ekokardiografi transesofageal,
penebalan aorta, peningkatan kekakuan dan dilatasi
didapatkan masing-masin g 60 Vo, 60 Vo dan 25 7o pasien.
Penebalan katup aorta pada 40 70 pasien,manifestasi
predominan sebagai nodularitas katup aorta. Penebalan
katup mitral yang tampak pada 30 Vo pasien, manifestasi
predominan sebagai penebalan basal katup mitral
I(ARDIOI.OGI
anterior. Regurgitasi katup yang tampak pada hampir 50 Vo
pasien adalah sedang pada sepertiga kasus. Penyakit aorta
dan katup dikaitkan dengan lama penyakit spondilitis
ankilosing tapi tidak terhadap aktivitas penyakit, berat
penyakit dan terapi.
Penatalaksanaan
Belum ada data mengenai peran terapi medis dengan
antiinf'lamasi spesifik seperli kortikosteroid. Terapi dengan
diuretik dan vasodilator dapat digunakan pada regurgitasi
aorta yang bermakna. Profilaksis antibiotik pada
endokarditis infektif diindikasikan pada penyakit katup
aorta dengan regurgitasi.
GANGGUAN KONDUKSI
Gangguan konduksi merupakan penyakit jantung terkait
spondilitis ankilosing kedua tersering ditemukan dan
pato-eenesisnya belum diketahui. Gangguan konduksi
dapat merupakan akibat proses fibrosis subaortik yang
meluas ke septum basilar. mengakibatkan destruksi atau
disfungsi nodus atrioventrikular, bagian proksimal berkas
His, cabang berkas dan fasikel.
Manifestasi Klinis
Prevalensi gangguan konduksi bervariasi sangat luas,
sekurang-kurangnya 20 7o. Blok atrioventrikular (derajat
satu, derajat dua dan jarang derajat tiga) tersering
ditemukan, diikuti disfungsi nodus sinus (aritmia sinus,
blok sinoatrial, henti sinus, dan sicft siias st'ndronte) dan
blok fasikular dan cabang berkas.
Pasien dengan gangguan konduksi umumnya
asimtomatik dan dapat dideteksi sebelum manifestasi
secara klinis pada kurang dari seperlima pasien. Prevalensi
penyakit aorta dan regurgitasi katup tinggi pada gangguan
konduksi. Jarang terjadi, gangguan konduksi berat yang
berhubungan dengan gejala pusing, prasinkop atau sinkop
dan membutuhkan pacu jantung mendahului diagnosis
spondilitis ankilosing.
Pada pemeriksaan fisis bradiaritmia berat dapat secara
klinis dideteksi jika pasien simtomatik. Gangguan konduksi
umumnya insidental dideteksi dengan EKG.
Diagnosis
EKG mencakup pemantauan ambulatori 21 jam, dapat
secara mudah mendeteksi adanya gangguan konduksi.
Penatalaksanaan
Terapi antiinflamasi tidak menunjukkan manfaat pada
pasien dengan gangguan konduksi. Pacu jantung dapat
dilakukan dengan sukses dengan indikasi terbanyak
adalah blokjantung total dan sick sinus syndrome.
PENYAKIT JANTUNG PADA PETTTYAKIT JARINGAN IKAT
PENYAKIT KATUP MITRAL
Prevalensi penyakitkatup mrtral sekitar 307r, namun secara
umum tak bermakna dan sering tak diketahui. Penyakit
katup mitral umumnya asimtomatik dan sering secara
insidentil dideteksi dengan ekokardiografi. Patogenesisnya
dikaitkan dengan perluasan fibrosis aorta sampai bagian
basilar subaortik dari katup mitral anterior, mengaibatkan
subaortic bump.Regwgitasi mitral berasal dari mobilitas
katup anterior yang menurun yang disebabkan subaortic
bump basllr atau jarang akibat dilatasi ventrikel karena
regurgitasi aorta. Kecuali profilaksis antibiotik untuk
pencegahan endokarditis infektif pada pasien dengan
regurgitasi mitral, tak ada terapi lain yang
direkomendasikan.
PENYAKIT MIOKARD, PENYAKIT PERIKARD DAN
ENDOKARDITIS BAKTERIALIS
Penyakit miokard primer jarang dijumpai. Patogenesisnya
belum diketahui, diduga karena peningkatanjaringan ikat
interstisial miokardial yang difus dan serat retikulum.
Manifestasinya dapat berupa disfungsi sistolik dan dilatasi
ventrikel kiri sampai seperlima pasien. Fungsi diastolik
ventrikel kiri abnormal dengan pemerikasaan
ekokardiografi Doppler dan ventrikulografi radionuklid
dilaporkan sebanyak 50 7o pasien. Disfungsi diastolik tidak
terkait dengan usia, lama penyakit atau aktivitas penyakit.
Disfungsi miokard sekunder terkait dengan overloadyol-
ume kronik pada regurgitasi mitral dan aorta. Dapat
didengar bunyijantung ketiga dan keempat dan ronki paru
jika terdapat disfungsi sistolik atau diastolik ventrikel kiri
yang bermakna. Ekokardiografi merupakan metode
diagnostik terbaik untuk melihat disfungsi ventrikel kiri
primer atau sekunder. Tak ada terapi spesifik untuk
penyakit miokardial pnmer.
Prevalensi penyakit perikardial tak diketahui, dan jarang
ditemukan pada spondilitis ankilosing. Patogenesisnya
belum diketahui dengan pasti. Umumnya asimtomatik dan
tak ada gangguan hepodinamik bermakna. Biasanya
secara insidental terdeteksi pada pemeriksaan
ekokardiografi berupa penebalan perikard atau efusi
perikard ringan. Tak ada terapi spesifik.
POLI MIOSITIS/DERMATOM IOS!T!S
Polimiositis atau dermatomiositis adalah miopati infl amasi
kronik, didapat yang penyebabnya tak diketahui dengan
manifestasi klinis kelelahan otot proksimal yang simetri
pada ekstremitas, tulang belakang dan leher.
Dermatomiositis berbeda dengan polimiositis dengan
adanya rash pada muka, leher, dada dan ekstremitas,
1815
terbanyak pada permukaan ekstensor, terutama punggung
tangan dan jari. Penyebab utama mortalitas adalah
keganasan, sepsis dan penyakit kardiovaskular. Indikator
prognosis yang buruk mencakup usia >45 tahun, penyakit
kardiopulmoner dan lesi nekrotik kutaneus.
Manifestasi Klinis
Penyakit jantung yang terkait polimiositis /dermatomiositis
tidak jarang dijumpai dan manifestasinya predominan
sebagai aritmia atau gangguan konduksi dan miokarditis.
Kardiomiopati dilatasi, perikarditis, vaskulitis koroner,
hipertensi pulmonal dengan kor pulmonal, prolaps katup
mitral dan sindrom jantung hiperkinetik pernah dilaporkan.
Penyakit jantung yang nyata secara klinis jarang
dibandingkan pada penemuan post mortem. Penyakit
jantung klinis lebih sering ditemukan pada polimiositis dan
sindrom overlap daripada dermatomiositis. Adanya
penyakit jantung tidak berhubungan dengan usia, aktivitas
, berat atau lamanya penyakit dan tak berbeda antara pria
dan perempuan.
ARITMIA DAN GANGGUAN KONDUKSI
Abnormalitas gelombang T dan segmen ST non spesifik
ditemukan pada separuh pasien. Gangguan lain mencakup
blok cabang berkas kanan, blok fasikular anterior kiri, blok
bifasikular, perlambatan konduksi intraventrikular
nonspesifik, bok cabang berkas kiri, blok AV derajat satu
dan blok AV derajat tinggi. Gangguan konduksi jarang
berkembang menjadi lebih berat, meskipun pada beberapa
kasus memerlukan pacu jantung permanen.
Aritmia yang tersering ditemukan adalah komplek atrial
dan ventrikel prematur. Takiaritmia supraventrikular dan
takikardia ventrikular jarang terjadi. Miokarditis aktif atau
degenerasi miokardial dan fibrosis yang meluas ke
sinoatrial, nodus AV dan cabang berkas menjelaskan
adanya aritmia dan abnormalitas konduksi.
MIOKARDITIS
Pada penelitian, miokarditis ditemukan pada separuh
pasien, dengan manifestasi sama sebagai miokarditis aktif
atau fibrosis miokardial fokal. Sekitar 10-207o mengalami
kardiomiopati dilatasi. Terdapat korelasi kuat antara
miokarditis dan miositis aktif. Miokarditis dapat
bermanifestasi secara klinis sebagai gagal jantung
kongestif atau kardiomiopati dilatasi.
ARTERITIS KORONER
Prevalensi klinis tak diketahui. Salah satu penelitian posr
1816
mortem menunjukkan adanya arteritis koroner pada30 Vo
pasien, manifestasi sebagai vaskulitis aktif dengan
proliferasi intima atau nekrosis medial dengan kalsifikasi.
PENYAKIT JANTUNG VALVULAR
Prevalensi prolaps katup mitral dilaporkan lebih dari
separuh pasien. Tidak ada penyakit katup spesifik
ditemukan. Penyebab prolaps katup mitral belum dapat
ditentukan.
PERIKARDITIS
Perikarditis akut tanpa komplikasi dengan efusi perikard
ringan sampai sedang pernah dilaporkan. Perikarditis akut
dengan tamponad dan perikarditis konstriktif kronis jarang
drjumpai. Perikarditis melibatkan <20Vo pasien dewasa dan
sedikit lebih sering dari anak-anak. Ekokardiografi
menunjukkan prevalensi efusi perikard biasanya sedikit pada
25 Vo pasien dewasa dan sampai 50 Vo pada anak-an ak.
HIPERTENS! PULMONAL, KOR PULMONAL DAN
SINDROM JANTUNG H!PEBKINETIK
Dapat ditemukan hipertensi pulmonal sekunder sampai
penyakit paru interstisial dan vaskulopati paru primer yang
memyebabkan kor pulmonal.
MtxED CO N N ECTTV E TTSSU E DTSEASE (MCTD)
Pasien dengan MCTD adalah pasien dengan manifestasi
klinis LES, artritis reumatoid, skleroderma dan polimiositis.
Keterlibatan jantung primer pada MCTD jarang dijumpai
dibandingkan penyakit jaringan ikat lain.
Manifestasi Klinis
Peny akit perikardial dengan manifestasi perikarditis, efusi
perikard ringan atau penebalan perikard merupakan yang
tersering ditemukan. Perikarditis lebih sering pada anak-
anak, melibatkan hampir separuh pasien. Pada kasus yang
jarang, perikarditis dapat merupakan presentasi awal
penyakit. Dapat ditemukan penebalan vetucous dan
regurgitasi katup mitral dan tidak dapat dibedakan dengan
LES. Aritmia supraventrikular dan ventrikular dan
gangguan konduksi jarang ditemukan. Walaupun
hiperplasia intima pada arteri koroner, perivaskular dan
infiltrasi leukositik miokardial dilaporkan pada pemeriksaan
po stmortem, arleritis koroner klinis atau miokarditis j arang
dijumpai.
KARDIOI.OGI
Manifestasi klinis penyakit jantung primer, hipertensi
pulmonal dan kor pulmonal yang terkait MCTD tidak
berbeda dengan penyakitjaringan ikat lain.
Diagnosis
Metode yang digunakan untuk mendiagnosis penyakit
jantung yang terkait MCTD sama dengan penyakit jaringan
ikat lain.
Penatalaksanaan
Data yang ada masih sedikit dalam hal penatalaksanaan
penyakit jantung yang terkait MCTD. Perikarditis
umunmya memberikan respons baik dengan kofiikosteroid.
Nifedipin 30 mg/hari menunjukkan penurunan resistensi
vaskular pulmonal akut dan menetap pada pasien hipertensi
pulmonal.
REFERENSI
Abdurahman N, Alwi I. Hakim L, Ismail D, Soelistijo H. Association
of disease activity and pericardial effusion on systemic lupus
erythemathosus patients. Med J Univ Indones 1998;7:89-93.
Alwi I, Hakim L, Abdurahman N. Perikarditis dan efusi perikard
pada pasien lupus eritematosus sistemik Medika 199816:386-
95.
Ansari A, Larson PH, Bates HD. Cardiovascular manifestations of
systemic lupus erythematosus Prog Cardiovasc Dis
1985:27:421-34
Badui E, Garcia-Rubi D, Robles E. Cardiovascular manifestations in
systemic iupus erythematosus Prospestive study of 100
patients. Prog Cardiovasc Dis 1985;27:421 -34.
Bahl VK, Vasan RS, Aradhye, Malaviya AN Prevalence of cardiac
abnormalities early in the course of systemic lupus eryt
Am J Cardiol 1991;68: 1540-1.
hematosus.
Boumpas DT, Austin II HA, Fessler BJ et al. Systemic lupus
erythematosus: emerging concepts. Renal, neuropsychiatric,
cardiovascular, pulmonary, and hematologic disease. Ann
Intern Med 1995:122(Pt 1):940-50.
in systemic lupus
Cervera R, Font J, Pare C, et al. Cardiac diseases
erythematosus: prospective study of 70 patients Ann Rheum
Dis 1992:51:156-9.
Cohen MG Li EK Mortality in systemic lupus erythematosus:
active disease is the most important factor. Aust NZ J Med
1992t22:5-8.
Crozier IG, Li E, Milne MJ, Nicholls MG. Cardiac involvement in
systemic lupus erythematosus detected by echocardiography
Am J Cardiol 1990:65:1145-8.
Cujec B, Sibley 3, Haga M. Cardiac abnormalities in patients with
systemic lupus erythematosus. Can J Cardiol 1991;7(8):343-9.
Doherty III NE, Feldmdn G, Maurer G, Siegel U. Ekokardiografi
findings in systemic lupus erythematosus Am J Cardiol
1988;6 1:1 1 44.
Doherty NE, Siegel RJ. Cardiovascular manifestations of systemic
lupus erythematosus. Am Heart J 1985:1257-65.
Ehrenfeld M, Asman A, Shpilberg O. Pericarditis in SLE: a
retrospective analysis [abstract]. Lupus Avis International Jour-
nal; Jerusalem, Israell 1995 March 26-31; 1995.
PENYAKIT JANTUNG PADA PENYAKIT JARINGAN IKAT
Enomoto K, Kaji Y Mayumi T, et al. Frequency of valvular regur-
gitation by color Doppier echocardiography in systemic lupus
erythematosus Am J Cardiol \991 61:209-17.
Galve E, Candell Riera J, Pigrau C, et al. Prevalence, morphologic
types, and evolution of cardiac valvular disease in systemic
lupus erythematosus. N Engl J Med 1988;319:817-23
Gleason CB, Stoddard MF, Wagner SG, Longaker RA, Pierangeli,
Harris EN A comparison of cardiac valvular involvement in
the primary antiphospholipid syndrome versus anticardiolipin-
negative systemic lupus erythen'ratosus. Am Heart J erythematosus. Semin Arthritis Rheum I 987;17'.126-41.
1993:125:1 123-9.
Hojnik M, George J, Ziporen L, Shoenfeld Y Heart valve
involvement (Libman-Sacks endocarditis) in the
antiphosphoJipid syndrome. Circulation 1996;93:7519-81.
Ismail D, Alwi I, Hakim L, Soelistijo H, Abdurahman N. Cambaran
ekokardiografi pasien lupus eritematosus sistemik Maj Kedokt
Indon 1999:49:350-3.
Jouhikainen ! Pohjola SS, Stephanssou E. Lupus anticoagulant and
cardiac manifestations in systemic erythematosus Lupus
1994;3(3): t6T -72.
Kahl LE. The spectrum of pericardial tamponade in systemic lupus
erythematosus. Report of ten patients. Arthritis-Rheum
1992l.35:1343-9.
KlinkhofT AV, Thompson CR, Reid GD, Tomlinson CW. M-mode
and two dimensional echocardiography abnormalities in
sy s temic 1up us erythematos us. JAMA 198 5 :253 :321 3 -l
Khamashta MA, Cervera R, Asherson RA, et al. Association of
antibodies against phospholipids with heart valve disease in
systemic lupus erythematosus Lancet 1990;335:15211-4
Leung WH, Wong KL, Lau CP. Wong CK, Cheng CH. Cardiac
abnormalities in svstemic lupus erythematosus: a prospective
M-mode cross sectional and Doppler ekokardiografi study Int J
Cardiol I 990;21 (.3):267 -1 5
Levine JS, Branch DW, Raugh J. The antiphospholipid syndrome. N
Engl J Med 2002;346:152-63.
Leung WH, Wong KL. Lau CP, Wong CK, Liu HW Associarion
between antiphospholipid antibodies and cardiac abnormalities
in patients with systemic lupus erythematosus, Am J Med
1990;89:41 1-9
1817
Lolli C, Foscoli M, Giofre R, Tarquinii M, Pasquali S, Toschi GP
Cardiac anomalies in systemic lupus erythematosus: their
prevalence and relation to duration, disease activity and the
presence of antiphospholipid antibodies. G Ital Cardiol
1993;23(11):1 125-34.
Lorell BH, Bri,Lunwald E. Pericardial disease In: Braunwald, editor
Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine 4th ed.
Philadelphia: WB Saunders Co.; 1992. p.1465-1516.
Mandell BF. Cardiovascular involvement in systemic lupus
Nihoyannopoulos P, Gomez PM, Jostn J, Loizou S, Walport MJ,
Oakley CM. Cardiac abnormalities in systemic lupus
erythematosus. Circulation 1990181:369-75.
Ong ML, Veerapen K, Chambers JB, Lim MN, Manisavagar M,
Wang F Cardiac abnormalitles in systemic lupus erytbemato-
sus: prevalence and relationship to disease activity Int J Cardiol
1992:34(l):69 -1 4 .
Qiusmorio FP. Systemic corticosteroid therapy in systemic lupus
erythematosus In: Wallace DJ, Hahn BH, Qiusmorio FP,
Klienberg JR, editors Dubois' Lupus Erythematosus. 4rh ed
Philadelphia: Lea & Febiger; 1993. p 574-8.
Quismorio Jr. FP cardiac abnormalities in systemic lupus erythema-
tosus. In: Wallace DJ, Hahn BH, editors. Dubois' Lupus Erythe-
matosus. 4th ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1993. p.332-42
Roldan CA, Shively BK, Lau CC, Gurule Fr, Smith FA, Crzrwford
MH. Systemic Jupus erythematosus valve disease by
transesophageal echocardiography and the role of
antiphospholipid antibodies J Am Coll Cardiol 199220l.1121-
31.
Roldan CA, Shively BK, Crawfbrd MH, An echocardiography study
of valvular heart disease associated with systemic lupus erythe-
matosus N Engl J Med 1996;335:1424-30
Steven MB. Systemic lupus erythematosus and the cat'di.ovascular
system: the heart In: Lahita RG editor Systemic lupus Erythe-
rratosus 2nd ed New York: Churchill Livingstone; 1992. p.707-
11 .
Ward MM, Pyum E, Studenski S. Causes of death in systemic lupus
erythematosus Arthritis Rheum 1995;38:149-9
 284
TUMOR JANTUNG
Idrus Alwi

TUMOR PRIMER yang dapat disembuhkan dengan operasi, penting halnya

diagnosis ditegakkan secara dini bila ada kecurigaan.
Tumor jantung primer jarang dijumpai. Insidennya antara
0,0017-0,19 Vo pada pasien yang diautopsi. Kurang lebih
Manifestasi Klinis
tiga perenlpatnya jinak secara histologis, dan sisanya.
Tumor jantung mungkin muncul dengan berbagai jenis
yang hampir dalam seluruh kasus merupakan sarkoma,
manifestasi kardiak dan nonkardiak. Lokasi dan ukuran
adalah tumor ganas. Hampir separuh tumor jantung jinak
tumor merupakan penentu utama gejala-gejala dan tanda-
adalah miksoma dan mayoritas sisanya adalah lipoma,
tanda khusus. Sebagian besar muncul dalam manifestasi
fibroelastoma papiler dan rabdomioma.
penyakit jantung yang lebih umum, seperli nyeri dada,
Sebelum tahun 1951, diagnosis tumor intrakardiak
sinkop, gagal jantung, murrnur, aritmia, gangguan konduksi,
dibuat hanya saat pemeriks aarr post mortem. Pada saat itu
dan efusi perikard dengan atau tanpa tamponad.
diagnosis tumor atrium kiri dikonfirmasi dengan
pemeriksaan angiokardiografi. Penemuan ekokardiografi
memungkinkan diagnosis tumor jantung antemortem.
MIKSOMA
Metode pencitraan diagnostik tambahan mencakup
computed tomography (CT) dan nuclear magnetic
Miksoma adalah tipe tumor jantung primer yang paling
resonance imaging (MRD.
sering dijumpai pada seluruh kelompok usia, terhitung
Karena seluruh tumor jantung memiliki potensi
sepertiga sampai setengah kasus pada pemeriksaan posf-
komplikasi yang mengancam jiwa, dan sekarang banyak
mortem dan sekitar tiga perempat tumor ditangani dengan
operasi. Dapat muncul di segala usia, paling sering pada
dekade ketiga sampai keenam, dengan predileksi pada
perempuan.
Tpe Jumlah
Miksoma biasanya muncul sporadis, namun sebagian
Jinak (Benigna) 199 EO

- Miksoma 114 JJ,Z berhubungan dengan transmisi dominan autosomal atau

- Rabdomioma 20 5,8 merupakan bagian dari sindrom yang melibatkan
- Fibroma 20 5,8
sekelompok kelainan termasuk lentigines ata:u pigmented
- Hemangioma 17
- Nodal atrioventrikular 10 ,o nevi,penyakit korteks adrenal nodular primer dengan atau
- Sel granular 4 1,2 tanpa sindrom Cushing's, fibroadenoma mammae
- Lipoma 2 0,6
miksomatosa, tumor testikular, dan/atau adenoma pituitari
- Paraganglioma 2 0,6
- Hamartoma miositik 2 0,6 dengan gigantisme atau akromegali. Pasien-pasien dengan
- Kardiomiopati histiositoid 2 0,6 kompleks Carney memiliki pigmentasi kulit yang tidak
- Pseudotumor inflamasi 2 0,6
- Tumor jinak larn 4 1,2
merata, miksomas, overaktivitas endokrin, dan
Ganas (Maligna) 144 42
schwannomas yang disebabkan oleh mutasi gen
- Sarkoma 137 39,9 encoding protein kinase A tipe I-d regulatory submit.
- Limfoma 7 2,1 Berbagai penemuan tertentu dirujuk sebagai sindrom
IVAME (nevi, atrial myxoma, myxoid neurofibroma, and

1818
TUMORJANTUNG
ephelides) atau sindrom 1"4 MB (lentigines, atrial myxomq
and blue nevi). Kurang lebih 7% miksoma jantung
berhubungan atau merupakan bagian dari sindrom
miksoma dengan sekelompok kelainan yang digambarkan
di atas.
Secara patologis, miksoma adalah neoplasma yang
berasal dari endokardial. Miksoma mempunyai struktur
gelatin yang terdiri dari sel-sel miksoma yang terletak pada
stroma yang kaya akan glikosaminoglikan. Umumnya
polipoid, sering pedunculated pada .fibrovascular stalk
dan memiliki diameter berkisar antara 1-15 cm, sebagian
besar 5-6 cm. Sebagian besar soliter dan terletak pada
atrium, khususnya bagian kiri, di mana mereka muncul dari
septum interatrial kurang lebih dari/oss a oyalis. Kebalikan
dari tumor-tumor sporadis, tumor familial atau tumor
sindrom miksoma cenderung muncul pada individu yang
lebih muda, multipel atau ventrikular, dan memiliki
kekambuhan yang lebih sering pasca operatif, mungkin
menunjukkan asal yang multisentrik. Miksoma jantung
biasanya berkembang di atrium. Sekitar J 5Vo berasal dari
atrium kiri dan 7 5 -207o di atrium kanan.
Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis miksoma ditentukan oleh lokasi, ukuran
dan mobilitas. Miksoma umumnya muncul dengan tanda-
tanda dan gejala yang obstruktif, embolik. atau
konstitusional. Manifestasi klinis yang paiing umum
menunjukkan penyakit katup mitral seperti stenosis karena
prolaps tumor ke dalam orifisium mitral, atau regurgitasi
karena trauma valvular yang disebabkan tumor. Miksoma
ventrikular mungkin menyebabkan penyumbatan aliran ke
ltar (outflow) yang mirip dengan stenosis subaorlik atau
subpulmonik. Gejala-gejala dan tanda-tanda miksoma
mungkin karena on,\et mer.dadak atau posisional yang pada
dasarnya, merefleksikan perubahan dalam posisi tumor
karena gaya gravitasi. Penemuan auskultasi, disebut "/r.r-
mor plop", merupakan suara rendah yang khusus yang
mungkin terdengar selama diastol awal atau mid-diastol
dan dianggap karena berhentinya tumor secara mendadak
begitu tumor menabrak dinding ventrikular. Karena
sebagian miksoma berlokasi di atrium kiri, emboli sistemik
sering ditemukan. Miksoma juga mungkin muncul sebagai
emboli perifer atau emboli paru.
Gejala dan tanda-tanda konstitusional termasuk demam,
turunnya berat badan, kakeksia, malaise,mialgia, artralgia,
rasiz, hipergammaglobulinemia, Karena sebagian miksoma
berlokasi di atrium kiri, emboli sistemik sering ditemukan.
Anemia umumnya normokrom atau hipokrom, namun
anemia hemolitik mungkin juga ditemukan karena destruksi
mekanik eritrosit oleh tumor. Tanda lain yang lebih jarang
seperli leukositosis, trombositopeni a, sianosis, clwbbin g
dan fenomena Raynaud's. Miksoma seringkali salah
didiagnosis sebagai endokarditis, penyakit vaskular
kolagen, atau tumor nonkardiak.
1819
Pemeriksaan Penunjang
Ekokardiografi transtorakal atau transesofageal berguna
dalam menentukan diagnosis miksoma jantung dan
memungkinkan penentuan tempat menempelnya tumor dan
ukuran tumor, yang merupakan pertimbangan penting
dalam perencanaan eksisi bedah. Computed tomography
(CT) dan magnetic resonance imaging (MRI) khusus
mungkin memberikan informasi penting sehubungan
dengan ukuran, bentuk, komposisi, dan karakteristik
permukaan tumor. Karena miksoma mungkin familial,
penapisan dengan ekokardiografi pada keturunan
generasi pertama penting, khususnya jika pasien masih
muda dan memiliki tumor berganda atau terdapat sindrom
miksoma. Meskipun kateterisasi jantung dan angiografi
sebelumnya telah dipraktekkan secara rutin sebelum
operasi, kateterisasi ruang di mana tumor tersebut berasal
membawa risiko emboli tumor. Kateterisasi tidak lagi
dianggap pentingjika ada informasi noninvasifyang cukup
dan tidak difikirkan penyakit-penyakit jantung lain
(misalnya penyakit jantung koroner).
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan terpilih pada miksoma adalah operasi, dan
biasanya kuratif. Jika diagnosis sudah ditegakkan..operasi
harus segera dikerjakan, karena kemungkinan komplikasi
emboli atau mati mendadak. Pada sebagian besar kasus,
miksoma jantung dapat dibuang dengan mudah karena
pedunculated.
Reynen N Engl J [.4ed 1995;333:1610-7
Gambar 1. Ekokardiograf i mode M dan 2-D menunjukkan miksoma
atrium kiri
TUMOR JINAK LAINNYA
Lipoma jantung meskipun relatif sering, biasanya
merupakan penemuan insidental pada pemeriksaan
po.\tmartem. Tumor ini mungkin tumbuh sampai sebesar
15 cm dan mungkin muncul dengan gejala karena
interferensi mekanik dengan fungsi jantung, aritmia, atau
gangguan konduksi, atau sebagai abnormalitas siluet
jantung pada periksaan foto rontgen dada.
t820
Fibroelastoma papiler, relatif merupakan penemuan
sering pada katup-katup jantung ata:u adjacent endothe-
lium pada postmortem,namun jarang menyebabkan gejala-
gejala klinis. Terkadang, perkembangannya mungkin
menyebabkan interf'erensi mekanik dengan fungsi katup.
Rabdomioma dan fibroma, merupakan tumor-tumor
yang paling sering muncul pada bayi dan anak-anak, pal-
ing sering muncul pada ventrikel dan karena itu
menunjukkan tanda-tanda dan gejala obstruksi mekanik
yang mungkin mirip dengan stenosis valvular, gagal
jantung kongestif, kardiomiopati hipertrofik atau restriktif,
dan konstriksi perikard. Rabdomioma mungkin merupakan
pertumbuhan hamartomatous; multipel pada 90% kasus;
dan mungkin berhubungan dengan tuberous sclerosis,
adenoma sebaseum, dan tumor ginjal jinak pada kurang
lebih30Vo pasien. Adanya kalsifikasi tumor kardiak sangat
menyokong adanya fibroma, meskipun miksoma dan
sarkoma juga mungkin mengalami kalsifikasi.
Hemangioma dan mesotelioma umumnya adalah tumor
yang kecil, paling sering lokasinya intramiokardial, dan
mungkin menyebabkan gangguan konduksi
atrioventrikular dan bahkan kematian mendadak karena
kecenderungan muncul pada regio nodus AV.
Tumor jinak lain yang muncul dari jantung termasuk
[eratoma chemodectoma, neurilemom& mioblastoma sel
granular, dan kista bronkogenik.
SABKOMA
Hampir semua keganasan jantung primer adalah sarkoma,
yang mungkin terdiri dari beberapa tipe histologis.
Umumnya, tumor-tumor ini dicinkan dengan memburuknya
keadaan dengan cepat yang mengarah ke kematian pasien
dalam beberapa minggu atau bulan mulai dari presentasi
awal karena gangguan hemodinamik, invasi lokal, atau
metastasis jauh. Sarkoma umumnya melibatkan sisi kanan
jantung, dan karena pertumbuhan yang sangat cepat,
invasi ke ruang perikardial dan penyumbatanjantung atau
vena kava sering dijumpai. Sarkoma juga mungkin muncul
pada bagian kiri jantung dan mungkin disalahartikan
sebagai miksoma.
TUMOR METASTASIS PADA JANTUNG
Tumor metastatis pada jantung jauh lebih sering
dibandingkan dengan tumor primer, dan rata-rata
kejadiannya kemungkinan meningkat karena harapan
hidup pasien dengan berbagai bentuk neoplasma ganas
diperpanjang dengan terapi yang lebih efektif. Meskipun
metastasis jantung muncul pada I sampai 20Vo dari seluruh
tipe tumor, rata-rata kej adianny a relatif tinggi terutama pada
melanoma ganas dan, dalam skala yang lebih kecil, pada
I(ARDIOI,.OGI
Ieukemia dan limfoma. Dalam jumlah yang absolut, lokasi
asal utama yang paling sering pada metastasis jantung
adalah karsinoma payudara dan paru-paru, merefleksikan
angka kejadian kanker ini yang tinggi. Metastasis jantung
hampir selalu muncul pada penyakit primer yang menyebar,
dan seringkali penyakit primer atau penyakit metastasis
muncul di suatu tempat di rongga dada. Metastasis
jantung terkadang merupakan manifestasi awal tumor di
suatu tempat dalam tubuh.
Metastasis jantung mencapai jantung dari aliran darah,
limfa, atau invasi langsung. Umumnya metastasis ini adalah
nodul-nodul kecil dan padat. Infiltrasi difus juga mungkin
terjadi, terutama pada sarkoma atau neoplasma
hematologis. Perikardium seringkali terlibat, diikuti dengan
keterlibatan miokard dari ruang jantung, dan, j arang dengan
keterlibatan endokardium atau katup-katup jantung.
Metastasis jantung menyebabkan manifestasi klinis
hanya sekitar 107o dan jarang merupakan penyebab
kematian. Pada sebagian besar keadaan metastasis
bukanlah penyebab gambaran klinis yang nampak namun
muncul sebagai neoplasma ganas yang dikenal
sebelumnya. Meskipun metastasis jantung mungkin
muncul delgan sebagian besar tanda-tanda dan gejala
non-spesifik, yang paling umum adalah sesak, tanda=tanda
perikarditis akut, tamponad jantung, peningkatan siluet
jantung mendadak pada pemeriksaan foto rontgen dada,
takiaritmia ektopik atau blok AV yang baru, dan gagal
jantung kongestif. Seperti tumor jantung primer lainnya,
presentasi klinisnya terkait dengan lokasi dan ukuran tu-
mor dibandingkan dengan tipe histologis. Banyak tanda-
tanda dan gejala-gejala juga muncul bersama rniokarditis,
perikarditis, atau kardiomiopati yang diakibatkan
radioterapi atru kemoterupi.
Penemuan elektrokardiografi tidak spesifik. Pada foto
rontgen dada siluet jantung paling sering normal namun
mungkin menunjukkan efusi perikard atau kontur yang
aneh. Ekokardiografi berguna untuk diagnosis efusi perikard
dan visualisasi metastasis yang lebih besar. Computed
tomography (CT), MRI, dan penggambaran radionttclide
dengan galium atau talium mungkin memberikan informasi
anatomis yang berguna. Angiografi dapat menggambarkan
lesi-lesi yang jelas, dan perikardiosentesis memungkinkan
diagnosis sitologis spesifik.
REFERENSI
Blondeau P. Primary cardiac tumors -French studies ol -533 cases.
Thorac Cardiovasc Surg 1990:38:Supp1 2:192-5.
Cotucci WS, Price DT, Cardiac tumors, cardiac manifestations of
systemic diseases, and traumatic cardiac injury. In: Kasper DL,
Braunwald E, Fauci AS, et al. Eds Hatrison's Principles of
Internal Medicine l6 rh Ed. 2005.p.1420-5.
Di.o T, Cantelmo NL, Haudenschild CC, Watkins MT. Atrial myxoma
with remote metastasis: case report and review of the literature.
Surgery 1,992;1 1 l:352-6.
TUMORJAI\TUNG t82t

Lane GE, Kapples EJ, Thompson RC, Grinton SF, Finck SJ.
Quiescent left atrial myxoma. Am Heart I 7994;127:1629-31.
Lie JT. The identity and histogenesis of cardiac myxomas: a
controversy put to rest. Arch Pathol Lab Med 1989;113:724-
6.
Pochis WT, Wingo MW, Cinquegrani MP, Sagar KB.
Echocardiographic demonstration of rapid growth of a left atrial
myxoma. Am Heart I 7997;122:7181-4.
Reynen K. Cardiac myxomas. N Engl J Med 1995;333:1610-'7.
Sharma SC, Kulkarni A, Bhargava Y Modak A, Lashkare DV.
Myxoma of tricuspid valve. J Thorac Cardiovasc Surg
l99l;101:938-40.
Wada A, Kanda T, Hayashi R, Imai S, Suzuki I Murata K Cardiac
myxoma metastasized to the brain: potential role of
endogenous interleukin-6. Cardiology 1993;83:208-17.
Wrisley D, Rosenberg J, Giambartolomei A, Levy I, Turiello C,
Antonini T Left ventricular myxoma discovered incidentally
by echocardiography Am Heart J 1991 121:1554-5.
 285
KEHAMILAN PADA PENYAKIT JANTUNG
Sally Aman Nasution, Ryan Ranitya
PENDAHULUAN
Kehamilan berhubungan dengan perubahan fisiologis
yang membutuhkan penyesuaian sistem kardiovaskular,
karena perubahan ini merupakan kejadian yang dramatis
dan reversibel pada hemodinamik kardiovaskular. Jantung
yang normal akan dapat beradaptasi dengan perubahan
yang mendadak ini, tetapi pada jantung yang sakit
kehamilan dapat mengakibatkan perburukan pada kelainan
atau gangguan yang ada. Masa kehamilan, persalinan,
melahirkan maupun masa pasca melahirkan merupakan
periode yang erat hubungannya dengan perubahan
sirkulasi kardiovaskular.
Perubahan hemodinamik yang perlu mendapat
perhatian pada seorang perempuan hamil yang telah atau
baru diketahui menderita masalah kardiovaskular adalah:
denyut jantung, tekanan darah sistolik, tekanan darah
diastolik, isi sekuncup, curah j antung, resistensi vaskular
sistemik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri jantung.
Cukup banyak perempuan dengan kelainan jantung
bawaan maupun yang didapat, mampu melalui masa-masa
reproduksi dengan baik. Para dokter yang mengetahui dan
merawatnya mempunyai peran penting untuk mewaspadai
kesulitan-kesulitan yang kemungkinan besar dapat mereka
hadapi selama kehamilan tersebut.
Data epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit
jantung merupakan komplikasi pada I-47o peremplan hamil
tanpa kelainan atau gangguan kardiovaskular
sebelumnya.4 Bila memungkinkan perempuan yang
diketahui memiliki kelainan atau gangguan kardiovaskular
terlebih dahulu berkonsultasi kepada ahlinya mengenai
segala hal termasuk risiko kehamilan terhadap dirinya dan
janin yang dikandungnya. Hal ini juga berhubungan
dengan konsultasi perkawinan, kehamilan, persalinan,
kontrasepsi dan bila diperlukan konsultasi genetika.
Pengetahuan yang baik mengenai fisiologi normal pada
1822
kehamilan sangat membantu penatalaksanaan pasien
dengan penyakit jantung tersebut. Beberapa penyakit
jantung yang sering ditemukan pada perempuan hamil baik
yang sebelumnya telah diketahui menderita penyakit
jantung maupun yang baru terdiagnosis saat hamil antara
lain: penyakit jantung bawaan maupun yang didapat,
penyakit jantung koroner, kardiomiopati, endokarditis
infektif dan aritmia. Sedangkan hal lain yang tidak boleh
dilupakan apabila menghadapi pasien hamil dengan
penyakit jantung adalah pemilihan obat-obatan
kardiovaskular termasuk antikoagulan.
PEBUBAHAN HEMODINAMIK SELAMA KEHAMILAN
Selama kehamilan sampai saat setelah melahirkan akan
terjadi perubahan fisiologis hemodinamik. Perubahan ini
akan dimulai pada awal minggu ke-5 sampai minggu ke-S
dan mencapai puncaknya pada akhir trimester kedua
kehamilan. Pada masa-masa ini perubahan hemodinamik
tersebut dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis
pada jantung yang telah sakit sebelumnya. Atau dapat
pula terjadi bahwa diagnosis kelainan atau penyakitjantung
baru diketahui saat kehamilan terjadi.
VOLUME DARAH
Perubahan hormonal saat kehamilan yaitu aktivasi
estrogen oleh system renin aldosteron, di mana terjadi
relaksasi otot polos yang drikuti pembentukan plasenta
dan sirkulasi fetus, dan retensi air serta natrium akan
meningkatkan volume darah + 4}Voyangdimulai pada awal
minggu kelima dari kehamilan tersebut. Peningkatan ini
akan mencapai 50Vo sampai akhir masa kehamilan.
Peningkatan volume darah tersebut akan lebih besar pada
KEHAMILAI\ PADA PENYAKIT JANTUNG
kehamilan ganda dibandingkan kehamilan dengan janin
tunggal.
Pada kehamilan normal peningkatan volume darah
tersebut dapat mencap ai 20-100Vo dengan rata-rata 507o,
hal ini berarti terdapat 1200-1600 mL volume darah lebih
banyak dibandingkan dalam keadaan tidak hamil.
Peningkatan volume ini lebih besar dibandingkan
peningkatan massa sel darah merah, sehingga terjadi
penurunan konsentrasi hemoglobin. Mekanisme ini yang
mendasari terjadinya anemia pada kehamilan.
CURAHJANTUNG
Selama kehamilan curah jantung akan mengalami
peningkatan 30-50Vo dibandingkan sebelumnya dan
mencapai puncaknya pada minggu ke-24 kehamilan atau
akhir trimester kedua, kemudian menetap atau bahkan
mengalami penurunan sampai saat melahirkan.
Beberapa penyebab perubahan pada curahjantung ini
adalah:
1. Peningkalat preload akibat bertambahnya volume
darah
2. Penurunan afterload aklbat menurunnya resistensi
vaskular sistemik
3. Peningkatan denyut jantung ibu saat istirahat sampai
10-20 kali permenit.
Peningkatan curah jantung ini terutama dicapai dengan
peningkatan isi sekuncup. Apabila terjadi kegagalan untuk
mencapai keadaan ini akan terlihat dengan terjadinya
takikardia pada saat istirahat, hal ini menunjukkan
rendahnya kemampuan dalam pengisian ventrikel kiri.
ISISEKUNCUP
Isi sekuncup akan meningkat 20-307o selama trimester
pertama dan kedua di mana hal ini akan meningkatkan curah
jantung. Kemudian akan menurun pada trimester ketiga
akibat kompresi pada vena cava akibat uterus kehamilan.
Efek langsung kehamilan pada kontraktilitas jantung masih
kontroversial.
EVALUASI KABDIOVASKULAR SELAMA
KEHAMILAN
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis
Evaluasi kardiak pada pasien hamil seringkali sukar karena
sulit membedakan antara proses fisiologis dengan
patologis. Kebanyakan perempuan hamil mengalami gejala
palpitasi, bengkak, sesak napas saat beraktivitas, atau lelah
walaupun tanpa diketahui menderita penyakit jantung.
Beberapa gejala seperti nyeri dada saat aktivitas atau
t823
pingsan relatifjarang ditemukan pada kehamilan, sehingga
harus dilakukan evaluasi kardiak.
Pertambahan volume plasma total akan mengakibatkan
terjadinya peningkatan tekanan venajugularis dan edema
tungkai bawah pada > 807o perempuan dengan kehamilan
normal. Perkembangan ukuran uterus sesuai bertambahnya
masa kehamilan akan mengakibatkan pergerakan diafragma
lebih ke atas sehingga menurunkan volume paru. Elevasi
diafragma dan volume darah yang bertambah juga
menyebabkan bergesernya letak impuls ventrikel kearah
lateral pada inspeksi dan palpasi prekordium. Peningkatan
isi sekuncup menyebabkan mengerasnya suara saat
penutupan katup di aorta dan pulmonal, sehingga akan
terdengar murmtr early systolic yangfiingsional di daerah
pulmonal.
Secara umum, murmur diastolic dan irama gallop tidak
normal ditemukan selama kehamilan. Apabila ditemukan
kelainan tersebut harus dipikirkan adanya abnormalitas
kardiak secara struktur maupun fungsional yang
mendasarinya. Pada sekitar 157o perempuan, murmur
diastolik fisiologis sering ditemukan di batas sternalis kiri.
Murmurini terjadi akibat meningkatnya aliran darah melalui
afieri mamaria intema, di mana aliran tersebut menuju
payudara yang dipersiapkan selama kehamilan. Murmur
akan menetap pada saat laktasi. Tekanan nadi yang
meningkat sering ditemukan selama kehamilan, dapat pula
menimbulkan Quinke's slgn pada dasar kuku perifer, dan
sering membingungkan antara aliran mamaria dan
regurgitasi aorta. Pemeriksaan penunjang seperti
ekokardiografi kemungkinan dibutuhkan untuk
membedakan proses lisiologis dengan patologis tersebut.
Pemeriksaan Penuniang
. Elektrokardiografi : terdapat beberapa gambaran EKG
pada perempuan dengan kehamilan normal, di
antaranya: Deviasi axis QRS, gelombang Q, kecil dan
inversi gelombang P pada lead III (menghilang saat
inspirasi), perubahan pada segmen ST dan gelombang
T, sinus takikardia yang terus menerus, insidensi yang
tinggi terjadinya aritmia, peningkatan rasio R/S pada
lead V2 dan V1
. Radiografi Dada: Beberapa perubahan yang dapat
ditemukan selamakehamilan normal, di antaranya :Batas
kiri atas jantung yang mendatar, posisi jantung lebih
mendatar,.corakan paru yang meningkat, efusi pleura
minimal pada awal periode post pafium
. Ekokardiografi Doppler: Gambaran ekokardiografi dan
Doppler pada kehamilan normal, antara lain : Peningkatan
minimal dari dimensi ventrikel kiri saat sistolik dan
diastolik (bila pasien diperiksa dalam posisi lateral),
fungsi sistolik ventrikel kiri yang tidak berubah atau
sedikit mengalami perbaikan, peningkatan ukuran yang
moderate dari atrium kanan, ventrikel kanan dan atrium
kiri, dilatasi progresif dari annulus katup-katup
t824
pulmonar, trikuspid dan mitral, regurgitasi fungsional
dari pulmonar, trikuspid dan mitral, efusi perikardial
minimal
UjiLatih
Radiasi
MRI
Kateteri sasi Arteri Pulmonal
Kateterisasi Jantung
PENYAKIT KATUP JANTUNG DENGAN KEHAMILAN
Penyakit katup jantung pada perempuan usia muda paling
banyak disebabkan oleh penyakit jantung reumatik,
kelainan congenital atau riwayat endokarditis sebelumnya.
Kelainan ini dapat meningkatkan risiko ibu dan janin
sehubungan dengan kehamilan. Risiko ibu dan janin
tersebut berbeda-beda tergantung dari jenis dan berat
kelainan katupjantung yang diderita si ibu, dan hasil akhir
dari gangguan kapasitas fungsional, fungsi ventrikel kiri
dan tekanan pulmonal.
Beberapa lesi katup spesifik yang sering ditemukan
adalah : stenosis mitral, regurgitasi mitral, stenosis aorta,
regurgitasi aorta dan katup jantung protesa.
Walaupun prevalensi klinis kejadian penyakit jantung
pada perempuan hamil cukup rendah (.t < l7o'), tetapi hal
ini dapat meningkatkan risiko morbiditas maupun
mortalitas pada ibu, janin dan neonatus yang akan
dilahirkan. Hal-hal buruk terhadap ibu yang tidak
diinginkan antara lain : edema paru, bradiaritmia yang
menetap atau takiaritmia yang membutuhkan terapi, strok,
henti jantung bahkan sampai kematian), dapatterjadi l37o
di antara kehamilan aterm. Kejadian tersebut lebih sering
mengenai perempuan dengan keadaan: fungsi sistolik
ventrikel yang menurun (Fraksi Ejeksi < 407o),
kiri
obstruksi jantung kiri (stenosis aorta dengan luas area
katup < I ,5 cm2 atau stenosis mitral dengan luas area katup
< 2,0 cm2), riwayat gangguan kardiovaskular (gagal
jantung, transient ischemic attack, atau strok) atau
penurunan kapasitas fungsional yang bermanifestasi
NYHA klas II atau di atasnya.
Prediktor komplikasi neonatus seperti kelahiran
prematur, IUGR (intrauterine growth retardation),
sindrom distres pernapasan, perdarahan intraventrikular
dan kematian. Petunjuk lain mengenai kemungkinan
terdapatnya efek buruk pada neonatus adalah:
penggunaan obat antikoagulan selama kehamilan,
merokok saat hamil dan kehamilan ganda. Dikatakan
bahwa mortalitas janrn 4Vo di antara perempuan hamil
dengan satu atau lebih factor risiko, dibandingkan dengan
27odi antaraperempuan hamil tanpa factor risiko. Risiko
pada janin ini juga lebih besar pada perempuan yang
berusia lebih dari 35 tahun atau lebih muda dari 20 tahun,
dibandingkan dengan perempuan pada usia tersebut
tanpa faktor risiko. Perkiraan risiko ini dapat dipergunakan
KARDIOI.OGI
pada saat konseling sebelum terjadinya kehamilan.
Pada studi kohort lain, di antara 64 perempuan dengan
penyakit katup jantung, kebanyakan efek buruk pada ibu,
seperti gagal jantung dan aritmia, terjadi pada pasien
dengan klinis bermakna stenosis mitral atau stenosis aorta
( luas katup < 1,5 cm2 ).
PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL
Pasien dengan Risiko Tinggi
Semua pasien yang mengalami gangguan kapasitas
fungsional jantung sesuai NYHA klas III atau IV selama
kehamilan merupakan risiko tinggi, tanpa tergantung
apapun penyebabnya. Beberapa keadaan yang merupakan
kehamilan dengan risiko tinggi adalah pasien dengan
kelainan:
. Hipefiensi Pulmonal : Penyakit vaskular pulmonal berat
apakah dengan (sindrom Eisenmenger) atau tanpa defek
septal telah dikenal mempunyai risiko yang sangat tinggi
terhadap kematian maternal(30-50Vo). Hal ini terutama
disebabkan oleh peningkatan resistensi vascular paru
akibat trombosis pulmonal atau nekrosis fibrinoid yang
berkembang dengan cepat pada saat menjelang
kelahiran dan setelah melahirkan, dan dapat
mengakibatkan kematian walaupun pada pasien dengan
keluhan minimal sebelumnya. Pada sindrom
Eisenmenger, pintas dari kanan ke kiri yang meningkat
selama kehamilan akibat vasodilatasi sistemik dan
beban berlebih di ventrikel kanan dengan meningkatnya
kejadian sianosis serta penurunan aliran darah di
pulmonal.
. Obstruksi berat LVOT (left ventricular outJlow tract) :
resistensi pada jalur keluar dari jantung (terutamaAorta)
tidak akan mampu mengakomodasi peningkatan curah
jantung akibat meningkatnya volume plasma. Hal ini
dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung, dengan
peningkatan tekanan di ventrikel kiri dan pembuluh
kapiler paru, curah jantung menurun dan bendungan di
paru.
. Penyakit jantung sianotik : dari seluruh kematian
maternal akibat penyakit jantung sianotjk ini
diperkirakan + 27o detgatkomplikasi risrko tinggi (30%)
seperti endokarditis infektif, aritmia dan gagaljantung
kongestif. Prognosis padajanin juga tidak terlalu baik
dengan risiko tinggi terjadinya abortus spontan (.507o),
kelahiran premature (30-50Vo) dan bayi dengan berat
badan kurang akibat hipoksemia pada ibu yang
menghambat perlumbuhan dan perkembagan j aninnya.
Penatalaksanaan Pasien dengan Risiko Tinggi
Pada pasien yang termasuk dalam risiko tinggi, tidak
dianjurkan untuk hamil. Tetapi bila kehamilan telah terjadi,
KEHAMILAN PADA PENYAKIT JANTUNG 182s

sangat dianjurkan untuk dilakukan terminasi mengingat kongenital perlu dilakukan evaluasi kardiak terhadap
risiko terhadap ibu yang masih tinggi (mortalitas 8-35%o, janinnya. Evaluasi ini menjadi sangat penting karena pada
morbiditas 50Vo). Dar. perlu diingat tindakan terminasi janin tersebut mempunyai risiko l-2%o urfiik menderita
kehamilan pun mengandung risiko tinggi terhadap ibu penyakit jantung congenital.
karena akan terjadi vasodilatasi dan depresi dari
kontraktilitas miokard akibat tindakan pembiusan.
Pembatasan aktivitas fisik dan tirah baring di tempat
Waktu dan Cara Melahirkan
Pada sebagian besar pasien, diindikasikan untuk
tidur sangat dianjurkan apabila timbul gejala-gejala.
melahirkan secara spontan dengan mempergunakan
Pemberian oksigen apabila terjadi hipoksemia. Pasien
pembiusan epidural sehingga dapat menghindari stres
dengan risiko tinggi tersebut dianjurkan untuk dirawat di
karena nyeri selama proses persalinan. Pasien dengan
rumah sakit mulai dari akhir trimester kedua dan diberikan
risiko tinggi, sebaiknya dilakukan operasi Caesar yang
LMWH (low molecularweight heparln) subkutan sebagai
terencana, hal ini bertujuan agar keadaan hemodinamik
pencegahan terjadinya tromboemboli terutama pada pasien
dapat dijaga tetap stabil.
sianotik.
Walaupun curah jantung meningkat baik pada
Pada kasus stenosis aorta, sangat penting untuk
pembiusan umum maupun epidural, tetapi peningkatannya
dilakukan pemantauan tekanan sistemik dan
masih di bawah(307o) kenaikan selama kelahiran spontan
elektrokardiografi, dan apabila terjadi perubahan
(50%). Apabila pasien harus dilakukan operasi jantung,
merupakan indikasi timbul atau memburuknya beban di
maka tindakan operasi Caesar dapat dilakukan segera
ventrikel kiri. Tindakan valvotomi dengan balon dapat
sebelumnya. Selama proses persalinan harus dilakukan
dipertimbangkan pada kasus yang berat bila keadaan katup
pemantauan keadaan hemodinamik dan analisis gas darah.
masih dapat dimanipulasi, misalnya tidak terlalu kaku.
Pasien hamil dengan penyakit jantung congenital
Prosedur ini menjadi kontraindikasi apabila keadaan katup
sebaiknya ditangani oleh tim dari berbagai disiplin ilmu,
sudah mengalami kalsifikasi atau terjadi regurgitasi yang
seperti ahlijantung, ahli bedahjantung, ahli anestesi, ahU
berat. Apabila memungkinkan tindakan ini paling baik kebidanan, ahli neonatology, untuk meminimalisasi risiko
dilakukan pada trimester kedua kehamilan di mana
yang mungkin terjadi pada ibu dan janin.
embriogenesis telah sempurna dan mencegah efek negatif
dari kontras ionic terhadap kelenjar tiroid janin bila
dilakukan pada akhir kehamilan.
Penyakit jantung sianotik yang berat, membutuhkan PENYAKIT KATUP JANTUNG YANG DIDAPAT
pemantauan saturasi oksigen yang ketat. Kadar hematokrit
Penyakit katup jantung reumatik merupakan masalah utama
dan hemoglobin tidak dapat menjadi indicator yang sesuai
di masyarakat terutama di Negara berkembang. Walaupun
untuk keadaan hipoksemia oleh karena terjadi hemodilusi
pada kehamilan. Bila terjadi hipoksemia berat pada ibu,
di Negara Barat prevalensi demam reumatik sudah
menurun, tetapi penyakit jantung reumatik masih dapat
dianjurkan untuk segera dilakukan terminasi kehamilan dan
ditemukan, terutama di kalangan kaum imigran. Masalah
diharapkan dapat mengurangi beberapa pintas yang terjadi
dan akan memperbaiki oksigenisasi.
lain yang sering menimbulkan kesulitan dalam
penanganannya terutama apabila perempuan tersebut
hamil adalah seseorang dengan protesa katup jantung,
Pasien dengan Risiko Rendah berkaitan dengan pemberian antikoagulan yang harus
Pasien dengan pintas yang kecil atau menengah tanpa dikonsumsi seumur hidup.
hipertensi pulmonal atau regurgitasi katup ringan dan
sedang biasanya akan mendapatkan keuntungan dari
menurunnya resistensi vascular sistemik yang terjadi
Penyakit Katup Regurgitasi
Regurgitasi mitral atau aorta berat pada perempuan usia
selama kehamilan. Pasien dengan obstruksi LYOT (left
muda biasanya disebabkan penyakit jantung reumatik.
ventricular outflow tract) ringan atau sedang biasanya
juga dapat mentoleransi kehamilan dengan baik. Perempuan dengan prolaps katup mitral mempunyai
prognosis yang baik bila hamil, kecuali bila terdapat
Pada beberapa kasus gradien tekanan akan meningkat
regurgitasi berat. Peningkatan volume darah dan curah
sesuai dengan peningkatan isi sekuncup. Walaupun
jantung akan meningkatkan beban volume, demikian pula
biasanya pada obstruksi RVOT (right ventricular outflow
tract) yang berat seperti stenosis pulmonal juga dapat halnya pada katup yang mengalami regurgitasi. Tetapi
penurunan resistensi vascular sistemik akan mengurangi
mentoleransi kehamilan dengan baik dan sedikit sekali
fraksi regurgitasi tersebut sehingga akan terjadi mekanisme
yang membutuhkan tindakan intervensi selama kehamilan.
kompensasi.
Pada regurgitasi katup aorta pemendekan diastolik
Evaluasi Fetus akibat takikardia akan menurunkan volume regurgitan. Hal
Pada setiap perempuan hamil dengan penyakit jantung ini dapat menjelaskan mengapa kehamilan seringkali dapat
1826
ditoleransi dengan baik bahkan pada keadaan regurgitasi
yang cukup berat. Gangguan toleransi hemodinamik
kadangkala terjadi pada kasus regurgitasi akut tanpa
disertai dilatasi ventrikel kiri.
Gagal jantung progresif pada pasien dengan regurgitasi
dapat saja terjadi, terutama pada trimester ketiga. Bila terjadi
gagaljantung, dibutuhkan diuretic dan vasodilator untuk
menurunkan after load walaupun tekanan darah pasien
tersebut rendah. Vasodilator yang dapat dipergunakan
pada kehamilan seperti golongan nitrat dan calcium
channel blocker dihidropiridin. Golongan angiotensin
receptor antagonist dan ACE Inhibitor merupakan
kontraindikasi untuk diberikan, sedangkan pada pemberian
golongan hidralazine terutama pada trimester pertama dan
kedua, sering terjadi efek withdrawal. Pembedahan
sebaiknya dihindari selama kehamilan karena mengandung
risiko terhadap janin dan tindakan ini hanya
dipertimbangkan apabila terdapat gagal jantung yang
refrakter, walaupun hal ini jarang ditemukan pada kelainan
katup regurgitasi. Perbaikan katup mitral dapat
dipertimbangkan apabila memungkinkan untuk dilakukan,
tetapi perbaikan katup aortajarang yang berhasil (kecuali
pada Sindrom Marfan).
Penyakit Katup Stenotik
Peningkatan jumlah curah jantung akan melalui katup yang
mengalami stenotik, sehingga menimbulkan peningkatan
tajam dari gradient transvalvular. Hal ini akan menyebabkan
toleransi terhadap kehamilan menjadi buruk pada pasien
dengan stenosis katup mitral maupun aorta yang berat.
Kejadian perburukan fungsional seringkali terjadi selama
trimester kedua kehamilan.
Kehamilan pada Perempuan dengan Protese
Katup Jantung
Beberapa hal yang direkomendasikan harus dilakukan
untuk evaluasi dan tatalaksana pada perempuan usia
reproduksi dengan protesa katup jantung mekanik yang
mendapatkan terapi antikoagulan adalah :
Sebelum Konsepsi :
. Evaluasi klinis mengenai status fungsional jantung dan
riwayat gangguan kardiak yang pernah dialami
. Pemeriksaan ekokardiografi untuk evaluasi fungsi
ventrikel, katup dan tekanan pulmonal
. Diskusikan dengan pasien risiko yang berhubungan
dengan kehamilan
. Diskusikan dengan pasien risiko dan manfaat yang
berhubungan dengan terapi antikoagulan
. Rencana mengenai pernikahan dan kehamilan
Masa Konsepsi
. Terapi antikoagulan oral diganti menjadi suntikan sejak
saat diketahui telah terjadi kehamilan sampai minggu
ke-12 (dosis heparin disesuaikan dengan titrasi sampai
I(ARDIOI.OGI
pada kadar terapi mid-interval APTT atau anti faktor
Xa)
Akhir Trimester Pertama Kehamilan :
. Terapi warfarin, minggu 12-36 kehamilan
Minggu ke-36 Kehamilan :
. Warfarin dihentikan
. Ganti dengan heparin (titrasi dosis sampai kadar terapi
APTT atau anti faktor Xa)
Persalinan :
. Mulai kemtrali terapi heparin 4-6 jam setelahmelahirkan
bila tidak terdapat kontraindikasi
. Berikan terapi warfarin pada malam hari setelah
melahirkan bila tidak terdapat kontraindikasi
Apabila persalinan dimulai saat perempuan sedang
mendapatkan terapi warfarin, antikoagulan ditunda
sementara dan dianjurkan persalinan dilakukan melalui
operasl sesar.
PENYAKIT JANTUNG KORONER
Walaupun kemungkinan terjadinya penyakit arteri koroner
pada perempuan hamil dapat meningkat karena semakin
tinggi usia perempuan hamil dan fertilisasi, tetapi angka
kejadian infark miokard masih dapat dikatakan jarang di
antara perempuan usia reproduksi, bahkan kejadian pada
periode peripartum.
Dari beberapa factor-faktor risiko yang terdapat
bersamaan, dikatakan bahwa kadar kolesterol total, kadar
kolesterol LDL dan kadar trigliserida akan meningkat secara
bermakna selama kehamilan. Dan sebagai prediktor paling
kuat untuk terjadinya infark miokard dikatakan adalah
kombinasi antara perokok berat atau hipertensi dengan
penggunaan kontrasepsi oral. Demikian pula perempuan
dengan riwayat melahirkan bayi dengan berat badan lahir
rendah atau kelahiran preterm dapat meningkatkan risiko
penyakit arleri koroner.
Infark miokard pada kehamilan dilaporkan terjadi pada
usia antara 16-45 tahun. Insidens tertinggi terjadi pada
trimester ketiga dan pada perempuan dengan usia lebih
dari 33 tahun. Drkatakan pula bahwa kejadian infark miokard
tersebut lebih sering terjadi pada multigravida dengan
lokasi infark yang tersering di dinding anterolateral.
Kebanyakan kematian matemal terjadi saat terjadinya infark
atau dalam waktu 2 minggu.
Penatalaksanaan infark miokard selama kehamilan
sebaiknya mempertimbangkan keselamatan ibu dan janin.
Beberapa obat-obatan seperti morfin sulfat sebagai
antinyeri tidak menyebabkan defek kongenital. Tetapi
karena obat tersebut melewati sawar plasenta, sehingga
dapat menyebabkan terjadinya depresi pernapasan pada
neonatus bila diberikan sebelum persalinan. Sedangkan
laporan pada pemberian trombolitik selama kehamilan
KEHAMILAI{ PADA PET,WAKIT JAI{TUNG
dikatakan tidak mempunyai efek teratogenik tetapi dari
hasil terapi beberapa kasus ditemukan kejadian perdarahan
pada ibu, terutama bila pemberian dilakukan pada saat
persalinan. Sehingga dengan pertimbangan beberapa hal
tersebut, pilihan terbaik pada saat kehamilan adalah dengan
pemberian obat golongan penghambat beta. Sedangkan
pemberian golongan aspirin dosis tinggi masih
diperdebatkan karena dapat menyebabkan perdarahan
pada neonatus dan ibu. Penggunaan aspirin dosis rendah
dikatakan aman selama kehamilan.
Untuk penatalaksanaan difokuskan untuk mengurangi
stres kardiovaskular selama kehamilan dan periode
peripartum. Terminasi kehamilan dianjurkan pada pasien
yang mengalami iskemia berat atau gagal jantung pada
awal kehamilan.
KARD!OMIOPATI
A. Kardiomiopati Peripartum
Epidemiologi. Kejadian gagal jantung pada kehamilan telah
dikenal sejak pertengahan abad ke-19, tetapi istilah
kardiomiopati disebut-sebut mulai sekitar tahun I 930-an.
Pada tahun 197 1 , Demakis dan kawan-kawan menemukan
pada27 pasien yang pada masa nifas menunjukkan gejala
kardiomegali, gambaran elektrokardiograh yang abnormal
dan gagal jantung kongestif, kemudian disebut sebagai
kardiomiopati peripartum.
Kesepakatan dari European Society of Cardiology
menetapkan definisi dari kardiomiopati periparlum tersebut
sebagai salah satu bentuk kardiomiopati dilatasi dengan
tanda-tanda gagal jantung pada bulan terakhir kehamilan
atau dalam 5 bulan pasca melahirkan.
Pasien dengan kardiomiopati peripartum biasanya
bermanifestasi gagal jantung dengan retensi cairan, aritmia
atau tromboemboli.
Pasien dengan gagal jantung ditatalaksana dengan
terapi standar gagal jantung dan evaluasi berkala fungsi
ventrikel. Terapi antikoagulan kadang-kadang diperlukan
karena risiko tromboemboli tinggi. Biasanya kondisi
jantung akan membaik dalam satu atau beberapa tahun
tapi ada pula yang mengalami perburukan.
Kardiomiopati peripartum ini relatifjarang tetapi dapat
pengancam jiwa. Di Negara maju seperti Amerika Serikat
saja, diketahui diperkirakan terdapat pada I dari setiap
2.289 kelahiran hidup. Dan keadaan ini lebih sering
mengenai w anita Afrika Amerika. Angka kej adian pastinya
sendiri sangat bervariasi, angka terlinggi dapat ditemukan
di Haiti, dengan kejadian 1 dari 300 kelahiran hidup, yang
mana 10 kali lebih tinggi dari Amerika Serikat.
Etiologi. Kardiomiopati peripartum ini merupakan salah
satu bentuk dari penyakit miokardial primer idiopatik yang
berhubungan dengan kehamilan. Meskipun beberapa
kemungkinan mekanisme etiologi dan penyakit tersebut
L82t
yang diperkirakan selama ini, tetapi tidak satupun yang
dapat menjelaskan dengan pasti.
Beberapa keadaan yang diperkirakan dapat menjadi
penyebab ataupun mekanisme terjadinya kardiomiopati
peripartum, adalah:
l. Miokarditis : Melvin dkkpernah membuktikan adanya
miokarditis dari biopsy endomiokardial pada pasien
dengan kardiomiopati peripartum. Dikatakan bahwa
hipotesis menurunnya system imunitas selama hamil,
dapat meningkatkan replikasi virus dan kemungkinan
untuk terjadinya miokarditis akan meningkat.
2. Infeksi viral yang bersifat kardiotropik
3. Chimerism
4. Apoptosis dan inflamasi
5. Respon abnormal hemodinamik pada kehamilan :
perubahan hemodinamik selama kehamilan dengan
meningkatnya volume darah dan curah jantung serta
menuri:rnnya afierload , sehitgga respons dari ventrikel
kiri untuk penyesuaian menyebabkan terjadinya
hipertrofi sesaat .
6. Faktor-faktor penyebab lain: efek tokolisis yang lama,
kardiomiopati dilatasi idiopatik, abnormalitas dari
relaxine, dehsiensi selenium dll.
Wanita yang berisiko. Sedangkan faktor-faktor risiko yang
dapat menyebabkan seorang wanita mengalami
kardiomiopati peripartum, di antaranya adalah:
a. Multiparitas
b. Usia maternal yang lanjut (walaupun penyakit ini dapat
mengenai semua usia, insidensi akan meningkat pada
wanita berusia > 30 tahun)
c. Kehamilanmultifetal
d. Pre-eklampsia
e. Hipertensi Gestasional
f. RasAfrikaAmerika
Manifestasi klinis. Keadaan kardiorniopati peripartum
melibatkan disfungsi sistolik dari ventrikel kiri pada seorang
wanita hamil yang tidak memiliki riw ay at penyakit j an tung.
Diagnosis ini hanya dapat dibuat apabila penyebab lain
dari kardiomiopati tidak ditemukan.
Kriteria diagnostik dari kardiomiopati periparnrm adalah
(semua harus ditemukan) adalah:
1. Kriteriaklasfk:
- Gagal jantung yang terjadi pada bulan terakhir
kehamilan atau dalam 5 bulan setelah melahirkan
- Tidak ditemukan penyebab lain dari gagal jantung
- Tidak diketahui adanya penyakitjantung sebelum
bulan terakhir kehamilan tersebut
2. Kriteriatambahan:
- Gambaran ekokardiografi yang menunjukkan :
disfungsi sistolik ventrikel kiri
dengan fraction
shortening yang menurun atau nilai fraksi ejeksi
yang Juga menurun.
Gejala dari gagal jantung seperti sesak nafas, sakit
kepala, edema tungkai dan orthopnea dapat ditemukan
1828
bahkan pada kehamrlan yang normal. Sehingga seringkali
seorang wanita dengan kardiomiopati peripartum
menganggap hal tersebut sebagai keadaan normal pada
kehamilan.
Keadaan lain yang seringkali ditemukan adalah :
. Edema pulmonal: dikatakan sebagian besar, bahkan ada
yang mengatakan seluruh pasien menunjukkan gejala
edema pulmonal. Gejala klinis sebenarnya menyerupai
gagal jantung pada umumnya, tetapi lebih bervariasi.
Pada periode antepartum didiagnosis sekitar 1 7% kasus,
sedangkan pada periode post partum didiagnosis
sekitar 837o kasus. Fungsi sistolik ventrikel kiri rata-
rata kembali normal pada sekitar 517o kasus yang hidup.
. Tromboembolisme: dapat ditemukan pada keadaan ini.
. Aritmia: pada beberapa kasus malah dapat
menyebabkan terj adinya kematian mendadak.
. Pre-eklampsia: seharusnya dapat disingkirkan pada awal
diagnosis, karena tatalaksana akan berbeda.
. Penegakan diagnosis yang terlambat akan
menyebabkan tingkat morbiditas penyakit yang
meningkat bahkan mengakibatkan kematian.
Pemeriksaan Penunjang
. Pemeriksaan ekokardiografi : sangat membantu dalam
membuat diagnosis awal, dan sebaiknya selalu dilakukan
pada kecurigaan kardiomiopati periparlum
. Cardiac MRI (Magnetic Resonance Imaging):
merupakan pemeriksaan penunjang untuk diagnosis
dan dapat menjelaskan mekanisme terjadinya
kardiomiopati peripartum tersebut. Pada pemeriksaan
ini dapat dilakukan pengukuran kontraksi miokard
secara global dan segmental.
Penatalaksanaan
. Tatalaksanaselamakehamilan:
- dapat menyebabkan defek pada janin, walaupun
obat-obat tersebut merupakan terapi standar pada
gagal jantung umumnya. Efek teratogenik umumnya
timbul pada trimester kedua dan ketiga.
- Digoksin
- Beta blockers
- Loop diuretic
- Hydralazrne dan nitrat : obat-obatan yang dapat
menurunkan ay'e rload. Cukup aman untuk diberikan
selamakehamilan
. Tatalaksana post pafium
- ACE dan ARB dapat diberikan post parlum, dosis
diberikan dengan target setengah dari dosis
antihipertensi
- Diuretika
. Spironolakton atau digoksin
- Beta blockers'. direkomendasikan untuk
kardiomiopati peripartum, dikatakan dapat
memperbaiki gejala klinis, fraksi ejeksi dan angka
kelangsungan hidup. Pilihan beta blockers yang
dianjurkan: carvedilol dan metoprolol.
IGRDIOI.OGI
- Antikoagulan: karena kejadian tromboembolisme
akan meningkat pada kasus-kasus kardiomiopati
peripartum akibat: a. dilatasi dimensi ruang-ruang
jantung, b. gangguan fungsi sistolik ventrikel kiri
dan c. seringkali diserlai fibrilasi atrial. Sehingga
pemberian antikoagulan sangat dianjurkan, yang
dilanjutkan sampai fungsi sistolik ventrikel kiri
kembalinormal.
. Transplantasi Jantung: pasien dengan gagal jantung
yang berat bahkan terminal dan telah mendapatkan terapi
medikamentosa yang maksimal, tetapi tidak
menunjukkan perbaikan klinis yang bermakna,
seharusnya dilakukan transplantasi jantung untuk
kelangsungan hidupnya dan memperbaiki kualitas hidup
mereka.
. Ventricular assist device: dibutuhkan sebagai terapi
antara sebelum dilakukan transplantasi kardiak
. Implantable Cardioverter Defibrillator (CD) : dilakukan
bila pada pasien ditemukan aritmia ventrikel yang
simtomatik
. Obat-obat baru:
- Pentoksifilin
- Immunoglobulinlntravena
- Terapi imunosupresif
- Bromocriptine
- Obat-obat lain yang dapat dipergunakan :
Antagonis kalsium, monoclonal antibodies, inter-
feron beta, terapi aferesis, statin
Prognosis. Beberapa faktor yang diketahui mempunyai
pengaruh terhadap prognosis pasien kardiomiopati
periparlum adalah:
. Kadar Troponin T : kadar yang tinggi pada2 mtnggu
post partum dapat menggambarkan fraksi ejeksi ventrikel
kiri pada6 bulan.
. Durasikompleks QRS padarekamanelektrokardiograh:
dapat menjadi predictor kematian mendadak, yaitu pada
durasi QRS yang memanjang > 120ms.
. Dimensi ruang jantung dan nilai fraksi ejeksi
Risiko relaps. Pada beberapa studi terbukti bahwa,
walaupun seorang wanita yang mengalami kardiomiopati
periparlum, risiko untuk mengalami hal yang sama pada
kehamilan berikutnya tetap ada walaupun terjadi pemulihan
sempuma dari fungsi ventrikel kiri. Bahkan pada studi di
Haiti yang melibatkan 99 pasien kardiomiopati peripartum,
15 dari mereka menjalani kehamilan berikutnya, 8 dari 15
tersebut kembali mengalami gagal jantung yang lebih berat
daripada sebelumnya, dan disfungsi sistolik yang menetap.
B. Kardiomiopati Dilatasi
Kardiomiopati dilatasi jarang ditemukan pada saat
sebelumkehamilan. Pada kebanyakan kasus, gejala
ditemukan pada trimester pertama atau kedua kehamilan.
Pasien dengan kardiomiopati dilatasi harus dianjurkan
untuk tidak hamil karena risiko tinggi. Bila kehamilan
KEI{AMILAN PADA PEITYAKIT JANTUNG
berlangsung, disarankan terminasi bila pada pemeriksaan
ekokardiografi fraksi e.jeksi < 50 7o dan dimensi ventrikel
melebihi normal.
Bila pasien menolak terminasi, harus dilakukan
pengawasan ketat fungsi ventrikel. Disarankan untuk
perawatan rumah sakit lebihdini karena obat-obatan gagal
jantung seperti ACE inhibitor pada kehamilan tidak dapat
diberikan sehingga pilihan terapi yang aman bagi janin
sangat ferbatas.
C. Kardiomiopati Hipertrofik
Pasien dengan kardiomiopati hpertrofik biasanya
mentoleransi kehamilan karena ventrikel jantung
beradaptasi sec ara fisiologis. Kem ati an biasanya j aran g
terjadi. Terapi penyekat beta harus dilanjutkan dan dosis
kecil dieretik dapat mengurangi gejala. Pasien tanpa riwayat
keluarga kardiomiopati hipertrofi k atau kernatian mendadak
biasanya mempunyai risiko rendah dan dapat melanjutkan
kehamilan. Pasien dengan fungsi diastolik yang buruk
diszLrankan untuk prawatan rumah sakit.Kongesti pulmonal
biasanya muncul pada trimester 3 dan pasien sebaiknya
direncanakan untuk dirarvat sebelum persalinan.
D. Endokarditis
lnfektif
Endokarditis infektif biasanya jarang pada kehamilan tapi
dapat menimbulkan kesulitan dalam tatalaksanya. Pemilihan
antibiotik harus hati-hati tanpa membahayakan janin tapi
tetap bermanfaat bagi ibu. Antibiotik profilaksis haru
diberikan untuk pencegahan bakteremia. Insidens
bakteremia pada persalinan normal 0-5%. Pasien dengan
katup protese atau riwayat endokarditis sebelumnyajuga
diindikasikan antibiotik profilaksis yang diberikan sebelum
persalinan atau tindakan operatif.
E. Aritmia
Kecenderungan untuk terjadinya aritmia pada kehamilan
sebagian disebabkan oleh aktivasi humoral neuroendokrin
akibat gagal jantung. Irama ektopik atau aritmia menjadi
lebih sering ditemukan pada kehamilan. Aritmia dapat
merupakan manifestasi dari kardiomiopati peripartum. Pada
pasien dengan gangguan hemodinamik dapat ditemukan
berbagai macam garnbaran aritmia seperti fibrilasi atrial,
takikardia supraventrikular (SVT), atau bahkan takikardia
ventiikel (VT). Obat antiaritmia bisanya dapat melewati
sawar plasenta. Aritmia dengan gangguan hemodinamik
harus dilakukan kardioversi elektrik. Pemberian penyekat
beta adalah pilihan pertama untuk profilaksis. Amiodaron
dapat menyebabkan hipotiroidism pada janin.
Bila terapi farmakologis tetap gagal rnaka pemasangan
ICD dapat dipertimbangkan. Pemasangan ICD bukan
kontraindikasi untuk kehamilan berikutnya. Alat pacu
jantung untuk bradikardia simtomatik dapat di pasang
dengan tuntunan ekokardiografi pada usia kehamilan
berapa pun.
t829
E. PENYAKIT PERIKARDIUM
Pada trimester ketiga dapat ditemukan peningkatan cairan
perikard dan dilaporkan pada40o/o wanitahamil. Biasanya
hal ini tidak menimbulkan gejala dan disebabkan retensi
cairan dan penambahan berat badan yang biasa terjadi
pada kehamilan. Tidak diketahui hubungan yang jelas
antara kehamilan dengan kelainan perikard. Penyakit
autoimun seperti Lupus Eritematosus sistemik (SLE) lebih
sering ditemukan sebagai penyebab efusi perikard pada
kehamilan. Pada efusi perikard ringan dapat diatasi dengan
diuretik sedangkan untuk efusi perikard yang lebih berat
diperlukan pungsi atau bahkan perikardiektomi.
REFERENSI
Avila WS, Grinberg M, Snitcowsky R, Faccioli R, Da Luz PL, Bellotti
G, Pileggi F. Maternal and fetal outcomes in pPregnant women
with Eisenmenger's syndrome. Eur Heart I 1995;16 (4):460-4.
Baugman KL The Heart and Pregnancy. In: Textbook of
Cardiovascular Medicine. Topol EJ (ed). Lippincott Williams
and Wilkins, 2nd ed,2002 : 733-51.
Bonow RO, Carabello B, De Leon AC Jr, Edmunds LH Jr, Fedderly
BJ, Freed MD, Gaasch WH, McKay CR, Nishimura RA, O'Gara
PT, O'Rourke RA, Rahimtoola SH. ACC/AHA guidelines for
the management of
patients with valvular heart disease : a report of the American
College of Cardiology/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients
with Valvular Heart
Disease). J Am Coll Cardiol 1998; 32: 1486-588.
Cellarier G Laurent P, Bonal J. Jego C, Talard P, Bouchiat C. Low
molecular weight heparin : a guide to their optimum use in
pregnancy. Drugs 2000; 62 (9): 463-7'7.
Chan WS, Anand S, Ginsberg JS. Anticoagulation of pregnant women
with mechanical heart valves : a systematic review of the
literature. Arch Intern Med 2000; 160: 191-6.
Elkayam U. Pregnancy and cardiovascular disease. In : Braunwald's
Heart Disease. A Textbook of Caldiovascular Medicine. Zipes
DP, Libby P, Bonow RO, Braunwald E (eds). Elsevier Saunders,
Philadelphia,Tth ed, 2005 : 1965-71.
Felker MG, Baughman KL. Approach to the pregnant patient with
heart disease. In : Kelley's Textbook of Intemal Medicine. Humes
HD (ed). Lippincott Williams and Wilkins, 4th ed; 2000 : 406-
15
Elkayam UR. Pregnancy through a prostbetic heart valve. J Am
Coll Cardiol 1999'. 33: 1642-5.
Elkayam UR. Anticoagulation in pregnant women with prosthetic
heart valves : a double jeopardy. J Am Coll Cafitol 19961'27:
t7 04-6.
Elkayam UR, Tumala P, Rao K, Akhter MW, Karaalp IS, Wani OR,
Hanreed A. Gviazda I, Shotan A. Maternal and fetal outcomes of
subsequent pregnancies in women with peripartum
cardiomyopathy. N Engl J Med 2001; 344: 1567-71.
Martinez-rios MA, Tovar S, I-una J, Eid-Lidt G Percutaneous
Mitral Commissurotomy. Cardiol Review 1991;1: lA8-16.
Oakley C et a1. Expert Consensus Docurnent on Management of
Cardiovascular Diseases During Pregnancy. Eur Heart J 2003;
24:761-81
1830 IGRDIOI.OGI

Presbitero P, Somervile J, Stone S, Aruta E, Spiegelhalter D, Rabajoli

F. Pregnancy in cyanotic congenital heart disease : Outcome of
mother and fetus. Circulatior 1994'89 (6):2673-6.
Siu SC et al. Prospective multicenter study of pregnancy outcomes
in women with heart disease. Circulation 2001; 704: 515-21.
Teerlink JR, Foster E. Valvular heart disease in pregnancy. Cardiol
Clin 1998: 76:573-95.
Vitale N, De Feo M, De Santo LS, Pollice A, Tedesco N, Cotmfo M.
Dose-dependent fetal complications of warfarin in pregnant
women with mechanical heart valve prostheses. Heart 1999;
82: 23-6.
Wames CA. Congenital heart disease and pregnancy. In : Cardiac
Problems in Pregnancy, Elkayam U, Gleicher N (eds). John
Wiley and associates, New York, 1998.
Oakley C. Peripartum cardiomyopathy, other heart muscle
disorders and pericardial diseases. In: Oakley C, Warnes C
(eds). Heart disease in Pregnancy. 2007. 2rt edition. Blackwell
Publishing company. 186-200.
 286
PENYAKIT AR.TERI PERIFER
Dono Antono, Dasnan Ismail
KELAINAN PADA ARTEBI PERIFER
Yang dimaksud dengan penyakit arteri perifer adalah semua
penyakit yang terjadi pada pembuluh darah setelah ke luar
dari jantung dan aortailiaka. Jadi penyakit arteri perif'er
meliputi ke empat ekstremitas, arteri karotis, arteri renalis,
arleri mesenterika dan semua percabangan setelah ke luar
dari aortoiliaka.
Penyakit arteri perifer dapat mengenai arteri besar,
sedang maupun kecil, antara lain tromboangitis
obliterans, penyakit Buerger's, fibromuskular displasia,
oklusi arteri akut, penyakit Raynaud, arteritis Takayasu,
.frostbite dan lain lain
Penyebab terbanyak penyakit oklusi arteri pada usia
di atas 40 tahun adalah aterosklerosis. Insiden tertinggi
timbul pada dekade ke enam dan tujuh. Prevalensi penyakit
aterosklerosis perifer meningkat pada kasus diabetes mel-
litus, hiperkolesterolemia, hipertensi, hiper homo
sisteinemia dan perokok.
PATOLOGI
Mekanisme terjadinya atherosklerosis sama seperti yang
terjadi pada arteri koronaria. Lesi segmental yang
menyebabkan stenosis atau oklusi biasanya terjadi pada
pembuluh darah berukuran besar atau sedang. Pada lesi
tersebut terjadi plak aterosklerotik dengan penumpukan
kalsium, penipisan tunika media, destruksi otot dan serat
elastis di sana-sini, fragmentasi lamina elastika interna,
dan dapat terjadi trombus yang terdiri dari trombosit dan
fibrin. Lokasi yang terkena terutama pada aorta
abdominal dan arteri lliaka (307o dari pasien yang
simtomatik), arteri femoralis dan poplitea (80 - gOEa),
termasuk arleri tibialis dan peroneal (40 - 50Vo). Proses
atherosklerosis lebih seling terjadi pada percabangan
1831
arleri, tempat yang turbulensirya meningkat, kerusakan
tunika intima. Pembuluh darah distal lebih sering terjadi
pada pasien usia lanjut dan diabetes melitus.
GEJALA KLINIS
Kurang dari 50 7o pasien dengan penyakit arteri perifer
bergejala, mulai dari cara berjalan yang lambat atau berat,
bahkan sering kali tidak terdiagnosis karena gejala tidak
khas. Gejala kJinis tersering adalah klaudikasio inteimiten
pada tungkai yang ditandai dengan rasa pegal, nyeri, kram
otot, atau rasa lelah otot. Biasanya timbul sewaktu
melakukan aktivitas dan berkurang setelah istirahat
beberapa saat. Lokasi klaudikasio terjadi pada distal dari
tempat lesi penyempitan atau sumbatan. Pada penyakit
aortoiliaka (sindrom Leriche) memberikan gejala rasa tak
nyaman pada daerah bokong, pinggang, dan paha.
Klaudikasio pada daerah betis timbul pada pasien dengan
penyakit pada pembuluh darah daerah femoral dan
poplitea. Keluhan lebih sering terjadi pada tungkai bawah
dibandingkan tungkai atas. Insiden tertinggi penyakit ateri
obstruktif sering terjadi pada tungkai bawah, sering kali
menjadi berat sehingga timbul iskemia kritis tungkai bawah
(critical limb ischemia). Dengan gejala klinis nyeri pada
saat istirahat dan dingin pada kaki. Sering kali gejala
tersebut muncul malam hari ketika sedang tidur dan
membaik setelah posisi dirubah. Jika iskemia berat nyeri
dapat menetap walaupun sedang istirahat. Kira-kira257c
kasus iskemia akut disebabkan oleh emboli. Sumber
emboli biasanya dapat diketahui. Emboli paradoksikal
merupakan salah satu penyebab yang tidak dapat terlihat
dengan cara angiografi disebabkan karena lesi ulseratif
yang kecil atau karena defek septum atrial. Penyebab
terbanyak kedua penyakit arteri iskemia akut adalah
trombus.
1832
Pemeriksaan tisis yang terpenting pada penyakit arteri
perifer adalah penurunan atau hilangnya perabaan nadi
pada distal obstruksi, terdengar bruit pada daerah arteri
yang menyempit dan atrofi otot. Jika lebih berat dapat
terjadi bulu rontok, kuku menebal, kulit rnenjadi licin dan
mengkilap, suhu kulit menurun, pucat atau sianosis
merupakan penernuan fisik .vang tersering. Kemudian
dapat terjadi gangren dan ulkus. Jika tungkai diangkat/
elevasi dau dilipat, pada daerah betis dan telapak kaki,
akan menjadi pucat. Secara klinis penyakit arteri perifer
dibagi rnenjadi : jantung. Emboli yang menyebabkan infark pada daerah
1. Insufisiensi arteri akut.
2. lnsufisiensi arleri kronik.
INSUFISIENSI ARTERI AKUT
Iskemia arterial akut disebabkan oleh emboli atau
trombosis akut mengikuti obstruksi parsial kronik.
Emboli dapat berasal dari jantung atau bukan jantung.
Penyebab oklusi arteriai akut yang disebabkan karena
jantung adalah fibrilasi atrium, penyakit jantung katup
(penyakit jantung reumatik atau endokarditis), infark
miokard (dengan atau tanpa aneurism ventrikei), katup
jantung prostetik yang tidak minum antikoagulan,
miksooma pada atrium kiri, emboli paradoksik,
kardiomiopati kongestif, kardiomiopati hipertropik,
kalsifikasi auulus katup mitral, prolaps katup mitral.
Emboli yang berasal dari pembuluh darah afieri perifer
adalah lesi ulkus ateroskerosis, aneurisma (aorta, iliaka,
femoral, poplitea. subclavia. aksilaris), komplikasi
kateterisasi arteri. Penyebab lain adalah trombosis ptda
arteri pada segmen aterosklerosis yang menjepit,
perdarahan di dalam plak. penyalahgunaan obat.
Emboli
Fibrilasi atrium
Penyakit katup lantung (penyakit jantung rematik atau
endokarditis)
lnfark miokard (dengan atau tanpa aneurisma ventrikel)
Katup jantung prosthetik
Miksoma atrium kiri
Enrbolus paradoksik
Kardiomiopati kongestif
Kardiomiopati hiperlropik
Kalsifikasi annulus katup mitral
Perifer
Lesi ulkus arteriosklerosis
Aneurisma (Aorta, iliaka, femoralis, poplitea, subclavia,
axillaris)
Kornplikasi kateterisasi atrial
Trombosis
Aterosklerosis pada segmen penyempitan (dengan atau
tanpa gangguan aliran)
Perdarahan intraplak
Penyalahgunaan obat
I(ARDIOI.CIGI
Emboli yang berasal dari jantung menyumbat
percabangan arteri besar, sehingga diameter lumen di
bagian distal mengecil mendadak. Biasanya diameter arteri
tersebut lebih dari 5 mm. Ateroemboli yang berasal dari
debris dzri lesi ateromatous proksimal arteri, biasanya lebih
kecil dan menyumbat pembuluh darah diameter kurang dari
5 rnm. Berdasarkan ukuran arteri yang tersumbat dapat
diketahui asal emboli, berasal darijantung atau dari aofta
atau dari arteri iliaka komunis. Sebagai contoh emboli yang
menyangkut pada arteri femoralis biasanya berasal dari
tumit biasanya berasal dari daerah distal aorta atau arteri
iliakakomunis.
Embolus yang menyangkut pada arteti akan
membentuk trombus yang menyumbat aliran darah, distal
dari sumbatan menjadi spasme. Terbentuk bekuan darah
pada proksimal sumbatan. Hal ini terjadi tergantung dari
adekuat atau tidaknya kolateral. Pada bagian distal yang
spasme dalam 8.iam akan terbentuk bekuan darah menjalar
ke bawah menyumbat seluruh kolateral yang ada,
memperburuk iskemia, akhirnya kulit menjadi biru, kaku
dan licin.
Otot skeletal dan sarafperifer dapat bertahan dalam 8
jam iskemia tanpa kerusakan permanen. Kulit dapat
bertahan dengan iskemia berat selama 24 jam. Kerusakan
jaringan tergantung dari sirkulasi kolateral yang adekuat,
keadaan fungsi jantung, viskositas darah, kadar oksigen
darah, menjalarnyabekuan darah sampai ke mikrovaskular,
dan efektivitas dan ketepatan pengobatan. Jika iskemia
pada otot berkembang menjadi nekrosis, otot menjadi
pzralisis, mengeras dan konsistensi kaku. Pada sarafperifer
terjadi penurunan fungsi dan menjadi anestesia. Kulit
menjadi sianosis, pucat dengan ditekan, dan terjadi
gangren.
Reperfusi pada daerah ekstremitas yang iskemia, harus
diikuti dengan evaluasi organ Iain pada seluruh tubuh
karena metabolisme anaerob menghasilkan asam , sel mati
mengeluarkan kalium dan mioglobin, pembentukan
mikrotrombus pada area yang stasis dan asidosis. Terjadi
akumulasi produk inflamasi, prokoagulan dan agregasi
trombosit. Dengan adanya reperfusi faktor-faktor toksik
tersebut akan masuk ke sirkulasi sistemik dan dapat terjadi
kegagalan fungsi organ seperti paru, ginjal, jantung dan
status mental pasien. Tetapi hal tersebut tergantung dari
derajat nekrosis, cepat atau lambatnya revaskularisasi yang
adekuat dan kondisi dasar organ-organ tersebut.
Manifestasi klinis insufisiensi arterial akut disebabkan
karena emboli kardiak dapat mengenai tempat lain, antara
lain iskemia ekstremitas atas, iskemia serebral dan iskemia
viseral. Prinsip terapi iskemia ekstremitas atas sama
dengan iskemia ekstremitas bawah. Kolateral biasanya
lebih baik dibandingkan ekstremitas bawah. Dengan terapi
heparin dosis tinggi sering kali efektif. Emboli serebral
merupakan 20 - 3A7o penyebab infark serebral. Insiden
PENYAKIT ARTERI PERIFER 1833

Sinval Doppler
Lemah
Kategori Deskripsi/ Prognosis Sensorik Vena
Otot
Viable tidak terancam segera normai tak ada auCible Audible
Terancam
Marginal dapat diselamatkan jk ujung jari tak ada lnaudible audible
diobati segera kaki (sering)
minimal
segera dapat diselamatkan jk lnaudible Audible
revaskularisasi cito (selalu)
lreversibel kematianjaringan anestesia Paralisis inaudible inaudible
umum, kerusakan saraf (rigor)
permanen
Ket : SVS/ISCVS '. Society for Vascular Surgery I lnternational Society for Cardiovascular Surgery

strok meningkat 5 kali lipat jika ada fibrilasi atrial. Iskemia berwarna putih merupakan tanda yang khas spasme
viseral akut sering mengenai arteri mesenterika superior. pembuluh darah dan masih ada arteriola yang mengaliri.
tersumbat oleh embolus atau trombosis. Mortalitas Bercak-bercak sianosis yang tidak memudar dengan
mencapai 807o dan terapi biasanya reseksi dibanding penekanan menandakan trombosis pada kapiler
revaskularisasi, subkutikular dan terjadi nekrosis kulit.
Dari pemeriksaan fisis dicari kelainan jantung yang
dapat menyebabkan sumber emboli. Tanda-tanda iskernia
INSUFISIENSI ARTERI KRONIK kronik pada ekstremitas bawah adalah kuku yang
hipertrofi, atrofi kulit, dan bulu kaki rontok. Tanda dari
Manifestasi klinis yang paling sering adalah klaudikasio, insufisiensi arteri akut biasanya perubahan terirperatur
dengan deflnisi serangan nyeri otot dan kelemahan karena yang mencolok pada distal obstruksi. Ketidak mampuan
iskemia berulang. Klaudikasio biasanya timbul setelah telapak kaki untuk bergerak dorsifleksi dan plantar{leksi
aktivitas fisik dan berkurang atau menghilang setelah menandakan aliran darah ke daerah betis terganggu dan
istirahat beberapa saat. Timbulnya nyeri berhubungan terjadi ancaman nekrosis dari otot tersebut. Jika betis
dengan aliran darah yang tidak adekuat. Klaudikasio menjadi mengeras, otot spasme dibandingkan dengan
intermiten adalah tanda insufisiensi arteri. Penumpukan asaln ' sebelahnya yang normal, menandakan nekrosis lanjut
laktat dan metabolisme lain pada otot yang iskemia pada otot. Parastesia dan anestesia menandakan keadaan
menyebabkan nyeri kram pada otot. Lokasi yang paling iskemi pada saraf. Kulit seperti berlilin, kulit menjadi putih
sering terkena adalah daerah betis, tetapi bisa juga pada
daerah paha jika terjadi obstruksi pada arteri iliaka ekstema
atau arteri femoralis komunis, atau pada daerah bokong
karena ada penyempitan pada aorta atau arteri iliaka komunis. Evaluasi Jantung Evaluasi Vaskular
Gejala klaudikasio atipikal bisa muncul yaitu berupa nyeri lnfark miokard Anarnnesis Transient lschemic
pada telapak kaki atau rasa terbakar. Gejala tersebut sering attack
Aritmia - sinkop Amaurosis fugax
kali membingungkan klinisi dalam mendiagnosis.
Angina Klaudikasi
Palpitasi lmpotensi
Medikarnentosa Angina intestinal
DIAGNOSIS Gagal jantung Riwayat operasi
kongestif
Operasi ganti katup
iantuno
Geiala Klinis lnsufisiensi Arteri Akut Pemeriksaan
Ditandai dengan perubahan suhu yang mencolok pada Fisis
distal ektremitas yang tersumbat. Jika telapak kaki masih Nadi dan irama Tidak ada pulsasi
dapat bergerak dorsofleksi dan plantarfleksi menandakan Murmur dan gallop Aneurisma pembuluh
darah
otot-otot masih hidup. Jika telapak kaki tak dapat bergerak
Tekanan darah Bruit
menandakan adanya ancaman nekrosis paling tidak pada Kardiomegali Iskemia akut
beberapa bagian otot. Timbulnya kekakuan pada otot, Edema tungkai lskemia kronik
Peningkatan Dehidrasi
mengeras, dibanding sisi yang normal menandakan otot
tekanan vena
nekrosis luas. Parastesi dan anestesi pada ekstremitas jugularis
menandakan iskemia pada persarafan. I4raor ( berlilin ), kulit
1834 IqRDIOI.OGI

Pemeriksaan anggota tubuh (dibandiirgkan dengan Derajat Kategori Klinis Kriteria objektif
sebelahnya), antara lain : Asimtomatik treadmilll sfress test
. Bulu rontok normal
. Pertumbuhan kuku terganggu klaudikasio treadmill komplit,
. Kulit kering, licin, atrofi nngan tekanan ankle
. Rubor setelahnya < 50
o Kaki menjadi pucat setelah diangkat elevasi setinggi 60 mmHg
derajat selama 1 menit, (warna kembali normal dalam Tapi > 25 mmHg
lebih rendah dari
10 15 detik Jika kembali normal dalam waktu lebih
- brachial
dari 40 detik, menandakan iskemik berat)
. Ulkus pada jaringan iskemik. (terkelupas, nyeri, klaudikasio antara kategori 1 dan
perdarahan sedikit), gangren. sedang
o Tidak ada atau mengecil pulsasi a. Femoralis atau a.
dorsalis pedis (terutama Setelah jalan-jalan) klaudikasio Treadmill tak selesai
. Bruit arterial berat dan tekanan engkel
. Pemeriksaan tambahan dengan palpasi dan auskultasi
setelahnya
< 50 mmHg
untuk mencari kelainan aorta (aneurisma atau bruit)
nyeri iskemik tekanan engkel saat
saat istirahat istirahat < 60 mmHg;
nadi engkel dan
metatarsal datar atau
sangat lemah
lskemia akut
Ekstremitas pucat pada posisi istirahat. kematian tekanan engkel saat
Perubahan temperatur dengan garis batas yang sangat jaringan minor, istirahat < 40 mmHg;
jelas ulkus tak nadi engkel dan
Nyeri dan parastesia sembuh, metatarsal datar atau
gangren sangat lemah
Sensasi menurun
Sianotik dengan batas tegas dan jika ditekan menjadi dengan iskemi
pedal difus.
pucat.
Sianotik dengan batas tegas dan jika ditekan tidak pucat. kematian
Parese sampai paralisis Janngan
Muskulus spastik dan keras. menjalar
ke atas
lskemia kronik
transmetatarsal,
Muskulatur atrofi
fungsi kaki tak
Bulu kaki rontok
dapat
Kuku hipertrofi dan pertumbuhan lambat diselamatkan
Nadi lemah
Temperatur
Vena superfisial menciut
Pengisian kapiler lambat Pemeriksaan ultrasonograh Doppler dengan menghitung
Pucat lebih lama dengan elevasi
Rubor ankle brachial index (ABI) sangat berguna untuk
mengetahui adanya penyakit arteri perifer. Sering kali PAP
tidak ada keluhan klasik klaudikasio. Hal tersebut bisa terjadi
karena penyempitan terbentuk perlahan-lahan dan sudah
Derajat Gejala terbentuk kolateral dan untuk mengetahuinya diperlukan
pemeriksaan sistem vaskular perifer, pengukuran tekanan
I Asimtomatik
lla Klaudikasio intermiten darah segmental (pada setiap ekstremitas), diperiksa
ilb Tak ada nyeri, klaudikasio jika jalan > 200 m ultrasonografi Doppler vaskular dan diperiksa.ABI pada
ill Nyeri istirahat dan nokturnal.
setiap pasien yang berisiko PAP Selain itu juga dapat
IV Nekrosis, gangren
diperiksa rekaman volume nadi secara digital, oximetri
transkutan, tes stres dengan mengguankan
treadmill, dan tes hiperemia reaktif. Jika pada pemeriksaan
merupakan tanda dari spasme dan dapat dilihat ada tersebut ditemukan tanda PAD, aliran atau volume darah
arteriola yang mengalir ke kulit. Sianosis pada kulit yang akan berkurang ke kaki, sehingga gambaran velocity
tidak berubah warna jika ditekan menandakan trombosis Doppler merrjadi mendatar, pada ultrasonograh duplex dapat
kapiler pada daerah subkutis dan terjadi nekrosis kulit. ditemukan lesi penyempitan pada arleri atau grafi bypass.
Tekanan arteri dapat direkam di sepanjang tungkai
dengan memakai manset spygmomanometrik dan
PEMERIKSAAN NONINVASIF menggumakan alat Doppler untuk auskultasi atau merekam
aliran darah. Normal tekanan sistolik di semua ekstremitas
Selain anamnesis dan pemeriksaan fisis, untuk sama. Tekanan pada pergelangan kaki sedikit lebih tinggi
mendiagnosis PAD diperlukan pemeriksaan objektif. dibandingkan tangan. Jika terjadi stenosis yang signifikan,
PENYAKIT ARTERI PERIFER
Gambar 1. Pengukuran Ankle - Brachial /ndex (ABl). Tekanan
darah sistolik diukur dengan manometer air raksa atau USG
Doppler pada setiap lengan dan arteri dorsalis pedis (DP) dan
posterior tibial (PT) pada setiap engkel.
tekanan darah sistolik di kaki akan menurun. Jika
dibandingkan rasio tekanan arteri pergelangan kaki dan
tangan, yang populer dengan nama ankle: brachial
index (ABl),pada keadaan normal ABI > 1 . dengan kelainan
PAD ABI < 1, dan dengan iskemia berat ABI < 0,4.
Tes treadmill dapat menilai kemampuan fungsional
secara objektif. Penurunan rasio anklebrachial segera
setelah latihan mendukung untuk diagnosis untuk PAD,
tentunya diserlai dengan keluhan klinis yang sebanding.
Pemeriksaan laboratorium dievaluasi kondisi hidrasi,
kadar oksigen darah, fungsi ginjal, fungsi jantung dan
kerusakan otot. Diperiksa foto toraks untuk melihat
kardiomegali, hematokrit untuk melihat polisitemia, analisa
urine untuk melihat protein dan pigmen untuk melihat
mioglobin di urine. Kreatinin fosfokinase untuk menilai
nekrosis otot. Elektrokardiograh untuk menilai aritmia atau
kemungkinan infark lama. Ekokardiografi 2 dimensi untuk
menilai ukuran ruang jantung, fraksi ejeksi, kelainan katup,
evaluasi gerak dinding ventrikel, mencari trombus atau tu-
mor, defek septum atrial. Ultrasonografi abdomen untuk
mencari aneurisma aorta abdominal. Arteriografi dapat
mengetahui dengan jelas tempat sumbatan dan
penyempltan.
TERAPI
Macam-macam terapi terdiri dari terapi suportif,
farmakologis, intervensi non operasi, dan operasi. Terapi
suportif meliputi perawatan kaki dengan menjaga tetap
bersih dan lembab dengan memberikan krem pelembab.
Memakai sandal dan sepatu yang ukurannya pas dan dari
1835
bahan sintetis yang berventilasi. Hindari penggunaan
bebat elastik karena mengurangi aliran darah ke kulit.
Pengobatan terhadap semua faktor yang dapat
menyebabkan aterosklerosis harus diberikan, berhenti
merokok, merubah gaya hidup, mengontrol hipertensi
tetapi jangan sampai terjadi hipotensi.
LATIHAN FISIS
Latihan fisik (exer,sise), merupakan pengobatan yang
paling efektif. Hal tersebut telah dibuktikan pada lebih dari
20 penelitian. Latihan fisik meningkatkan jarak tempuh
sampai terjadinya gejala klaudikasio. Setiap latihan fisik
berupa jalan kaki kira-kira selama 30 sampai 45 menif atau
sampai terasa hampir mendekat nyeri maksimal. Program
ini dilakukan selama 6 - 12 bulan. Hal ini disebabkan karena
peningkatan aliran darah kolateral, perbaikan fungsi
vasodilator endotel, respons inflamasi, metabolisme
mukuloskeletal dan oksigenasi jaringan lebih baik dengan
perbaikan viskositas darah.
Hematokrit, PT, APTT, trombosit.
Elektrolit, ureum, kreatinin, gula darah
Analisa urine, tes untuk mioglobin.
CPK dengan isoenzim
Foto dada
Elektroka rdiog rafi
2 D ekokardiografi
Duplex ultrasonografi
Tes stres dengan treadmill
Arteriogram
Magnetic resonance angiograPhY
TERAPI FARMAKOLOGIS
Terapi farmakologis , dapat diberikan aspirin, klopidogrel,
pentoksifilin, cilostazol, dan tiklopidin. Obat-obat tersebut
dalam penelitian dapat memperbaiki jarak berjalan dan
mengurangi penyempitan.
Mengelola faktor risiko, menghilangkan kebiasaan
merokok, mengatasi diabetes melitus, hiperlipidemia,
hipertensi, hiperhomosisteinemia dengan baik.
INSUFISIENSI ARTERI AKUT
Obat terpilih adalah heparin, sebab bekerja cepat dan cepat
dimetabolisme. Dosis 100 - 200 unit / kilogram berat badem
bolus, diikuti 15 - 30 unit / kilogram berat badan / jam , jika
perlu 300 unit/ kilogram berat badan bolus, diikuti 60 - 70
unit / kilograrn berat badan / jam dengan infus kontinu'
Dengan pemantauan APTT 1,5 - 2,5 kontrol atau waktu
pembekuan darah. Penggunaan dosis tinggi dengan tujuan
1836
supaya distal penyumbatan pada daerah iskemia dan
kolateral tidak terjadi pembekuan darah yang meluas.
Jika iskemia baru terjadi 4 sampai 6 jam dan masih vital
yang ditandai dengan nyeri, paralisis atau parastesia,
merupakan indikasi untuk tindakan intervensi
revaskularisasi. Jika iskemi lebih dari 8 jam tidak dilakukan
revaskularisasi karena sudah terjadi nekrosis otot. Hal ini
tergantung dari kolateral arteri distal dari obstruksi.
Intervensi revaskularisasi dapat dilakukan dengan cara:
. Operasi.
. Angioplasti transluminal perkutan.
. Trombolitik.
Operasi dilakukan dengan teknik embolektomi dengan
balon Fogarty dengan anestesi lokal atau regional. Untuk
penyakit aortoiliaka dan femoral-poplitea ditentukan oleh
lokasi dan lamanya sumbatan dan kondisi pasien. Operasi
tersebut dengan byp as s aortobif emoral lryp a.ss, axillofemoral
bypas s, femoraT-femoral fop as s dan aortoiliak endarterektomi.
Keberhasilan operasi ditentukan dari yang diperoleh pada
angiograh dan saat operasi. Paling sedikit 24 jam pefiama
setelah operasi harus dirawat di ruang rawat intensif agar
sirkulasi distal, waspada terhadap gangguan paru, janrung
dan ginjal dapat diawasi. Jika ditemukan tanda-tanda
retrombosis dan emboli berulang harus dilakukan operasi
segera. Heparin diberikan sampai 48 - 72 jarn dengan dosis
tinggi yang direkomendasikan, kemudian dosis diturunkan
sesuai kondisi pasien selama 7 hari dan dilanjutkan dengan
antikoagulan oral atau heparin dosis rendah suntik subkutan.
Jika masih vital setelah lebih dari 48 jam sejak gejala
timbul, diperlakukan sebagai penyakit obstruksi kronik
berat. Hal ini karena ekstremitas survive karena terbentuk
aliran kolateral. Diberikan antikoagulan oral warfarin atau
heparin suntik subkutan jangka panjang.
Alternatif lain selain operasi dan konservatif adalah
terapi trombolitik dengan kateter arterial selektif perkutan
pada trombus yang menyumbat. Ini akan mengurangi
komplikasi perdarahan dibandingkan diberikan intra vena.
Dapat diberikan tissue plasminogen activator dosis rendah
atau streptokinase dosis rendah intra arteri 5000 - 10.000
IU/ jam selama l2 - 48 jam dengan monitor efek terapi baik
secara klinis atau serial arteriografi. Dapatjuga diberikan
urokinase 240.000IU/jam selama4jam, diikuti 120.000 ru/
jam sampai maksimum 48 jam, atau rekombinan tPAdiinfus I
mg/jam atau 0,05 mg/kg per jam. Dilanjutkan antikoagulan
intravena heparin dan diikuti warfarin per oral.
Terapi angioplasti transluminal perkutan segera
mengikuti terapi trombolitik intra arteri al,pemasangan stent
dan aterektomi, memberikan hasil yang baik terhadap
patensi arteri yang tersumbat.
FIBROMUSKULAR DISPLASIA
Kelainan ini mengakibatkan hiperplasi pada arteri
berukuran sedang dan kecil. Lebih sering terjadi pada
KARDIOI.OGI
perempuan dan biasanya mengenai arteri renalis dan
karotis, tetapi dapat juga terjadi pada arleri ekstremitas
seperti arteri iliaka dan subklavia. Kelainan histologi terjadi
displasia pada tunika intima, media dan periadventitia. Tipe
yang terbanyak adalah tipe media displasia yang khas
ditandai dengan atau tanpa fibrosis pada membran elastika.
Secara angiografi ditandai dengan gambaran seperti
benang karena penebalan lapisan fibromuskular. Jika
mengenai arteri ekstremitas gejalanya dapat menyerupai
seperti aterosklerosis, termasuk klaudikasio dan nyeri pada
saat istirahat. Jika gejalanya berat dan iskemia tungkai
mengancam, terapi dapat dengan perkutaneus transluminal
angioplasti atau operasi.
Perdarahan
Trombosis
Emboli rekuren
Emboli paru
M kroem bo i a c ute re s p i ratorT dlsfress sy n d ro m e.
i I
Edema ekstremitas
Gagal ginjal akut
Disfungsi jantung - infark miokard, aritmia
lnfark mesenterik.
TROMBOANGITIS OBLITERANS
Penyakitini disebut juga penyakit Buerger's, yang
merupakan kelainan vaskular berupa inflamasi dan
penyumbatan. Yang mengenai pembuluh darah ukuran
sedang dan kecil dan juga vena distal pada ekstremitas
atas dan bawah. Dapat juga mengenai pembuluh darah
otak, viseral dan koroner. Lebih sering terjadi pada laki-
laki di bawah umur 40 tahun. Prevalensinya lebih tinggi
pada orang asia dan eropa timur. Penyebabnya belum
diketahui , tetapi berhubungan dengan kebiasaan merokok.
Pada tahap awal lekosit polimorfonuklear menginfiltrasi
dinding pembuluh darah arteri dan vena. Lapisan elastika
interna terkena dan terbentuk trombus pada lumen
pembuluh darah. Pada tahap lanjut neutrophil akan
digantikan oleh sel mononuklir, fibroblast dan sel giant.
Ditandai dengan adanya fibrosis perivaskular dan
rekanalisasi
DIAGNOSIS
Gambaran klinis tromboangitis obliterans sering kali berupa
trias klaudikasiooo yang melibatkan ekstremitas, fenomena
Raynaud, dan tromboplebitis vena superfisial yang
berpindah-pindah. Klaudikasiooo biasanya terjadi pada
betis dan kaki atau pada lengan bawah dan taugan, karena
memang terutama mengenai pembuluh darah daerah
distal. Kelainan yang ditemukan dapat berupa iskemi
digital yang berat, perubahan kuku, ulkus yang nyeri dan
PENYAKIT ARTERI PERIFER 1837

TERAPI
Obat Dosis
Tidak ada pengobatan yang spesifik, kecuali berhenti
Aspirin 81 -325 Direkomendasi oleh Ame rican
mg/hari College Of Chest Physicians merokok. Prognosis memburuk jika tidak berhenti merokok.
untuk PAP Operasi pintas arteri dari pembuluh darah yang lebih besar
Klopidogrel 75 mg/hari Efek samping lebih ringan mungkin ada gunanya pada keadaan terlentu. Demikian
po dibandingkan Aspirin pada
juga dengan debridemen lokal , tergantung dari gejala dan
CAPRIE trial, resiko TTP
lebih sedikit dibanding beratnya iskemia. Antibiotika mungkin berguna,
tiklopidin antikoagulan dan glukokortikoid tidak ada gunanya. Jika
Pentoxifylline 1,2 grlhari Efek terhadap kemampuan semua usaha gagal, pilihan terakhir adalah amputasi.
po berjalan lebih kecil
Cilostazol 100 mg 2 Hati-hati pada pasien gagal
x/hari jantung; dosis dikurangi 50
mg2xl harijika minum obat VASKULITIS
calsium channel blockersi
menyebabkan diare dan
gangguan lambung Vaskulitis adalah proses klinikopatologi yang ditandai
Tiklopidin 500 mq/hari Harus diawasi risiko TTP dengan peradangan dan kerusakan pembuluh darah.
Terapi Vaskulitis dapat disebabkan karena kelainan primer dari
Dosis
eksperimen suatu penyakit atau merupakan komponen sekunder dari
Nafridrofuryl 600 mg/hari Antagonis serotonin; penyakit primer. Vaskulitis dapat mengenai satu organ,
meningkatkan jarak tempuh seperti kulit atau dapat melibatkan beberapa sistem organ.
berjalan pada beberapa
penelitian, pemakaian masih
Vaskulitis umumnya lebih sering terjadi pada penyakit-
kontroversi; digunakan di penyakit rematik yang kemudian mengenai sistem
Eropa kardiovaskular. Gambaran utama sindrom vaskulitis dapat
Propionyl 2 grlhari bukti tidak signifikan dibagi menjadi sindrom vaskukitis primer atau sekunder.
levocarnitine
Penyakit-penyakit yang dapat menyerupai vaskulitis
Prostaglandin 120 Hasil tidak menetap pada
(beraprost, mcg/hari po penelitian terakhir sitemik adalah sepsis, khususnya endokarditis. Keracunan
iloprost atau 60 obat, koagulopati/angiopati trombotik (sindrom antibodi
prostaglandin mcg/hari antifosfolipid dan thrombotic thrombositopenic purpura),
Er) parenteral
ekstrak ginko Efektif, tetapi metodologi
keganasan, miksoma kardiak, sarkoidosis, sindrom
biloba penelitian dipertanyakan. Goodpasture, amiyloidosis, migren dan emboli multifokal
Gene- Hasil menjanjikan dari aneurisma pembuluh darah besar.
induced Diagnosis pasti tergantung dari lesi vaskulitis yang
Angiogenesis
dengan timbul dengan biopsi pada lokasi kulit yang abnormal. Jika
Endothelial kelainan vaskulitis mengenai organ-organ visceral atau
grovvth pembuluh darah besar, yang terbaik adalah angiografi.
Factor
Oksigen Mahal, hasil equivocal
hiperbarik
ARTERITISTAKAYASU

Arteritis Takayasu (AT) adalah vaskulitis pada pembuluh

gangren dapat timbul pada ujung jari atau tumit.
Pada pemeriksaan klinis nadi arteri brakialis dan
poplitea normal, tetapi nadi dapat berkurang atau hilang
pada arteri radialis, ulnaris dan tibialis. Pemeriksaan
ultrasoncigrafi dulplex dan arteriografi sangat membantu
untuk menegakkan diagnosis. Gambaran perubahan lesi
segmental pembuluh darah dari yang normal bertahap
menjadi halus pada pembuluh darah distal merupakan
gambaran yang khas, dan terdapat pembuluh darah
kolateral disamping pembuluh darah yang tersumbat. Pada
pembuluh darah proksimal biasanya tidak ditemukan
arterosklerosis. Diagnosis pasti dapat ditentukan dengan
biopsi eksisi dan pemeriksaan histopatologi.
darah besar yang penyebabnya idiopatik dan terjadi pada
usia muda. Dapat mengenai aorta dan cabang-cabang
utamanya. Secara histologis AT khas berupa infiltrasi
lekosit mononuklir dan sel raksasa (Giant cell). Lebih
sering mengenai perempuan , l0 kali dibanding laki-laki.
Kematian biasanya karena stenosis arteri dan iskemi
organ. Terjadi aneurisma khususnya pada pembuluh darah
aorta yang dapat terjadi regurgitasi aorta. Penyebab
kematian tersering karena hiperlensi atau jantung, ginjal
dan mengenai sistem pembuluh darah otak.
Gejala dari abnormalnya pembuluh darah besar adalah
hipeftensi, khususnya bila dijumpai pada usia muda harus
diperiksa secara teliti pada nadi dan tekanan darah seluruh
ektremitas dan dicari apakah ada bruit pada pembuluh
1838 KARDIOLOGI

Penatalaksanaan Penyakit Arteri Perifer

Evaluasi : hemoglobin, serum kreatinin,

Merokok, profil lipid, hipertensi,
Hemostasis, kadar homosistein, LDL

Diabetes, (A'p.7 %), berhenti merokok,

hipertensi, LDL kolesterol < 100 mg/dl,
terapi antitrombosit

Duplex scanning,
lokalisasi hemodinamik,
MRA, angiografi

Gambar 2. Algoritme evaluasi dan penatalaksanaan pasien dengan penyakit arteri perifer

darah. Tanda jika penyakit tersebut masih aktif adalah remisi. Stenosis arteri subklavia sering terjadi dengan
perburukkan iskemia pada ekstremitas atau pada organ insiden mencapai 90o/o dari kasus. Jika pembuluh darah
viseral, malaise, mialgia, arlralgia, keringat malam, dan aorta terlibat dapat teryadi insufisiensi katup, angina dan
demam. Pada darah dapat dijumpai peningkatan laju endap gagal jantung pada 20% kasus. Penatalaksanaantya
darah. Diagnosis dapat dengan pemeriksaan angiografi dengan operasi reparasi atau ganti katup aorta.
atau dengan teknik MRI (magnetic resonance imaging).
Sekuele pada jantung biasanya karena pengobatan yang
tidak adekuat dari hipertensi, regurgitasi aorta, dan SINDROM KOMPRESI TORAKS OUTLET
arteritis yang mengenai pembuluh darah koroner.
Gejala ini merupakan akibat kompresi dari pembungkus
neurovaskular (arteri,vena dan saraf) padajalan keluar dari
thrak melalui leher dan bahu. Pada iga servikal, kelainan
Sindrom Vaskulitis Primer Sindrom Vaskulitis Sekunder otot skalenus antikus proksimal dari klavikula dan iga
Granulomatosis Wegenels Drug induced vasculitis pefiama, atau insersi abnormal dari otot pektoralis minor
Sindrom Churg-Strauss Serum sickness dapat menekan arteri subklavia dan pleksus brakialis sesuai
Poliarteritis nodosa Vaskulitis yang berhubungan
dengan jalur dari thorak ke tangan. Gejala yang timbul dapat
dengan
Poliangiitis mikroskopik penyakit primer berupa nyeri bahu dan tangan, kelemahan, parastesia,
Giant cell afteritis lnfeksi klaudikasio, fenomena Raynaud, dan dapat juga terjadi
Arteritis Takayasu Keganasan kematianjaringan karena iskemia dan gangren. Pemeriksaan
Purpura Henoch- Schonlein Penyakit reumatik
Vaskulitis cutaneus idiopatik fisik biasanya normal, sehingga diperlukan pemeriksaan
Cryoglobulinemia esensial provokasi. Pada keadaan tertentu dapat ditemukan
campuran penurunan atau hilangnya denyut nadi sampai terjadi
Sindrom Behcet't
Sindrom Cogan iskemia dan sianosis jari-jari. Dapat ditemukan nyeri tekan
Penyakit Kawasaki pada fossa supraklavikula. Gejala dapat timbul dengan
menggerakan abduksi tangan 900 dan rotasi ekstemal bahu.
Pemeriksaan yang lain dengan cara manuver scalene. yaitu
Kira-kira 60% pasien dengan AT respons terhadap ekstensi leher dan rotasi kepala ke daerah yang sakit,
terapi kortikosteroid prednison I mglkglhari, dan gerakan kostoklavikular (rotasi posterior bahu) dan
penatalaksanaan temuan kelainan pembuluh darah pada gerakan hiperabduksi (menaikkan tangan 1800), akan
angiografi. Jika tidak respons dengan kortikosteroid dapat menyebabkan bruit pada arteri subklavia dan hilangnya
diberikan siklofosfamid 2 mgkg atau dapat diberikan meth- nadi tangan. Pemeriksaan foto dada dapat melihat
otrexate sampai dosis 20 mg per minggu. Kira-kira 407lo keberadaan iga servikal. Bila pleksus brakialis terkena
terapi dengan obat sitotoksik dan kortikosteroid dapat elektromiografi dapat menunj ukan kelainan.
PEI{YAKIT ARTERI PERIFER
Penatalaksanaan lebih sering konservatif, hanya
dianjurkan menghindari posisi tertentu yang dapat
menimbulkan gejala. Latihan rotasi melingkar pada daerah
bahu dapat mengurangi gejala. Jika gejalanya berat dapat
dengan tindakan operasi mengangkat iga ke satu atau
reseksi otot antikus skalenus.
FISTULA ARTERIVENA
Hubungan abnormal antara arteri dan vena, tanpa melalui
pembuluh kapiler dapat disebabkan karenakongenital atau
didapat. Fistula arteriovena kongenital merupakan
pembuluh darah embrionik persisten yang gagal
berdiferensiasi menjadi arteri dan vena. Kelainan seperti
ini dapat ditemukan pada bayi yang sering disebut tanda
lahir. Dapat timbul pada seluruh organ tubuh dan sering
timbul pada ekstremitas. Fistula arterivena didapat , seperti
pada akses pembuluh darah (cimino ) pada pasien
hemodialisis, pada luka tembak atau luka tusuk , komplikasi
kateterisasi artei, atat diseksi pada operasi. Kasus yang
lebih jarang adalah rupturnya aneurisma arteri ke vena
menjadi fistula arterivena. Gambaran klinis tergantung dari
lokasi dan ukuran dari fistula. Sering kali terdapat masa
yang berdenyutjika diraba dan dapat ditemukan thrill dan
bruit terasa pada saat sistolik dan diastolik pada fistula.
Pada fistula yang sudah berlangsung lama, manifestasi
klinisnya seperti insufisiensi vena kronik, yaitu edema
perifer, varises vena yang besar dan tourtous , dan
pigmentasi stasis muncul karena tekanan vena yang tinggi.
Iskemi dapat timbul pada distal ekstremitas. Suhu kulit
pada fistula arteriovena lebih tinggi.
DIAGNOSIS
Diagnosis lebih sering didapatkan dari pemeriksaan fisik.
Kompresi pada fistula arteriovena yang besar dapat
menyebabkan reflex memperlambat denyut jantung, yang
disebut tanda Nicoladoni-Branham. Arteriografi dapat
membuktikan diagnosis dan menentukan besarnya fistula
arteriovena.
TERAPI
Penatalaksanaan fistula arteriovena dapat dengan operasi.
radioterapi, atau embolisasi. Fistula arteriovena kongenital
sulit untuk diobati karena banyak dan saling berhubungan
satu sama lain, sering kali terbentuk satu yang baru setelah
dilakukan ligasi. Terapi terbaik adalah konsevatif dengan
memberikan perban elastis . Untuk mengempiskan fistula
arteriovena dapat dengan cara embolisasi, dengan bahan
dari tubuh sendiri, contohnya seperli lemak dan otot, atau
1839
dengan bahan hemostatik seperti gelatin spon atau silikon,
digunakan untuk mengerutkan fistula. Fistula arteriovena
yang didapat biasanya mudah untuk diobati dengan cara
operasi eksisi pada fistula. Kadang-kadang diperlukan graft
autogenik atau sintetis untuk menyambung arteri dan
vena.
FENOMENARAYNAUD
Fenomena Raynaud ditandai dengan episode iskemia akral
dengan manifestasi klinis pucat, sianosis, dan rubor pada
jari-jari tangan dan kaki setelah terpapar dengan dingin
dan penghangatan. Stres emosi juga dapat mempresipitasi
fenomena Raynaud. Perubahan warna biasanya mudah
terlihat padajari tangan dan kaki. Yang khas adalah satu
atau lebih jari tampak putih sewaktu terkena udara dingin
atau menyentuh benda dingin. Pucat menandakan fase
iskemia dari fenomena tersebut, akibat spasma arteri jari.
Selama fase iskemi kapiler dan venula dilatasi, dan sianosis
akibat dari darah yang miskin oksigen. Rasa dingin, baal
dan semutan jari-jari biasanya timbul bersamaan pada
keadaan pucat dan sianosis. Dengan penghangatan
mengurangi spasme pembuluh darah dan aliran darah akan
meningkat dengan dramatis ke arteriola dan kapiler yang
dilatasi. Hiperemia reaktif ini memperlihatkan wama merah
terang pada jari-jari. Pada waktu fase hiperemia biasanya
timbul nyeri yang berdenyut. Respons warna trifasik ini
merupakan tanda yang khas dari fenomena Raynaud.
Kadang-kadang beberapa pasien hanya timbul pucat dan
sianosis, atau sianosis saja.
PATOFISIOLOGI
Episode iskemia digital karena rangsangan dingin adalah
sekunder dari reaksi vasokonstriksi refleks simpatis. Teori
ini didukung oleh obat penyekat adrenergik ajika diberikan
akan menurunkan frekuensi simpatis dan beratnya
fenomena Raynaud pada beberapa pasien. Fenomena
Raynaud dibagi menjadi dua kategori, yaitu idiopatik yang
disebut penyakit Raynaud dan sekunder yang
berhubungan dengan penyakit lain atau penyebab yang
dapat menyebabkan vasospasme.
PENYAKITRAYNAUD
Istilah ini digunakan jika penyebab sekunder fenomena
Raynaud sudah disingkirkan. Lebih dari 50 7o pasien
dengan fenomena Raynaud adalah penyakit Raynaud.
Mengenai lima kali lebih banyak pada perempuan
dibanding dengan laki-laki. Timbul pada umur 20 - 40
tahun. Jari tangan lebih sering terkena dibandingjari kaki.
1840
Awalnya hanya mengenai satu sampai dua ruas jari,
kemudian dapat menjalar menjadi satu jari, bahkan dapat
seluruh jari. Walaupun jarang, daun telinga dan ujung
hidung dapat terkena. Fenomena Raynaud sering timbul
pada pasien dengan sakit kepala karena migren atau varian
angina. Kelainan ini berhubungan dengan spasme
pembuluh darah.
Pada pemeriksaan fisik biasanya normal tak ditemukan
kelainan nadi radial, tlnar dan pedis. Pada waktu serangan,
jari tangan dan kaki menjadi dingin. Pada 10 7o kasus dapat
timbul penebalan dan pemadatan jaringan subkutan jari-
jari, yang disebut sklerodaktili. Pemeriksaan angiografi
untuk diagnostik tidak dianjurkan. Pada umumnya pasien
dengan penyakit Raynaud klinisnya ringan. Kurang dari
lEo pasier, kehilangan j arinya.
Primer atau fenomena Raynaud idiopatik:
Penyakit Raynaud
Fenomena Raynaud sekunder
. Penyakit vaskular kolagen: skleroderma, sistemik lupus
eritematosus, artritis reumatoid, dermatomiositis,
polimiositis
. Penyakit arterial oklusi: aterosclerosis ekstremitas,
tromboangitis obliterans, oklusi arterial akut, sindrom
thoracic outlet
. Hipertensi pulmonal
. Gangguan neurologist: penyakitdiscus intervedebralis,
siringomielia, tumor medulla spinalis, strok, poliomielitis,
sindrom tunnel carpal.
. Kelainan darah: cold agglutinin, kriglobulinemia,
kriofibrinogenemia gangguan mieloproliferatif,
m akrog lobu lin em ia
o Trauma: luka vibrasi, sindrom hammer hand, syok
elektrik, sengatan dingin, mengetik, main piano.
. Obalobatan: derivat ergot, metisergid, reseptor penyekat
B - adrenergik, bleomisin, vinblastin, cisplatin.
PENYEBAB SEKUNDER FENOMENA RAYNAUD
Fenomena Raynaud timbul pada 80 - 90 Eo pasier, dengan
skleroderma dan yang bergej ala30 Vo. Kelainan pembuluh
darah jari-jari pada kasus ini akan menyebabkan timbulnya
fenomena Raynaud. Dapat terjadi ulkus di ujung jari-jari
karena iskemia dan dapat terjadi gangren dan auto
amputasi. Kira-kira 20 7o pas\en dengan SLE (sistemik
lupus eritematosus) terdapat fenomena Raynaud. Kadang-
kadang dapat terjadi iskemiajari-jari persisten dan dapat
terjadi ulkus dan gangren. Fenomena Raynaud dapat
timbul pada dermatomiositis, polimiositis, dan arthritis
rematoid.
Athrosklerosis pada ekstremitas sering menjadi
penyebab terjadinya fenomena Raynaud pada laki-laki
diatas umur lebih dari 50 tahun. Tromboangitis obliterans
jarang terjadi fenomena Raynaud, pada usia muda dapat
terjadi terutama jika perokok. Dapat juga karena mengikuti
KARDIOI.OGI
oklusi akut pembuluh arteri besar atau sedang karena
trombus atau emboli. Jika emboli berupa debris dapat
menyebabkan distal iskemia dari jari-jari. Dapat timbul juga
pada hipertensi pulmonal primer.
AKROSIANOSIS
Pada keadaan ini terjadi vasokonstriksi arteri dilatasi
sekunder kapiler dan venula dan mengakibatkan sianosis
persisten pada tangan, dan kadang-kadang pada kaki.
Sianosis terjadi jika terpapar dengan udara dingin.
Perempuan lebih banyak dibandingkan laki-laki dan timbul
pada usia kurang dari 30 tahun. Umumnya tanpa gejala,
tapi karena ada perubahan warna jari- jari menjadi sianosis
pasien pergi memeriksakan diri. Pada pemeriksaan klinis
biasanya nadi normal, ditemukan sianosis perifer dan
telapak tangan menjadi lembab. Kelainan ini harus
dibedakan dengan fenomena Raynaud karena persisten
dan perubahan warna mulai dari proksimal jari-jari. Tidak
ditemukan sianosis sentral dan penurunan saturasi O,
arteri. Dianjurkan untuk memakai baju hangat dan
menghindari udara dingin. Terapi farmakologis tidak perlu
diberikan.
LIVEDO RETIKULARIS
Pada lokasi tertentu pada ekstremitas timbul gambaran
bercak jarring-j aring berwama kemerahan sampai kebiruan.
Bercak tersebut bertambah jika terkena udara dingin.
Penyebabnya idiopatik, laki-laki dan perempuan
insidennya sama, lebih sering timbul pada umur dekade ke
3. Biasanya takbergejala, sering dikeluhkan karena alasan
kosmetik. Livedo retikularis dapat timbul setelah
ateroemboli, jarang timbul ulkus. Dianjurkan menghindari
udara dingin. Terapi farmakologis tak diperlukan.
REFERENSI
Beckman JA, Creager MA, Libby P Diabetes and atherosclerosis,
epidemiology, pathophysiology, and management. JAMA
2002;287 2570 - 81.
Creager MA, Dzau VJ. Vascular diseases of extremities, In Harrison's
principles of internal medicine. 16'h ed. Kasper DL et al (ed) ;
NY: McGraw-Hill; 2005.p.1486-94.
CreagerMA, Libby P Peripheral arterial diseases, In Heart Disease
a Textbook of Cardiovascular Medicine. 6'h ed. Braunwald,
Zipes, Libby (ed); WB Saunders Company; 2001.p. 1457-78
Gaylis H. Diagnosis and treatment of peripheral arterial disease.
JAMA 2002; 28'l; 313 - 16.
Gey DC, Lesho EP, Manngold J. Management of peripheral arterial
disease. American Family Physician 20o4;Feb;l-12.
Holcroft JW. Blaisdell FW. Acute arterial insuffisiency In : Vascular
Surgery Principles and Practice, 2'd ed, Veith FJ et al (ed). NY,
McGraw-Hill, 1994; 381-87.
PEITYAKIT ARTERI PERIFER
Hiatt WR. Medical treatment of peripheral arterial disease and
claudication. N Engl J Med.2}0l;344;1608-21.
Jackson MR. Clagett P, Antithrombotic therapy in peripheral
arterial occlusive disease. CHEST 2007; ll9;283 - 99.
Mandell BF, Hoffman GS. Rheumatic diseases and the cardiovascu-
lar system, In Heart Disease a Textbook of Cardiovascular
Medicine. 6h ed. Braunwald, Zipes, Libby (ed); WB Saunders
Company; 2001.p 2199 - 208.
Ouriel K. Detection of peripheral arterial disease in primary care.
JAMA 20011 286: 1380 - 1.
1841
Rosenfield K, Vale PR, Isner JM, Disease of peripheral vessels, In
Textbook of cardiovascular medicine. 2"d ed. Topol EJ et al
(ed); Philadelphia: Lippincott Williams R Wilkins; 2002.p.2109-
5t.
Sneller MC, Langford CA, Fauci AS. The vasculitis syndrome. In
Harrison's principles of internal medicine. 16n ed. Kasper DL
et al (ed). NY: McGraw-Hill; 2005 .p.20O2 - lO.
 287
KOR PULMONAL KRONIK
Sjaharuddin Harun, Ika Prasetya Wflaya
PENDAHULUAN
Kor pulmonal adalah hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan
akibat hipertensi pulmonal yang disebabkan penyakit
parenkim paru dan atau pembuluh darah paru yang tidak
berhubungan dengan kelainan jantung kiri. Istilah
hipertrofi yang bermakna patologis menurut Weitzenblum
sebaiknya diganti menjadi perubahan struktur dan fungsi
ventrikel kanan. Untuk menetapkan adanya kor pulmonal
secara klinis pada pasien gagal napas diperlukan tanda
pada pemeriksaan fisis yakni edema. Hipertensi pulmonal
"sine qua non" dengan kor pulmonal maka definisi kor
pulmonal yang terbaik adalah: hipertensi pulmonal yang
disebabkan penyakit yang mengenai struktur dan atau
pembuluh darah paru; hipertensi pulmonal menghasilkan
pembesaran ventrikel kanan (hipertrofi dan atau dilatasi)
dan berlanjut dengan berjalannya waktu menjadi gagal
jantung kanan. Penyakit paru obstruktif kronis (PPOK)
merupakan penyebab utama insufisiensi respirasi kronik
dan kor pulmonal, diperkirakan 80 - 907o kasus.
Kor pulmonal akut adalah peregangan atau
pembebanan akibat hipertensi pulmonal akut, sering
disebabkan oleh emboli paru masif, sedangkan kor
pulmonal kronis adalah hipertrofi dan dilatasi ventrikel
kanan akibat hipertensi pulmonal yang berhubungan
dengan penyakit paru obstruktif atau restriktif. Pada
PPOK, progresivitas hipertensi pulmonal berlangsung
lambat.
ETIOLOGI
Etiologi kor pulmonal dapat digolongkan dalam 4 kelompok:
(1) Penyakit pembuluh darah p*o; (2) Tekanan darah pada
arteri pulmonal oleh tumor mediastinum, aneurisma,
granuloma atau fibrosis; (3) Penyakit neuro muskular dan
t842
dinding dada; (4) Penyakit yang mengenai aliran udara
paru, alveoli, termasuk PPOK. Penyakit paru lain adalah
penyakit paru interstisial dan gangguan pernapasan saat
tidur.
PATOF!SIOLOGI
Penyakit paru kronis akan mengakibatkan: (1)
berkurangnya "vascular bed'paru, dapat disebabkan oleh
semakin terdesaknya pembuluh darah oleh paru yang
mengembang atau kerusakan part; (2) asidosis dan
hiperkapnia; (3) hipoksia alveolar, yang akan merangsang
vasokonstriksi pembuluh paru; (4) polisitemia dan
hiperviskositas darah. Keempat kelainan ini akan
menyebabkan timbulnya hipertensi pulmonal (perjalanan
lambat). Dalam jangka panjang akan mengakibatkan
hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan dan kemudian akan
berlanjut menjadi gagal jantung kanan.
GEJALA KLINIS
Tingkat klinis kor pulmonal dimulai PPOK kemudian
PPOK dengan hipertensi pulmonal dan akhirnya menjadi
PPOK dengan hipertensi pulmonal serta gagal jantung
kanan.
DIAGNOSIS
Diagnosis kor pulmonal pada PPOK ditegakkan dengan
menemukan tanda PPOK; asidosis dan hiperkapnia,
hipoksia, polisitemia dan hiperviskositas darah; hipertensi
pulmonal, hipertrofi/dilatasi ventrikel kanan dan gagal
jantung kanan.
KORPULMONALKRONIK
PPOK
Adanya PPOK dapat diduga / ditegakkan dengan
pemeriksaan klinis (anamnesis dan pemeriksaan jasmani),
laboratorium, foto torak, tes faal paru.
ASIDOSIS, HIPERKAPNIA, HtPOKS|A, POLt-
SITEMIA DAN HIPERVISKOSITAS DARAH
Kelainan ini dapat dikenal terutama dengan pemeriksaan
laboratorium dan pemeriksaan klinis.
HIPERTENSI PULMONAL
Tanda hipertensi pulmonal bisa didapatkan dari
pemeriksaan klinis, elektrokardiografi dengan P pulmonal
dengan deviasi aksis ke kanan dan hipertrofi ventrikel
kanan, foto toraks terdapat pelebaran daerah cabang paru
di hilus, ekokardiografi dengan ditemukan hipertrofi
ventrikel kanan (RV) dan kateterisasi jantung.
HIPERTROFI DAN DILATASI VENTRIKEL KANAN
Dengan pemeriksaan foto toraks, elektrokardiografi (EKG),
ekokardiografi,, Radionuc lide v enticulo graphy, thalium
Imaging: CT scan danmagnetic resonance imaging (tr4F.I)
GAGALJANTUNG KANAN
Ditegakkan dengan pemeriksaan klinis, biasanya dengan
adanya peningkatan tekanan venajugularis, hepatomegali,
asites maupun edema tungkai.
PERJALANAN PENYAKIT HIPERTENSI PULMONAL
PADA PPOK
Curah jantung dari ventrikel kanan seperti pula di kiri
disesuaikan dengur p reloa$ kontraktilitas dan aft e rlo ad.
Meski dinding ventrikel kanan tipis, namun masih dapat
memenuhi kebutuhan saat terjadi aliran balik vena yang
meningkat mendadak (seperti saat menarik napas).
Peningkatutafi erloadakatmenyebabkanpembesaran
ventrikel kanan yang berlebihan. Hal ini terjadi karena
tahanan di pembuluh darah paru sebagai akibat gangguan
di pembuluh sendiri maupun akibat kerusakan parenkim
paru. Peningkatan afterload ventrikel kanan dapat terjadi
karena hiperinflasi paru akibat PPOK, sebagai akibat
kompresi kapiler alveolar dan pemanjangan pembuluh
darah dalam paru. Peningkatan ini juga dapat terjadi ketika
1843
volume paru turun mendadak akibat reseksi paru demikian
pula pada restriksi paru ketika pembuluh darah mengalami
kompresi dan berubah bentuk. Afterload meningkat pada
ventrikel kanan juga dapat ditimbulkan pada
vasokonstriksi paru dengan hipoksia atau asidosis.
Perubahan hemodinamik kor pulmonal pada PPOK dari
normal menjadi hipertensi pulmonal, kor pulmonal, dan
akhirnya menjadi kor pulmonal yang diikuti dengan gagal
Jantung.
TATALAKSANA
Tujuan pengobatan kor pulmonal pada PPOK ditinjau dari
aspek jantung sama dengan pengobatan kor pulmonal
pada umumnya untuk: (1) Mengoptimalkan efisiensi
pertukaran gas; (2) Menurunkan hipertensi pulmonal; (3)
Meningkatkan kelangsungan hidup; (4) Pengobatan
penyakit dasar dan komplikasinya.
Pengobatan kor pulmonal dari aspekjantung bertujuan
untuk menurunkan hipertensi pulmonal, pengobatan gagal
jantung kanan dan meningkatkan kelangsungan hidup.
Untuk tujuan tersebut pengobatan yang dapat
dilaksanakan diawali dengan menghentikan merokok serta
tatalaksana lanjut adalah sebagai berikut:
TERAPIOKSIGEN
Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat meningkatkan
kelangsungan hidup belum diketahui. Ditemukan 2
hipotesis: (1) Terapi oksigen mengurangi vasokonstriksi
dan menurunkan resistensi vaskular paru yang kemudian
meningkatkan isi sekuncup ventrikel kanan; (2) Terapi
oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan
meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan or-
gan vital lain.
Pemakaian oksigen secarakontinyu selama 12 jarn(Na-
tional Institute of HealthlNlH, Amerika); 15 jam (British
Medical Research Council / MRC dan24jam (NIH)
meningkatkan kelangsungan hidup dibandingkan dengan
pasien tanpa terapi oksigen.
Indikasi terapi oksigen (di rumah) adalah: (a) PaO2 < 55
mmHg atau SaO2 <88%o; (b) PaO2 55-59 mmHg disertai
salah satu dari: (b.1.) Edema disebabkan gagal jantung
kanan; (b.2) P pulmonal pada EKG; (b.3) Ertrositosis
hematokrit> 567o).
VASOD!LATOR
Vasodilator (nitrat, hidralazin, antagonis kalsium, agonis
alfa adrenergik, inhibitor ACE, dan postaglandin sampai
saat ini belum direkomendasikan pemakaiannya secara
t844
rutin. Rubin menemukan pedoman untuk menggunakan
vasodilator bila didapatkan 4 respons hemodinamik
sebagai berikut: (a) resistensi vaskular paru diturunkan
minimal 20Vo; (b) curah jantung meningkatkan atau tidak
berubah; (c) tekanan arteri pulmonal menurunkan atau
tidak berubah; (d) tekanan darah sistemik tidak berubah
secara signifikan. Kemudian harus dievaluasi setelah 4 atau
5 bulan untuk menilai apakah keuntungan hemodinamik di
atas masih menetap atau tidak. Pemakaian sildenafil untuk
melebarkan pembuluh darah paru pada Primary
Pulmonary Hypertensior, sedang ditunggu hasil
penelitian untuk kor pulmonal lengkap.
DIGITALIS
Digitalis hanya digunakan pada pasien kor pulmonal bila
disertai gagal jantung kiri. Digitalis tidak terbukti
meningkatkan fungsi ventrikel kanan pada pasien kor
pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri normal, hanya pada
pasien kor pulmonal dengan fungsi ventrikel kiri yang
menurunkan digoksin bisa meningkatkan fungsi ventrikel
kanan. Di samping itu pengobatan dengan digitalis
menunjukkan peningkatkan terjadinya komplikasi aritmia.
DIURETIKA
Diuretika diberikan Uita aaa gagal jantung kanan.
Pemberian diuretika yang berlebihan dapat menimbulkan
alkolosis metabolik yang bisa memicu peningkatan
hiperkapnia. Di samping itu dengan terapi diuretik dapat
terjadi kekurangan cairan yang mengakibatkan preload
ventrikel kanan dan curah jantung menurun.
FLEBOTOMI
Tindakan flebotomi pada pasien kor pulmonal dengan
hematokrit yang tinggi untuk menurunkan hematokrit
sampai dengan nllai 59Vo hanya merupakan terapi
tambahan pada pasien kor pulmonal dengan gagaljantung
kanan akut.
ANTIKOAGULAN
Pemberian antikoagulan pada kor pulmonal didasarkan
atas kemungkinan terjadinya tromboemboli akibat
pembesaran dan disfungsi ventrikel kanan dan adanya
laktor imobilisasi pada pasien.
IqRDIOI.OGI
Di samping terapi di atas pasien kor pulmonal pada
PPOK harus mendapat terapi standar untuk PPOK,
komplikasi dan penyakit penyerta.
PENUTUP
Terapi optimal kor pulmonal karena PPOK harus di mulai
dengan terapi optimal PPOK untuk mencegah atau
memperlambat timbulnya hipertensi pulmonal. Terapi
tambahan baru diberikan bila timbul tanda-tanda gagal
jantung kanan.
REFERENSI
Benisty Jacques I. Pulmonary hypertension. Circulation
2002;106:192-4
Braunwald E, Hearl failure and cor pulmonale, dalam Kasper DL et
al (editor) Harrison's Principles Internal Medicine, edisi 16,
New York, McGraw-Hill, 2005.p.: 1311-89.
Lenfant C, Khaltaev N, Global Strategy for the Dignosis,
Management, and Prevention of Chronic Obstructive
Pulmonary Disease: NHLBI / WHO Workshop. National
Institutes of Healt and National Heart, Lung and Blood
Institute, Publication Number 2701 April 2001.
Macnee. W, Pathophysiology of cor pulmonale in chronic
obstructive pulmonary disease: bagian pertama ke Am J. Respir
Crit Care med 1994: 833-52
Macnee. W, Pathophysiology of cor pulmonale in chronic
obstructive pulmonary disease: part two. Am J. Respir Crit Care
Med 1994; 150:1158-68
Matthay RA, Niederman MS and Weiderman HP. Cardiovascular-
pulmonary disease with special reference to the pathogenesis
and management of cor pulmonale. Med Clin North Am. 1990;
74: 571-618
MC Laughin W, Rich S. cor pulmonale dalam Braunwald E., editor.
Heart Disease: A text book of cardiovascular medicine. 6h ed
Philadelphia; WB Saunders, 20O1.p.1936-54.
Restrepo Clara I, Tapson Victor F. Pulmonary hipertension and cor
pulmonale in Topol Eric J, eds. Text book of Cardiovascular
Medicine 2'd ed Philadelphia: Lippincott William & Wilkins
2002:649-65.
Rich S et al, Pulmonary hypertension, dalam Braunwald E, Heart
Disease: A Text book of Cardiovascular Medicine. edisi ke-7.
Philadelphia, Elsevier Saunders, 2005. p. 1807-42.
Weitzenblum E. Chronic cor pulmonale Heart 2003; 89:225-30.
 2ffi8
HIPERTENSI PUt ONAR PRIMER
Muhammad Diah, Ali Ghanie
PENDAHULUAN
Hipertensi pulmonal primer (HPP) atau idiopatik adalah
suatu penyakit yangjarang didapat namun progresif oleh
karena peningkatan resistensi vaskular pulmonal, yang
menyebabkan menurunnya fungsi ventrikel kanan oleh
karena peni ngkatan afterl oud ventrikel kan an. HPP sering
didapatkan pada usia muda dan Lrsia pertengahan. lebih
sering didapatkan pada perempuan dengan perbandingan
2 ; 1, angka kejadian pertahun sekitar 2-3 kasus per 1 juta
penduduk. dengan meart surtit:ctl dari awitan penl,akit
sampai timbulnya gejala sekitar 2-3 tahun.
Kriteria diagnosis untuk hiperlensi pulmonal merujuk
pada National Institute of Health (NIH); bila tekanan
sistolik arteri pulmonalis lebih dari 35 mmHg atau mean
tekanan arteri pulmonalis lebih besar dari 25 mmHg pada
saat istirahat atau lebih 30 mnrHg pada aktivitas, dan tidak
didapatkan adanya kelainan valvular pada.iantung kiri,
penyakit miokardium, penyakit jantung kongenital, dan
tidak adanya kelainan paru, penyakit jaringan ikat atau
penyakit tromboemboli kronik, sehinga HPP juga disebut
sebagai unexp I aine d pulmo nata hyp e rte nsi o tt.
PATOLOGI
Arteri pulmonal normal merupakan suatu struktur com-
plai.nt dengan sedikit serat otot. yang mernungkinkan
fingsi pulntonar\ yasc:ular bed sebagai sirkuit yang lov,
pre,tsure dar high.flow. Ganrbaran patalogi vaskular pada
HPP tidak patognolxonis untuk kelainan ini, karena
menyerupai garnbaran arteriopati pada hi pertensi pulmonal
dari berbagai macarn sebab, kelainan vaskular di sini
termasuk hiperplasia otot polos vaskular, hiperpiasia
intima, dan trombosis insitu. Kelainan yang terjadi pada
HPP ini mengenai ateri-arteri pulmonalis kecil dengan
184
diameter antara 40 sampai 100 mm dan arteriol. Evolusi
vaskular pada PPI I ini tcrgantung proglesivitas penipisan
arteri pulmon&lis. yilno Secara gradual meningkatkan
re,sistensi pulmonal yang pada akhirnya menyebabkan
stctin dan gagal ventrikel kanan.
.l= :
X
Gambar 1. Karakteristik patologi pada hipertensi pulmonal
Kiri Muskulus arteri pulmonaris pada pasien HPP: hipertrofi media (panah
putrh) dan penyepitan lurnen oleh karena proliferasi intima (panah hitam)
dan prolilerasi adventisia (X)
Kiri Lesi plexiform yang karakteristik, obsiruksi muskulus papillaris (panah)
Pada stadium awal HPP, peningkatan tekanan arteri
pulmonalis menyetrabkan peningkatan kerja ventrikel
kanan, dan terjadi trombotik arteriopati pulmonal.
Karakteristik trombotik arteriopati pulmonal ini adalah
trombus irtsitu pada muscularis arteri dari vaskulatur
pulmonal. Pada stadium lanjut, di mana tekanan pulmonal
meningkat secara terlrs nlenerus dan progresif, lesi
berkembang menjadi bentuk arteriopati fleksogenik
pulmonal yang ditzindai dengan hipertrofi media, fibrosis
laminaris intima konsentrik, yang menggantikan struktur
endotelial pulmonal normal (Gambar 1). Secara patologis
HPP dapat di kelompokkan secara 3 sub-tipe:
t846
Primary Arteriopati Fleksogenik (30-60% dari
HPP)
Secara patologis lesi fleksogenik adalah disorganisasi
kapiler pulmonal. Beberapa keadaan lesi mengandung
proleferasi nronoklonal sel-sel endotelial. Lesi fleksiform
merupakan suatu bentuk hipertensi pulmonal berat,
dengan insiden l-2ljuta penduduk perbandingan pria dan
perempuan 1,7:l dan usia saat diagnostik tipe ini antara
20-50 tahun. Kelainan ini tampaknya mempunyai komponen
genetik, dimanalTo kasus adalah tamilial.
Tromboembolik Arteriopati (45-50% dari HPP)
Secara patologis subtipe ini ditandai dengan fibrosis
eksentrik tunika intinra dan gambaran rekanalisasi
trombosis insitu fiaringan dan septum dalam lumen
arterial). Subtipe tromboembolik hipertensi pulmonal
terdapat 2 bentuk: bentuk makrotromboembolik, yang
biasanya didapatkan pada tipe hipertensi pulmonal
skunder dan berisi gumpalan besar di tengah lumen, dan
kedua bentuk mikrotromboembolik dengan trombus
didistal yang menyumbat pembuluh-pembuluh darah kecil.
Bentuk makro biasa biasanya respons terhadap
tromboenarterektomi. Sementara bentuk mikro
berhubungan dengan trombosis insitu dan secara klinis
tumpang tindih dengan arteriopati fleksognik primer.
Oklusif Vena Pulmonal
Bentuk yang jarang didapat, disebabkan oleh penipisan
tunika intima vena pulmonal
HPP secara patologis dapat digradasikan dalam 6 poin
berdasarkan severitas penyakit: dimulai dari hipertropi
medial (grade 1) sampai dan di grade 6 nekrosis arteritis.
namun tidak ada korelasi antara gradasi patologis dengan
tekanan pulmonalis. Rasio ketebalan tunika media dan
intima terhadap total cross-sectional area dihubungkan
dengan respons terhadap vasodilator, semenara arlropati
fleksogenik dihubungkan dengan survival time yang
pendek. (Gambar2)
P tma
Campurannormal Arteritis
dan abnormal
Gambar 2. Lesi vaskular pada hipertensi pulmonal primer Lesi
fleksiform, merupakan petanda histologi hiperlensi pulmonal primer
I(ARDIOI.OGI
Etiologi dan Patogenesis
Penyebab HPP belum diketahui dengan pasti. Beberapa
konsep patogenesis mempertimbangkan kepekaan
inidividu dan rangsangan pemicu sebagai faktor pemula
terhadap kerusakan dan perbaikan vaskular pulmonal.
Hanya sebagian kecil kelompok dengan risiko tinggi
(seperti obat penekan nafsu makan dan pasien HIV- 1) yang
menjadi hipertensi pulmonal. Kejadian HPP dalam satu
keluarga menunjukkan kepekaan genetik. Bentuk kelainan
bawanan adalah autosomal dominan dengan rasio
perempuan dan pria 2 banding l. Meskipun melibatkan
gen dalam HPP familial belum dapat diidentifikasi,
kemungkinan lokasi pada tangan panjang (long arm) dari
kromosom 2 (q3I ). Lokasi ini mengandung 7 juta base dan
suatu pendekatan telah dicoba untuk mengidentifikasi gen
potensial dengan vasoaktif, proliferatif atau aktivitas
trombotik, namun tidak didapatkan kandidat gen sampai
saat 1n1.
Stimulus yang dapat merangsang HPP adalah: bahan-
bahan yang dapat dicerna, seperti oabat penekan nafsu
makan, ekstrak monokrotalie, bahan pelarut inhaler,
metamfelamin, kokain, L-tryptophan; inf'eksi, terutama HIV-
I ; and penyakit inflamasi (seperti HPP yang dihubungkan
dengan penyakit tiroid autoimun dan antinuclear anti-Ku
antibod,tt. Walaupun bentuk rangsangan berbeda, namun
bentuk kerusakan dan perbaikannya sama.
Vasokonstriksi dan hipertrofi media terjadi pada awal
HPP. Keadaan ini adalah sekunder terhadap kerusakan sel
endotelial, yang dapat menyebabkan berkurangnya
produksi endothelium-derived vasodilator atau
meningkatkan vasokonstriktor. (Gambar 3).
lpelepasan : TB, PGl, ET-1
,Pelepasan: NO, Kerusakan sal K*
Tpelepasan : PDGF, VEGF, TGF-8
Gambar 3. Patog6nesis hipertensi pulmonal
Pasien dengan predisposisi genetik, kerusakan endotel dapat
menimbulkan siklus ganas perkembangan hipeftensi pulmonal.
Pedama: kerusakan endotel menyebabkan imbalans mediatot
vasoaktif vasokonstriksi. Kemudian terjadi pelepasan growth fac-
toryang menyebabkan penipisan diding pembuluh darah (remod-
eling). Hal ini merangsang fibrinolisis dan gangguan koagulasi
yang mempresipitasi trombosis insitu TB=tromboxan,
PQ=prostaglandin, ET= endothelin, NO=nitric oxide,
PDGF=platelet-derived growth factor, VEGF=vascular endothe-
lial growth factor, TGF=transforming growth factor
HIPERTENSI PULMONAR PRIMER
Penelitian imunohistokimia, menunjukkan ekspresi en-
dothelial NO synthetase (eNOS;NOS IID menurun pada
arteri pulmonalis pasien dengan HPP, dan sekesi metabolit
prostakiklin melalui urin juga rendah. Kosentrasi endotelin
1 (suatu vasokonstriktor pulmonal poten) darah meningkat
baik pada hipertensi pulmonal primer ataupun sekunder,
yang pada pengecatan dengan imunohistokimia
memperlihatkan peningkatan ekspresi endotelin pada arteri
pulmonalis pada pasien ini.
Mediator vasoaktif sirkulasi lain juga berperan pada
HPP. Kadar plasma serotonin meningkat pada pasien
dengan HPP, dan tetap meningkat setelah transplantasi
jantung. Obat penekan nafsu makan: fenfluramin dan
deksfenfluramin yang menghambat reuptake seretonin,
dapat mencetuskan HPP pada individu yang peka melalui
peningkatan kosentrasi platelet-deriv ed s e rotonin (slatu
vasokonstriktor pulmonal, yang merangsang pertumbuhan
vaskular).
Kerusakan saluran ion pada sel otot polos arteri
pulmonal juga dapat menambah vasokonstriksi. Kalsium
intra selular berperan penting dalam regulator kontraksi
dan dan proliferasi otot polos vaskular, dan kanal kalium
yang menentukan konsentrasi kalsium bebas sitoplasma
mungkin terganggu pada pasien dengan hipertensi
pulmonalprimer.
Vasokonstriksi diikuti oleh proliferasi dan fibrosis
intima, trombosis insitu, dan perubahan plexogenik.
Peningkatan ekspresi vascular endothelial growth factor
(VEGF), suatu mitogen sel endothelial spesifik yang
dihasilkan oleh makrofag dan otot polos vaskular. suatu
mitogen spesifik sel endotelial yang dihasilkan oleh
makrofag dan sel otot polos, berperan dalam remodeling
vaskular.
Klasifikasi Klinik dan Fungsional Hipertensi
Pulmonal
Selama beberapa tahun hipertensi pulmonal
diklasifikasikan sebagai hipertensi pulmonal primer
(idiopatik) dan hipertensi pulmonal sekunder. Pada tahun
2043, pada Word Symposium III mengenai hipertensi
pulmonal di Venice, dilakukan revisi klasifikasi klinik, di
mana hipertensi pulmonal di kelompokkan dalam 5
kelompok, dan hipertensi pulmonal primer atau hipertensi
pulmonal idiopatik dimasukkan dalam kelompok hipertensi
arteri pulmonal. (Tabel 1).
WHO juga mengusulkan klasifikasi fungsional
hipertensi pulmonal dengan memodifikasi klasifikasi
fungsional dari New York Heart Association (NYHA)
system (Tabel 2).
GAMBARAN KLINIS
Hipertensi pulmonal sering tidak menuniukkan gejala yang
1847
. Hipertensi arteri pulmonal
. ldiopatik atau prrmer
. Familial
. Hipertensi yang berhubungan dengan:
. Penyakit kolagen pada pembuluh darah
. Shunt kongenital sistemik ke pulmonal
. Hipertensi portal
. lnfeksi HIV
. Toksin dan obatobatan
. Penyakit lain (kelainan tiroid, kelainan penyimpanan
glikogen, penyakit Gaucher, hemoragik
telangiektasis herediter, hemoglobinopati, kelainan
mieloproliferatif, splenektomi
. Yang berhubungan dengan kederlibatan vena atau
kapiler
. Penyakit oklusi vena pulmonal
. Hemangiomatosiskapilerpulmonal
. Hipedensi pulmonal dengan penyakit jantung kiri
. Penyakit atrium atau ventrikel kiri jantung
. Penyakit katup jantung kiri
. Hipedensi pulmonal yang dihubungkan dengan penyakit
paru adan atau hipoksia
. Penyakit paru obstruksi kronik
. Penyakit jaringan paru
. Gangguan napas saat tidus
. Kelainan hipoventilasi alveolar
. Tinggal lama di tempat yang tinggi
. Perkembanganabnormal
. Hipertensi pulmonal oleh karena penyakit emboli d"an
trombotik kronik
, Obstruksi tromboembolik arteri pulmonalis proksimal
. Obstruksi tromboembolik arteri pulmonalis distal
. Emboli pulmonal non trombotik (tumor, parasit, benda
asing)
' Lain-lain
Sarcoidosis, histiositosis-X, limfangiomatosis, penekanan
pembuluh darah paru (adenopati, tumor, fibrosis
mediasiinitis)
Kelas I Pasien dengan hipertensi pulmonal tanpa
keterbatasan dalam melakukan aktivitas sehari-
hari
Kelas ll Pasien dengan hipertensi pulmonal, dengan
sedikit keterbatasan dalam melakukan aktivitas
sehari-hari
Kelas lll Pasien dengan hipertensi pulmonal, yang bila
melakukan aktivitas ringan akan merasakan sesak
dan rasa lelah yang hilan bila istirahat
Kelas lV Pasien dengan hipedensi pulmonal, yang tidak
mampu melakukan aktifitas apapun (aktivitas
ringan akan merasakan sesak), dengan tanda dan
gejala gagal jantung kanan
sepesifik. Gejala-gejala tersebut sering sulit dibedakan
dengan HPP sekunder atau oleh karena kelainanjantung.
kesulitan utama adalah gejala umumnya berkembang
secara gradual. Gejala yang paling sering adalah : dispnu
saat aktivitas, fatique dan sinkop, refleksi ketidak mampuan
menaikkan curah jantung selama aktivitas. Angina tipikal
juga dapat terjadi meskipun arteri koroner normal, tetapi
1848 KARDIOLOGI

nyeri dada disebabkan oleh karena stretchirtg arteri tersebut termasuk pembesaran atrium dan ventrikel kanan,
pulmonal atau iskemia ventrikel kanan. dan septum yang cernbung atau rata. Adanl,a efusi
Hemoptisis oleh karena pecahnya pembuluh darah paru perikard menunjukkan beratnya penyakit dan prognosis
yang mengalami distensi jarang terjadi, namun hemoptisis yang kurang baik.
pada pasien dengan HPP suatu keadaan yang berbahaya.
Fenomena Raynaud's terjadi kira-kira 2Vo datt pasien Elektrokardiograf i
dengan'HPP tetapi sering terjadi pada hiperlensi pulmonal
Elektrokardiograrn (EKG) juga harus dilakukan pada pasien
yang berhubungan dengan penyakitjaringan ikat. Gejala-
yang dicurigai HPP, meskipun tidak spesifik untuk HPP.
gejala yang lebih spesifik dapat oleh karena penyakit yang
Gambaran tipikal pada EKG berupa.r/ruln ventrikel kanan.
nrendasari hipertensi pulmonal.
hipertrofi ventrikel kanan dan pergeseran aksis ke kanan
Pada pemeriksaan fisik relatif tidak sensitif untuk dapat nrenrbantu menegakkan diagnosis hipertensi
menegakkan diagnosis hipenensi pulmonal primer, namun pulmonal (Gambar -<)
dapat rnembantu meniadakan berbagai penyebab lain dari
hipertensi pulmonal (hipertensi pulmonal sekunder).
Pemeriksaan auskultasi paru pasien HPP umumnya bersih.
Bila ditemukan w,heezing dan ronki, kemungkinan kelainan
oleh karena penyakit paru yang lain seperti: asma bronkial,
bronkitis atau fibrosis. Ronki basah seperti pada gagal
jantung kongestif menunjukkan penyakit jantung kiri,
bukan hipertensi arteri pulmonal. Bunyi jantung II pada
claerah pulmonal kadang dapat ditemui padahampir 90%
pasien dengan hipertensi pulmonal, pada stadiunt lanjut
di mana telah terjadi gagaljantung kanan. gejala dan tanda
seperti gallop ventrikel kanan (S4 kanan), distensi vena
jugularis. pembesaran hapar at.au lirnpa, asites atau edema
perifer dapat ditemui (Tabel3).

Gambar 4. Foto toraks pasien dengan hipertensi pulmonal

memperlihatkan pelebaran arleri pulmonal sentral bilateral
Gejala
Dispnu saat aktivitas Distensi vena jugularis
Fatique lrnpuls ventrikel kanan dorninan
Sinkop Komponen katup paru menguat (P2)
Nyeri dada angina 53 jantung kanan
Hemoptisis Murmur trikuspid
Fenomena Raynaud's Hepatomegali
Edema oerifer

TES DIAGNOSIS

Ekokardiograf i
Pada pasien yang secaraklinis dicurigai hiperlensi pulmonal,
untuk diagnosis sebaiknya dilakukan ekokardiograli.
Ekokardiografi tidak hanya membantu menetapkan
diagnosis, namun juga dapat menilai etiologi dan
prognosis. Ekokardiografi dapat mendeteksi kelaian katup,
disfungsi ventrikel kiri, shuirljantung. Untuk menilai tekanan
sistolik ventrikel kanan dengan ekokardiografi harus ada
regurgitasi trikuspid (TR). (Gambar 4)
Bila pada pasien dengan hipertensi pulmona.l tidak ada
regurgitasi trikuspid untuk menilai tekanan ventrikel kanan
secara kuantitatif, dapat dipakai nilai kualitatif pada
pemeriksaan ekokardiografi dapat mernbantu mene-qakkan
diagnosis hipertensi pulmonai. Tanda-tanda kualitatif
Gambar 5. Gambaran EKG pasien hipertensi pulmonal
menunjukkan deviasi aksis ke kanan dan hiperlrofi ventrikel kanan
Radiologi
Gambnran has palenkirr-r paru pada hipertensi pulrnonal
primer bersih. Foto toraks dapat membantu diagnosis, iltau
nrernbantu nrenentukan penyakit paru lain 1,ang mendasari
hipertensi pr-rlmonal (membedakarn hipertensi primer
dengan hipertensi sekunder'). Gatnbaran khas ltrto thoraks
pada hipertensi pulmonal diternukan pen.rbesaran hilar,
HIPERTENSI PULMONAR PRIMER
bayangan arteri pulmonalis dan pada foto toraks lateral
terdapat pembesaran ventrikel kanan (Gambar 4).
Pemeriksaan Angiografi
Kateterisasi jantung merupakan baku emas untuk
diagnosis hipertensi ateri pulmonal. Kateterisasi
membantu diagnosis dengan menyingkirkan etiologi lain
seperti penyakit jantung kiri dan memberikan informasi
penting untuk dr,rgaan prognostik pada pasien dengan
hipertensi pulmonal. Tes vasodilator dengan obat kerja
singkat (seperti: adenosin. inhalasi nitric oxide ataLr
epoprostenol) dapat di Iakukan selama kateteri sasi. respons
vasodilati positif bila didapatkan penurunan tekanan arteri
pulmonalis dan resistensi vaskular paru sedikitnya 2O7o
dari tekanan awal.
Konsensus European Societl, o.f Card.iology,
mendefinisikan respons vasodilatasi akut positif bila terjadi
penurunan "ntean" tekanan arted pulrnonalis paling sedikit
l0 mmHg sampai < 40 rnmHg dengan peningkatan cunah
jantLrng atau tidak ada perubahan pada curirlr .lantung
dibandingkan dengan nilai seperti sebelupdilakukan tes.
Pasien dengan hipertensi alteri pulmonal yang berespons
positif dengan vasodilator akut pada pemeriksaan
kateterisasi , survivalnya akan meningkat dengan
pengobatan blokade saluran kalsium jangka lama. Dengan
kateterisasi jantung juga dapat memberikan intormasi
mengenai saturasi oksigen pada vena sentral, artrium dan
ventrikel kanan, dan arteri pulmonal yang berguna dalam
menilai prognosti k hipertensi pulmonal.
Gambar 6. Gambaran ekokardiografi pasien hipertensi pulmonal
TATALAKSANA HIPERTENSI PULMONAL PRIMER
Medikamentosa
Resisten vaskular pulmonal secara dramatis meningkat
pada saat latihan atau aktivitas pada pasien hipertensi.
dan pasien sebaiknya harus memperhatikan dan membatasi
1849
aktivitas yang berlebihan. Penggunaan digoksin saat ini
masih kontroversial, karena belum ada data terhadap
keuntungan atau kerugian penggunaan digoksin pada
hipertensi pulrnonal. Penggunaan diretika untuk
rnengLrrangi sesak dan edema pada pereifer, dapat
bermanfaat untuk rnengurargi kelebihan cairan terutama
bila ada regurgitasi trikuspid. Saat ini banyak penelitian
untuk pengobatan hipertensi pulmonal telah dilakukan;
golon gan vasodilator. prostanoid, nitric oxi de, pen ghambat
fosfodiesterase, antagonis reseptor endotelin dan
antikoagulan
a. Terapi Vasodilator
Penggunaan penghambat kalsium telah banyak diteliti dan
digunakan sebagai terapi pada hipertensi pulmonal,
perbaikan terjadi pada klra-kira25-307c kasus terutama pada
pasien yang tes vasodilator akut positif, pada kelompok
ini dapat dipenimbangkan penggunaannya dalam jangka
iarna, dan penggunaan golongan otrat ini pada pasien
hipertensi putrrnonal sebaiknya dibatasi terutama pada
pasien dengan gagal jantung kanan.
Nifedipin 120-240 mg/hari atau diltiazem 540-900 mg/
hari merupakan obat yang sering digunakan, sementara
verapamil memperlihatkan efek inotropik negatif. Namun
obat-obat tersebut menyebabkan efek samping yang
bermakna, seperti hipotensi yang mengancamhidup pasien
dengan compromised fungsi ventrikel kanan yang berat,
untuk ini diperlukan monitoring ketat terhadap
hemodinamik pasien.
Vasodilator lain yang telah dievaluasi adalah peranan
angiotensin converting enz))me pada patofisiologi
hipertensi pulmonal, namun enzim ini tidak bermanfaat
secara signifikan, di samping belum ada studi yang luas
yang telah dilakukan.
b.'Prostanoid
Epoprostenol. Epoprostenol IV perlama kali disetujui oleh
FDA untuk terapai hipertensi pulmonal pada tahun 1995.
Pemakaian epopostrenol jangka panjang memperbaiki
hemodinamik, toleransi latihan, klas fungsional NYHA, dan
survival rcfie penderiahipertensi pulmonal. Namun karena
waktu paruh singkat diperlukan bentuk infus IV yang
konstau melalui kateter dengan portabl.e pump,
penggunaannya rumit sehingga diperlukan rujukan ke
rumah sakit atau klinik yang canggih. Karena rumitnya
pemakaian epoprostenol, dikembangkan, produk
prostasiklin yang lain. dan yang saat ini juga sudh diakui
oleh FDA sebagai obat untuk hipertensi pulmonal adalah:
treprostinil dan inhalasi iloprost.
Treprostinil. Treprostinii memiliki waktu paruh yang lebih
laura dan dapat digunakan subkutan. Pada penelitian povital
dengan treprostinil dengan 470 pasien selama 12 minggu
(randomized placebo controlled trictl), pada 587o
18s0
hiperlensi pulmon al primer, 27 7o lipertensi pulmonal dengan
pen yakit j aringan
ikat, dan 25 Vo hipertensi pulmonal dengan
penyakit jantung kongenital, dan dengan keparahan
penyakir: NYHA II (127o) NYHA tII(8t%) dan NyHA IV
(1Vo). Didapatkan perbaikan indek hemodinamik dan
kapasitas latihan yang diukur dengan katetarisasi dan
latihan berjalan 6 menit. Tidak ada pengaruh treprostinil
pada kelompok penyakit jantung bawaan, mungkin kerena
singkatnya penelitian. Treprostinil subkutan juga
menyebabkan rasa nyeri pada tempat suntukan yang juga
membatasi penggunan obat ini pada pasien terlentu.
Iloprost inhalasi. Iloprost adalah prostasiklin dengan
bentuk kimia stabil yang tersedia dalam bentuk intravena,
oral, dan aerosol, dengan waktu paruh 20 sampai 25 menit.
Bentuk inhalasi dalam pengobatan hipertensi pulmonal
adalah konsep yang baik praktis dalam pengunaan klinik.
Pada idiopatik hipertensi pulmonal iloprost inhalasi
memberikan efek vasodilatasi yang lebih efektif
dibandingkan dengan inhalasi NO . Untuk penggunaan
jangka panjang karena waktu paruh pendek dapat
digunakan 6 sampai 9 kali inhalasi per hari.
Penelitian terbuka selama 3 bulan pada 19 pasien
dengan berbagai bentuk hipertensi pulmonal, dengan
inhalasi iloprost dengan dosis 50-200 prg 6 sampai l2
inhalasi per hari, memperbaiki klas fungsional, kapasitas
latihan dan hemodinamik paru. Pada penelitian lain selama
I tahun juga penelitian terbuka tanpa kelompok kontrol,
pada24 pasien dengan dosis 100 - 150 pg 6 sampai 8 kali
inhalasi perhari memberikan hasil yang sama. Dan secara
umum pengobatan ditoleransi dengan baik kecuali pada
beberapa pasien mengalami batuk ringan, sakit kepala
ringan dan nyeri rahang.
Penelitian randomized, double-blfud, placebo-con-
trolled Europeanmulticenter, dengan dosis iloprost 2.5
pg atau 5 pg 6 sampai 9 kali perhari (dosis maksim 45 pg/
hari; dosis median ,30 pg/hari). terhadap 203 pasien dengan
hipertensi pulmonal primer (50,5Eo), hipertensi pulmonal
dengan tromboemboli kronik (337o) dan hipertensi
pulmonal dengan penyakit jaringan lkat (137o) dengan
NHYAII 59Vo dar NYHAIV 4lVo , didapatkan perbaikan
kapasitas latihan (waktu berjalan 6 menit meningkat 36 m
pada kelompok iloprost), perbaikan klas NYHA, perbaikan
klinis dan kualitas hidup yang bermakna pada kelompok
ilopros dibanding kelompok plasebo.
Secara umllm pengobatan dengan iloprost ditoleransi
dengan baik kecuali pada beberapa pasien mengalami batuk
ringan, flushing, sakit kepala dan nyeri rahang dan
berlangsung singkat dan ringan.
c. Nitrik Oksid
Merupakan suatu vasodilator pulmonal selektif, diberikan
secara inhalasi dengan waktu paruh singkat, hal ini
bermanfaat sebagai screening vasodilator pada
pengobatan hipertensi pulmonal.
KARDIOI-OGI
Efek inhalasi NO pada pasien hipertensi pulmonal
primer memperlihat perbaikan dalam parameter
hemodinamik, efek jangka panjang belum diteliti namun
beberapa pasien tampak menunjukkan manfaat dengan
terapi tersebut untuk jangka lama.
d. Penghambat Fosfodiesterase
Mekanisme yang memodulasi cyclic guanosine 3'-5'
monophosphate (:GMP) didalam otot polos berperan
dalam meregulasi tonus, pertumbuhan dan struktur
vaskular. E,fek vasodilator NO tergantung pada
kemampuannya meningkatkan isi cGMP di dalam otot
polos vaskular. Sekali diproduksi NO langsung
mengaktifkan soluble guanylate cyclase yang
meningkatkan produksi cGMP, kemudian cGMP
mengaktilkan cGMP kinase, membuka kanal potasium dan
menyebabkan vasorelaksasi. Efek cGMP intraselular
bertahan singkat, menyebabkan degradasi cepat cGMP
oleh fosfodiesterase.
Fosfodiesterase merupakan famili enzim yang
menghidrolisa cyclic nwcleotide, cyclic adenosine mono-
phosphate (cAMP) dan cGMP, dan membatasi sifat sinyal
intraseluler mereka dengan menghasilkan produk inaktif (5 '-
adeno sine monophosphate dan 5' - guano sine monopln s -
phate). Sedangkan penghambatan cAMP spesific phos-
phodiesterase (type 3) berperan dalam pengobatan asma
(mis : teofilin) dan disfungsi miokardial (mis : milrinon dan
amrinon), obat-obat yang secara spesifik menghambat
cAMP-spesific phosphodiesterase memTllki efek yang lemah
terhadap sirkulasi pulmonal. Sebaliknya obat-obat yang
menghambat secara selektif cGMP-spesifik fosfodiesterase
(p ho spho di e s t e ras e typ e 5 inhibito r) meningkatkan respons
vaskular terhadap NO inhalasi dan endogen pada hipertensi
pulmonal. Fosfodiesterase tipe 5 mempengaruhi paru dengan
kuat dan phosphodiesterase type 5 gene expression dan
aktivitasnya meningkat pada hipertensi pulmonal kronik.
Beberapa fosfodiesterase type 5 inhibitor, termasuk
dipiridamol, zaprinast, dan lainnya, menyebabkan
vasodilatasi pulmonal kuat pada paru hewan percobaan
yang menderita hipertensi pulmonal akut dan kronik.
Dipiridamol. Dipiridamol dapat menurunkan resistensi
yaskular paru, vasokontriksi pulmonal hipoksik,
menurunkan hipertensi pulmonal dan meningkatkan atau
memperpanjang efek inhalasi NO pada anak dengan
hipertensi pulmonal. Beberapa pasien yang gagal
merespons NO inhalasi membaik dengan terapi kombinasi
NO inhalasi + dipiridamol. Ini menunjukkan bahwaphos-
phodiesterase type 5 inhibitor merupakan strategi klinis
yang efektif dalam mengobati hipertensi arteri pulmonal,
tetapi masih terbatas karena potensi dan selektivitasnya
masih kurang dan efek samping sistemiknya besar.
Sildenafi l. Sildenafil merupakan pho sphodie steras e type
5 inhibitor yang potensial dan sangat spesifik. Studi klinis
yang meneliti efekhemodinamik akut sildenaf,rl dan perannya
HIPERTENSI PULMONAR PRIMER
pada pengobatan jangka panjang pada pasien hipefiensi
arteri pulmonal oleh Michelakis dkk, pada 13 pasien
didapatkan penurunan mean tekanan arteri pulmonal dan
resistensi vaskular pulmonal, dengan peningkatan cardiac
index. Dtbardngkan dengan NO inhalasi, sildenafil memiliki
efek yang sama dalam mereduksi mean tekanan arteri
pulmonalis, berbeda dengan NO, sildenafil juga memiliki
efekhemodinamik.
Bila dikombinasikan dengan NO, sildenafil
meningkatkan dan memperpanjang efek NO inhalasi.
Sildenafil dengan NO inhalasi menurunkan tekanan arteri
pulmonari dan meningkatkan cardiac index, dan
menurunkan resistensi vaskular pulmonal lebih besar dari
pada satu obat masing-masing. Sildenafil mencegah
vasoconstriksi pulmonal yang berulang setelah gagal
dengan inhalasi NO.
Pada penelitian vasore activ ity, sildenafil dikombinasikan
dengan inhalasi NO, efek terpisah dan kombinasi dari
sildenafil dan iloprost dilaporkan penurunan lebih besar
mean tekanan arteri pulmonari. Iloprost aerosol
menyebabkan penurunan mencolok pada mean tekanan
arteri pulmonal dan resistensi vaskular paru daripada
sildenafil, tetapi terapi kombinasi menyebabkan penurunan
lebih besar dan lebih lama dari pada preparat tunggal.
Bharani dkk mengobati l0 pasien dengan sildenafil dan
10 pasien dengan plasebo selama 2 minggu. Setelah 2
minggu pengobatan, pasien mengalami perbaikan
bermakna pada tes berjalan 6 menit dan indeks dispnea,
dengan penurunan tekanan arteri pulmoanal sistolik secara
ekokardiografik. Pada penelitian lain 29 pasien diterapi
dengan sildenafil (25-100 mg) selama 5-20 bulan,
didapatlkan perbaikan klas fungsional NYHA, tes berjalan
6 menit dan dispnea index dan menurunnya tekanan sistolik
arteri pulmonalis.
Banyak penelitian menunjukkan efektivitas terapi
dengan sildenafil pada penatalaksanaan jangka panjang
pasien dengan hipertensi arteri pulmonal kronik. Terapi
sildenafil dilaporkan dapat menurunkan mean tekanan arleri
pulmonalis l5Vo dan resistensi vaskular pulmonal 30% ,
meningkatkan kardiak index 17 Vo dan meningkatkan jarak
berjalan 6 menit. Tak ada efek samping yang berarti yang
dilaporkan, hanya sakit kepala, kongesti nasal, nausea,
dan gangguan penglihatan ringan
e. Antagonis Reseptor Endotelin
Pada penelitian terakhir menunjukan antagonist reseptor
endotelin (ERAs) efektif dalam mengobati hipertensi
pulmonal. Antagonist reseptor endotelin (ERAs) tampaknya
berperan dalam pengobatan karena meningkatnya bukti
peranan endotelin-1 dalam patogenik pada hipertnsi
pulmonal. Endotelin- 1 adalah suatu vasokonstriktor poten
dan mitogen otot polos yang berperan dalam meningkatkan
tonus vaskular dan hipertrofi vaskular paru yang
dihubungkan dengan hipertensi pulmonal. Pada pasien
1851
dengan hipertensi arteri pulmonal didapatkan peningkatan
endotelin-l dan produknya dalam plasma, dan kadar ini
berhubungan dengan severitas penyakit.
Reseptor endotelin telah diidentifikasi mempunyai 2
bentuk isoform: ETo dan ET, Aktivasi reseptor ETo
menyebabkan vasokonstriksi dan proliferasi otot polos
vaskular, sebaliknya aktivasi reseptor ETu menyebabkan
vasodilatasi dan pelepasan NO. Ini menimbulkan
kontroversi apakah lebih baik diblok keduanya ETo dan
ETu atau hanya terhadap ETo saja. Namun bosentan oral
suatu antagonis nonpeptida terhadap dua subtipe
endotelin (ETo and ETB) aktif, dapat mencegah dan
memperbaiki perkembangan hipertensi pulmonal, remod-
e/irzg vaskular paru hipertrofi ventrikel kanan, yang tidak
terikat dengan mekanisme yang mencetuskannya.
Bosentan. Penelitian pertama randomized, do uble -blind,
placebo - controlled, mslrisenter dengan bosentan dosis 62,5
mg 2 kali sehari selama 4 minggu pertarna, dilanjutkan sampai
dosis 1 25 mg 2 kali sehari. Pasien pada penelitian ini adalah
hipertensi pulmonal berat idiopatik, atau hipertensi pulmonal
dengan skleroderma dengan NYHAklas Itr atau fV, meskipun
telah diobati sebelumnya vasodil ator, antikoagulan, diuretik,
glikosida jantung, atau suplemen oksigen. Pada penelitian
ini memperlihatkan bosentan memperbaiki c ardia?. index,
hemodinamik kardiopulmonal dan klas fungsional,
menurunkan resistensi vaskular pulmonal, m ean tekanan ute i
pulmonalis, pulmonary capillary wedge pressure, datmean
tekanan atrium kanan. Selama 12 minggu tidak didapatkan
efek samping yang bermakna, namun didapatkan kenaikan
aminotransferase hati yang asimtomatik pada 2 pasien dan
normal kembali tanpa perubahan dosis. Jadi sebaiknya
sebelum terapi dengan bosentan dimulai dilakukan
pemeriksaan fungsi hati. Banyak penelitia lain juga
menunjukkan hasil yang sama.
Sitaxentan. Penelitian dengan sitaxentan dengan dosis 100
mg - 300 mg oral 3 kali sehari pada pasien dengan hipertensi
arleri pulmonal fungsional klas NYHA II, m, IV selama 12
minggu memperbaiki klas fungsional, kapasitas latihan
(memperjarak jalan pada uji 6 menit jalan), menurunkan
resistensi vaskular paru secara bermakna, memperbaiki
cardiax index, dan memperbaiki hemodinamik. Insiden
abnormalitas fungsi hati selama l2 minggu pengobatan
hanya didapatkan l07o pada pengunaan dosis 300 mg di
mana didapatkan peningkatan aminotransferase 3 kali lipat
dari normal dan dilaporkan hepatitis fatal dapat terjadi pada
pengunaan sitaxsentan dengan dosis yang lebih tinggi.
Gangguan laboratorium lain yang sering terjadi adalah
peningkatan INR atau waktu protrombin (dihubungkan
dengan efek sitaxentan teehdapad inhibisi enzyme CYP2C9
P450, sustu enzim hepar yang berperan dalam metabolisme
warfarin).
Efek samping yang sering didapatakan pada
pengobatan dengan sitaxentan adalah sakit kepala, edema
perifer, nausea, kongesti nasal, dan dizziness
1852
Ambrisentan. Ambrisentan suatu antagonis endotheiin ke
tiga, saat ini masih dalarn fase III penelitian klinik dengan
hipertensi arleri pulmonal. Antagonis ETo-selektif ini sedikit
berbeda secara biokimia.
Antikoagulan. Pemakaian antikoaguian direkomendasikan
pada pen gobatan hiperlensi puimon al sehubungan den gan
meningkatnya risiko trombosis insitu. Suatu uji klinik
nonrandomisasi prospektif memperlihatkan peingkatan
ketahanan hidup penederita hipertensi pulmonal yang
mendapatkan terapi antikoagulan, obat antikoagulan y,ang
dianjurkan pada hipertensi pulmonal adalah u,arfarin,
meskipun heparin memperlihatkan efek inhibisi pada
proleferasi otot polos vaskular pada binatang percobaan.
TERAPT TNTERVENST (BEDAH)
Atrial Septosotomi
tslade ballon. atrial septosroruy dilakukan pada pasien
dengan tekanan RV yang berat dan yohune overload yang
refrakter dengan terapai medikamentioasa yang maksimal.
Tujuan atau goal prosedur ini adalah dekompresi over-
load jantungkanan dan perb aikan output sistemik ventrikel
kiri. Terdapat perbaikan fungsi latihan dan tanda disfungsi
jantung kanan berat seperti asites dan sinkop. Septastomi
atrial harus dilakukan di fasilitas yang memadai dan
operator yang berpengalaman.
Th rom boena rte recto my pu I monary
pilihan pengobatan pada
T hrombo endarte re ctomy menj adi
pasien hipertensi pulmonal yang berhubungan dengan
penyakit tromboembolik kronik. Pulmonary t hrornbo endar-
terectomy dilakukan rnelalui medjan stemotomi pada car-
diopulmonary bypass. Secara keseluruhan angka kematian
terus membaik dan hingga kini kurang dari 5Vo. Respons
terhadap terapi tersebut cukup mengesankan dengan
perbaikan yang dramatis pada disfungsi ventrikel kanan.
Transplantasi Paru
Transplantasi paru dan transplantasi jantung-paru
digunakan sebagai terapi bedah pada pasien dengan
penyakit perenkim paru dan gangguan pembuluh darah
paru. Pasien dipertimbangkan untuk transplantasi jika
berada pada kelas NYHA III atau kelas IV.
Pasien hipertensi pulmonal prirner atau hipertensi arteri
pulmonal yang disebabkan penyakit scleroderma hams
menjalani terapi prostasiklin yang diberikan secara infus
yang terus-menerus sebelum dilakukan tindakan
transplantasi paru karena obat tersebut telah menunjukkan
keberhasilan (efektivitas) pada keadaan tersebut. Baik
transplantasi paru bilateral atau single, dan juga
transplantasi j antung paru, pemilihan prosedur dilakukan
dengan melihat kemampuan organ. Ventrikel kanan
KARDIOI.OGI
mempunyai suatu kapasitas yang besar dalam perbaikan
keadaan disfungsi yang berat sekalipun, afterload
membaik oleh karena membaiknya keadaan abnormal
pembuluh darah paru.
Transplantasi tunggal paru dilakukan pada pasien
parenkim paru, kecuali mereka dengan penyakit suppuratif
seperti fibrosis kistik, di mana pada kasus tersebut
transplantasi bilateral lebih dianjurkan. Sebagian besar
pusat-pusat pelayanan lebih menyukai melakukan
tindakan transplantasi paru bilateral pada pasien dengan
hipertensi pulmonal primer karena hasilnya lebih baik.
Terdapatnya penurunan fungsi ventrikel kanan yang
sangat mencolok bukan suatu kontraindikasi untuk
dilukukan transplantasi paru tunggal ataupun bilateral oleh
karena fungsi ventrikel kanan akan segera membaik setelah
dilakukan transplantasi. Bentuk ventrikel kanan juga
terlihat menjadi normal setelah dilakukan transplantasi
tunggal paru ataupun transplantasi bilateral.
Kemampuan hidup tahun pertarna bagi pasien rata-rata
mendekati 80Vo pada pasien dengan transplantasi paru.
Bronkiolitis obliterasi (kronik rejeksi) merupakan kornplikasi
jangka panjang bagi pasien yang mendapat transplantasi.
Terdapat kekambuhan dari gangguan primer paru-paru
pada pasien transplantasi dapat terjadi pada beberapa
keadaan akan tetapi belum pernah dilaporkan pada pasien
dengan hipertensi pulmonal primer.
REFERENSI
Badesch DB, Abman SH, Ahearn, GS at al. Medical therapy for
pulmonary arterial hypertension ACCP Evidence-Based Clini-
cal Plactice Guidelines, Chest. 2004;126:355-625
Fuster V Alexander RW O'Rourke RA. The Heart, l0s ed, McGraw-
Hill. New York 2001: 1616- 21.
Gaine SP, Rubin LJ. Primary pulmonary hypertension Lancet 1998:
352:119-25
Hofmann LV. Lee DS Gupta A, Arepally A, Sood S. Safety and
hemodynamic effects of pulmonary angiography in patients
with puhronary hypertension: i0-year single-center expeil-
ence, Arn J Roentgenol 2004; 183(3):779-85
Hofmann LY Pulmonary angiography in patients with pulmonary
hypertension. Am J Roentgenol 2004; 183(3):779-85
Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS. Harrison's principles of internal
medicine, l6'h ed, McGraw-Hill, New York. 2005: 1403-6.
Kerstein D, Levy PS, F{su DT, at al, Blade balloon atdal septostomy
in patients with severe primary pulmonarl' hypertension. Clr-
culati on. 1 995:91 :2028-35
Kothari SS, Yusuf A, Juneja R, Yadav R, Nalk N. Graded balloon
atrial septostomy in severe pulruonary hypertension. Indian
Heart J 2002: 54: 164 9
Lee SH, Channick RN. Endothelin antagonism in pulmonary arte-
rial Hypertension Semin Respir Crit Care NIed.
2005;26(.4):402-8
Rich S. MD, Rubin L, Walker AM, at al. Atorexigens and pulmonary
hypertension in the United States, CHEST. 2000;117(3):870-4
Rubin LJ. Primary pulmonarl, hypertension N Engl J Med t997;336:
l1l-17.
 289
PENYAKIT JANTUNG DAN
OPERASI NON JANTUNG
Sjaharuddin Harun, Abdul Majid
PENDAHULUAN
Tindakan operasi nonjantung cukup sering dilakukan pada
pasien yang menderita penyakit jantung ataupun pasien
dengan risiko penyakitjantung. Komplikasi kardiovaskular
dapat terjadi pada perioperatif, yaitu infark miokard non
fatal, angina tidak stabil, iskemia miokard, gagal jantung
kongestif (congestive heart failure/CHF), disritmia,
kematian mendadak karena jantung dan hipertensi. Pada
pasien yang mempunyai penyakit kardiovaskular kejadian
tersebut lebih tinggi dibandingkan orang sehat, misalnya
insidens penyakit jantung koroner (PJK) meningkat lebih
kurang tiga kali lipat dibandingkan orang sehat. Oleh
karena itu penilaian risiko kardiovaskular penting dilakukan
pada pasien yang menjalani operasi non jantung.
Dalam melaksanakan evaluasi kardiologi prabedah
perlu diperhatikan jenis penyakit jantung yang diderita
pasien, kapasitas fungsional pasien, jenis operasi yang
akan dilakukan, dan penyakit penyerta yang dapat
memperberat risiko kardiovaskular.
HUBUNGAN PENYAKlT KARDIOVASKULAR
DENGAN ANESTESI DAN PEMBEDAHAN
Tindakan pembedahan maupun pascabedah dapat
mengakibatkan beban iskemia dan dapat mengancam
pasien, baik yang diduga ataupun yang tidak diduga
mempunyai penyakit kardiovaskular. Pada pembedahan
dapat terjadi perdarahan yang tidak terduga, asidosis,
gangguan ventilasi, hiperkapnia, resistensi sistemik
menurun, kontraksi dan konduktivitas jantung menurun,
aritmia, dan hipotensi (dengan atau tanpa perdarahan).
Hal itu akan mengganggu fungsi jantung.
185
Obat anestesi opiat pada dosis tinggi dihubungkan
dengan ventilasi pasca-bedah, penurunan denyut jantung
dan tekanan darah (TD). Suksinilkolin menyebabkan
takikardia ataupun bradikardia, tetapi lebih sering timbul
respons bradikardia (sinus bradikardia berat, ritme nodal
dan bahkan asistol).
Obat anestesi inhalasi (halotan, enfuran, isofluran) dapat
menyebabkan depresi kontraksi miokard, mergvangi after-
load. Obat-obat baru seperti desfluramin dan sevofluran
belum terbukti keamanannya terhadap sistem kardiovaskular.
Anestesi spinal/epidural dapat menyebabkan hipotensi
dan bradikardia. Belum ada satu pun teknik maupun obat-
obat anestesi yang benar-benar dapat melindungijantung.
Oleh karena itu pilihan anestesi dan pemantauan
intraoperatif diserahkan pada tim anestesi.
EVALUASI KLINIS PRABEDAH
Dalam mengevaluasi pasien yang dicurigai atau telah
terbukti mempunyai kelainan kardiovaskular, perlu
diperhatikan hal-hal berikut:
Pada Tindakan Bedah Emergensi
Pada tindakan bedah emergensi (pada kasus yang dapat
menyebabkan kematian bila operasi ditunda), misal:
aneurisma aorta robek, perforasi usus, pendarahan yang
mengancam jiwa, ileus, dan lain-lain, dan dapat
menyebabkan kematian bila operasi ditunda, evaluasi
prabedah dilakukan secara cepat untuk menilai tanda-tanda
vital kardiovaskular, status hidrasi/volume intravaskular
dan EKG. Pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukart setelah
pembedahan. Usaha yang harus dilakukan adalah untuk
memperbaiki kondisi pasien semaksimal mungkin.
1854
Pada Tindakan Bedah yang Non Emergensi
Evaluasi prabedah harus dilakukan seoptimal mungkin,
sehingga dari hasil evaluasi akan dapat ditentukan apakah
tindakan bedah dapat dilakukan, ditunda atau dibatalkan.
Eval uasi prabedah meliputi:
. Jenis penyakit kardiovaskular, kapasitas fungsional,
faktor yang mempengaruhi kemampuan jantung dan
risiko operasi.
- Anamnesis lengkap, pemeriksaan fisis, dan EKG
(elektrokardiografi).
- Pemeriksaan penunjang: laboratorium, foto dada,
pemeriksaan noninvasif, dan invasif sesuai indikasi.
OihatIV)
- Tetapkan kapasitas fungsional pasien (dengan
anamnesis/exercis e stress test).
- Faktor-faktor yang bisa mempengaruhi kemampuan
jantung dan risiko operasi, seperti : demam,
hematokrit <30Vo, gangguan elektrolit, hipoksia,
hiperkardia, hipervolemia, merokok, DM (diabetes
melitus), kelainan paru, gangguan fungsi ginjal,
kelainan hati, dan lain-lain.
. Jenis operasi yang akan dilakukan: operasi besar,
sedang atau kecil.
. Risikojantung perioperatif ditentukan dari hasil analisis
dan pemeriksaan di atas.
EVALUASI PRAOPERATIF LANJUTAN
Rekomendasi untuk melakukan evaluasi praoperatif
lanjutan melihat pada keadaan dan kondisi pasien.
Pemeriksaan Noninvasif
Pemeriksaan noninvasif dilakukan untuk menetapkan
diagnosis ataupun memperkirakan prognosis ataupun
memperkirakan prognosis terutama pada pasien dengan
risiko tinggi danlatat yang mempunyai kapasitas
fungsional yang buruk.
Berbagai jenis pemeriksaan antara lain :
Exercise stress testing. Untuk mendeteksi iskemia miokard
dan menentukan kapasitas fungsional. Pemeriksaan ini
tidak dianjurkan untuk dikerjakan secara rutin sebelum
operasi. Untuk prediksi kelainan kardiovaskular
perioperatif, penggunaan Exercise ECG stress testing
(rekomendasi ACC/AHA) yang telah disepakati adalah
sebagai berikut:
. Membantu untuk diagnosis PJK pada laki-laki
dengan nyeri dada atipikal.
. Menentukan kapasitas fungsional dan membantu
dalam menentukan prognosis pasien PJK.
. Evaluasi prognosis dan kapasitas fungsional pasien
dengan PJK segera setelah infark miokard tanpa
komplikasi.
KARDIOI.OGI
Nonexercise (Pharmacologic) S/ress Testing.
Pemeriksaan ini untuk menentukan risiko jantung pada
bedah non jantung, terutama pada pasien yang tidak dapat
melakukan exercise ECG stress testing,kelainan pada EKG
istirahat (l eft v entricular hyp ertrophy ll,YH, left bundl e
branch block /LBBB). Jenis pemeriksaan yaitu :
dypiridamole-thallium dan dobutamine s/ress
echocardiography.
Monitor EKGAmbulatoar. Pemeriksaan ini terutama untuk
pasien dengan risiko tinggi yang mungkin diperlukan
tindakan intervensi sebelum bedah non jantung. Pasien
dengan sinkop yang tidak diketahui penyebabnya, nyeri
dada, palpitasi, dan lain-lain.
Ekokardiografi. Dengan ekokardiografi dapat diketahui
penyebab dari gagal jantung dan fungsi ventrikel kiri.
Penilaian ejection fraction (EF) ventrikel kiri penting
dilakukan oleh karena adanya hubungan yang positif antara
penurunan EF prabedah dan mortalitas-morbiditas
pascabedah. Risiko komplikasi terbesar pada pasien dengan
EF<357o.
Rekomendasi ACC/AHA untuk penilaian fungsi sistolik
ventrikel kiri sebelum tindakan operasi nonjantung adalah:
. Pemeriksaan eko disepakati dilakukan pada pasien CIIF
yang baru atau kontrol yangjelek.
. Untuk pasien dengan riwayat CHF, sesak yang
penyebabnya tidak diketahui masih terdapat perbedaan
pendapat.
. Sedangkan untuk pemeriksaan rutin penilaian fungsi
ventrikel kiri tidak diindikasikan untuk pasien tanpa
riwayatCIIF.
Pemeriksaan invasif
Secara umum dapat dikatakan bahwa indikasi angiografi
koroner prabedah adalah sama seperti pasien non operasi
(Tabel 1)
Kelas I (kondisi di mana telah terbukti memberikan manfaat
dan sudah merupakan kesepakatan): Pasien dengan dugaan
atau terbukti PJK
. risiko tinggi (hasil tes non invasif)
. angina pektoris yang tidak respons dengan pengobatan
medis adekuat
. angina pektoris tidak stabil (unstable angina pectoris)
terutama pada bedah non kardiak risiko sedang dan tinggi
. pada pasien yang akan dilakukan tindakan bedah non
kardiak risiko tinggi di mana tes non invasif tidak diagnostik
pada pasien risiko tinggi
PENENTUAN RIS!KO JANTUNG PERIOPERATIF
Untuk memprediksi risiko perioperatif dapat digunakan
berbagai cara antara lain:
PEITYAKIT JANTUNG DAN OPERASI NON JANTUNG
. Indeks risiko jantung multifaktorial Goldman, Detsky
dan Larsen melahrkan modifrkasi kriteria Goldman (lihat
lampiran 1).
. AHAiACC joint task force on guidelines for
perioperatif cardioyaskular evaluation for non-
cardiac surgery 2002.
Risiko jantung perioperatif menurut AHA/ACC guide -
lines, diterrtukan oleh : petanda klinis, kapasitas fungsional,
dan risiko pembedahan spesifik.
Petanda klinis
Data yang diperoleh dari anamnesis, pemeriksaan fisis dan
EKG sudah dapat mengestimasi risiko jantung. Pada
Tabel 2 dapat dilihat prediktor klinik yang dapat
meningkatkan risiko IMA, CHF dan kematian berdasarkan
analisis multivarian dari berbagai penelitian. Dari tabel
dapat dilihat 3 kategori prediktor yaitu : mengerjakan pekerjaan rumah seperti membersihkan
Prediktor mayor; bila ada, perlu penanganan yang intensif
dan operasi dapat ditunda atau dibatalkan, kecuali dalam
keadaan emergensi.
Prediktor intermediate : dapat meningkatkan risiko
perioperatifdan perlu penilaian keadaan status pasien yang
terakhir.
Prediktor minor.' pertanda yang telah dikenal untuk
penyakit kardiovaskular dan belum terbukti meningkatkan
risiko perioperatif.
Mayor
. sindrom koroner tak stabil
o IMA baru (>7 hari dan <30 hari) dan adanya risiko
iskemik secara simtom klinis ataupun pemeriksaan
non invasif
o Unstable angina atau angina pektoris berat
(Canadian C/ass /// atau lV)
. gagal jantung kongestif stadium dekompensasi
. aritmia signifikan
o blok AV derajat tinggi
o aritmia ventrikular simtomatik yang didasari kelainan
jantung
o aritmia supraventrikular yang tidak terkontrol
o penyakit katup yang berat
lntermediate
. angina pektoris ringan (Canadian C/ass I alau ll)
. riwayat infark miokard atau gelombang e-patologis
. gagal jantung stadium kompensasi
. diabetes melitus
Minor
. usia lanjut
. EKG abnormal (LVH, LBBB, ST-T abnormal)
. Ritme bukan sinus (misal fibrilasi atrial)
. Kapasitas fungsional rendah (misal tidak sanggup naik
satu trap anak tangga dengan beban)
. Riwayat strok
. Hipertensi sistemik yang tidak terkontrol
1855
Kapasitas Fungsiona!
Kapasitas fungsional merupakan prediktor dalam penilaian
risiko jantung. Pengukuran kapasitas fungsional bisa
dengan exercise test ataupun dapat ditaksir dari aktivitas
sehari-hari (secara anamnesis, lihat Tabel 3). Kapasitas
fungsional dinyatakan dalam metabolik ekuivalen (MET).
Klasif,ftasi kapasitas fungsional: 4 METs: buruk; 4-7 METs:
sedang; > 7 METs: baik. Pada pasien yang tidak dapat
mencapai 4 MET, risiko jantung perioperatif menjadi
meningkat. Hal ini penting untuk evaluasi risiko jantung
secara keseluruhan dan perencanaan pemeriksaan prabedah.
1 METs
Apakah dapat mengurus diri sendiri? Makan,
berpakaian, ke toilet? Brjalan dari rumah? Berjalan 'l
atau 2 blok pada jalan dalar 3,2-4,8 km/jam. Dapat
debu atau mencuci oirino
4 METs
Naik 1 trap anak tangga atau jalan mendaki? Jalan
datar 6,4 kmljam? Lari jarak pendek? Mengerjakan
pekerjaan berat seperti menyikat lantai,
mengangkaUmenggeser perabot yang berat?
Mengikuti aktivitas seperti golf, bowling, menar[,'tenis
qanda, melemoar base ball atau bola kaki?
> 10 METs
Olahraga renang, tenis tunggal, bola kaki, bola basket
atau main ski?
Risiko Pembedahan Spesifik
Jenis operasi yang akan dilakukan dapat mempengaruhi/
menambah risiko bagi pasien yang menderita kelainan
Jantung.
Operasi emergensi mempunyai risiko jantung 2-5 kali
dibanding operasi elektif. Stratifikasi risiko dari berbagai
jenis tindakan bedah non jantung dapat dilihat pada
Thbel4.
Tinggi (risiko kardiak > 5%)
operasi emergensi, major terutama pada usia tua
aorta dan vaskular major lainnya
vaskular perifer
tindakan bedah yang lama dan terjadi pergeseran
cairan dan/atau darah hilang yang banyak
Sedang (risiko kardiak < 5%)
carotid end arterectomy
kepala dan leher
intra peritoneal dan intratorak
ortopedi
prostat
Rendah (risiko kardiak < 1%)
prosedur endoskopi
preosedur superficial
katarak
payudara
1856
ALGORITME EVALUASI KARDIOVASKULAR
PRABEDAH
Algoritma evaluasi kardiovaskular yang akan dibicarakan
di bawah ini, diambil dariThe AHNACC joint taskforce
on Guidelines for Perioperatiye Cardiovascular Evalu-
ation for Noncardiac Surgery 2002. Pada algoritma ini
ditekankan pentingnya untuk mengidentifikasi prediktor
klinis risiko perioperatif, terutama untuk pasien yang
tampaknya mempunyai kelainan koroner yang lanjut
ataupun kelainanan jantung lainnya. Tujuannya adalah
untuk mengenal pasien dengan kelainan koroner
tersembunyi ataupun yangjelas dan melakukan cara untuk
mengurangi risiko jantung perioperatif maupun risiko
jangka panjang. Dengan demikian pemeriksaan-
pemeriksaan yang dilakukan benar-benar rasional
sehingga dapat menekan biaya.
Pada gambar dapat dilihat pasien-pasien mana yang
perlu dilakukan pemeriksaan kardiovaskular. Perlu
dipertimbangkan berbagai interaksi variabel sehingga
diberikan bobot yang sesuai.
Algoritme I
Langkah 1. Tentukan apakah tindakan bedah nonjantung
ini sifatnya elektif, urgensi atau emergensi. Pada operasi
emergensi tidak dapat dilakukan evaluasi jantung
prabedah mengingat waktu yang mendesak. Bagi pasien
yang sebelumnya tidak pernah mengalami pemeriksaan
kardiovaskular, dilakukan stratifikasi risiko pasca operasi.
Langkah 2. Pada operasi elektif, pasien yang telah
dilakukan revakularisasi koroner dalam 5 tahun yang lalu
dan secara klinis tetap stabil tanpa serangan ulang keluhan
maupun tanda iskemia, pemeriksaan lanjut biasanya tidak
diperlukan.
Langkah 3. Pasien yang telah dilakukan evaluasi koroner
2 tahun terakhir, dan penilaian risiko koroner hasilnya baik,
biasanya tidak perlu tes ulang. Pemeriksaan ulang
dilakukan bila ada keluhan iskemia koroner yang baru.
Bila evaluasi koroner belum pernah dilakukan atau hasilnya
buruk, maka evaluasi selanjutnya tergantung kepada
prediktor klinis.
Algoritma l!
Langkah 4. Pasien dengan prediktor klinis mayor (CHF
dekompensasi, aritmia simtomatik dan/atau penyakit katup
jantung yang berat) maka biasanya operasi dapat ditunda
atau dibatalkan sampai keadaan ini dapat diidentifikasi dan
diobati. Bila tidak stabil, maka dapat dipertimbangkan
rev akularisasi koroner.
Langkah 5. Untuk pasien dengan prediktor klinis
intermediate dan minor, maka tentukan kapasitas fungsional
pasien. Pemeriksaan noninvasif lanjutan dilakukan dengan
melihat kapasitas fungsional dan risiko bedah spesifik.
I(ARDIOI.OGI
Algoritme lll
Langkah 6. Pasien dengan risiko prediktor klinis interme-
diate dan kapasitas fungsional baik atau sedang,
kemungkinan terjadinya kematian atau infark miokard
adalah kecil bila dilakukan operasi (risiko sedang).
Sebaliknya pemeriksaan noninvasif dipertimbangkan pada
pasien dengan kapasitas fungsional buruk atau sedang
tetapi risiko operasi lebih tinggi dan terutama untuk pasien
yang mempunyai dua atau lebih prediktor klirns intermedi-
ate.
Algoritme lV
Langkah 7. Operasi non jantung umumnya aman pada
pasien tanpa risiko prediktor klinis mayor atau intermedi-
ate dan kapasitas fungsional baik atau sedang (4 METs
atau lebih). Pemeriksaan lanjut dipertimbangkan pada pasien
dengan kapasitas fungsional buruk yang akan dilakukan
tindakan operasi tinggi, terutama bila didapati beberapa
risiko prediktor klinis minor dan pasien yang akan
mengalami operasi vaskular.
Langkah 8. Hasil pemeriksaan noninvasif akan menentukan
penatalaksanaan prabedah selanjutnya. Penatalaks.anan
antara lain adalah pengobatan intensif atau pertimbangan
kateterisasi jantung (algoritma III dan IV).
PENGOBATAN RISIKO KARDIOVASKULAR
PRABEDAH
. Penyakitjantungkoroner(PJK)
. Gagal jantung kongestif (CHF)
. Aritmia dan gangguan konduksi
. Penyakitkatupjantung
. Pasien dengan pacu jantung
. Pencegahar/pengobatan tromboemboli vena
. Pencegahanendokarditisbakterial
. Hipertensi
RIWAYAT JANTUNG KORON ER
Menghadapi pasien dengan PJK (dengan diagnosis klinis
angina, riwayat infark miokard, atau angiografi koroner
positif) sikap yang diambil sebagai berikut:
1. PJK tidak diketahui, status fungsional jantung baik
(kelas I atau awal kelas II - dapat menaiki satu trap anak
tangga membawa beban 1 5 sampai 30 kg tanpa simtom
jantung).
. prosedur diagnosis khusus prabedah tidak
dilakukan
. pengobatan khusus tidak diperlukan
2. Pasien PJK stabil, status fungsional baik (kelas I atau
kelas II). Prosedur diagnosis khusus prabedah tidak
PENYAKIT JANTUNG DAN OPERASI NON JANTUNG 1857

Argoritma
Stratifikasi pasca

@ operasi dan
pengurangan
faktor risiko

@ Revaskularisasi
koroner dalam
5 tahun?
Keluhan atau
tanda kambuh kem

Angiogram koroner
atau tes stress
terakhir

Argoritma ll

Prediktor klinis mayor Prediktor klinis intermediate

(Tahap a) |

Operasi non-kardiak Pertimbangan Lanjut algoritma Lanjut algoritma

ditunda atau dibatalkan angiografi koroner ilt tv
I

t
I
t
I

Tatalaksana medis dan Pengawasan selanjutnya. Prediktor klinis major:

modifikasi faktor risiko atas dasar hasil temuan dan - Sindrom koroner koroner tidak stabil
pengobatan - CHF dekompensasi
- Aritmia signifikan
- Penyakit katup jantung

Gambar 1. Algoritme tahapan evaluasi kardiologi prabedah

dilakukan. Pengobatan konservatif obat untuk jantung
diteruskan pada masa perioperatif.
Rekomendasi:
. EKGharipertamapascaoperatifdan pada saatkeluar
dari rumah sakit
. Teliti apakah terjadi IMA bila ada hal yang
mencurigakan.
Pasien PJKjelas, status fungsional tidakjelas. Prosedur
diagnosis khusus prabedah: monitor iskemia
ambulatoar, ekokardiografi, s/ress echocardio graphy,
exercise thallium testing, dan dypiridamol
thalium. Rekomendasi:
. bila tes negatif; pengobatan konservatif
. bila tes positif: pengobatan medis agresif.
- Obat PJK prabedah diberikan, cari faktor risiko
non PJK (antara lain usia 70 tahun, DM, CHF,
aritmia ventrikular/ atrial yang penting, penyakit
vaskular atau tindakan bedah abdomen dan
dada), dan pertimbangan tes non invasif ulang
(bila tes negatif: pengobatan konservatif; bila
tes positif: lanjut ke b dan c.
- Pemantauan intensif perioperatif untuk kontrol
tekanan darah dan denyut jantung atau
- Angiografi koroner dan revaskularisasi sesuai
indikasi.
4. Pasien IMA + tindakan operasi emergensi. Sikap :
- Kerjasama tim dengan ahli anestesi dan ahli bedah
untuk meminimalkan risiko. Hindari hal-hal yang
dapat meningkatkan kebutuhan O, maupun masalah
ritmejantung.
- Monitor hemodinamik secara menyeluruh. Obat anti
iskemia diteruskan baik sebelum, sewaktu atau
sesudah operasi.
- Pemantauan ritme secara teliti dan segera obati bila
ada aritmia. Pasien dengan gangguan sistem
konduksi yang dapat berlanjut menjadi blokjantung
1858
komplit dilakukan pemasangan pacu jantung
sementara (TPM).
Riwayat infark miokard atau gelombang Q patologis,
termasuk predrktor intermediate.IMA baru (7 hari dan
kurang dari 30 hari), termasuk prediktol mayor dan
tindakan bedah ditunda. Pembagian interval infark
miokard 3 atau 6 bulan tidak digunakan lagi. Pada IMA
bila tes stres tidak menunjukkan risiko miokardium
residu, kemungkinan untuk timbtrlnya reinfark pada
pembedahan non jantung adalah rendah. Dianjurkan
tindakan pembedahan dilakukan ,1-6 ming-eu pasca
IMA.
6. Indikasi revaskularisasi prabedah.
. Bedah pintas koroner (CABG)
Pasien dengan operasi elektif yang mempunyai
risiko tinggi dan akan dilakukan tindakan operirsi
non jantung risiko tinggi dan intermecliate, m'aka
CABG dilakukan sebelum tindakan bedah.
Indikasi untuk CABG (sesuai rekomendasi,4CO
AHA task force)
- lefi rnain stenosis dan miokard cukLrp baik
- three vessel CAD dengan disfungsi ventrikel
kiri
- ttro vessel disease termasuk obstruksi berat
dari le.ft cLrtericLl clescending orter\ proxin.al
- iskemia koroner intractuble walaupun
pengobatan medis sudah maksimal.
. Intervensi koroner perkutan (PCI)
Indikasi PCI padaprabedah sesuai dengan guitlelites ACCI
AHA untuk PCI. Kapan sebaiknya dilakLrkan tindakan
bedah pasca- PCI?
- Belum ada ketentuan berapa lama jarak antara
pasca-PCl dengan bedah nonkardiak.
- Dianjurkan tindakan bedah ditunda sekurang-
kurangnya I minggu pasca angioplasti balon.
untuk memungkinkan penyembuhan luka
pembuluh darah.
- Pascapemasangan stenkoroner, tindakan bedah
ditunda sekurang-kurangnya 2 minggu dan
sebaiknya 4-6 minggu agar pengobatan anti
trombosit optimal dan terjadi reendotelisasi stert.
- Bagi pasien pasca-PCl 6 bulan sampai 5 tahun
dan asimtomatis dan aktif, diharapkan masih
mendapat perlindungan terhadap komplikasi
iskemia perioperatif, mengingat pasca-PCl lebih
dari 6 bulan jarang terjadi restenosis.
Penggunaan obat perioperatif
Penyekat beta, antagoni s kalsi um tidak perl u dihentikan
prabedah. Regimen pengobatan yang agresif yaitu
penggunaan penyekat beta dan nitrat dapat mengurangi
kejadian iskemia pada pasien dengan iskemia
perioperatif asimtomatik. ACC/AHA merekomendasi kan
pengobatan perioperatif dengan penyekat beta sebagai
berikut:
Ii{RDIOI.OGI
Kelas I: penyekat beta digunakan untuk kontrol keluhan
an-gina ataupun pasien den-9an aritmia simtomatik dan
hipertensi.
Kelas II: pada penilaian prabedah diidentifikasi
hipcrtensi yang tidak diobati. adanya PJK. atau faktor
mayol PJK.
Berbagai ienis penyekat beta seperti metoptolol,
labctalol. atenolol. bennanfaat dalam mengurangi
kejadian iskemia perioperatif. Pada satu studi, pemberian
atenolol pada 200 pasien dapat mengurangi angka
morteilitas dan komplikasi kardiovaskular perioperatif
pada pasien dengan PJK ataupun mempunyai risiko
untuk P.lK (sekurang-kurangnya dua dari lima kriteria:
r,rsia > 65 tahun, hipertensi, perokok, serum kolesterol
>2210 mg/dl dan DM) yang dilakukan operasi non
Jantullg.
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Pasien -ra-ual .jantung yang harus dilakukan opelasi non
jantun-u menrpunyai pro-unosis yan-e burr-rk. Pasien dengan
ga-9al jantun-u kon-uestif yang harus dilakukan operasi
emergensi mempunyai risiko tinggi morbiditas dan
mortalitas tanpa memandang etiologi gagal jantung. Risiko
yang ter.jadi adalah jantung, edema paru, aritmia dan
-ea-gal
kematian. Risiko komplikasi menin-ekat bila NYHA
berlambah buruk. Pada CHF NYHA IY kentatian mencapai
70ck.
Gagal jantung harus diobati secara adekuat sebelum
dilakukan tindakan operasi, sebaiknya setelah kondisi
pasien stabil palin-s sedikit satu ntin,ggu sebelum
pernbedahan dan diupayakan agarjangan terjadi intoksikasi
digitalis dan hipokalemia akibat diuretika.
Persiapan Prabedah
. cari penyebab gagal jantung
. atasi faktor predisposisi yang dapat mencetuskan gagal
jantung seperti demam. anemia. gangguan elektrolit,
gangguan asam-basa. hipoksia, hiperkarbia,
hipovolemia, hipertensi dan aritmia jantung.
. Penggunaan obat-obatan
- diuretik: pemberian diuretik yang agresif dapat
menyebabkan hipovolemia dan pengaruh anestesi
(general dan spinal) dapat mengakibatkan hipotensi
intraoperatif. Dosi s di uretik (fu rosemid) disesuaikan
berdasarkan status klinis dan fungsi ginjal. Diuretik
biasanya tidak diberikan pada pagi hari operasi dan
penilaian klinis dilakukan pascaoperasi.
- Digitalis (digoksin)
- Pasien gagnl jantung yang telah mendapat
digoksin diteruskan pemberiannya. Biasanya
digoksin tidak diberikan pada pagi hari operasi
PENYAKIT JAIYTUNG DAN OPERASI NON JANTUNG 1859

untuk mengurangi risiko toksisitas. ARITMIA DAN GANGGUAN KONDUKSI

Bila digitalis diperlukan pada pasien gagal
jantung prabedah, diberikan digitalisasi
beberapa hari sebel um operasi. Profr I aksis digi -
talis tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan
aritmia pasca operatif.
Vasodilator: penggunaan ACE (.cLngioten.sin
conve rting enzyme) inhibitor diteruskan sampai
pada hari operasi dan selanjutnya. Bila
diperlukan dapat diberi nitroprussid i.v.,
hidralazin i.v.
Aritmia dan gangguan konduksi jantung selalu dijunpai
pada masa perioperatif ferutama pada pasien usia tua.
Adanya aritmia supraventrikular maupun ventrikular harus
dicari penyakit yang mendasarinya yaitu penyakit
kardiopulmonal, intoksikasi obat, ataupun kelainan
metabolik. Pada pasien dengan gangguan hemodinamik
dan/ataupun aritmia simtomatik diperlukan pemantauan
EKG ambulatoar ataupun studi elektrofisiologi jantung
dengan penggunaan obat-obat yang munculnya kembali

Argoritma lll

Prediktor klinis mayor Prediktor klinis intermediate Prediktor klinis(-)/minor

Sedang atau baik

Kapasitas (< 4 METs) (> 4 METs)
fungsional

Risiko Risiko operasi Risiko operasi Risiko operasi

operasr tinggi sedang rendah

Risiko rendah Stratifikasi risiko

pasca bedah dan
Risiko tinggi

Prediktor klinis intermediate:

-Angina pektoris ringan
-Riwayat infark miokard
-CHF kompensasi
dasar temuan dan hasil pengo -DM

Argoritma lV

Prediktor klinis

/:--:-------f.
I lahaD / I
Kapasitas
fungsional > 4 METs)

Stratifikasi risiko
pasca bedah dan
mengurangi faktor risiko
Prediktor klinis minor:
Pertimbangkan angiografi koroner - Usia lanjut
- EKG abnormal
Pemeriksaan invasif
- Ritme selain sinus
Pengawasan selanjutnya atas - Kapasitas fungsional rendah
dasar temuan dan hasil pengobatan - Riwayat strok
- Hipertensi tak terkontrol

Gambar 2. Lanjutan tahapan evaluasi kardiologi prabedah

1860
aritmia. Pengobatan aritmia sama dengan pasien yang tidak
mengalami operrsi non jantung.
Aritmia Supraventrikular
Bila simtom (+)/gangguan hemodinamik, dilakukan
kardioversi secara elektris atau farmakologis. Bila
kardioversi tidak memungkinkan, beri obat oral atar'l
digitalis intravena, penyekat beta, atau penghambat
saluran kalsium. Pasien fibrilasi atrial disertai CHF pilihan
adalah digitalis atau amiodaron. Bila pasien fibrilasi atrial
memakai antikoagulan maka antikoagulan dihentikan
beberapa hari sebelum operasi. Bila waktu mendesak dan
pasien harusnya tidak memakai antikoagulan, maka efek
warfarin dapat diatasi dengan vitamin K parenteral atau
plasma beku segar (.fresh frozen pLasma).
Aritmia Ventrikular
. ekstrasistol ventrikular, VES kompJeks, atau takikardi
ventrikular Qrcn sustained) biasanya tidak memerlukan
pengobatan, kecuali bila ditemukan iskemia miokard dan
disfungsi ventrikel kiri.
. TakikeLrdia ventrikular simtomatik ataupun menetap harus
mendapat terapi prabedah dengan lidokain i.v. atau
amiodaron (terutamabila disertai CIIF) atau prokainamid.
Gangguan Konduksi
. penyakit jantung iskemia, penyakit jantung kongenital,
Pasien dengan intraventrictLlctr conduction deLal'
(IVCD) segera EKG dan jika tanpa simtom atau bukti
blok jantung lanjut secara elektris, tampaknya tidak
berisiko untuk berlanjut menjadi blok jantung yang
komplit pada masa perioperatif. Pasien dengan IVCD,
blok bifasikular (right bwtdle branch block dengan
Left anterior atat posterior hemiblctck), atau left bundle
branch block, dengan atau tanpa first degree
antriov entricular block tidak memerlukan implantasi
temporat) pace maker bila tidak ada sinkop atau blok
atrioventrikular lanjut.
. Bila timbul blok konduksi derajat tinggi, diatasi dengan
pemasangan pacu Jantung sementara.
PENYAKIT KATUP JANTUNG
Stenosis Aorta
Stenosis aorta berat mempunyai risiko sangat tinggi sehingga
tindakan bedah efektif haruslah ditunda atau dibatalkan.
Pengobatan dilakukan dengan penggantian katup aorta atau
percutaneous bqllon aortic valvuloplasty.
Regurgitasi Aorta
. Pasien-pasien dengan regurgitasi aorta signifikan
mempunyai kecenderungan terjadi volume overload
KARDIOLOGI
pada masa perioperatif.
. Pasien regurgitasi aorta sensitif terhadap bradikardia
(interval diastolik ber-tambah dan meni ngkatkan vol ume
regurgitasi).
. Pengobatan : perlu pemantauan status volume pasien.
obat untuk mengurangi c{ier locrd seperti: penghambat
ACE (ACE inhibintr),penghambat saluran kalsium atau
nitrogliserin dan hi dralazin.
Stenosis Mitral
Pasien dengan stenosis rnitral ringan atau sedang :
. Kontrol denyut jantung selatrna masa perioperatif kar-ena
peningkatan denyut jantung men-uakibatkan masa
diastol menjadi lebih singkat pada siklus jantung. Hal
ini mengakibatkan timbulnya kongesti pulmonal yang
dipresipitasi oleh takikardia (kebalikan dari regurgitasi
aorta yang sensitif terhadap bradikardia).
. Hindari obat yang meningkatkan denyutjantung.
Pasien dengar.r stenosis mitral berat dan opetusi non
jantung risiko tinggi dilakukan percutoneous hullon
rnit rctl vcrlt' ulotorttt', surgi caL conltl1is Ltrotolnl' atau
penggantian katup nritr-ai.
Regurgitasi Mitral
Berbagai penyebab regurgitasi mitral (MR) antara lain
disfungsi muskulus papilaris, prolaps katup mitral (MVP)'
endokarditis dan lain-lain. Pasien regurgitasi mitral dapat
menyebabkan t,olwne overlc,ud dan kongesti pulmonal
secara signifikan.
Pengobatan:
. Regurgitasi mitral: untuk mengutangi after load,
diberikan diuretika sebelum operasi. Bila perlu pasien
dirawat di unit intensif (ICU) untuk pemantauan tekanan
arteri pulmonalis dengan menggunakan kateter.
. Pasien dengan katup prostesis, diperlukan profilaksis
antibiotika (lihat lampiran 3) dan penyesuaian terapi
antikoagulan.
PASIEN DENGAN PACU JANTUNG
Pacu Jantung Permanen
Hal-hal yang perlu dievaluasi, yaitu:
. Pada prabedah diteliti apakah alat pacu berfungsi
dengan baik.
. Bila pada pembedahan digunakan alat kauter elektris,
alat kauter diletakkan sejauh mungkin dari alat pacu
(untuk mengurangi gangguan elektromagnetik). Harus
tersedia magnit di kamar bedah untuk merubah alat pacu
dari demand menjadi fixed rate.Kautetisasi juga dapat
mengganggu monitor EKG. Sebaiknya kauterisasi tidak
dilakukan secara kontinu.
PENYAKIT JANTUNG DAN OPERASI NON JANTUNG
Pacu Jantung Sementara
Indikasi pemasangan pacLr jantung temporer profilaksis
prabedah:
. Bradikardia simtomatik pada kondisi berikut : sick si-
nus svndronre. tibrilasi atau fluter atrial dengan blok AV
derajat tinggi, dan blok AV total.
. Takikardia simtomatik: takikardia ventrikul ar intc-rmi ten
dan fibri lasi ventrikular i ntermiten.
. Malfungsi pacu jantung permanen
. Sinkop sinus karotis
PENCEGAHAN TROMBOEMBOLI
Tindakan operasi dapat merupakan predisposisi
tirnbulnya deep vein thrombosis (DVT) pada ekstremitas
bawah dan emboli paru (PE) sekunder. Dari berbagai hasil
penelitian di Eropa dan USA, dilaporkan bahwa insiden
DVT berkisar l-25Vo pada pasien usia di atas 40 tahun
yang dilakukan operasi abdomen mayor. Pencegahan DVT
sesudah operasi dapat mengurangi angka kejadian
sebesar 19-867o.
Prabedah direncanakan pada pasien-pasien yang
kemungkinar.r dapat terjadi risiko tromboemboli pasca
bedah. antara lain imobilitas lanra. usia tua. paralisis.
riwayat tromboemboli vena. proses ke-qanasan.
operasi mayor (terutama abdomen. pelvis, ekstremitas
bawah). obesitas, vena varikosa. CHF, infark miokard,
strok, fraktur pelvis. pinggul atau kaki, gangguan
koagulasi dan penggunaan dosis tinggi estrogen.
Pencegahan DVT didukung antara lain dengan kompresi
stoking elastis, heparin subkutan dosis rendah, kompresi
pneumatik intermiten. dan heparin berat molekul
rendah.
PENCEGAHAN ENDOKARDITIS INFEKTIF
Pasien dengan kelainan katup ataupun katup jantung
buatan perlu diberikan profilaksis antibiotika bila dilakukan
tindakan operasi.
Antibiotika y ang dianj urkan : KESIMPULAN
. Standar: Amoksisilin 2,0 gr oral l jam sebelum tindakan
. Bila oral tidak bisa : Ampisilin 2,0 gr IM atau IV
. Alergi penisilin: Klindamisin atau 600 mg oral 1 jam
sebelum tindakan.
. Sepaleksin atau sefadroksil ata:u 2,0 gr oral 1 jam
sebelum tindakan.
. Azitromisin atau klaritromisin 500 mg oral l jam sebelum
tindakan.
. Alergi penisilin: Klindamisin atau 600 mg IV 30 menit
sebelum tindakan
. dan tidak bisa oral : Sefazolin I ,0 gr IM 30 menit sebelum
tindakan
1861
HIPERTENSI
Hipertensi (HT) tanpa disertai penyakit koroner atau
disfungsi miokard yang nyata, tidak menambah risiko
kardiovaskular yang berarti pada bedah non jantung.
Demikian juga HT tanpa kornplikasi, walaupun disertai
h ipertrofi ventrikel kiri (LVH), dapat mentol erir pembedahan
tanpa meningkatkan mortalitas yang nyata bila tidak ada
tanda-tanda PJK, CHF dan bila fungsi ginjal normal.
Namun di sisi lain dilaporkan bahwa adanya tiwayat
hipertensi prabedah dapat meningkatkan mortalitas
perioperatif dan pemberian obat anti HT dapat mengurangi
risiko. Pasien hipertensi pada prabedah cenderun-e
mempunyai fluktuasi tekanan darah yang signilikan pada
intraoperatif dan mengalami iskemia miokard.
Hal-hal yang perlu diperhatikan pada pasien dengan riwayat
hipertensi:
. Tindakan bedah tidak perlu ditunda atau dibatalkan
pada pasien deugan hipertensi ringan atau sedang
tanpa komplikasi.
. Obat anti hiperlensi yang digunakan pasien sebelumnya
dapar diteruskan pada perioperatif.
. Tekanan darah dipertahankan mendekati nilai tekanan
darah prabedah untuk mengurangi risiko iskemia
miokard.
. Bedah elektifpada hipertensi berat (tekanan darah >1 80/
ll0): kontrol tekanan darah sebelum pembedahan
(efektivitas regimen pengobatan dapat dicapai dalam
beberapa hari s/d beberapa minggu). Bedah urgensi
pada hipertensi berat: obati dengan anti hipertensi kerja
cepat (dalam beberapa menit sampai beberapa jam.
misalnya penyekat beta intravena.
. Perhatian khusus untuk pasien hipertensi dengan
tindakan bedah vaskular karena pada keadaan ini selalu
terjadi hipertensi pasca operasi.
. Hindari penghentian obat penyekat beta dan klonidin
secara tiba-tiba (karena rebound phenomena).
. Pengobatan : pada umumnya sama dengan hipertensi
pada nonbedah; pilihan pertama lebih diutamakan
penyekat beta kardioselektif.
Risiko jantung perioperatif pada pasien jantung yang
mengalami operasi nonjantung berhubungan dengan
kelainan jantung, kapasitas fungsional pasien, penyakit
penyerta, jenis operasi dan jenis anestesi.
Dalam upaya mengurangi risiko jantung perioperatif
ini diperlukan evaluasi yang tepat oleh dokter klinisi
(spesialis penyakit dalam/jantung) untuk menetapkan jenis
kelainan jantung, kapasitas fungsional, prevensi dan
pengobatan yang diperlukan prabedah.
Informasi yang diberikan oleh dokter klinisi dapat
digunakan/diperlukan oleh spesialis anestesi dan spesialis
1862 I(ARDIOI.OGI

Lampiran 1

Faktor Risiko Poin lnterprestasi

Goldman dkk Klas I : 0-5 poin = risiko rendah
Usia > 70 tahun 5 Klas ll :6-'12 poin = risiko sedang
.13-25 poin
IMA dalam 6 bulan terakhir 10 Klas lll :
Gallop 53 atau distensi vena jugular 11
Stenosis aoda J Risiko
lrama selain sinus atau kompleks atriol prematur pada EKG 7 tinggi
terakhir praoperatif
Kompleks ventrikel prematur 5/menit ditemukan pada 7 Klas lV : > 26 poin
setiap saat sebelum operasi
PO2 < 60 atau PaOz > 50 mmHg; K* < 3 atau HCO3 < 20 3
mEq/L; BUN > 50 atau CR > 3 mg/dl; AST abnormal, tanda
penyakit hati kronis,
-atau-
Operasi intraperitoneal, intra toraks, atau aofta.
Operasi darurat
Detsky dkk < 15 poin = risiko rendah
IMA dalam 6 bulan terakhir 10 > 15 poin = risiko tinggi
E
lma > 6 bulan
Angina Canadian Cardiovaskular Society
Klas lll 10
Klas lV 20
Angina tidak stabil dalam 6 bulan terakhir 10
Edema paru alveolar dalam '1 minggu
10
Ever 5
Dicurigai stenosis aorta kritis 20
A
lrama selain sinus atau sinus dengan kompleks atrial premature
pada EKG terakhir praoperatif
Kompleks ventrikel premature pada saat sebelum operasi t
Status medis umum buruk
Usia > 70 tahun A

Operasi darurat 5
10
Larsen dkk < 15 poin = risiko rendah
Gagal jantung kongestif 5-8 poin = risiko sedang
Kongesti paru persisten 12 > 8 poin = risiko tinggi
Riwayat edema paru B
Riwayat gagal jantung 4
Penyakit jantung iskemi 11
IMA dala 3 bulan terakhir
lnfark lama atau angina pektoris J
c
Diabetes melitus
Kreatinin serum > 1,6 mg/dl 2
Operasi darurat J
Prosedur bedah mayor 6
Operasi aorta
Operasi intraperitoneal atau intraleura lain 2

Key : AST = aspartate aminotransferase; BUN = blood urea nitrogen; Cr = creatinine;

ECG = electrocardiogram; K+ = potassium; Ml = myocardial infarction;
PAC = premature atrial contraction; PVC = premature ventricular contraction
PENYAKIT JANTUNG DAN OPERASI NON JANTUNG
bedah dalam melaksanakan tindakan operasi. Kerjasanru
yang harmonis dan professional antara spesialis klinis
dengan spesialis anestesi serta spesialis bedah sangat
diperlukan pasien untuk mencapai hasil yang optimal.
REFERENSI
ACC/AHA Task Force On Pracrice Ciuidelines: Guidelines for
perioperative cardiovaskulal evaluation for non crrdiac
surgery Circulation. 2002; 105: l2-57.
ACC/AHA task ftrrce report: _uuidelines fbr coronary angio-traphy
Circulation I999: 99: 23,1-5--57
ACC/AHA task force report: guidelines lor thc clinical tpplication
of echocardiography. 2003-
ACC/AHA task fbrce report: guidelines fbr inrplantaLion of carcliac
pacemakers and antiarrytlrmia deviccs JACC l99l: liil: l-13.
AHA Scientific statemcn[: Prcvention ol baliLerial endocarditis.
recommendations by the American Heart Asstrcintion.
Circulation 1997; 96: 358-66
Barrels C. Bechtel M. Hossmann V. Horsch S: Cardiac ri\ strxtitlex-
tion fbr high risk vaskular surgery. Circulation. 1997: 9-5: 2.i73-
15.
Clagett GP, Anderson FA, Levine MN. et al: PreYention o1'rcnous
thromboembolism. Chest 1992'. 107: 4. 391S-402S
Eagle KA, Rihal CS. Michel MC, et al: Cardi:rc risk of nott curcliac
surgery influence of coronary disease and tvpe ol rurgerr in
3368 operations Circulation. 1997: 96: lE8l-7
Falcone RA, Ziegelstein RC: Cardiovaskular disease dnd hvperten-
sion in: Richards JG. Grecorv MC Eds Karrmerer and Gross'
1863
Medical Consultation The internist on surgical, Obstelric and
Psychiatric Services 3 d ed. Williams & Wilkins, 19981 149-70.
Foxwell M, Meyerson M: Cardiovascular assessmenl and
management. In: Wolfsthal'S a Lange Clinical Manual's
Medical Perioper-ative Management 89/90, 1989: 84-90
Froehlich JB, Karavite D, Erdrurlr N, et al: ImpJementation of ACC/
AHA guidelines fbr preoperative cardiac risk assessment before
aortic surgery: Lrplications fbr resource utilization. J Am Coll
Cardiol. 1991l. 29: 392 (abstract.l
Goldman L: Generrl anesthesia and non-cardiztc surgery in patients
with heart disease in Braunwald's Heart Disease. A textbook of
cardiovaskular medicine, 7'| ed, 2005t 2021-2038.
Joint National Committee on Detection. Evaluarion and
Treatment of High Blood Pressure The sixth report of the
Joint National Committee on Detection. Evaluation and Treat-
ment of high hlood pressure (JNC VI). Arch lntern Med 1997;
t51
Kaplan NM: Clinical Hypertension, 8'h edition. 2002: 311 .
Magallanes M: Cardiac concerns. In : Perioperative pocket manual
2005, 3'd edition.
Mangano DT, Layug EL, Wallace A, Tareo I: Efl-ects of atenolol on
mortality and cardiovaskular morbidity after non-cardiac sur-
gery. The nrulticenter study of perioperatif ischemic research
group. N Engl J Med 1996; 335: 1'713-20.
Mangano DT: Perioperative cardiac morbidity. Anestesiology, 1990;
72: I 53-84
Palda AV, Detsky AS: Clinical guidelines part lI, pelioperntive
assessme[t and management of risk from coronary artery
disease. Ann lntern Med, 1997; 121: 313-28
Smith WT, Kelly RA, Stevenson, Braunwald E: Management of
heart lailure in Braunwald's heart disease. A Teaxtbook ol
Cardior rrculrr Medicine. 7r crlition. 2005.