LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

TN. A DENGAN DIAGNOSA MEDIS DIABETES MELITUS
GANGREN DI RUANG WIJAYA KUSUMA RUMAH SAKIT IBNU
SINA KABUPATEN GRESIK

DISUSUN OLEH:
ERMA LIHATTUS SA’ADAH F (2021090030)
DEWI ZULFIATUROHMA (2021090009)
WAHYU BRABOWO (2021090024)
FILYANTI VIKI MEILIYA (2021090018)

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS GRESIK
2021
 BAB 1
TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Konsep Dasar Diabetes Melitus

1.1.1 Definisi Diabetes Melitus
Diabetes mellitus (DM) termasuk kelompok penyakit metabolik yang
dikarakteristikkan oleh tingginya kadar glukosa dalam darah (Hiperglikemia) karena
defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau kombinasi keduanya (Nastiandari, 2016).
Sedangkan menurut Perkeni (2019) Diabetes mellitus merupakan suatu kelompok
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi
insulin, kerja insulin atau keduanya.
Diabetes mellitus merupakan penyakit kronis, progresif yang dikarakteristikkan
dengan ketidakmampuan tubuh untuk melakukan metabolism karbohidrat, lemak, dan
protein awal terjadinya hiperglikemia (Smeltzer dan Bare, 2015).
1.1.2 Klasifikasi
1) Diabetes mellitus tipe 1/insulin dependent diabetes mellitus (IDDM)
Diabetes tipe 1 merupakan kondisi tidak terkontrolnya gula didalam tubuh
karena kerusakan sel pankreas sehingga mengakibatkan berkurangnya produksi
insulin sepenuhnya, diabetes tipe ini merupakan penyakit autoimun yang
dipengaruhi secara genetik oleh gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses
perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin secara bertahap (Dewi,
2014). Tipe ini sering ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda, namun
demikian dapat juga ditemukan pada setiap umur. Penderita membutuhkan insulin
eksogen tidak hanya untuk menurunkan kadar glukosa plasma melainkan juga untuk
menghindari ketoasidosis diabetika (KAD) dan mempertahankan kehidupan.
2) Diabetes mellitus tipe 2 /Non insulin dependent diabetes mellitus (NIDDM)
Diabetes tipe 2 sering terjadi pada usia dewasa diatas 30 tahun. Sekitar 90%
dari penderita diabetes di seluruh dunia yang memiliki diabetes tipe 2, yang
Sebagian besar merupakan hasil dari kelebihan berat badan dan kurangnya
melakukan aktivitas fisik. Gejalanya mungkin mirip dengan diabetes tipe 1 namun
sering kurang ditandai akibatnya, penyakit ini dapat didiagnosis beberapa tahun
setelah onset dan sesekali komplikasi sudah muncul (WHO, 2015).

2
3) Diabetes mellitus gestasional
Diabetes mellitus yang didiagnosis pada trimester kedua atau ketiga
kehamilan dimana sebelum kehamilan tidak didapatkan diabetes (PERKENI, 2019).
Wanita dengan DM yang berkembang selama masa kehamilan dan menjadi salah
satu factor resiko berkembangnya diabetes pada ibu setelah melahirkan. Bayi yang
dilahirkan cenderung akan mengalami obesitas serta berpeluang mengalami
penyakit DM pada usia dewasa.
4) Tipe diabetes lainnya
Sindroma diabetes monogenik (diabetes neonatal, maturity-onset diabetes of
the young (MODY), penyakit eksokrin pancreas (fibrosis kristik, pankreatitis),
disebabkan oleh obat atau zat kimia (misalnya penggunaan glukokortikoid pada
terapi HIV/AIDS atau setelah transplantasi organ), (PERKENI, 2019)
1.1.3 Etiologi
1) DM Tipe -1
DM tipe 1 disebabkan oleh penghancuran autoimun sel β pancreas. Proses
ini terjadi pada orang yang rentan secara genetic dan mungkin dipicu oleh factor
atau factor lingkungan. DM tipe 1 disebabkan oleh interaksi genetika dan
lingkungan, dan ada beberapa factor genetic dan lingkungan yang dapat
berkontribusi terhadap perkembangan penyakit
a. Faktor lingkungan
Faktor lingkungan terutama virus tertentu dianggap berperan dalam
pengembangan DM tipe 1. Virus penyebab DM tipe 1 adalah rubella, mumps dan
human coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel β, virus ini
mengakibatkan destruksi atau perusakan sel. Bisa juga, virus ini menyerang melalui
reaksi autoimunitas yang menyebabkan hilangnya autoimun (aktivitas limfosit T
reaksi terhadap antigen sel) dalam sel β.
b. Faktor genetik
Pasien DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri, tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya DM tipe 1. Wilayah
genom yang mengandung gen HLA (Human leukocyte antigen), dan resiko
genetika terbesar untuk DM tipe 1 terkait dengan alel, genotype , dan haplotipe dari
gen yang bertanggung jawab atas antigen transplantasi dan proses imun lainnya dan
merupakan wilayah gen yang terletak di kromosom 6.

3
2) DM tipe 2
Terdapat hubungan yang kuat antara DM tipe 2 dengan kelebihan berat
badan dan obesitas dan dengan bertambahnya usia serta dengan etnis dan Riwayat
keluarga (IDF, 2017). DM tipe 2 ditandai oleh resistensi insulin dan penurunan
progresif dalam produksi insulin sel β pancreas. Resistensi insulin adalah kondisi di
mana insulin diproduksi, tetapi tidak digunakan dengan benar, jumlah insulin yang
diberikan tidak menghasilkan hasil yang diharapkan.
Penurunan prrogresif dalam fungsi sel β pancreas adalah karena penurunan
massa sel β yang disebabkan oleh apoptosis, ini mungkin merupakan konsekuensi
dari penuan, kerentanan genetic dan resistensi insulin itu sendiri (Hirsch et al, 2010).
Etilogi DM tipe 2 adalah kompleks dan melibatkan factor genetic dan gaya hidup.
a. Faktor genetik
Efek dari varian gen umum yang diketahui dalam menciptakan disposisi
praDM tipe 2 adalah sekitar 5%-10%, jadi tidak seperti beberapa penyakit warisan,
homozigot untuk gen kerentanan ini biasanya tidak menghasilkan kasus DM tipe 2
kecuali factor lingkungan (dalam hal ini gaya hidup ).
b. Faktor gaya hidup/demografi
Obesitas jelas merupakan factor resiko utama untuk pengembangan DM
tipe 2 dan semakin besar tingkat obesitas, semakin tinggi resikonya. Orang dengan
obesitas memiliki resiko 4 kali lebih besar mengalami DM tipe-2 dari pada dengan
status gizi normal (WHO, 2017).
c. Usia
Faktor resiko menyandang DM tipe 2 adalah usia diatas 30 tahun, hal ini
karena adanya penurunan anatomis, fisiologis, dan biokimia. Perubahan dimulai
dari tingkat sel, kemudian berlanjut pada tingkat jaringan dan akhirnya pada tingkat
organ, yang dapat mempengaruhi homeostasis. Fungsi tubuh mulai menurun terjadi
pada seseorang berusia diatas 30 tahun yang dapat mengalami peningkatan resiko
pada kejadian diabetes mellitus dan menyebabkan terjadinya perubahan pada sel β
pankreas akan membuat kemampuan dalam memproduksi insulin menurun
Kurangnya aktivitas fisik (Damayanti, 2015).

4
 d. Stress
Stress memicu reaksi biokimia tubuh melalui 2 jalur, yaitu neural dan
neuroendokrin. Reaksi pertama respon stress yaitu reaksi system saraf simpatis
untuk mengeluarkan norepinefrin yang meyebabkan peningkatan frekuensi jantung.
Kondisi ini menyebabkan glukosa darah meningkat guna sumber energi untuk
perfusi. Bila stress menetap akan melibatkan hipotalamus-pituari. Hipotalamus
mensekresi corticotrophin-releasing factor, yang menstimulasi pituitary anterior
untuk memproduksi Andrenocotocotropic Hormon (ACTH) kemudian ACTH
menstimulasi pituitary anterior untuk memproduksi glukokortikoid, terutama
kortisol. peningkatan kortisol mempengaruhi peningkatan glukosa darah melalui
gluconeogenesis, katabolisme protein dan lemak (Nastandiari, 2016).
e. Tekanan darah
Seseorang yang beresiko menderita DM adalah yang mempunyai tekanan
darah tinggi yaitu tekanan darah 140/90 mmHg. Pada umumnya penderita DM juga
menderita hipertensi. Pathogenesis hipertensi pada penderita DM tipe 2 sangat
kompleks. Banyak faktor yang berpengaruh pada peningkatan tekanan darah. Pada
DM faktor tersebut adalah resistensi insulin, obesitas (Sinaga, 2012).
f. DM Gestasional
Terjadi karena kelainan yang dipicu oleh kehamilan, diperkirakan terjadi
karena perubahan pada metabolisme glukosa (hiperglikemia akibat sekresi
hormone-hormon plasenta). DM gestasional dapat merupakan kelainan genetic
dengan cara insufisiensi atau berkurangnya insulin dalam sirkulasi darah,
berkurangnya glikogenesis dan konsentrasi gula darah tinggi (OsgoodND, 2011)
1.1.4 Manifestasi Klinis
Gajala klinis diabetes mellitus di kaitkan dengan drajat konsekuensi metabolic
insufisiensi fungsi insulin. Pasien-pasien dengan kekurangan insulin tidak mampu
mempertahankan kadar glukosa plasma yang normal, atau tingkat toleransi glukosa
setelah konsumsi karbohidrat. Jika hiperglikeminyaa berat dan melebihi batas normal
ginjal untuk zat karbohidrat, maka akan muncul gejala glikosuria. Glikosuria akan
mengakibatkan diuretik osmotik yang meningkatkan pengeluaran urine(polyuria) dan
timbul rasa haus dan banyak minum (polidipsi). Glukosa hilang karena terbawa urin,
pasien akan mengalami gejala akibat keseimbangan kalori negative dan berat badan
berkurang. Rasa laparnya semakin besar (polifagia)mungkin akan timbul sebagai akibat

5
kehilangan kalori (Pranata, 2016). Sedangkan meurut PERKENI (2015) tanda dan
gejala klinis DM sebagai berikut :
a. Keluhan klasik
Pada DM terutama tipe 2 diantaranya polyuria, polydipsia, polifagia dan penurunan
berat badan yang tidak dapat dijelaskan penyebabnya.
b. Keluhan lain
Lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada pria, serta
pruritas vulva pada wanita.
c. Kriteria diagnosis
Pemeriksaan glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl, pemeriksaan glukosa plasma
sewaktu ≥200 mg/dl, pemeriksaan HbA1c ≥ 6,5%
1.1.5 Patofisiologi
Pada keadaan normal glukosa diatur sedemikian rupa oleh insulin, sehingga
kadarnya di dalam darah selalu dalam batas normal. Insulin adalah horman peptide
anabolik yang disekresikan oleh sel β palau Langerhans diproduksi oleh kelenjar
pankreas dimana kelenjar pancreas terdapat kumpulan selsel α (alfa) yang
menghasilkan hormon glukagon dan sel β (beta) yang memproduksi hormon insulin.
Kedua hormon ini bekerja untuk menurunkan kadar glukosa darah (Soegondo, 2010).
Insulin adalah hormon yang bersifat anabolik yang mendorong penyimpanan glukosa
sebagai glikogen di hati dan otot, perubahan glukosa menjadi triasilgliserol di hati dan
penyimpanannya di jaringan adiposa, serta penyerapan asam amino dan sintesis protein
di otot rangka (Suwanto & Gustomi, 2019). Pada diabetes mellitus dimana didapatkan
jumlah insulin yang kurang atau pada keadaan kualitas insulinnya tidak baik (resistensi
insulin), meskipun insulin ada dan reseptor juga ada, tapi karena ada kelainan di dalam
sel itu sendiri pintu masuk sel tetap tidak dapat terbuka sehingga glukosa tidak dapat
masuk kedalam sel untuk dimetabolisme. Akibatnya glukosa tetap berada diluar sel,
hingga kadar glukosa dalam darah meningkat.
Dimana DM tipe-1 utamanya disebabkan karena kerusakan sel β pancreas yang
umumnya disebabkan karena atouimun. DM tipe ini sangat berkaitan dengan HLA
(Human leucocyte antigens), beberapa pasien dapat disertai dengan ketoasidosis, pada
awal munculnya DM tipe-1 atau juga dengan kondisi hiperglikemianya cepat
memburuk dan atau juga mengalami ketoasidosis saat ada infeksi atau stress lain.
Ketoasidosis adalah tingginya kadar badan keton (asam asetoasetet dan asam β-
hidrolsibutirat karena hiperglikemia). Pada hiperglikemia dan hiperketonemia dapat

6
mengakibatkan diuresis osmotik, dehidrasi, dan kehilangan elektrolit. Perubahan ini
akan menstimulasi stress untuk produksi hormone, sehingga akan menginduksi kondisi
resistensi insulin berat dan memperburuk kondisi hiperglikemia dan hiperketonemia.
Pada keadaan tersebut diperlukan insulin eksogen dan terapi cairan elektrolit (Suwanto
& Gustomi, 2019).
Dua patofisiologi utama yang mendasari terjadinya kasus DM tipe 2 secara
genetic adalah resistensi insulin dan defek fungsi sel β pancreas. Resistensi insulin
menyebabkan penggunaan glukosa yang dimediasi oleh insulin di jaringan perifer
menjadi berkurang. Kekurangan insulin atau resistensi insulin maka akan menyebabkan
kegagalan fosforilasi kompleks IRS-1 (The insulin receptor substrate-1), IRS tidak
dapat bereaksi dengan PI3-kinase, PI3-kinase menurun mengakibatkan vesikal pada
GLUT-4 tidak dapat berfusi dengan permukaan sel, maka fusi vesikal tidak terjadi
sehingga glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel dan akan terjadi kondisi
hiperglikemia. Sel β pancreas pada awalnya akan melakukan kompensasi untuk
merespon keadaan hiperglikemia dengan memproduksi insulin dalam jumlah banyak
dan kondisi ini menyebabkan keadaan hyperinsulinemia. Kegagalan sel β dalam
merespon kadar glukosa darah yang tinggi, akan menyebabkan abnormalitas jalur
transduksi sinyal insulin pada sel β dan terjadi resistensi insulin. Resistensi insulin pada
sel β pancreas menyebabkan aktivitas jalur caspase dan peningkatan kadar ceramide
yang memproduksi apoptosis sel β, fase ini akan diikuti oleh berkurangnya massa sel β
di pancreas. Pengurangan massa sel β pancreas ini akan menyebabkan sintesis insulin
berkurang dan menyebabkan DM tipe 2 (Decroli, 2019).
Sedangkan disfungsi sel β pancreas ini disebabkan dari meningkatnya kadar
glukosa darah secarah berlebihan segera sesudah makan, yang disebut hiperglikemia
akut postprandial. Disfungsi sel β pancreas tidak bekerja sendiri, tetapi disertai factor
resistensi insulin yang menyebabkan terjadinya hiperglikemia kronik dengan segala
dampaknya. Pada saat diagnosis DM tipe 2 ditegakkan. Sel β pancreas tidak dapat
memproduksi insulin yang adekuat untuk mengkompensasi peningkatan resistensi
insulin, pada saat itu fungsi sel beta pancreas yang normal tinggal 50%. Pada tahap
lanjut dari perjalanan DM tipe 2, sel beta pankreas diganti dengan jaringan amiloid,
akibatnya produksi insulin mengalami penurunan, sehingga secara klinis DM tipe 2
sudah menyerupai DM tipe 1 yaitu kekurangan insulin secara absolut.
1.1.6 Pemeriksaan Penunjang

7
 Diagnosa DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah,
pemeriksaan glukosa darah dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik
dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan
dengan glucometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glucosuria.
Kriteria diagnosis Diabetes Mellitus (PERKENI, 2019):
a. GDP (Gula darah puasa) ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/L), puasa : tidak ada asupan kalori
selama 8 jam
b. GD2PP (Gula darah 2 jam postprandial) ≥ 200mg/dl (11,11 mmol/L), setelah
TTGO 75 gram glukosa. Cara melakukan TTGO yaitu pasien puasa setidaknya 8
jam kemudian gula darah puasanya dilakukan pemeriksaan. Setelah itu di berikan
75 gram glukosa yang dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5
menit, dan kemudian 2 jam diperiksa.
c. HbA1c (Hemoglobin A1c) ≥ 6,5% (48 mmol/mol), dengan menggunakan metode
terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin Standarization Program (NGSP).
d. Pasien dengan gejala klasik hiperglikemia dan hipoglikemia, GDA ≥ 200 mg/dL
(11,1 mmol/L). sedangkan GDA normal ≤ 180 mg/dl Tabel 2.1 Kriteria GDA
pengendalian DM (Depkes 2008 dalan Fitria 2019)
1.1.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 dilakukan dengan
pedoman secara non farmakologi meliputi (PERKENI, 2015) :
1) Non Farmakologi
Penatalaksanaan DM tipe 2 secara non farmakologi meliputi :
a. Edukasi
Pemberian edukasi meliputi antara lain pemahaman tentang penyakit,
pengendalian penyakit, komplikasi yang ditimbulkan penyakit, pemantauan gula
darah dan kemampuan merawat diri sendiri bagi penderita DM. Edukasi dapat
dilakukan melalui penyuluhan kesehatan diberbagai pelayanan kesehatan.
b. Terapi nutrisi
Pengaturan pola makan yang baik, sehat dan seimbang akan menurunkan
berat badan, sehingga asupan glukosa ke dalam tubuh terkontrol dan mengurangi
beban kerja insulin. Pengaturan pola makan meliputi 3J (jadwal, jenis dan jumlah).
Standart yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi yang seimbang dalam
hal karbohidrat 60-70% total asupan energi, lemak 20-25% total asupan energi,
protein 10-15% total asupan energi, natrium

8
c. Aktifitas fisik
Aktifitas fisik meliputi kegiatan jasmani dan latihan jasmani. Pada kegiatan
jasmani sehari-hari, misalnya mengerjakan pekerjaan rumah tangga dan melakukan
aktifitas saat bekerja, yang intinya adalah menghindari kebiasaan hidup yang
kurang gerak. Sedangkan Latihan jasmani, misalnya jalan kaki cepat, bersepeda
santai dan berenang. Kegiatan berolaraga dilakukan 3-5 kali selama 30 menit dalam
seminggu atau sesuai dengan umur dan kemampuan pasien DM. Latihan jasmani
selain menjaga kebugaran tubuh juga untuk menurunkan berat badan dan
memperbaiki sensitifitas insulin, sehingga dapat mengendalikan glukosa dalam
darah.
d. Pemantauan mandiri kadar glukosa darah
Pasien diabetes mellitus dapat mengatur terapinya untuk mengendalikan
kadar glukosa darah secara optimal dengan melakukan pemantauan kadar glukosa
darah secara mandiri (SMBG : Self Monitoring of Blood Glucose). Cara ini
memungkinkan pencegahan hipoglikemia serta hiperglikemia dan berperan dalam
menentukkan kadar glukosa darah normal untuk mengurangi komplikasi kronis
(Smeltzer bare, 2015).
2) Farmakologi
Farmakologi Penatalaksanaan DM tipe 2 secara farmakologi dilakukan dengan
terapi penggunaan obat antidiabetes oral, meliputi (ADA, 2018):
a. Golongan sulfonilurea
Mekanisme kerja golongan ini adalah merangsang sekresi insulin di sel beta
di pancreas dengan menutup kanal K ATP yang ada di membran sel-sel beta,
sehingga memberikan efek merangsang untuk meningkatkan sekresi insulin.
Generasi pertama dari sulfonilurea adalah tolbutamide dan klorpropamide.
Generasi kedua dari sulfonilurea yang umumnya digunakan adalah gliburid atau
glibenklamid, glimepiride, glipizid, glikazid, dan glikuidon, efek samping yang
umumnya terjadi dari golongan ini adalah hipoglikemia, penambahan berat badan,
terasa mual, ruam kulit, fotosensifitas. Perlu diperhatikan pada penggunaan obat ini
pada penderita ginjal, gangguan faal hati dan usia lanjut.
b. Golongan meglitinid
Mekanisme kerja golongan ini sama dengan sulfonylurea yaitu dengan
merangsang insulin di sel beta di pancreas dengan menutup kanal K ATP yang
berada di sel β pancreas, sehingga sekresi insulin meningkat. Obat ini diabsorpsi

9
 sangat cepat setelah pemberian dan diekskresi secara cepat di hati. Efek
sampingnya umumnya hipoglikemia, gastrointestinal dan reaksi alergi
c. Golongan biguanid
Mekanisme kerja dari golongan ini adalah menurunkan produksi glukosa di
hepar dan meningkatkan sensitifitas jaringan otot dan adipose terhadap insulin
karena adanya aktivasi kinse di sel (AMP-acyivated protein kinase). Metformin
adalah obat pilihan pertama pada pasien dengan diagnosis DM tipe 2. Efek samping
dari penggunaan obat tersebut adalah hipoglikemia, gastrointestinal, defisiensi
vitamin B12 dan asidosis laktat. Obat golongan ini adalah metformin dengan dosis
500 mg/ tablet, frekuensi pemakaian 1-3 x sehari.
d. Golongan tiazoliddinedion
Mekanisme kerja dari golongan ini adalah meningkatkan PPARy
(Peroxxisome Proliferator-activated Receptor Gamma), sehingga meningkatkan
sensitifitas insulin melalui peningkatkan AMP kinase yang merangsang transportasi
glukosa ke sel dan jaringan tubuh. Efek samping yang terjadi edema,
gastrointestinal dan hipoglikemia. Hati-hati pada penderita gangguan faal hati dan
perlu adanya pemantauan penggunaan obat dan faal hati secara berkala.
e. Golongan penghambat α-glikosidase
Mekanisme kerja dari golongan ini adalah menghambat enzim α-glikosidase
sehingga memperlambat absopsi karbohidrat dan mencegah peningkatan glukosa di
jaringan tubuh. Efek samping yang sering terjadi flatulen, malabsopsi dan diare.
Obat golongan ini adalah acarbose dengan dosis 50-100 mg/tablet, frekuensi
pemakaian 3x sehari. Obat ini tidak diberikan untuk pasien dengan gangguan faal
hati yang berat.
f. Golongan penghambat DPP-4 (dipeptidyl Pepsidase-4)
Mekanisme kerjanya dengan meningkatkan sekresi insulin dengan cara
membuat sekresi glucagon dan meningkatkan sekresi insulin di sel beta pancreas.
Efek samping yang terjadi gastrointestinal dan hipoglikemia.
1.1.8 Komplikasi
Menurut Tandra (2014), komplikasi pada diabetes mellitus dibagi menjadi 2 kelompok:
1) Komplikasi
a. Ketoasidosis
b. HHNK ( Hiperglikemia hyperosmolar Non Ketotik)
c. Makrovaskuler (Stroke, penyakit vaskuler perifer)

10
 2) Mikrovaskuler kronis seperti :
a. Nefropati, berhubungan dengan adanya glumerulosklerosis yang
mengakibatkan penurunan laju filtrasi glomerulus, proteinuria, hipertensi dan
gagal ginjal.
b. Retinopati, akibat penumpukan sorbitol pada lensa mata yang mengakibatkan
penarikan cairan dan perubahan kejernihan lensa mata.
c. Neuropati, merupakan kerusakan dinding pembuluh darah kecil. Neuropati
disebabkan akibat penumpukan sorbitol pada sel schwan dan neuron sehingga
mengakibatkan sel-sel saraf yang mempengaruhi saraf otonom, sensori dan
reflek.

1.2 Konsep Dasar Gangren

1.2.1 Definisi Gangren
Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adannya jaringan
mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologi adalah proses nekrosis yang disebabkan
oleh infeksi (Damayanti, 2015).
1.2.2 Klasifikasi Gangren

Menurut Hariani & Kusuma (2012) beberapa system klasisfikasi gangren

telah dibuat yang didasarkan pada beberapa parameter yaitu luasnya infeksi,
neuropati, iskemik. Kedalaman atau luasnnya gangren, dan lokasi. System
klasifikasi yang paling banayak di gunakan pada gangren diabetes adalah system
klasifikasi gangren wagner-meggit yang didasartakan pada kedalam gangren dan
terdiri dari 6 grade luka .

a. Derajat 0 : tidak ada luka terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan
disertai kelainan bentuk kaki seperti “claw callus”

b. Derajat I : ulkus superfusional terbatas pada kulit

c. Derajat II : ulkus dalam menembus tendon dan tulang

d. Derajat III : abses dalam dengan atau tanpa osteomielitis

e. Derajat IV : gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa
selulitis

f. Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai

11
1.2.3 Etiologi Gangren
Proses penyebab terjadinya Gangren diabateik diawali oleh angiopati,
neuropati, dan infeksi. Neuropati menyebabkan gangguan sensorik yang
menghilangkan atau menurunkan sensasi nyeri kaki, sehingga gangren dapat terjadi
tanpa terasa. Gangguan motorik menyebabkan atrofi otot tungkai sehingga mengubah
titik tumpu yang menyebabkan ulserasi kaki. Angiopati akan mengganggu aliran darah
ke kaki; penderita dapat merasa nyeri tungkai sesudah berjalan dalam jarak tertentu.
Infeksi sering merupakan komplikasi akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati.
Gangren diabetik bisa menjadi gangren kaki diabetik.Penyebab gangren pada
penderita DM adalah bakteri anaerob, yang tersering Clostridium. Bakteri ini akan
menghasilkan gas, yang disebut gas gangren. Faktor Risiko Identifikasi faktor risiko
penting, biasanya diabetes lebih dari 10 tahun, laki-laki, kontrol gula darah buruk, ada
komplikasi kardiovaskular, retina, dan ginjal. Hal-hal yang meningkatkan risiko antara
lain neuropati perifer dengan hilangnya sensasi protektif, perubahan biomekanik,
peningkatan tekanan pada kaki, penyakit vaskular perifer (penurunan pulsasi arteri
dorsalis pedis), riwayat ulkus atau amputasi serta kelainan kuku berat. Luka gangren
timbul spontan atau karena trauma, misalnya kemasukan pasir, tertusuk duri, lecet
akibat sepatu atau sandal sempit dan bahan yang keras. Luka terbuka menimbulkan
bau dari gas gangren, dapat mengakibatkan infeksi tulang (osteomielitis) (Kartika,
2017).
1.2.4 Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala pada Gangren meliputi (Grace & R, 2011):
a. Gambaran Neuropatik:
1. Gangguan sensorik
2. Perubahan trofik kulit
3. Atropati degenerative(sendi Charcot)
4. Pulsasi sering teraba
5. Sepsis (bakteri/ jamur
b. Gambaran Iskemik :
1) nyeri saat istirahat
2) ulkus yang nyeri di sekitar daerah yang tertekan
3) riwayat klaudikasio intermiten
4) pulpasi tidak teraba
5) Sepsis ( bakteri/ jamur)

12
1.2.5 Patofisiologi
Terjadinya masalah kaki ( gangren diabetic ) diawali adanya hiperglikemi pada
penyandang Diabetes mellitus yang menyebabkan kelainan neuropati dan kelainan
pada pembuluh darah (Peripheral Artery Disease(PAD).
Dikenal sebagai penyakit pembuluh darah perifer. Merupakan masalah
penyempitan pembuluh darah arteri yang menyebabkan aliran darah ke anggota tubuh
bagian bawah berkurang. Hal ini mengakibatkan sirkulasi oksigen dan pengiriman
obat- obatan menjadi rendah, sehingga berdampak pada lamanya penyembuhan luka
dan meningkatkan resiko ulserasi. Sedangkan timbulnya ulkus diabetic akibat neuropati
terjadi ketika saraf dari system saraf perifer rusak dan dan dapat mengakibatkan
hilangnnya sensasi, perubahan kulit, deformasi dan mobilitas sendikaki terbatas . ketika
dikombinasikan dengan faktor-faktor lain, seperti perawatan diri yang tidak memedai,
rendah nya control glukosa, alas kaki yang tidak tepat, obesitas dan kurangnya
sumberdaya yang tepat waktu, perubahan neuropati dan menyebabkan ulserasi
kaki( ulkus diabetik).
1.2.6 Penatalaksanaan
a. Membuang jaringan mati
Debridement adalah kegiatan untuk mengangkat jaringan mati. Debridementdengan
kombinasi sangat membantu mempercepat pengangkatan jaringan mati, misalnya
autolysis dengan Conservative Sharp Wound Debridement (CSWD), enzymatic
dengan CSWD, surgical dengan autolysis, chemical dengan autolysis. Pelaksanaan
CSWD memerlukan keterampilan yang harus dilatih, dimulai dari mengenali
bentuk jaringan mati fase awal hingga 100% mati (nekrosis), resiko kulit yang
mengalami nekrosis (iskemia, sianosis), jaringan mati yang masih memiliki sisa
pembuluh darah.
1) Terapi dengan Modern Wound Dressing
Prinsip dan Kaidah Balutan luka (wound dressings) telah mengalami
perkembangan sangat pesat selama hampir dua dekade ini. Teori yang mendasari
perawatan luka dengan suasana lembap menurut (Maryunani, 2015) antara lain:
a) Mempercepat fibrinolisis. Fibrin yang terbentuk pada luka kronis dapat
dihilangkan lebih cepat oleh neutrofil dan sel endotel dalam suasana lembap.
b) Mempercepat angiogenesis. Keadaan hipoksia pada perawatan luka tertutup
akan merangsang pembentukan pembuluh darah lebih cepat.
c) Menurunkan risiko infeksi; kejadian infeksi ternyata relatif lebih rendah jika

13
 dibandingkan dengan perawatan kering.
d) Mempercepat pembentukan growth factor. Growth factor berperan pada proses
penyembuhan luka untuk membentuk stratum korneum dan angiogenesis.
e) Mempercepat pembentukan sel aktif. Pada keadaan lembap, invasi neutrofil
yang diikuti oleh makrofag, monosit, dan limfosit ke daerah luka berlangsung
lebih dini.
Pemilihan Balutan Luka Saat ini, lebih dari 500 jenis modern wound
dressing dilaporkan tersedia untuk menangani luka kronis. Bahan modern wound
dressing dapat berupa hidrogel, film dressing, hydrocolloid, calcium alginate, foam/
absorbant dressing, antimicrobial dressing, antimicrobial hydrophobic.
1. Hidrogel
Dapat membantu proses peluruhan jaringan nekrotik oleh tubuh sendiri.
Berbahan dasar gliserin/air yang dapat memberikan kelembapan; digunakan
sebagai dressing primer dan memerlukan balutan sekunder (pad/kasa dan
transparent film). Topikal ini tepat digunakan untuk luka nekrotik/berwarna
hitam/kuning dengan eksudat minimal atau tidak ada (Maryunani, 2015).
2. Film Dressing
Jenis balutan ini lebih sering digunakan sebagai secondary dressing dan untuk
lukaluka superfisial dan non-eksudatif atau untuk luka post-operasi. Terbuat
dari polyurethane film yang disertai perekat adhesif; tidak menyerap eksudat.
3. Hydrocolloid
Balutan ini berfungsi mempertahankan luka dalam suasana lembap, melindungi
luka dari trauma dan menghindarkan luka dari risiko infeksi, mampu menyerap
eksudat tetapi minimal; sebagai dressing primer atau sekunder, support
autolysis untuk mengangkat jaringan nekrotik atau slough. Terbuat dari pektin,
gelatin, carboxymethylcellulose, dan elastomers.
Indikasi: luka berwarna kemerahan dengan epitelisasi, eksudat minimal.
Kontraindikasi: luka terinfeksi atau luka grade III-IV (Maryunani, 2015).
4. Foam/absorbant dressing
Balutan ini berfungsi untuk menyerap cairan luka yang jumlahnya sangat
banyak (absorbant dressing), sebagai dressing primer atau sekunder. Terbuat
dari polyurethane; non-adherent wound contact layer, highly
absorptive.Indikasi: eksudat sedang sampai berat.Kontraindikasi: luka dengan
eksudat minimal, jaringan nekrotik hitam (Maryunani, 2015).

14
5. Calcium Alginate
Digunakan untuk dressing primer dan masih memerlukan balutan sekunder.
Membentuk gel di atas permukaan luka; berfungsi menyerap cairan luka yang
berlebihan dan menstimulasi proses pembekuan darah. Terbuat dari rumput laut
yang berubah menjadi gel jika bercampur dengan cairan luka.Indikasi: luka
dengan eksudat sedang sampai berat Kontraindikasi: luka dengan jaringan
nekrotik dan kering. Tersedia dalam bentuk lembaran dan pita, mudah diangkat
dan dibersihkan (Maryunani, 2015).

15
WOC
Faktor keturunan Malnutrisi protein

Kerusakan pada pankreas Kerusakan pankreas

Produksi insulin ↓ Fungsi sel beta ↓

Glukosa dalam darah tidak DM malnutrisi

masuk dalam sel

Defisiensi insulin

Transpor glukosa Penurunan penyerapan

dalam darah asam amino

Metabolisme glukosa Tubuh gagal meregulasi Asam amino darah ↑

di mitokondria hiperglikemia
Glukoneugenesis ↑
Peningkatan kadar MK : Ketidakstabilan
glukosa darah kadar glukosa darah Pemakaian lemak
dan protein↑
Hipeglikemia Efek
mikrovaskuler Ketosis
Efek makrovaskuler
Nafas bau keton

Jantung Selebral Ekstremitas Retina Glomerolus Mual, muntah

ginjal
Miokard Penyumbatan Neuropati Retinopati Output berlebihan
infark pada otak perifer diabetik Nefropati
MK : Defisit
Stroke Gangguan ↓sensasi Gagal ginjal
sensorik perifer Nutrisi

Sensasi nyeri luka tidak Nekrosis luka

kaki ↓ sembuh
Ulkus
Trauma tidak MK : Nyeri
terasa Akut Gangren

Ulkus MK : Gangguan MK : Gangguan

Pola Tidur Integritas
Gangren
Kulit/Jaringan
MK : Ansietas

16
Pembedahan (debridement)

Adanya perlukaan pada kaki

Luka insisi tidak terawat

Peningkatan leukosit

MK : Resiko
Infeksi

17
 DAFTAR PUSTAKA

Damayanti, S. (2015). Diabetes Mellitus & Penatalaksanaan Keperawatan. Yogyakarta:

Nuhu Medika.
Decroli, E. (2019). Diabetes Mellitus Tipe 2. Edisi ke 1. Universitas Andalas: Padang. Hal
4-8.
Dewi, R. K. (2014). Diabetes Bukan untuk Ditakuti. Jakarta: Fmedia. Hal 13-14
Grace, P. A., & R, B. N. (2011). At a Glance Ilmu Bedah. surabaya: Erlangga .
Maryunani, A. (2015). Perawatan Luka (Modern Woundcare) Terlengkap Da Terkini.
Bogor: In media.
Nastiandari, J, D. (2016). Pengaruh Air Rebusan Daun Pandan Wangi (Pandanus
amaryllifolius Roxb.) Terhadap Kadar Glukosa Darah Tikus Jantan Galur Wistar
yang Terbebani Glukosa. Skripsi. Fakultas Farmasi: Universitas Sanata Dharma.
Yogyakarta.
OsgoodND, Roland FD, Winfried KG. (2011). The inter-and intragenerational impact of
gestasional DM on the epidemic of type 2 DM. Am J Public Health. 101(1:173–179)
Ozougwu, O. (2013). The pathogenesis and pathophysiologi of type 1 dan 2 diabetes
mellitus. J. Physiol. Pathophysiol. 4(4). Hal 46-57.
PERKENI. (2019). Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 Dewasa di
Indonesia. PERKENI: Jakarta
Pranata, S. dan Khasanah, D. (2017). Merawat Penderita Diabetes Melitus. Yogyakarta:
Pustaka Panasea (27-9)
Sinaga, J. (2012). Pengaruh Senam Diabetes Mellitus Terhadap Kadar Glukosa Darah Pada
Penderita Diabetes Mellitus Tipe 2. Jurnal Mutiara Ners. 1 (1: 18-20).
Smeltzer, S. C., & Bare B. G. (2015). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth (Edisi 8 Volume 1). Jakarta: EGC. Hal 147
Suwanto & Gustomi, M, P. (2019). Tanaman Obat Sebagai Terapi Komplomenter. Edisi 1.
Jawa Tengah: UNS.
WHO. (2015). Global Report On Diabetes. France: World Health Organization.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs313/en/. Diakses tanggal 10 November
2021.

18
 BAB 2
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian
Pengkajian adalah langkah awal dan dasar dalam psoses kepeawatan secara
menyeluruh
a. Identitas : nama, jenis kelamin, agama pendidikan, pekerjaan, no RM, tanggal
MRS, tanggal pengkajian
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama
Biasannya pada klien gangrene akibat diabetes mellitus yaitu nyeri pada daerah
luka ganggren, sering BAK, selalu lapar, dan haus
2) Riwayat kesehatan sekarang
Merupakan lanjutan dari keluhan utama biasanya tergantung dari ganas atau
tidaknya rasa sakit akan bertambah pada klien banyak aktivitas bila klien
istirahat maka rasa nyeri akan berkurang
3) Riwayat kesehatan dahulu
Merupakan faktor pencetus menuju predisposisi dan penyakit klien yang
sekarang di derita oleh klien
4) Riwayat kesehatan keluarga
Dalam keluarga biasannya ada menderita penyakit yang sama
c. Pemeriksaan fisik
1. Aktivitas/istirahat
- Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
- Kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur dan istirahat
2. Sirkulasi
- Ada riwayat hipertensi, IMA
- Kebas & kesemutan pada ekstremitas
- Kebas pada kaki
- Takikardi/ nadi yang menurun
- Kulit panas, kering & kemerahan, bola mata cekung
3. Eliminasi
- Polyuria, nokturia

19
 - Rasa nyeri/ terbakar, kesulitan berkemih
- Nyeri tekan abdomen
4. Makanan
- Hilang nafsu makan, mual/muntah
- BAB turun, haus
- Kulit kering/bersisik, turgor jelek
5. Neorosensori
- Pusing/pening, sakit kepala
- Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot
6. Nyeri / kenyamanan
- Abdomen tegang/nyeri
- Wajah meringis
7. Pernapasan
- Batuk, bernapas bau aseton
8. Keamanan
- Kulit kering, gatal, ulkus kulit
- Demam
- Menurunnya kekuatan/ rentan gerak

2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Nyeri Akut b.d agen pencedera fisiologis (mis. Inflamasi, iskemia, neoplasma)
2. Perfusi Perifer Tidak Efektif b.d hiperglikemia
3. Defisit Nutrisi b.d intake makanan yang tidak adekuat
4. Gangguan Integritas Kulit b.d neuropati perifer
5. Risiko Infeksi b.d penyakit kronis (mis. Diabetes Mellitus)
6. Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah b.d resistensi insulin
7. Gangguan pola tidur b,d rasa nyeri pada luka dikaki

2.3 Intervensi Keperawatan

1. Nyeri akut
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tingkat nyeri menurun
Kriteria Hasil : 1) Keluhan nyeri menurun 2) Meringis menurun 3) Sikap protektif
menurun 4) Tekanan darah membaik
Intervensi :

20
 Observasi
1. Identifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas dan intensitas nyeri.
2. Identifikasi skala nyeri
3. Identifikasi respons nyeri non verbal
4. Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
Teraupetik :
1) Berikan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri (mis. TENS,
hipnosis, kompres hangat/dingin)
2) Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri (mis. Suhu ruangan,
pencahayaan, kebisingan)
3) Fasilitasi istirahat dan tidur

Edukasi :
1. Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri
2. Jelaskan strategi meredakan nyeri
3. Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat
4. Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa nyeri

Kolaborasi : Kolaborasi pemberian analgetik

2. Perfusi perifer tidak efektif
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan perfusi perifer
meningkat
Kriteria hasil : 1) Kekuatan nadi perifer meningkat 2) Penyembuhan luka
meningkat 3) Sensasi meningkat 4) Warna kulit pucat menurun) Nekrosis menurun
5) Pengisian kapiler membaik 6) Akral membaik
Intervensi keperawatan :
Observasi :
1. Periksa sirkulasi perifer (mis. Nadi perifer, edema, pengisian kapiler, warna,
suhu, ankle brachial index)
2. Monitor panas, kemerahan, nyeri, atau bengkak pada ekstremitas

Terapeutik :
1) Lakukan pencegahan infeksi
2) Lakukan hidrasi

Edukasi :

21
 1) Anjurkan untuk berolahraga rutin
2) Anjurkan melakukan perawatan kulit yang tepat (mis. Melembabkan kulit
kering pada kaki).
3) Ajarkan program diet untuk memperbaiki sirkulasi (mis. Rendah lemak jenuh,
minyak ikan omega 3).

3. Defisit nutrisi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan status nutrisi
membaik
Kriteria hasil : 1) Pengetahuan tentang pilihan makanan yang sehat 2) Pengetahuan
tentang pilihan minuman yang sehat 3) Sikap terhadap makanan/minuman sesuai
dengan tujuan
Intervensi keperawatan :
Observasi :
a. Identifikasi status nutrisi
b. Monitor asupan makanan
c. Monitor berat badan
d. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium
Terapeutik : Fasilitasi menentukan pedoman diet (mis. Piramida makanan)
Edukasi : Ajarkan diet yang diprogramkan
Kolaborasi : Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan jenis
nutrien yang dibutuhkan

4. Gangguan integritas kulit

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan integritas kulit
meningkat
Kriteria hasil : Perfusi jaringan meningkat, perdarahan menurun, kemerahan
menurun, hematoma menurun, nekrosis menurun, suhu kulit membaik, sensasi
membaik, tekstur membaik
Intervensi keperawatan :
Observasi :
a. Monitor karakteristik luka (mis. Drainase, warna, ukuran, bau)
b. Monitor tanda tanda infeksi

Terapeutik :

22
 a) Lepaskan balutan dan plester secara perlahan
b) Bersihkan dengan cairan NaCl atau pembersih nontoksik,sesuai kebutuhan
c) Bersihkan jaringan nekrotik
d) Berikan salep yang sesuai ke kulit/lesi, jika perlu
e) Ganti balutan sesuai jumlah eksudat atau drainase

Edukasi :
a. Jelaskan tanda dan gejala infeksi
b. Ajarkan prosedur perawatan luka secara mandiri

Kolaborasi :
a. Kolaborasi prosedur debridement
b. Kolaborasi pemberian antibiotik, jika perlu

5. Risiko infeksi
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan tingkat infeksi
menurun
Kriteria hasil : kebersihan badan meningkat, demam menurun, kemerahan
menurun, nyeri menurun, bengkak menurun, kultur area luka membaik
Intervensi keperawatan :
Observasi : Monitor tanda dan gejala infeksi lokal dan sistemik
Terapeutik :
a. Berikan perawatan kulit pada daerah area edema
b. Cuci tangan sebelum dan sesudah kontak dengan pasien dan lingkungan pasien
c. Pertahankan teknik aseptik pada pasien berisiko tinggi

Edukasi :
a) Ajarkan cara memeriksa kondisi luka atau luka operasi
b) Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi

6. Ketidakstabilan kadar glukosa darah

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan kestabilan kadar
glukosa darah meningkat
Kriteria hasil : Lelah/lesu menurun, Rasa lapar menurun, Mulut kering menurun ,
Kadar glukosa dalam urine membaik
Intervensi keperawatan :

23
Observasi :
a) Identifikasi kemungkinan penyebab hiperglikemia
b) Monitor kadar glukosa darah
c) Monitor tanda dan gejala hiperglikemia (mis. Poliuria, polidipsia, polifagia,
kelemahan, malaise, pandangan kabur, sakit kepala)

Terapeutik :
a. Berikan asupan cairan oral
b. Konsultasi dengan medis jika tanda dan gejala hiperglikemia tetap ada atau
memburuk

Edukasi :
a. Anjurkan monitor kadar glukosa darah secara mandiri
b. Ajarkan pengelolaan diabetes (mis. Pengunaan insulin, obat oral, monitor
asupan cairan, penggantian karbohidrat, dan bantuan profesional kesehatan)

Kolaborasi : Kolaborasi pemberian insulin dan pemberian cairan IV

24
 FORMULIR PENGKAJIAN
KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH
PROGRAM STUDI NERS FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS GRESIK

IDENTITAS
Nama : Tn. A Jenis Kelamin : Laki - laki
Umur : 50 tahun Status Marital : Menikah
Agama : Islam Penanggung Jawab : Ny. R
Suku : Jawa Alamat : Jl Asem manis RT.04
Pendidikan : SMA Tgl. MRS : 04-10-2021
Pekerjaan : Pegawai Swasta Tgl. Pengkajian : 05-10-2021 jam 07.00
Alamat : Jl Asem manis RT.04 No. Reg : 635XXX
Dx. Medis : DM + Gangren Pedis + Leukositosis + AKI

RIWAYAT SAKIT & KESEHATAN

1. Keluhan Utama : Klien mengatakan nyeri pada luka di kaki kiri

2. Riwayat penyakit saat ini : Klien mengatakan SMRS nyeri dikaki kiri, mual, muntah
dan lemas. Sebelum masuk rumah sakit kaki klien diurut sehingga menyebabkan luka
dikaki kiri, kemudian klien dibawa ke rumah sakit Petrokimia Gresik opname 1 hari.
Lalu klien dirujuk ke RSUD Ibnu Sina tanggal 04-10-2021. Pada saat pengkajian 05-
10-2021 jam 07.00 WIB, klien mengeluh mual, tidak nafsu makan, badan lemas dan
nyeri dikaki kiri (P: nyeri karena luka diabetikum, Q: Nyeri cenat-cenut seperti ditusuk
jarum, R: Nyeri dikaki kiri, S: Skala 5, T: nyeri hilang timbul)

3. Penyakit yang pernah diderita : Klien mengatakan punya riwayat DM sejak 7 tahun
yang lalu dan pengobatan klien tidak terkontrol

4. Penyakit yang pernah diderita keluarga : Klien mengatakan ada keluarga yang
mempunyai penyakit DM yaitu ibunya

5. Riwayat alergi :  Ya Tidak Jelaskan : -

PEMERIKSAAN FISIK
1. Keadaan umum :  baik  sedang lemah

2. Kesadaran :
compos mentis  sopor  somnolent  coma  lain-lain :
Tanda Vital :
Tensi : 108/61 mmHg Nadi :72 x/menit Suhu : 36,5 °C Pernafasan : 17 x/menit

3. Pola nafas :
Irama : teratur  tidak teratur
Jenis :  dispnoe  kussmaul  ceyne stokes  lain-lain :
Normal
Suara nafas : vesikuler  stridor  wheezing  ronchi
 lain-lain : .........
25
 Sesak nafas :  ya tidak
Batuk :  ya tidak Jelaskan : ................................
Masalah Keperawatan : Tidak ada masalah keperawatan

4. Kardiovaskuler :
Irama Jantung : reguler  irreguler S1/S2 tunggal : ya 
tidak
Nyeri dada :  ya tidak
Bunyi jantung : normal  murmur  gallop  lain-lain :
CRT : < 3 detik  > 3 detik
Akral : hangat  panas  dingin basah  dingin
kering
Masalah Keperawatan : Tidak ada masalah keperawatan

5. Persyarafan :
GCS : Eye : 4 Verbal : 5 Motorik : 6
Reflek fisiologis:  patella (-)  triceps (-)  biceps (-)  lain-lain :
Reflek patologis:  babinsky (-)  budzinsky (-)  kernig (-)  lain-lain :
Istirahat/tidur : 3-4 jam/hari
Gangguan tidur : ada  tidak Jenis: Insomnia : pasien
kesulitan untuk tidur, saat tidur tiba – tiba sering terbangun karena pasien merasakan
nyeri dikaki kiri
Masalah Keperawatan : Gangguan pola tidur

6. Penginderaan :
a. Mata
Gerakan mata normal  tidak , Jelaskan………
Bentuk mata normal  tidak , Jelaskan………
Pupil: isokor  anisokor  lain-lain:
Palpebra: cekung tidak
Konjungtiva:  anemis tidak
Sklera:  ikterus tidak
Lensa :  keruh tidak
Visus ka/ki : 6/6
Gangguan penglihatan:  ya tidak
Alat bantu  ya tidak
Lain-lain:
b. Telinga
Bentuk telinga normal  tidak , Jelaskan………

Gangguan pendengaran:  ya tidak Jelaskan :...........

Alat bantu :  ya tidak

26
 Lain-lain:
c. Hidung
Bentuk: normal  tidak Jelaskan :...........
Gangguan penciuman:  ya tidak Jelaskan :...........
Lain-lain:
Masalah Keperawatan : Tidak ada masalah keperawatan

7. Perkemihan :
Kebersihan : bersih  kotor
Urine : Jumlah: 1500 cc/hari Warna : kuning Bau : khas
Alat bantu (kateter) : Dower kateter ya  tidak
Kandung kemih : membesar  ya tidak
Nyeri tekan  ya tidak
Gangguan :  anuria  oliguria  retensi
 inkontinensia  nocturia lain-lain : Normal
Tanggal pemasangan kateter : 04-10-2021
No. kateter : 18
Masalah Keperawatan : Tidak ada masalah keperawatan

8. Pencernaan :
Nafsu makan:  baik menurun
Porsi makan:  habis tidak
Pasien mendapatkan 1 porsi makanan tim tetapi pasien hanya menghabiskan 3-4
sendok
Jelaskan : A : BB sebelum : 57 kg, BB sesudah : 55 kg
B : HB : 13 g/dl, leukosit : 18.91 ribu/mm3
trombosit : 154 ribu/mm3 GDA : 288
C : KU : lemah, mual
D : Pasien menghabiskan makanan 3-4 sendok, diet rendah gula
Minum: jumlah: 1300 cc/hari jenis minuman : Air putih
Mulut dan Tenggorokan
Mulut: bersih  kotor  berbau
Mukosa: lembab  kering  stomatitis
Tenggorokan:  sakit menelan/ nyeri telan  kesulitan menelan
 pembesaran tonsil lain-lain : Normal
Abdomen
Perut:  tegang kembung  ascites  nyeri tekan, lokasi:
Peristaltik: 12 x/menit
Pembesaran hepar:  ya tidak Jelaskan:............
Pembesaran lien:  ya tidak Jelaskan:............
BAB :1 x/hari Teratur ya  tidak Lain-lain:
Konsistensi: Bau: khas Warna: Kecoklatan
Masalah Keperawatan : Defisit nutrisi

27
9. Muskuloskeletal & Integumen :
Kemampuan pergerakan sendi: bebas  terbatas
Jelaskan:.........
Kekuatan otot:
5 5
5 5

Kulit: lembab  kering  eksoriasis

Warna kulit:  ikterus  sianosis kemerahan
 pucat  hiperpimentasi
Turgor: baik  sedang  jelek
Oedema:  ada tidak ada Lokasi : -
Luka/luka gangren: ya  tidak Jelaskan : Terdapat luka
tertutup kasa sepanjang 35 cm, ada rembesan dikasa dan berbau
Masalah Keperawatan: Gangguan integritas kulit/jaringan
Nyeri akut
10. Endokrin :
Pembesaran tyroid:  ya tidak
Pembesaran limfe:  ya tidak
Hiperglikemia: ya  tidak Hipoglikemia:  ya
tidak GDA : 288
Masalah Keperawatan: Ketidakstabilan kadar glukosa darah

11. Personal hygiene :

Kebersihan secara umum: bersih  kotor  berbau
Mandi : 2x/hari (mandi dengan diseka) Sikat gigi : 1 x/hari
Keramas : 0 x/hari
Kebersihan kuku bersih  kotor
Ganti pakaian : 1 x/hari
Masalah keperawatan : Tidak ada masalah keperawatan

12. Psikologis – Sosial – Spiritual :

Ketaatan menjalankan ibadah: taat  tidak taat  kadang-
kadang
Kegiatan dalam menjalankan ibadah : Shalat, dzikir
Orang yang paling berharga/berarti : Istri dan anak
Hubungan dengan teman & lingkungan sekitar : Sangat akrab
Perasaan saat ini: cemas  stres  biasa saja/tenang
Masalah Keperawatan : Ansietas

28
Data Penunjang (Lab/ Foto/ dll.) :
1. Thorax PA : foto thorax normal : tanggal 03-10-2021
2. Foto crucis sinistra AP/LAT : Gas forming disoft 1/3 distal crucis : tanggal 04-10-2021
3. Foto pedis sinistra AP/ Lat : Pedis sinistra normal tanggal 03-10-2021
4. Hasil Lab tanggal 03-10-2021

PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL

Darah Lengkap
Hemoglobin 13.7 g/dl 13.0 – 18.0
Leukosit 18.91 ribu/mm3 4 – 10
Hematokrit 37.9 % 40 – 50
Trombosit 154 ribu/mm3 150 – 450
Eritrosit 4.67 juta/ul 4.5 – 5.5
Faal Ginjal
Ureum 81 mg/dl <50
Creatinin 1.65 mg/dl 0.7 – 1.2
Elektrolit
Natrium 122.3 mmol/l 135 – 148
Kalium 3.76 mmol/l 3.5 – 5.3
Chlorida 88.3 mmol/l 98 – 107
Gula Darah
Gula Darah Puasa 294 mg/dl Normal : 70 – 100
Pre DM : 101 – 125
DM : >126
HbAIC 10.9 % Baik : < 6.5%
Sedang : 6.5 – 8 %
Buruk : > 8 %

Terapi yang didapat: tanggal 04 – 11- 2021

1. Inj PZ 28 tpm
2. Inj metronidazole 3x500 mg
3. Inj Clanexi 3x1
4. Inj Antrain 1 ampul
5. Inj pantoprazole 2x 40 mg

29
6. Inj ondansetran 2x8 mg
7. Inj Sansulin 0-0-16 Iu
8. Gabapentin 2x300 mg
9. Pletaal 1x1

DAFTAR MASALAH KEPERAWATAN

1. Nyeri Akut
2. Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah
3. Gangguan Integritas Jaringan/Kulit
4. Defisit Nutrisi
5. Gangguan Pola Tidur
6. Ansietas

Gresik, 05 Oktober 2021

Pengambil data,

Erma Lihattus Sa’adah

30
 DATA ETIOLOGI PROBLEM
DS : Klien mengatakan Neuropati Nyeri Akut
nyeri diluka kaki kiri daan
lemas Penurunan sensifitas perifer

DO : Klien merasa sakit pada luka

- Ulkus diabetikum
dikaki kiri Nyeri Akut
- P : Nyeri karena luka
diabetikum
- Q : nyeri cenut- cenut,
seperti tertusuk
- R : Nyeri dikaki kiri
- S : skala 5
- T : Nyeri hilang timbul
- KU: Lemah
- TD: 108/61 mmHg
- Nadi : 72 x/menit
- Pasien tampak gelisah
DS : Klien mengatakan Produksi insulin menurun Ketidakstabilan Kadar
Glukosa Darah
menderita DM sejak 7
tahun yang lalu Glikogen meningkat

DO : Klien mengatakan Hiperglikemi

punya riwayat gula darah
tinggi, tetapi jarang kontrol
ke pelayanan kesehatan
GDA : 288 mg/dl
DS : Klien mengatakan ada
luka di kaki kiri
Tubuh gagal meregulasi
hiperglikemi
Ketidakstabilan kadar
glukosa darah
Kerusakan neuroveskular Gangguan Integritas Kulit/
Jaringan

31
 Ulkus

DO : Ganggren
- Terdapat luka tertutup
kasa sepanjang 35 cm, Gangguan integritas
ada rembesan dikasa kulit/jaringan
dan berbau
- TTV : TD : 108/61
mmHg, Nadi : 72
x/menit, Suhu : 36,5 °C,
RR : 17 x/menit
- GDA : 288 mg/dl
DS : Klien mengatakan Mual, muntah Defisit Nutrisi
mual dan tidak nafsu
makan Output berlebih

DO : Defisi Nutrisi
- GDA : 288 mg/dl
- A : BB sebelum 57 kg
dan BB sesudah 55 kg
- B : HB 13 g/dl, leukosit
18.91 ribu/mm3,
trombosit 154
ribu/mm3
- C : KU lemah, mual,
kembung
- D : Klien menghabiskan
makanan 3-4 sendok

32
 RENCANA TINDAKAN KEPERAWATAN
Nama : Tn. A Ruang : Wijaya
Kusuma
Umur : 50 Tahun No. RM : 635XXX
Dx. Medis : DM Gangren Pedis

NO DIAGNOSA KEPERAWATAN RENCANA TINDAKAN

1. Nyeri akut b.d agen pencedera fisiologis 1. Monitor lokasi, karakteristik, frekuensi kualitas, intensitas
Tujuan : nyeri
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam diharapkan nyeri 2. Monitor skala nyeri
berkurang 3. Ajarkan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi rasa
Kriteria Hasil : nyeri
- Keluhan nyeri menurun dengan skala 0-1 4. Jelaskan pada pasien penyebab nyeri dan pemicu nyeri
- Kesulitan tidur menurun 5. Kolaborasi pemberian analgesik
- Frekuensi nadi membaik 60 – 100x/menit
- Tidak tampak gelisah
2. Ketidakstabilan kadar glukosa darah b.d disfungsi pankreas 1. Monitor kadar glukosa darah
Tujuan : 2. Monitor intake output cairan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x 24 jam diharapkan kadar 3. Konsulasi dengan medis jika tanda dan gejala hipoglikemia
glukosa dalam darah membaik tetap ada atau memburuk
Kriteria Hasil : 4. Anjurkan kepatuhan terhadap diet
- Kadar glukosa dalam darah membaik <200 5. Kolaborasi pemberian insulin (jika perlu)

3. Gangguan integritas kulit / jaringan b.d adanya ulkus diabetikum pada 1. Monitor karakteristik luka (mis drainase, warna, ukuran,
 kaki bau)
Tujuan : 2. Lepaskan balutan dan plaster secara perlahan
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan integritas 3. Bersihkan dengan cairan NaCl
kulit yang baik dan terhindar dari infeksi 4. Bersihkan jaringan nekrosis
Kriteria Hasil : 5. Berikan kutimet yang sesuai ke kulit
- Integritas kulit yang baik 6. Pasang balutan sesuai jenis luka
- Perfusi jaringan baik 7. Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
- Nekrosis menurun 8. Anjurkan minum air yang cukup
- Granulasi meningkat 9. Motivasi bedrest mika miki
10. Kolaborasi pemberian antibiotik
4. Defisit nutrisi b.d anoreksia 1. Monitor asupan makanan (bb, mual, muntah)
Tujuan : 2. Monitor hasil pemeriksaan labolatorium
Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam diharapkan 3. Identifikasi perubahan pola makan
kebutuhan nutrisi terpenuhi 4. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jenis nutrisi
Kriteria Hasil : yang dibutuhkan dan diet diabetik
- Nafsu makan meningkat 5. Ajarkan untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan
- Frekuensi makan meningkat 6. Kolaborasi obat anti mual
- Mual berkurang

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

34
Nama : Tn. A Ruang : Wijaya Kusuma
Umur : 50 Tahun No. RM : 365xxx
Dx. Medis : DM Gangren Pedis

DIAGNOSA
HARI/TGL WAKTU IMPLEMENTASI EVALUASI TTD
KEPERAWATAN
Selasa Nyeri akut b.d agen 07.30 1. Memonitor lokasi, karakteristik, frekuensi Jam : 15.00
05-10-2021 pencedera fisiologis kualitas. S:
07.34 2. Memonitor skala nyeri Klien mengatakan nyeri dikaki
P : nyeri karena luka diabetikum kiri dan badan terasa lemas
Q : nyeri cenat-cenut seperti tertusuk jarum susah tidur
R : nyeri di kaki kiri O:
S : skala 5 - Klien terlihat menahan
T : nyeri hilang timbul nyeri
3. Mengajarkan teknik nafas dalam relaksasi - Skala 5
07.37 4. Memberikan HE tentang sebab timbunya - KU : lemah
07.42 nyeri dikarenakan kadar glukosa darah yang - Klien tampak gelisah
tinggi - Nadi : 76 x/menit
08.10 5. Kolaborasi pemberian obat antrain 1x1 ampl, A : Masalah belum teratasi
Gabapentin 1 x 300 mg P : Intervensi dilanjutkan
nomer 1, 2, 3, 5

35
 Selasa Ketidakstabilan kadar 07.50 1. Memonitor kadar glukosa darah, GDA : 288 Jam : 15.00
05-10-2021 glukosa darah b.d 07.55 2. Momonitor intake dan output cairan, S: klien mengatakan badanya
disfungsi pankreas intake : 1.100 dan output : 1.600 masih lemas
07.58 3. Konsultasi dengan medis jika ada tanda dan O:
gejala hipoglikemia - GDA: 288
08.05 4. Menganjurkan kepatuhan terhadap diet,
seperti rendah gula, rendah karbohidrat, A: Masalah belum teratasi
tinggi protein. P: Intervensi dilanjutkan nomer
08.06 5. Berkolaborasi pemberian insulin sansulin 0- 1, 2, 3, 4,5
0-16
Selasa Gangguan integritas 08.10 1. Melepaskan balutan dan plaster secara Jam : 08.40
05-10-2021 kulit / jaringan b.d perlahan S: Klien mengatakan nyeri di
adanya ulkus 08.13 2. Monitor karakteristik luka warna luka, kaki kiri
diabetikum pada kaki ukuran luka, bau luka O:
nekrosis 08.16 3. Membersihkan luka dengan cairan NaCl - Terdapat jaringan
08.19 4. Membersihkan jaringan nekrosis nekrotik 20 cm dan
08.21 5. Memberikan kutimet di sela jari kaki kiri odem pada punggung
08.25 6. Memasang balutan kasa kaki kiri
08.30 7. Menganjurkan untuk makanan rendah gula, - TD : 108/61 mmHg
tinggi protein - S : 36,5 °C
08.35 8. Menganjurkan minum air 8 gelas perhari - RR : 17 x/menit
08.37 9. Memotivasi pasien mika miki - N : 76 x/menit

36
 08.10 10. Berkolaborasi pemberian antibiotik A: Masalah belum teratasi
08.10 11. Memberikan injeksi metronidazole 1 ampul P: Intervensi dilanjutkan
Clanexsi 1x1 ampul 1,2,3,4,5,6,10,11
Selasa Defisit nutrisi b.d 08.45 1. Memonitor asupan makan. Asupan makan Jam : 15.00
05-10-2021 anoreksia oral tidak adekuat terkait pasien tidak mau S:
makan karena mual Klien mengatakan mual dan
08.48 2. Monitor hasil pemeriksaan labolatorium. makan 3-4 sendok
Leukosit : 18.91, BUN : 281, NA : 122.3, O:
GDA : 288 - Klien terlihat lemas
08.51 3. Memberikan makanan bubur - GDA : 288
08.53 4. Mengidentifikasi perubahan pola makan, - Leukosit : 18.91
dengan adanya nafsu makan menurun - BUN : 81
08.56 5. Menganjurkan pasien untuk mematuhi diet - Na : 122.3
yang telah diprogramkan rendah gula, rendah
karbohidrat, tinggi protein. A: Masalah belum teratasi
09.00 6. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk P: Intervensi
menentukan jenis nutrisi makanan rendah dilanjutkan1,3,4,6,7,8
gula dan tinggi protein. E : 1900 kkal/hari,
protein : 57 g, L : 41 g, KH: 332 g
08.10 7. Kolaborasi obat anti mual
08.10 8. Memberikan pantoprazole 1x1 ampl,
metronidazole 1x1 ampl

37
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Nama : Tn. A Ruang : Wijaya Kusuma

Umur : 50 Tahun No. RM : 365xxx
Dx. Medis : DM Gangren Pedis

DIAGNOSA
HARI/TGL WAKTU IMPLEMENTASI EVALUASI TTD
KEPERAWATAN
Rabu Nyeri akut b.d agen 07.30 1. Memonitor lokasi, karakteristik, frekuensi Jam : 15.00
06-10-2021 pencedera fisiologis kualitas. S:
07.35 2. Memonitor skala nyeri Klien mengatakan nyeri dikaki
- P : nyeri karena luka diabetikum kiri dan badan terasa lemas
- Q : nyeri cenat-cenut seperti tertusuk susah tidur
jarum O:
- R : nyeri di kaki kiri - Klien terlihat menahan
- S : skala 5 nyeri
- T : nyeri hilang timbul - Skala 5
07.40 3. Mengajarkan teknik nafas dalam relaksasi - KU : lemah
08.10 4. Kolaborasi pemberian obat antrain 1x1 ampl - Klien tampak gelisah
- Nadi : 80 x/menit
A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi dilanjutkan
nomer 1, 2, 3, 4

38
 Rabu Ketidakstabilan kadar 07.50 1. Memonitor kadar glukosa darah, GDA : 215 Jam : 15.00
06-10-2021 glukosa darah b.d 07.55 2. Momonitor intake dan output cairan, S: klien mengatakan badanya
disfungsi pankreas intake : 800 dan output : 1.000 masih lemas
07.58 3. Konsultasi dengan medis jika ada tanda dan O:
gejala hipoglikemia - GDA: 215
08.05 4. Menganjurkan kepatuhan terhadap diet,
seperti rendah gula, rendah karbohidrat, A: Masalah belum teratasi
tinggi protein. P: Intervensi dilanjutkan nomer
08.05 5. Berkolaborasi pemberian insulin sansulin 0- 1, 2, 3, 5
0-16
Rabu Gangguan integritas 08.10 1. Melepaskan balutan dan plaster secara Jam : 08.30
06-10-2021 kulit / jaringan b.d perlahan S: Klien mengatakan luka
adanya ulkus 08.13 2. Monitor karakteristik luka warna luka, dikaki kanan nyeri tidak
diabetikum pada kaki ukuran luka, bau luka sembuh - sembuh
nekrosis 08.17 3. Membersihkan luka dengan cairan NaCl O:
08.20 4. Membersihkan jaringan nekrosis - Terdapat jaringan
08.24 5. Memberikan kutimet di sela jari kaki kiri nekrotik 20 cm dan
08.26 6. Memasang balutan kasa odem pada punggung
08.30 7. Berkolaborasi pemberian antibiotik kaki kiri
08.10 8. Memberikan injeksi metronidazole 1 ampul - TD : 114/65 mmHg
- S : 36,7 °C

39
 - RR : 17 x/menit
- N : 80 x/menit
A: Masalah belum teratasi
P: Intervensi dilanjutkan
1,2,3,4,5,6,7,8
Rabu Defisit nutrisi b.d 08.45 1. Memonitor asupan makan. Jam : 15.00
06-10-2021 anoreksia H: asupan makanan oral tidak adekuat pasien S:
menghabiskan makanan 3-4 sendok Klien mengatakan masih mual,
08.48 2. Memberikan makanan bubur perut kembung dan
3. Mengidentifikasi perubahan pola makan, menghabiskan makanan 3-4
dengan adanya nafsu makan menurun sendok
08.51 4. Menganjurkan pasien untuk mematuhi diet O:
08.53 yang telah diprogramkan rendah gula, rendah - Klien terlihat lemas
karbohidrat, tinggi protein.
08.56 5. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk A: Masalah belum teratasi
menentukan jenis nutrisi makanan rendah P: Intervensi
gula dan tinggi protein. E : 1900 kkal/hari, dilanjutkan1,2,3,5,6,7
protein : 57 g, L : 41 g, KH: 332 g
08.10 6. Kolaborasi obat anti mual
08.10 7. Memberikan pantoprazole 1x1 ampl,
metronidazole 1x1 ampl

40
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Nama : Tn. A Ruang : Wijaya Kusuma

Umur : 50 Tahun No. RM : 365xxx
Dx. Medis : DM Gangren Pedis

DIAGNOSA
HARI/TGL WAKTU IMPLEMENTASI EVALUASI TTD
KEPERAWATAN
Kamis Nyeri akut b.d agen 07.30 1. Memonitor lokasi, karakteristik, frekuensi Jam : 15.00
07-10-2021 pencedera fisiologis kualitas. S:
07.35 2. Memonitor skala nyeri Klien mengatakan nyeri dikaki
- P : nyeri karena luka diabetikum kiri dan badan terasa lemas
- Q : nyeri cenat-cenut seperti tertusuk susah tidur
jarum O:
- R : nyeri di kaki kiri - Klien terlihat menahan
- S : skala 6 nyeri
- T : nyeri hilang timbul - Skala 6
07.40 3. Mengajarkan teknik nafas dalam relaksasi - KU : lemah
08.10 4. Kolaborasi pemberian obat antrain 1x1 ampl - Klien tampak gelisah
- Nadi : 90 x/menit
A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi dilanjutkan
41
 nomer 1, 2, 3, 4

Kamis Ketidakstabilan kadar 07.50 1. Memonitor kadar glukosa darah, GDA : 150 Jam : 15.00
07-10-2021 glukosa darah b.d 07.55 2. Momonitor intake dan output cairan, S: klien mengatakan badanya
disfungsi pankreas intake : 1600 dan output : 1400 masih lemas
08.00 3. Konsultasi dengan medis jika ada tanda dan O:
gejala hipoglikemia - GDA: 150
08.05 4. Berkolaborasi pemberian insulin sansulin 0- A: Masalah belum teratasi
0-16 P: Intervensi dilanjutkan nomer
1, 2, 3,4
Kamis Gangguan integritas 08.10 1. Melepaskan balutan dan plaster secara Jam : 08.30
07-10-2021 kulit / jaringan b.d perlahan S: Klien mengatakan luka
adanya ulkus 08.13 2. Monitor karakteristik luka warna luka, dikaki kanan nyeri tidak
diabetikum pada kaki ukuran luka, bau luka sembuh - sembuh
nekrosis 08.17 3. Membersihkan luka dengan cairan NaCl
08.20 4. Membersihkan jaringan nekrosis O:
08.24 5. Memberikan kutimet di sela jari kaki kiri - Terdapat jaringan
08.26 6. Memasang balutan kasa nekrotik 20 cm dan
08.30 7. Berkolaborasi pemberian antibiotik odem pada punggung
08.10 8. Memberikan injeksi metronidazole 1 ampul kaki kiri
- TD : 121/69 mmHg
- S : 36,5 °C

42
 - RR : 17 x/menit
- N : 90 x/menit
A: Masalah belum teratasi
P: Intervensi dilanjutkan
1,2,3,4,5,6,7,8
Dilakukan pembedahan
debridemen
Kamis Defisit nutrisi b.d 08.45 1. Memonitor asupan makan. Jam : 15.00
07-10-2021 anoreksia H: pasien menghabiskan makanan ½ porsi S:
08.48 2. Mengidentifikasi perubahan pola makan, Klien mengatakan sudah tidak
dengan adanya nafsu makan menurun mual menghabiskan makanan
08.52 3. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk ½ porsi
menentukan jenis nutrisi makanan rendah O:
gula dan tinggi protein. E : 1900 kkal/hari, - Klien terlihat lemas
protein : 57 g, L : 41 g, KH: 332 g
08.10 4. Kolaborasi obat anti mual A: Masalah belum teratasi
08.10 5. Memberikan pantoprazole 1x1 ampl, P: Intervensi
metronidazole 1x1 ampl dilanjutkan1,2,3,4,5

43
 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Nama : Tn. A Ruang : Wijaya Kusuma

Umur : 50 Tahun No. RM : 365xxx
Dx. Medis : DM Gangren Pedis

DIAGNOSA
HARI/TGL WAKTU IMPLEMENTASI EVALUASI TTD
KEPERAWATAN
Jum’at Nyeri akut b.d agen 07.30 1. Memonitor lokasi, karakteristik, frekuensi Jam : 15.00
pencedera fisiologis
08-10-2021 kualitas. S:
07.35 2. Memonitor skala nyeri Klien mengatakan nyeri setelah
- P : nyeri karena luka diabetikum post op debridement
- Q : nyeri cenat-cenut seperti tertusuk O:
jarum - Klien terlihat menahan
- R : nyeri di kaki kiri nyeri
- S : skala 7 - Skala 7
- T : nyeri hilang timbul - KU : lemah
07.40 3. Mengajarkan teknik nafas dalam relaksasi - Klien tampak gelisah
08.10 4. Kolaborasi pemberian obat antrain 1x1 ampl - Nadi : 94 x/menit
A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi dilanjutkan
nomer 1, 2, 3, 4

44
 Jum’at Ketidakstabilan kadar 07.50 1. Memonitor kadar glukosa darah, GDA : 150 Jam : 15.00
08-10-2021 glukosa darah b.d 07.55 2. Momonitor intake dan output cairan, S: klien mengatakan badanya
disfungsi pankreas intake : 1200 dan output : 1000 masih lemas
08.00 3. Konsultasi dengan medis jika ada tanda dan O:
gejala hipoglikemia - GDA post op: 167
08.05 4. Berkolaborasi pemberian insulin sansulin 0- A: Masalah belum teratasi
0-16 P: Intervensi dilanjutkan nomer
1, 2, 3
Jum’at Gangguan integritas 09.30 1. Dilakukan pembedahan debridement Jam : 15.00
08-10-2021 kulit / jaringan b.d S: Klien mengatakan bahwa
adanya ulkus rasa sakit nyeri dikaki setelah
diabetikum pada kaki post debridement nyeri
nekrosis O:
- Terdapat jaringan
nekrotik 20 cm dan
odem pada punggung
kaki kiri
- TD : 118/70 mmHg
- S : 36,5 °C
- RR : 17 x/menit

45
 - N : 94 x/menit
A: Masalah belum teratasi
P: Intervensi dilanjutkan
Perawat luka tiap 2 hari
Jum’at Defisit nutrisi b.d 08.45 1. Memonitor asupan makan. Jam : 15.00
08-10-2021 anoreksia H: pasien menghabiskan makanan ½ porsi S:
08.48 2. Mengidentifikasi perubahan pola makan, Klien mengatakan
dengan adanya nafsu makan menurun menghabiskan makanan ½
08.52 3. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk porsi
menentukan jenis nutrisi makanan rendah O:
gula dan tinggi protein. E : 1900 kkal/hari, - Klien terlihat lemas
protein : 57 g, L : 41 g, KH: 332 g - Sudah tidak mual
08.10 4. Kolaborasi obat anti mual A: Masalah belum teratasi
08.10 5. Memberikan pantoprazole 1x1 ampl, P: Intervensi
metronidazole 1x1 ampl dilanjutkan1,2,3,4,5

46