Tinjauan Kepustakaan

Infeksi & Imunologi

KONJUNGTIVITIS “PHLYCTEN”

Oleh :

dr. Herdy Veristian

Pembimbing :

dr. Samuel Malingkas, Sp.M

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS-1

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SAM RATULANGI
MANADO
2018
 DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN……………………………………………………... 1
BAB II PEMBAHASAN……………………………………………………… 3

2.1 Anatomi dan Fisiologi…………………………………………….. 3

2.2 Definisi…………………………………………………………… 5
2.3 Etiologi…………………………………………………………… 5
2.4 Faktor Predisposisi………………………………………………… 5

2.5 Patofisiologi………………………………………………………… 6
2.6 Diagnosis, Manifestasi Klinis & Pemeriksaan Penunjang………… 8
2.7 Diagnosis Banding………………………………………………… 9
2.8 Penatalaksaan……………………………………………………… 10

2.9 Komplikasi…………………………………………………………. 11
2.10 Prognosis………………………………………………………….. 12
BAB III PENUTUP……………………………………………………………. 13
DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………………… 14
 BAB I
PENDAHULUAN

Keratokonjungtivitis Phlyctenular adalah peradangan nodular kornea atau konjungtiva

yang merupakan penyakit self-limiting ,yang dihasilkan dari reaksi hipersensitivitas terhadap
antigen asing. walaupun jarang perkembangan penyakit menjadi berat dapat terjadi. Sebagian
besar kasus di negara maju adalah hasil dari reaksi hipersensitifitas yang tertunda terhadap
antigen stafilokokus, kadang-kadang dikaitkan dengan rosacea. Di negara berkembang
mayoritas terkait dengan tuberkulosis atau infestasi cacing, Di Amerika Serikat, protein
mikroba Staphylococcus aureus adalah antigen penyebab paling umum pada
keratokonjungtivitis flikatuler. Faktor risiko untuk paparan S. aureus termasuk blepharitis
kronis dan keratitis supuratif, meskipun demikian penyebabnya mungkin tidak pasti dan
berbagai agen lain telah terlibat.2,3

Keratokonjungtivitis Phlyctenular adalah penyebab umum rujukan pediatrik karena

terjadi terutama pada anak-anak dari 6 bulan hingga 16 tahun. Ada prevalensi yang lebih tinggi
pada wanita dan insiden yang lebih tinggi selama musim semi.2

Sebuah penelitian yang dilakukan di India menunjukkan bahwa tuberkulosis

merupakan penyebab tersering terjadinya konjungtivitis flikten, kemudian diikuti oleh
helmintiasis dan infeksi stafilokokus2. Hal ini juga terjadi di Indonesia, dimana tuberkulosis
menjadi salah satu pencetus tersering pada anak dengan gizi kurang dan dapat juga terjadi pada
orang dewasa3

Keratokonjungtivitis phlyctenular dibedakan berdasarkan lokasinya pada mata.

Phlyctenules konjungtiva ditemukan biasanya pada margin limbal dan konjungtiva bulbar.
Keluhan utama pasien dengan phlyctenules konjungtiva biasanya mata berair, nyeri dan
fotofobia. Sebaliknya, phlyctenules kornea mulai di margin limbal dan bermigrasi di atas
kornea, meninggalkan tali segitiga pannus neovascular. Presentasi kornea sering secara
simtomatik lebih berat daripada konjungtiva phlyctenules. Dalam kasus berat keratitis
phictenular kornea, hipersensitivitas protein tuberkulin harus dicurigai. 6

Pada Phlyctenule konjungtiva terdapat nodul kecil berwarna putih pada konjungtiva
bulbar, sering di limbus, di tengah daerah hiperemik, sedangkan pada Phlyctenule kornea
ditemukan nodul putih kecil, awalnya di limbus, dengan pembuluh darah konjungtiva melebar
mendekat. Sering dikaitkan dengan ulserasi epitel dan migrasi kornea sentral, menghasilkan
neovaskularisasi kornea berbentuk baji dan jaringan parut di belakang tepi utama lesi. Bisa
bilateral dapat disertai gejala lain seperti injeksi konjungtiva, blepharitis, jaringan parut
kornea.2,3
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi

Konjungtiva adalah bagian dari mucosa-associated lymphoid tissue ( MALT ),

yang melibatkan berbagai jaringan mukosa di tubuh, termasuk klenjar lakrimal. Imunitas
humoral di konjungtiva sebagian besar melibatkan IgA yang diproduksi oleh kelenjar
lakrimal, dan imunitas seluler oleh CD4 + T-Cell. Serous mast cell, yang mengandung
protease terdapat pada konjungtiva, dan jumlah sel mast mukosa bergranula yang
mengandung tryptase di konjungtiva hanya meningkat pada pasien atopik. Konjungtiva
dibagi menjadi 3 bagian, yaitu3,7:

 Konjungtiva tarsal berada di bagian posterior kelopak mata dan sukar digerakkan dari
tarsus. Konjungtiva tarsal superior dan inferior akan menutupi jaringan episklera
disepanjang bola mata sampai berbatasan dengan konjungtiva bulbar.

 Konjungtiva bulbar menempel secara longgar pada septum orbital di bagian forniks.
Konjungtiva bulbar juga secara longgar kapsul tenon dan seluruh permukaan sclera,
mudah digerakkan dari sclera dibawahnya.

 Konjungtiva forniks merupakan tempat peralihan antara konjungtiva tarsal dan

konjungtiva bulbar.

Konjungtiva diperdarahi oleh arteri siliaris anterior yang berasal dari arteri
oftalmikus serta diperdarahi oleh arteri palpebra dimana kedua arteri ini
beranastomosis. Arteri siliaris anterior berjalan mengikuti otot rektus penggerak bola
mata kecuali otot rektus lateralis1,6. Konjungtiva mendapat persarafan dari saraf
oftalmikus cabang trigeminus. Sedangkan kelenjar getah bening lapisan-lapisan
kelopak mata berasal dari pleksus kelenjar getah bening6.
 Anatomi konjungtiva

Kornea normal tidak memiliki reaksi alergi akut (karena tidak mengandung sel
mast) atau reaksi khas Arthus (karena tidak ada pembuluh darah). Namun, kornea tidak
berpartisipasi dalam reaksi kekebalan tubuh dengan cara elemen kekebalan humoral dan
seluler yang memasuki pinggiran dari pembuluh darah limbal. Gambaran anatomis ini
dapat menjelaskan mengapa begitu banyak gangguan yang dimediasi oleh imun dari
kornea terjadi terutama di pinggiran kornea dan limbus. Sebagai alternatif, masuknya
leukosit melalui badan siliaris dan akar iris dan masuknya protein plasma melalui
kerusakan penghalang darah-okular (seperti yang terjadi pada sindrom uveitis) adalah
cara lain dimana efektor imun mendapatkan akses ke kornea. Kornea dapat bertindak
sebagai suntikan imunologi, menyerap antigen dari permukaan okular. Ini Fenomena
pertama kali dijelaskan oleh Wessely pada tahun 1911, ketika antigen asing disuntikkan
ke dalam kornea hewan yang sebelumnya peka dan infiltrasi berbentuk cincin yang
terbentuk di konsentrik stroma kornea ke tempat suntikan, mirip seperti kompleks
antigen-antibodi dalam tes immunodiffusion. . Masih disebut cincin kekebalan tubuh,
infiltrat ini mengandung faktor pelengkap dan / atau neutrofil. Antibodi yang bersirkulasi
tidak diperlukan jika produksi antibodi lokal cukup dirangsang oleh antigen yang
disimpan di kornea. Antigen mungkin adalah obat, seperti pada infiltrasi kornea perifer
yang terkait dengan reaksi neomisin; benda asing; atau zat yang tidak diketahui, seperti
pada infiltrat kornea yang dapat terjadi pada pemakai lensa kontak. Cincin yang tidak ada
 dapat bertahan untuk beberapa waktu kornea yang dilukai oleh benda asing, bahkan
setelah benda asing itu dikeluarkan.7

2.2 Definisi
Keratokonjungtivitis Phlyctenular adalah peradangan nodular kornea atau
konjungtiva yang dihasilkan dari reaksi hipersensitivitas terhadap antigen asing.

2.3 Etiologi

 Reaksi hipersensitivitas tertunda biasanya sebagai akibat dari salah satu dari
berikut:
o Staphylococcus: Sering berhubungan dengan blepharitis stafilokokus
o TB, jarang, atau agen infeksi lain (mis., Coccidiomycosis, Kandidiasis,
Limfogranuloma venereum).Disebabkan oleh karena alergi terhadap
bakteri atau antigen tertentu (hipersensitivitas tipe IV)8
 Gizi buruk dan sanitasi lingkungan yang jelek merupakaan factor predisposisi
 Lebih sering ditemukan pada anak-anak di daerah padat
 Infeksi fokal pada gigi, hidung, telinga, tenggorokan, dan traktus urogenital
 Pada sering menderita radang saluran napas3

2.4 Faktor Predisposisi

Beberapa faktor predisposisi terjadinya konjungtivitis flikten, yaitu 8:

1. Usia : Umumnya terjadi pada usia 6 bulan -16 tahun.
2. Jenis kelamin : Lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki.
3. Nutrisi atau gizi : Sering terjadi pada anak dengan gizi kurang.
4. Lingkungan : Faktor kebersihan yang kurang memadai dan lingkungan yang padat
penduduk dapat meningkatkan resiko konjungtivitis flikten.
5. Musim atau cuaca :Dapat terjadi pada setiap musim namun insidensi meningkat pada
musim panas.
2.5 Patofisiologi
Keratokonjungtivitis friktenular terjadi sekunder akibat reaksi alergi
hipersensitivitas pada kornea atau konjungtiva, setelah terpajan kembali terhadap
antigen infeksi yang telah disensitisasi oleh tubuh sebelumnya. Antigen Staphylococcus
aureus dan Mycobacterium tuberculosis paling sering dikaitkan. Namun, Herpes
simplex, Chlamydia, Streptococcus viridians, Dolosigranulum pigram dan parasit usus
termasuk Hymenolepis nana juga telah dilaporkan sebagai agen penyebab.2

Secara histologis, kerokan dari mata yang terkena dengan infiltrasi

keratokonjungtivitis phlyctenular menunjukkan sel T yang didominasi penolong, serta
sel T / limfosit, monosit dan sel Langerhans sitotoksik. Mayoritas kerokan sel adalah
HLA-DR positif. Ditemukannya sel Langerhans, monosit dan sel T mendukung
pemikiran bahwa keratokonjungtivitis flikatuler kemungkinan disebabkan oleh reaksi
sel-mediasi yang tertunda. Keratokonjungtivitis Phlyctenular mungkin memiliki
hubungan dengan rosacea okular, kondisi kulit yang mungkin memiliki asal
hipersensitivitas tipe IV yang mendasari yang serupa. Laporan sebelumnya
keratokonjungtivitis phlyctenular dengan asma terkait dan alergi juga mendukung
gagasan dari mekanisme kekebalan yang berubah berkontribusi pada patogenesis.2

Hipersensitivitas tipe IV adalah reaksi lambat terhadap antigen eksogen. Reaksi

inflamasi disebabkan oleh sel T CD4+ dan reaksi imunologis yang sama juga terjadi
akibat dari reaksi inflamasi kronis melawan jaringan sendiri. IL1 dan IL17
berkontribusi dalam terjadinya penyakit organ spesifik yang etiologinya adalah proses
inflamasi. Reaksi inflamasi yang berhubungan dengan sel Th1 akan didominasi oleh
makrofag sedangkan, sel Th17 akan didominasi oleh neutrofil8.

Reaksi yang terjadi pada hipersensitivitas ini dibagi menjadi 2 tahap utama:
a. Proliferasi dan diferensiasi sel T CD4+. Sel ini mengenali susunan peptida yang
ditunjukkan oleh sel dendritik dan mengekresikan IL2 yang berfungsi sebagai
autocrine growth factor untuk menstimulasi proliferasi antigen-responsived sel T.
Perbedaan antara antigen-stimulated sel T dengan Th1 atau Th17 terlihat pada
produksi sitokin oleh APC (sel dendritik dan makrofag) saat aktivasi sel T. APC
memproduksi IL12 yang menginduksi diferensiasi sel T menjadi Th1. IFN-γ akan
diproduksi oleh sel Th1 dalam perkembangannya. Jika APC memproduksi sitokin
 seperti IL1, IL6, dan IL23; yang akan berkolaborasi dengan membentuk TGF- β
untuk menstimulasi diferensiasi sel T menjadi Th17. Beberapa dari diferensiasi sel
ini akan masuk kedalam sirkulasi dan menetap di memory pool selama waktu yang
lama.
b. Respon terhadap diferensiasi sel T efektor apabila terjadi pajanan antigen yang
berulang akan mengaktivasi sel T akibat dari antigen yang dipresentasikan oleh
APC. Sel Th1 akan menyekresikan sitokin (umumnya IFN-γ) yang bertanggung
jawab dalam banyak manifestasi dari hipersensitivitas tipe ini. IFN-γ mengaktivasi
makrofag yang akan memfagositosis dan membunuh mikroorganisme yang telah
ditandai sebelumnya. Mikroorganisme tersebut mengekspresikan molekul MHC II,
yang memfasilitasi presentasi dari antigen tersebut. Makrofag juga menyekresikan
TNF, IL1, dan kemokin yang akan menyebabkan inflamasi. IL12 juga merupakan
hasil produksi makrofag yang akan memperkuat respon dari TH1. Semua
mekanisme tersebut akan mengaktivasi makrofag untuk mengeliminasi antigen. Jika
aktivasi tersebut berlangsung secara terus menerus maka inflamasi akan berlanjut
sehingga jaringan luka akan menjadi semakin luas7 .

Th17 diaktivasi oleh beberapa antigen mikrobial dan self antigen dalam
penyakit autoimun. Sel Th17 akan menyekresikan IL17, IL22, kemokin, dan beberapa
sitokin lain. Kemokin ini akan merekrut neutrofil dan monosit yang akan berlanjut
menjadi proses inflamasi. Th17 juga memproduksi IL12 yang akan memperkuat proses
Th17 sendiri7.

Reaksi oleh sel T CD8+ akan membunuh sel yang membawa antigen.
Kerusakan jaringan oleh CTLs merupakan komponen penting dari banyak penyakit
yang dimediasi oleh sel T dengan langsung melawan histokompatibilitas antigen
tersebut. Mekanisme dari CTLs juga berperan penting untuk melawan infeksi virus.
Pada infeksi virus, peptida virus akan memperlihatkan molekul MHC I dan kompleks
yang akan diketahui oleh TCR dari sel T CD8+8. Penghancuran sel yang telah terinfeksi
akan berakibat eliminasinya infeksi tersebut dan juga akan berakibat pada kerusakan
sel8.

Prinsip mekanisme pembunuhan sel yang terinfeksi yang dimediasi oleh sel T
yaitu CTLs yang mengenali sel target akan mengekresikan kompleks yang berisikan
 perforin, granzymes, dan protein yang disebut serglisin yang akan masuk ke sel target
melalui proses endositosis8. Dalam sitoplasma, sel target perforin memfasilitasi
pengeluaran granzymes dari kompleks. Granzymes adalah enzim protease yang
memecah dan mengaktivasi kaspase, yang akan menginduksi apoptosis dari sel target.
Pengaktivasian CTLs juga mengekspresikan fast ligand, molekul yang homolog dengan
TNF, yang dapat berikatan dengan fast expressed pada sel target dan memicu
apoptosis8. Sel T CD8+ juga memproduksi sitokin (IFN-γ) yang terlibat dalam reaksi
inflamasi dalam DTH, khususnya terhadap infeksi virus dan terpapar oleh beberapa
agen kontak8.

2.6 Diagnosis, Manifestasi Klinis & Pemeriksaan Penunjang

Penegakkan diagnosis dapat dilakukan dengan menilai dari gejala dan hasil pemeriksaan
penunjang sebagai berikut :

a. Gejala subjektif
Nyeri, fotofobia ringan - berat, lakrimasi dan blepharospasm.1,8

b. Tanda objektif

 Phlyctenule konjungtiva: nodul kecil berwarna putih pada konjungtiva bulbar,

sering di limbus, di tengah daerah hiperemik.
 Phlyctenule kornea: nodul putih kecil, awalnya di limbus, dengan pembuluh darah
konjungtiva melebar mendekat. Sering dikaitkan dengan ulserasi epitel dan migrasi
kornea sentral, menghasilkan neovaskularisasi kornea berbentuk baji dan jaringan
parut di belakang tepi utama lesi. Bisa bilateral.8
 Phlycten limbal dapat meluas ke kornea.
 Resolusi spontan biasanya terjadi dalam 2-3 minggu; lesi yang disembuhkan sering
meninggalkan bekas luka berbasis limbal segitiga yang berhubungan dengan
vaskularisasi superfisial dan penipisan tetapi kadang-kadang penipisan yang parah
dan bahkan perforasi dapat terjadi.
 Lesi nekrosis atau multipel (miliaria) yang sangat besar dapat terjadi. 1
 Gambar : Flikten multipel di sekeliling limbus
Sumber: http://www.optometric.com/article.aspx?article=102127

 Injeksi konjungtiva, blepharitis, jaringan parut kornea .Limbal putih kecil atau
nodul konjungtiva yang terkait dengan hiperemia lokal yang hebat.
Investigasi untuk tuberkulosis umumnya diindikasikan hanya di daerah endemik atau
di hadapan faktor risiko tertentu.1

c. Histopatologi
Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan kumpulan sel leukosit netrofil yang
dikelilingi oleh sel limfosit, sel makrofag, dan sel datia berinti banyak. Flikten
merupakan infiltrasi selular subepitel yang terutama terdiri atas sel monocular
limfosit. Pembuluh darah yang memperdarahi flikten mengalami proliferasi endotel
dan sel epitel dibagian atas mengalami degenerasi1

d. Laboratorium
Dapat dilakukan pemeriksaan tinja jika dicurigai helmintiasis, pemeriksaan
darah untuk mengetahui infeksi, dan kultur konjungtiva. Pemeriksaan sekret dengan
pewarnaan gram dapat membantu mengidentifikasi penyebab maupun infeksi
sekunder1.

2.7 Diagnosis Banding

1. Inflamasi pinguecula : Tidak umum pada anak-anak. Terletak di fisura

palpebral. Jaringan ikat sering terlihat dari lesi ke limbus. Biasanya bilateral.
2. Ulkus kornea : Dengan migrasi, phlyctenules kornea menghasilkan ulkus steril
dikelilingi oleh infiltrat putih. Pingekula iritan (lokalisasi pada fisura palpebra)
Apabila curiga ulkus kornea (misalnya, peningkatan nyeri, reaksi bilik
 depan), pengobatan antibiotik yang tepat dan apusan dan kultur diagnostik
diperlukan.
3. Hipersensitivitas stafilokokus: Infeksi kornea perifer, kadang-kadang dengan
defek epitelial, biasanya multipel, sering bilateral, dengan ruang yang jelas
antara infi ltrasi dan limbus. Reaksi pada bilik mata depan minimal.
4. Rosasea ocular : Neovaskularisasi kornea dengan penipisan dan infiltrate
subepithelial dapat berkembang pada mata dengan rosacea.
5. Herpes simpleks keratitis : Dapat menghasilkan neovaskularisasi kornea yang
berhubungan dengan infiltrasi stroma. Biasanya unilateral. 8

2.8 Penatalaksaan

Pengobatan lini pertama untuk keratokonjungtivitis phlyctenular adalah

mengurangi respons inflamasi. Phlyctenulosis umumnya responsif terhadap steroid
topikal. Dalam kasus dengan beberapa kekambuhan atau yang menjadi ketergantungan
steroid, siklosporin topikal A merupakan pilihan pengobatan yang efektif. Penggunaan
siklosporin A dapat mengurangi sekuele penggunaan steroid jangka panjang seperti
katarak, hipertensi okular dan penurunan penyembuhan luka. Dalam kasus-kasus dengan
ulserasi kornea, penggunaan bersamaan dari antibiotik dianjurkan. Kultur juga dapat
dipertimbangkan sebelum memulai pengobatan.

Selain mengobati respons peradangan, penting untuk mengurangi sumber antigen

yang memicu peradangan. Ini biasanya membutuhkan perawatan blepharitis terkait atau
proses infeksi yang mendasari. Dalam kasus blepharitis, menjaga kebersihan dengan
kompres hangat. Satu studi menemukan bahwa 1,5% azitromisin topikal efektif dalam
mengobati keratokonjungtivitis phlyctenular dengan rosacea okular yang mendasari.
Pengobatan adjuvan dengan doksisiklin oral juga dapat bermanfaat. Pada anak-anak di
bawah usia 8 tahun, eritromisin lebih disukai untuk mencegah perubahan warna gigi dari
penggunaan tetrasiklin.

Pada pasien dengan penyakit menular seperti tuberkulosis dan klamidia, infeksi
yang mendasarinya harus ditangani dan diobati dengan tepat. Chlamydia diinduksi
keratokonjungtivitis phyctenular harus diobati dengan azitromisin atau doksisiklin.
 Pasien dengan tes tuberkulin positif harus dirujuk untuk menerima pengobatan sistemik
tuberkulosis yang tepat. Kontak dekat juga harus dievaluasi dan diperlakukan dengan
tepat.

Dalam kasus langka perforasi kornea, mungkin diperlukan perawatan bedah.

Pilihan untuk mengobati perforasi perifer termasuk perekatan kornea, pencangkokan
membran amnion, atau cangkok patch kornea.

Penyebab primer dari penyakit ini harus diketahui dan ditangani terlebih dahulu,
misalnya riwayat TB atau infeksi lain melalui pencarian infeksi fokal di telinga, hidung,
tenggorokan, atau gigi. Pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan darah, urine, feses
maupun foto toraks seringkali dilibatkan dalam usaha tersebut.

Pemeriksaan slit-lamp: Periksa margin kelopak mata untuk tanda-tanda blepharitis

antaphylococcal anterior dan rosacea.

1. Steroid topikal (misalnya, loteprednol 0,5% atau prednisolone asetat 1% , tergantung

pada tingkat keparahan gejala). Kombinasi antibiotik / steroid juga dapat digunakan
(mis., loteprednol 0,5% / tobramycin 0,3% atau dexamethasone 0,1% / tobramycin
0,3%). Pada kasus berat Salep steroid / antibiotik (misalnya, deksametason /
tobramycin) mungkin lebih efektif.
2. Antibiotik topikal di hadapan ulkus kornea, Keratitis Bakterial.
3. Kebersihan kelopak mata untuk.
4. Air mata artifisial empat hingga enam kali per hari.
5. Bacitracin salep mata q.h.s.
6. Dalam kasus yang parah blepharitis atau rosacea jerawat, gunakan doxycycline 100
mg po.o. q.d. ke b.i.d., atau erythromycin 200 mg po.o. q.d. menawar. Blepharitis /
Meibomitis.
7. Jika hasil rontgen dada positif untuk TB, rujuk pasien ke spesialis penyakit menular
atau infeksius untuk manajemen. 5,8

2.9 Komplikasi
 Keratokonjungtivitis Phyctenular dapat menyebabkan ulkus, scar dan gangguan
visus ringan sampai berat, hingga perforasi kornea. 2
2.10 Prognosis
Dengan penatalaksanaan yang komprehensif, umumnya konjungtivitis flikten akan
sembuh spontan dalam 1-2 minggu dan tidak meninggalkan bekas kecuali flikten pada
limbus1.

Gambar : Bekas flikten pada limbus

Prognosis menjadi relatif lebih buruk jika terjadi flikten pada kornea, abses kornea
karena infeksi sekunder bakteri, dan perforasi kornea dalam luas yang terbatas7. Namun
beberapa keadaan penyulit tersebut dapat diatasi dengan penatalaksanaan yang memadai.
 BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN

Konjungtivitis flikten adalah radang pada konjungtiva dengan pembentukan satu atau
lebih tonjolan kecil (flikten), yang diakibatkan oleh reaksi hipersensitivitas tipe IV.

Kondisi ini merupakan reaksi alergi terhadap endogen tuberkulosis, stafilokokus,

coccidioidomikosis, candida, helmintes, virus herpes simpleks, toksin dari moluscum
contagiosum yang terdapat pada margo palpebra dan infeksi fokal pada gigi, hidung, telinga,
tenggorokan, dan traktus urogenital.

Gejala klinis biasanya ringan, berupa lakrimasi berlebihan, mata merah setempat, dan
iritasi dengan rasa sakit. Blefarospasme dapat terjadi jika terdapat pus mukopuruluen karena
infeksi bakteri. Konjungtivitis fliktenularis harus dibedakan dengan kondisi serupa yang juga
bersifat superfisial melalui prosedur anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi secara seksama.

Dasar dari penatalaksanaan penyakit ini adalah mengatasi penyakit yang mendasarinya
dengan proses diagnostik dan terapi yang komprehensif. Korstikosteroid topikal dapat
mempercepat penyembuhan dan sering diberikan bersamaan dengan antibiotik topikal. Pada
kasus rekurensi dapat diberikan tetrasiklin oral dan mengobati penyebab terkait.5