Anamnesis Ulasan

Petunjuk mungkinl yang menunjukkan Riwayat keluarga yang cermat dapat

etiologi HF mengidentifikasi kardiomiopati familial

yang mendasari pada pasien dengan

DCM idiopatik. Etiologi lain yang

diuraikan dalam Bagian 5 harus

dipertimbangkan juga.(dilatasi cardiomiopati)

Lama sakit Seorang pasien dengan gagal jantung

sistolik onset terbaru ini dapat pulih

seiring berjalannya waktu

Keparahan dan pemicu dispnea dan Untuk menentukan kelas NYHA;

kelelahan, adanya nyeri dada, mengidentifikasi gejala mengarah ke

kapasitas latihan, aktivitas fisik, aktivitas iskemia koroner.

seksual

Anoreksia dan cepat kenyang, penurunan Gejala gastrointestinal sering terjadi pada

berat badan pasien dengan gagal jantung. Kaheksia

(penurunan berat badan) jantung adalah

berhubungan dengan prognosis buruk

Penambahan berat badan Pertambahan berat badan yang cepat

menunjukkan kelebihan volume.

Palpitasi mungkin merupakan indikasi

Palpitasi, (pra)sinkop, syok ICD AF paroksismal atau takikardia ventrikel.

ICD

syok berhubungan dengan prognosis

yang buruk

Gejala yang menunjukkan serangan Mempengaruhi pertimbangan pemberian

iskemik transien atau tromboemboli antikoagulan.

(implant cardioverter defibrillator) sebuah alat yang diimplant di dalam tbuh untuk mengoreksi

mengoreksi sebagian besar aritmia jantung akibat , jantung berdebar tanpa disertai penyakit

jantung

Sinkop pingsan

Perkembangan edema perifer atau asites Menyarankan kelebihan volume.

Gangguan pernapasan di malam hari, Pengobatan untuk sleep apnea dapat

masalah tidur meningkatkan fungsi jantung dan

menurunkan

hipertensi paru

Rawat inap sebelumnya atau sering Terkait dengan prognosis buruk

sebelumnya untuk HF

Riwayat penghentian obat untuk HF Tentukan apakah kurangnya GDMT pada

pasien dengan HFrEF mencerminkan

intoleransi, dan

efek samping, atau kontraindikasi yang

dirasakan untuk digunakan. Penarikan ini

 obat telah dikaitkan dengan prognosis

buruk

Obat-obatan yang dapat memperburuk Penghapusan obat tersebut dapat

HF mewakili peluang terapeutik.

Diet Kesadaran dan pembatasan asupan

natrium dan cairan harus dinilai.

Kepatuhan terhadap rejimen medis Akses ke obat-obatan; dukungan

keluarga; akses ke tindak lanjut;

Sensitivitas budaya

Pemeriksaan fisik

BMI dan bukti penurunan berat badan Obesitas mungkin menjadi penyebab

gagal jantung; cachexia mungkin

berhubungan dengan miskin

prognosa.

Tekanan darah (terlentang dan tegak) Kaji adanya hipertensi atau hipotensi.

Lebar tekanan nadi mungkin

mencerminkan

kecukupan curah jantung. Respon

tekanan darah terhadap Valsava

manuver mungkin mencerminkan

tekanan pengisian LV

Detak Palpasi manual akan mengungkapkan

kekuatan dan keteraturan denyut nadi.

Pemeriksaan untuk perubahan ortostatik Konsisten dengan penipisan volume atau

pada tekanan darah dan denyut jantung kelebihan vasodilatasi dari obat-obatan

Tekanan vena jugularis saat istirahat dan Temuan yang paling berguna pada

setelah kompresi abdomen pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi

kemacetan

Adanya bunyi jantung ekstra dan murmur S3 dikaitkan dengan prognosis buruk

pada HFrEF Murmur mungkin

sugestif penyakit jantung katup.

Ukuran dan lokasi titik impuls maksimal Pembesaran dan perpindahan titik impuls

maksimal menunjukkan ventrikel

pembesaran.

Adanya pembesaran ventrikel kanan Pembesaran dan perpindahan titik impuls

maksimal menunjukkan ventrikel

pembesaran.

Status paru: frekuensi pernapasan, ronki, Pada gagal jantung kronis lanjut, ronki

efusi pleura sering tidak ada meskipun paru-paru

besar

Penyumbatan

Hepatomegali dan/atau asites Biasanya penanda kelebihan volume

Edema perifer Banyak pasien, terutama mereka yang

masih muda, mungkin tidak mengalami

edema meskipun
 kelebihan volume intravaskular. Pada

pasien obesitas dan pasien lanjut usia,

edema

mungkin mencerminkan penyebab perifer

daripada penyebab jantung.

Suhu ekstremitas bawah Ekstremitas bawah yang dingin mungkin

mencerminkan curah jantung yang tidak

adekuat.

Dilatasi kardiomipati mengacu pada sekelompok besar gangguan miokard heterogen yang

ditandai dengan pelebaran ventrikel dan penurunan kontraktilitas miokard pada tidak adanya

kondisi pemuatan abnormal seperti hipertensi atau penyakit katup. Dalam praktek klinis dan

multicenter Percobaan HF, etiologi HF sering dikategorikan menjadi: kardiomiopati iskemik atau

noniskemik, dengan istilah DCM digunakan secara bergantian dengan kardiomiopati

noniskemik. Pendekatan ini gagal untuk mengenali bahwa "noniskemik" kardiomiopati"

mungkin termasuk kardiomiopati karena kelebihan volume atau tekanan, seperti hipertensi atau

katup penyakit jantung, yang tidak diterima secara konvensional sebagai DCM Dengan

identifikasi cacat genetik di beberapa bentuk kardiomiopati, skema klasifikasi baru berdasarkan

pada genomik diusulkan pada tahun 2006 Kami menyadari bahwa klasifikasi kardiomiopati

menantang, pencampuran sebutan anatomi (yaitu, hipertrofik dan dilatasi) dengan sebutan

fungsional (yaitu, restriktif), dan tidak mungkin untuk memuaskan semua pengguna. Tujuan dari

pedoman ini adalah untuk menargetkan strategi diagnostik dan pengobatan yang tepat untuk

mencegah perkembangan dan perkembangan HF pada pasien dengan kardiomiopati; kami tidak

ingin mendefinisikan kembali klasifikasi baru strategi untuk kardiomiopati.

Gdmt yaitu petunjuk langsung pengobatan jantung sperto acei/arb, bb, aldosterone a, loop

diuretics,

HFrEF gagal jantung sistolik rejeksi

Obat yang memperburuk gagal jantung Nsaid contoh ibuprofen menyebabkan retensi air dan

garam alendronate mengandung tinggi sodium pada pasien osteoporosis, pseudoefedrin

dekongestan untuk flu mengandung tinggi natrium meningkatkan detak jantung dan darah

Cachexia keadaan kesehatan buruk yang ditandai dengan penurunan berat badan dan kehilangan

otot

Banyak pasien dengan kardiomegali tidak menunjukkan gejala, dan adanya gejala saja tidak

sensitif atau spesifik untuk diagnosis. Diagnosis kardiomegali didasarkan pada pencitraan, dan
riwayat hanya membantu untuk menentukan penyebab gejala gagal jantung yang mengakibatkan

kongesti sistemik dan gangguan perfusi organ.

Anamnesis yang rinci harus menunjukkan ada atau tidak adanya:

 Sesak napas saat beraktivitas atau istirahat, ortopnea, dan dispnea nokturnal paroksismal
 Edema perifer dan distensi abdomen
 Kelelahan dan toleransi olahraga yang buruk
 Palpitasi pusing dan/atau sinkop
 Angina
 Anoreksia, mual dan cepat kenyang
 Riwayat keluarga kardiomiopati

Perlu disebutkan bahwa fungsi jantung yang memadai selama istirahat dapat menjadi tidak
memadai saat beraktivitas. Oleh karena itu, tidak jarang pasien tidak menunjukkan gejala saat
istirahat dan hanya mengalami gejala saat beraktivitas. The New York Heart Association
mengklasifikasikan keparahan penyakit berdasarkan gejala di mana penyakit kelas I tanpa gejala
dengan aktivitas fisik biasa dan kelas IV menunjukkan gejala dengan istirahat.

Mungkin tanda kardiomegali yang paling spesifik adalah titik perpindahan impuls maksimal
(PMI). Pemeriksaan prekordial akan menunjukkan pergeseran PMI biasanya di bawah ruang
interkostal ke-5 dan lateral garis midklavikula dan teraba di 2 ruang interkostal. PMI yang
berkelanjutan adalah tanda hipertrofi ventrikel kiri yang parah. terangkatnya parasternal kiri
berkelanjutan dan berkepanjangan merupakan indikasi hipertrofi ventrikel kanan. Temuan fisik
lain yang diamati pada kardiomegali adalah murmur holosistolik regurgitasi mitral dan/atau
trikuspid akibat dilatasi anulus mitral dan perpindahan otot papiler dengan remodeling miokard
abnormal.

Temuan pemeriksaan lain dapat dilihat tergantung pada adanya gagal jantung dekompensasi.
Dalam kasus tersebut, pemeriksaan fisik rinci dapat mengungkapkan kelainan berikut:

 Takikardia sinus akibat peningkatan dorongan simpatis

  Tekanan nadi yang berkurang mencerminkan volume sekuncup yang berkurang
 Berbagai tingkat gangguan pernapasan berdasarkan tingkat keparahan penyakit
 Ekstremitas dingin dan sianosis sekunder akibat vasokonstriksi perifer
 Distensi vena jugularis dan/atau refleks abdominojugularis positif yang menunjukkan
peningkatan tekanan pengisian sisi kanan
 Asites, hepatomegali, dan edema perifer akibat peningkatan tekanan pada vena hepatik
dan vena sistemik
 Ronki paru akibat peningkatan tekanan pengisian sisi kiri dan transudasi cairan ke dalam
alveoli
 S3 berpacu pada diastol awal akibat kelebihan volume dan disfungsi sistolik; S4 berpacu
pada diastol akhir akibat disfungsi diastolik

References

Rocklin DM. The Role of the Clinical Examination in Patients With Heart Failure: E-Z CVP.
JACC Heart Fail. 2018 Nov;6(11):972-973

Kardiomegali yang bertahan selama> 4 hingga 6 bulan setelah diagnosis menunjukkan prognosis
yang buruk, dengan tingkat kematian 50% pada bertahun-tahun. Kehamilan berikutnya pada
wanita dengan riwayat Kardiomiopati peripartum mungkin berhubungan dengan penurunan
fungsi LV dan dapat mengakibatkan perburukan klinis, termasuk kematian. Namun, jika fungsi
ventrikel memiliki normal pada wanita dengan riwayat kardiomiopati peripartum, risikonya
mungkin lebih kecil. Ada peningkatan risiko tromboemboli vena, dan antikoagulan
direkomendasikan, terutama jika disfungsi ventrikel gigih.

References :

174. Elkayam U, Tummala PP, Rao K, et al. Maternal and fetal outcomes of subsequent
pregnancies in women with peripartum cardiomyopathy. N Engl J Med 2001;344:1567–71.

Rontgen dada penting untuk evaluasi pasien menunjukkan tanda dan gejala gagal jantung karena
menilai kardiomegali dan kongesti paru dan dapat mengungkapkan penyebab alternatif,
kardiopulmoner atau lainnya, dari gejala pasien. Selain kemacetan, bagaimanapun, temuan pada
x-ray dada dikaitkan dengan HF hanya di konteks presentasi klinis. Kardiomegali mungkin tidak
ada di HF. Rontgen dada juga dapat menunjukkan ruang jantung lainnya pembesaran,
peningkatan tekanan vena pulmonal, interstitial atau edema alveolar, kalsifikasi katup atau
perikardial, atau penyakit toraks yang hidup berdampingan. Mengingat sensitivitasnya yang
rendah dan spesifisitas, rontgen dada tidak boleh menjadi satu-satunya penentu penyebab
spesifik HF. Apalagi dada terlentang x-ray memiliki nilai yang terbatas pada gagal jantung
dekompensasi akut.

Kardiomiopati peripartum adalah penyakit yang tidak diketahui penyebabnya pada disfungsi LV
yang terjadi selama trimester terakhir kehamilan atau masa nifas dini. Dilaporkan dalam 1:1300
hingga 1:4000 kelahiran hidup Faktor risiko kardiomiopati peripartum termasuk usia ibu lanjut,
multiparitas, Keturunan Afrika, dan tokolisis jangka panjang. Meskipun itu etiologi tetap tidak
diketahui, sebagian besar teori berfokus pada penyebab hemodinamik dan imunologi (174).
Prognosisnya kardiomiopati peripartum terkait dengan pemulihan fungsi ventrikel. Peningkatan
yang signifikan pada miokard fungsi terlihat pada 30% hingga 50% pasien dalam 6 tahun
pertama bulan setelah presentasi (174). Namun, untuk pasien tersebut yang tidak pulih ke fungsi
normal atau mendekati normal, prognosisnya mirip dengan bentuk DCM lainnya
Paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) adalah sensasi sesak napas yang membangunkan

pasien, sering setelah 1 atau 2 jam tidur, dan biasanya hilang dalam posisi tegak. Dispnea

nokturnal paroksismal dapat disebabkan oleh mekanisme yang mirip dengan ortopnea.

Ventrikel kiri yang gagal tiba-tiba tidak dapat menandingi output dari ventrikel kanan yang

berfungsi lebih normal; ini menyebabkan kongesti paru. Mekanisme tambahan mungkin

bertanggung jawab pada pasien yang mengalami dispnea nokturnal paroksismal hanya selama

tidur. Teori termasuk penurunan respon pusat pernapasan di otak dan penurunan aktivitas

adrenergik di miokardium selama tidur.

Pengukuran tekanan vena jugularis adalah bagian dari pemeriksaan kardiovaskular, meskipun

kegunaannya bervariasi antara pemeriksa dan pengaturan klinis. Penggunaannya yang paling

umum adalah untuk memperkirakan tekanan atrium kanan, terutama pada pasien dengan

gagal jantung, dan juga untuk mengukur respons terhadap terapi diuretik. Hal ini juga

membantu dalam evaluasi kondisi seperti obstruksi vena cava superior, penyakit katup

trikuspid, dan penyakit perikardial.

References

Rees PJ, Clark TJH. Paroxysmal nocturnal dyspnea and periodic respiration. Lancet. 1979;2:1315–17.