Laporan Kasus

DECOMPENTATIO CORDIS ec. ANEMIA GRAVIS

Oleh:

Annisa Ramlis
NIM 1508434439
Pembimbing :

Dr. Riza Yefri, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD PROVINSI RIAU
2016
BAB I
PENDAHULUAN
1.1

Pendahuluan
Decompentatio cordis atau yang lebih sering disebut dengan gagal jantung atau

congestive heart failure (CHF) merupakan suatu keadaan dimana jantung tidak
mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh yang ditandai
dengan adanya gejala-gejala seperti kelelahan, tidak tahan kerja fisik,anoreksi, nyeri
abdomen dan batuk. Pada bayi akan lebih sulit diketahui karena gejala yang dapat
ditimbulkan biasanya berupa takipnea, kesukaran makan, pertambahan berat badan

jelek, keringat berlebihan, iritabilitas, menangis lemah, nafas cuping hidung, dan lainlain.1,2 Berdasarkan penelitian yang dilakukan di Jerman pada tahun 1989 hingga
1990, gagal jantung terjadi pada 40% dari pasien yang menderita penyakit jantung
bawaan, dan kematian terjadi pada 14% dari seluruh kasus. 2 Berdasarkan Riskesdas
tahun 2013, gagal jantung merupakan urutan kedelapan terbanyak dari seluruh
penyakit kronis yang tidak ditularkan dari orang ke orang di Indonesia.3
Pasien dengan gagal jantung dapat datang dengan keadaan yang berbeda,
tergantung dari tingkat cadangan jantungnya, dan dapat dinilai keparahannya
berdasarkan kemampuan anak untuk beraktivitas, kesulitan makan, masalah
pertumbuhan dan lain-lain.1,4
Terdapat perbedaan penyebab terjadinya gagal jantung pada anak dan dewasa.
Pada dewasa biasanya gagal jantung disebabkan karena iskemia, hipertensi dan
inflamasi valvular, tetapi pada anak-anak dan bayi biasanya gagal jantung disebabkan
oleh volume overload sekunder lesi shunt, lesi obstruktif pada jantung, dan penyebab
yang lebih jarang yaitu kelainan homeostatic dan miokarditis.5 Pada anak
penyebabnya terdiri dari penyebab kardiak dan non kardiak, salah satunya adalah
anemia. Anemia merupakan penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di
bawah nilai rentang normal yang berlaku untuk orang sehat.1 Anemia biasanya
berhubungan dengan gagal jantung yaitu karena depresi sumsum tulang, penurunan
ketersediaan besi dan hemodilusi. Ketika anemia terjadi dan telah menyebabkan gagal
jantung, maka prognosis pada anak akan semakin memburuk, untuk itu perlu
penanganan yang cepat dan tepat dalam praktik di RS. 6 Oleh karena itu penulis
tertarik untuk mengangkat Decompatio cordis ec Anemia gravis sebagai laporan
kasus.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Decompentatio cordis

2.1.1 Definisi
Decompentatio cordis atau gagal jantung atau yang sering disebut juga
congestive heart failure (CHF) merupakan suatu kondisi baik akut ataupun kronik
yang menyebabkan jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh.1,2,7 Gagal jantung kongestif juga
didefinisikan sebagai keadaan saat terjadi bendungan sirkulasi akibat bertambahnya
volume darah pada gagal jantung atau akibat sebab-sebab di luar jantung (missal,
transfuse berlebihan atau anuria).7
2.1.2 Etiologi
Mekanisme fisiologi yang menyebabkan gagal jantung meliputi keadaankeadaan yang (1) meningkatkan beban awal, (2) meningkatkan beban akhir, atau (3)
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal
meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Peningkatan beban akhir pada
keadaan seperti stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium
menurun pada kondisi infark miokardium dan kardiomiopati. 7
Penyebab gagal jantung pada bayi dan anak-anak secara garis besar dapat
disebabkan oleh penyebab cardiac dan non cardiac. Penyebab cardiac seperti pada
Tabel 2.1 di bawah ini. Di negara maju, dimana sudah jarang sekali ditemukan
demam rematik, penyebab tersering gagal jantung pada anak adalah penyakit jantung
bawaan.4
Congenital cardiac malformation
Volume overload
Left to right shunting
VSD, PDA
Atrioventricular or semilunar valve insufficiency

Aortic regurgitation in bicommisural aortic valve

Pulmonary regurgitation after repair of TOF
Pressure overload
Left sided obstruction
Severe aortic stenosis, Aortic coarctation
Right sided obstruction
Severe pulmonary stenosis
Complex congenital heart disease
Single ventricle
Hypoplastic left heart syndrome, Unbalanced atrioventricular septal defect
Systemic right ventricle
L-transpotition (corrected transpotition)of the great arteries
Structurally normal heart
Primary cardiomyopathy
Dilated, Hyperthropic, restrictive
Secondary
Arrhythmogenic, Ischemic, toxic, infiltrative, infectious
Tabel 1 Penyebab kardiovaskuler gagal jantung pada anak
2.1.4 Patofisiologi
Curah jantung sebanding dengan volume pengisiannya dan berbanding terbalik
dengan tahanan yang melawan pompanya. Ketika volume akhir diastolik ventrikel
naik, jantung sehat akan menaikkan curah jantung sampai suatu maksimum dicapai
dan curah jantung tidak dapat diperbesar lagi (Prinsip Frank-Starling) seperti pada
gambar 2.1. Kenaikan volume sekuncup ini diakibatkan karena regangan serabutserabut miokardium yang tentunya memerlukan konsumsi oksigen yang lebih besar.1
Gangguan pada kontraktilitas otot jantung ini akan menyebabkan diperlukannya
dilatasi yang lebih besar untuk menghasilkan kenaikan volume sekuncup dan tidak
mencapai curah jantung maksimal seperti miokardium normal. Jika rongga jantung
dilatasi karena lesi yang menyebabkan kenaikan preload, hanya ada sedikit ruang
untuk dilatasi dan memperbesar curah jantung selanjutnya. Jika lesi mengakibatkan
kenaikan dari afterload terhadap ventrikel, akan mengurangi kinerja jantung, sehingga
menyebabkan hubungan Frank-Sterling tertekan.1

Gambar 1Tekanan Akhir-Diastolik Ventrikel Kiri

Satu mekanisme kompensatori untuk menaikkan curah jantung adalah naiknya

tonus simpatis, akibat bertambahnya sekresi efineprin adrenal dalam sirkulasi dan
bertambahnya pelepasan norefinefrin saraf. Rangsangan awal saraf simpatis akan
meningkatkan frekuensi jantung dan kontraktilitas miokardium yang keduanya akan
menyebabkan kenaikan curah jantung. Namun jika terjadi lama, akan mempunyai
pengaruh

merugikan

juga

termasuk

hipermetabolisme,

kenaikan

afterload,

aritmogenesis, kenaikan kebutuhan oksigen miokardium, dan toksisitas miokard

langsung. Vasokonstriksi perifer akan berakibat pada panurunan fungsi ginjal, hati
dan saluran gastrointestinal.1
2.1.5 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis gagal jantung beragam pada anak tergantung dengan usianya.
Pada bayi, gagal jantung mungkin akan lebih sulit ditentukan. Kita akan menemukan
tanda-tanda kongesti vena pulmonal seperti takipnea, retraksi, grunting dan sulit
makan. Ini akan sulit dibedakan dengan tanda-tanda bronkiolitis. Hepatomegali
hamper selalu terjadi dan selalu ada kardiomegali. Tanda tanda auskultasi tergantung
dari tanda-tanda yang dihasilkan oleh lesi jantung yang mendasarinya. Penilaian JVP

pada bayi akan sulit dilakukan Karen aleher pendak dan dan sukar diamati dalam
keadaan relaks. Edema dapat menyeluruh, biasanya melibatkan kelopak mata serta
sacrum, dan jarang pada kaki dan tangan.1,8
Pada anak yang lebih besar, tanda dan gejala gagal jantung serupa dengan
gejala-gejala pada orang dewasa. Pada gagal jantung kanan gejala dapat berupa
hepatomegali, peningkatan JVP, edem pretibial, asites, RVH, efusi pleura,
hidrothoraks, dan gejala renal seperti nocturia, oliguria dan albuminuria. Sedangkan
gejala gagal jantung kiri meliputi dispneu de effort sampai dengan ortophneu, nafas
Cheyne Stokes, hemoptisis, sianosis, paroxysmal nocturnal dispneu, LVH, gallop, dan
ronki basah basal.1,8
2.1.6 Diagnosis
Rontgen dada menunjukkan adanya kardiomegali, dengan vaskularisasi paru
bervariasi tergantung pada penyebab gagal jantungnya. Bayi dan anak yang
mempunyai shunt dari kiri ke kana akan mengalami pembesaran pembuluh darah
arteri pulmonalis sampai tepi lapangan paru, sedangkan penderita yang mengalami
kardiomiopati dapat mempunyai bantalan vaskuler pulmonal normal pada awal
perjalanan penyakit. Corak perihiler pulmonal halus member kesankongesti vena dan
edema paru akut yang biasanya tampak hanya pada gagal jantung akut yang lebih
berat.1
Elektrokardiografi menunjukkan hipertrofi ruang jantung. Ekokardiografi
berguna untuk menilai fungsi ventrikel. Kadar oksigen arteri dapat mennurun bila
ketidaksamaan ventilasi/perfusi terjadi akibat edema paru. Bila gagal jantung berat,
dapat terjadi asidosis respiratorik atau metabolik.bayi dengan gagal jantung kongestif
sering menunjukkan hiponatremia yang disebabkan oleh retensi air ginjal.1
2.1.7 Pengobatan
Prinsip pengobatan dari gagal jantung adalah menghilangkan atau mengurangi
penyebab yang mendasarinya. Jika penyebabnya adalah anomali jantung congenital,

maka pasien disiapkan untuk pembedahan, pengobatan medik hanya untuk persiapan
pasien pre dan pasca operasi. Jika etiologinya adalah kardiomiopati maka terapi yaitu
menunggu donor jantung jika terindikasi transplantasi. 1
Tirah baring yang ketat jarang diperlukan kecuali pada kasus yang ekstrem,
tetapi yang terpenting adalah anak istirahat dan tidur yang cukup. Untuk pasien yang
disertai dengan edema paru berat, ventilasi tekanan positif mungkin dibutuhkan
bersama dengan terapi obat lainnya. Pada bayi yang menderita gagal jantung
mungkin akan terjadi gagal tumbuh karena kebutuhan metabolic naik dan masukan
kalori turun, untuk itu perlu penambahan kalori harian. Jika tidak mungkin untuk
makan per oral dapat dipasang nasogastrik tube, dengan pemberian menggunakan
pompa.1 Koreksi gangguan keseimbangan asam dan basa serta restriksi garam
<0.5g/hari juga diperlukan. 9
Terdapat 3 obat yang digunakan untuk gagal jantung, yang pertama adalah
inotropik. Yang digunakan untuk meningkatkan kontraktilitas miokardium. Inotropik
seperti dopamine dan dobutamin digunakan untuk kasus sritis atau akut, sedangkan
digoksin digunakan untuk semua kasus yang tidak kritis. 8 Digoksin merupakan
digitalis yang sering diberikan pada anak. Digitalis dibagi menjadi 3 dosis dengan
dosis pada premature 0,02-0,025mg/kg, neonates 0,03-0,04mg/kg, bayi atau anak
0,04-0,05mg/kg, dan remaja atau dewasa 1-1,5mg/kg. Diuretic digunakan untuk
mengurangi preload atau volume diastolic akhir, dapat diberikan furosemid dengan
dosis 1-2mg/kg/hari, 1-2kali perhari secara iv atau oral, namun hati hati karena dapat
menyebabkan hipokalemia. Selain itu bisa juga diberikan spironolakton yang bersifat
menahan kalium dengan dosis yang sama dengan furosemid. Vasodilator yang dapat
diberikan yaitu kaptopril dengan dosis 0,3-3mg/kg/hari per oral dalam 2-3 dosis.1,9
2.2

Decompentatio cordis dan Anemia

Anemia merupakan salah satu penyebab terbanyak yang dapat meningkatkan

cardiac output, dan jika anemia yang terjadi sangat berat, dapat menyebabkan gagal
jantung. Normalnya, 1gr Hemoglobin dapat mengikat 1,34mL O2. Jika nilai Hb

pasien 15g/dL, 100mL darah arteri mengandung 20mL O2, namun pada anemia
ringan sampai sedang, Hb 10g/dL hanya terdapat 13,3mL oksigen dalam 100mL
darah. Akan terjadi kompensasi beruoa peningkatan cardiac output atau peningkatan
produksi eritropoitin, namun jika anemia terus terjadi dan semakin berat, kardiak
output yang semakin besar ditambah dengan penurunan sistol dan diastole, gagal
jantung akan berkembang menjadi lebih berat.8
Anemia menyebabkan decompentatio cordis dengan penjelasan berikut.
Hipoksia jaringan yang akan menyebabkan vasodilatasi dan penurunan tekanan darah
serta aktivasi simphatetic nervous system akan menyebabkan terjadinya kompensasi
pada tubuh dengan dilakukannya vasokonstriksi oleh pembuluh darah dan terjadi
takikardi, untuk menjaga tekanan darah. Vasokonstriksi juga akan terjadi pada ginjal
dan mengaktifkan sistem Renin Angiostensin Aldosteron. Jumlah angiotensin II yang
tinggi ini akan meningkatkan vasokontriksi perifer dan renal dan meningkatkan lagi
produksi aldosteron. Hasilnya adalah pengurangan aliran darah ginjal dan glomerular
filtration rate (GFR) yang akan menyebabkan iskemia ginjal dan retensi cairan.
Insufisiensi ginjal ini juga akan memperberat anemia dengan menurunnya produksi
eritropoeitin dan aktivitas susum tulang. Peningkatan aldosteron yang berkelanjutan
akan meningkatkan retensi cairan, cairan plasma dan volume ekstraseluler akan
meningkat yang akan menghasilkan dilatasi ventrikuler dan edem sentral dan perifer.
Sementara itu, jantung akan dihadapkan pada keadaan peningkatan kerja karena
adanya peningkatan heart rate dan stroke volume, sedangkan kapasitas oksigen yang
dibawa berkurang karena adanya anemia. Hal ini akan memicu remodeling dari
jantung berupa dilatasi ventrikel dan hipertrofi ventrikel kiri yang akan menyebabkan
kematian sel miokardium , fibrosis cardiac, miocardiopati dan akhirnya menyebabkan
gagal jantung.9

BAB III
LAPORAN KASUS
Identitas pasien
Nama Pasien
Umur
Jenis Kelamin
Agama
Suku
Tanggal masuk RS
Tanggal periksa
Alamat

: An HRP
: 4 tahun 10 bulan
: Perempuan
: Islam
: Melayu
: 26 Juli 2016, 17.45
: 2 Agustus 2016
: Jl. Kenanga Duri Rt 001 Rw 003, Pinggir Bengkalis

Anamnesis
Diberikan Oleh : Ibu kandung pasien
Keluhan Utama
Sesak nafas sejak 1 bulan SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang

Sejak 1 bulan SMRS pasien mengeluhkan sesak nafas, sesak dirasakan terus
menerus, terutama saat beraktivitas ringan, seperti berjalan sekitar 5 meter,
atau saat bermain dengan temannya. Sesak awalnya berkurang dengan
beristirahat namun 1 minggu SMRS sesak semakin memberat. Sesak juga
dirasakan memberat saat pasien berbaring, dan pasien menggunakan bantal
yang ditinggikan saat tidur. Pasien sering terbangun malam hari karena sesak.
Sesak berkurang jika pasien miring ke salah satu sisi disangkal. Sesak disertai
bunyi ngik-ngik disangkal. Riwayat sesak disertai batuk lama disangkal. Nyeri
dada disangkal.

Sejak 3 minggu SMRS pasien juga mengeluhkan demam. Demam naik

turun, terutama pada malam hari. Demam turun dengan obat penurun panas.
Demam tidak disertai menggigil dan berkeringat malam. 2 minggu SMRS
muncul bintik-bintik merah pada kedua kaki. Awalnya bintik-bintik mulai
muncul dari paha dan menyebar ke kaki. Bintik bintik timbul tiba-tiba tanpa
adanya riwayat trauma. Seminggu SMRS bintik bintik muncul kembali tiba9

tiba di daerah dada dan perut. Pasien juga mengeluh mimisan, riwayat
perdarahan gusi disangkal, riwayat BAB berdarah, BAB berwarna hitam,
BAK berdarah disangkal. Riwayat nyeri perut dan penurunan kesadaran
disangkal. Riwayat nyeri tenggorokan, batuk, pilek sebelumnya disangkal.
Selain itu pasien juga terlihat semakin pucat dan lemas oleh ibu pasien.

Pasien juga mengeluhkan badan terasa bengkak sejak 2 hari SMRS, bengkak
terutama pada kaki, lalu perutdan wajah. Susah untuk membuka mata saat
bangun tidur disangkal.

Pasien rujukan dari RSUD Mandau dengan diagnosis Decompensatio Cordis

dan telah mendapat O2 NRM 8L/I, IVFD NS 10tpm makro, Ceftriaxon
600mg, Furosemid tab dan Digoksin 0,06mg.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan yang sama sebelumnya disangkal.

Riwayat badan membiru saat kecil disangkal.

Riwayat penyakit jantung disangkal.

Riwayat kelainan darah disangkal.

Riwayat penggunaan OAT disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang menderita keluhan yang sama dengan

pasien.
Tidak ada keluarga dengan penyakit jantung.
Tidak ada keluarga dengan penyakit kanker (keganasan).

Riwayat Orangtua

Pekerjaan ayah pasien swasta, ibu sebagai IRT.

Riwayat Kehamilan

Pasien lahir cukup bulan, secara spontan ditolong oleh bidan BBL 3.100 gram,
PB 51 cm, lahir langsung menangis, tidak ada penyulit saat kelahiran

10

Ibu pasien rutin memeriksakan kehamilan kebidan setiap bulan sejak usia
kehamilan 4 bulan. Riwayat mengkonsumsi alkohol (-), obat-obatan (-),
merokok (-), jamu-jamuan (-).

Tidak ada riwayat demam, hipertensi, dan diabetes selama kehamilan.

Riwayat Makan Dan Minum

ASI: dari lahir sampai usia 6 bulan

ASI dan MPASI: 6 12 bulan
Nasi biasa: 1 tahun-sekarang

Riwayat Imunisasi

Hepatitis B 3x
BCG 1x
Polio 4x
DPT 4x
Campak 1x

Riwayat pertumbuhan fisik

BBL: 3100
BBS: 12 kg

PBL: 51 cm
PBS: 98 cm

Kesan: pertumbuhan fisik sesuai umur

Riwayat Perkembangan

Telungkup usia 3 bulan

Merangkak usia 5 bulan
Duduk usia 7 bulan
Jalan, berbicara usia1 tahun

Kesan: perkembangan sesuai umur

Keadaan Perumahan dan Tempat Tinggal

Pasien tinggal di rumah permanen, ventilasi cukup, lingkungan cukup bersih.

Sumber air minum : sumur bor dan air galon
Sumber air MCK : sumber bor

PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis

Keadaan umum

: tampak sakit sedang.

11

Kesadaran

: komposmentis

Tanda-tanda Vital

Tekanan darah : 110/70 mmHg

Nadi
: 130x/i reguler, pengisian cukup (di IGD 158x/i)
Nafas
: 38x/i, regular (di IGD 66x/i)
Suhu
: 37,0oC (di IGD 38,9 oC)

Gizi

PB
: 98 cm
BB
: 12 kg
LILA
: 14 cm
Lingkar kepala
: 49 cm (normal: 47-53cm)
Berat Badan menurut Tinggi Badan : 80%
Kesan
: Gizi Baik

Kulit
: Pucat (+), sianosis (-), ikterik (-)
Kepala
: UUB sudah menutup, LK 47 cm, normosefal.
Rambut
: Hitam, lurus, tidak mudah dicabut.
Mata
- Konjungtiva
: Anemis (+/+)
- Sclera
: Tidak ikterik
- Pupil
: Bulat, isokhor 2 mm/ 2 mm
- Reflek cahaya
: +/+
- Edem palpebra
: -/Mulut
: bibir pucat, kering, lidah tidak kotor, perdarahan gusi (-)
Telinga: Sekret -/Hidung
: Sekret -/-, tidak ada tanda-tanda perdarahan.
Pemeriksaan leher :
- pembesaran KGB tidak ada
- Kaku kuduk tidak ditemukan.
- JVP meningkat 5+3cmH2O
Pemeriksaan Thoraks :
- Paru
: Inspeksi gerakan dada simetris kiri dan kanan, retraksi(-)
Palpasi VF simetris kiri dan kanan normal
Perkusi sonor seluruh lapangan paru
Auskultasi vesikuler+/+, ronki basah+/+, wheezing -/- Jantung : Inspeksi ictus cordis terlihat di SIK 6 2 jari lateral linea
midclavicularis sinistra
Palpasi ictus cordis teraba di SIK 6 2 jari lateral linea
midclavicularis sinistra

12

Perkusi batas jantung kanan linea sternalis dextra, batas

jantung kiri SIK 6 2 jari lateral linea midclavikularis sinistra.
Auskultasi murmur (+), gallop (-)
Pemeriksaan Abdomen :
- Inspeksi datar, distensi (-), venektasi (-),
- Palpasi supel, hepatomegali (+) 1/3,1/3, limfa S2
- Perkusi timpani, asites (-)
- Auskultasi bising usus (+), normal.
Pemeriksaan alat kelamin : perempuan, dalam batas normal
Pemeriksaan Ekstremitas : CRT < 2 detik, akral dingin, edema pretibial +/+,
clubbing finger (-)
STATUS NEUROLOGIS
Refleks fisiologis (+), reflex patologis (-)
Hal-hal Penting dari Anamnesis

Dyspnea de effort, ortopneu

Paroxysmal nocturnal dyspneu
Demam
Bintik-bintik merah pada dada dan perut
Mimisan
Pucat dan lemas
Bengkak pada kaki, perut dan wajah

Hal-hal Penting dari Pemeriksaan Fisik

Takikardia
Sesak
Pucat
Konjungtiva anemis
JVP meningkat
Ronkhi basah pada kedua paru
Kardiomegali, murmur (+)
Hepatomegali, splenomegali
Edem pretibial

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Laboratorium lengkap
Pemeriksaan tanggal ( 26/07/2016 )

13

Darah rutin (RSUD Mandau)

Hemoglobin : 4,5g/dL
Hematokrit : 14,5%
Leukosit

: 17.210/uL

Trombosit

: 13.000/uL

Kesan

: Anemia gravis + Leukositosis + Trombositopenia

Kimia darah (RSUD Mandau)

SGOT

: 69U/L

SGPT

: 21U/L

Kolestrol tot : 44mg/dL

Trigliserida : 77mg/dL
Albumin

: 2,1g/dL

Kesan

: Hipoalbuminemia

Urinalisa (RSUD Mandau)

Warna

: Kuning jernih

Glukosa

: Negatif

Protein

: +2

Darah

: +1

Kesan

: Proteinuria

AGDA (RSUD AA)

pH

: 7,55 (n: 7,35-7,45)

pCO2

: 27mmHg (n: 35-45mmHg)

pO2

: 139mmHg (n:80-100mmHg)

HCO3

: 23,6mmol/L (22-26mmol/L)

TCO2

: 24,4mmol/L (24-30mmol/L)

BE

: 1 ([-2]-[+2])

Kesan

: Alkalosis metabolik

Elektrolit (RSUD AA)

Na+

: 146mmol/L (135-145 mmol/L)

K+

: 2,8mmol/L (3,5-5,5mmol/L)

14

Ca++

: <0,10mmol/L (0,90-1,08mmol/L)

Kesan

: Hipokalemia, hipokalsemia

Pemeriksaan tanggal ( 27/07/2016 )

Faal ginjal
Ureum

: 40mg/dL (n:<50mg/dL)

Kreatinin

: 0,3mg/dL (n:<0,7mg/dL)

Kesan

: dalam batas normal

Gula darah sewaktu : 149mg/dL (n:<140mg/dL)

Elektrolit
Na+

: 146mmol/L (135-145 mmol/L)

K+

: 2,8mmol/L (3,5-5,5mmol/L)

Ca++

: <0,10mmol/L (0,90-1,08mmol/L)

Kesan

: Hipokalemia, hipokalsemia

CRP :reaktif 192mg/L

Pemeriksaan tanggal (31/07/2016)
Darah rutin:
Hemoglobin : 9,8g/dL
Hematokrit : tidak didapatkan data
Leukosit

: tidak didapatkan data

Trombosit

:32.000/uL

Diagnosis Kerja:
Decom cordis ec Anemia Gravis
Anemia gravis + Trombositopenia + Leukositosis ec susp. leukemia akut
Diagnosis Gizi
Gizi baik
Diagnosis Banding :
RHD
Rencana Pemeriksaan Lanjutan
GDT

15

Echocardiografi
Penatalaksanaan
Medikamentosa
O2 2L/menit
IVFD Kaen 3B 15cc/jam
Inj Ceftriaxon 600mg/12jam
Inj Ampicillin 400mg/8jam
Inj Lasix 12mg/12jam
Spironolakton tab 1x12mg
Methylprednisolon 4mg/8jam
Konsul Kardiologi
Gizi:
RDA x BBI : 90 x 12 : 1080 kkal (Makanan lunak)
Prognosis
Quo ad vitam : dubia
Quo ad fungsionam : dubia

16

Follow Up
Rabu, 3 Agustus 2016
S

: pasien demam (-) sesak sudah berkurang, BAK (+), transfusi (+)

:
KU/Kes

: Tampak sakit sedang/CM

TD

: 110/60mmHg

Nadi

: 110x/menit

: 37 oC

RR

: 37x/menit

Saturasi

: 100%

Mata

: konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik -/-, udem palpebra -/-

Leher

: JVP 5+3

Paru

: gerakan dada simetris, vesikuler +/+, ronki basah +/+, wheezing -/-

Jantung

: murmur (+), gallop (-)

Abdomen : hepatomegali (+), splenomegali S2

Ekstremitas: akral hangat, CRT<2detik, clubbing finger (-)
Hasil echocardiografi : EF 86%, kesan Mild HHD due to anemia
A

: Decom cordis ec anemia gravis + Anemia gravis, trombositopenia,

leukositosis ec susp. Leukemia akut

P

:
O2 1-2L/menit
IVFD Kaen 3B 10cc/jam
Inj Ceftriaxon 600mg/12jam
Inj Ampicilli 400mg/8jam
Furosemid 2x12mg
Spironolakton 1x12mg
Methylprednisolon 4mg/8jam
Sudah transfusi PRC 220cc, TC 2 unit
Diet ML
Konsul dr.Elmi Ridar,Sp.A cek GDT, Profil besi

17

Kamis, 4 Agustus 2016

S

: demam (-) sesak sudah berkurang, BAK (+), muntah (-), makan dengan oral

baik
O

:
KU/Kes

: Tampak sakit sedang/CM

TD

: 110/60mmHg

Nadi

: 98x/menit

: 37 oC

RR

: 26x/menit

Saturasi

: 100%

Mata

: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, udem palpebra -/-

Leher

: JVP 5+3

Paru

: gerakan dada simetris, vesikuler +/+, ronki basah +/+, wheezing -/-

Jantung

: murmur (+), gallop (-)

Abdomen : hepatomegali (+), splenomegali S2

Ekstremitas: akral hangat, CRT<2detik, clubbing finger (-)
Hasil GDT dan DPL belum keluar.
A

: Decom cordis ec anemia gravis + Anemia gravis, trombositopenia,

leukositosis ec susp. Leukemia akut

P

:
O2 1-2L/menit
IVFD Kaen 3B 15cc/jam
Inj Ceftriaxon 600mg/12jam
Inj Ampicillin 400mg/8jam
Furosemid 2x12mg
Spironolakton 1x12mg
Methylprednisolon 2mg/8jam
Diet MB
Jika hasil bagus, pasien pindah ruangan

18

Jumat, 5 Agustus 2016

S

: demam (-) sesak sudah berkurang, BAK (+), muntah (-)

:
KU/Kes

: Tampak sakit sedang/CM

TD

: 110/60mmHg

Nadi

: 98x/menit

: 37 oC

RR

: 26x/menit

Saturasi

: 100%

Mata

: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, udem palpebra -/-

Leher

: JVP 5+3

Paru

: gerakan dada simetris, vesikuler +/+, ronki basah +/+, wheezing -/-

Jantung

: murmur (+), gallop (-)

Abdomen : hepatomegali (+), splenomegali S2

Ekstremitas: akral hangat, CRT<2detik, clubbing finger (-)
Hasil DPL : Hb 12,3g/dL, Ht 38,6%, Leu 18.300, PLT 67.000, RDW-CV 20,1,
MCV 90,8, MCH 28.9, MCHC 31,9
Hasil GDT , profil besi belum keluar
A

: Decom cordis ec anemia gravis + Anemia gravis, trombositopenia,

leukositosis ec susp. Leukemia akut

P

:
O2 1-2L/menit
IVFD Kaen 3B 15cc/jam
Inj Ceftriaxon 600mg/12jam
Inj Ampicillin 400mg/8jam
Furosemid 2x12mg
Spironolakton 1x12mg
Methylprednisolon 2mg/8jam
Diet MB

19

Tunggu hasil GDT dan profil besi

Sabtu, 6 Agustus 2016
S

: pasien demam (-) sesak sudah berkurang, BAK (+), transfusi (+)

:
KU/Kes

: Tampak sakit sedang/CM

TD

: 110/60mmHg

Nadi

: 110x/menit

: 37 oC

RR

: 37x/menit

Saturasi

: 100%

Mata

: konjungtiva anemis -/-, sclera ikterik -/-, udem palpebra -/-

Leher

: JVP 5+3

Paru

: gerakan dada simetris, vesikuler +/+, ronki basah +/+, wheezing -/-

Jantung

: murmur (+), gallop (-)

Abdomen : hepatomegali (+), splenomegali S2

Ekstremitas: akral hangat, CRT<2detik, clubbing finger (-)
Hasil GDT: normositik normokrom, leukosit jumlah meningkat, tidak ditemukan
blast, neutrofilia absolute, jumlah trombosit menurun, kesan
leukositosis dan trombositopenia ec ? adakah tanda infeksi?, anjuran
cek DPL dan CRP 4 hari lagi.
Profil besi : SI : 25 ug/dL (28-93 ug/dL)
TIBC : 346 ug/dL (110-370)
Feritin: 553,40 mg/mL (9,3-159mg/mL)
A

: Decom cordis ec anemia gravis + Anemia gravis, trombositopenia,

leukositosis ec susp. Leukemia akut

P

:
O2 1-2L/menit
IVFD Kaen 3B 10cc/jam
Inj Ceftriaxon 600mg/12jam

20

Inj Ampicillin 400mg/8jam

Furosemid 2x12mg
Spironolakton 1x12mg
Methylprednisolon 4mg/8jam
Diet ML

21

BAB IV
PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pasien di
diagnosis dengan decompentatio cordis ec anemia gravis dan anemia gravis ec suspek
leukemia akut. Berdasarkan teori untuk menegakkan suatu gagal jantung dibutuhkan
beberapa gejala dan tanda, gagal jantung kanan dengan gejala hepatomegali,
peningkatan JVP, edem pretibial, asites, RVH, efusi pleura, hidrothoraks, dan gejala
renal seperti nocturia, oliguria dan albuminuria. Sedangkan gejala gagal jantung kiri
meliputi dispneu de effort sampai dengan ortophneu, nafas Cheyne Stokes,
hemoptisis, sianosis, paroxysmal nocturnal dispneu, LVH, gallop, dan ronki basah
basal.1,8 Pada pasien ditemukan sesak yang awalnya saat beraktivitas (dyspneu de
effort) lalu sesak memberat hingga tetap dirasakan saat beristirahat (ortopneu), sesak
disertai bengkak pada ekstremitas, perut dan wajah (edema). Selain itu, dari
pemeriksaan fisik juga didapatkan takikardi, sesak, peningkatan JVP, ronki basah
pada kedua paru, kardiomegali, murmur, hepatomegali, splenomegali, edem pretibia.
Berdasarkan keterangan diatas dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami
decompentatio cordis atau gagal jantung.
Selain menegakkan diagnosis decompentatio cordis, perlu diketahui apa yang
menyebabkan terjadinya decompentatio cordis pada pasien ini, apakah berasal dari
kardiak atau non kardiak. Secara epidemiologi, decompentatio kordis terutama
disebabkan oleh penyakit jantung bawaan, baik asianotik maupun sianotik, namun
pada pasien tidak ada riwayat memiliki penyakit jantung bawaan, tidak ada riwayat
badan membiru, dan tidak ada keluarga yang menderita penyakit jantung bawaan
yang dapat dijadikan faktor risiko. Selain itu pada hasil echocardiografi juga tidak
ditemukan adanya tanda-tanda kelainan structural pada jantung pasien. Kemungkinan
penyakit jantung rematik juga dapat disingkirkan karena pasien tidak ada
menunujukkan tanda-tanda adanya infeksi dari streptokokus beta hemoliticus grup A
sebelumnya, sebagaimana pada anamnesis dinyatakan bahwa tidak ada riwayat nyeri

22

tenggorokan dan batuk pilek, dan juga tidak terpenuhinya kriteria Jones untuk
menegakkan demam rematik.10
Gagal jantung yang dialami pasien ini kemungkinan karena kadar hemoglobin
yang rendah. Pada anamnesis pasien mengeluhkan terlihat pucat, dan dari hasil
pemeriksaan didapatkan kadar hemoglobin 4,5g/dL. Pada pasien dengan anemia berat
akan terjadi peningkatan beban kerja jantung dimana heart rate dan stroke volume
meningkat sementara darah yang bertugas membawa oksigen ke jaringan berkurang
jumlahnya, hal ini akan memicu terjadinya remodeling pada jantung dibuktikan pada
pemeriksaan visik ditemukan adanya kardiomegali.9
Pada pasien ini terjadi perdarahan berupa bintik bintik merah dan mimisan.
Perdarahan lain dari saluran cerna maupun saluran nafas tidak ditemukan. Perdarahan
yang terjadi ini adalah manifestasi dari trombositopenia. Adanya trombositopenia,
leukositosis dan anemia gravis kemungkinan disebabkan oleh adanya leukemia akut.
Namun berdasarkan hasil GDT tidak ditemukan adanya tanda-tanda keganasan. Hal
ini mungkin terjadi karena pemeriksaan GDT dilakukan setelah dilakukan transfusi,
sehingga terdapat hasil yang bias. Sebaiknya pemeriksaan GDT dilakukan sebelum
diberikan transfusi atau setelah 3 bulan setelah dilakukan transfusi.

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Nelson,WE. Ilmu Kesehatan Anak. Ed 15. Vol 2. Jakarta: Ikatan EGC; 2000. hal
1658-1663.
2. Textbook of cardiology. Heart failure. Diakses pada Agustus 08,2016. Dapat
diakses

di:

https://www.textbookofcardiology.org/wiki/Heart_Failure#Defini-

tion_of_heart_failure
3. Badan penelitian dan pengembangan kesehatan kementerian kesehatan RI. Riset
Kesehatan Dasar 2013. Jakarta. Diakses pada Agustus 08,2016. Dapat diakses di:
http://www.depkes.go.id/resources/download/general/Hasil%20Riskesdas
%202013.pdf
4. Hsu DT,Pearson GD. Heart failure in children: history, etiology and
pathophysiology. American Heart Association. Diakses pada Agustus 08,2016.
Dapat diakses di: http://circheartfailure.ahajournals.org
5. Klutstein MW, Tzivoni D. Anemia and heart failure: aetiology and treatment.
Nephrol DialTransplant. 2005. Diakses pada Agustus 10,2016. Dapat diakses di:
http://ndt.oxfordjournals.org
6. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Ed 6. Vol 1. Jakarta: EGC;2005. Hal 632-41.
7. Dumitru,Loana. Heart failure in children. Medscape. 2016. Diakses pada Agustus
10,2016.

Dapat

diakses

di:

http://emedicine.medscape.com/article/163062-

clinical#b5
8. IDAI. Pedoman Pelayanan Medis. IDAI. Jakarta:IDAI;2009.
9.

24