Kegawatdaruratan Pada Luka Bakar

By. Etika Emaliyawati

 Lesi  terbakar oleh bahan kimia, panas kering, arus
listris, nyala api, friksi dan radiasi; kontak dengan
suhu rendah  kematian
 Trauma termis, listrik, bahan kimia dan radiasi yang
mengenai kulit maupun jaringan bawah kulit
 Penyebab: jilatan api, sinar ultra violet (terbakar
matahari)
 Manifestasi klinis: kering, tidak ada gelembung,
edema minimal atu tidak ada, pucat bila ditekan
dengan ujung jari, berisi kembali bila tekanan dilepas
 Warna : bertambah merah
 Sensasi : nyeri
 Penyebab: kontak dengan bahan air atau bahan padat,
jilatan api pada pakaian, jilatan langsung kimiawi,
sinar ultra violet
 Manifestasi klinis: blister besar dan lembab yang
ukurannya bertambah besar. Pucat bila ditekan
dengan ujung jari, bila tekanan dilepas berisi kembali
 Warna: berbintik-bintik yang kurang jelas, putih,
colkalt, pink, daerah terbakar merah coklat
 Sensasi : sangat nyeri
 Penyebab: kontak dengan bahan cair atau padat,
nyala api, kimia, kontak dengan arus listrik
 Manifestasi klinis: Kering disertai kulit mengelupas,
pembuluh darah seperti arang terlihat di bawah kulit
yang mengelupas, gelembung jarang, dindingnya
sangat tipis, tidak pucat bila ditekan
 Warna: putih, kering, hitam, coklat tua, merah
 Sensasi: tidak sakit, sedikit sakit, rambut mudah lepas
bila dicabut
 Area tubuh tertentu yang terkena
Luka Bakar

 Wajah
 Mulut
 Leher
 Tangan & Kaki
 Genitalia
 Harus fokus pada JALAN NAFAS/AIRWAY
 Bulu mata hangus, kelopak mata, bibir dan telinga
tampak membengkak .
 Bersihkan mata dengan air hangat .
 Oleskan salep antibiotik atau tetes mata sampai mata
tidak lagi bengkak.
 Luka lebih mendalam dan memerlukan okulasi
 Manajemen penanganan awal dasar dlm tindakan
berikutnya
 Balutan jgn sampai menghambat sirkulasi.
 Biarkan jari-jari terbuka
 Pertahankan kaki elevasi
 Fase Akut/fase syok/fase awal
ancaman gangguan ABC
Airway + obstruksi saluran nafas 48-72 jam pasca
trauma
Breathing
Circulation;keseimbangan cairan dan elektrolit
 Kerusakan/kehilangan jaringan akibat kontak dengan
sumber panas
 Mengakibatkan:
1. Proses inflamasi dan infeksi
2. Problem penutupan luka
3. Keadaan hipermetabolisme
 Maturasi parut dan pemulihan organ-organ
fungsional
 Problem: parut hipertropik, keloid, gangguan
pigmentasi, deformitas dan kontraktur
1.Gangguan cairan dan elektrolit
 Perpindahan cairan dan elektrolit dari intravaskuler
 ekstravakular
 Penguapan air  0.8 -2.6 gr/kgbb/%/LB sehari . Bila
lebih dari 40%  100cc/m2/jam
 Fase diuresis : 24 – 36 jam  cairan edema diserap
kembali ke pembuluh darah
2. Gangguan sirkulasi dan hematologi
Volume intra vaskular m↓ penurunan CO, resisten
perifer↑  tachicardi, hipotensi
Hemokonsentrasi Hemolisis erytrosit

3. Gangguan hormonal dan metabolisme

Hipermetabolisme
Sekresi renin, aldosteron, ADH, adrenalin, nor adrenalisn,
kortisol, dan glukagon
4. Gangguan immunolgi
 RESUSITASI ABC
a. Kaji adanya obstruksi  gagal nafas
b. Kebutuhan cairan  resusitasi cairan (Baxter)

Dewasa: RL 4 CC X BB X % LB/24 jam

1/2  diberikan 8 jam pertama

½  diberikan 16 jam berikutnya
Resusitasi cairan  Baxter
Anak: 2 cc x BB x % LB RL:Dextran = 17:3
Kebutuhan faal :
- < 1 th : BB X 100 CC
- 1 – 3 th : BB X 75 cc
- 3 – 5 th : BB X 50 cc

1/2  diberikan 8 jam pertama

½  diberikan 16 jam berikutnya
BB x Luas area luka bakar x (2 – 4 ml cairan kristaloid)

50% cairan  8 jam

Sisanya harus habis dalam 16 jam
Setelah 24 jam
 Seorang laki-laki berusia 35 tahun dibawa ke UGD
karena luka bakar. Hasil pengkajian terdapat luka
bakar di area wajah, dada, abdomen, dan kedua
extremitas atas. Tekanan darah 110/70 mmHg,
frekuensi nadi 88x/menit, frekuensi napas 20x/menit.

 Berapakah persentase luka bakar pada kasus tersebut?

 36 persen luas luka bakar
 4cc x bb x luas luka bakar
 4 cc x 50 = 200
 200 x 36 = 7200 cc
 8 jam I : 7200 : 2 = 3600
 16 jam : 3600

 3500 ; 7 kolf  24 jam 

 Stevens-Johnson Syndrome merupakan penyakit yang
berpotensi menimbulkan distress dan kematian.
 Disebut juga sebagai TEN (Toxic Epidermal Necrolysis)
 Kebanyakan kasus penyakit ini diakibatkan karena reaksi
terhadap obat-obatan.
 Jenis obat: cox-2 inhibitor Bextra, NSAIDS (non-steroid
anti-inflammatory drugs), Allopurinol, Phenytoin,
Carbamazepine, barbiturates, anticonvulsants, dan sulfa
antibiotics. The condition can sometimes – although not
very often – be attributed to a bacterial infection, and in
some cases there is no known cause for the onset of
Stevens-Johnson Syndrome or Toxic Epidermal Necrolysis.
However, the most common cause is through drug related
reaction.
steven johnson syndrome - YouTube.flv
 Definisi: syndrom yang mengenai kulit, selaput lendir
di orifisium, mata, mulut, dan seluruh batang tubuh.
 Kelainan berupa eritema, vesikel/bula, disertai
purpura
 Trias kelainan:
- Kulit
- Selaput lendir di orifisium
- mata
 High Risk: Older people, AIDS
 Gejala awal non spesifik: batuk, sakit kepala, dan
demam
 Diikuti dengan ruam merah di wajah, leher dan
seluruh tubuh
 Ruam kmd melepuh di daerah mukosa mulut, mata ,
dan daerah vagina serta bagian tubuh lain
 Selaput lendir  radang TEN  toxic epidermal
necrolysis  lepas dlm bentuk lembaran
 The hair and nails can also come away in some cases,
and sufferers can become cold and feverish.
 Eritema, vesikel, dan bula  pecah  erosi meluas 
generalisata

Kelainan selaput lendir di Orifisium

- Terkena mulut (100%), lubang alat genital 
kelainan berupa vesikel dan bula  pecah  erosi
dan ekskoriasi, krusta kehitaman
- Faring, organ respirasi atas,sukar bernafas
- Stomatitis, esofagus
 Konjungtivitis kataralis, konjungtivitis
purulen, perdarahan, ulkus kornea, iritis

 Kelainan Lain:
- Nefritis
- Onikolisis

- Komplikasi: bronchopneumonia, kehilangan

cairan/darah, ggn keseimbangan cairan
elektrolit, syok, kebutaan
 Leukositosis
 Eosinofil  respon alergi
 Kultur darah
 Deposit IgM dan C3
 Kristaloid
 Koloid: cairan pengganti plasma atau biasa disebut
“plasma substitute” atau “plasma expander”. Di dalam
cairan koloid terdapat zat/bahan yang mempunyai
berat molekul tinggi dengan aktivitas osmotik yang
menyebabkan cairan ini cenderung bertahan agak
lama (waktu paruh 3-6 jam) dalam ruang
intravaskuler. Sering digunakan untuk resusitasi
cairan secara cepat terutama pada syok
hipovolemik/hermorhagik atau pada penderita
dengan hipoalbuminemia berat dan kehilangan
protein yang banyak (misal luka bakar).
 Koloid alami
Yaitu fraksi protein plasma 5% dan albumin manusia (
5 dan 2,5%). Dibuat dengan cara memanaskan plasma
atau plasenta 60°C selama 10 jam untuk membunuh
virus hepatitis dan virus lainnya. Fraksi protein plasma
selain mengandung albumin (83%) juga mengandung
alfa globulin dan beta globulin. Prekallikrein activators
(Hageman’s factor fragments) seringkali terdapat
dalam fraksi protein plasma dibandingkan dalam
albumin. Oleh sebab itu pemberian infus dengan
fraksi protein plasma seringkali menimbulkan
hipotensi dan kolaps kardiovaskuler.
 Koloid Buatan
1. Dextran
2. Hydroxylethyl Starch (Heta starch)
3. Gelatin :
 modified fluid gelatin (Plasmion dan Hemacell)
 Urea linked gelatin
 Oxypoly gelatin
 • Inexpensive Promotes urinary
flow
• (↑ intravascular volume)
• Fluid of choice for initial

Crystaloid/ • resuscitation of
• trauma/hemorrhage.
• Expands intravascular volume
advantage • (1/4 volume given retained
• intravascularly)
• Restores third space losses
 • Dillutes colloid osmotic
• pressure
• Promotes peripheral
edema
Crystaloid/ • Higher incidence of
pulmonary
disadvantage • edema
• Requires large volume
• Effects are transient
 • More sustained
intravascullar increase (1/3
still intravascullar at 24 hr)
• Maintain or ↑ plasma colloid

Colloid/ oncotic pressure. Requires

smaller volume for equal
effect
advantage • Less peripheral edema (more
fluid remains intravascullar)
• May lower intracranial
pressure
 • Expensive
• May produce coagulopathy (dextrans
and helastarch)
• With capilary leak may potentiate fluid
loss to the interstitium

Colloid/ • Impairs subsequent cross matching

ofbool (dextrans)
• Dilutes cloting factors and platelets, ↑
disadvantage platelets adhesiveness (absorption onto
platelet membrane receptor)
• Potential blocking of renal tubules and
reticuloendhotelial cells in the liver.
• Possible anaphylactoid reaction with
dextrans.