Pkpa Rs

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya
hiperglikemi dan ganggan metabolism karbohidrat, lemak dan protein yang terjadi
karena kekurangan kerja dan sekresi insulin. Gejala awal yang timbul pada
penderita diabetes mellitus ditandai dengan polidipsia (banyak minum), poliuria
(banyak berkemih), polifagia (banyak makan), kesemutan, lemas, mata kabur,
impotensi pada pria, pruritus vulva pada wanita dan penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan sebabnya (Nur,2016).
Hampir 90% DM pada orang dewasa merupakan DM Tipe 2. DM Tipe 2
merupakan penyakit yang heterogen dengan banyak faktor yang
mempengaruhinya. Penyakit ini ditandai dengan adanya gangguan metabolic yaitu
gangguan fungsi sel β pankreas dan resistensi insulin di jaringan perifer seperti
jaringan otot dan jaringan lemak, serta resistensi insulin dihati. Hal ini
mengakibatkan terjadinya hiperglikemia Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada
Volume 17 Nomor 1 Februari 2017 184 kronik dan dalam jangka panjang, dapat
terjadi komplikasi yang serius. Resistensi insulin dianggap sebagai salah satu
mekanisme yang mendasari terjadinya DM Tipe 2 (Merentek, 2006).
Diabetes mellitus tidak dapat disembuhkan tetapi kadar gula darah bisa
dikendalikan melalui diet, olahraga dan obat-obatan. Kriteria nilai gula darah
dikatakan baik, jika gula darah puasa 80-<100 mg/dL, gula darah 2 jam setelah
makan 80-144 mg/dL, AIC<6,5%, kolesterol total <200 mg/dL, trigliserida <150
1
mg/dL, IMT 18,5-22,9 kg/m2 dan tekanan darah <130/80 mmHg3. Penderita
diabetes mellitus dari tahun ke tahun mengalami peningkatan menurut
Internasional Diabetes Federation (IDF), penduduk dunia yang menderita diabetes
mellitus sudah mencapai sekitar 197 juta jiwa, dan dengan angka kematian sekitar
3,2 juta orang (Nur,2016).
WHO menyatakan bahwa Indonesia menempati urutan keenam di dunia
sebagai negara yang jumlah penderita diabetes melitusnya terbanyak setelah india,
china, jepang, uni soviet dan brasil. Pada tahun 2016 diperkirakan 422 juta orang
menderita DM lebih tinggi dibandingkan pada tahun 1980an sekitar 108 juta
orang. Internasional diabetes federation (IDF) memperkirakan bahwa sebanyak
183 juta orang tidak tahu jika menderita diabetes mellitus dan menyebutkan
bahwa diabetes mellitus sebagai penyebab kematian urutan ke tujuh di dunia,
sedangkan pada tahun 2012 angka kejadian diabetes mellitus di dunia sebanyak
371 juta jiwa.
Mengingat begitu tingginya angka kejadian serta pentingnya penanganan
secara tepat terhadap penyakit diabetes melitus dan komplikasi yang
ditimbulkannya, maka terapi diabetes mellitus harus dilakukan secara rasional
baik secara farmakologi maupun non farmakologi. Ketepatan terapi dipengaruhi
proses diagnosis, pemilihan terapi, pemberian terapi, serta evaluasi terapi.
Evaluasi penggunaan obat merupakan suatu proses jaminan mutu yang terstruktur
dan dilakukan secara terus menerus untuk menjamin agar obat-obat yang
digunakan tepat, aman, dan efisien (Kumolosari, dkk, 2010).
2
Mengingat diabetes melitus merupakan salah satu gangguan metabolik
dimana pada keadaan gawat darurat dapat menimbulkan komplikasi yang angka
kematiannya masih tinggi yaitu 8,4 juta pada tahun 2000 dan 21,3 juta pada tahun
2030, maka perlu dilakukan penelitian untuk mengevaluasi kerasionalan
pengobatan penyakit diabetes melitus tipe 2 pada pasien rawat inap di Rumah
Sakit Grand Medistra Lubuk Pakam Medan.
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian di atas rumusan masalah yang dapat di ambil yaitu
Bagaimana Kerasionalan Penggunaan Obat Diabetes Melitus pada Pasien
Diabetes Melitus di Rumah Sakit Grand Medistra Lubuk Pakam Medan?
1.3 Tujuan Penelitian
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui gambaran pengobatan pada kasus Diabetes Melitus
di Rumah Sakit Grand Medistra Lubuk Pakam Medan dan
membandingkan kerasionalan pengobatan dengan Pedoman Modul
Penggunaan Obat Rasional Kementrian Kesehatan RI 2011.
1.3.2 Tujuan Khusus
Untuk mengevaluasi penggunaan obat Diabetes Melitus pada pasien
Diabetes Melitus meliputi, tepat indikasi penyakit, tepat pemilihan obat,
tepat dosis, tepat cara pemberian, tepat interval waktu pemberian, tepat
lama pemberian, obat harus efektif aman dengan mutu terjamin serta
tersedia setiap saat dengan harga yang terjangkau, tepat tindak lanjut dan
kepatuhan pasien di Rumah Sakit Grand Medistra Lubuk Pakam Medan.
3
1.4 Manfaat Penelitian
1.4.1 Manfaat Teoritis
Dengan dilakukan penelitian ini, maka akan dapat diketahui tentang
bagaimana kerasionalan obat Diabetes Melitus pada pasien Diabetes
Melitus.
1.4.2 Manfaat Praktis
Penelitian ini diharapkan sebagai masukan bagi dokter serta tenaga
kesehatan terkait dalam pelaksanaan terapi Diabetes Melitus di Rumah
Sakit Grand Medistra Lubuk Pakam Medan.
1.5 Waktu dan Tempat Pelaksanaan PKPA
Tempat pelaksanaan Praktek Kerja Profesi Apoteker (PKPA) Rumah Sakit
Grandmed Jalan Raya Medan KM 25 No. 66, Perdamaian, Lubuk Pakam, Tj.
Mulia, Tj. Morawa, Kabupaten Deli Serdang, Sumatera Utara 20514 dimulai pada
tanggal 13 Januari sampai 22 Februari 2020, jam praktek dimulai dari jam 09.00 –
15.00 WIB.
4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Diabetes Melitus
2.1.1 Definisi
Diabetes Melitus (DM) merupakan salah satu penyakit berbahaya yang
dikenal oleh masyarakat Indonesia dengan nama penyakit kencing manis. DM
adalah penyakit gangguan metabolik yang terjadi secara kronis atau menahun
karena tubuh tidak mempunyai hormon insulin yang cukup akibat gangguan pada
sekresi insulin, hormon insulin yang tidak bekerja sebagaimana mestinya atau
keduanya (Kemenkes RI, 2014). Mufeed Jalil Ewadh (2014) menyebutkan bahwa
DM adalah penyakit gangguan metabolik dengan ciri ditemukan konsentrasi
glukosa yang tinggi di dalam darah (hiperglikemia).
World Health Oragnization atau WHO (2016) menyebutkan bahwa
Penyakit ini ditandai dengan munculnya gejala khas yaitu poliphagia, polidipsia
dan poliuria serta sebagian mengalami kehilangan berat badan. DM merupakan
penyakit kronis yang sangat perlu diperhatikan dengan serius. DM yang tidak
terkontrol dapat menyebabkan beberapa komplikasi seperti kerusakan mata, ginjal
pembuluh darah, saraf dan jantung.
2.1.2 Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 2
Resistensi insulin pada otot dan liver serta kegagalan sel beta pankreas
telah dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe-2 Belakangan
diketahui bahwa kegagalan sel beta terjadi lebih dini dan lebih berat
daripada yang diperkirakan sebelumnya. Selain otot, liver dan sel beta, organ
5
lain seperti: jaringan lemak (meningkatnya lipolisis), gastrointestinal (defisiensi
incretin), sel alpha pancreas (hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan absorpsi
glukosa), dan otak (resistensi insulin), kesemuanya ikut berperan dalam
menimbulkan terjadinya gangguan toleransi glukosa pada DM tipe-2. Delapan
organ penting dalam gangguan toleransi glukosa ini (ominous octet) penting
dipahami karena dasar patofisiologi ini memberikan konsep tentang:
1) Pengobatan harus ditujukan guna memperbaiki gangguan patogenesis,
bukan hanya untuk menurunkan HbA1c saja
2) Pengobatan kombinasi yang diperlukan harus didasari atas kinerja obat
pada gangguan multipel dari patofisiologi DM
tipe 2
3) Pengobatan harus dimulai sedini mungkin untuk mencegah atau
memperlambat progresivitas kegagalan sel beta yang sudah terjadi pada
penyandang gangguan toleransi glukosa.
DeFronzo pada tahun 2009 menyampaikan, bahwa tidak hanya otot, liver dan
sel beta pankreas saja yang berperan sentral dalam patogenesis penderita DM
tipe-2 tetapi terdapat organ lain yang berperan yang disebutnya sebagai the
ominous octet (gambar-1)
6
Gambar 2.1 The ominous octet, delapan organ yang berperan dalam
patogenesis hiperglikemia pada DM tipe 2 (Ralph A. DeFronzo. From the
Triumvirate to the Ominous Octet: A New Paradigm for the Treatment of Type
2 Diabetes Mellitus. Diabetes. 2009; 58: 773-795).
Secara garis besar patogenesis DM tipe-2 disebabkan oleh delapan hal
(omnious octet) berikut :
1) Kegagalan sel beta pancreas
Pada saat diagnosis DM tipe-2 ditegakkan, fungsi sel beta sudah sangat
berkurang. Obat anti diabetik yang bekerja melalui jalur ini adalah sulfonilurea,
meglitinid, GLP-1 agonis dan DPP-4 inhibitor.
2) Liver
Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang berat dan memicu
gluconeogenesis sehingga produksi glukosa dalam keadaan basal oleh liver
(HGP=hepatic glucose production) meningkat. Obat yang bekerja melalui jalur
ini adalah metformin, yang menekan proses gluconeogenesis.
3) Otot
Pada penderita DM tipe-2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang
multiple di intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin sehingga
timbul gangguan transport glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis
glikogen, dan penurunan oksidasi glukosa. Obat yang bekerja di jalur ini
adalah metformin, dan tiazolidindion.
4) Sel lemak
Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari insulin,
menyebabkan peningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemak bebas
7
(FFA=Free Fatty Acid) dalam plasma. Penigkatan FFA akan merangsang proses
glukoneogenesis, dan mencetuskan resistensi insulin di liver dan otot. FFA
juga akan mengganggu sekresi insulin. Gangguan yang disebabkan oleh FFA ini
disebut sebagai lipotoxocity. Obat yang bekerja dijalur ini adalah
tiazolidindion.
5) Usus:
Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding
kalau diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin ini
diperankan oleh 2 hormon GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1) dan GIP
(glucose-dependent insulinotrophic polypeptide atau disebut juga gastric
inhibitory polypeptide). Pada penderita DM tipe-2 didapatkan defisiensi GLP-1
dan resisten terhadap GIP. Disamping hal tersebut incretin segera dipecah oleh
keberadaan ensim DPP-4, sehingga hanya bekerja dalam beberapa menit. Obat
yang bekerja menghambat kinerja DPP-4 adalah kelompok DPP-4 inhibitor.
Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam penyerapan. Karbohidrat
melalui kinerja enzim alfa-glukosidase yang memecah polisakarida menjadi
monosakarida yang kemudian diserap oleh usus dan berakibat meningkatkan
glukosa darah setelah makan. Obat yang bekerja untuk menghambat kinerja
enzim alfa-glukosidase adalah akarbosa.
6) Sel Alpha Pancreas
Sel-α pancreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam
hiperglikemia dan sudah diketahui sejak 1970. Sel-α berfungsi dalam sintesis
glukagon yang dalam keadaan puasa kadarnya di dalam plasma akan meningkat.
Peningkatan ini menyebabkan HGP dalam keadaan basal meningkat secara
8
signifikan dibanding individu yang normal. Obat yang menghambat sekresi
glukagon atau menghambat reseptor glukagon meliputi GLP-1 agonis, DPP- 4
inhibitor dan amylin.
7) Ginjal
Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam pathogenesis
DM tipe-2. Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gram glukosa sehari. Sembilan
puluh persen dari glukosa terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui peran
SGLT-2 (Sodium Glucose co-Transporter) pada bagian convulated tubulus
proksimal. Sedang 10% sisanya akan di absorbsi melalui peran SGLT-1 pada
tubulus desenden dan asenden, sehingga akhirnya tidak ada glukosa dalam
urine. Pada penderita DM terjadi peningkatan ekspresi gen SGLT-2. Obat yang
menghambat kinerja SGLT-2 ini akan menghambat penyerapan kembali
glukosa di tubulus ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan lewat urine.
Obat yang bekerja di jalur ini adalah SGLT-2 inhibitor. Dapaglifozin adalah
salah satu contoh obatnya.
8) Otak
Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang
obes baik yang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia yang
merupakan mekanisme kompensasi dari resistensi insulin. Pada golongan ini
asupan makanan justru meningkat akibat adanya resistensi insulin yang juga
terjadi di otak. Obat yang bekerja di jalur Ini adalah GLP-1 agonis, amylin dan
bromokriptin.
9
2.1.3 Faktor Risiko
Menurut Suyono (2007), DM di Indonesia akan terus meningkat
disebabkan beberapa faktor antara lain :
a. Faktor keturunan (genetik)
b. Faktor kegemukan atau obesitas (IMT > 25 kg/m2 ) - Perubahan gaya
hidup dari tradisional ke gaya hidup barat - Makan berlebihan - Hidup
santai, kurang gerak badan
c. Faktor demografi - Jumlah penduduk meningkat - Urbanisasi - Penduduk
berumur di atas 40 tahun meningkat
d. Kurang gizi
2.1.4 Epidemiologi Diabetes Melitus (DM)
Prevalensi penderita DM di seluruh dunia sangat tinggi dan cenderung
meningkat setiap tahun. Jumlah penderita DM di seluruh dunia mencapai 422 juta
penderita pada tahun 2014. Jumlah penderita tersebut jauh meningkat dari tahun
1980 yang hanya 180 juta penderita. Jumlah penderita DM yang tinggi terdapat di
wilayah South-East Asia dan Western Pacific yang jumlahnya mencapai setengah
http://repository.unimus.ac.id 8 dari jumlah seluruh penderita DM di seluruh
dunia. Satu dari sebelas penduduk adalah penderita DM dan 3,7 juta kematian
disebabkan oleh DM maupun komplikasi dari DM (WHO, 2016).
Penderita DM di Indonesia berdasarkan data dari IDF pada tahun 2014
berjumlah 9,1 juta atau 5,7 % dari total penduduk. Jumlah tersebut hanya untuk
penderita DM yang telah terdiagnosis dan masih banyak penderita DM yang
belum terdiagnosis. Indonesia merupakan negara peringkat ke-5 dengan jumlah
penderita DM terbanyak pada tahun 2014. Indonesia pada tahun 2013 berada
10
diperingkat ke7 penderita DM terbanyak di dunia dengan jumlah penderita 7,6
juta (Perkeni, 2015).
2.1.5 Klasifikasi Diabetes Melitus
Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2016, klasifikasi
DM yaitu DM tipe 1, DM tipe 2, DM gestasional, dan DM tipe lain. Namun jenis
DM yang paling umum yaitu DM tipe 1 dan DM tipe 2.
1) DM tipe 1, insulin dependent diabetes mellitus
Diabetes jenis ini terjadi akibat kerusakan sel β pakreas. Dahulu, DM tipe 1
disebut juga diabetes onset-anak (atau onset-remaja) dan diabetes rentan ketosis
(karena sering menimbulkan ketosis). Onset DM tipe 1 biasanya terjadi sebelum
usia 25-30 tahun (tetapi tidak selalu demikian karena orang dewasa dan lansia
yang kurus juga dapat mengalami diabetes jenis ini). Sekresi insulin mengalami
defisiensi (jumlahnya sangat rendah atau tidak ada sama sekali). Dengan
demikian, tanpa pengobatan dengan insulin (pengawasan dilakukan melalui
pemberian insulin bersamaan dengan adaptasi diet), pasien biasanya akan mudah
terjerumus ke dalam situasi ketoasidosis diabetik (Arisman, 2011).
Gejala biasanya muncul secara mendadak, berat dan perjalanannya sangat
progresif; jika tidak diawasi, dapat berkembang menjadi ketoasidosis dan koma.
Ketika diagnosa ditegakkan, pasien biasanya memiliki berat badan yang rendah.
Hasil tes deteksi antibodi islet hanya bernilai sekitar 50-80% dan KGD >140
mg/dL (Arisman, 2011).
2) DM tipe 2, non-insulin dependent diabetes mellitus
DM jenis ini disebut juga diabetes onset-matur (atau onset-dewasa) dan
diabetes resistan-ketosis (istilah NIDDM sebenarnya tidak tepat karena 25%
11
diabetes, pada kenyataannya, harus diobati dengan insulin; bedanya mereka tidak
memerlukan insulin sepanjang usia). DM tipe 2 merupakan penyakit familier yang
mewakili kurang-lebih 85% kasus DM di Negara maju, dengan prevalensi sangat
tinggi (35% orang dewasa) pada masyarakat yang mengubah gaya hidup
tradisional menjadi modern (Arisman, 2011).
DM tipe 2 mempunyai onset pada usia pertengahan (40-an tahun), atau lebih
tua, dan cenderung tidak berkembang kearah ketosis. Kebanyakan penderita
memiliki berat badan yang lebih. Atas dasar ini pula, penyandang DM jenis ini
dikelompokkan menjadi dua : (1) kelompok obes dan (2) kelompok non-obes.
Kemungkinan untuk menderita DM tipe 2 akan berlipat ganda jika berat badan
bertambah sebanyak 20% di atas berat badan ideal dan usia bertambah 10 tahun
atau di atas 40 tahun (Arisman, 2011).
Gejala muncul perlahan-lahan dan biasanya ringan (kadang-kadang bahkan
belum menampakkan gejala selama bertahun-tahun) serta progresivitas gejala
berjalan lambat. Koma hiperosmolar dapat terjadi pada kasus-kasus berat. Namun,
ketoasidosis jarang sekali muncul, kecuali pada kasus yang disertai stress atau
infeksi. Kadar insulin menurun atau bahkan tinggi, atau mungkin juga insulin
bekerja tidak efektif (Arisman, 2011).
Pengendaliannya boleh jadi hanya berupa diet dan (jika tidak ada
kontraindikasi) olahraga, atau dengan pemberian obat hipoglisemik (Arisman,
2011).
3) DM tipe lain
Diabetes jenis ini dahulu kerap disebut diabetes sekunder, atau DM tipe lain.
Etiologi diabetes jenis ini, meliputi :
12
a) Penyakit pada pankreas yang merusak sel β, seperti hemokromatosis,
pankreatitis, fibrosis kistik;
b) Sindrom hormonal yang mengganggu sekresi dan/atau menghambat kerja
insulin, seperti akromegali, feokromositoma, dan sindrom Cushing;
c) Obat-obat yang menggangu sekresi insulin (fenitoin [Dilantin]) atau
menghambat kerja insulin (estrogen dan glukokortikoid);
d) Kondisi tertentu yang jarang terjadi, seperti kelainan pada reseptor insulin;
dan
e) Sindrom genetic (Arisman, 2011).
4) Diabetes Mellitus kehamilan
Diabetes mellitus kehamilan didefenisikan sebagai setiap intoleransi glukosa
yang timbul atau terdeteksi pada kehamilan pertama, tanpa memandang derajat
intoleransi serta tidak memperhatikan apakah gejala ini lenyap atau menetap
selepas melahirkan. Diabetes jenis ini biasanya muncul pada kehamilan trimester
kedua dan ketiga. Kategori ini mencakup DM yang terdiagnosa ketika hamil
(sebelumnya tidak diketahui). Wanita yang sebelumnya diketahui telah mengidap
DM, kemudian hamil, tidak termasuk ke dalam kategori ini (Arisman, 2011).
2.1.6 Diagnosis Diabetes Melitus
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara
enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan
glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.
13
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan
adanya DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan seperti:
a) Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat
badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.
b) Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi
ereksi pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.
Tabel 2.1 Kriteria Diagnosis DM
Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl. Puasa adalah kondisi

tidak ada asupan kalori minimal 8 jam.
Atau
Pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2-jam setelah Tes Toleransi
Glukosa Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75 gram.
Atau
Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl dengan keluhan klasik.
Atau
Pemeriksaan HbA1c ≥6,5% dengan menggunakan metode yang
terstandarisasi oleh National Glycohaemoglobin Standarization Program
(NGSP).
Catatan: Saat ini tidak semua laboratorium di Indonesia memenuhi standard
NGSP, sehingga harus hati-hati dalam membuat interpretasi terhadap hasil
pemeriksaan HbA1c. Pada kondisi tertentu seperti: anemia, hemoglobinopati,
riwayat transfusi darah 2-3 bulan terakhir, kondisi- kondisi yang
mempengaruhi umur eritrosit dan gangguan fungsi ginjal maka HbA1c tidak
dapat dipakai sebagai alat diagnosis maupun evaluasi.
Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria normal atau kriteria
DM digolongkan ke dalam kelompok prediabetes yang meliputi: toleransi
glukosa terganggu (TGT) dan glukosa darah puasa terganggu (GDPT).
14
a) Glukosa Darah Puasa Terganggu (GDPT): Hasil pemeriksaan glukosa
plasma puasa antara 100-125 mg/dl dan pemeriksaan TTGO glukosa
plasma 2-jam <140 mg/dl;
b) Toleransi Glukosa Terganggu (TGT): Hasil pemeriksaan glukosa plasma
2 -jam setelah TTGO antara 140-199 mg/dl dan glukosa plasma puasa
<100 mg/dl
c) Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT
d) Diagnosis prediabetes dapat juga ditegakkan berdasarkan hasil
pemeriksaan HbA1c yang menunjukkan angka 5,7-6,4%.
Tabel 2.2 Kadar tes laboratorium darah untuk diagnosis diabetes dan
prediabetes
HbA1C Glukosa darah Glukosa plasma 2

puasa (mg/dL) jam setelah TTGO
(mg/dL)
Diabetes ≥ 6,5 ≥ 126 mg/dL ≥ 200 mg/dL
Prediabetes 5,7 – 6,4 100 - 125 140 – 199
Normal < 5,7 < 100 <140
Pemeriksaan Penyaring dilakukan untuk menegakkan diagnosis
Diabetes Melitus Tipe-2 (DMT2) dan prediabetes pada kelompok risiko tinggi
yang tidak menunjukkan gejala klasik DM yaitu:
1. Kelompok dengan berat badan lebih (Indeks Massa Tubuh ≥23 kg/m2) yang
disertai dengan satu atau lebih faktor risiko sebagai berikut:
a) Aktivitas fisik yang kurang.
15
b) First-degree relative DM (terdapat faktor keturunan DM dalam
keluarga).
c) Kelompok ras/etnis tertentu.
d) Perempuan yang memiliki riwayat melahirkan bayi dengan BBL >4
kg atau mempunyai riwayat diabetes mellitus gestasional (DMG).
e) Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat terapi untuk
hipertensi).
f) HDL <35 mg/dL dan atau trigliserida >250 mg/dL.
g) Wanita dengan sindrom polikistik ovarium.
h) Riwayat prediabetes.
i) Obesitas berat, akantosis nigrikans.
j) Riwayat penyakit kardiovaskular.
2. Usia >45 tahun tanpa faktor risiko di atas.
Catatan:
Kelompok risiko tinggi dengan hasil pemeriksaan glukosa plasma normal
sebaiknya diulang setiap 3 tahun, kecuali pada kelompok prediabetes
pemeriksaan diulang tiap 1 tahun.
Pada keadaan yang tidak memungkinkan dan tidak tersedia fasilitas
pemeriksaan TTGO, maka pemeriksaan penyaring dengan mengunakan
pemeriksaan glukosa darah kapiler, diperbolehkan untuk patokan
diagnosis DM. Dalam hal ini harus diperhatikan adanya perbedaan hasil
pemeriksaan glukosa darah plasma vena dan glukosa darah kapiler seperti
pada tabel-6 di bawah ini.
16
Tabel 2.3 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan
penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM

DM
Kadar glukosa Plasma <100 100 - 199 ≥ 200
darah sewaktu vena
(mg/dL)
Darah <100 100 - 125 ≥ 200
kapiler
Kadar glukosa Plasma <100 100 - 125 ≥ 126

darah puasa vena
(mg/dL)
Darah <90 90 - 99 ≥ 100
kapiler
2.1.7 Patofisiologi Diabetes Melitus
Diabetes melitus yang merupakan penyakit dengan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak karena insulin tidak dapat bekerja
secara optimal, jumlah insulin yang tidak memenuhi kebutuhan atau keduanya.
Gangguan metabolisme tersebut dapat terjadi karena 3 hal yaitu pertama karena
kerusakan pada sel-sel beta pankreas karena pengaruh dari luar seperti zat kimia,
virus dan bakteri. Penyebab yang kedua adalah penurunan reseptor glukosa pada
kelenjar pankreas dan yang ketiga karena kerusakan reseptor insulin di jaringan
perifer (Fatimah, 2015).
Insulin yang disekresi oleh sel beta pankreas berfungsi untuk mengatur
kadar glukosa darah dalam tubuh. Kadar glukosa darah yang tinggi akan
menstimulasi sel beta pankreas untuk mengsekresi insulin (Hanum, 2013).
Sel beta pankreas yang tidak berfungsi secara optimal sehingga berakibat
pada kurangnya sekresi insulin menjadi penyebab kadar glukosa darah tinggi.
17
Penyebab dari kerusakan sel beta pankreas sangat banyak seperti contoh penyakit
autoimun dan idiopatik (NIDDK, 2014).
Gangguan respons metabolik terhadap kerja insulin disebut dengan
resistensi insulin. Keadaan ini dapat disebabkan oleh gangguan reseptor, pre
reseptor dan post reseptor sehingga dibutuhkan insulin yang lebih banyak dari
biasanya untuk mempertahankan kadar glukosa darah agar tetap normal.
Sensitivitas insulin untuk menurunkan glukosa darah dengan cara menstimulasi
pemakaian glukosa di jaringan otot dan lemak serta menekan produksi glukosa
oleh hati menurun. Penurunan sensitivitas tersebut juga menyebabkan resistensi
insulin sehingga kadar glukosa dalam darah tinggi (Prabawati, 2012).
Kadar glukosa darah yang tinggi selanjutnya berakibat pada proses filtrasi
yang melebihi transpor maksimum. Keadaan ini mengakibatkan glukosa dalam
darah masuk ke dalam urin (glukosuria) sehingga terjadi diuresis osmotik yang
ditandai dengan pengeluaran urin yang berlebihan (poliuria). Banyaknya cairan
yang keluar menimbulkan sensasi rasa haus (polidipsia). Glukosa yang hilang
melalui urin dan resistensi insulin menyebabkan kurangnya glukosa yang akan
diubah menjadi energi sehingga menimbulkan rasa lapar yang meningkat
(polifagia) sebagai kompensasi terhadap kebutuhan energi. Penderita akan merasa
mudah lelah dan mengantuk jika tidak ada kompensasi terhadap kebutuhan energi
tersebut (Hanum, 2013).
2.1.8 Gejala Diabetes Melitus
18
Penyakit DM dapat menimbulkan berbagai gejala-gejala pada penderita.
Gejala-gejala yang muncul pada penderita DM sangat bervariasi antara satu
penderita dengan penderita lainnya bahkan, ada penderita DM yang tidak
menunjukkan gejala yang khas penyakit DM sampai saat tertentu. Gejala-gejala
DM tersebut telah dikategorikan menjadi gejala akut dan gejala kronis (Fitriyani,
2015).
Gejala akut DM pada permulaan perkembangan yang muncul adalah
banyak makan (poliphagia), banyak minum (polidipsia) dan banyak kencing
(poliuria). Keadaan DM pada permulaan yang tidak segera diobati akan
menimbulkan gejala akut yaitu banyak minum, banyak kencing dan mudah lelah.
Gejala kronik DM adalah Kulit terasa panas, kebas, seperti tertusuk-tusuk
jarum, rasa tebal pada kulit, kram, kelelahan, mudah mengantuk, penglihatan
memburuk (buram) yang ditandai dengan sering berganti lensa kacamata, gigi
mudah goyah dan mudah lepas, keguguran pada ibu hamil dan ibu melahirkan
dengan berat bayi yang lebih dari 4 kilogram.
2.1.9 Diabetes melitus tipe 2 (DM tipe 2)
DM tipe 2 adalah penyakit kronis dengan karakteristik terjadi peningkatan
glukosa darah (hiperglikemia) dalam tubuh. Penyebab dari DM adalah gangguan
pada sekresi insulin, aksi insulin atau keduanya. DM tipe 2 disebabkan oleh
perpaduan antara gangguan aksi insulin (resistensi insulin) dan defisiensi insulin
yang terjadi secara relatif sebagai kompensasi sekresi insulin yang tidak adekuat
(IDAI, 2015).
2.1.10 Patofisiologi DM tipe 2
19
Otot dan hati yang mengalami resistensi insulin menjadi penyebab utama
DM tipe 2. Kegagalan sel beta pankreas untuk dapat bekerja secara optimal juga
menjadi penyebab dari DM tipe 2 (Perkeni, 2015). DM tipe 2 adalah jenis DM
yang paling umum diderita oleh penduduk di Indonesia. Kombinasi faktor risiko,
resistensi insulin dan sel-sel tidak menggunakan insulin secara efektif
menyebabkan DM tipe 2 (NIDDK, 2014).
Resistensi insulin pada otot dan hati serta kegagalan sel beta pankreas
telah dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe 2. Kegagalan
sel beta pada DM tipe 2 diketahui terjadi lebih dini dan lebih berat daripada
sebelumnya. Otot, hati, sel beta dan organ lain seperti jaringan lemak
(meningkatnya lipolisis), gastrointestinal (defisiensi incretin), sel alpha pancreas
(hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan absorpsi glukosa), dan otak (resistensi
insulin) ikut berperan dalam menimbulkan terjadinya gangguan toleransi glukosa
pada DM tipe 2 (Perkeni, 2015). DM tipe 2 pada tahap awal perkembangannya
tidak disebabkan oleh gangguan sekresi insulin dan jumlah insulin dalam tubuh
mencukupi kebutuhan (normal), tetapi disebabkan oleh sel-sel sasaran insulin
gagal atau tidak mampu merespon insulin secara normal (Fitriyani, 2012).
Penderita DM tipe 2 juga mengalami produksi glukosa hepatik secara
berlebihan tetapi tidak terjadi kerusakan pada sel-sel beta langerhans seperti pada
DM tipe 1. Keadaan defisiensi insulin pada penderita DM tipe 2 umumnya hanya
bersifat relatif. Defisiensi insulin akan terjadi seiring dengan perkembangan DM
tipe 2. Sel-sel beta langerhans akan menunjukkan gangguan sekresi insulin fase
pertama yang berarti sekresi insulin gagal mengkompensasi resistensi insulin.
Perkembangan DM tipe 2 yang tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan
20
kerusakan sel-sel beta langerhans pada tahap selanjutnya. Kerusakan sel-sel beta
langerhans secara progresif dapat menyebabkan keadaan defisiensi insulin
sehingga penderita membutuhkan insulin endogen. Resistensi insulin dan
defisiensi insulin adalah 2 penyebab yang sering ditemukan pada penderita DM
tipe 2 (Fitriyani, 2012).
2.1.11 Diagnosis DM tipe 2
Diagnosis DM tipe 2 juga dapat ditegakkan dengan melakukan
pemeriksaan kadar glukosa darah. Kadar glukosa darah puasa ≥ 126 mg/dl, kadar
glukosa darah ≥ 200 mg/dl pada pemeriksaan glukosa 2 jam post prandial dan
kadar glukosa darah sewaktu ≥ 200 mg/dl dengan keluhan klasik DM adalah
ketentuan untuk mendiagnosis DM tipe 2 berdasarkan hasil pemeriksaan glukosa
darah (WHO, 2016).
Ketentuan mendiagnosis DM tipe 2 menggunakan kadar glukosa darah
dibuat oleh oleh WHO dan Perkeni. Pemeriksaan kadar glukosa darah dan
pemeriksaan kadar C-Peptide dapat dilakukan untuk mendiagnosis DM tipe 2.
Kadar C-peptide pada penderita DM tipe 2 yang baru didiagnosis cenderung
tinggi dibandingkan dengan kondisi tidak menderita DM dan DM tipe 1 (Purba,
2009).
2.1.12 Faktor risiko DM tipe 2
Faktor risiko DM tipe 2 dikelompokkan menjadi 3 kelompok yaitu faktor
risiko sosiodemografi, perilaku dan gaya hidup dan keadaan klinis dan mental
(Irawan, 2010). Faktor risiko sosiodemografi diabetes melitus tipe 2 adalah umur,
jenis kelamin, pendidikan dan pekerjaan. Aktifitas fisik, konsumsi sayur dan buah,
asap rokok dan alkoholisme termasuk ke dalam faktor risiko pola hidup pada
21
diabetes melitus tipe 2. Indeks massa tubuh, lingkar perut, tekanan darah, kadar
kolesterol dan stress adalah faktor risiko kondisi klinis dan mental diabetes
melitus tipe 2. Selain itu, ada juga faktor risiko riwayat kesehatan keluarga
terutama riwayat diabetes melitus (Fitriyani, 2012).
Faktor-faktor risiko penyakit DM tipe 2 menurut garnita (2016) antara lain
sebagai berikut :
a. Riwayat DM keluarga / Genetik
DM tipe 2 sangat dipengaruhi oleh faktor genetik. Seorang anak
memiliki risiko 15 % menderita DM tipe 2 jika kedua salah satu dari kedua
orang tuanya menderita DM tipe 2. Anak dengan kedua orang tua menderita
DM tipe 2 mempunyai risiko 75 % untuk menderita DM tipe 2 dan anak
dengan ibu menderita DM tipe 2 mempunyai risiko 10-30 % lebih besar
daripada anak dengan ayah menderita DM tipe 2.
b. Berat lahir
Bayi yang lahir dengan berat kurang dari 2500 gram atau keadaan
Berat Badan Lahir Rendah (BBLR) mempunyai risiko lebih tinggi menderita
DM tipe 2 pada saat dewasa. Hal ini terjadi karena bayi dengan BBLR
mempunyai risiko menderita gangguan fungsi pankreas sehingga produksi
insulin terganggu.
c. Stress
Stress adalah perasaan yang dihasilkan dari pengalaman atau pistiwa
tertentu. Sakit, cedera dan masalah dalam kehidupan dapat memicu terjadinya
stress. Tubuh secara alami akan merespon dengan banyak mengeluarkan
hormon untuk mengatasi stress. Hormon-hormon tersebut membuat banyak
22
energi (glukosa dan lemak) tersimpan d dalami sel. Insulin tidak membiarkan
energi ekstra ke dalam sel sehingga glukosa menumpuk di dalam darah.
d. Umur
Umur yang semakin bertambah akan berbanding lurus dengan
peningkatan risiko menderita penyakit diabetes melitus karena jumlah sel beta
pankreas yang produktif memproduksi insulin akan berkurang. Hal ini terjadi
terutama pada umur yang lebih dari 45 tahun.
e. Jenis kelamin
Wanita lebih memiliki potensi untu menderita diabetes melitus
daripada pria karena adanya perbedaan anatomo dan fisiologi. Secara fisik
wanita memiliki peluang untuk mempunyai indeks massa tubuh di atas
normal. Selain itu, adanya menopouse pada wanita dapat mengakibatkan
pendistribusian lemak tubuh tidak merata dan cenderung terakumulasi.
f. Pendidikan
Pendidikan yang tinggi akan membuat seseorang mempunyai
pengetahuan yang baik khususnya tentang diabetes melitus.
g. Pekerjaan
Pekerjaan yang lebih cenderung tidak melakukan aktifitas fisik dalam
pekerjaan tersebut dapat meningkatkan risiko menderita diabetes melitus.
h. Penghasilan
Penghasilan yang rendah akan membatasi seseorang untuk mengetahui
dan mencari informasi tentang diabetes melitus. Semakin rendah penghasilan,
maka akan semakin tinggi risiko menderita diabetes melitus tipe 2.
i. Pola makan
23
Ada hubungan yang signifikan antara pola makan dengan kejadian
diabetes melitus tipe 2. Pola makan yang jelek atau buruk merupakan faktor
risiko yang paling berperan dalam kejadian diabetes melitus tipe 2. Pengaturan
diet yang sehat dan teratur sangat perlu diperhatikan terutama pada wanita.
Pola makan yang buruk dapat menyebabkan kelebihan berat badan dan
obesitas yang kemudian dapat menyebabkan diabetes melitus tipe 2.
j. Aktivitas fisik
Perilaku hidup sehat dapat dilakukan dengan melakukan aktivitas fisik
yang teratur. Manfaat dari aktivitas fisik sangat banyak dan yang paling utama
adalah mengatur berat badan dan memperkuat sistem dan kerja jantung.
Aktivitas fisik atau olahraga dapat mencegah munculnya penyakit diabetes
melitus tipe 2. Sebaliknya, jika tidak melakukan aktivitas fisik maka risiko
untuk menderita penyakit diabetes melitus tipe 2 akan semakin tinggi.
k. Merokok
Terdapat hubungan yang signifikan antara kebiasaan merokok dengan
kejadian diabetes melitus tipe 2. Kebiasaan merokok merupakan faktor risiko
diabetes melitus tipe 2 karena memungkinkan untuk terjadinya resistensi
insulin. Kebiasaan merokok juga telah terbukti dapat menurunkan
metabolisme glukosa yang kemudian menimbulkan diabetes melitus tipe 2.
Pola makan yang buruk seperti terlalu banyak mengkonsumsi karbohidrat,
lemak dan protein dan tidak melakukan aktivitas fisik merupakan faktor risiko
dari obesitas. Obesitas merupakan faktor risiko yang berperan penting dalam
diabetes melitus tipe 2 karena obesitas dapat menyebabkan terjadinya resitensi
insulin di jaringan otot dan adipose. Semakin tinggi angka obesitas maka akan
24
semakin tinggi risiko untuk menderita diabetes melitus tipe 2 (Garnita, 2012).
Seseorang yang mempunyai faktor risiko diabetes melitus mempunyai potensi
lebih besar menderita diabetes melitus dibandingkan dengan yang tidak
mempunyai faktor risiko (IDAI, 2015). Obesitas juga telah diketahui
berhubungan dengan terjadinya kerusakan pankreas sehingga pankreas tidak
berfungsi secara optimal. Hal ini dapat memicu terjadinya defisiensi insulin
dan kadar glukosa dalam darah tinggi (Nurcahyadi, 2013).
2.1.13 Pencegahan Diabetes
Menurut Bustan (2007) pencegahan penyakit DM adalah sebagai berikut :
a) Pencegahan primordial kepada masyarakat yang sehat untuk berperilaku
positif mendukung kesehatan umum dan upaya menghindarkan diri dari
risiko DM. misalnya, berperilaku hidup sehat, tidak merokok, makan
makanan yang bergizi dan seimbang, ataupun biasa diet, membatasi diri
terhadap makanan tertentu atau kegiatan jasmani yang memadai.
b) Promosi kesehatan, ditujukan kepada kelompok berisiko, untuk
mengurangi atau menghilangkan risiko yang ada. Dapat dilakukan
penyuluhan dan penambahan ilmu terhadap masyarakat.
c) Pencegahan khusus, ditujukan kepada mereka yang mempunyai risiko
tinggi untuk melakukan pemeriksaan atau upaya sehingga tidak jatuh ke
DM. upaya ini dapat dibentuk konsultasi gizi/diet etik.
d) Diagnosa awal, dapat dilakukan dengan penyaringan (screening) yakni
pemeriksaan kadar gula darah kelompok berisiko. Pada dasarnya DM
mudah didiagnosis, dengan bantuan pemeriksaan sederhana, terlebih
dengan teknologi canggih. Hanya saja keinginan masyarakat untuk
25
memeriksa diri dan aksebilitas yang rendah (pelayanan yang tersedia
masih kurang dan belum mudah didapatkan oleh masyarakat).
e) Pengobtan yang tepat, dikenal berbagai macam upaya dan pendekatan
pengobatan terhadap penderita untuk tidak jatuh ke DM yang lebih berat
atau komplikasi.
f) Disability limitation, pembatasan kecacatan yang ditujukan kepada upaya
maksimal mengatasi dampak komplikasi DM sehingga tidak menjadi
lebih berat.
g) Rehabillitasi, sosial maupun medis. Memperbaiki keadaan yang terjadi
akibat komplikasi atau kecacatan yang terjadi karena DM, upaya
rehabilitasi fisik berkaitan dengan akibat lanjut DM yang telah
menyebabkan adanya amputasi.
2.1.14 Pengobatan Diabetes Mellitus
Perencanaan makan, olahraga serta usaha menurunkan berat badan adalah
dasar dari bagaimana penderita diabetes mellitus menghadapi penyakitnya. Tanpa
perencanaan makan dan kedisiplinan menjalani misalnya, mustahil kiranya
penderita dapat mengatasi penyakitnya. Bahkan diabetes mellitus yang masih
dalam tahap ringan dapat ditanggulangi/disembuhkan hanya dengan pola makan
saja. Bila seluruh usaha di atas telah dijalankan dengan baik tetapi kadar gula
darah masih belum berada pada batas normal, barulah penderita memerlukan obat.
Obat untuk penderita diabetes mellitus dikenal sebagai obat hipoglikemik atau
obat penurun kadar glukosa dalam darah. Walaupun efektif dan mudah dipakai,
penggunaan obat ini harus sesuai dosis atau berdasarkan petunjuk dokter. Bila
26
dosis terlalu rendah komplikasi kronis akan muncul lebih dini. Sedang dosis yang
berlebih atau cara pemakaian yang salah dapat menimbulkan hipoglikemia.
Pengobatan dapat dilakukan dengan cara pengobatan medis yaitu
pengobatan dengan disiplin kedokteran. Obat medis dapat dibagi dalam beberapa
golongan :
a. Insulin
DM tipe 1 : penggunaan insulin sebelum merencanakan kehamilan. Human
insulin adalah pilihan dalam pengobatan ini. Insulin lispro dan aspart tidak
boleh diganti selama masa kehamilan, sedangkan long-acting analogs
bagaimanapun harus dihentikan dan diganti.
DM tipe 2 atau GDM yang gula darahnya tidak dapat terkontrol dengan baik
melalui diet, harus mendapatkan terapi insulin. Penggunaan glukokortiroid
dan tokolitik harus dibatasi agar tidak terjadi toleransi karbohidrat, disamping
itu pengontrolan kondisi metabolic sangat disarankan ketika obat ini
diberikan.
b. Antidiabetes Oral (OAD)
Tabel 2.4 Antidiabetes Oral
Golongan Cara Kerja Efek Samping Penuruna Contoh

Obat Utama Utama n HbA1c
Sulfunilurea Meningkatkan BB naik, 1,0-2,0 % Glibenklami
Sekresi Insulin hipoglikemia d
Glinid Meningkatkan BB naik, 0,5-1,0% Nataglinide,
Sekresi Insulin hipoglikemia repaglinide
Biguanid Menekan Dyspepsia, 1,0-2,0 % Metformin
Produksi glukosa diare, asidosis
hati dan laktat
menambah
sensitifitas
terhadap insulin
Penghambat Menghambat Flatulen, tinja 0,5-0,8 % Akarbose,
Alfa- absorpsi glukosa lembek manitol
27
Glukosidase
Tiazolidindion Menambah Edema 0,5-1,4 % Pioglitazone
sensitifitas
terhadapa insulin
Penghambat Modulator Sebah, muntah 0,5-0,8 % Vidagliptin,
DPP-IV inkreatin, sitagliptin,
meningkatkan sexagliptin
sekresi insulin
yang diperlukan
saat makan
Penghambat Menghambat Dehidrasi, 0,8-1.0 % Dapagliflozi
SGLT-2 penyerapan infeksi saluran n
kembali glukosa kemih propanediol
ditubuli distal
ginjal
2.1.15 Tinjauan Obat
GLIMEPIRIDE
Glimepiride merupakan suatu obat anti diabetes mellitus golongan
sulfonilurea generasi kedua yang diberikan secara oral dan berfungsi menurunkan
gula darah dengan cara meningkatkan kerja insulin dalam proses pengambilan
glukosa perifer. Glimepiride dapat mencapai penurunan glukosa darah dengan
dosis paling rendah dari semua senyawa sulfonilurea sehingga obat ini
mempunyai potensi hipoglikemik 100 x lebih besar dari pada obat anti diabetes
golongan sulfonilurea generasi pertama. Dosis tunggal besar 1 mg terbukti efektif
dan dosis harian maksimal yang dianjurkan adalah 8 mg. Glimepiride mempunya
waktu paruh 5 jam dan dimetabolisme secara lengkap oleh hati menjadi produk
yang tidak aktif (Katzung, 2002).
Glimepiride diindikasikan untuk menurunkan kadar gula darah pada pasien
diabetes melitus type 2 dengan hiperglikemia yang tidak dapat dikontrol dengan
diet dan latihan tersendiri. Glimepiride digunakan sebagai penunjang dalam diet
28
dan latihan untuk menurunkan gula darah. Glimepiride dapat digunakan sebagai
terapi tunggal atau dikombinasi dengan metformin atau insulin, tetapi kombinasi
ini dapat meningkatkan potensi terjadinya hipoglikemia (hexpharmjaya.com).
Kontra indikasi glimepiride adalah pada pasien yang hypersensitive
terhadap glimepiride dan golongan sulfonil urea yang lain, dan pasien dengan
gangguan fungsi ginjal dan hati (Farmakologi UI,2007).
Bentuk sediaan glimepiride adalah tablet. Dosis Kadar glukosa darah
pasien dan HbA1c harus diukur secara berkala untuk menetapkan dosis minimum
yang efektif bagi pasien tersebut dengan tujuan: 2 Farmakoterapi dan Terminologi
Medik - Untuk mendeteksi kegagalan primer yaitu tidak adanya penurunan berarti
dari gula darah pada pemberian dosis maksimum yang diperbolehkan. – Untuk
mendeteksi kegagalan sekunder yaitu hilangnya respon penurunan glukosa darah
setelah adanya periode keefektifan inisial.
Dosis awal 1-2 mg satu kali sehari, diberikan bersamaan makan pagi
atau makanan utama yang pertama. Untuk pasien yang lebih sensitif terhadap
obat-obat hipoglikemik, dosis awal yang diberikan sebaiknya dimulai dari 1 mg
satu kali sehari, kemudian boleh dinaikkan (dititrasi) dengan hati-hati. Dosis
pemeliharaan 1-4 mg satu kali sehari. Dosis maksimum yang dianjurkan 8 mg
satu kali sehari. Pada saat pemberian telah mencapai dosis 2 mg maka kenaikan
dosis tidak boleh melebihi 2 mg dengan interval 1-2 minggu tergantung dari
respon gula darah pasien. Efikasi jangka panjang harus dimonitor dengan
mengukur kadar HbA1c setiap 3-6 bulan.
29
Farmakokinetik
Glimepiride secara oral dapat diabsorpsi sempurna (100%) pada sistem
pencernaan. Penelitian pada pasien normal yang mendapat dosis tunggal per oral
dan pada pasien NIDDM yang mendapat dosis berulang menunjukkan hasil yang
bermakna pada absorpsi glimepiride yaitu dapat dicapai dalam 1 jam setelah
pemberian dan kadar puncak obat (C max) dapat dicapai pada 2 hingga 3 jam.
Bila glimepiride diberikan pada saat makan, T max rata-rata (waktu yang
dibutuhkan untuk mencapai C max) sedikit meningkat (12%) dan C max rata-
rata dan AUC (area under curve) sedikit menurun (berturut-turut 8% dan 9%).
Glimepiride dimetabolisme secara sempurna melalui biotransformasi oksidatif
setelah pemberian dosis oral. Metabolit utama adalah turunan cyclohexyl hydroxy
methyl (M1) dan turunan carboxyl (M2). Sitokrom P450 II C9 ikut terlibat
dalam biotransformasi glimepiride menjadi M1. M1 kemudian dimetabolisme
menjadi M2 oleh satu atau beberapa enzim sitosolik, M1, tetapi tidak M2,
mempengaruhi 1/3 dari aktivitas farmakologi dibandingkan dengan senyawa
induknya pada contoh yang dilakukan pada hewan.
Farmakodinamik
Efek penurunan kadar glukosa ringan nampak setelah pemberian dosis oral
tunggal pada dosis rendah 0.5 – 0.6 mg. Waktu yang dibutuhkan untuk mencapai
efek yang maksimum adalah sekitar 2 hingga 3 jam.
METOKLOPRAMIDE
Indikasi dari metoklopramide adalah diabetic gastroparesis, mual muntah,
esofagitis refluks.
30
Metoklopramide dikontraindikasi pada penderita hipersensitif terhadap
metoklopramide, tidak boleh digunakan pada penderita epilepsy, adanya
pendarahan obstruksi atau perforasi pada saluran cerna. Penderita dengan
pheochromocytoma.
Perhatian penderita gangguan ginjal, jangan mengemudikan kendaraan
atau menjalankan mesin. Hati-hati bila diberikan pada ibu hamil dan menyusui.
Efek samping dari metoklopramide yaitu mengantuk lemah, lelah, gelisah,
konstipasi, diare, urtikaria, mulut kering, glossal atau periorbital udem,
methaemoglobinaemia, gejala ekstrapiramidal seperti gejala Parkinson, diskinesia
tardive, terutama pada usia lanjut dan anak-anak
Interaksi obat dari metoklopramide yaitu bersifat antagonis terhadap kerja
obat golongan antikolinergik dan analgetik narkotik. Menambah efek sedasi bila
diberikan dengan alcohol, sedative, hipnotik, narkotik, atau tranquilizers.
Meningkatkan absorbs dari parasetamol tetrasiklin, levodopa, etanol, siklosporin.
Penderita yang mendapat pengobatan MAO inhibitor. Dosis dewasa 1 tablet salut
selaput 3 x sehari.
SUKRALFAT
Sukralfat diindikasikan untuk terapi jangka pendek (sampai 8 minggu)
pada ulkus gaster, ulkus duodenum dan gastritis kronis.
Interaksi obat sukralfat yaitu mengurangi absorpsi atau bioavaibilitas dari
cimetidine, ciprofloxacin, digoxin, ketokenazole, norfloxacin, phenytoin,
31
ranitidine, tetracycline dan theophylline, sehingga obat tersebut harus diberikan
dalam waktu 2 jam sebelum sukralfate. Dosis 1 g 4x sehari selama 4-8 minggu.
GABAPENTIN
Gabapentin diindikasikan untuk nyeri neuropatik pasien> 18 thn, kejang
parsial sederhana atau kompleks. Perhatian lansia, gangguan ginjal, hemodialisis,
hamil, menyusui. Penghentian gabapentin atau penambahan obat atau penggantian
dengan obat lain harus dilakukan bertahap selama min 1 minggu. Dapat
mengangganggu kemampuan mengemudi atau menjalankan mesin.
Efek samping dari gabapentin yaitu somnolen, pusing, ataksia, lemah lesu,
nistagmus, sakit kepala, tremor, diplopia, mual, muntah, rhinitis, ambliopia.
Gabapentin benteraksi dengan obat antasida.
Dosis dewasa dan anak>12 thn: sehari 900-1800 mg. hari ke-1: sehari 1x
300 mg. hari-ke2: sehari 2x 300 mg. hari ke-3: sehari 3x 300 mg. selanjutnya
dosis dapat ditingkatkan sampai dengan sehari 1200 mg, diberikan dalam 3 dosis
terbagi. Maks sehari 2400 mg.
RANITIDINE
Ranitidine diindikasikan untuk pengobatan jangka pendek usus 12 jari
aktif, tukak lambung aktif, mengurangi gejala refluks esophagus. Terapi
pemeliharaan setelah penyembuhan tukak usus 12 jari, tukak lambung.
Pengobatan keadaan hiperekskresi patologis. Kontraindikasi pada penderita
hipersensitif terhadap obat ini. Perhatian pada penderita yang memberikan respon
simptomatik terhadap ranitidine, tidak menghalangi timbulnya keganasan
32
lambung. Dosis ranitidine harus disesuaikan pada penderita dengan gangguan
fungsi ginjal. Hati-hati pemberian pada gangguan fungsi hati, pada wanita
menyusui. Pemberian pada wanita hamil hanya jika benar-benar sangat
dibutuhkan.
Efek samping dari ranitidine yaitu sakit kepala, gangguan kardiovaskuler,
gangguan gastrointestinal, gangguan musculoskeletal, gangguan hematologic,
gangguan endokrin. Interaksi obat ranitidine pemberian bersama warfarin.
Dosis oral: dewasa: tukak lambung dan duodenum akut, refluks esofagitis
sehari 2x 1 tablet atau dosis tunggal 2 tablet menjelang tidur malam hari selama 4-
8 minggu; hipersekresi patologis; sehari 2-3x 1 tablet, parenteral: 50 mg setiap 6-8
jam intermiten IM atau IV.
ONDANCETRON
Ondancetron diindikasikan untuk penanggulangan mual dan muntah
karena pasca operasi dan akibat kemoterapi dan radioterapi. Kontraindikasi pada
hipersensitivitas terhadap ondansetron. Perhatian tidak dianjurkan pada wanita
hamil khususnya pada trimester 1 dan pada ibu menyusui.
Terdapat interaksi obat jika diberikan bersamaan fenitoin, karbamazepin,
rifampisin.
Dosis mual dan muntah pasca operasi: 4 mg IM sebagai dosis tunggal atau
inj IV lambat; dewasa pencegahan mual dan muntah karena kemoterapi,
kemoterapi yang sangat emetogenik: awal 4 mg secara IV lambat atau infuse IV
selama 15 menit segera sebelum kemoterapi, diikuti dengan infus IV 1 mg/jam-24
jam atau 2 inj 8 mg secara IV lambat atau 15 menit infuse tiap 4 jam. Atau bisa
33
juga diikuti dengan pemberian oral sehari 2x8mg selama 5 hari. Kemoterapi yang
kurang emetogenik 8 mg secara IV lambat atau infuse selama 15 menit segera
sebelum kemoterapi, diikuti dengan sehari 2x8 mg secara oral selama 5 hari; anak
>4thn: 5mg/ml secara IV selama 15 menit segera sebelum kemoterapi, diikuti
dengan 1 x 4.
OMEPRAZOLE
Omeprazole diindikasikan untuk pengobatan jangka pendek pada duodenal
ulser, gastric ulser, refluks oesophagitis erosive/ulseratif pengobatan syndrome
zollinger-ellison. Kontraindikasi pada hipersensitif terhadap obat ini. Efek
samping omeprazole dapat ditoleransi, nausea, sakit kepala, diare, konstipasi dan
flatulence jarang terjadi Dosis sehari 20-40 mg.
KETOROLAC
Ketorolac tromethamine merupakan suatu analgesik non-narkotik. Obat ini
merupakan obat anti-inflamasi nonsteroid yang menunjukkan aktivitas antipiretik
yang lemah dan anti-inflamasi. Ketorolac tromethamine menghambat sintesis
prostaglandin dan dapat dianggap sebagai analgesik yang bekerja perifer karena
tidak mempunyai efek terhadap reseptor opiat.
Farmakokinetik
Ketorolac tromethamine diserap dengan cepat dan lengkap setelah
pemberian intramuscular dengan konsentrasi puncak rata-rata dalam plasma
sebesar 2,2 mcg/ml setelah 50 menit pemberian dosis tunggal 30 mg. Waktu paruh
terminal plasma 5,3 jam pada dewasa muda dan 7 jam pada orang lanjut usia (usia
rata-rata 72 tahun). Lebih dari 99% Ketorolac terikat pada konsentrasi yang
beragam. Farmakokinetik Ketorolac pada manusia setelah pemberian secara
34
intramuskular dosis tunggal atau multipel adalah linear. Kadar steady state plasma
dicapai setelah diberikan dosis tiap 6 jam dalam sehari. Pada dosis jangka panjang
tidak dijumpai perubahan bersihan. Setelah pemberian dosis tunggal intravena,
volume distribusinya rata-rata 0,25 L/kg. Ketorolac dan metabolitnya (konjugat
dan metabolit para-hidroksi) ditemukan dalam urin (rata-rata 91,4%) dan sisanya
(rata-rata 6,1%) diekskresi dalam feses. Pemberian Ketorolac secara parenteral
tidak mengubah hemodinamik pasien.
Ketorolac diindikasikan untuk penatalaksanaan jangka pendek terhadap
nyeri akut sedang sampai berat setelah prosedur bedah. Durasi total Ketorolac
tidak boleh lebih dari lima hari. Ketorolac secara parenteral dianjurkan diberikan
segera setelah operasi. Harus diganti ke analgesik alternatif sesegera mungkin,
asalkan terapi Ketorolac tidak melebihi 5 hari. Ketorolac tidak dianjurkan untuk
digunakan sebagai obat prabedah obstetri atau untuk analgesia obstetri karena
belum diadakan penelitian yang adekuat mengenai hal ini dan karena diketahui
mempunyai efek menghambat biosintesis prostaglandin atau kontraksi rahim dan
sirkulasi fetus.
Kontra indikasi pada Pasien yang sebelumnya pernah mengalami alergi
dengan obat ini, karena ada kemungkinan sensitivitas silang. Pasien yang
menunjukkan manifestasi alergi serius akibat pemberian Asetosal atau obat anti-
inflamasi nonsteroid lain. Pasien yang menderita ulkus peptikum aktif. Penyakit
serebrovaskular yang dicurigai maupun yang sudah pasti. Diatesis hemoragik
termasuk gangguan koagulasi. Sindrom polip nasal lengkap atau parsial,
angioedema atau bronkospasme. Terapi bersamaan dengan ASA dan NSAID lain.
35
Hipovolemia akibat dehidrasi atau sebab lain. Gangguan ginjal derajat sedang
sampai berat (kreatinin serum >160 mmol/L). Riwayat asma. Pasien pasca operasi
dengan risiko tinggi terjadi perdarahan atau hemostasis inkomplit, pasien dengan
antikoagulan termasuk Heparin dosis rendah (2.500–5.000 unit setiap 12 jam).
Terapi bersamaan dengan Ospentyfilline, Probenecid atau garam lithium. Selama
kehamilan, persalinan, melahirkan atau laktasi.
Dosis Ketorolac ampul ditujukan untuk pemberian injeksi intramuskular
atau bolus intravena. Dosis untuk bolus intravena harus diberikan selama minimal
15 detik. Ketorolac ampul tidak boleh diberikan secara epidural atau spinal. Mulai
timbulnya efek analgesia setelah pemberian IV maupun IM serupa, kira-kira 30
menit, dengan maksimum analgesia tercapai dalam 1 hingga 2 jam. Durasi median
analgesia umumnya 4 sampai 6 jam. Dosis sebaiknya disesuaikan dengan
keparahan nyeri dan respon pasien. Lamanya terapi : Pemberian dosis harian
multipel yang terus-menerus secara intramuskular dan intravena tidak boleh lebih
dari 2 hari karena efek samping dapat meningkat pada penggunaan jangka
panjang. Dewasa Ampul : Dosis awal Ketorolac yang dianjurkan adalah 10 mg
diikuti dengan 10–30 mg tiap 4 sampai 6 jam bila diperlukan. Harus diberikan
dosis efektif terendah. Dosis harian total tidak boleh lebih dari 90 mg untuk orang
dewasa dan 60 mg untuk orang lanjut usia, pasien gangguan ginjal dan pasien
yang berat badannya kurang dari 50 kg. Lamanya terapi tidak boleh lebih dari 2
hari. Pada seluruh populasi, gunakan dosis efektif terendah dan sesingkat
mungkin. Untuk pasien yang diberi Ketorolac ampul, dosis harian total kombinasi
tidak boleh lebih dari 90 mg (60 mg untuk pasien lanjut usia, gangguan ginjal dan
pasien yang berat badannya kurang dari 50 kg).
36
Efek samping di bawah ini terjadi pada uji klinis dengan Ketorolac IM 20
dosis dalam 5 hari. Insiden antara 1 hingga 9% : Saluran cerna : diare, dispepsia,
nyeri gastrointestinal, nausea. Susunan Saraf Pusat : sakit kepala, pusing,
mengantuk, berkeringat.
Peringatan dan Perhatian seperti obat analgesik anti-inflamasi nonsteroid
lainnya, Ketorolac dapat menyebabkan iritasi, ulkus, perforasi atau perdarahan
gastrointestinal dengan atau tanpa gejala sebelumnya dan harus diberikan dengan
pengawasan ketat pada pasien yang mempunyai riwayat penyakit saluran
gastrointestinal. Ketorolac tidak dianjurkan untuk digunakan selama kehamilan,
persalinan, kelahiran, dan pada ibu menyusui. Peringatan khusus mengenai
inkompatibilitas: Ketorolac ampul tidak boleh dicampur dalam volume kecil (mis.
dalam spuit) dengan Morfin sulfat, Phetidine hydrochloride, Promethazine
hydrochloride atau Hydroxyzine hydrochloride karena akan terjadi pengendapan
Ketorolac tromethamine.
Interaksi Obat pemberian Ketorolac bersama dengan Methotrexate harus
hati-hati karena beberapa obat yang menghambat sintesis prostaglandin
dilaporkan mengurangi bersihan Methotrexate, sehingga memungkinkan
peningkatan toksisitas Methotrexate. Penggunaan bersama NSAID dengan
Warfarin dihubungkan dengan perdarahan berat yang kadang-kadang fatal.
Mekanisme interaksi pastinya belum diketahui, namun mungkin meliputi
peningkatan perdarahan dari ulserasi gastrointestinal yang diinduksi NSAID, atau
efek tambahan antikoagulan oleh Warfarin dan penghambatan fungsi trombosit
oleh NSAID. Ketorolac harus digunakan secara kombinasi hanya jika benar-benar
perlu dan pasien tersebut harus dimonitor secara ketat.
37
PIONIX
Pionix diindikasikan untuk NIDDM monoterapi atau kombinasi dengan
sulfonylurea atau metformin. Kontra indikasi riwayat gagal jantung (NYHA
derajat I-IV), gangguan hati, ketoasidosis, pasien dalam terapi insulin. Perhatian
retensi cairan dan gagal jantung. Efek samping dari pionix yaitu peningkatan BB,
gangguan penglihatan, hipoestesia, hipoglikemia, peningkatan nafsu makan,
anemia, sakit kepala, flatulence. Interaksi obat dengan insulin dan oral
antidiabetik lain.
Dosis monoterapi 15 atau 30 mg sekali sehari, kombinasi dengan
metformin atau sulfonylurea saat ini boleh diteruskan dapat diberikan dengan atau
tanpa makanan.
CETIRIZINE
Cetirizine diindikasikan untuk perennial rhinitis dan urtikaria. Kontra
indikasi penyakit ginjal berat, hipersensitifitas terhadap cetirizine. Perhatian dapat
menyebabkan kantuk, hindari pemakaian pada ibu hamil dan menyusui. Efek
samping sakit kepala, pusing, kantuk mulut kering dan mual. Interaksi obat
alcohol. Dosis dewasa dan anak diatas 12 tahun; 1 tablet 1 x sehari.
VITAMIN C
Vitamin C diindikasikan sebagai suplementasi vitamin C pada anak dalam
masa pertumbuhan, wanita hamil-menyusui, penderita yang baru sembuh dari
sakit, penderita dengan gejala pendarahan gusi dan sariawan. Dosis anak-anak;
sehari 3x 1-2 tab; dewasa : sehari 3 x 2-3 tablet
38
HYDROCORTISONE
Hydrocortisone diindikasikan untuk menekan reaksi radang pada kulit
yang bukan disebabkan infeksi, alergi kulit seperti dermatitis atopic/kontak,
neurodermatitis. Dosis oleskan sehari 2-3 x.
GENTAMISIN
Gentamisin diindikasikan untuk infeksi topical baik infeksi kulit primer
maupun sekunder yang disebabkan oleh bakteri yang peka. Kontra indikasi
hipersensitif, infeksi virus, dan jamur. Dosis oleskan pada kulit sehari 3-4 kali.
ASAM SALISILAT
Asam salisilat diindikasikan membantu mengurangi gatal-gatal akibat biang
keringat.
NATRIUM DICLOFENAC
Natrium diclofenac diindikasikan untuk inflamasi dan bentuk reumatik
degeneratif, AR,OA, spondilitis ankilosa, spondiloartritis. Reumatik non-artikular:
lumbago, bursitis, miositis, sindrom nyeri kolumna vertebra. Kontra indikasi
ulkus peptikum. Perhatian riwayat penyakit GI, asma; gangguan fungsi hepatic,
jantung atau ginjal; lansia; hamil, menyusui, porfina, pengurangan vol
ekstraseluler. Monitor fungsi liver dan jumlah darah selama penggunaan lama.
Efek samping gangguan GI dan pendarahan, tukak peptic, sakit kepala,
pusing, gelisah, ruam kulit, pruritus, tinnitus, edema, depresi, mengantuk,
insomnia, penglihatan kabur, reaksi hipersensitif, gangguan hepatic, dan ginjal,
agranulossitosis, trombositopenia. Interaksi obat penggunaan bersama aspirin
39
akan menurunkan konsentrasi plasma dan AUC diklofenak. Meningkatkan
konsentrasi plasma digoksin, metroteska, siklosporin, dan litium sehingga
meningkatkan toksisitasnya. Menurunkan aktifitas obat-obat diuretic. Dosis
osteoarthritis: sehari 3-4 x 50 mg atau sehari 2 x 75 mg; AR sehari 3-4 x 50 mg
atau 2 x 75 mg; spondilitis ankilosa sehari 4 x 25 mg dapat ditambah 25 mg lagi
sesaat sebelum tidur.
LANSOPRAZOLE
Lansoprazole diindikasikan untuk ulkus duodenum, ulkus gaster benigna,
refluks, esofagitis. Kontra indikasi pasien yang hipersensitif terhadap lansoprazole
Perhatian sebelum memulai pengobatan kemungkinan adanya factor keganasan
dilambung harus disingkirkan. Hindari penggunaan pada wanita hamil. Pada
wanita menyusui, bila obat dianggap perlu diberikan maka menyusui harus
dihentikan. Efek samping sakit kepala, diare, nyeri abdomen, dyspepsia, mulut
kering, sembelit, urtikaria, pruiritus, mual, muntah, kembung, pusing dan lelah,
atralgia, edema perifer dan depresi. Pernah dilaporkan trombositopenia,
eosinofilia, leokopenia. Dapat terjadi kenaikan nilai-nilai tes fungsi hati sementara
dan akan normal kembali.
Interaksi obat hati-hati bila digunakan bersama obat-obat kontrasepsi oral,
phenytoin, theophylline, warfarin. Antasida dan sukralfat akan mengurangi
bioavaibilitas lansoprazole, jangan diberikan kurang dari 1 jam setelah pemberian
lansoprazole. Dosis ulkus duodenum: sehari 1 x 30 mg, selama 4 minggu. Ulkus
gaster benigna: sehari 1 x 30 mg selama 8 minggu. Refluks esofagitis: sehari 1 x
30 mg selama 4 minggu.
40
BAB III
PENATALAKSANAAN UMUM
3.1. Tujuan Penatalaksanaan Diabetes Mellitus
Tujuan penatalaksanaan Diabetes Mellitus secara umum adalah meningkatkan
kualitas hidup penyandang diabetes. Tujuan penatalaksanaan meliputi :
1. Tujuan jangka pendek: menghilangkan keluhan DM, memperbaiki kualitas
hidup, dan mengurangi risiko komplikasi akut.
2. Tujuan jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit
mikroangiopati dan makroangiopati.
3. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM
Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah,
tekanan darah, berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara
komprehensif.
3.2. Langkah-langkah Penatalaksanaan Umum
1. Perlu dilakukan evaluasi medis yang lengkap pada pertemuan pertama,
yang meliputi:
a. Riwayat Penyakit
b. Usia dan karakteristik saat onset diabetes.
c. Pola makan, status nutrisi, status aktifitas fisik, dan riwayat perubahan
berat badan.
d. Riwayat tumbuh kembang pada pasien anak/dewasa muda.
e. Pengobatan yang pernah diperoleh sebelumnya secara lengkap,
termasuk terapi gizi medis dan penyuluhan yang telah diperoleh
tentang perawatan DM secara mandiri.
41
f. Pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang digunakan,
perencanaan makan dan program latihan jasmani.
g. Riwayat komplikasi akut (ketoasidosis diabetik, hiperosmolar
hiperglikemia, hipoglikemia).
h. Riwayat infeksi sebelumnya, terutama infeksi kulit, gigi, dan traktus
urogenital.
i. Gejala dan riwayat pengobatan komplikasi kronik pada ginjal, mata,
jantung dan pembuluh darah, kaki, saluran pencernaan, dll.
j. Pengobatan lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah.
k. Faktor risiko: merokok, hipertensi, riwayat penyakit jantung koroner,
obesitas, dan riwayat penyakit keluarga (termasuk penyakit DM dan
endokrin lain).
l. Riwayat penyakit dan pengobatan di luar DM.
m. Karakteristik budaya, psikososial, pendidikan, dan status ekonomi.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Pengukuran tinggi dan berat badan.
b. Pengukuran tekanan darah, termasuk pengukuran tekanan darah dalam
posisi berdiri untuk mencari kemungkinan adanya hipotensi ortostatik.
c. Pemeriksaan funduskopi.
d. Pemeriksaan rongga mulut dan kelenjar tiroid.
e. Pemeriksaan jantung.
f. Evaluasi nadi baik secara palpasi maupun dengan stetoskop.
g. Pemeriksaan kaki secara komprehensif (evaluasi kelainan vaskular,
neuropati, dan adanya deformitas).
42
h. Pemeriksaan kulit (akantosis nigrikans, bekas luka, hiperpigmentasi,
necrobiosis diabeticorum, kulit kering, dan bekas lokasi penyuntikan
insulin).
i. Tanda-tanda penyakit lain yang dapat menimbulkan DM tipe lain.
3. Evaluasi Laboratorium
a. Pemeriksaan kadar glukosa darah puasa dan 2jam setelah TTGO.
b. Pemeriksaan kadar HbA1c
4. Penapisan Komplikasi
a. Penapisan komplikasi harus dilakukan pada setiap penderita yang baru
terdiagnosis DMT2 melalui pemeriksaan: Profil lipid pada keadaan
puasa: kolesterol total, High Density Lipoprotein (HDL), Low Density
Lipoprotein (LDL), dan trigliserida.
b. Tes fungsi hati
c. Tes fungsi ginjal: Kreatinin serum dan estimasi-GFR
d. Tes urin rutin
e. Albumin urin kuantitatif
f. Rasio albumin-kreatinin sewaktu.
g. Elektrokardiogram.
h. Foto Rontgen thoraks (bila ada indikasi: TBC, penyakit jantung
kongestif).
i. Pemeriksaan kaki secara komprehensif. Penapisan komplikasi
dilakukan di Pelayanan Kesehatan Primer. Bila fasilitas belum
tersedia, penderita dirujuk ke Pelayanan Kesehatan Sekunder dan/atau
Tersier.
43
3.3. Data Pasien Diabetes Mellitus dan Dispepsia diRumah Sakit Grandmed
Lubuk Pakam
Data pasien Diabetes Mellitus dan Dispepsia di Rumah Sakit Grandmed
Lubuk Pakam yang kami monitoring dapat dilihat sebagai berikut:
1. Identitas pasien
Nama : Tn. P
Nomor RM : 01.13.xx
Tanggal Lahir : 13-12-1961
Umur : 59 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status : Sudah menikah
Agama : Islam
Pekerjaan : Wiraswasta
Alamat : Dusun VII Bangun Rejo Tanjung Morawa
Berat Badan : 58 Kg
Tinggi Badan : 165 cm
Jenis Rawat : Rawat Inap
Kategori Pasien : BPJS
Tanggal Masuk : 20-01-2020
Pukul : 14.30 WIB
2. Riwayat Penyakit dan Pengobatan
a. Keluhan Utama
Nyeri perut di ulu hati lebih kurang 1 minggu.
44
b. Riwayat Penyakit Terdahulu
Diabetes Mellitus Tipe II
c. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada
d. Riwayat Alergi
Tidak ada
e. Status Sosial dan Ekonomi
Menengah
f. Status Kejiwaan dan Kebiasaan
Normal
g. Riwayat Penggunaan Obat Terdahulu
Tidak ada
3.4. Ringkasan Pada Waktu Pasien Masuk Rumah Sakit Grandmed
Pasien masuk ke Rumah Sakit Grandmed pada tanggal 20 Januari 2020
dengan keluahan nyeri perut di ulu hati.
1. Pemeriksaan Penunjang
Pasien menjalani beberapa pemeriksaan, pemeriksaan fisik dan beberapa
pemeriksaan laboratorium dan patologi klinik.
2. Pemeriksaan Fisik
Selama dirawat di Rumah Sakit Grandmed, pasien telah menjalani
pemeriksaan fisik, hasil pemeriksaan yang dilakukan dapat dilihat pada tabel
dibawah ini:
45
Tabel 3.1. Hasil Pemeriksaan Subjektif
Tanggal Lemas Mual Perut Nyeri
Pemeriksaan Kembung
20-01-2020 + + - +
21-01-2020 + + - +
22-01-2020 + + - +
23-01-2020 + + - +
24-01-2020 - - - +
25-01-2020 + - - +
26-01-2020 + - - +
27-01-2020 + - - +
Keterangan: (+) Ya
(-) Tidak
Tabel 3.2. Hasil Pemeriksaan Objektif

Tanggal Tekanan Darah Nadi Suhu (ºC) Pernapasan
Pemeriksaan (mmHg) (x/menit) (x/menit)
20-01-2020 147/91 111 37,1 20
130/80 80 36,7 20
150/80 80 36,9 20
21-01-2020 110/80 80 37 20
110/80 80 37 20
130/70 80 36,8 20
140/90 80 36,9 20
22-01-2020 110/70 80 37,2 20
140/90 89 36,5 20
120/80 80 36,7 20
120/80 83 36,8 20
23-01-2020 130/90 81 36,7 20
140/90 80 36,8 20
120/80 80 36,5 20
24-01-2020 70/100 80 36,6 20
46
36,8
130/80 80 20
25-01-2020 130/90 80 36,6 22
120/80 80 36,6 20
110/80 80 36,6 21
26-01-2020 130/80 80 36,7 20
130/80 80 36,7 20
120/80 81 37 20
27-01-2020 140/90 80 36,6 20
3. Pemeriksaan Patologi Klinik
Pemeriksaan patologi klinik merupakan pemeriksaan yang penting dalam
mendiagnosa penyakit pasien. Pasien telah melakukan pemeriksaan laboratorium
patologi klinik untuk memastikan diagnosa penyakit pasien.
Hasil pemeriksaan yang dilakukan dapat dilihat pada tabel berikut:
Tabel 3.3. Hasil Pemeriksaan Patologi Klinik

Tanggal Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan Keterangan
20-01-2020 Hemoglobin 13.3 g/Dl 13.0 – 18.0 N
Jumlah Leukosit 9.72 10³/μL 4.0 – 11.0 N
Hematokrit 38.1 % 39.0 – 54.0 L
Jumlah trombosit 425 10³/μL 150 – 450 N
Eritrosit 4.65 106/μL 4.50 – 6.50 N
MCV/VER 81.9 fL 81.0 – 99.0 N
MCH/HER 28.6 Pg 27.0 – 31.0 N
MCHC/KHER 34.9 g/Dl 31.0 – 37.0 N
RDW-CV 11.7 % 11.5-14.5 N
RDW-SD 35.2 fL 35.0-47.0 N
MPV 9.6 fL 6.5-9.5 H
RDW 10.5 fL 10.0-18.0 N
PCT 0.410 % 0.100-0.500 N
Hitung Jenis:
Eusinofil 2.6 % 1.0-3.0 N
Basofil 0.4 % 0.0-1.0 N
Neutrofil 55.2 % 50.0-70.0 N
Limfosit 36.6 % 20.0-40.0 N
Monosit 5.2 % 2.0-8.0 N
ED# 0.25 10³/μL 0.04-0.36 N
BASO# 0.04 10³/μL 0.01-0.08 N
NEUT# 5.36 10³/μL 1.56-6.13 N
LYMPH# 3.6 10³/μL 1.2-3.2 H
MONO 0.51 10³/ μL 0.3-0.8 N
47
Glukosa darah sewaktu
FAAL GINJAL 323 mg/dL <200 H
Ureum darah
Creatinin darah 18.0 mg/dL 16.6-48.5 N
0.77 mg/Dl 0.67-1.17 N
21-01-2020 DIABETES
Glukosa jam 12.45 173 mg/dL <200 N
22-01-2020 DIABETES
23-01-2020 DIABETES
Glukosa jam 22.00 237 mg/dL <200 H
24-01-2020 DIABETES
25-01-2020 DIABETES
26-01-2020 DIABETES
4. Obat-Obat Yang Diberikan

Obat-obat yang diberikan kepada pasien dapat dilihat pada tabel berikut:
Tabel 3.4. Terapi IGD
Tanggal Nama Obat Jam Pemberian
IVFD NaCl 30 gtt/i
Inj. Ketorolac IA/ekstra
20-01-2020 Inj. Ranitidine IA/12 jam 15:00
Inj. Ondancetron 4 mg/8 jam
Metformin 2 x 500 mg
Tabel 3.5. Terapi Yang Diberikan di Rawat Inap
Tanggal Nama Obat Bentuk Dosis Kekuatan

20-01-2020 Metformin Tablet 2x1 500 mg
Ringer Laktat Injeksi 30 gtt/i -
Ketorolac Injeksi 30 mg/ekstra 30 mg
Ranitidine Injeksi 50 mg/12 jam 50 mg
Ondansetron Injeksi 40 mg/8 jam 40 mg
21-01-2020 Metformin Tablet 2x1 500 mg
Glimepiride Tablet 1x1 2 mg
Metoklopramid Tablet 3x1 30 mg
Sukralfat sirup Tablet 4x1C
48
Gabapetin Tablet 1x1 300 mg
Ketorolac Injeksi 30 mg/ekstra 30 mg
Ranitidine Injeksi 50 mg/12 jam 50 mg
Ondansetron Injeksi 40 mg/8 jam 40 mg
Nacl 0,9% Injeksi - -
Omeprazole Injeksi 40 mg/12 jam 40 mg
22-01-2020 Glimepiride Tablet 1x1 2 mg
Metoklopramid Tablet 3x1 30 mg
Cetrizine Tablet 1x1
Vitamin C Tablet 3x1
Ondansetron Tablet 3x1 8 mg
Metoklopramid Injeksi 10 mg/8 jam 10 mg
Pioglitazone Tablet 1x1 30 mg
49
Na.diklofenak Tablet 1x1 25 mg
metoklopramid Tablet 3x1 30 mg
50
BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien masuk ke rumah sakit grandmed melalui ruangan IGD (Instalasi
Gawat Darurat) dan kemudian dipindah ke ruangan poli bedah pada tanggal 20
januari 2020 dengan keluhan pasien nyeri perut di ulu hati lebih kurang 1 minggu.
Pasien mempunyai riwayat penyakit diabetes mellitus tipe II.
Diagnosa sementara adalah diabetes mellitus tipe II, dyspepsia, dan OA
scapula. Pasien dimasukan ke ruangan rawat inap lalu keluarga pasien mengisi
biodata di bagian informasi dan melengkapi berkas administrasi untu
mendapatkan medical record (MR) dan untuk pemeriksaan selanjutnya pasien
menjalani rawat inap di lantai 2 ruang 264.
Selama di rawat, pasien mendapat terapi obat-obatan, pasien juga
menjalani pemeriksaan ultra sonografi (USG) kidney + bladder pada tanggal 24
januari 2020 menunjukan bahwa kedua ginjal ukurannya normal, tidak tampak
batu maupun pelebaran pelvi-calyceanya.vesica urinaria berdinding licin dan tidak
tampak batu atau mass didalamnya. Prostate ukurannya normal permukaan rata
tidak tampak focal mass. Pasien juga menjalani pemeriksaan foto thorax pada
tanggal 20 januari 2020 menunjukan bahwa jantung dalam batas normal. Sinus
dan diafragma kanan dan kiri biasa, lapangan paru-paru bersih, tidak tampak
kelainan pada jantung dan paru-paru.
51
Penulis melakukan pemantauan terapi obat, konseling pasien untuk
meningkatkan kepatuhan pasien terhadap penggunaan obat dan komunikasi
dengan tenaga kesehatan lainnya untuk kualitas pengobatan yang terbaik.
Pemantauan terapi obat dilakukan untuk melihat apakah penggunaan obat
untuk terapi pasien diberikan secara rasional. Rasionalitas penggunaan obat
meliputi tepat pasien, tepat obat, tepat indikasi, tepat dosis, dan waspada efek
samping obat. Pemantauan terapi obat dilakukan setiap hari sesuai dengan obat
yang diberikan. Penyampaian informasi penting tentang obat disampaikan secara
langsung kepada pasien dan keluarganya untuk meningkatkan pemahaman pasien
mengenai obat dan kepada tenaga kesehatan lainnya terkait dengan efektifitas obat
dan stabilitas obat dalam bentuk rekomendasi kepada dokter dan perawat.
Penggunaan obat dikatakan rasional menurut WHO apabila pasien
menerima obat yang tepat ntuk kebutuhan klinis, dalam dosis yang memenuhi
kebutuhan untuk jangka waktu yang cukup, dan dengan biaya yang terjangkau
baik untuk individu maupun masyarakat.
Konsep tersebut berlaku sejak pertama pasien datang kepada tenaga
kesehatan, yang meliputi ketepatan penilaian kondisi pasien, tepat indikasi, tepat
dosis, tepat obat, tepat cara dan lama pemberian, dan waspada efek samping obat.
Oleh karena itu, penggunaan obat rasional meliputi dua aspek pelayanan yaitu
pelayanan medic oleh dokter dan pelayanan farmasi klinik oleh apoteker. Untuk
itu perlu sekali adanya kolaborasi yang sinergis antara dokter dan apoteker untuk
menjamin keselamatan pasien melalui penggunaan obat rasional.
52
WHO memperkirakan bahwa lebih dari separuh dari seluruh obat di dunia
diresepkan, diberikan dan dijual dengan cara yang tidak tepat dan separuh dari
pasien menggunakan obat secara tidak tepat. Untuk menjamin pasien
mendapatkan pengobatan yang sesuai dengan kebutuhanny, untuk periode waktu
yang adekuat dengan harga yang terjangkau. Secara praktis, penggunaan obat
dikatakan rasional jika memenuhi kriteria:
1. Tepat Pasien
Obat yang digunakan oleh pasien mempertimbangkan kondisi individu
yang bersangkutan. Riwayat alergi, adanya penyakit penyerta seperti kelainan
ginjal atau kerusakan hati, serta kondisi khusus misalnya hamil, laktasi, balita, dan
lansia harus dipertimbangkan dalam pemilihan obat. Misalnya pemberian obat
golongan aminoglikosida pada pasien dengan gagal ginjal akan meningkatkan
resiko nefrotoksik sehingga harus dihindari.
Berdasarkan pengamatan pasien telah sesuai dengan nama, tanggal lahir,
dan nomor RM pasien. Obat yang diberikan kepada pasien juga sesuai dengan
nama yang tertera pada etiket, dan pasien tidak ada penyakit penyerta seperti
kelainan ginjal dan hati serta tidak memiliki riwayat alergi.
2. Tepat Indikasi
Pasien diberikan obat dengan indikasi yang benar sesuai diagnose dokter.
Misalnya antibiotik hanya diberikan kepada pasien yang terbukti terkena penyakit
akibat bakteri.
53
Glimepiride merupakan suatu obat anti diabetes mellitus golongan
sulfonilurea generasi kedua yang diberikan secara oral dan berfungsi menurunkan
gula darah dengan cara meningkatkan kerja insulin dalam proses pengambilan
glukosa perifer. Glimepiride dapat mencapai penurunan glukosa darah dengan
dosis paling rendah dari semua senyawa sulfonilurea sehingga obat ini
mempunyai potensi hipoglikemik 100 x lebih besar dari pada obat anti diabetes
golongan sulfonilurea generasi pertama. Glimepiride diindikasikan untuk
menurunkan kadar gula darah pada pasien diabetes melitus type 2 dengan
hiperglikemia yang tidak dapat dikontrol dengan diet dan latihan tersendiri.
Glimepiride digunakan sebagai penunjang dalam diet dan latihan untuk
menurunkan gula darah. Glimepiride dapat digunakan sebagai terapi tunggal atau
dikombinasi dengan metformin atau insulin, tetapi kombinasi ini dapat
meningkatkan potensi terjadinya hipoglikemia, penggunaan glimepiride sudah
tepat indikasi karena pasien di diagnosa DM tipe II (hexpharmjaya).
Metoclopramide adalah obat untuk mengobati beberapa masalah di perut
dan usus, seperti rasa panas di perut (heartburn), asam lambung, dan maag yang
tak kunjung sembuh. Metoclopramide biasanya digunakan untuk maag yang
muncul setelah makan atau di siang hari. Metoclopramide juga digunakan pada
pasien diabetes yang memiliki kesulitan dalam mengosongkan perut
(gastroparesis). Metoclopramide bekerja dengan menghambat substansi natural
(dopamine). Ia mempercepat pengosongan perut dan pergerakan usus atas,
penggunaan metoclopramide sudah tepat indikasi karena pasien di diagnosa
mengalami mual muntah.
54
Sukralfat adalah kompleks antara alumunium hidroksida dan sukrosa
octasulfate. Sukralfat merupakan substansi yang bekerja lokal pada lingkungan
asam (pH<4). Mekanisme kerja sukralfat adalah sukralfat bereaksi dengan asam
hidroklorik dalam lambung membentuk sebuah cross-linked yang memiliki
konsistensi kental seperti bahan perekat yang mampu bereaksi sebagai buffer
asam untuk waktu yang lama, yaitu 6-8 jam setelah diminum dalam dosis tunggal.
Sukralfat sebaiknya dikonsumsi pada saat perut kosong untuk mencegah ikatan
dengan protein dan fosfat. Penggunaan sukralfat sudah tepat indikasi karena
pasien mengalami nyeri perut (Hasanah, 2007; Waller et al., 2009).
Gabapentin [1-(aminomethyl) cyclohexane acetic acid] adalah analog
structural dari gamma-aminobutyric acid (GABA) yang pertama kali
diperkenalkan tahun 1994 sebagai obat antiepilepsi, selanjutnya diketahui efektif
untuk terapi nyeri kronik, penanganan nyeri akut periode perioperatif, pencegahan
nyeri kronik pasca operasi. Penggunaan gabapentin sudah tepat indikasi karena
pasien mengalami nyeri neuropatik (Kong dan Irwan, 2007).
Ranitidine merupakan antagonis histamine dari reseptor H2 dimana
sebagai antagonis histamine, ranitidine dikenal lebih potensial dari pada
cimetidine dalam fungsinya untuk menghambat sekresi asam lambung
pentagastrin-stimulated. Fungsi ini dikarenakan antagonis histamine dari reseptor
histamine H2 ini bekerja untuk menghambat sekresi asam lambung. Penggunaan
ranitidine sudah tepat indikasi untuk karena pasien mengalami nyeri perut di ulu
hati.
55
Ondancetron suatu antagonis reseptor 5-HT3 (serotonin) merupakan obat
yang paling disukai untuk mencegah dan mengobati mual muntah pasca bedah
karena obat ini bekerja di sentral dan perifer tanpa menyebabkan rasa mengantuk,
reaksi pyramidal dan perubahan kardiovaskuler. Ondancetron merupakan obat
yang paling sering digunakan sebagai anti mual dan muntah dibandingkan dengan
yang lain karena efektivitas dan keamanannya, tetapi biaya ondancetron yang
relative mahal merupakan salah satu factor penting yang membatasi
penggunaannya untuk profilaksis rutin. Sedangkan obat-obat lain seperti
prometazin, proklorperazin, propofol, metoclopramid memang mempunyai biaya
relative rendah namun efektivitasnya kurang baik bila digunakan sendiri serta
mempunyai efek samping yang cukup signifikan. Penggunaan ondancetron sudah
tepat indikasi karena pasien mengalami mual dan muntah (Hill et al, 2000).
Omeprazole mempunyai mekanisme kerja yang unik karena mempunyai
tempat kerja dan bekerja langsung pada pompa asam (H +K+ ATPase) yang
merupakan tahap akhir proses sekresi asam lambung dari sel-sel parietal. Dalam
proses ini, ion H dipompa dari sel parietal ke dalam lumen dan terjadi proses
pertukaran dengan ion K. Omeprazole memblok sekresi asam lambung dengan
cara menghambat H+K+ ATPase pump dalam membran sel parietal. Penggunaan
omeprazole sudah tepat indikasi karena pasien mengalami nyeri perut di ulu hati
(Anonim, 2009).
Ketorolac adalah obat golongan analgetik non-narkotik yang mempunyai
efek antiinflamasi dan antipiretik. Ketorolac bekerja dengan menghambat sintesis
prostaglandin yang merupakan mediator yang berperan pada inflamasi, nyeri,
56
demam dan sebagai penghilang rasa nyeri perifer. Penggunaan ketorolac sudah
tepat indikasi karena pasieng mengalamin sakit pada kaki.
Pionix merupakan kombinasi dua dengan mekanisme kerja yang berbeda
dengan tujuan meningkatkan kontrol gula darah secara sinergis, pioglitazone
merupakan golongan thiazolidinedione dan metformin merupakan golongan
biguanide. Pioglitazone bekerja terutama meningkatkan sensitivitas insulin
sehingga meningkatkan ambilan glukosa pada jaringan perifer sedangkan
metformin bekerja utama menurunkan produksi glukosa di hati. Penggunaan
pionix sudah tepat indikasi karena pasien mengalami diabetes mellitus tipe II.
Cetirizine merupakan antagonis reseptor H-1. Cetirizine dapat menurunkan
jumlah histamine dengan mengurangi jumlah produksi prostaglandin dan
menghambat migrasi basofil yang diinduksi oleh antigen. Penggunaan cetirizen
sudah tepat indikasi karena pasien mengalami muka merah dan bersin-bersin.
Natrium diklofenak merupakan salah satu OAINS derivate asam
fenilasetat. Selain antiinflamasi, natrium diklofenak juga mempunyai aktivitas lain
sebagai analgesic dan antipiretik. Obat ini bekerja dengan cara menghambat
enzim cyclooxygenase (COX) sehingga produksi prostaglandin di seluruh tubuh
akan menurun. Penghambatan terhadap enzim cyclooxygenase-2 (COX-2)
diperkirakan memediasi efek antipiretik (penurunan suhu tubuh saat demam),
analgesic (pengurangan rasa nyeri), dan antiinflamasi (anti peradangan),
sedangkan penghambatan enzim COX-1 menyebabkan gangguan pada
pencernaaan berupa luka atau ulkus di lambung disamping gangguan pembekuan
darah. Natrium diklofenak sering digunakan untuk penanganan simptomatik
57
jangka lama pada arthritis rheumatoid, osteoastritis, dan spondilitas ankilosa.
Senyawa ini mungkin juga berguna untuk penanganan jangka pendek cedera otot
rangka akut, bahu nyeri akut. Penggunaan natrium diklofenak sudah tepat karena
pasien mengalami sakit di bagian kaki.
Lansoprazole menghambat sistem enzim H+K+ATPase (pompa proton)
pada sel parietal mukosa lambung secara spesifik sehingga produksi asam
lambung tahap akhir dihambat. Penggunaan lansoprazole sudah tepat indikasi
karena pasien mengalami dyspepsia.
3. Tepat Pemilihan Obat
Berdasarkan diagnosis yang tepat maka harus dilakukan pemilihhan obat
yang tepat. Pemilihan obat yang tepat dapat ditimbang dari ketepatan kelas terapi
dan jenis obat yang sesuai dengan diagnosis. Selain itu, obat juga harus terbukti
manfaat dan keamanannya.
4. Tepat Dosis
Dosis obat yang digunakan harus sesuai range terapi obat tersebut. Obat
mempunyai karakteristik farmakodinamik maupun farmakokinetik yang akan
mempengaruhi kadar obat di dalam darah dan efek terapi obat. Dosis juga harus
disesuaikan dengan kondisi pasien dari segi, bobot badan, maupun kelainan
tertentu. Dosis merupakan salah satu penentu efikasi suatu obat. Dosis yang
terlalu rendah bisa menyebabkan tidak tercapainya efek yang diharapkan,
sedangkan dosis yang terlalu tinggi dapat menyebabkan keracunan obat pada
pasien. Cara pemberian yang tepat harus mempertimbangkan keamanan dan
kondisi pasien. Hal ini juga akan berpengaruh pada bentuk sediaan dan saat
58
pemberian obat. Lama pemberian meliputi frekuensi dan lama pemberian yang
harus sesuai karakteristik obat dan penyakit. Frekuensi pemberian akan berkaitan
dengan kadar obat dalam darah yang menghasilkan efek terapi, agar terapi
berhasil dan tidak terjadi resistensi maka frekuensi dan lama pemberian harus
tepat.
Tabel 4.1. Pengkajian Tepat Dosis
Nama Obat Bentuk Dosis Dosis Lama Ket

Sediaan dalam R/ Lazim Pemberian
Metformin Tablet 2 x 1 Tab 2x 2 Hari Tepat
500mg/hari Dosis
Glimepiride Tablet 1 x 1 Tab 1x1 7 Hari Tepat

mg/hari Dosis
Metoklopramide Tablet 3 x 10 mg 3 x 10 7 Hari Tepat

dan Injeksi / hari mg/hari Dosis
Sukralfat syr Injeksi 4x1C 4x2C 7 Hari Tepat

Dosis
Gabapentin Tablet 1 x 1 tab / 1 x 300 mg 7 Hari Tepat

hari / hari Dosis
Ranitidine Injeksi 50 mg / 50 mg / 6 – 2 Hari Tepat

12 jam 8 jam Dosis
Ondancentron Injeksi 4 mg/6 8 - 12 mg 8 Hari Tepat

jam Dosis
Omeprazole Injeksi 40 mg / 1 x 40 mg / 7 Hari Tepat

12 jam hari Dosis
Ketorolac Injeksi 30 mg / Ds awal : 2 Hari Tepat

ekstra 10 mg Dosis
Dosis
dilanjutkan
10 – 30 mg
tiap 4-6 jam
Pioglitazone Tablet 1 x 30 mg 1 x 15 – 30 5 Hari Tepat
/ hari mg / hari Dosis
59
Cetirizine Tablet 1 x 1 tab / 1 x 10 mg / 6 Hari Tepat
hari hari Dosis
Vitamin C Tablet 3 x 1 tab 3 x 2-3 tab 6 Hari Tepat

Dosis
Natrium Tablet 2 x 25 mg 4 x 25 mg / 3 Hari Tepat

diklofenak / hari hari Dosis
Lansoprazole Tablet 2 x 1 tab / 2 x 30 mg / 1 Hari Tepat

hari hari Dosis
Dosis obat yang dimaksud adalah jumlah obat yang diberikan kepada
penderita, kecuali bila dinyatakan lain maka yang dimaksud dengan dosis obat
adalah sejumlah obat yang memberikan efek terapeutik pada penderita dewasa,
juga disebut 7 dosis lazim atau dosis medicinalis atau dosis terapeutik (Joenoes,
2001). Dosis lazim merupakan petunjuk yang tidak mengikat, tetapi digunakan
sebagai pedoman umum. Misalnya, obat CTM (4 mg/tablet) disebutkan dosis
lazimnya 6-16 mg/hari dan dosis maksimumnya 40 mg/hari; bila seseorang
minum 3x sehari 2 tablet, berarti dosis maksimumnya belum terlampaui. Akan
tetapi ini dianggap tidak lazim karena hanya dengan 3x sehari 1 tablet sudah dapat
mencapai efek terapi yang optimal (Syamsunib , 2006). Dosis toksik merupakan
takaran obat dalam keadaan biasa yang dapat menyebabkan keracunan pada
penderita sedangkan dosis letalis merupakan takaran obat dalam keadaan biasa
yang dapat menyebabkan kematian pada penderita. Dosis letalis terdiri atas: L.D.
50 dan L.D. 100, dimana L.D. 50 merupakan takaran yang menyebabkan
kematian pada 50% hewan percobaan dan L.D. 100 adalah takaran yang
menyebabkan kematian pada 100% hewan percobaan (Syamsunib, 2006).
Menurut tabel di atas kesesuain dosis sudah benar menurut literature yang
60
kami lihat tidak ada yang tidak sesuai atau dosis berlebih atau dosis rendah
semuanya sudah sesuai menurut literature.
5. Waspada efek samping obat
obat memiliki efek samping obat dan interaksi obat yang tidak diinginkan
dalam terapi sehingga pengkajian terhadap efek samping obat dan interaksi obat
oleh apoteker menjadi sangat penting untuk membantu dalam mengoptimalkan
terapi pasien. Dari daftar efek samping obat-obat yang didapat pasien, tidak
ditemukan adanya efek samping terjadi. Efek samping dan interaksi obat dari obat
yang digunakan dalam terapi dapat dilihat pada tabel di baawah ini:
Tabel 4.2. Pengkajian Efek Samping dan Interaksi Obat
No Nama Obat Efek Samping Interaksi Ket

Obat
1. Metformin hipoglikemia, gangguan - Tidak Ada Efek
penglihatan, gangguan Samping Obat
GIT, urtikaria
2. Glimepiride hipoglikemia, gangguan - Tidak Ada Efek
penglihatan, gangguan Samping Obat
GIT, urtikaria
3. Metoklopramide mengantuk lemah, lelah, - Tidak Ada Efek
gelisah, konstipasi, diare, Samping Obat
urtikaria, mulut kering,
glossal atau periorbital
udem,
methaemoglobinaemia,
gejala ekstrapiramidal
seperti gejala Parkinson,
diskinesia tardive,
terutama pada usia lanjut
dan anak-anak
4. Sukralfat syr Konstipasi, diare, mual, - Tidak Ada Efek
gangguan pencernaan, Samping Obat
gangguan lambung, mulut
kering, ruam, reaksi
hipersensitifitas, nyeri
punggung, pusing, sakit
kepala, vertigo, dan
mengantuk, pembentukan
bezoar
61
5. Gabapentin somnolen, pusing, ataksia, - Tidak Ada Efek
lemah lesu, nistagmus, Samping Obat
sakit kepala, tremor,
diplopia, mual, muntah,
rhinitis, ambliopia
6. Ranitidine sakit kepala, gangguan - Tidak Ada Efek
kardiovaskuler, gangguan Samping Obat
gastrointestinal, gangguan
musculoskeletal,
gangguan hematologic,
gangguan endokrin
7. Ondancentron Sakit kepala, sensasi - Tidak Ada Efek
hangat atau kemerahan, Samping Obat
konstipasi, reaksi local
injeksi, kejang, gangguan
gerakan, aritmia, nyeri
dada
8. Omeprazole omeprazole dapat - Tidak Ada Efek
ditoleransi, nausea, sakit Samping Obat
kepala, diare, konstipasi
dan flatulence jarang
terjadi
9. Ketorolac edema, kenaikan BB, - Tidak Ada Efek
demam, infeksi, asthenia. Samping Obat
Hipertensi, palpitasi,
pucat, sinkop. Pruritus,
ruam, urtikaria. Mual,
dyspepsia, nyeri
gastrointestinal, diare,
konstipasi, kembung,
perasaan penuh pada saat
sendawa, anoreksia,
peningkatkan nafsu
makan. Purpura,
epsitaksis, anemia,
eosinofilia. Sakit kepala,
mengantuk, pusing,
berkeringat, gemetar,
mimpi abnormal,
halusinasi, euphoria,
gejala ekstrapiramidal,
vertigo, parestesia,
depresi, insomnia, gelisah,
rasa haus yang berlebihan,
mulut kering, pikiran
terganggu, tidak mampu
berkonsentrasi,
hiperkinesis, pingsan.
Sesak napas, edema paru,
rhinitis, batuk. Gangguan
pada indera perasa,
gangguan daya
62
penglihatan, telinga
berdenging, kehilangan
pendengaran. Hematuria,
proteinuria, oliguria,
retensi urin, poliuria,
peningkatan frekuensi
BAK. Nyeri pada tempat
injeksi
10. Pioglitazone peningkatan BB, - Tidak Ada Efek
gangguan penglihatan, Samping Obat
hipoestesia, hipoglikemia,
peningkatan nafsu makan,
anemia, sakit kepala,
flatulence
11. Cetirizine sakit kepala, pusing, - Tidak Ada Efek
kantuk mulut kering dan Samping Obat
mual
12. Vitamin C Diare, mual, muntah, - Tidak Ada Efek
nyeri ulu hati, kram dan Samping Obat
sakit perut
13. Natrium gangguan GI dan - Tidak Ada Efek
diklofenak pendarahan, tukak peptic, Samping Obat
sakit kepala, pusing,
gelisah, ruam kulit,
pruritus, tinnitus, edema,
depresi, mengantuk,
insomnia, penglihatan
kabur, reaksi hipersensitif,
gangguan hepatic, dan
ginjal, agranulossitosis,
trombositopenia
14. Lansoprazole sakit kepala, diare, nyeri - Tidak Ada Efek
abdomen, dyspepsia, Samping Obat
mulut kering, sembelit,
urtikaria, pruiritus, mual,
muntah, kembung, pusing
dan lelah, atralgia, edema
perifer dan depresi.
Pernah dilaporkan
trombositopenia,
eosinofilia, leokopenia.
Dapat terjadi kenaikan
nilai-nilai tes fungsi hati
sementara dan akan
normal kembali
6. SOAP FARMASI
Tabel 4.3 SOAP Farmasi
S Tn. P mengeluh nafsu makan berkurang, kaki masih terasa sakit
63
O TD : 110 / 80
T : 37°C
A Tidak ada interaksi antar obat
P Lanjutkan terapi pada pasien
S = Subjektif
Data tentang apa yang dirasakan pasien atau apa yang dapat diamati tentang
pasien merupakan gambaran apa adanya mengenai pasien diperoleh dengan cara
mengamati, berbicara, dan berespon dengan pasien.
O = Objektif
Riwayat pasien yang terdokumentasi pada catatan medik dan hasil berbagai uji
dan evaluasi klinik tanda-tanda vital, hasil test lab, hasil uji fisik, hasil radiografi,
CT scan, ECG, dll. Obat yang digunakan sekarang termasuk dalam data obyektif
harus dikaitkan dengan problem kesehatan pasien.
A = Assesment
Farmasis harus dapat menginterpretasikan data subyektif dan obyektif untuk
setiap problem untuk:
a) Mengembangkan rekomendasi terapi
b) Mengikuti/memonitor respon terhadap suatu terapi
c) Mendokumentasikan adanya adverse drug reaction
d) Amati apakah suatu problem disebabkan karena obat/tidak (adverse
reaction atau karena penyakit) untuk menentukan rencana terapi
e) Amati apakah terapi obat memang dibutuhkan atau cukup dengan nondrug
therapy
f) Jika pasien sudah menerima terapi, harus dievaluasi ketepatannya:
64
Apakah semua macam obat memang dibutuhkan?
Apakah ada duplikasi?
Apakah obat tersebut merupakan pilihan obat yang tepat (drug of choice)
bagi kondisi pasien? (usia, fungsi hati dan ginjal, alergi, factor resiko, dll)
Apakah bentuk sediaan dan cara pemberiannya benar?
Apakah jadwal pemberian sudah benar?
Apakah durasi penggunaan obat sudah tepat?
g) Jika pasien menerima terapi, harus dimonitor hasil terapinya dan
diputuskan apakah respons terhadap terapi cukup atau tidak
h) Ketidakpatuhan pasien terhadap terapi dapat menyebabkan kegagalan
harus diatasi
i) Amati adanya interkasi obat dan adverse drug reaction
P = Planing / Perencanaan
Hal-hal yang akan dilakukan terhadap pasien, meliputi:
a) Macam treatment yang diberikan, termasuk obat yang harus dihindari
b) Parameter pemantauan (terapi dan toksisitas) dan endpoint therapy
c) Informasi pada pasien
7. Ringkasan Pasien Pulang
Nama pasien : Tn. P
Tanggal masuk RS : 20-01-2020
Tanggal Keluar RS : 27-01-2020
Anamnese : Mual, tidak nafsu makan sejak 1 minggu, lemas,
BAB terakhir tadi pagi
65
Diagnosa Masuk : Nyeri ulu hati sejak 1 minggu
Diagnosa Utama : DM
Diagnosa Sekunder : Dermatitis Kontak Iritan

ISK
OA
Obat : Glimepiride 1-0-0, pioglitazone 1 x 30 mg,
sukralfate 4 x C1, gabapentin 1 x 30 mg,
ondancetron 2 x 8 mg, Natrium diclofenac 2 x 25
mg, lansoprazole 2 x 30 mg, metoclopramide 3 x 10
mg
Memberikan Pendidikan dan Konseling, tujuan pendidikan kepada pasien
adalah untuk memberikan pengetahuan dan kemampuan kepada pasien untuk
berpartisipasi dalam pengobatannya. Penelitian menunjukkan bahwa pasien yang
tidak pernah mendapat pendidikan mengenai diabetes, resiko untuk komplikasi
mayor meningkat 4 kali lipat. Berikut ini adalah materi inti untuk pendidikan yang
komprehensif yang dapat diberikan kepada pasien diabetes (Sumber: National
Standard for diabetes self-management education, Diabetes Care 2005).
a) Definisi diabetes, proses penyakit, dan pilihan pengobatan
b) Terapi nutrisi
c) Aktivitas fisik
d) Penggunaan obat
e) Memonitor kadar gula sendiri
f) Mencegah, mendeteksi, dan mengobati komplikasi-komplikasi akut dan
kronis
66
g) Target untuk mencapai hidup sehat
h) Menyesuaikan sendiri perawatan dalam kehidupan sehari-hari (problem
solving)
i) Penyesuaian psikososial dalam kehidupan sehari-hari
Pendidikan kepada pasien dapat diberikan dalam 3 tahap:
 Tahap I : Segera dilaksanakan setelah pasien di diagnosa dengan DM
sehingga dapat membantu mengatasi kebingungan, syok, terkejut dan
lain sebagainya. Apoteker berusaha membantu pasien memahami dan
menerima diagnosis.
 Tahap II : Memberikan informasi yang lebih dalam, dengan berfokus
pada masalah yang telah teridentifikasi sewaktu menilai pasien
(misalnya peripheral neuropathy) dan hal-hal yang mungkin dapat
diantisipasi ( misalnya mengatasi reaksi hiperglikemik). Kegunaan dan
cara minum obat yang benar (misalnya obat hiperglikemik oral,
obat antidislipidemia, obat dyspepsia, obat ostreatritis,
obat antihipertensi, aspirin) harus dijelaskan.
 Tahap III : Memberikan pendidikan berkelanjutan untuk menekankan
konsep, meningkatkan dan menjaga motivasi , dan berupaya agar pasien
dapat mengurus dirinya dan peduli terhadap kesehatannya
catatan: diperlukan pendekatan tim ahli kesehatan dalam pendidikan
kepada pasien diabetes.
Pengetahuan yang diperoleh apoteker dari etiologi, patofisiologi, terapi
obat dan non-obat untuk diabetes dapat digunakan untuk pendidikan kepada
pasien dengan bahasa yang disesuaikan untuk awam. Konseling dalam
67
penatalaksanaan diabetes sangat penting sebab diabetes merupakan penyakit yang
sangat erat hubungannya dengan gaya hidup. Konseling diberikan kepada
penderita untuk mendapatkan hasil penatalaksanaan diabetes yang maksimal.
Keberhasilan penatalaksanaan diabetes sangat bergantung pada kerja sama
penderita dan keluarganya dengan petugas kesehatan. Kepatuhan penderita
terhadap program penatalaksanaan sangat bergantung pada tingkat
pemahamannya tentang penyakit tersebut. Penderita DM yang memiliki
pengetahuan yang cukup tentang DM umumnya dapat mengendalikan perilakunya
sehingga dapat mencapai kualitas hidup yang lebih baik.
Secara umum, tujuan jangka panjang yang ingin dicapai dengan memberikan
penyuluhan atau konseling kepada penderita diabetes dan keluarganya antara lain:
1. Agar penderita DM memiliki harapan hidup lebih lama dengan kualitas hidup
yang optimal. Kualitas hidup sudah merupakan keniscayaan. Seseorang yang
dapat bertahan hidup tetapi dengan kualitas hidup yang rendah, akan
menggangggu kebahagiaan dan ketenangan keluarga.
2. Untuk membantu penderita DM agar dapat merawat dirinya sendiri, sehingga
komplikasi yang mungkin timbul dapat diminimalkan, selain itu juga agar
jumlah hari sakit dapat ditekan.
3. Agar penderita DM dapat berfungsi dan berperan optimal dalam masyarakat.
4. Agar penderita DM dapat lebih produktif dan bermanfaat.
5. Untuk menekan biaya perawatan, baik yang dikeluarkan secara pribadi,
keluarga ataupun negara.
68
Segala informasi yang dianggap perlu untuk meningkatkan kepatuhan dan
kerja sama penderita dan keluarganya terhadap program penatalaksanaan diabetes
dapat disampaikan dalam konseling. Namun dalam penyampaiannya harus
mempertimbangkan kondisi penderita, baik kondisi pengetahuan,
kondisi fisik, maupun kondisi psikologisnya.
BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
A. Pemantauan penggunaan obat pada pasien meliputi, tepat pasien, tepat
obat, tepat dosis, tepat indikasi, tepat cara dan lama pemberian obat,
waspada efek samping obat, sudah tepat sesuai literature.
B. Berkembangnya pelayanan farmasi klinis berorientasi pasien memberikan
karakteristik pelayanan farmasi klinis sebagai berikut:
a) Terlibat langsung diruang perawatan dirumah sakit
b) Bersifat pasif (melakukan intervensi setelah pengobatan dimulai atau
member informasi kalau diperlukan)
c) Bersifat aktif (memberi masukan ke dokter sebelum pengobatan
dimulai, menerbitkan buletin informasi obat)
d) Bertanggung jawab terhadap setiap saran atau tindakan yang
dilakukan
e) Menjadi mitra dan pendamping dokter
69
5.2 Saran
Setelah melaksanakan Praktik Kerja Profesi Apoteker (PKPA) di RS
Grandmed Lubuk Pakam dan disarankan untuk diberikan terkait penilaian
rasionalitas penggunaan obat, diharapkan pelayanan farmasi klinis di rumah
sakit dapat lebih ditingkatkan lagi dengan melakukan visite ke ruangan secara
rutin agar penggunaan obat terhadap pasien lebih terkontrol
DAFTAR PUSTAKA
American Diabetes Association. Standars of Medical Care in Diabetes 2010.

Diabetes Care. 2010:33(1):S11-4
Konsensus Nasional. 2014 . Penatalaksanaan Dispepsia Dan Infeksi Helicobacter

Pylori. PERKENI. 2015. Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Mellitus
Tipe 2
Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik . 2005. Pharmaceutical Care untuk
Penyakit Diabetes Mellitus
American Diabetes Association, 2004, Standards of Medical Care in

Diabetes, Diabetes Care Journal, diakses pada tanggal 19 Oktober 2015.
American Diabetes Association, 2005, Standards of Medical Care in

Diabetes, Diabetes Care Journal, Volume 28, Supplement 1, pp. 27.
Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, 2005, Pharmaceutical Care Untuk

Penyakit
Diabetes Mellitus, Departemen Kesehatan RI, Jakarta, hal. 47.
Arifin, I., Prasetyaningrum, E., Andayani, T.M., 2007, Evaluasi Kerasionalan
Pengobatan Diabetes Mellitus Tipe 2 Pada Pasien Rawat Inap Di
Rumah Sakit Bhakti Wira Tamtama Semarang Tahun 2006, Jurnal Ilmu
Farmasi dan Farmasi Klinik, Volume 4, hal. 25.
70
Kementrian Kesehatan RI, 2013, Riset Kesehatan Dasar 2013, Badan
Penelitian dan Pengembangan Kementrian Kesehatan Republik Indonesia,
hal. v.
Mayasari, E., 2015, Analisis Potensi Interaksi Antidiabetik Injeksi Insulin
Pada Peresepan Pasien Rawat Jalan Peserta Askes Rumah Sakit
Dokter Soedarso Pontianak Periode April-Juni 2013, Naskah Publikasi,
hal. 3.
Medscape, 2015, Drug Interaction Checker,
http://reference.medscape.com/drug-interactionchecker, diakses tanggal 21
Oktober 2015.
Susilowati, S., Rahayu, W.P., 2012, Identifikasi Drug Related Problems
(DRPs)
Yang Potensial Mempengaruhi Efektivitas Terapi Pada Pasien Diabetes
ellitus Tipe II Rawat Inap di RSUD Tugurejo Semarang Periode 2007-
2008, Fakultas Farmasi Universitas Wahid Hasyim, Semarang, hal. 1-7.
Syamsudin, 2011, Interaksi Obat Konsep Dasar dan Klinis, Penerbit Universitas
Indonesia Press, Jakarta, hal. 38.
Tjokroprawiro, A., 1996, Diabetes Mellitus, Klasifikasi, Diagnosis, dan Terapi,
Edisi III, Penerbit Gramedia Pustaka Utama, Jakarta hal. 30-46.
Triplitt, C.L., Reasner, C.A., and Isley, W.L., 2008, Pharmacotherapy A
Pathophysiologic Approach, 7th Edition, Dalam: Dipiro, J.T.,
Talbert, R.L., Yee, G.C., Matzke, G.R., Wells, B.G. and Posey, L.M.,
McGraw-
Hills Companies, USA, pp. 1230-1235.
Tjay, T.H., dan Rahardja, K., 2003, Obat-Obat Penting, Edisi V, PT. Elex
Media Komputindo, Jakarta, hal. 693.
71
72

Pkpa Rs

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Pkpa Rs

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAB I

1.1 Latar Belakang

Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan adanya

penderita diabetes mellitus ditandai dengan polidipsia (banyak minum), poliuria

(banyak berkemih), polifagia (banyak makan), kesemutan, lemas, mata kabur,

tidak dapat dijelaskan sebabnya (Nur,2016).

Hampir 90% DM pada orang dewasa merupakan DM Tipe 2. DM Tipe 2

merupakan penyakit yang heterogen dengan banyak faktor yang

mempengaruhinya. Penyakit ini ditandai dengan adanya gangguan metabolic yaitu

mengakibatkan terjadinya hiperglikemia Jurnal Kesehatan Bakti Tunas Husada

mekanisme yang mendasari terjadinya DM Tipe 2 (Merentek, 2006).

diabetes mellitus dari tahun ke tahun mengalami peningkatan menurut

Internasional Diabetes Federation (IDF), penduduk dunia yang menderita diabetes

3,2 juta orang (Nur,2016).

WHO menyatakan bahwa Indonesia menempati urutan keenam di dunia

orang. Internasional diabetes federation (IDF) memperkirakan bahwa sebanyak

bahwa diabetes mellitus sebagai penyebab kematian urutan ke tujuh di dunia,

371 juta jiwa.

Mengingat begitu tingginya angka kejadian serta pentingnya penanganan

secara tepat terhadap penyakit diabetes melitus dan komplikasi yang

ditimbulkannya, maka terapi diabetes mellitus harus dilakukan secara rasional

baik secara farmakologi maupun non farmakologi. Ketepatan terapi dipengaruhi

proses diagnosis, pemilihan terapi, pemberian terapi, serta evaluasi terapi.

digunakan tepat, aman, dan efisien (Kumolosari, dkk, 2010).

2030, maka perlu dilakukan penelitian untuk mengevaluasi kerasionalan

Sakit Grand Medistra Lubuk Pakam Medan.

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian di atas rumusan masalah yang dapat di ambil yaitu

Bagaimana Kerasionalan Penggunaan Obat Diabetes Melitus pada Pasien

Diabetes Melitus di Rumah Sakit Grand Medistra Lubuk Pakam Medan?

1.3 Tujuan Penelitian

1.3.1 Tujuan Umum

Untuk mengetahui gambaran pengobatan pada kasus Diabetes Melitus

di Rumah Sakit Grand Medistra Lubuk Pakam Medan dan

membandingkan kerasionalan pengobatan dengan Pedoman Modul

Penggunaan Obat Rasional Kementrian Kesehatan RI 2011.

1.3.2 Tujuan Khusus

Untuk mengevaluasi penggunaan obat Diabetes Melitus pada pasien

Diabetes Melitus meliputi, tepat indikasi penyakit, tepat pemilihan obat,

kepatuhan pasien di Rumah Sakit Grand Medistra Lubuk Pakam Medan.

1.4.1 Manfaat Teoritis

Dengan dilakukan penelitian ini, maka akan dapat diketahui tentang

bagaimana kerasionalan obat Diabetes Melitus pada pasien Diabetes

1.4.2 Manfaat Praktis

Penelitian ini diharapkan sebagai masukan bagi dokter serta tenaga

kesehatan terkait dalam pelaksanaan terapi Diabetes Melitus di Rumah

Sakit Grand Medistra Lubuk Pakam Medan.

1.5 Waktu dan Tempat Pelaksanaan PKPA

Tempat pelaksanaan Praktek Kerja Profesi Apoteker (PKPA) Rumah Sakit

2.1 Diabetes Melitus

Diabetes Melitus (DM) merupakan salah satu penyakit berbahaya yang

dikenal oleh masyarakat Indonesia dengan nama penyakit kencing manis. DM

DM adalah penyakit gangguan metabolik dengan ciri ditemukan konsentrasi

glukosa yang tinggi di dalam darah (hiperglikemia).

World Health Oragnization atau WHO (2016) menyebutkan bahwa

dan poliuria serta sebagian mengalami kehilangan berat badan. DM merupakan

terkontrol dapat menyebabkan beberapa komplikasi seperti kerusakan mata, ginjal

pembuluh darah, saraf dan jantung.

2.1.2 Patogenesis Diabetes Melitus Tipe 2

telah dikenal sebagai patofisiologi kerusakan sentral dari DM tipe-2 Belakangan

incretin), sel alpha pancreas (hiperglukagonemia), ginjal (peningkatan absorpsi

glukosa), dan otak (resistensi insulin), kesemuanya ikut berperan dalam

menimbulkan terjadinya gangguan toleransi glukosa pada DM tipe-2. Delapan