Diterjemahkan dari bahasa Afrikans ke bahasa Indonesia - www.onlinedoctranslator.
com
Tajuk rencana
Infark Miokard
Tidak Ada Satu Ukuran yang Cocok untuk Semua
Marc A. Pfeffer, MD, PhD; John JV McMurray, MD
M
infark yocardial (MI) berkonotasi rasa urgensi yang
tepat untuk petugas kesehatan dan masyarakat
awam. Meningkatnya risiko kematian di
periode segera setelah kejadian koroner akut membuat MI
menjadi darurat medis di mana waktu respons diukur
dalam menit. Tanda-tanda klinis, gejala, dan evaluasi
elektrokardiografi saat ini dilengkapi dengan penanda
jantung yang sangat spesifik yang mendeteksi bahkan
sejumlah kecil nekrosis miokard: patonomi MI. Memang,
komponen utama dari akar subspesialisasi kardiologi
dapat ditelusuri ke konsentrasi sumber daya dan keahlian
yang berasal dari pembentukan unit perawatan koroner
dan studi MI.
Lihat hal 2605
Dalam banyak hal, jutaan pasien di seluruh dunia yang dirawat
di unit perawatan koroner untuk dugaan MI akut adalah yang
beruntung, karena kematian mendadak di luar rumah sakit adalah
peristiwa yang terlalu umum. Mereka yang datang ke rumah sakit
mendapat manfaat dari 40 tahun kemajuan medis kumulatif yang
solid. Kemampuan untuk mendefibrilasi secara eksternal apa yang
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 7 Maret 2022
sebelumnya merupakan aritmia fatal memberikan bukti langsung
yang nyata tentang nilai unit perawatan koroner. Selain itu,
perkembangan keperawatan khusus dan kemampuan perawat
untuk memberikan defibrilasi eksternal tanpa menunggu arahan
dokter telah menyelamatkan banyak nyawa.
Peningkatan kuantum besar lainnya dalam perawatan infark
akut berasal dari penggunaan prinsip-prinsip fisiologis dasar
untuk memahami dan meningkatkan keseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen miokard.1Dalam pandangan kami,
demonstrasi oleh Braunwald dan rekan bahwa tingkat hilangnya
miokardium setelah oklusi koroner dapat kembali
Pendapat yang diungkapkan dalam editorial ini tidak harus berasal
dari editor atau American Heart Association.
Dari Divisi Kardiovaskular (MAP), Brigham and Women's
Hospital, Boston, Mass .; dan Universitas Glasgow (JJVM), Glasgow,
Skotlandia.
Dr Pfeffer telah menerima honorarium dan/atau hadiah atau hibah pendidikan
atau penelitian dari atau pernah menjabat sebagai konsultan untuk Astra Zeneca,
Aventis, Bristol-Myers Squibb, Novartis, dan Pfizer. Ia juga sesekali memberikan
kuliah yang disponsori oleh perusahaan farmasi lain. Brigham and Women's
Hospital telah mendapatkan hak paten mengenai penggunaan inhibitor sistem
renin-angiotensin pada pasien terpilih yang selamat dari infark miokard. Dr Pfeffer
adalah salah satu penemu bersama, dan kebijakan rumah sakit mengatur agar
para penemu menerima sebagian kecil dari biaya. Perjanjian lisensi dengan
Novartis dan Merck tidak terkait dengan penjualan pembayaran.
Korespondensi dengan Marc A. Pfeffer, MD, PhD, Divisi
Kardiovaskular, Brigham and Women's Hospital, 75 Francis St, Boston,
MA 02115. Email mpfeffer@rics.bwh.harvard.edu
(Sirkulasi2002; 105: 2577-2579.) © 2002
Asosiasi Jantung Amerika, Inc.
Sirkulasitersedia di http://www.circulationaha.org DOI:
10.1161 / 01.CIR.0000020729.75885.39
2577
yang dihasilkan dengan memanipulasi keseimbangan antara
suplai dan permintaan oksigen ini adalah penemuan yang
memprakarsai manajemen MI akut modern.2Konsep keterbatasan
ukuran infark, atau penyelamatan miokard, kemudian
memberikan alasan untuk keduanya--diblokir dan strategi
reperfusi cepat. Masalah membatasi ukuran infark ini menyoroti
perlunya mengurangi waktu untuk presentasi dan waktu untuk
memulai terapi penyelamatan jiwa.
Uji klinis internasional segera menerjemahkan konsep-konsep ini ke
dalam perubahan yang menyelamatkan nyawa dalam praktik medis.
Perawatan MI akut modern membutuhkan penggunaan beberapa
terapi dan modalitas. Peningkatan potensial dalam hasil untuk
pengobatan baru harus ditambahkan ke praktik yang diterima saat ini.
Studi Internasional Kedua tentang Kelangsungan Hidup Infark (ISIS-2)
adalah studi lanjutan yang langka yang menunjukkan manfaat
kelangsungan hidup 35 hari dari penggunaan awal streptokinase
trombolitik, serta manfaat independen aspirin.3Desain faktorial 2-2
mereka memberikan contoh nyata bahwa penggunaan kedua terapi
secara bersamaan lebih unggul daripada salah satu agen aktif tunggal.
Ketika penghambat enzim pengubah angiotensin
(ACE) menjalani penyelidikan klinis intensif di MI,
- - blocker sudah terbukti efektif, dan nilai penyelamatan
nyawa dari trombolitik dan aspirin menjadi mapan.
Akibatnya, ada data yang cukup untuk menunjukkan
bahwa pengurangan risiko kematian dengan penggunaan
ACE inhibitor dapat ditunjukkan dengan ada atau tidak
adanya terapi lain yang terbukti ini.4,5Penggunaan ACE
inhibitor ini dianggap memiliki nilai tambah, menerima
dan mempertahankan rekomendasi American College of
Cardiology / American Heart Association Class I bahwa
“ada bukti dan / atau kesepakatan umum bahwa
[pengobatan ACE inhibitor] bermanfaat, berguna dan
efektif” pada pasien dengan MI elevasi ST anterior, gagal
jantung klinis, dan/atau fraksi ejeksi ventrikel kiri -40%
tanpa adanya kontraindikasi yang diketahui. Rekomendasi
Kelas IIa "berat atau bukti / pendapat yang mendukung
kegunaan / kemanjuran" diberikan untuk semua pasien
lain dengan MI tanpa kontraindikasi.6
Kemajuan kumulatif dalam pengenalan dan pengobatan yang
cepat dengan beberapa terapi telah menghasilkan tren temporal
yang memuaskan dari pengurangan mortalitas dari MI.7
Peningkatan hasil ini telah dikonfirmasi dari pendaftar nasional
dan internasional. Dalam semua penilaian ini, jelas bahwa risiko
kematian atau kejadian kardiovaskular berulang yang besar tidak
terdistribusi secara merata pada pasien dengan MI. Heterogenitas
risiko pada MI akut telah diilustrasikan dalam studi dasar risiko MI
yang dinilai oleh para pionir seperti Peel, Norris, dan Killip.8 –10
Untuk mengkarakterisasi risiko, faktor demografis utama seperti
usia dan masalah medis
 2578 Sirkulasi 4 Juni 2002
lem dipertimbangkan, bersama dengan deskripsi MI
(ukuran, lokasi elektrokardiograf) dan tanda-tanda fisik
kecukupan perfusi dan kongesti paru. Pasien-pasien yang
bermanifestasi dengan hipotensi dan kongesti paru (syok
kardiogenik) terus memiliki angka kematian yang sangat
tinggi.11Bahkan tanpa adanya syok kardiogenik, setiap
tanda atau gejala kongesti paru selama MI sangat
meningkatkan risiko kematian. Pengalaman uji klinis yang
lebih baru terus mengkonfirmasi pentingnya aditif usia,
kondisi medis bersamaan, dan fitur presentasi infark
dalam penilaian risiko keseluruhan.12
Bukti tambahan yang diperoleh dari ukuran kuantitatif fraksi
ejeksi ventrikel kiri sangat menambah indeks prognostik.
Tertanam dalam pikiran kebanyakan ahli jantung adalah
hubungan eksponensial terbalik antara fraksi ejeksi ventrikel
kiri yang rendah dan kematian jantung yang meningkat.13.14
Dalam penelitian terbaru, ukuran kuantitatif fungsi ventrikel
kanan memberikan informasi prognostik tambahan tentang
risiko kematian atau perkembangan gagal jantung.15
Uji klinis, bagaimanapun, pada dasarnya mencakup kelompok
yang lebih selektif daripada populasi keseluruhan yang menderita
MI. Registri Nasional Infark Miokard (NRMI), registrasi yang
dilakukan dengan baik yang digunakan oleh Spencer et al16dalam
artikel mereka di edisi iniSirkulasi, menawarkan pandangan yang
lebih relevan dari populasi MI yang lebih luas yang datang ke 1674
rumah sakit yang berpartisipasi. Tujuan artikel tersebut adalah
untuk menentukan proporsi pasien dengan infark miokard akut
yang menunjukkan tanda dan gejala kongesti paru dan untuk
mengukur dampak klinis (risiko kematian) dari komplikasi infark
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 7 Maret 2022
miokard ini. Meskipun ini sering disebut sebagai gagal jantung,
kami percaya bahwa ada perbedaan penting antara MI dengan
komplikasi kongesti paru dan sindrom gagal jantung kronis.
Dengan database
- 600.000 pasien dari akhir 1990-an, Spencer dan rekan kerja16
lebih lanjut menggambarkan heterogenitas kelangsungan
hidup di rumah sakit berdasarkan perkembangan kongesti
paru. Bahkan dengan mengecualikan pasien dengan gagal
jantung yang diketahui sebelum MI dan mereka yang
mengalami syok kardiogenik, 185.817 dari 616.159 pasien
(30,2%) menunjukkan ronki bibasilar atau S3 atau edema paru
baik pada saat presentasi atau selama rawat inap untuk MI
akut. Angka kematian kasus di rumah sakit untuk pasien
dengan MI dalam kelompok ini adalah 24,0% dibandingkan
dengan 6,2% untuk pasien dengan MI tanpa fitur gagal
jantung akut. Bahkan setelah mengecualikan mereka yang
mengalami syok kardiogenik dan gagal jantung sebelumnya,
-60% dari semua kematian di rumah sakit akibat MI
terkonsentrasi pada 30% populasi. Dapat diantisipasi bahwa
hasil saat ini dari NRMI, yang hanya menggunakan mortalitas
di rumah sakit,
Pentingnya bahkan rales sementara sebagai pengganda
independen risiko kematian telah konsisten di semua database MI
besar. The Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE)
mendaftarkan pasien dengan sindrom koroner akut dari 94 rumah
sakit di 14 negara. Sekali lagi, bahkan setelah menyingkirkan syok
kardiogenik atau gagal jantung sebelumnya, tanda-tanda kongesti
paru menciptakan komplikasi yang tidak menyenangkan,
meningkatkan risiko kematian di rumah sakit (masing-masing 12%
berbanding 2,9%, Killip 2 atau lebih versus Killip 1). Ini adalah parti-
Sangat menarik untuk dicatat dalam catatan ini bahwa pada -4000
pasien dengan diagnosis angina tidak stabil yang gagal berkembang
menjadi MI definitif oleh penanda jantung, perkembangan ronki masih
dikaitkan dengan risiko kematian lebih dari 4 kali lipat (6,7% versus
1,6%, Killip 2 atau 3 versus Killip 1, masing-masing).17Informasi yang
konsisten ini menyoroti pentingnya kongesti paru sementara sebagai
sarana samping tempat tidur yang tersedia untuk mengidentifikasi
pasien dengan risiko yang lebih tinggi. Dengan risiko tidak hanya
kematian di rumah sakit tetapi juga mortalitas dan morbiditas jangka
panjang yang terkonsentrasi pada pasien ini, menjadi penting untuk
memastikan bahwa terapi dan sumber daya yang tepat dialokasikan
untuk pasien dengan tingkat kejadian tinggi ini.
Uji klinis berkualitas telah menggarisbawahi potensi bahaya
dari hasil ekstrapolasi dari keseluruhan populasi ke kelompok
risiko yang lebih tinggi ini. Hasil kuantitatif dan bahkan arah yang
berbeda telah ditemukan dengan terapi yang sama pada pasien
MI dengan dan tanpa fitur kongesti paru. Seperti yang dinyatakan,
ACE inhibitor memiliki manfaat penyelamatan jiwa relatif dan
absolut yang lebih besar pada pasien berisiko tinggi dengan
disfungsi ventrikel kiri atau kongesti paru.4,5
Multicenter Diltiazem Postinfarction Trial (MDPIT) memberikan contoh
yang lebih jelas tentang heterogenitas risiko dan respons terhadap
agen terapeutik.18Secara keseluruhan, penggunaan diltiazem
penghambat saluran kalsium dalam pengaturan MI akut dan kronis
memiliki efek netral pada kematian. Namun, subkelompok yang telah
ditentukan sebelumnya yang mengidentifikasi pasien dengan risiko
lebih tinggi, seperti mereka yang memiliki tanda sementara dari
kongesti paru atau infark miokard anterior, mengidentifikasi kelompok
yang mengalami pengaruh merugikan pada kelangsungan hidup
dengan pengacakan pada calcium channel blocker. Meskipun
interpretasi analisis subkelompok memerlukan kehati-hatian,
penelitian ini menunjukkan interaksi statistik yang jelas dan konsistensi
internal yang mendukung pengamatan bahwa pasien dengan risiko
tinggi merespons secara berbeda, dan memang merugikan, terhadap
modalitas terapi ini.
Meskipun pasien dengan risiko tinggi dapat menunjukkan manfaat
absolut yang lebih besar, mereka juga lebih rentan terhadap bahaya.
Oleh karena itu, kita jelas membutuhkan penelitian yang secara khusus
menargetkan populasi berisiko tinggi. Sepanjang garis ini, Carvedilol
Post Infarct Survival Control pada Disfungsi Ventrikel Kiri (CAPRICORN)
mempelajari--blocker carvedilol memberikan data yang menenangkan
yang memperluas manfaat yang telah terbukti sebelumnya dari
- - blocker pada pasien yang menderita MI hingga subset
gagal jantung akut.19Keuntungan tambahan dari uji coba yang
lebih baru ini adalah konfirmasi bahwa manfaat klinis dari
- - blocker dibuktikan dengan terapi latar belakang yang termasuk
ACE inhibitor. Spencer dkk.16Namun, menunjukkan bahwa
- - blocker sangat jarang digunakan pada pasien dengan
komplikasi gagal jantung MI.
Komunitas medis akan segera mendapatkan keuntungan dari
hasil uji coba besar lainnya untuk membuat keputusan terapeutik
penting mengenai penghambat sistem renin – angiotensin –
aldosteron pada populasi MI dengan risiko lebih tinggi ini. Terapi
Optimal pada Infark Miokard dengan studi Angiotensin II
Antagonis Losartan (OPTIMAAL) hampir menyelesaikan evaluasi
tindak lanjut dari -5000 pasien dengan infark miokard dan
kongesti paru sementara dan / atau lokasi EKG anterior, untuk
menentukan apakah peningkatan kelangsungan hidup
sebelumnya dicapai dengan ACE inhibitor captopril dapat
 Pfeffer dan McMurray
menjadi "diperbaiki" oleh penghambat reseptor angiotensin (ARB),
losartan.20Perbandingan head-to-head langsung ini, yang menawarkan
kepada pasien kemajuan sebelumnya dari terapi reperfusi, aspirin,
- - blocker, dan statin, menentukan cara penghambatan renin-
angiotensin mana yang paling efektif. Valsartan in Myocardial
Infarction Trial (VALIANT) telah menyelesaikan pendaftaran
dengan 14.808 pasien dengan MI yang telah mengalami tanda,
gejala, atau bukti radiologis dari kongesti paru dan / atau ukuran
kuantitatif dari fraksi ejeksi yang tertekan.21Percobaan ini juga
secara khusus menargetkan kelompok risiko tinggi ini untuk
pengacakan baik kaptopril inhibitor ACE yang terbukti, valsartan
ARB, atau kombinasi kaptopril dan valsartan selain terapi
konvensional modern. VALIANT memiliki 2 perbandingan yang
telah ditentukan sebelumnya, dengan bobot yang sama untuk
secara langsung menentukan apakah penggunaan ARB sendiri
atau dalam kombinasi dengan ACE inhibitor dapat meningkatkan
kelangsungan hidup pasien dengan MI risiko tinggi yang diobati
dengan ACE inhibitor yang terbukti. Secara kolektif, 2 percobaan
ini dengan jelas akan memberikan jawaban penting mengenai
cara yang paling efektif untuk menghambat sistem renin-
angiotensin dalam hal dampak pada kematian dan kejadian
kardiovaskular nonfatal utama.
Pendekatan lain yang saat ini sedang diselidiki pada populasi
pasien ini adalah EPlerenone's neuroHormonal, Efficacy, and
Survival Study (EPHESUS), yang mengevaluasi antagonis selektif
dari reseptor aldosteron, eplerenone, pada 6000 pasien dengan
gagal jantung yang memperumit infark miokard akut mereka.22
Studi ini akan menguji mode farmakologis lain yang lebih lengkap
menghambat sistem renin – angiotensinaldosteron dengan
Diunduh dari http://ahajournals.org pada 7 Maret 2022
menambahkan eplerenone atau plasebo ke perawatan standar,
yang mencakup ACE inhibitor. Bersama-sama, 3 uji coba ini akan
memberikan wawasan baru untuk perawatan pasien yang infark
miokardnya diperumit oleh tanda dan gejala kongesti paru.
Menargetkan pasien dengan gagal jantung akut MI adalah strategi
penting untuk kemajuan lebih lanjut. Seperti yang ditunjukkan oleh
pendaftar, morbiditas dan mortalitas terkonsentrasi pada kelompok ini,
dan peningkatan apa pun akan memiliki implikasi kesehatan
masyarakat yang substansial. Uji coba yang sedang berlangsung ini
adalah contoh yang sangat baik dalam menerima tantangan untuk
mencoba meningkatkan hasil pasien selain latar belakang terapi lain
yang telah terbukti. Karena uji coba menerima tantangan ini, penting
bagi dokter untuk juga menerima tantangan dalam
mengimplementasikan informasi yang telah dihasilkan dari uji klinis
lain yang dijalankan dengan baik. Terlalu sering, informasi pendaftaran
dan survei menunjukkan bahwa banyak pasien, terutama kelompok
berisiko tinggi, tidak menerima manfaat dari terapi yang sudah
terbukti. Untuk melanjutkan kemajuan yang telah dicapai selama
beberapa dekade terakhir, kita membutuhkan pendekatan
multicabang, penelitian inovatif baru yang secara khusus menargetkan
populasi kunci, dan penggunaan yang tepat dari informasi yang telah
dihasilkan. Untuk kemajuan yang mengesankan untuk melanjutkan,
tidak ada ruang untuk berpuas diri. Kita harus menyadari bahwa
populasi MI itu heterogen, dan kita harus terus mendefinisikan
kelompok berisiko tinggi dengan lebih baik dan menggunakan terapi
yang tepat untuk pasien yang ditargetkan secara khusus.
Referensi
1. Braunwald E. Kuliah Bowditch Ketigabelas. Faktor penentu
konsumsi oksigen miokard.ahli fisiologi. 1969; 12: 65–93.
Infark Miokard: Tidak Ada Satu Ukuran yang Cocok untuk Semua 2579
2. Maroko PR, Kjekshus JK, Sobel BE, dkk. Faktor-faktor yang mempengaruhi
ukuran infark setelah oklusi arteri koroner eksperimental.Sirkulasi. 1971; 43:
67– 82.
3. Kelompok Kolaborasi ISIS-2 (Studi Internasional Kedua tentang Kelangsungan
Hidup Infark). Percobaan acak streptokinase intravena, aspirin oral, keduanya,
atau tidak satu pun di antara 17.187 kasus dugaan infark miokard akut. Lanset
. 1988; 2: 349-360.
4. Indikasi untuk ACE inhibitor dalam pengobatan awal infark miokard akut:
gambaran sistematis data individu dari 100.000 pasien dalam uji coba
secara acak. ACE Inhibitor Kelompok Kolaborasi Infark Miokard.Sirkulasi.
1998; 97: 2202–2212.
5. Flather MD, Yusuf S, Kober L, dkk. Terapi ACE-inhibitor jangka panjang pada
pasien dengan gagal jantung atau disfungsi ventrikel kiri: gambaran
sistematis data dari masing-masing pasien.Lanset.2000; 355: 1575–1581.
6. Pembaruan 1999: Pedoman ACC / AHA untuk Penatalaksanaan
Pasien Dengan Infark Miokard Akut: Ringkasan Eksekutif dan
Rekomendasi: Sebuah laporan dari American College of
Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines (Komite Manajemen Infark Miokard Akut) .Sirkulasi.
1999; 100: 1016 – 1030.
7. Institut Paru-Paru Jantung dan Darah Nasional.Buku Bagan Morbiditas dan
Mortalitas Penyakit Kardiovaskular, Paru-Paru dan Darah.Bethesda, MD:
Institut Kesehatan Nasional; 2000.
8. Peel AAF, Semple T, Wang I. Indeks prognostik koroner untuk menilai
tingkat keparahan infark.Br Hati J. 1962; 24: 745–760.
9. Norris RM, Caughey DE, Mercer CJ, dkk. Indeks prognostik koroner untuk
memprediksi kelangsungan hidup setelah pemulihan dari infark miokard akut.
Lanset. 1970; 2: 485–487.
10. Killip T, Kimball JT. Pengobatan infark miokard di unit perawatan koroner:
pengalaman dua tahun dengan 250 pasien.Am J Cardiol. 1967; 20: 457–
464.
11. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG, dkk. Revaskularisasi dini pada infark
miokard akut dengan komplikasi syok kardiogenik.N Engl J Med. 1999;
341: 625– 634.
12. Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, dkk. Prediktor mortalitas 30 hari di era
reperfusi untuk infark miokard akut: hasil dari uji coba internasional
terhadap 41.021 pasien.Sirkulasi. 1995; 91: 1659 –1668.
13. Kelompok Penelitian Pascainfark Multicenter. Stratifikasi risiko
setelah infark miokard.N Engl J Med. 1983; 50: 266–272.
14. Serruys PW, Simoons ML, Suryapranata H, dkk. Pelestarian fungsi
ventrikel kiri global dan regional setelah trombolisis dini pada
infark miokard akut.J Am Coll Kardiol. 1986; 7: 729–742.
15. Zornoff LAM, Skali H, Pfeffer MA, dkk. Disfungsi ventrikel kanan dan
risiko gagal jantung dan kematian setelah infark miokard.
J Am Coll Kardiol.2002; 39: 1450 – 1455.
16. Spencer FA, Meyer TE, Gore JM, dkk. Heterogenitas dalam pengelolaan
dan hasil pasien dengan infark miokard akut yang diperumit oleh gagal
jantung: National Registry of Myocardial Infarction.Sirkulasi. 2002; 105:
2605–2610.
17. Langkah PG, Dabbous O, Cohen-Solal A, dkk. Penentu dan hasil
gagal jantung kongestif yang memperumit sindrom koroner akut:
pengamatan dari Global Registry of Acute Coronary Events.J Am
Coll Kardiol. 2002; 39:154a. Abstrak.
18. Kelompok Penelitian Percobaan Pascainfark Diltiazem Multisenter.
Pengaruh diltiazem pada kematian dan reinfarction setelah infark
miokard.N Engl J Med. 1988; 319: 385–392.
19. Penyelidik CAPRICORN. Pengaruh carvedilol pada hasil setelah
infark miokard pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri:
percobaan acak CAPRICORN.Lanset.2001; 357: 1385–1390.
20. Dickstein K, Kjekshus J. Perbandingan efek losartan dan kaptopril
pada kematian pada pasien setelah infark miokard akut: Desain
Percobaan OPTIMAL.Am J Cardiol. 1999; 83: 477–481.
21. Pfeffer MA, McMurray J, Leizorovicz A, dkk. Valsartan dalam
Percobaan Infark Miokard Akut (VALIANT): alasan dan desain.Am
Heart J. 2000; 140: 727–734.
22. Pitt B, Williams G, Remme W, dkk. Percobaan EPHESUS: eplerenone pada pasien
dengan gagal jantung karena disfungsi sistolik yang memperumit infark
miokard akut. Studi Khasiat dan Kelangsungan Hidup Eplerenone Pasca-AMI
Gagal Jantung.Obat Kardiovaskular Ada. 2001; 15: 79-87.
KmataWORDS: Redaksi-infark miokard-penyakit koroner
- percobaan-gagal jantung