MANAJEMEN PERAWATAN KRITIS

PADA PASIEN TRAUMATIC BRAIN INJURY

DI RUANG RAWAT INTENSIF

Oleh:
Andre Aditya
130121160003

REFERAT ICU

Untuk memenuhi salah satu syarat ujian stase Intensive Care Unit
Program Pendidikan Dokter Spesialis Spesialis Anestesi
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
BANDUNG
2019
 MANAJEMEN PERAWATAN KRITIS
PADA PASIEN TRAUMATIC BRAIN INJURY
DI RUANG RAWAT INTENSIF

CRITICAL CARE MANAGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC

BRAIN INJURY IN INTENSIVE CARE UNIT

Oleh:
Andre Aditya
130121160003

REFERAT ICU

Untuk memenuhi salah satu syarat ujian stase Intensive Care Unit
Program Pendidikan Dokter Spesialis Spesialis Anestesi
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran

Telah disetujui oleh Pembimbing pada tanggal

Seperti tertera di bawah ini

Bandung, Juni 2019

dr. Dhany Budipratama Sp.An, KIC

NIP. 19790615 201412 1002
 MANAJEMEN PERAWATAN KRITIS PADA PASIEN TRAUMATIC
BRAIN INJURY DI INTENSIVE CARE UNIT (ICU)
Andre Aditya, Dhany Budipratama

Departemen Anestesi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas

Padjadjaran
Rumah Sakit Hasan Sadikin

Abstrak

Cedera otak traumatis (traumatic brain injury, TBI) adalah masalah medis dan sosial-
ekonomi yang besar, dan merupakan penyebab utama kematian pada anak-anak dan
dewasa muda. Manajemen perawatan kritis TBI berat sebagian besar berasal dari
"Pedoman Penatalaksanaan Cedera Otak Trauma Parah" yang telah diterbitkan oleh Brain
Trauma Foundation. Tujuan utamanya adalah pencegahan dan pengobatan hipertensi
intrakranial dan penghinaan otak sekunder, mempertahankan tekanan perfusi otak
(cerebral perfusion pressure, CPP), dan optimalisasi oksigenasi otak. Dalam ulasan ini,
manajemen perawatan kritis TBI berat akan dibahas dengan fokus pada pemantauan,
penghindaran dan minimalisasi kerusakan otak sekunder, dan optimalisasi oksigenasi
otak dan CPP.

Kata kunci: Cedera kepala, cedera otak traumatis, perawatan kritis, trauma kepala,.

CRITICAL CARE MANAGEMENT OF SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY

IN INTENSIVE CARE UNIT

Abstract

Traumatic brain injury (TBI) is a major medical and socio-economic problem, and is the leading
cause of death in children and young adults. The critical care management of severe TBI is largely
derived from the “Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury” that have
been published by the Brain Trauma Foundation. The main objectives are prevention and
treatment of intracranial hypertension and secondary brain insults, preservation of cerebral
perfusion pressure (CPP), and optimization of cerebral oxygenation. In this review, the critical
care management of severe TBI will be discussed with focus on monitoring, avoidance and
minimization of secondary brain insults, and optimization of cerebral oxygenation and CPP.

Keywords: Traumatic brain injury, critical care, head injury, head trauma,
 2

Pendahuluan
Cedera otak traumatis (Traumatic Brain Injury, TBI), didefinisikan sebagai cedera
kepala yang menyebabkan penurunan Glasgow Coma Scale (GCS), skor 3 hingga
8.1 Cedera otak traumatis masih merupakan masalah utama dalam
penatalaksanaan di ruang perawatan kritis. Selama dua puluh tahun terakhir,
banyak yang telah dipelajari dengan kemajuan luar biasa mengeni manajemen
perawatan kritis TBI berat. Pada tahun 1996, Brain Trauma Foundation (BTF)
menerbitkan pedoman pertama tentang manajemen TBI2 dan diterima oleh
American Association of Neurological Surgery dan disahkan oleh WHO. Dan
terus diperbarui dan direvisi tahun 20003 dengan pembaruan pada tahun 2003, dan
diterbitkan kembali edisi ketiga pada tahun 20074.
Beberapa penelitian telah melaporkan dampak implementasi protokol
manajemen berbasis pedoman untuk TBI pada perawatan di ICU dan hasilnya
pada pasien.5,6 Studi-studi ini telah menunjukkan dengan jelas bahwa
implementasi protokol untuk manajemen TBI semakin membaik seperti seperti
penurunan angka kematian, skor keluaran fungsional yang meningkat, serta
penurunan lama rawat di rumah sakit, dan biaya.7,8
Secara umum TBI dibagi menjadi dua periode berbeda; cedera otak primer
dan sekunder. Cedera otak primer adalah kerusakan fisik pada parenkim (jaringan,
pembuluh darah) yang terjadi selama peristiwa traumatik, menghasilkan
pergeseran dan kompresi jaringan otak di sekitarnya. Cedera otak sekunder adalah
akibat dari suatu proses yang komplek diikuti berbagai komplikasi terhadap
cedera kepala primer pada beberapa jam dan hari setelah kejadian. Cedera otak
sekunder, baik intrakranial maupun ekstrakranial dapat memperparah cedera otak
primer. Cedera intrakranial meliputi edema serebral, hematoma, hidrosefalus,
hipertensi intrakranial, vasospasme, gangguan metabolisme, eksitotoksisitas,
keracunan ion kalsium, infeksi, dan kejang.9,10 Cedera otak sekunder bersifat
iskemik9,11, seperti:
- Hipotensi (tensi darah sistolik [SBP] < 90 mm Hg)
- Hipoksemia (PaO2 < 60 mm Hg; saturasi O2 <90%)
- Hipokapnia (PaCO2 < 35 mm Hg)
 3

- Hiperkapnia (PaCO2 > 45 mm Hg)

- Hipertensi (Tekanan darah sistolik (SBP) > 160 mm Hg, atau mean arterial
pressure [MAP] > 110 mm Hg)
- Anemia (Hemoglobin [Hb] < 100 g/L, atau hematokrit [Ht] < 0.30)
- Hiponatremia (serum sodium < 142 mEq/L)
- Hiperglikemia (gula darah > 10 mmol/L)
- Hipoglikemia (gula darah < 4.6 mmol/L)
- Hipo-osmolalitas (osmolalitas plasma [P Osm] < 290 mOsm/Kg H2O)
- Gangguan asam-basa (asidemia: pH < 7.35; alkalemia: pH > 7.45)
- Demam (temperatur > 36.5°C)
- Hipotermia (temperatur < 35.5°C)

Oleh karena itu, sekarang jelas bahwa hanya sebagian dari kerusakan otak
selama trauma kepala adalah dari cedera otak primer cedera, yang tidak bisa
diubah dan ireversibel. Namun, cedera otak sekunder dapat memperparah cedera
otak primer dan harus dilakukan pencegahan agar tidak semakin memperparah
cedera primernya. Manajemen perawatan intensif pasien denganTBI berat adalah
proses yang dinamis, dimulai di periode pra-rumah sakit, di lokasi kecelakaan,
selama awal tahap perawatan di rumah sakit. pasien dapat dikelola berbagai lokasi
termasuk gawat darurat, departemen radiologi, dan ruang operasi sebelum dirawat
di Unit Perawatan Intensif (ICU). Perawatan pada masa akut, selama “golden-
hour”, dari saat cedera hingga mulai dari perawatan definitif, harus dipastikan dan
didasarkan pada pedoman dan rekomendasi. Dalam referat ini penulis mencoba
membahas prinsip-prinsip dasar manajemen perawatan kritis pasien dengan TBI
selama perawatan di ICU.
Konsep umum penanganan TBI
Sebelum kedatangan ke ICU, pasien dengan TBI biasanya diterima, diresusitasi
dan distabilkan di ruang perawatan darurat atau ruang operasi. Begitu pasien TBI
dipindahkan ke ICU, manajemen perawatan terdiri dari penyediaan kemampuan
perawatan yang berkualitas dan berbagai strategi yang ditujukan untuk
mempertahankan hemostasis dengan:
- Stabilisasi pasien, jika masih tidak stabil
- Pencegahan hipertensi intrakranial
- Pemeliharaan tekanan perfusi otak (cerebral perfusion pressure, CPP) tetap
stabil
- Menghindari komplikasi sistemik (cedera otak sekunder, SBI)
- Optimalisasi hemodinamik serebral dan oksigenasi.

Monitoring
Pemantauan Umum
Pemantauan pasien dengan TBI sangat penting untuk optimalisasi terapi. Dengan
deteksi dini dan diagnosis SBI (secondary brain insult, cedera otak sekunder),
baik sistemik dan intrakranial. Karena itu, monitoring pasien dengan TBI harus
terdiri dari monitoring umum dan neurologis. Monitoring umum selama
perawatan neurointensif pasien dengan TBI parameter umum yang dipantau
secara teratur meliputi elektrokardiografi (pemantauan EKG), oksigen
arterisaturasi (oksimetri nadi, SpO2), kapnografi (end tidal CO2, PetCO2), tekanan
darah arteri (arterikateter), tekanan vena sentral (CVP), suhu sistemik, produksi
urin, gas darah arteri, dan serum elektrolit dan osmolalitas. Monitoring jantung
invasif atau non-invasif mungkin diperlukan bila hemodinamik pasien tidak stabil
yang tidak merespons cairan resusitasi dan vasopresor.

4
Neuromonitoring
Pemantauan Tekanan Intrakranial (intracranial pressure, ICP)
BTF merekomendasikan bahwa “tekanan intrakranial (ICP) harus dipantau pada
semua pasien yang selamat dengan TBI berat dan dilakukan CT-Scan. Monitoring
ICP diindikasikan juga pada pasien dengan TBI dengan CT-Scan normal jika 2
atau lebih kriteria berikut didapatkan pada pasien saat pemeriksaan: usia lebih dari
40 tahun, kelemahan anggota badan unilateral atau bilateral, tekanan darah sistolik
(SBP) <90 mm Hg”.4
Berdasarkan prinsip fisiologis, manfaat potensial dari monitoring ICP
mencakup deteksi dini massa intrakranial dan lesi, sebagai panduan terapi dan
pengendalian ICP, drainase cairan serebrospinal (CSF) dengan reduksi ICP dan
peningkatan CPP dan penentuan prognosis.
Saat ini, tersedia metode untuk monitoring ICP termasuk epidural, subdural,
subarachnoid, parenkim, dan lokasi ventrikel. Secara historis, ICP ventrikel
kateter telah digunakan sebagai standar referensi dan teknik yang disukai. ICP
monitoring merupakan metode monitoring yang akurat, murah, dan andal.4 Ini
juga memungkinkan untuk pengukuran secara kontinu terhadap ICP dan untuk
drainase CSF terapeutik jika terjadi hipertensi intrakranial untuk mengontrol
peningkatan ICP. Pemantauan ICP subarachnoid, subdural, dan epidural kurang
akurat jika dibandingkan dengan ICP ventrikel. Monitor ICP biasanya
ditempatkan melalui sisi kanan, karena di sekitar 80% populasi benar belahan otak
kanan adalah non-dominan, kecuali dikontraindikasikan.5 Penggantian kateter
ventrikel dan penggunaan antibiotik profilaksis tidak dianjurkan untuk
mengurangi infeksi.4 Namun, monitoring ICP dilakukan secara kontinu sampai
dengan 1 minggu; dengan pemeriksaan rutin perharinya seperti CSF, pemeriksaan
CSF untuk glukosa, protein, jumlah sel,pewarnaan gram, dan kultur sensitivitas.
Perawatan untuk hipertensi intrakranial harus dimulai dengan ICP ambang batas
di atas 20 mm Hg. Tambahan untuk nilai ICP, temuan CT klinis dan otak harus
digunakan untuk menentukan kebutuhan perawatan selanjutnya.4 Monitoring ICP
telah menjadi bagian yang tidak terpisahkan dalam manajemen pasien dengan TBI
di sebagian besar trauma center. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa

5
pemantauan ICP mengurangi angka kematian keseluruhan TBI.5-7 Komplikasi
potensial dari monitoring ICP termasuk infeksi, perdarahan, kerusakan, obstruksi,
atau malposisi. Penelitian terbaru dapat dilaporkan bahwa pada pasien dengan
TBI, monitoring ICP tidak terkait dengan penurunan angka kematian di rumah
sakit. Namun, ada bukti, dan sebagian besar dokter setuju, untuk mendukung
penggunaan pemantauan ICP pada pasien TBI yang berisiko hipertensi
intrakranial.

Gambar 1. Algoritma pemantauan tekanan intrakranial.

Dikutip dari: Bullock dkk.3

6
Saturasi Oksigen Bulb Vena Jugular
Saturasi oksigen vena jugular (SjvO2) adalah indikator oksigenasi serebral dan
metabolisme serebral, menunjukkan rasio antara aliran darah serebral (cerebral
blood flow, CBF) dan cerebral metabolic ratio of oxygen (CMRO2). Kateterisasi
retrograd pada vena jugularis internal (IJV) digunakan untuk pemantauan SjvO 2.
Karena IJV kanan biasanya dominan, ini biasanya digunakan untuk kanulasi
untuk mencerminkan oksigenasi otak global.3 Pemantauan SjvO2 dapat dilakukan
secara terus menerus melalui kateter fiberoptik atau intermiten melalui sampel
darah berulang. Desaturasi vena jugularis berkelanjutan <50% adalah ambang
iskemia serebral dan untuk pengobatan.3 Pemantauan SjvO2 dapat mendeteksi
episode oklusi iskemia serebral secara klinis, memungkinkan pencegahan episode
ini dengan penyesuaian pengobatan yang sederhana. Pada TBI, desaturasi vena
jugularis sebagian besar terkait dengan penurunan CBF sekunder akibat
penurunan CPP (hipotensi, hipertensi intrakranial, dan vasospasme) atau
vasokonstriksi serebral terkait hipokapnia. Studi menunjukkan bahwa penurunan
berkelanjutan SjvO2 <50% dikaitkan dengan hasil yang buruk, dan faktor risiko
independen untuk prognosis buruk.4-6 Oleh karena itu, pemantauan SjvO2 sangat
penting untuk penyesuaian ventilasi selama perawatan medis dari hipertensi
intrakranial. Namun, manfaat pemantauan SjvO2 pada hasil pasien TBI berat
belum dikonfirmasi dalam uji acak klinis.

Tekanan Oksigen Jaringan Otak

Baik SjvO2 dan pemantauan oksigen jaringan otak (PbtO2) mengukur oksigenasi
otak, namun SjvO2 mengukur oksigenasi otak global dan PbtO2 mengukur
oksigenasi otak serebral menggunakan probe invasif (Licox). Pengukuran PbtO2
mewakili CBF dan perbedaan tekanan oksigen arteriovena serebral.3 Karena PbtO2
memberikan pengukuran yang sangat fokal, PbtO2 terutama digunakan untuk
memantau oksigenasi pada jaringan otak yang kritis. PbtO 2 adalah teknik yang
paling andal untuk memantau oksigenasi otak serebral untuk mencegah episode
desaturasi. Namun, perubahan oksigenasi otak global mungkin tidak diamati.

7
 PbtO2 normal berkisar antara 35 mm Hg dan 50 mm Hg. 6 Nilai PbtO2 <15
mmHg dianggap sebagai ambang batas untuk iskemia serebral fokal dan
pengobatan.4 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terapi berbasis PbtO 2 dapat
dikaitkan dengan penurunan mortalitas pasien dan peningkatan hasil pasien
setelah TBI berat.5-7 PbtO2 mungkin menjadi target terapi yang penting setelah
TBI berat. PbtO2 telah didokumentasikan lebih unggul dari SjvO2, near infrared
spectroscopy, dan saturasi oksigen transkranial regional dalam mendeteksi
iskemia serebral.5 Pemantauan PbtO2 adalah metode yang menjanjikan, aman dan
dapat diterapkan secara klinis pada pasien TBI berat; namun, alat ini tidak banyak
digunakan atau tersedia. Kombinasi pemantauan ICP/PbtO2 intra-parenkim adalah
modalitas penting dan bermanfaat dalam pengelolaan TBI berat.

Mikrodialisis Serebral
Mikrodialisis serebral (MD) adalah alat laboratorium invasif yang baru-baru ini
dikembangkan, monitor samping tempat tidur untuk menganalisis biokimia
jaringan otak.5 Biasanya, kateter MD dimasukkan ke dalam jaringan otak “rentan”
untuk mengukur perubahan biokimiawi di area otak yang paling rentan terhadap
cedera sekunder. Tersedia beberapa tes berbeda untuk mengukur konsentrasi
dialisat termasuk glukosa, laktat, piruvat, gliserol, dan glutamat. Secara
karakteristik, hipoksia serebral atau iskemia menghasilkan peningkatan yang
signifikan dalam rasio laktat:piruvat (LPR).6 LPR >20-25 dianggap sebagai
ambang batas untuk iskemia serebral dan dikaitkan dengan hasil yang buruk pada
TBI.5 Walaupun MD adalah alat yang terkenal memberikan bantuan tambahan
dalam pengelolaan pasien dengan TBI berat, penggunaannya sangat terbatas.

Transcranial Doppler Ultrasonography

Transcranial Doppler (TCD) adalah metode non-invasif untuk mengukur
kecepatan CBF. Ini semakin banyak digunakan dalam perawatan neurokritikal
termasuk TBI. Ini adalah alat yang berguna secara klinis dalam diagnosis
komplikasi yang mungkin terjadi pada pasien dengan TBI seperti vasospasme,
peningkatan kritis ICP dan penurunan CPP, diseksi karotis, dan henti sirkulasi

8
otak (kematian otak). TCD dapat memprediksi vasospasme pasca-trauma sebelum
manifestasi klinisnya. Karena pemantauan ICP adalah prosedur invasif dengan
potensi risiko komplikasi terkait, TCD telah disarankan sebagai teknik alternatif
non-invasif untuk penilaian ICP dan CPP.5 Sensitivitas keseluruhan TCD untuk
memastikan kematian otak adalah 75% hingga 88%, dan spesifisitas keseluruhan
adalah 98%. Meskipun, TCD adalah modalitas pemantauan yang cukup dikenal
dalam perawatan neurokritikal, bukti untuk mendukung penggunaan rutin untuk
manajemen ICP/CPP pada pasien TBI berat masih kurang.

Electrophysiological Monitoring
Electroencephalogram (EEG) adalah alat yang berguna secara klinis untuk
memantau kedalaman koma, mendeteksi bangkitan non-kejang (sub-klinis) atau
aktivitas kejang pada pasien lumpuh secara farmakologis, dan mendiagnosis
kematian otak.5 EEG kontinu telah disarankan untuk diagnosis kejang pasca-
trauma (post-traumatic seizures, PTS) pada pasien dengan TBI, terutama pada
mereka yang menerima blokade neuromuskuler.
Sensory-evoked potensials (SEP) dapat menghasilkan data tentang fungsi
otak saat ini pada pasien TBI yang sangat berat; namun, penggunaannya sangat
terbatas dalam manajemen awal TBI.

Near Infrared Spectroscopy

Near infrared spectroscopy (NIRS) adalah monitor oksigenasi serebral dan
volume darah otak (cerebral blood volume, CBV) yang kontinu, langsung, dan
non-invasif. Dalam jaringan otak, dua kromofor utama (senyawa penyerap
cahaya) adalah hemoglobin (Hb) dan sitokrom oksidase. NIRS didasarkan pada
sifat penyerapan diferensial dari kromofor ini dalam kisaran NIR, yaitu antara 700
dan 1.000 nm. Pada 760 nm, Hb kebanyakan dalam keadaan terdeoksigenasi
(deoxyHb), sedangkan pada 850 nm, Hb sedang dalam keadaan teroksigenasi
(oxyHb). Oleh karena itu, dengan memantau perbedaan dalam penyerapan antara
dua panjang gelombang ini, tingkat deoksigenasi jaringan dapat dievaluasi.

9
 Dibandingkan dengan SjvO2, NIRS kurang akurat dalam menentukan
oksigenasi otak.6 Meskipun, NIRS adalah teknologi yang berkembang dan
berpotensi sebagai alat klinis samping tempat tidur (bedside) untuk oksigenasi
otak dan pengukuran CBF, penggunaannya dalam perawatan neurokritikal masih
sangat terbatas.

Suhu Otak
Setelah trauma kepala, gradien suhu otak dibandingkan dengan suhu tubuh dapat
mencapai hingga 3°C lebih tinggi di otak. Peningkatan suhu adalah gangguan
sistemik sekunder yang umum terjadi pada otak yang cedera. Baik perangkat
invasif (The PMO Licox baru: Integra LifeSciences, Plainsboro, NJ) dan non-
invasif untuk mengukur suhu otak secara kontinu telah tersedia secara komersial.
Namun, pemantauan suhu otak masih belum banyak digunakan selama perawatan
neurokritikal pasien dengan TBI berat.

Manajemen Perawatan Kritis

Pedoman untuk manajemen TBI berat tersedia secara luas dan harus menjadi latar
belakang dan landasan utama untuk pengembangan protokol manajemen berbasis
praktik klinis institusional.

Analgesia, Sedasi, dan Paralisis

Pada pasien TBI berat, intubasi endotrakeal, ventilasi mekanik, trauma, intervensi
bedah (jika ada), asuhan keperawatan dan prosedur ICU berpotensi menyebabkan
rasa sakit. Narkotika, seperti morfin, fentanyl, dan remifentanil, harus
dipertimbangkan sebagai terapi lini pertama karena memberikan analgesia, sedasi
ringan dan depresi pada refleks jalan napas (batuk) yang semuanya diperlukan
pada pasien yang diintubasi dan diventilasi secara mekanis. Pemberian narkotika
dapat berupa infus berkelanjutan atau bolus intermiten. Sedasi yang cukup
mempotensiasi analgesik; memberikan ansiolisis; membatasi peningkatan ICP
terkait agitasi, ketidaknyamanan, batuk atau nyeri; memfasilitasi asuhan
keperawatan dan ventilasi mekanis; mengurangi konsumsi O2, CMRO2, dan

10
produksi CO2; meningkatkan kenyamanan pasien; dan mencegah gerakan
berbahaya. Obat penenang yang ideal untuk pasien TBI adalah yang memiliki
onset dan offset cepat, mudah dititrasi, dan sedikit metabolit aktif. Yang cocok
adalah antikonvulsan, karena mampu menurunkan ICP dan CMRO 2, dan untuk
mempertahankan pemeriksaan neurologis. Selain itu, obat ini memiliki sedikit
efek kardiovaskuler yang berbahaya.
Obat penenang yang umum digunakan tidak ada yang ideal. Propofol adalah
hipnotis pilihan pada pasien dengan cedera neurologis akut, karena mudah dititrasi
dan cepat reversibel setelah dihentikan. Sifat ini memungkinkan sedasi yang dapat
diprediksi namun memungkinkan untuk evaluasi neurologis berkala pasien.
Namun, propofol harus dihindari pada pasien hipotensi atau hipovolemik karena
efek hemodinamiknya yang merusak. Selain itu, sindrom infus propofol
(rhabdomyolysis, asidosis metabolik, gagal ginjal, dan bradikardia) merupakan
komplikasi potensial dari infus yang berkepanjangan atau pemberian propofol
dosis tinggi. Benzodiazepin seperti midazolam dan lorazepam direkomendasikan
sebagai infus kontinu atau bolus intermiten. Selain sedasi, mereka memberikan
efek amnesia dan antikonvulsif. Infus yang berkepanjangan, dosis tinggi, adanya
gagal ginjal atau hati, dan usia tua merupakan faktor risiko untuk akumulasi dan
keterlambatan.
Penggunaan rutin agen penghambat neuromuskuler (neuromuscular
blocking agents, NMBA) untuk melumpuhkan pasien dengan TBI tidak
dianjurkan. NMBA mengurangi peningkatan ICP dan harus dipertimbangkan
sebagai terapi lini kedua untuk hipertensi intrakranial refrakter. Namun,
penggunaan NMBA dikaitkan dengan peningkatan risiko pneumonia dan length of
stay (LOS) ICU, dan dengan komplikasi neuromuskuler.

Ventilasi Mekanis
Pasien dengan TBI berat biasanya diintubasi dan berventilasi mekanis. Hipoksia,
didefinisikan sebagai saturasi O2 <90%, atau PaO2 <60 mm Hg, harus dihindari.4
Hiperventilasi profilaksis pada PaCO2 <25 mm Hg tidak dianjurkan.4 Dalam 24
jam pertama setelah TBI berat, hiperventilasi harus dihindari, karena dapat lebih

11
lanjut mengganggu perfusi otak yang sudah berkurang secara kritis. Pada pasien
dengan TBI, hiperventilasi meningkatkan volume jaringan yang sangat
hipoperfusi di dalam otak yang terluka, meskipun ada perbaikan pada CPP dan
ICP. Pengurangan perfusi otak regional ini dapat mewakili daerah-daerah yang
berpotensi jaringan otak iskemik.6 Hiperventilasi yang berlebihan dan
berkepanjangan menyebabkan vasokonstriksi serebral dan iskemia. Jadi,
hiperventilasi direkomendasikan hanya sebagai tindakan sementara untuk
mengurangi ICP yang meningkat. Periode hiperventilasi singkat (15-30 menit),
hingga PaCO2 30-35 mm Hg direkomendasikan untuk mengobati kerusakan
neurologis akut yang mencerminkan peningkatan ICP. Periode hiperventilasi yang
lebih lama mungkin diperlukan untuk hipertensi intrakranial refrakter untuk
semua perawatan termasuk sedasi, paralitik, drainase CSF, larutan salin hipertonik
(HSS) dan diuretik osmotik. Namun, ketika hiperventilasi digunakan, pengukuran
SjvO2 atau PbtO2 direkomendasikan untuk memantau oksigenasi serebral dan
menghindari iskemia serebral.
Pengaturan ventilasi harus disesuaikan untuk mempertahankan oksimetri
nadi (SpO2) 95% atau lebih besar dan/atau PaO2 80 mm Hg atau lebih besar dan
untuk mencapai normoventilasi (eucapnia) dengan PaCO2 35 hingga 40 mm Hg.
Mascia et al. melaporkan bahwa ventilasi volume tidal yang tinggi merupakan
prediktor independen dan berhubungan dengan cedera paru akut (acute lung
injury, ALI) pada pasien dengan TBI berat.6 Oleh karena itu, ventilasi protektif
dengan volume tidal rendah dan tekanan ekspirasi akhir positif sedang (positive
end-expiratory pressure, PEEP) telah direkomendasikan untuk mencegah cedera
paru terkait ventilator dan peningkatan ICP.8
Sebelum menyedot pasien melalui selang endotrakeal (endotracheal tube,
ETT), preoksigenasi dengan fraksi oksigen terinspirasikan (FiO 2) = 1,0, dan
pemberian sedasi tambahan direkomendasikan untuk menghindari desaturasi dan
peningkatan tiba-tiba pada ICP. Pengisapan ETT harus singkat dan atraumatik.
Beberapa peneliti menduga bahwa PEEP dapat meningkatkan tekanan
intrathoracic yang mengarah pada penurunan drainase vena serebral dan akibatnya
terjadi peningkatan CBV dan ICP. Namun, efek PEEP pada ICP hanya signifikan

12
dengan tingkat PEEP lebih tinggi dari 15 cm H 2O pada pasien hipovolemik.
Namun demikian, tingkat PEEP terendah, biasanya 5 hingga 8 cm H 2O yang
mempertahankan oksigenasi yang memadai dan mencegah kolaps pada akhir
ekspirasi, harus digunakan. PEEP yang lebih tinggi, hingga 15 cm H2O, dapat
digunakan dalam kasus hipoksemia refraktori.
Sejumlah besar pasien dengan TBI berat terserang ALI atau sindrom
gangguan pernapasan akut (acute respiratory distress syndrome, ARDS), dengan
kejadian ALI/ARDS dilaporkan antara 10% dan 30%. 6-8 Etiologi ALI/ARDS pada
pasien dengan TBI berat adalah aspirasi, pneumonia, kontusio paru, transfusi
darah masif, ALI terkait transfusi (TRALI), sepsis, edema paru neurogenik dan
penggunaan volume tidal tinggi dan laju pernapasan tinggi. 6 Terjadinya
ALI/ARDS pada pasien dengan TBI berat dikaitkan dengan LOS ICU yang lebih
lama dan lebih sedikit hari bebas ventilator.6 Manajemen ventilasi pasien dengan
TBI berat dan ALI/ARDS merupakan tantangan. Strategi ventilasi seimbang,
antara pedoman untuk TBI berat atau pendekatan "cedera otak" kuno (oksigenasi
yang memadai: mengoptimalkan drainase vena serebral yang menjaga oksigenasi
dengan menggunakan PEEP tingkat rendah, dan hipokapnia ringan dengan
menggunakan volume tidal tinggi), dan strategi ventilasi pelindung paru-paru
(dengan menggunakan PEEP tinggi dan volume tidal rendah), bagaimanapun,
sulit dicapai. Hiperkapnia permisif, strategi yang dapat diterima pada pasien
dengan ALI/ARDS, harus dihindari, jika mungkin, pada pasien dengan TBI berat
karena vasodilatasi serebral terkait, yang meningkatkan CBV dan ICP.

Dukungan Hemodinamis
Ketidakstabilan hemodinamik umum terjadi pada pasien dengan TBI berat.
Hipotensi, didefinisikan sebagai SBP <90 mm Hg atau MAP <65 mm Hg, adalah
gangguan otak sistemik sekunder yang sering dan merugikan dan telah dilaporkan
terjadi hingga 73% selama perawatan ICU.7 Studi dari Traumatic Coma Data
Bank (TCDB) mendokumentasikan bahwa hipotensi adalah penentu utama dan
prediktor independen untuk hasil TBI berat.8 Hipotensi secara signifikan terkait
dengan peningkatan mortalitas setelah TBI.9 Di antara prediktor hasil TBI,

13
hipotensi adalah yang paling mudah untuk dicegah, dan harus dihindari secara
cermat dan dikelola secara agresif.
Tidak mungkin bahwa TBI saja tanpa penyakit lain akan menyebabkan
hipotensi kecuali pasien telah mati otak. Pengurangan volume intravaskuler
karena perdarahan dari cedera terkait seperti kulit kepala, leher, pembuluh darah,
dada, perut, dan ekstremitas, atau karena poliuria sekunder akibat diabetes
insipidus, adalah penyebab paling umum dari hipotensi pada pasien dengan TBI
berat. Alasan potensial lain untuk hipotensi pada pasien dengan TBI berat adalah
memar miokard yang mengakibatkan kegagalan pompa primer, dan cedera
medula spinalis dengan syok tulang belakang (lesi serviks menyebabkan
kehilangan total persarafan simpatis dan menyebabkan hipotensi vasovagal dan
bradiaritmia). Penyebab hipotensi yang sering terlewatkan pada pasien dengan
TBI adalah penggunaan etomidat untuk intubasi.
Pemberian cairan agresif yang tepat untuk mencapai volume intravaskuler
yang memadai adalah langkah pertama dalam meresusitasi pasien dengan
hipotensi setelah TBI berat. CVP dapat digunakan untuk memandu manajemen
cairan dan direkomendasikan untuk dipertahankan pada 8-10 mm Hg. Pada pasien
yang merespon buruk terhadap ekspansi volume dan vasopresor yang memadai,
menunjukkan ketidakstabilan hemodinamik, atau memiliki penyakit
kardiovaskuler yang mendasarinya, kateter arteri paru atau pemantauan
hemodinamik non-invasif dapat dipertimbangkan. Capillary wedge pressure paru
harus dipertahankan pada 12-15 mm Hg. Beberapa prediktor responsif cairan
yang dapat diandalkan seperti variasi tekanan nadi, variasi tekanan sistolik, variasi
stroke volume, dan kolapsnya vena cava inferior telah disarankan untuk memandu
manajemen cairan. Kristaloid isotonik, khususnya larutan normal saline (NS)
adalah cairan pilihan untuk resusitasi cairan dan penggantian volume. HSS efektif
untuk pemulihan tekanan darah pada syok hemoragik; namun, tanpa manfaat
kelangsungan hidup. Darah dan produk darah dapat digunakan sebagaimana
mestinya.
Anemia adalah gangguan otak sistemik sekunder umum dan harus dihindari,
dengan hemoglobin yang ditargetkan ≥100 g/L atau hematokrit ≥0,30. Jaringan

14
otak kaya akan tromboplastin dan kerusakan otak dapat menyebabkan
koagulopati.9 Kelainan koagulasi harus dikoreksi secara agresif dengan produk
darah yang sesuai, terutama pada keadaan adanya perdarahan intrakranial
traumatis.
Sebelum memasukkan alat pemantau ICP, MAP ≥80 mm Hg
direkomendasikan. Alasan untuk MAP ≥80 mm Hg adalah untuk
mempertahankan CPP ≥60 mm Hg untuk ambang pengobatan ICP >20 mm Hg. 4
Setelah alat pemantau ICP dimasukkan, manajemen MAP akan diarahkan oleh
nilai ICP/CPP.
Kadang-kadang, CPP atau MAP yang ditargetkan mungkin tidak tercapai
walaupun dengan resusitasi cairan yang tepat dan volume intravaskuler yang
adekuat. Pemberian cairan yang berlebihan dan tidak sesuai untuk mencapai CPP
atau MAP sesuai target terkait dengan kelebihan cairan dan ARDS, dan harus
dihindari. Vasopresor harus digunakan untuk mencapai CPP atau MAP yang
ditargetkan jika ini tidak dapat diperoleh dengan resusitasi cairan yang memadai.
Norepinefrin, dititrasi melalui jalur vena sentral (central venous line, CVL),
direkomendasikan. Meskipun dopamin menyebabkan vasodilatasi otak dan
meningkatkan ICP, ia dapat digunakan pada awalnya melalui kanula intravena
perifer sampai CVL dimasukkan.8 Fenilefrin, agen vasoaktif alfa-agonis murni,
direkomendasikan pada pasien TBI dengan takikardia.
Hipertensi, didefinisikan sebagai SBP >160 mm Hg atau MAP >110 mm
Hg, juga merupakan gangguan otak sistemik sekunder yang dapat memperburuk
edema otak vasogenik dan hipertensi intrakranial. Namun, hipertensi mungkin
merupakan respons fisiologis terhadap penurunan perfusi otak. Akibatnya, dan
sebelum ICP pemantauan hipertensi tidak boleh diobati kecuali penyebabnya telah
diketahui atau diobati, dan SBP >180-200 mm Hg atau MAP >110-120 mm Hg.
Menurunkan BP yang meningkat, sebagai mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan CPP yang memadai, memperburuk iskemia serebral. Setelah
pemasangan pemantau ICP, manajemen MAP dipandu oleh CPP.

15
Tekanan Perfusi Serebral
Iskemia serebral dianggap sebagai peristiwa sekunder terpenting yang
mempengaruhi hasil setelah TBI berat. CPP, didefinisikan sebagai MAP dikurangi
ICP, (CPP = MAP - ICP), di bawah 50 mm Hg harus dihindari. 4 CPP yang rendah
dapat membahayakan daerah otak dengan iskemia yang sudah ada sebelumnya,
dan peningkatan CPP dapat membantu menghindari iskemia serebral. Nilai CPP
target harus dipertahankan di atas ambang iskemik minimal 60 mm Hg. 4
Mempertahankan CPP di atas 60 mmHg adalah pilihan terapi yang dapat
dikaitkan dengan pengurangan kematian secara substansial dan peningkatan
kualitas hidup, dan cenderung meningkatkan perfusi ke daerah iskemik otak
setelah TBI berat. Tidak ada bukti bahwa kejadian hipertensi, morbiditas, atau
mortalitas intrakranial meningkat dengan pemeliharaan aktif CPP di atas 60
mmHg dengan menormalkan volume intravaskuler atau menginduksi hipertensi
sistemik. CPP harus dipertahankan minimal 60 mm Hg tanpa adanya iskemia
serebral, dan minimal 70 mm Hg dengan adanya iskemia serebral. Pemantauan
PbtO2 telah disarankan untuk mengidentifikasi CPP optimal pada seseorang. Jika
tidak ada iskemia serebral, upaya agresif untuk mempertahankan CPP di atas 70
mm Hg dengan cairan dan vasopresor harus dihindari karena berisiko ARDS.4

Terapi Hiperosmolar
Pemberian mannitol adalah metode yang efektif untuk mengurangi peningkatan
ICP setelah TBI berat. Mannitol menciptakan gradien osmotik sementara dan
meningkatkan osmolaritas serum menjadi 310 hingga 320 mOsm/kg H 2O.
Pemberian profilaksis mannitol tidak dianjurkan.4 Sebelum pemantauan ICP,
penggunaan mannitol harus dibatasi untuk pasien dengan tanda-tanda herniasi
transtentorial atau penurunan neurologis progresif yang tidak disebabkan oleh
penyebab ekstrakranial. Mannitol tidak boleh diberikan jika osmolaritas serum >
320 mOsm/kg H2O. Diuresis osmotik harus dikompensasi dengan penggantian
cairan yang adekuat dengan larutan saline isotonik untuk mempertahankan
euvolemia. Dosis efektif adalah 0,25-1 g/kg, diberikan secara intravena selama 15
sampai 20 menit. Pemberian mannitol secara reguler dapat menyebabkan

16
dehidrasi intravaskuler, hipotensi, azotemia pra-ginjal, dan hiperkalemia. 8
Mannitol dapat masuk dan menumpuk di otak, menyebabkan pergeseran osmotik
terbalik atau efek rebound, dan meningkatkan osmolaritas otak, sehingga
meningkatkan ICP.10 Mannitol dikontraindikasikan pada pasien dengan TBI dan
gagal ginjal karena risiko edema paru dan gagal jantung.
HSS telah disarankan sebagai alternatif untuk mannitol. HSS memiliki
sejumlah efek menguntungkan pada pasien cedera kepala, termasuk perluasan
volume intravaskuler, ekstraksi air dari ruang intraseluler, penurunan ICP, dan
peningkatan kontraktilitas jantung. HSS menyebabkan dehidrasi osmotik dan
vasokonstriksi serebral terkait viskositas. Pemberian HSS yang berkepanjangan
dikaitkan dengan penurunan ICP, edema serebral terkontrol, tanpa efek samping
hiperosmolaritas suprafisiologis seperti gagal ginjal, edema paru, atau demielinasi
pontine sentral.9 Dalam meta-analisis baru-baru ini, Kamel et al. menemukan
bahwa saline hipertonik lebih efektif daripada, dan mungkin lebih unggul dari
standar perawatan saat ini yaitu, mannitol untuk pengobatan peningkatan ICP.8

Modulasi Temperatur
Hipotermia sistemik moderat pada 32°C hingga 34°C, mengurangi metabolisme
otak dan CBV, menurunkan ICP, dan meningkatkan CPP. 9 Bukti dampak
hipotermia moderat pada hasil pasien dengan TBI masih kontroversial. Percobaan
tidak mengkonfirmasi kegunaan hipotermia sebagai strategi neuroprotektif utama
pada pasien TBI berat.8 Namun, suhu harus dikontrol dan demam harus ditangani
secara agresif pada pasien dengan TBI berat. Hipotermia moderat dapat digunakan
dalam ICP refrakter, tidak terkontrol.

Profilaksis Antikejang
Kejang pasca-trauma diklasifikasikan sebagai yang terjadi dini yaitu dalam 7 hari
setelah cedera, atau terjadi setelah 7 hari setelah cedera. 9 Terapi profilaksis
(fenitoin, karbamazepin, atau fenobarbital) tidak dianjurkan untuk mencegah
kejang pasca-trauma awitan lambat.4 Namun, BTF merekomendasikan terapi
profilaksis untuk mencegah kejang pasca-trauma dini pada pasien TBI yang

17
berisiko tinggi untuk kejang.4 Faktor risiko meliputi: skor GCS <10, memar
kortikal, fraktur tengkorak depresi, hematoma subdural, hematoma epidural,
hematoma intraserebral, TBI penetrasi, dan kejang dalam 24 jam setelah cedera.4,9
Fenitoin adalah obat yang direkomendasikan untuk profilaksis kejang pasca-
trauma awal. Dosis loading 15 hingga 20 mg/kg diberikan secara intravena (IV)
selama 30 menit diikuti oleh 100 mg, IV, setiap 8 jam, dititrasi ke tingkat plasma,
selama 7 hari, direkomendasikan. Pasien yang menerima profilaksis antikejang
harus dipantau untuk potensi efek samping.

Profilaksis Trombosis Vena Dalam

Pasien TBI berat beresiko tinggi mengalami kejadian tromoemboli vena (VTE)
termasuk trombosis vena dalam (deep vein thrombosis, DVT) dan emboli paru.
Risiko terjadinya DVT dengan tidak adanya profilaksis diperkirakan 20% setelah
TBI berat.10
Tromboprofilaksis mekanik, seperti stocking kompresi graduated dan
sequential compression devices, direkomendasikan kecuali penggunaannya
dicegah akibat cedera ekstremitas bawah. Penggunaan perangkat tersebut harus
dilanjutkan sampai pasien rawat jalan. Jika tidak ada kontraindikasi, heparin berat
molekul rendah (low molecular weight heparin, LMWH) atau heparin tak
terfraksi dosis rendah harus digunakan dalam kombinasi dengan profilaksis
mekanik. Namun, penggunaan profilaksis farmakologis dikaitkan dengan
peningkatan risiko ekspansi perdarahan intrakranial. Meskipun, bukti untuk
mendukung rekomendasi mengenai waktu profilaksis farmakologis masih kurang,
kebanyakan ahli menyarankan memulai profilaksis farmakologis sedini 48 hingga
72 jam setelah cedera, dengan tidak adanya kontraindikasi lain.9

Profilaksis Stress Ulcer

TBI berat adalah faktor risiko yang terkenal untuk borok stres (ulkus Cushing) di
ICU. Profilaksis termasuk pemberian makan enteral dini, dan profilaksis
farmakologis seperti penyekat H2, proton-pump inhibitor, dan sucralfate.10

18
Dukungan Nutrisi
Pasien TBI yang parah biasanya dalam keadaan hipermetabolik, hiperkatabolik
dan hiperglikemik, dengan perubahan fungsi gastrointestinal. Ada bukti yang
menunjukkan bahwa kekurangan gizi meningkatkan angka kematian pada pasien
TBI.10 Studi mendokumentasikan keunggulan pemberian makanan enteral
daripada nutrisi parenteral (PN). Penggunaan PN harus dibatasi pada
kontraindikasi pemberian makanan enteral, karena dikaitkan dengan komplikasi
dan peningkatan mortalitas.11 Oleh karena itu, pemberian makanan enteral dini
dianjurkan pada pasien dengan TBI berat, karena aman, murah, hemat biaya, dan
fisiologis. Keuntungan potensial dari pemberian makanan enteral termasuk
stimulasi semua fungsi saluran pencernaan, pelestarian fungsi penghalang usus
imunologis dan integritas mukosa usus, dan pengurangan infeksi dan komplikasi
septik. Seringkali, pasien dengan TBI berat memiliki intoleransi makan lambung
karena banyak alasan seperti pengosongan lambung yang abnormal dan fungsi
lambung yang berubah sekunder akibat peningkatan ICP, dan penggunaan opiat.
Agen prokinetik seperti metoclopramide atau erythromycin, meningkatkan
toleransi. Pemberian makanan postpyloric menghindari intoleransi lambung dan
memungkinkan asupan kalori dan nitrogen yang lebih tinggi.
Meskipun BTF merekomendasikan 140% dari pengeluaran metabolisme
istirahat pada pasien yang tidak lumpuh dan 100% pada pasien lumpuh untuk
diganti, ada banyak bukti yang menunjukkan manfaat dari asupan kalori yang
lebih rendah.9-12

Kontrol Gula Darah

Pada pasien dengan TBI berat, stres hiperglikemia adalah gangguan otak sistemik
sekunder umum. Studi menunjukkan bahwa hiperglikemia telah berulang kali
dikaitkan dengan hasil neurologis yang buruk setelah TBI. 13 Meskipun
hiperglikemia merugikan, mempertahankan kadar glukosa darah rendah dalam
batas ketat masih kontroversial pada pasien dengan TBI berat, karena
hipoglikemia, komplikasi umum dari kontrol glukosa ketat, dapat menginduksi
dan memperburuk cedera otak yang mendasarinya.11 Sebagian besar bukti klinis

19
yang tersedia saat ini tidak mendukung kontrol glukosa ketat (mempertahankan
kadar glukosa darah di bawah 110-120 mg/dl) selama perawatan akut pasien
dengan TBI berat.13

Steroid
Pemberian steroid tidak dianjurkan untuk meningkatkan hasil atau mengurangi
ICP pada pasien dengan TBI berat. Selain itu, steroid mungkin berbahaya setelah
TBI. Pada pasien dengan TBI berat, metilprednisolon dosis tinggi
dikontraindikasikan karena meningkatkan mortalitas.4

Koma Barbiturat
Barbiturat terbukti sebagai terapi yang efisien untuk hipertensi intrakranial
refrakter. Barbiturat mengurangi metabolisme otak dan CBF, dan menurunkan
ICP.14 Barbiturat dosis tinggi dapat dipertimbangkan pada pasien TBI berat yang
hemodinamik dan stabil dengan terapi ICP penurun medis dan bedah maksimal.
Efek samping utama mereka adalah: hipotensi, terutama pada pasien yang
mengalami penurunan volume; dan imunosupresi dengan peningkatan tingkat
infeksi.12 Namun, pemberian profilaksis barbiturat untuk menekan burst EEG
tidak direkomendasikan.4 Pentobarbital direkomendasikan untuk induksi koma
barbiturat sebagai berikut:
Pentobarbital: 10 mg / kg lebih dari 30 menit, kemudian
5 mg / kg / jam selama 3 jam, lalu
1 mg / kg / jam
Sebagai alternatif, natrium thiopental dapat digunakan sebagai berikut:
2,5-10 mg / kg IV, bolus lambat, lalu
0,5-2 mg / kg / jam

Cairan dan Elektrolit

Tujuan dari manajemen cairan adalah untuk menciptakan dan mempertahankan
euvolemia hingga hipervolemia sedang (CVP = 8-10 mm Hg; PCWP = 12-15 mm
Hg). Keseimbangan cairan negatif telah terbukti dikaitkan dengan efek buruk pada

20
keluaran, terlepas dari hubungannya dengan ICP, MAP, atau CPP.12 Kristaloid
isotonik harus digunakan untuk manajemen cairan, dan normal saline (NS) adalah
solusi yang direkomendasikan. Resusitasi cairan agresif dengan NS dapat
menyebabkan asidosis metabolik hiperkloremik, konsekuensi yang dapat
diprediksi dan penting dari volume besar, pemberian cairan intravena berbasis
salin, dengan implikasi klinis yang berbeda. Solusi hipotonik, seperti 1/2 NS, ¼
NS, Dextrose 5% dalam air (D5% W), D5% 1/2 NS, atau D5% ¼ NS harus
dihindari. Larutan laktat Ringer sedikit hipotonik dan tidak disukai untuk
resusitasi cairan pada pasien TBI berat, terutama untuk resusitasi volume besar,
karena dapat menurunkan osmolaritas serum. Larutan yang mengandung glukosa,
seperti yang tersebut di atas atau D10% W harus dihindari dalam 24 hingga 48
jam pertama, kecuali pasien mengalami hipoglikemia tanpa adanya dukungan
nutrisi. Selain efek buruk dari hiperglikemia pada TBI, metabolisme glukosa otak
anaerob menghasilkan asidosis dan air bebas; keduanya akan memperburuk
edema otak. Penggunaan koloid harus sangat hati-hati karena dilaporkan, dalam
percobaan SAFE, terkait dengan peningkatan mortalitas pada pasien dengan
TBI.15 HSS telah terbukti efektif dalam mengurangi edema otak, mengurangi
peningkatan ICP, dan meningkatkan MAP dan CPP.12 Potensi manfaat lain dari
HSS termasuk ekspansi volume intravaskuler yang lebih cepat (dengan volume
kecil), peningkatan curah jantung dan pertukaran gas paru, mengembalikan
imunomodulasi yang disebabkan oleh hipotensi, dan penurunan produksi CSF.
HSS juga dikaitkan dengan efek samping potensial termasuk hipertensi
mendadak, hipernatremia, perubahan kesadaran dan kejang. Namun, hasil
keseluruhan dari studi terkait HSS tidak konsisten dan uji klinis lebih lanjut
diperlukan untuk menentukan perannya.
Pada pasien TBI berat dengan peningkatan ICP atau edema otak, kadar
natrium serum Na+ hingga 150-155 mEq/L mungkin dapat diterima. 12 Namun,
gangguan elektrolit serum adalah komplikasi umum setelah TBI. Cedera pada
sistem hipotalamus-hipofisis adalah faktor utama. Penyebab paling umum untuk
hipernatremia (Na+ >150 mmol/L) pada pasien dengan TBI adalah diabetes
insipidus sentral atau neurogenik, diuresis osmotik (mannitol), dan penggunaan

21
HSS. Koreksi hipernatremia berat (Na+ >160 mmol/L) harus bertahap, karena
perubahan osmolaritas serum yang cepat dan penurunan konsentrasi natrium
serum yang cepat akan memperburuk edema serebral. Resusitasi cairan pada
pasien TBI hipernolemik hipovolemik semula hanya dengan NS. Manajemen
gangguan elektrolit harus mengikuti restorasi volume lengkap. Hiponatremia
adalah gangguan otak sistemik sekunder utama dan merugikan pada pasien
dengan TBI berat, karena menyebabkan eksaserbasi edema otak dan peningkatan
ICP. Biasanya disebabkan oleh sindrom wasting garam serebral13, atau syndrome
of inappropriate anti-diuretic hormone (SIADH). Hipofosfatemia dan
hipomagnesemia adalah komplikasi umum pada pasien cedera kepala dan mereka
menurunkan ambang kejang.12

Terapi Lund
"Terapi Lund" pada TBI berat didasarkan pada prinsip fisiologis untuk jaringan
otak dan pengaturan volume darah. Terapi ini bertujuan untuk mencegah hipoksia
serebral secara bersamaan dengan mengambil tindakan yang melawan filtrasi
transkapiler. Konsep Lund lebih bermanfaat jika sawar darah otak terganggu dan
lebih tepat jika autoregulasi tekanan hilang. Terapi ini memiliki dua tujuan utama:
pertama untuk mengurangi atau mencegah peningkatan ICP (tujuan akhir
berdasarkan target ICP), dan kedua untuk meningkatkan perfusi dan oksigenasi di
sekitar kontusio (tujuan akhir berdasarkan target perfusi) dengan mempertahankan
oksigenasi darah normal, normovolemia dan hematokrit normal. Protokol
pengobatan, untuk mengurangi peningkatan ICP, termasuk mempertahankan gaya
penyerap koloid normal (konsentrasi protein plasma normal), pengurangan
tekanan intrakapiler melalui pengurangan tekanan darah sistemik dengan terapi
antihipertensi (terapi antihipertensi (beta-antagonis, metoprolol, dikombinasikan
dengan agonis alpha 2, clonidine) dan penyempitan pembuluh prakapiler secara
simultan dan moderat dengan thiopental dan dihydroergotamine dosis rendah.
Beberapa penelitian telah melaporkan bahwa terapi Lund dikaitkan dengan
peningkatan hasil klinis.12

22
Perawatan Intensif Umum
Mirip dengan pasien lain dalam perawatan intensif, korban TBI harus menerima
perawatan sehari-hari seperti berikut:
- Menaikkan sandaran kepala kasur menjadi 30°-45°: yang akan mengurangi ICP
dan meningkatkan CPP; dan menurunkan risiko pneumonia terkait ventilator
(VAP).
- Menjaga kepala dan leher pasien dalam posisi netral: ini akan meningkatkan
drainase vena serebral dan mengurangi ICP.
- Menghindari kompresi vena jugularis internal atau eksternal dengan kerah
serviks yang ketat atau fiksasi pita ketat dari tabung endotrakeal yang akan
menghambat drainase vena serebral dan menghasilkan peningkatan ICP.
- Mengubah pasien secara teratur dan sering dengan pengamatan ICP.
- Menyediakan perawatan mata, kebersihan mulut dan kulit.
- Menerapkan semua panduan pencegahan infeksi termasuk VAP dan akses
pembuluh sentral.1
- Berikan rejimen pencernaan untuk menghindari sembelit dan peningkatan
tekanan intra-abdominal dan ICP.
- Melakukan fisioterapi.

Kraniektomi dan Hemikraniektomi Dekompresif

Kraniektomi dekompresif bedah telah disarankan sebagai pendekatan terapi yang
menjanjikan untuk pasien dengan TBI berat akut yang berisiko edema otak yang
parah. Operasi dekompresi dilakukan sebagai prosedur penyelamatan nyawa
ketika kematian segera terjadi akibat hipertensi intrakranial.

Memprediksi Kesembuhan Pasca TBI

Prediksi awal hasil setelah TBI penting. Beberapa model prediksi untuk hasil
pasien setelah TBI berat telah diusulkan. Model prognostik yang relatif sederhana
menggunakan 7 karakteristik dasar prediksi termasuk usia, skor motorik,
reaktivitas pupil, hipoksia, hipotensi, klasifikasi computed tomography, dan
perdarahan subarachnoid traumatis telah dilaporkan secara akurat memprediksi

23
keluaran setelah 6 bulan pada pasien dengan TBI berat atau sedang. 16 Model
prediksi berdasarkan usia, tidak adanya refleks cahaya, adanya perdarahan
subaraknoid yang luas, ICP, dan perubahan garis tengah terbukti memiliki nilai
prediksi tinggi dan berguna untuk pengambilan keputusan, tinjauan pengobatan,
dan konseling keluarga dalam kasus TBI.15

SIMPULAN
Manajemen pusat-pusat TBI yang parah pada perawatan intensif yang teliti dan
komprehensif yang mencakup multimodel, pendekatan protokol yang melibatkan
dukungan hemodinamik yang hati-hati, perawatan pernapasan, manajemen cairan,
dan aspek-aspek lain dari terapi, yang ditujukan untuk mencegah cedera otak
sekunder, mempertahankan CPP yang memadai, dan mengoptimalkan oksigenasi
otak. Pendekatan ini jelas membutuhkan upaya tim multidisiplin termasuk ahli
neurointensif, ahli bedah saraf, perawat dan terapis pernapasan, dan anggota tim
medis lainnya. Walaupun manajemen seperti itu bisa jadi menantang, hal itu tentu
saja bermanfaat mengingat usia para korban dan dampak sosial ekonomi dari
masalah tersebut.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Teasdale G, Jennett B: Assessment of coma and impaired consciousness: A

practical scale. Lancet 1974, 2:81-84.
2. Bullock R, Chestnut RM, Clifton G, Ghajar J, Marion DW, Narayan RK, et
al: Guidelines for the management of severe head injury. J Neurotrauma
1996, 13(11):643-734.
3. Bullock R, Chestnut RM, Clifton G, Ghajar J, Marion DW, Narayan RK, et
al: Guidelines for the Management of Severe Traumatic Injury. J
Neurotrauma 2000, 17:453-553.
4. Bullock R, et al: Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain
Injury. J Neurotrauma, 3 2007, 24(Suppl 1):S1-S106.
5. Vukic M, Negovetic L, Kovac D, Ghajar J, Glavic Z, Gopcevic A: The effect
of implementation of guidelines for the management of severe head injury on
patient treatment and outcome. Acta Neurochir (Wien) 1999, 141(11):1203-8.
6. Hesdorffer D, Ghajar J, Iacono L: Predictors of compliance with the
evidence-based guidelines for traumatic brain injury care: A survey of United
States trauma centers. J Trauma 2002, 52:1202-1209.
7. Fakhry SM, Trask AL, Waller MA, Watts DD: Management of brain- injured
patients by an evidence-based medicine protocol improves outcomes and
decreases hospital charges. J Trauma 2004, 56(3):492-499, discussion 499-
500.
8. Arabi Y, Haddad S, Tamim H, Al-Dawood A, Al-Qahtani S, Ferayan A, et al:
Mortality Reduction after Implementing a Clinical Practice GuidelinesBased
Management Protocol for Severe Traumatic Brain Injury. J Crit Care 2010,
25(2):190-195.
9. Chesnut RM: Secondary brain insults after head injury: clinical perspectives.
New Horiz 1995, 3:366-75.
10. Unterberg AW, Stover JF, Kress B, Kiening KL: Edema and brain trauma.
Neuroscience 2004, 129:1021-9.

25
11. Jeremitsky E, Omert L, Dunham CM, Protetch J, Rodriguez A: Harbingers of
poor outcome the day after severe brain injury: hypothermia, hypoxia, and
hypoperfusion. J Trauma 2003, 54(2):312-319.
12. Abdoh MG, Bekaert O, Hodel J, Diarra SM, Le Guerinel C, Nseir R,
BastujiGarin S, Decq P: Accuracy of external ventricular drainage catheter
placement. Acta Neurochir (Wien) 2011.
13. Stiefel MF, Spiotta A, Gracias VH, Garuffe AM, Guillamondegui O,
MaloneyWilensky E, Bloom S, Grady MS, LeRoux PD: Reduced mortality
rate in patients with severe traumatic brain injury treated with brain tissue
oxygen monitoring. J Neurosurg 2005, 103(5):805-811.
14. Saul TG, Ducker TB: Effect of intracranial pressure monitoring and
aggressive treatment on mortality in severe head injury. J Neurosurg 1982,
56:498-503.
15. Saul TG, Ducker TB: Intracranial pressure monitoring in patients with severe
head injury. Am Surg 1982, 48(9):477-480.
16. Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, et al: High-dose barbiturate
control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. J
Neurosurg 1988, 69:15-23.

26