Machine Translated by Google

Ulasan & Edukasi Klinis

Kardiologi JAMA | Tinjauan

Komplikasi Mekanik Infark Miokard Akut

Sebuah Ulasan

Fei Fei Gong, MBBS, PhD; Inga Vaitenas, ACS; S. Chris Malaisrie, MD; Kameswari Maganti, MD

Video

PENTING Komplikasi mekanis dari infark miokard akut termasuk ventrikel kiri
ruptur dinding bebas, ruptur septum ventrikel, ruptur otot papiler, pseudoaneurisma, dan
aneurisma sejati. Dengan diperkenalkannya terapi reperfusi dini, komplikasi ini sekarang
terjadi pada kurang dari 0,1% pasien setelah infark miokard akut. Namun,
angka kematian tidak menurun secara paralel, dan komplikasi mekanis tetap menjadi
penentu penting dari hasil setelah infark miokard. Diagnosis dini dan
manajemen sangat penting untuk meningkatkan hasil dan memerlukan pemahaman tentang klinis
temuan yang harus meningkatkan kecurigaan komplikasi mekanik dan bedah berkembang dan
pilihan pengobatan perkutan.

OBSERVASI Komplikasi mekanis paling sering terjadi dalam minggu pertama setelah
infark miokard. Syok kardiogenik atau edema paru akut sering muncul.
Ekokardiografi biasanya merupakan tes pertama yang digunakan untuk mengidentifikasi jenis, lokasi, dan hemodinamik
konsekuensi dari komplikasi mekanis. Stabilisasi hemodinamik sering membutuhkan
kombinasi terapi medis dan dukungan peredaran darah mekanis. Pembedahan adalah yang pasti Afiliasi Penulis: Divisi
Kardiologi, Universitas Northwestern
pengobatan, tetapi waktu yang optimal masih belum jelas. Terapi perkutan muncul sebagai
Fakultas Kedokteran Feinberg,
pilihan pengobatan alternatif untuk pasien dengan risiko bedah mahal. Chicago, Illinois (Gong, Vaitenas,
Maganti); Divisi Bedah Jantung,
KESIMPULAN DAN RELEVANSI Komplikasi mekanis hadir dengan akut dan dramatis
Universitas Barat Laut Feinberg
perburukan hemodinamik yang membutuhkan stabilisasi cepat. Keterlibatan tim jantung diperlukan Fakultas Kedokteran, Chicago, Illinois
untuk menentukan strategi manajemen yang tepat untuk pasien dengan komplikasi mekanis (Malaisrie).

setelah infark miokard akut. Penulis Koresponden: Kameswari

Maganti, MD, Divisi Kardiologi,
Universitas Barat Laut Feinberg
JAMA Kardiol. doi:10.1001/jamacardio.2020.3690 Fakultas Kedokteran, 251 E Huron St,
Dipublikasikan secara online 9 Desember 2020.
Chicago, IL 60611 (k-maganti@
barat laut.edu).

2 Ruptur adalah robekan yang lebih lambat dengan erosi miokard yang terlokalisir, dan tipe

frekuensi komplikasi mekanis dari infark miokard akut (MI).1,2 Studi
Terapi reperfusi telah
terbaru menyebabkanbahwa
memperkirakan pengurangan substansial dalam
setelah peningkatan ST-MI, 0,27%
hingga 0,91% pasien mengalami komplikasi mekanis; ruptur otot papiler (PMR),
ruptur dinding bebas ventrikel (FWR), dan ruptur septum ventrikel (VSR) diperkirakan
terjadi pada 0,05% hingga 0,26% pasien, 0,01% hingga 0,52% pasien,
dan 0,17% hingga 0,21% pasien, masing- masing.3,4Namun, sayangnya, tidak ada
penurunan signifikan dalam tingkat kematian terkait selama 2 dekade terakhir, dan
pasien dengan komplikasi mekanis lebih dari 4 kali lipat mungkin mengalami di
rumah sakit
mortalitas dibandingkan mereka yang tidak mengalami komplikasi mekanis.1,3 Oleh
karena itu, komplikasi mekanis jarang terjadi tetapi tetap menjadi hal yang penting
penentu hasil setelah MI. Tujuan dari ulasan ini adalah untuk
soroti temuan klinis dan diagnostik kunci yang dapat membantu sejak dini
Ruptur 3 adalah perforasi aneurisma berdinding tipis, yang biasanya terjadi lebih
dari 7 hari setelah MI.5 FWR biasanya terjadi dalam 7 hari
setelah MI,6 dengan waktu rata-rata untuk diagnosis 2,6 hari dalam seri 2018.
Studi otopsi awal menunjukkan bahwa robekan besar yang tiba-tiba akan
kemungkinan menyebabkan tamponade jantung mendadak, syok kardiogenik, dan
henti jantung, sedangkan robekan yang lebih kecil dan lebih bertahap mungkin dibatasi oleh
pembentukan trombus atau perikardium yang sesuai tetapi dengan ketidakstabilan
hemodinamik dan efusi perikardial.8 Kedua tipe ini juga dijelaskan dalam literatur
bedah sebagai tipe blowout dan oozing,
masing-masing.7,9
Dalam daftar percobaan SHOCK,10 tidak ada perbedaan jenis kelamin yang
signifikan dalam kejadian FWR, tetapi pasien dengan FWR lebih sedikit.
kemungkinan menderita diabetes atau riwayat MI sebelumnya. Dipostulasikan bahwa
tidak adanya faktor risiko kardiovaskular tertentu menunjukkan individu yang

diagnosis komplikasi mekanis dan menyajikan pembaruan tentang strategi cenderung memiliki penyakit arteri koroner dan dengan demikian kurang
manajemen sewa saat ini. kemungkinan telah mengembangkan sirkulasi kolateral yang melindungi jantung
mereka dalam keadaan oklusi pembuluh darah akut.
Pasien dengan FWR mungkin datang dengan nyeri dada, kegelisahan,
gangguan modinamik, atau syok kardiogenik (Tabel). Di tahun 2018
FWR
seri,7 lebih dari 80% pasien datang dengan tampon ade jantung. FWR yang terjadi

Fitur Klinis pada akhir minggu pertama atau lebih mungkin juga terkait dengan riwayat mengejan,
Tiga morfologi FWR awalnya dijelaskan sebagai berikut: tipe seperti batuk atau muntah.11
1 ruptur adalah robekan mendadak biasanya dalam 24 jam pertama MI, tipe Temuan pemeriksaan mungkin signifikan untuk peningkatan vena jugularis

jamacardiology.com (Dicetak ulang) JAMA Cardiology Diterbitkan online 9 Desember 2020 E1

© 2020 Asosiasi Medis Amerika. Seluruh hak cipta.

Diunduh Dari: https://jamanetwork.com/ oleh Piergiorgio Gigliotti pada 01/07/2021

 Machine Translated by Google

Tinjauan Klinis & Tinjauan Pendidikan Komplikasi Mekanik Infark Miokard Akut

Meja. Ringkasan Fitur Utama Ruptur Dinding Bebas, Ruptur Septum Ventrikel,
dan Ruptur Otot Papiler
Fitur Pecahnya dinding bebas Ruptur septum ventrikel Ruptur otot papiler
Waktu Dalam 7 hari pasca-MI Dalam 7 hari pasca-MI Dalam 7 hari pasca-MI

Presentasi Sakit dada; kardiogenik Sakit dada; gagal jantung; Edema paru akut;
terkejut; gagal jantung serangan jantung serangan jantung
Ekokardiografi Perikardial Aliran shunt melintasi ventrikel Otot papiler yang pecah;
efusi/tamponade; sekat; defek apikal sederhana selebaran prolaps/flail; berat
bekuan perikardial atau luas tidak teratur regurgitasi mitral; hiperdinamis
defek inferobasal ventrikel kiri

Non-bedah Perikardiosentesis; Diuretik/inotropik; Diuretik/inotrop/vasodilator;

pengelolaan IABP/ECMO IABP/ECMO IABP/ECMO
Direkomendasikan
Singkatan: ECMO, ekstrakorporeal
Operasi mendesak Operasi mendesak Operasi mendesak
perlakuan oksigenasi membran;
IABP, pompa balon intra-aorta;
Opsi perkutan Tidak Ya Ya, laporan kasus
MI, infark miokard.

nadi, bunyi jantung tenang, atau pulsus paradoksus yang menunjukkan operasi telah dikaitkan dengan peningkatan kelangsungan hidup.9 Koroner
tamponade; edema paru akut kurang umum.6,10 angiografi untuk menilai opsi revaskularisasi dapat dipertimbangkan
sebelum operasi jika belum dilakukan tetapi tergantung pada derajat ketidakstabilan

Diagnosa
Ekokardiogram transtorakal (TTE) dapat menunjukkan efusi perikardial, fisiologi
tamponade, atau bekuan epikardial atau bahan eksudatif di ruang perikardial
(Gambar 1C) (Video 1).6 Jika pasien
stabil, tomografi komputer jantung atau resonansi magnetik
pencitraan juga dapat membantu mengkonfirmasi keberadaan dan lokasi FWR.9 Dalam a
hemodinamik dan urgensi operasi. Kelangsungan hidup di rumah sakit di registri
percobaan SHOCK adalah 40%10 tetapi baru-baru ini dilaporkan hampir 66%
; hipertensi, henti jantung pada
presentasi, inotropik, ECMO pra operasi, dan IABP pasca operasi
atau ECMO dikaitkan dengan kematian di rumah sakit yang lebih tinggi.

Laporan 2018,7 FWR paling sering mempengaruhi dinding lateral (43%)

dan dinding inferior (29%) dan lebih jarang mengenai dinding anterior
(17%) (Gambar 1D) (Video 1). Pada angiografi koroner, anterior kiri
infark teritori arteri desendens (LAD) atau sirkumfleksa kiri (LCX) lebih sering
terlihat pada pasien dengan FWR dibandingkan pasien dengan
syok kardiogenik pasca-MI dari penyebab lain.10 Sebuah ventriculo gram kiri
mungkin tidak menunjukkan bukti pirau kontras jika tidak ada
kebocoran yang sedang berlangsung (Gambar 1A dan B) (Video 1).6
Perlakuan
Pengobatan awal FWR sama seperti untuk tam jantung akut
ponade. Hipotensi persisten mungkin bermanfaat dari perikardiosentesis sebagai
tindakan sementara, tetapi jika ruang perikardial sebagian besar berisi trombus,
maka drainase tidak mungkin dilakukan.
membantu.9 Kehadiran hemoperikardium sangat mendukung
diagnosis FWR. Dukungan mekanis dengan pompa balon intra-aorta (IABP) atau
oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO)
mungkin juga diperlukan untuk menjaga stabilitas hemodinamik di
interim.7,9 Jika pasien dianggap tidak cocok untuk operasi, maka manajemen
medis mungkin semua yang ditawarkan. Namun, tingkat kematian di rumah sakit
untuk pasien yang dirawat secara medis sangat tinggi di atas
hingga 90% dibandingkan dengan sekitar 50% untuk mereka yang menjalani operasi
Pembedahan adalah terapi definitif untuk FWR dan bertujuan untuk menutup
robek dan cegah ruptur berulang atau pembentukan pseudoaneu rysm sambil
mempertahankan geometri ventrikel.9 Teknik penjahitan dan penjahitan lebih sedikit
menggunakan perekat atau lem bedah dapat digunakan
(Gambar 1E dan F) (Video 1). Penutupan linier dari garis pecah dengan
penjahitan dapat dilakukan bila terdapat miokardium noniskemik yang cukup tetapi
sulit dilakukan pada area nekrotik yang luas.
Jahitan langsung dari tambalan yang menutupi ruptur dan infark miokardium adalah
pilihan lain dan juga dapat dilakukan dengan menggunakan lem bedah untuk
menempelkan patch ke miokardium yang sehat tetapi hanya jika tidak ada
perdarahan aktif. Eksisi infark dengan jahitan langsung atau penutupan tambalan
lebih jarang digunakan. Pencangkokan bypass arteri koroner (CABG) pada saat itu
VSR
Fitur Klinis
Jenis ruptur 3 morfologi yang dijelaskan untuk FWR juga berlaku untuk VSR.2
Tanpa atau tertundanya reperfusi, perkembangan
VSR digambarkan memiliki distribusi bimodal, dengan risiko tinggi
dalam 24 jam pertama dan kemudian pada 3 hingga 5 hari.2 Namun, dalam
Registri uji coba SHOCK13 dan uji coba GUSTO-I,14 waktu rata-rata untuk
VSR lebih pendek pada 16 jam dan 1 hari, masing-masing. VSR jarang terjadi
setelah 2 minggu pasca-MI.
Jenis kelamin perempuan; usia yang lebih tua; penyakit ginjal kronis; dan
tidak adanya hipertensi, diabetes, merokok, atau riwayat MI meningkatkan risiko
VSR.13-17 Mirip dengan FWR, temuan ini mungkin menunjukkan kontribusi penting
dari kurangnya sirkulasi kolateral. VSR
terjadi lebih jarang dengan revaskularisasi menggunakan perkutan
intervensi koroner daripada terapi trombolitik, lebih jarang pada
pasien yang menjalani intervensi koroner perkutan primer vs
tertunda, dan lebih sering pada pasien dengan MI anterior
VSR awalnya mengarah ke pirau kiri ke kanan dengan ventrikel kanan
kelebihan volume dan akibatnya volume atrium dan ventrikel kiri
kelebihan muatan. Arah dan derajat shunt yang sedang berlangsung akan
tergantung pada fungsi ventrikel kiri dan kanan dan paru-paru dan
resistensi vaskular sistemik. Pasien dengan VSR mungkin datang dengan
nyeri dada, dispnea, dan bukti syok kardiogenik (Tabel).
Edema paru akut lebih jarang terjadi.2 Pada pemeriksaan, murmur tipikal adalah
murmur pansistolik yang keras pada batas sternum kiri,
dan mungkin juga ada sensasi yang teraba. Namun, gumaman itu mungkin—
tidak terdengar pada syok kardiogenik.
Diagnosa
TTE sering kali merupakan tes pilihan pertama dan cukup untuk mengidentifikasi
keberadaan, wilayah, dan ukuran ruptur (Gambar 2A) (Video 2). Itu
arah aliran shunt, bukti pembesaran ruang dengan

E2 JAMA Cardiology Diterbitkan online 9 Desember 2020 (Dicetak ulang) jamacardiology.com

© 2020 Asosiasi Medis Amerika. Seluruh hak cipta.

Diunduh Dari: https://jamanetwork.com/ oleh Piergiorgio Gigliotti pada 01/07/2021

 Machine Translated by Google

Komplikasi Mekanik Infark Miokard Akut Tinjau Tinjauan Klinis & Edukasi

Gambar 1. Ruptur Akut Aneurisma Ventrikel Kiri

Cabang posterolateral yang tersumbat B. Aneurisma dinding inferior yang besar

Ventrikel kiri

Aneurisma inferior
yang besar

C. Efusi perikardial D. Aneurisma dinding inferior

Ventrikel kiri

Aneurisma inferior
yang besar

Meninggalkan Atrium
Seorang pria berusia 50-an datang
dengan 3 minggu kelelahan dan sesak
napas. A, Angiografi koroner
mengungkapkan cabang posterolateral
arteri koroner kanan yang tersumbat. B,
Ventrikulografi kiri mengungkapkan
aneurisma dinding inferior yang besar. C,
Sebelum penilaian bedah, ia mengalami
E Ruptur ventrikel kiri F Patch yang dijahit
serangan jantung, dan ekokardiografi
transtoraks samping tempat tidur
mengkonfirmasi efusi perikardial besar
dalam tampilan subkostal dengan fisiologi
tamponade. D, Ekokardiografi 2 ruang
apikal mengungkapkan aneurisma dinding
inferior.
Dia menerima oksigenasi
membran ekstrakorporeal dan
dipindahkan untuk operasi darurat.
Intraoperatif, perforasi aneurisma
4x8x4 cm diidentifikasi. E, Ruptur
ventrikel kiri (panah kuning)
diidentifikasi. F, Patch yang dijahit
digunakan untuk menutup ruptur.

disfungsi, dan bukti hipertensi pulmonal juga dapat dievaluasi. Jika gambar
suboptimal pada TTE, ekokardiogram transesofageal (TEE) dapat dilakukan
(Gambar 2B) (Video 2).
Jika dicurigai adanya VSR pada saat angiografi koroner, trikulogram ventrikel
kiri dapat menunjukkan pirau kontras dari kiri ke kanan. LAD, arteri koroner kanan
dominan (RCA), atau LCX dominan semuanya dapat mensuplai septum ventrikel.
MI anterior lebih sering terjadi pada pasien yang mengembangkan VSR daripada
mereka yang tidak15 dan cenderung
menghasilkan defek apikal sederhana. Sebaliknya, MI inferior atau lateral
cenderung menyebabkan cacat basal, yang dapat menjadi lebih tidak teratur dan
luas.2,16 Ini dapat diabaikan pada pencitraan transtoraks rutin dan mungkin
memerlukan pencitraan tambahan dengan TEE untuk diagnosis.
Perlakuan
Terapi medis, seperti inotropik dan diuretik, merupakan tindakan sementara
sampai pengobatan yang lebih definitif. IABP atau ECMO mungkin juga

jamacardiology.com (Dicetak ulang) JAMA Cardiology Diterbitkan online 9 Desember 2020 E3

© 2020 Asosiasi Medis Amerika. Seluruh hak cipta.

Diunduh Dari: https://jamanetwork.com/ oleh Piergiorgio Gigliotti pada 01/07/2021

 Machine Translated by Google

Tinjauan Klinis & Tinjauan Pendidikan Komplikasi Mekanik Infark Miokard Akut

Gambar 2. Pecahnya Septum Ventrikel Apikal (VSR)

Akinesis apikal dengan VSR B. Ekokardiogram transesofageal

Cacat C D Penyisipan perangkat oklusi

RV Seorang pria berusia 50-an datang

AO dengan keluhan nyeri dada persisten
selama 2 hari dan infark miokard dengan
LV
elevasi ST anterior. Angiografi koroner
LV mengungkapkan oklusi desendens
RV
anterior kiri, yang dipasang stent.
A, Ekokardiografi transtorakal
menunjukkan akinesis apikal dengan
VSR di apeks dan aliran kiri ke kanan.
B, Ekokardiogram transesofageal mengukur
defek pada 9 mm. C dan D, Setelah diskusi
tim jantung, pasien melanjutkan ke
penutupan perkutan. Cacat disilangkan
dari kiri ke kanan melalui aorta (AO)
E Peningkatan mobilitas perangkat oklusi F. Cacat sisa
dengan kawat (panah), memfasilitasi
penyisipan perangkat oklusi 16-mm (tanda
bintang) dengan shunt residual sepele.

E, Enam hari kemudian, ia

mengalami gagal jantung yang
memburuk, dan ekokardiografi
transtorakal menunjukkan peningkatan
mobilitas perangkat oklusi dengan defek
besar dan pirau kiri ke kanan yang
signifikan. Dia melanjutkan ke penutupan
patch bedah dari VSR. F, Intraoperatif,
cacat residual dapat dilihat di sekitar
perangkat oklusi. LA menunjukkan atrium
kiri; LV, ventrikel kiri; RV, ventrikel kanan.

diperlukan untuk pasien yang tidak stabil. Dalam uji coba GUSTO-I,14 terapi
medis saja dikaitkan dengan 94% kematian 30 hari dan dua kali lipat dari
pasien yang menerima operasi. Manajemen bedah VSR adalah pengobatan
definitif, tetapi waktu yang optimal tidak jelas.
Temuan dari database Society of Thoracic Surgeons menunjukkan
bahwa secara keseluruhan kematian di rumah sakit atau 30 hari untuk
perbaikan VSR adalah 43% tetapi dengan perbedaan yang signifikan antara
tingkat kematian untuk perbaikan yang dilakukan 7 hari atau kurang dan lebih
dari 7 hari dari MI (54% vs 18%, masing-masing).18 Faktor risiko kematian
operasi adalah bertambahnya usia, jenis kelamin wanita, penggunaan IABP
pra operasi, operasi ulang diac mobil, dan operasi darurat. Waktu yang tepat
untuk beroperasi bisa jadi sulit ditentukan, karena kerapuhan jaringan menjadi perhatian
Itu
untuk perbaikan dini, tetapi operasi yang tertunda juga berisiko perluasan
VSR dan kematian terkait berikutnya. Ada 2 teknik bedah yang mapan. Yang
pertama melibatkan membuat sayatan ke dalam miokardium yang mengalami
farcted dan memotong area ini sebelum defek dijahit tertutup; jika defeknya
besar, diperlukan patch prostetik.19 Yang kedua adalah teknik eksklusi infark
di mana patch yang lebih besar dari area infark dijahit di atas defek dan
miokardium yang mengalami infark langsung ke miokardium yang sehat.20
Modifikasi teknik ini telah dilakukan dengan menggunakan lebih dari 1 patch
dan sekutu tambahan memperkuat dinding septum ventrikel kanan.21 Dalam
praktik kontemporer, teknik perkutan sekarang menawarkan pilihan yang
kurang invasif untuk pasien yang dianggap berisiko tinggi untuk operasi.

E4 JAMA Cardiology Diterbitkan online 9 Desember 2020 (Dicetak ulang) jamacardiology.com

© 2020 Asosiasi Medis Amerika. Seluruh hak cipta.

Diunduh Dari: https://jamanetwork.com/ oleh Piergiorgio Gigliotti pada 01/07/2021

 Machine Translated by Google
Komplikasi Mekanik Infark Miokard Akut
Gambar 3. Penutupan Ruptur Septum Ventrikel Inferior pada Fluoroskopi
Sebuah Shunting B Kawat luncur
Ventrikel kiri
Ventrikel kanan
prosedur dilakukan di bawah anestesi umum dengan TEE dan panduan roscopic
flu.22,23Pengukuran TEE atau ukuran balon dapat
digunakan untuk menentukan ukuran perangkat yang sesuai. Amplifier
perangkat (Abbott Laboratories) paling umum digunakan. Menggunakan keduanya
akses arteri dan vena, defek sering menyilang dari kiri ke kanan,
memungkinkan penempatan selubung panjang di mana perangkat penutup dapat
ditempatkan di VSR (Gambar 2C hingga F dan Gambar 3)
(Video 2). Berdasarkan data Medicare terbaru, antara tahun 2006 dan 2014,
proporsi pasien yang menjalani perbaikan bedah menurun sementara
proporsi yang menjalani perbaikan perkutan meningkat.24 Tingkat keberhasilan
prosedural untuk implantasi perangkat perkutan telah
dilaporkan sebesar 89% di 13 penelitian.25 Sebanyak 46% dari pasien ini
menjalani prosedur dalam 2 minggu MI, dan
Angka kematian 30 hari adalah 32%. Komplikasi yang dilaporkan dari penutupan
VSR perkutan termasuk tamponade jantung, pirau persisten, aritmia, perdarahan,
embolisasi perangkat, hemolisis, dan ruptur korda selebaran tri cuspid.22,25
Sebuah tinjauan sistematis 201826 membandingkan manajemen medis,
perkutan, dan bedah untuk VSR menunjukkan secara signifikan lebih tinggi
Mortalitas 30 hari untuk manajemen medis dibandingkan dengan pembedahan
atau perawatan perkutan (92% vs 61% dan 33%, masing-masing).
Tidak ada perbedaan signifikan dalam mortalitas untuk terapi bedah atau per
kutaneus yang dilakukan dalam 14 hari (masing-masing 56% vs 54%), tetapi
setelah 14 hari, mortalitas secara signifikan lebih tinggi untuk
pasien yang menjalani terapi bedah vs perkutan (41% vs 16%).
Mengingat kompleksitas mengenai ukuran dan bentuk cacat,
stabilitas hemodinamik, dan faktor pasien lainnya, tim jantung-
diskusi berbasis harus memutuskan waktu yang optimal dan metode
penutupan.
PMR
Fitur Klinis
PMR menyumbang lebih dari setengah regurgitasi mitral akut berat yang terjadi
setelah MI.27,28 Sisanya dapat dikaitkan dengan disfungsi otot papiler dari
prolaps leaflet karena berkurangnya tethering dari otot papiler yang infark tetapi
intak, apikal
perpindahan, atau disfungsi ventrikel. Seperti komplikasi mekanis lainnya, PMR
biasanya terjadi dalam 7 hari pertama,17 dan
waktu rata-rata untuk presentasi adalah 13 jam dalam uji coba SHOCK
registri.29
jamacardiology.com
© 2020 Asosiasi Medis Amerika. Seluruh hak cipta.
Diunduh Dari: https://jamanetwork.com/ oleh Piergiorgio Gigliotti pada 01/07/2021
Tinjau Tinjauan Klinis & Edukasi
C Perangkat Occluder
Seorang pria berusia 60-an dengan penundaan
presentasi inferior
Infark miokard dengan elevasi ST
menjalani penutupan perkutan
ruptur septum ventrikel inferior.
A, Ventrikulogram kiri menunjukkan
kontras shunting dari kiri ke kanan.
B, Cacat disilangkan dari kiri ke
kanan dengan kawat meluncur (panah).
C, Cacatnya besar, dan 38-mm
perangkat ocluder diperlukan.
Pasien dengan PMR cenderung lebih tua dan memiliki hipertensi
dan lebih kecil kemungkinannya untuk memiliki diabetes atau MI sebelumnya.27,30
Oklusi pembuluh darah tunggal sering terjadi,27,30 dan oklusi RCA lebih sering terjadi
daripada LCX, sementara oklusi LAD lebih kecil kemungkinannya.29-31 Otot
papiler anterolater menerima suplai darah ganda dari LAD dan
LCX, sehingga melindunginya dari oklusi pembuluh darah tunggal, sedangkan
otot papiler pos teromedial hanya disuplai oleh RCA dominan
atau LCX.32,33 Oleh karena itu, otot papiler posteromedial lebih
sering terlibat.
Edema paru akut adalah presentasi yang paling umum dengan
PMR (Tabel).28 Mungkin juga ada riwayat presentasi yang tertunda
atau pengerahan tenaga atau angina berkepanjangan sebelum timbulnya gejala.
Temuan pemeriksaan murmur holosistolik klasik mungkin tidak ada dalam
pengaturan regurgitasi mitral akut dan kiri tinggi.
tekanan atrium.
Diagnosa
Radiografi dada akan mengkonfirmasi edema paru akut. Temuan
PMR dapat terlihat pada TTE, tetapi TEE mungkin diperlukan. Otot papiler yang
pecah bergerak cepat yang prolaps ke atrium kiri, selebaran prolapsing atau flail,
jet regurgitasi parah, atau Doppler spektral
penelusuran menunjukkan sinyal regurgitasi mitral berbentuk V (bukan
pola bulat yang khas) dapat memberikan petunjuk adanya
PMR (Gambar 4) (Video 3).34 Karena ketajaman kondisi ini,
modalitas pencitraan lain seringkali tidak diperlukan.
Perlakuan
Penatalaksanaan akut meliputi pengobatan edema paru akut,
termasuk ventilasi non-invasif atau intubasi sesuai kebutuhan. Latasi vasodilator
dan pengurangan afterload dapat membantu mengurangi regurgitasi mitral dan
meningkatkan aliran maju melalui ventrikel kiri (LV). Dukungan sirkulasi mekanis
(MCS) mungkin diperlukan. Namun,
angka kematian dengan manajemen medis saja mendekati 50%,31
dan operasi dini umumnya dianjurkan.
Penggantian katup mitral paling sering dilakukan, tetapi pemasangan
kembali mungkin dalam beberapa kasus (Video 3).35,36 Kepala pecah
dari otot papiler dapat dijahit ke otot papil laring yang layak yang berdekatan,
tetapi ini mungkin tidak berhasil jika nekrotik dan rapuh.
Segmen flail yang terisolasi dapat direseksi. Perbaikan katup mitral lebih banyak
sulit ketika regurgitasi mitral parah disebabkan oleh papiler
disfungsi otot daripada ruptur, karena kompetensi katup mitral yang dicapai
selama operasi mungkin bersifat sementara dalam pengaturan
(Dicetak ulang) JAMA Cardiology Diterbitkan online 9 Desember 2020 E5
 Machine Translated by Google

Tinjauan Klinis & Tinjauan Pendidikan Komplikasi Mekanik Infark Miokard Akut

Gambar 4. Ruptur Otot Papiler Setelah Infark Miokard Akut

Oklusi arteri koroner kanan B. Otot papiler

C. Regurgitasi mitral Jejak Doppler spektral berbentuk V

Seorang wanita berusia 60-an datang

dengan nyeri dada onset akut. A dan B,
Angiografi koroner menunjukkan oklusi
arteri koroner kanan dengan regurgitasi
mitral parah pada ekokardiografi, dan
pasien menjalani angioplasti, pemasangan
pompa balon intra-aorta, dan dipindahkan
ke pusat bedah. Otot papiler yang pecah
E. Otot papiler posteromedial F Penggantian katup mitral bioprostetik (panah merah muda) terlihat pada
ekokardiogram transtorakal dan intraoperatif.

C dan D, Ekokardiografi
transtorakal dari otot papiler yang
pecah menunjukkan regurgitasi mitral
yang parah dan jejak Doppler spektral
berbentuk V. Dia dibawa ke ruang operasi
pada malam kedatangan. E dan F,
Ekokardiogram transesofageal intraoperatif
menunjukkan ruptur otot papiler
posteromedial dan penggantian katup
mitral bioprostetik.

remodeling ventrikel yang sedang berlangsung. Meskipun demikian, penelitian
sebelumnya tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam mortalitas ketika
membandingkan perbaikan dan penggantian katup mitral.31,37 CABG bersamaan
telah dikaitkan dengan peningkatan kelangsungan hidup di banyak tetapi tidak
semua penelitian.28,37,38 Oleh karena itu, angiografi koroner harus dicoba jika
stabilisasi sementara dapat dilakukan. tercapai. Mortalitas perioperatif dilaporkan
antara 8,7% dan 24%.28,37 Untuk pasien yang bertahan hidup lebih dari 30 hari,
angka kematian 5 tahun serupa dengan pasien dengan infark miokard tetapi
tanpa PMR.37
Perbaikan katup mitral transkateter telah dilaporkan sebagai pilihan
pengobatan alternatif pada pasien dengan regurgitasi mitral berat setelah MI
karena disfungsi otot papiler (tidak pecah) yang
terus mengalami ketidakstabilan hemodinamik meskipun terapi medis atau MCS.
Teknik ini tampak layak dalam rangkaian kasus kecil dengan pengurangan
regurgitasi mitral, peningkatan hemodinamik, dan status fungsional dipertahankan
hingga 1 tahun.39,40Namun, lebih banyak pengalaman diperlukan sebelum
pertimbangan rutin perbaikan katup mitral transkateter.
Aneurisma Sejati dan Pseudoaneurisma
Pseudoaneurisma terjadi akibat pecahnya dinding ventrikel yang masih ditampung
oleh perikardium dan jaringan fibrosa.41 Miokard

E6 JAMA Cardiology Diterbitkan online 9 Desember 2020 (Dicetak ulang) jamacardiology.com

© 2020 Asosiasi Medis Amerika. Seluruh hak cipta.

Diunduh Dari: https://jamanetwork.com/ oleh Piergiorgio Gigliotti pada 01/07/2021

 Machine Translated by Google
Komplikasi Mekanik Infark Miokard Akut
jaringan tidak ada pada pseudoaneurisma. Sebaliknya, aneurisma sejati adalah
kantong keluar ventrikel yang tidak berkontraksi dan mengandung:
semua komponen dinding miokard.
Fitur Klinis
Pasien dengan pseudoaneurisma dapat hadir dengan nyeri dada, sesak napas,
tamponade jantung, atau bahkan secara kebetulan.42 Potensi untuk
presentasi subakut diilustrasikan dalam satu seri di mana waktu rata-rata dari MI
hingga diagnosis adalah 50 hari, dengan sekitar sepertiga muncul dalam 2 minggu
setelah MI.43 Sebaliknya, aneurisma sejati biasanya terbentuk dalam 2 minggu
pertama setelah MI sebagai hasilnya. dari
nekrosis miokard. Teknik revaskularisasi kontemporer
membatasi perkembangan nekrosis miokard dan oleh karena itu menurunkan
insidensi aneurisma sejati; kejadian sebelumnya
dilaporkan hingga 35% sebelum trombolisis44 dibandingkan dengan 11%
dengan trombolisis.45
Aneurisma sejati dapat muncul dengan angina, gagal jantung, takikardia
ventrikel, atau trombus ventrikel kiri. Pemeriksaan fisik dapat mengungkapkan
impuls apikal difus yang menonjol atau bunyi jantung ketiga atau keempat
Gelombang Q pada elektrokardiogram sesuai dengan lokasi
aneurisma, dan elevasi segmen ST yang persisten juga dapat terlihat.
Hasil radiografi dada mungkin biasa-biasa saja, menunjukkan tonjolan di
batas jantung kiri, atau garis besar aneurisma jika telah terjadi kalsifikasi.
Pseudoaneurisma paling sering muncul dengan gagal jantung tetapi juga dapat
muncul dengan angina atau asimtomatik.
Diagnosa
Adapun semua komplikasi mekanis, TTE sering kali merupakan pencitraan pertama
modalitas yang digunakan. Pseudoaneurisma biasanya digambarkan memiliki
leher sempit sedangkan aneurisma sejati memiliki leher lebar (Gambar 1). Selain
itu, pseudoaneurisma lebih sering terjadi pada posterior atau
dinding lateral, sedangkan aneurisma sejati lebih mungkin terjadi pada
dinding anterior atau apex.42,47
Membedakan antara pseudoaneurisma dan aneurisma sejati terkadang sulit.
Dalam pengaturan ini, penilaian lebih lanjut dengan computed tomography jantung
atau resonansi magnetik
pencitraan dapat membantu untuk membedakan kedua patologi dan memperjelas
anatomi.
Perlakuan
Pseudoaneurisma memiliki risiko tinggi untuk ekspansi dan pecah, dan
Oleh karena itu, operasi dianjurkan. Penutupan langsung dari cacat dengan
jahitan atau penutupan tambalan di atas area miokardium yang layak memiliki keduanya
telah dijelaskan, sedangkan pseudoaneurisma itu sendiri dapat dibiarkan
tidak direseksi.43 Mortalitas di rumah sakit dengan pembedahan oleh salah satu dari ini
teknik telah dilaporkan pada 20%. Penutupan perkutan dari pseu doaneurysms
juga telah dicoba pada pasien dengan risiko bedah yang mahal. Dalam satu seri
dari 7 pasien, 48 perangkat oklusi septum adalah
berhasil digunakan untuk menutup pseudoaneurisma dengan
perbaikan di kelas fungsional. Satu pasien mengalami perangkat
embolisasi ke dalam pseudoaneurisma. Pengalaman dengan terapi perkuta neous
sebaliknya terbatas.
Lebih spesifik untuk aneurisma sejati adalah penggunaan profilaksis
antikoagulan untuk mencegah embolisasi sistemik yang berhubungan dengan LV
trombus. Manajemen yang tepat masih belum jelas. Lainnya
manajemen medis adalah bahwa untuk gagal jantung. Di koroner
Pendaftaran Studi Bedah Arteri (CASS), 49 hasil untuk medis
pasien yang dirawat sebanding dengan pasien yang menjalani
jamacardiology.com
© 2020 Asosiasi Medis Amerika. Seluruh hak cipta.
Diunduh Dari: https://jamanetwork.com/ oleh Piergiorgio Gigliotti pada 01/07/2021
Tinjau Tinjauan Klinis & Edukasi
operasi ing: kelangsungan hidup 1 tahun 90% dan kelangsungan hidup 4 tahun 71%
dengan tidak ada perbedaan yang signifikan dibandingkan dengan yang dirawat dengan pembedahan
pasien dengan tingkat disfungsi LV yang sama. Saat ini, reseksi aneurisma saat ini
selama CABG direkomendasikan di
adanya aneurisma besar jika ada risiko pecah atau besar
trombus atau jika aneurisma berkontribusi terhadap rekurensi
aritmia.50 Teknik bedah terbagi menjadi 2 jenis utama.51
Teknik jahitan langsung dilakukan melalui median ster notomy. Aneurisma diinsisi
dan direseksi dengan penutupan per pembentukan menggunakan dua baris jahitan.
Teknik yang lebih baru
adalah ventriculoplasty patch; setelah aneurisma direseksi, jahitan melingkar
menyatukan miokardium yang sehat dan rusak untuk mengembalikan bentuk LV
dan kemudian patch dapat langsung dijahit
atas daerah ini. Kematian karena semua penyebab selama tiga puluh hari adalah 5% untuk pasien
menjalani rekonstruksi ventrikel dalam Perawatan Bedah
untuk percobaan Gagal Jantung Iskemik (STICH)52 dan tidak berbeda secara
signifikan dengan mereka yang memiliki CABG saja. Namun, hasilnya tetap
kontroversial karena apa yang dirasakan sebagai pengurangan volume ventrikel kiri
yang tidak memadai dengan pembedahan.
MCS
Sekitar 6% pasien dengan MI akut mengalami syok kardiogenik.17 Pasien dengan
komplikasi mekanis sangat berisiko mengalami syok kardiogenik refrakter, dan pada
pendaftaran percobaan SHOCK, 53 pasien dengan komplikasi mekanis
menyumbang 12% dari mereka yang mengalami syok kardiogenik.
MCS untuk pasien ini termasuk IABP, MCS perkutan, dan
ECMO. Sayangnya, meskipun menggunakan MCS, syok kardiogenik refrakter terus
memiliki angka kematian yang tinggi sebesar 40% hingga 50%.54
Sebuah meta-analisis yang mengevaluasi penggunaan ECMO pada syok kardiogenik ditemukan
hanya 43% yang bertahan hingga keluar.55 Alasan kurangnya persepsi
kemanjuran MCS dalam mengelola syok kardiogenik terkait MI akut
termasuk keterlambatan dalam identifikasi pasien, keterlambatan dalam institusi
terapi, dan kurangnya pendekatan standar untuk pengambilan keputusan dan
eskalasi perawatan.56 Upaya terbaru untuk mengatasi ini
tantangan telah menghasilkan tim kejutan multidisiplin yang mirip dengan
tim jantung, yang terdiri dari ahli jantung intervensi,
ahli jantung gagal jantung tingkat lanjut, ahli bedah jantung, dan ahli kritis
dokter perawatan. Tim kejut diaktifkan oleh kriteria yang telah ditentukan, dan
intervensi serta manajemen selanjutnya diatur
oleh protokol standar. Implementasi kejutan
tim telah dikaitkan dengan peningkatan yang signifikan dalam
survival57,58 dan didukung oleh pernyataan ilmiah terbaru dari
American Heart Association59 sebagai model perawatan untuk memusatkan
manajemen pasien dengan syok kardiogenik.
Ada lebih sedikit data tentang penggunaan MCS untuk pengelolaan
syok kardiogenik terkait dengan komplikasi mekanis. Pasien dengan komplikasi
mekanis hampir 7 kali lipat lebih mungkin
menggunakan MCS dibandingkan mereka yang tidak memiliki komplikasi mekanis,
dan antara tahun 2003 dan 2015, tingkat penggunaan MCS tumbuh dari 0% menjadi 0,5%
pada tahun 2003 menjadi 7,6% menjadi 8,4% pada tahun 2015.3Penggunaan MCS, seperti IABP atau ECMO,
untuk komplikasi mekanis telah dikaitkan dengan peningkatan
mortalitas,3,7,18 tetapi masih belum jelas apakah ini sebagian besar merupakan
bias seleksi untuk pasien yang lebih sakit, terkait dengan komplikasi MCS, atau
terkait dengan keterlambatan dalam terapi definitif. Mengingat bahwa operasi tetap
bersifat definitif untuk komplikasi mekanis, MCS tetap bersifat sementara
(Dicetak ulang) JAMA Cardiology Diterbitkan online 9 Desember 2020 E7
 Machine Translated by Google

Tinjauan Klinis & Tinjauan Pendidikan Komplikasi Mekanik Infark Miokard Akut

ukuran. Keputusan manajemen untuk komplikasi mekanik sangat

kompleks sehubungan dengan waktu dan rute intervensi dan bervariasi
dari pasien ke pasien dan, dengan demikian, terutama mendapat
manfaat dari keahlian multidisiplin dari tim syok atau tim jantung jika
hemodinamik stabil.
Rekomendasi Pedoman
Pedoman terkini dari American College of Cardiology Foundation/
American Heart Association dan European Soci ety of Cardiology
merekomendasikan intervensi bedah dini untuk pasien yang tidak
stabil secara hemodinamik.60,61 Tingkat kematian yang terkait
dengan pembedahan darurat tetap tinggi dan dilaporkan antara 20%
dan 87 % tergantung pada jenis komplikasi mekanis.60,61 Mengingat
pengalaman yang lebih terbatas dengan terapi perkutan untuk
komplikasi mekanis, rangkaian pengobatan dan waktu intervensi yang
tepat harus didiskusikan dengan tim jantung atau tim syok.50
Kesimpulan
Revaskularisasi dini sekarang menjadi standar perawatan untuk
pasien dengan infark miokard akut. Akibatnya, insiden komplikasi
mekanis sekarang kurang dari 0,1%. Namun, ketika hal itu terjadi,
presentasinya dramatis dengan ketidakstabilan hemodinamik akut
dan memerlukan pengenalan segera. Semua pasien memerlukan
stabilisasi dengan manajemen medis sementara, tetapi ini saja
menghasilkan kematian yang sangat tinggi. Dengan tidak adanya
faktor lain yang menghalangi intervensi apapun, keputusan diperlukan
mengenai perawatan bedah atau perkutan dan waktu intervensi ini.
Pembedahan tetap menjadi cara pengobatan definitif, tetapi tidak
mengherankan, mengingat ketajaman dan ketidakstabilan pasien
yang menjalani operasi awal, angka kematian tetap tinggi. Ini telah
menyebabkan minat pada terapi perkutan akut, dan pengalaman kami
dengan ini terus berkembang. Diperlukan pendekatan multidisiplin,
dan tim jantung ditempatkan dengan tepat untuk memandu perawatan
pasien setelah MI dengan komplikasi mekanis.

INFORMASI ARTIKEL
Diterima untuk Publikasi: 9 Juni 2020.
Diterbitkan Online: 9 Desember 2020.
doi:10.1001/jamacardio.2020.3690
6. Reardon MJ, Carr CL, Diamond A, dkk. Ruptur dinding
bebas ventrikel kiri iskemik: prediksi, diagnosis, dan
pengobatan. Ann Thorac Bedah. 1997;64 (5):1509-1513.
doi:10.1016/S0003-4975(97) 00776-5
Penyidik. Faktor risiko, pola angiografi, dan hasil pada
pasien dengan defek septum ventrikel yang memperumit
infark miokard akut.
Sirkulasi. 2000;101(1):27-32. doi:10.1161/01.CIR.
101.1.27

Kontribusi Penulis: Drs Gong dan Maganti memiliki
akses penuh ke semua data dalam penelitian ini dan
bertanggung jawab atas integritas data dan keakuratan
analisis data.
Konsep dan desain studi: Gong, Maganti.
Akuisisi, analisis, atau interpretasi data: Vaitenas,
Malaisrie.
Penyusunan naskah: Gong, Maganti.
Revisi kritis naskah untuk konten intelektual penting:
Semua penulis.
Dukungan administratif, teknis, atau material: Gong,
Malaisrie, Maganti.
Supervisi studi: Maganti.
Pengungkapan Konflik Kepentingan: Dr Malaisrie
telah menerima biaya pribadi dari Edwards Lifesciences,
Medtronic, Abbott Laboratories, CryoLife, Terumo, dan
LivaNova. Tidak ada pengungkapan lain yang dilaporkan.
REFERENSI
1. Puerto E, Viana-Tejedor A, Martínez-Sellés M, dkk.
Tren temporal dalam komplikasi mekanik infark miokard
akut pada orang tua. J Am Coll Cardiol. 2018;72(9):959-966.
doi:10.1016/ j.jacc.2018.06.031
2. Birnbaum Y, Fishbein MC, Blanche C, Siegel RJ.
Ruptur septum ventrikel setelah infark miokard akut. N
Engl J Med. 2002;347(18):1426-1432. doi:10.1056/
NEJMra020228
3. Elbadawi A, Elgendy IY, Mahmoud K, dkk.
Tren temporal dan hasil komplikasi mekanik pada
pasien dengan infark miokard akut.JACC Cardiovasc
Interv. 2019;12(18): 1825-1836. doi:10.1016/
j.jcin.2019.04.039
4. French JK, Hellkamp AS, Armstrong PW, dkk.
Komplikasi mekanis setelah intervensi koroner
perkutan pada infark miokard dengan elevasi ST (dari
APEX-AMI). Am J Cardiol. 2010;105 (1):59-63. doi:10.1016/
j.amjcard.2009.08.653
5. Becker AE, van Mantgem JP. Tamponade
jantung: studi tentang 50 jantung. Eur J Cardiol.
1975;3(4):349-358.
7. Formika F, Mariani S, Singh G, dkk.
Ruptur dinding bebas ventrikel kiri pascainfark:
pengalaman pusat tunggal selama 17 tahun. Operasi
Kardiotoraks Eur J. 2018;53(1):150-156. doi:10.1093/ ejcts/
ezx271
8. Balakumaran K, Verbaan CJ, Essed CE, dkk.
Pecahnya dinding bebas ventrikel: varietas tiba-tiba,
subakut, lambat, tertutup dan stabil. Eur Heart J.
1984;5(4):282-288. doi:10.1093/oxfordjournals.
eurheartj.a061653
9. Matteucci M, Fina D, Jiritano F, dkk. Strategi
pengobatan untuk ruptur dinding bebas ventrikel kiri
pasca-infark. Eur Heart J Perawatan Kardiovaskular Akut.
2019;8(4):379-387. doi:10.1177/2048872619840876
10. Slater J, Brown RJ, Antonelli TA, dkk.
Syok kardiogenik karena ruptur dinding bebas jantung
atau tamponade setelah infark miokard akut: laporan dari
register percobaan SHOCK. haruskah kita segera
melakukan revaskularisasi koroner yang tersumbat untuk
syok kardiogenik? J Am Coll Kardiol. 2000;36(3)
(persediaan A)::1117-1122. doi:10.1016/S0735-1097(00)
00845-7
11. Figueras J, Cortadellas J, Soler-Soler J. Ruptur
dinding bebas ventrikel kiri: presentasi klinis dan
manajemen. Jantung. 2000;83(5):499-504. doi: 10.1136/
hati.83.5.499
12. Honda S, Asaumi Y, Yamane T, dkk. Tren
karakteristik klinis dan patologis ruptur jantung pada
pasien dengan infark miokard akut selama 35 tahun.J
Am Heart Assoc. 2014;3 (5):e000984. doi:10.1161/
JAHA.114.000984
13. Menon V, Webb JG, Hillis LD, dkk. Hasil dan profil
ruptur septum ventrikel dengan syok kardiogenik
setelah infark miokard: laporan dari SHOCK trial
registry: haruskah kita segera melakukan revaskularisasi
koroner yang tersumbat pada syok kardiogenik? J Am
Coll Kardiol. 2000;36(3) (persediaan A)::1110-1116.
doi:10.1016/S0735-1097(00) 00878-0
14. Crenshaw BS, Granger CB, Birnbaum Y, dkk;
Percobaan GUSTO-I (Pemanfaatan Global
Streptokinase dan TPA untuk Arteri Koroner yang Tersumbat)
15. Moreyra AE, Huang MS, Wilson AC, Deng Y,
Cosgrove NM, Kostis JB; Kelompok Studi MIDAS
(MIDAS 13). Tren insiden dan tingkat kematian ruptur
septum ventrikel selama infark miokard akut. Am J
Cardiol. 2010;106(8): 1095-1100. doi:10.1016/
j.amjcard.2010.06.013
16. Jones BM, Kapadia SR, Smedira NG, dkk.
Ruptur septum ventrikel yang memperumit infark
miokard akut: tinjauan kontemporer. Eur Heart J.
2014;35(31):2060-2068. doi:10.1093/ eurheartj/ehu248
17. Shah S, Ivan E, Michaels AD. Syok kardiogenik pada
sindrom koroner akut. Dalam: Chatterjee K, ed.
Kardiologi: Buku Ajar Bergambar. Penerbit Medis Jaypee
Brothers; 2012:949-959.
18. Arnaoutakis GJ, Zhao Y, George TJ, Sciortino CM,
McCarthy PM, Conte JV. Perbaikan bedah defek
septum ventrikel setelah infark miokard: hasil dari
Database Nasional Society of Thoracic Surgeons. Ann
Thorac Bedah. 2012;94(2):436-443. doi:10.1016/
j.athoracsur.2012. 04.020
19. Daggett WM, Guyton RA, Mundth ED, dkk.
Pembedahan untuk defek septum ventrikel pasca
infark miokard. Ann Sur. 1977;186(3):260-271.
doi:10.1097/00000658-197709000-00004
20. David TE, Dale L, Sun Z. Ruptur septum
ventrikel pasca infark: perbaikan dengan patch
endokardium dengan eksklusi infark. J Thorac Cardiovasc
Surg. 1995;110(5):1315-1322. doi:10.1016/S0022-5223(95)
70054-4
21. Isoda S, Osako M, Kimura T, dkk. Perbaikan bedah
defek septum ventrikel pasca infark—pembaruan 2013.
Ann Thorac Cardiovasc Bedah. 2013;19(2):95- 102.
doi:10.5761/atcs.ra.12.02201
22. Faccini A, Butera G. Teknik, waktu, dan prognosis
perbaikan defek septum ventrikel pasca infark miokard
transkateter. Curr Cardiol Rep. 2019;21(7):59.
doi:10.1007/s11886- 019-1142-8
23. Calvert PA, Cockburn J, Wynne D, dkk.
Penutupan ventrikel pasca infark perkutan

E8 JAMA Cardiology Diterbitkan online 9 Desember 2020 (Dicetak ulang) jamacardiology.com

© 2020 Asosiasi Medis Amerika. Seluruh hak cipta.

Diunduh Dari: https://jamanetwork.com/ oleh Piergiorgio Gigliotti pada 01/07/2021

 Machine Translated by Google
Komplikasi Mekanik Infark Miokard Akut
defek septum: hasil di rumah sakit dan tindak lanjut
jangka panjang dari pengalaman Inggris. Sirkulasi.
2014;129 (23):2395-2402. doi:10.1161/
CIRCULATIONAHA.113. 005839
24. Goldsweig AM, Wang Y, Forrest JK, dkk.
Ruptur septum ventrikel yang memperumit infark
miokard akut: kejadian, pengobatan, dan hasil di
antara penerima Medicare 1999-2014. Kateter
Cardiovasc Interv. 2018;92(6): 1104-1115. doi:10.1002/
ccd.27576
25. Schlotter F, de Waha S, Eitel I, Desch S, Fuernau G,
Thiele H. Intervensi pasca infark miokard penutupan defek
septum ventrikel: tinjauan sistematis bukti saat ini.
Intervensi Euro. 2016;12(1):94-102. doi:10.4244/
EIJV12I1A17
26. Omar S, Morgan GL, Panchal HB, dkk.
Manajemen defek septum ventrikel pasca infark
miokard: penilaian kritis.
J Interv Kardiol. 2018;31(6):939-948. doi: 10.1111/
joic.12556
27. Calvo FE, Figueras J, Cortadellas J, Soler-Soler J.
Regurgitasi mitral parah yang memperumit infark
miokard akut: perbedaan klinis dan angiografik antara
pasien dengan dan tanpa ruptur otot papiler. Eur
Heart J. 1997;18(10): 1606-1610. doi:10.1093/
oxfordjournals.eurheartj. a015140
28. Chevalier P, Burri H, Fahrat F, dkk.
Hasil perioperatif dan kelangsungan hidup jangka
panjang dari operasi untuk regurgitasi mitral pasca-
infark akut. Operasi Kardiotoraks Eur J. 2004;26(2):
330-335. doi:10.1016/j.ejcts.2004.04.027
29. Thompson CR, Buller CE, Sleeper LA, dkk.
Syok kardiogenik karena regurgitasi mitral akut
parah yang memperumit infark miokard akut:
laporan dari SHOCK trial registry: haruskah kita
menggunakan revaskularisasi koroner yang tersumbat
secara darurat pada syok kardiogenik? J Am Coll Kardiol.
2000;36(3)(suppl A)::1104-1109. doi:10.1016/S0735-
1097(00)00846-9
30. Figueras J, Calvo F, Cortadellas J, Soler-Soler J.
Perbandingan pasien dengan dan tanpa ruptur otot
papiler selama infark miokard akut.
Am J Cardiol. 1997;80(5):625-627. doi:10.1016/
S0002-9149(97)00435-9
31. Bouma W, Wijdh-den Hamer IJ, Koene BM, dkk.
Kelangsungan hidup jangka panjang setelah operasi
katup mitral untuk ruptur otot papiler pasca infark miokard.
J. Bedah Kardiotoraks. 2015;10:11. doi:10.1186/s13019-
015-0213-1
32. Montrief T, Davis WT, Koyfman A, Long B.
Komplikasi mekanis, inflamasi, dan emboli
dari infark miokard: tinjauan pengobatan
darurat. Am J Emerg Med. 2019;37(6)::1175-1183.
doi:10.1016/j.ajem.2019.04. 003
33. Durko AP, Budde RPJ, Geleijnse ML, Kappetein AP.
Pengakuan, penilaian dan pengelolaan komplikasi
mekanik infark miokard akut. Jantung.
2018;104(14):1216-1223. doi:10.1136/heartjnl-2017-311473
34. Whiting PC, Morgan-Hughes NJ.
Temuan ekokardiografi transesofageal pada ruptur
otot papiler. Anal anestesi. 2005;101 (5):1292-1293.
doi:10.1213/01.ANE.0000181335.
10838.7D
35. David TE. Teknik dan hasil perbaikan katup mitral
untuk regurgitasi mitral iskemik.J Card Surg. 1994;9(2)
(pelengkapan):274-277. doi: 10.1111/j.1540-8191.
1994.tb00940.x
36. Cohn LH. Perawatan bedah ruptur otot papiler pasca
infark. Mayo Clinic Proc. 1992; 67(11):1109-1111.
doi:10.1016/S0025-6196(12)61127-6
jamacardiology.com
© 2020 Asosiasi Medis Amerika. Seluruh hak cipta.
Diunduh Dari: https://jamanetwork.com/ oleh Piergiorgio Gigliotti pada 01/07/2021
37. Russo A, Suri RM, Grigioni F, dkk. Hasil klinis
setelah koreksi bedah regurgitasi mitral karena
ruptur otot papiler.
Sirkulasi. 2008;118(15):1528-1534. doi:10.1161/
CIRCULATIONAHA.107.747949
38. Schroeter T, Lehmann S, Misfeld M, dkk.
Hasil klinis setelah operasi katup mitral karena ruptur
otot papiler iskemik. Ann Thorac Bedah. 2013;95(3):820-824.
doi:10.1016/j.athoracsur.2012. 10.050
39. Estévez-Loureiro R, Arzamendi D, Freixa X, dkk;
Kelompok Kerja Spanyol di MitraClip.
Perbaikan katup mitral perkutan untuk regurgitasi
mitral akut setelah infark miokard akut.
J Am Coll Kardiol. 2015;66(1):91-92. doi:10.1016/
j.jacc.2015.03.597
40. Adamo M, Curello S, Chiari E, dkk.
Perbaikan katup mitral tepi-ke-tepi perkutan untuk
pengobatan regurgitasi mitral akut yang memperumit
infark miokard: pengalaman pusat tunggal. Int J Cardiol.
2017;234:53-57. doi:10.1016/j.ijcard.2017.02.072
41. Vlodaver Z, Coe JI, Edwards JE. Aneurisma ventrikel
kiri benar dan salah: kecenderungan perubahan untuk
pecah. Sirkulasi. 1975;51(3):567-572.
doi:10.1161/01.CIR.51.3.567
42. Yeo TC, Malouf JF, Oh JK, Seward JB. Profil klinis
dan hasil pada 52 pasien dengan pseudoaneurisma
jantung. Ann Intern Med. 1998;128(4): 299-305.
doi:10.7326/0003-4819-128-4-199802150- 00010
43. Atik FA, Navia JL, Vega PR, dkk. Perawatan
bedah pseudoaneurisma ventrikel kiri pasca infark.
Ann Thorac Bedah. 2007;83(2): 526-531. doi:10.1016/
j.athoracsur.2006.06.080
44. Meizlish JL, Berger HJ, Plankey M, Errico D, Levy
W, Zaret BL. Pembentukan aneurisma ventrikel kiri
fungsional setelah infark miokard transmural anterior akut.
kejadian, riwayat alam, dan implikasi prognostik. N Engl J
Med. 1984;311 (16):1001-1006. doi:10.1056/
NEJM198410183111601
45. Tikiz H, Balbay Y, Atak R, Terzi T, Genç Y, Kütük E.
Pengaruh terapi trombolitik pada pembentukan aneurisma
ventrikel kiri pada infark miokard akut: hubungan dengan
reperfusi yang berhasil dan patensi pembuluh darah. Klin
Kardiol. 2001;24(10):656- 662. doi:10.1002/clc.4960241005
46. Friedman BM, Dunn MI. Aneurisma ventrikel
pasca infark. Klin Kardiol. 1995;18(9): 505-511.
doi:10.1002/clc.4960180905
47. Tuan J, Kaivani F, Fewins H. Pseudoaneurisma
ventrikel kiri. Eur J Ekokardiogr. 2008;9(1): 107-109.
48. Dudiy Y, Jelnin V, Einhorn BN, Kronzon I, Cohen HA,
Ruiz CE. Penutupan pseudoaneurisma ventrikel kiri
perkutan. Circ Cardiovasc Interv. 2011;4(4):322-326.
doi:10.1161/INTERVENSI LINGKUNGAN. 111.962464
49. Faxon DP, Ryan TJ, Davis KB, dkk. Signifikansi
prognostik dari aneurisma ventrikel kiri yang
didokumentasikan secara angiografis dari Studi Bedah
Arteri Koroner (CASS). Am J Cardiol. 1982;50(1):157- 164.
doi:10.1016/0002-9149(82)90023-6
50. Windecker S, Kolh P, Alfonso F, dkk;
Penulis/anggota Satgas. Pedoman ESC/EACTS 2014
tentang revaskularisasi miokard: Gugus Tugas untuk
Revaskularisasi Miokard dari European Society of
Cardiology (ESC) dan Asosiasi Eropa untuk Bedah Kardio-
Thoraks (EACTS) dikembangkan dengan kontribusi khusus
dari Asosiasi Intervensi Kardiovaskular Perkutan Eropa
( EAPCI). Eur Hati J.
(Dicetak ulang) JAMA Cardiology Diterbitkan online 9 Desember 2020
Tinjau Tinjauan Klinis & Edukasi
2014;35(37):2541-2619. doi:10.1093/eurheartj/
ehu278
51. Mukaddirov M, Demaria RG, Perrault LP, Frapier JM,
Albat B. Bedah rekonstruktif aneurisma ventrikel kiri pasca
infark: teknik dan masalah yang belum terpecahkan.
Operasi Kardiotoraks Eur J. 2008;34(2):256-261.
doi:10.1016/j.ejcts.2008.03.061
52. Jones RH, Velazquez EJ, Michler RE, dkk;
Hipotesis STICH 2 Peneliti. Operasi bypass koroner
dengan atau tanpa rekonstruksi ventrikel bedah. N Engl J
Med. 2009;360(17):1705- 1717. doi:10.1056/
NEJMoa0900559
53. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, dkk.
Syok kardiogenik yang memperumit infark miokard akut
—etiologi, manajemen, dan hasil: laporan dari SHOCK
trial registry: haruskah kita segera melakukan
revaskularisasi koroner yang tersumbat untuk syok
kardiogenik? J Am Coll Kardiol. 2000;36(3) (persediaan
A)::1063-1070. doi:10.1016/S0735-1097(00) 00879-2
54. Rab T, Ratanapo S, Kern KB, dkk. Pusat perawatan
syok jantung: topik ulasan JACC minggu ini.J Am Coll
Cardiol. 2018;72(16):1972-1980. doi:10.1016/
j.jacc.2018.07.074
55. Wilson-Smith AR, Bogdanova Y, Roydhouse S, dkk.
Hasil oksigenasi membran ekstrakorporeal venoarterial
untuk syok kardiogenik refrakter: tinjauan sistematis dan
meta-analisis. Ann Kardiotorak Bedah. 2019;8(1):1-8.
doi:10.21037/acs. 2018.11.09
56. Kim DH. Dukungan sirkulasi mekanis pada syok
kardiogenik: tim kejut atau gagal? Bisa J Cardiol.
2020;36(2):197-204. doi:10.1016/j.cjca.2019.11.001 57.
Taleb I, Koliopoulou AG, Tandar A, dkk. Pendekatan tim
kejut pada syok kardiogenik refrakter yang membutuhkan
dukungan sirkulasi mekanis jangka pendek: bukti konsep.
Sirkulasi. 2019;140 (1):98-100. doi:10.1161/
SIRKULASIAHA.119. 040654
58. Tehrani BN, Truesdell AG, Sherwood MW, dkk.
Perawatan berbasis tim standar untuk syok
kardiogenik.J Am Coll Cardiol. 2019;73(13)::1659-1669.
doi:10.1016/j.jacc.2018.12.084
59. van Diepen S, Katz JN, Albert NM, dkk;
Dewan Asosiasi Jantung Amerika tentang Kardiologi
Klinis; Dewan Keperawatan Kardiovaskular dan Stroke;
Dewan Kualitas Perawatan dan Hasil Penelitian; dan
Misi: Garis Hidup. Manajemen kontemporer syok
kardiogenik: pernyataan ilmiah dari American Heart
Association.
Sirkulasi. 2017;136(16):e232-e268. doi:10.1161/CIR.
0000000000000525
60. Ibanez B, James S, Agewall S, dkk; Kelompok
Dokumen Ilmiah ESC. Pedoman ESC 2017 untuk
pengelolaan infark miokard akut pada pasien dengan
elevasi segmen ST: Gugus Tugas untuk Manajemen Infark
Miokard Akut pada Pasien dengan Elevasi Segmen ST
dari European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J.
2018;39(2):119-177. doi:10.1093/eurheartj/ehx393
61. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, dkk;
American College of Cardiology Foundation / Gugus
Tugas Asosiasi Jantung Amerika tentang Pedoman
Praktik. Pedoman ACCF/AHA 2013 untuk pengelolaan
infark miokard dengan elevasi ST: laporan dari American
College of Cardiology Foundation/American Heart
Association Task Force on Practice Guidelines. Sirkulasi.
2013;127(4): e362-e425. doi:10.1161/CIR.0b013e3182742c84
E9