LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

CRF

Disusun Oleh : Kelompok 4

1. Anggi istiqomah (106114004)

2. Aryani oktaviari (106114008)

3. Rahmat adi N (106114017)

4. Rosnati (106114016)

5. Devi Yuliani (106114023)

DIII KEPERAWATAN 2A

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) AL-IRSYAD AL-

ISLAMIYYAH CILACAP
Tahun ajaran 2015/2016
 PEMBAHASAN CRF

A. Definisi Gagal Ginjal Kronik

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi
renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddarth, 2001).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan
irreversible. Sedangkan gangguan fungsi ginjal yaitu penurunan laju filtrasi glomerulus
yang dapat digolongkan dalam kategori ringan, sedang dan berat (Mansjoer, 2007).
CRF (Chronic Renal Failure) merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan
irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempetahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala uremia
yaitu retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2001).
B. Klasifikasi CKD
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan Cronic Kidney Disease (CKD). Pada
dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure (CRF), namun pada
terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada
kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/
merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk
menentukan derajat (stage) menggunakan terminology CCT (clearance creatinin test)
dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF (cronic renal failure) hanya 3
stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan
terminal stage bila menggunakan istilah CRF.
1. Gagal ginjal kronik / Cronoic Renal Failure (CRF) dibagi 3 stadium :
a. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
1) Kreatinin serum dan kadar BUN normal
2) Asimptomatik
3) Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
b. Stadium II : Insufisiensi ginjal
 1) Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet)
2) Kadar kreatinin serum meningkat
3) Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
1) Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
2) Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normal
3) Kondisi berat : 2% - 20% fungsi ginjal normal
c. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia
1) kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
2) ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit
3) air kemih/ urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010
2. KDOQI (Kidney Disease Outcome Quality Initiative) merekomendasikan pembagian
CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG (Laju Filtrasi Glomerolus) :
a. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG
yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)
b. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60 -89
mL/menit/1,73 m2)
c. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2)
d. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2)
e. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15 mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal
terminal.
C. Etiologi CRF
Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal.
Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi, misalnya Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan, misalnya Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis
maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung, seperti lupus eritematosus sistemik (SLE), poli
arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
 5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya Penyakit ginjal polikistik, asidosis
tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik, seperti DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati toksik, misalnya Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.
8. Nefropati obstruktif
9. Sal. Kemih bagian atas: Kalkuli neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
10. Sal. Kemih bagian bawah: Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada
leher kandung kemih dan uretra.
D. PATOFISIOLOGI
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus)
diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh
hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun
dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal
untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut
menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai
poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien
menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi
ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin
clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan
ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem
tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah, akan semakin berat.
1. Gangguan Klirens Ginjal
Banyak masalah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan jumlah
glomeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens substansi darah yang
sebenarnya dibersihkan oleh ginjal. Penurunan laju filtrasi glomerulus (GFR) dapat
dideteksi dengan mendapatkan urin 24-jam untuk pemeriksaan klirens kreatinin.
Menurut filtrasi glomerulus (akibat tidak berfungsinya glomeruli) klirens kreatinin
akan menurunkan dan kadar kreatinin akan meningkat. Selain itu, kadar nitrogen urea
darah (BUN) biasanya meningkat. Kreatinin serum merupakan indicator yang paling
 sensitif dari fungsi karena substansi ini diproduksi secara konstan oleh tubuh. BUN
tidak hanya dipengaruhi oleh penyakit renal, tetapi juga oleh masukan protein dalam
diet, katabolisme (jaringan dan luka RBC), dan medikasi seperti steroid.
2. Retensi Cairan dan Ureum
Ginjal juga tidakmampu untuk mengkonsentrasi atau mengencerkan urin secara
normal pada penyakit ginjal tahap akhir, respon ginjal yang sesuai terhadap
perubahan masukan cairan dan elektrolit sehari-hari, tidak terjadi. Pasien sering
menahan natrium dan cairan, meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung
kongestif, dan hipertensi. Hipertensi juga dapat terjadi akibat aktivasi aksis rennin
angiotensin dan kerja sama keduanya meningkatkan sekresi aldosteron. Pasien lain
mempunyai kecenderungan untuk kwehilangan garam, mencetuskan resiko hipotensi
dan hipovolemia. Episode muntah dan diare menyebabkan penipisan air dan natrium,
yang semakin memperburuk status uremik.
3. Asidosis
Dengan semakin berkembangnya penyakit renal, terjadi asidosis metabolic seiring
dengan ketidakmampuan ginjal mengekskresikan muatan asam (H+) yang berlebihan.
Penurunan sekresi asam terutama akibat ketidakmampuan tubulus gjnjal untuk
menyekresi ammonia (NH3‾) dan mengabsopsi natrium bikarbonat (HCO3) .
penurunan ekskresi fosfat dan asam organic lain juga terjadi
4. Anemia
Sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak adekuat, memendeknya usia sel
darah merah, defisiensi nutrisi dan kecenderungan untuk mengalami perdarahan
akibat status uremik pasien, terutama dari saluran gastrointestinal. Pada gagal ginjal,
produksi eritropoetin menurun dan anemia berat terjadi, disertai keletihan, angina dan
sesak napas.
5. Ketidakseimbangan Kalsium dan Fosfat
Abnormalitas yang utama pada gagal ginjal kronis adalah gangguan metabolisme
kalsium dan fosfat. Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, maka yang satu menurun. Dengan
menurunnya filtrasi melalui glomerulus ginjal, terdapat peningkatan kadar serum
fosfat dan sebaliknya penurunan kadar serum kalsium. Penurunan kadar kalsium
 serum menyebabkan sekresi parathormon dari kelenjar paratiroid. Namun, pada gagal
ginjal tubuh tak berespon secara normal terhadap peningkatan sekresi parathormon
dan mengakibatkan perubahan pada tulang dan pebyakit tulang. Selain itu juga
metabolit aktif vitamin D (1,25-dehidrokolekalsiferol) yang secara normal dibuat di
ginjal menurun.
6. Penyakit Tulang Uremik
Disebut Osteodistrofi renal, terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat dan
keseimbangan parathormon.
E. TANDA DAN GEJALA
1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,
gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum
meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin →
Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi terhadap proses
hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) → iritasi/rangsang
mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak
mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
d. Kelainan mata
3. Kardiovaskuler :
a. Hipertensi
b. Pitting edema
c. Edema periorbital
 d. Pembesaran vena leher
e. Friction Rub Pericardial
4. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
a) Toksik uremia yang kurang terdialisis
b) Peningkatan kadar kalium phosphor
c) Alergi bahan-bahan dalam proses HD
d) Kering bersisik

Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di bawah

kulit.

a) Kulit mudah memar

b) Kulit kering dan bersisik
c) rambut tipis dan kasar
5. Neuropsikiatri
6. Kelainan selaput serosa
7. Neurologi :
a. Kelemahan dan keletihan
b. Konfus
c. Disorientasi
d. Kejang
e. Kelemahan pada tungkai
f. rasa panas pada telapak kaki
g. Perubahan Perilaku
h. Kardiomegali.
F. KOMPLIKASI
a. Hiperkalemia akibat penurunana ekskresi, asidosis metabolic, katabolisme dan masukan
diet berlebih.
b. Perikarditis, efusi pericardial, dan tamponade jantung akibat retensi produk sampah
uremik dan dialysis yang tidak adekuat
c. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi system rennin-angiotensin-
aldosteron
d. Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah,
perdarahan gastrointestinal akibat iritasi toksin dna kehilangan drah selama hemodialisa
e. Penyakit tulang serta kalsifikasi metastatik akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
yang rendah dan metabolisme vitamin D abnormal.
f. Asidosis metabolic
g. Osteodistropi ginjal
h. Sepsis
i. neuropati perifer
j. hiperuremia
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
1) Ureum kreatinin.
2) Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
1) Analisis urin rutin
2) Mikrobiologi urin
3) Kimia darah
4) Elektrolit
5) Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
1) Progresifitas penurunan fungsi ginjal
2) Ureum kreatinin, Clearens Creatinin Test (CCT)
2. GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:
Nilai normal :
1) Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau

0,93 - 1,32 mL/detik/m2

2) Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau

 0,85 - 1,23 mL/detik/m2

3. RetRogram
4. USG.
H. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Terapi Konservatif
Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal Desease
(CKD) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi azotemia
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Prinsip terapi konservatif :

a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.

1) Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2) Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan ekstraseluler dan
hipotensi.
3) Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4) Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5) Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6) Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis yang kuat.
7) Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat tanpa indikasi
medis yang kuat.
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat
1) Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2) Kendalikan terapi ISK.
3) Diet protein yang proporsional.
4) Kendalikan hiperfosfatemia.
5) Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6) Terapi hIperfosfatemia.
 7) Terapi keadaan asidosis metabolik.
8) Kendalikan keadaan hiperglikemia.

I. Konsep Asuhan keperawatan

Asuhan keperawatan adalah faktor penting dalam survival pasien dan dalam aspek-aspek

Promotif, Preventif, Kuratif, Rehabilitatif. Untuk sampai pada hal ini, profesi

keperawatan telah mengidentifikasi proses pemecahan masalah yang menggabungkan

elemen yang paling di inginkan dari seni keperawatan dengan elemen yang paling relevan

dari sistem teori, dengan menggunakan metode ilmiah.

(Doenges, Marilyn E. 1999)

Proses keperawatan merupakan proses yang sistematis yang saling berhubungan, yang

disusun menjadi 5 tahap, yang menekankan pada asuhan keperawatan secara individual:

1.      Pengkajian keperawatan

2.      Diagnosa keperawatan

3.      Perencanaan keperawatan

4.      Pelaksanaan keperawatan

5.      Evaluasi keperawatan

(Doenges, Marilyn E. 1999)

      1.            Pengkajian keperawatan

Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan suatu proses

keperawatan dan merupakan suatu proses yang sistematis dalam pengumpulan data dari

berbagai sumber untuk mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan klien. (lyer

dkk, 1996 dalam Nursalam,2001).

Pengkajian keperawatan terdiri atas 3 tahap yaitu pengumpulan, pengelompokan atau

pengorganisasian, sehingga di temukan diagnosa keperawatan.

Pengkajian dasar Gagal Ginjal Kronik:

a.    Riwayat gangguan kronis dan gangguan yang mendasari status kesehatan

b.   Kaji derajat kerusakan Ginjal

c.    Lakukan pemeriksaan fisik : tanda-tanda vital (Nadi, respirasi, Tekanan darah, suhu

badan) Sistem saraf, sistem integumen, dan sistem musculoskeletal.

Data dasar pengkajian pasien tergantung pada tahap penyakit dan derajat yang terkena.

(Doenges, Maryline, 1999 )

1. Aktifitas / Istirahat

2. Gejala : Kelelahan ekstrim, Kelemahan, Malaise

3. Gangguan tidur, (Insomnia/gelisah atau somnolen)

4. Tanda : Kelemahan otot , kehilangan tonus, Penurunan rentang gerak.

5. Sirkulasi

6. Gejala : Riwayat Hipertensi lama atau berat

Palpitasi ; Nyeri dada (Angina )

7. Tanda : Hipertensi ; DVJ, Nadi kuat, Edema jaringan umum Dan pitting pada kaki,

telapak tangan.

8. Disritmia Jantung

9. Nadi Lemah Halus, hipotensi,

10. Pucat ; kulit Coklat kehitaman , kuning

11. Kecendrungan perdarahan

12. Integritas Ego

13. Gejala : Faktor stres contoh Finansial, hubungan dan sebagainya

14. Perasaan tidak berdaya, tidak ada kekuatan, tidak ada harapan

15. Tanda : Menolak, Ansietas, Takut, marah, mudah terangsang, perubahan

kepribadian

16. Eliminasi

17. Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (Pada tahap lanjut)

18. Abdomen kembung, diare atau konstipasi

19. Tanda : Perubahan warna urine,; contoh kuning pekat, merah, coklat.

20. Oliguria dapat menjadi anuria.

21. Makanan / Cairan

22. Gejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), Malnutrisi

23. Anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa tak sedap pada mulut

24. Tanda : Distensi abdomen/asites, Pembesaran hati (Tahap akhir)

25. Perubahan turgor kulit kelembaban

26. Edema

27. Ulserasi gusi, perdarahan gusi dan mulut

28. Penurunan otot, penurunan lemak sub kutan, penampilan tak bertenaga.

29. Neurosensori

30. Gejala : Sakit kepala , penglihatan kabur.

31. Rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.

32. Nyeri / kenyamanan

33. Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot nyeri kaki

34. Tanda : Perilaku berhati-hati, gelisah.

      2.            Diagnosa keperawatan.

Diagnosa keperawatan adalah suatu pernyataan yang menjelaskan respon manusia

(status kesehatan/resiko perubahan pola ) dari individu atau kelompok dimana perawat

dapat mengidentifikasi dan memberikan intervensi secara pasti untuk menjaga status

kesehatan menurunkan, membatasi , mencegah dan merubah (carpenito 2000 dan

Nursalam 2001 ).

NANDA menyatakan bahwa diagnosa keperawatan adalah keputasan klinis tentang

respon individu keluarga dan masyarakat tentang masalah kesehatan aktual atau potensial

sebagai dasar seleksi dan intervensi keperawatan untuk mencapai tujuan asuhan

keperawatan sesuai dengan kewenangan perawat.

Diagnosa keperawatan yang timbul pada pasien dengan gagal ginjal kronik adalah

(menurut doenges Marilyn, 2000 & Nursalam, 2006).

Diagnosa keperawatan I

a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan haluaran urin dan

retensi air dan natrium.

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,

nausea, vomitus, perubahan membrane mukosa oral.

c. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan akumulasi toksin dalam kulit,

gangguan turgor kulit, penurunana aktivitas atau imobilisasi.

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk

sampah.

e. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan atau tahanan,

gangguan metabolisme tulang

f. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan penanganan berhubungan dengan

kurang terpajannya informasi.

g. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan

elektrolit dan akumulasi toksin.

h. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan

gastrointestinal.

i. Resiko tinggi perubahan mukosa oral berhubungan dengan ulserasi mukosa.

 DAFTAR PUSTAKA

a. https://www.academia.edu/10006589/gagal_ginjal_kronik

b. https://www.academia.edu/9833110/MAKALAH_ASUHAN_CKD

c. https://www.academia.edu/9969469/CHF