BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK REFARAT

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER JULI 2022

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA

HIPERTIROID PADA ANAK

Oleh
RASMAH. M
111 2021 2072

PEMBIMBING
dr. Ratna Dewi Artati Sp.A (K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2022
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT atas Rahmat dan
Karunia-Nya serta salam dan shalawat kepada Rasulullah Muhammad
SAW beserta sahabat dan keluarganya, sehingga penulis dapat
menyelesaikan refarat ini dengan judul “Hipertiroid pada Anak” sebagai
salah satu syarat dalam menyelesaikan Kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu
Kesehatan Anak.
Selama persiapan dan penyusunan referat ini rampung, penulis
mengalami kesulitan dalam mencari referensi. Namun berkat bantuan,
saran, dan kritik dari berbagai pihak akhirnya refarat ini dapat
terselesaikan serta tak lupa penulis mengucapkan terima kasih dan
penghargaan yang setinggi-tingginya kepada semua pihak yang telah
membantu dalam penyelesaian tulisan ini.
Semoga amal dan budi baik dari semua pihak mendapatkan pahala
dan rahmat yang melimpah dari Allah SWT. Penulis menyadari bahwa
dalam penulisan refarat ini terdapat banyak kekurangan dan masih jauh
dari kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan
saran untuk menyempurnakan refarat ini. Saya berharap sekiranya refarat
ini dapat bermanfaat untuk kita semua. Aamiin.

Makassar, 26 Juli 2022

Hormat Saya,

Penulis

i
 LEMBAR PENGESAHAN

Yang bertandatangan dibawah ini menyatakan bahwa :

Nama : Rasmah.M
NIM : 111 2021 2072
Judul : Hipertiroid

Telah menyelesaikan Refarat yang berjudul ”Hipertiroid pada

Anak” dan telah disetujui serta telah dibacakan dihadapan supervisor
pembimbing dalam rangka kepaniteraan klinik pada bagian Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Muslim Indonesia.

Makassar, 26 Juli 2022

Menyetujui,
Dokter Pendidik Klinik, Penulis,

dr. Ratna Dewi Artati, Sp.A (K) Rasmah.M

ii
 DAFTAR ISI

BAB I............................................................................................................1
PENDAHULUAN..........................................................................................1
1.1 Latar Belakang....................................................................................1
BAB II...........................................................................................................3
PEMBAHASAN............................................................................................3
2.1 Definisi................................................................................................3
2.2 Epidemiologi.......................................................................................5
2.3 Etiologi................................................................................................6
2.4 Faktor Resiko......................................................................................8
2.5 Patomekanisme..................................................................................9
2.6 Gejala Klinis.....................................................................................16
2.7 Klasifikasi Sepsis..............................................................................19
2.8 Diagnosis..........................................................................................20
2.9 Tatalaksana......................................................................................26
2.8 Diagnosis Banding............................................................................35
2.10 Pemeriksaan Penunjang.................................................................36
2.11 Pencegahan....................................................................................38
2.12 Prognosis........................................................................................40
BAB III........................................................................................................41
KESIMPULAN............................................................................................41

iii
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertiroid merupakan hipersekresi produksi hormon tiroid oleh kelenjar

tiroid. Sebagian besar kasus hipertiroid pada anak kurang dari 18 tahun

adalah penyakit Graves. Penyakit Graves (PG) merupakan penyakit

autoimun dengan insidens 0,1-3 per 100.000 anak. Insidensnya

meningkat sesuai umur, jarang ditemukan pada usia sebelum 5 tahun

dengan puncak insidens pada usia 10-15 tahun. Perempuan lebih sering

dibandingkan lelaki dan riwayat keluarga dengan penyakit autoimun

meningkatkan risiko PG sebesar 60%. Penyakit ini dapat bersamaan

dengan penyakit autoimun lainnya, misal dengan diabetes melitus tipe-1.

Remisi dan kekambuhan yang tinggi merupakan masalah PG bergantung

dari usia pasien, derajat tirotoksikosis saat diagnosis, respons terapi awal,

dan kadar TRAb (Thyrotropin receptor antibodies).

Hipertiroid neonatal terjadi saat prenatal dan muncul pada beberapa hari

atau beberapa minggu setelah lahir dari ibu penderita penyakit graves

selama hamil, biasanya bersifat transien. Insidensnya 1-2% dari ibu

penderita penyakit graves atau 1 dari 4.000-50.000 kelahiran. Lebih sering

ditemukan pada lelaki dari pada perempuan. Angka kematiannya 25%

yang biasanya disebabkan oleh gagal jantung. Hipertiroid neonatal terjadi

karena transfer TRSAb (TSH receptor-stimulating antibodies) dari ibu ke

bayi melalui plasenta. Krisis tiroid, suatu keadaan hipermetabolik yang

1
mengancam nyawa, dipicu oleh pelepasan hormon tiroid yang berlebihan

pada penderita hipertiroid. Krisis tiroid hampir selalu fatal jika tidak

ditangani segera, diagnosis cepat dan terapi yang agresif sangat

diperlukan untuk mengatasi kegawatannya (Angka kematiannya 10-20%)

There are no sources in the current document. 1

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Istilah hipertiroidisme mengacu pada setiap kondisi di dimana ada

terlalu banyak hormon tiroid yang diproduksi oleh kelenjar tiroid.
Tirotoksikosis adalah istilah lain yang kadang-kadang digunakan untuk
menggambarkan kondisi ini.2
Hipertiroidisme (hipertireosis) adalah kondisi yang terjadi karena
sintesis berlebihan dan pelepasan hormon tiroid T3 (triiodothyronine)
dan/atau T4 (tiroksin) oleh tirosit dan sebagai akibat dari
hiperstimulasi sel yang reseptor khusus untuk hormon ini. Umpan
balik negatif menghalangi sekresi tirotropin (TSH) dari kelenjar
pituitari. Hipertiroidisme subklinis ditandai dengan kadar normal
tiroksin (f T4) dan triiodothyronine bebas (f T3), dengan TSH di bawah
referensi kisaran dalam darah. Istilah "tirotoksikosis" mengacu pada
sindrom klinis yang terkait dengan peningkatan kadar hormon tiroid
yang disebabkan oleh peningkatan produksinya oleh kelenjar tiroid,
pelepasannya yang berlebihan akibat kerusakan kelenjar (mis. fase
Hashitoxicosis pada tiroiditis kronis tipe Hashimoto), serta karena
untuk pasokan eksogen dari persiapan hormon tiroid secara
abnormal, juga dosis besar, dan keracunan biasa dengan preparat
hormon tiroid (thyrotoxi cosis factitia). Dengan demikian,
tireotoksikosis mengacu tidak hanya pada tingkat hormon dalam
darah, tetapi juga terkait dengan tingkat sel sensitif yang mengalami
aktivasi, yang mengarah pada manifestasi gejala subjektif dan
objektif.3

3
2.2 Epidemiologi

Hipertiroidisme lebih jarang terjadi pada anak-anak dibandingkan

pada orang dewasa. Penyakit Graves adalah penyebab paling umum
untuk hipertiroidisme pada anak-anak. Beberapa penelitian secara
prospektif meneliti kejadian hipertiroidisme pada masa kanak-kanak.
Dalam studi surveilans prospektif nasional dari Inggris dan Irlandia
pada anak-anak di bawah usia 15 tahun, insiden hipertiroidisme
adalah 0,9 per 100.000. Penyakit Graves menyumbang 96% kasus.
Para penulis melaporkan peningkatan insiden hipertiroidisme dengan
usia pada kedua jenis kelamin, meskipun anak perempuan memiliki
insiden yang secara signifikan lebih tinggi daripada anak laki-laki pada
kelompok usia 10 sampai 14 tahun. Pada tahun 2008, sekitar 8000
anak-anak di Amerika Serikat dirawat karena penyakit Graves
penyakit setiap saat, dengan perkiraan prevalensi 1 inci 10.000 anak. 4

2.3 Etiologi

Penyebab paling umum dari hipertiroidisme pada anak-anak dan

remaja adalah suatu kondisi yang dinamai menurut nama dokter yang
pertama kali menggambarkannya, penyakit Graves (GD). GD
menyumbang sekitar 95% dari hipertiroidisme pada anak-anak. Dalam
kondisi ini, sistem kekebalan tubuh menghasilkan antibodi yang
merangsang kelenjar tiroid untuk melepaskan kelebihan hormon tiroid.
Kondisi ini lebih sering terjadi pada keluarga yang memiliki penyakit
autoimun lainnya, termasuk Tiroiditis Hashimoto (hipotiroidisme),
penyakit seliaka, diabetes tipe 1, dan lain-lain. 2

4
 Penyakit Graves adalah penyebab paling umum dari
hipertiroidisme pada anak-anak, terhitung lebih dari 95% kasus.
Penyebab lainnya dijelaskan dalam Tabel. Patogenesis penyakit
Graves tidak sepenuhnya dipahami tetapi diyakini mencakup interaksi
yang kompleks faktor genetik, imun, dan lingkungan. Kontribusi faktor
genetik disarankan oleh pengelompokan penyakit dalam keluarga dan
temuan dari studi kembar. Sebuah studi berbasis populasi dari kembar
Denmark menyarankan bahwa hampir 80% dari risiko penyakit Graves
disebabkan terhadap faktor genetik. Penyakit Graves terjadi sejak
pembentukan merangsang antibodi terhadap reseptor tirotropin (TSH).
(TSHR) yang disebut imunoglobulin perangsang reseptor TSH (TSI).
Antibodi ini sebelumnya disebut sebagai stimulator tiroid kerja
panjang. Mereka mengikat dan merangsang reseptor TSH pada sel
folikel tiroid, menyebabkan peningkatan vaskularisasi kelenjar,
hipertrofi folikel dan hiperplasia, dan sintesis dan sekresi berlebihan
hormon tiroid. Oftalmopati Graves juga diperantarai oleh imun dan
disebabkan oleh reaktivitas silang TSI dengan protein seperti TSHR di
jaringan retro-orbital dan otot ekstraokular, menyebabkan peradangan
lokal dan infiltrasi glikosami noglikan. Edema yang dihasilkan,
pembengkakan otot, dan peningkatan tekanan intraorbital
menyebabkan karakteristik fitur oftalmopati Graves. Manifestasi klinis
oftalmopati biasanya kurang parah pada anak-anak daripada di orang
dewasa. Mekanisme serupa di dermis mungkin bertanggung jawab
untuk dermopati Graves, yang jarang terlihat pada anak-anak.
Hipertiroidisme sementara dapat terjadi akibat penghancuran sel
folikel tiroid oleh proses autoimun atau infeksi, menyebabkan
pelepasan hormon preformed yang tidak diatur ke dalam sirkulasi.
Tiroiditis subakut dari penyebab infeksi atau inflamasi biasanya
sembuh dalam beberapa bulan, dengan normalisasi fungsi tiroid.
Tiroiditis autoimun menyebabkan hipertiroidisme dapat diikuti oleh
hipotiroidisme.

5
 Penyebab umum hipertiroidisme pada anak-anak adalah
Sindrom McCune-Albright (MAS). MAS disebabkan oleh mutasi
pengaktifan somatik dari gen GNAS, yang mengakibatkan dalam
peningkatan pensinyalan protein GS yang mengarah ke
hiperfungsi reseptor hormon glikoprotein, sel otonom proliferasi,
dan hipersekresi hormonal. Tiroid kelenjar sering terlibat dan
merupakan endokrinopati paling umum kedua setelah pubertas
dini. Penyebab sekunder hipertiroidisme, termasuk adenoma
hipofisis yang mensekresi TSH dan resistensi hipofisis terhadap
hormon tiroid, sangat jarang pada anak-anak dan disebabkan oleh
kelebihan produksi TSH yang tidak diatur.

2.4 Faktor Resiko

2.5 Patomekanisme

Penyakit Graves adalah penyebab paling umum dari

hipertiroidisme pada anak-anak, terhitung lebih dari 95% kasus.
Patogenesis penyakit Graves tidak sepenuhnya dipahami tetapi
diyakini mencakup interaksi yang kompleks faktor genetik, imun, dan
lingkungan. Kontribusi faktor genetik disarankan oleh pengelompokan
penyakit dalam keluarga dan temuan dari studi kembar. Sebuah studi
berbasis populasi dari kembar Denmark menyarankan bahwa hampir
80% dari risiko penyakit Graves disebabkan terhadap faktor genetik.
(3) Penyakit Graves terjadi sejak pembentukan merangsang antibodi
terhadap reseptor tirotropin (TSH). (TSHR) yang disebut
imunoglobulin perangsang reseptor TSH (TSI). Antibodi ini
sebelumnya disebut sebagai stimulator tiroid kerja panjang. Mereka
mengikat dan merangsang reseptor TSH pada sel folikel tiroid,
menyebabkan peningkatan vaskularisasi kelenjar, hipertrofi folikel dan
hiperplasia, dan sintesis dan sekresi berlebihan hormon tiroid.
Oftalmopati Graves juga diperantarai oleh imun dan disebabkan oleh
reaktivitas silang TSI dengan protein seperti TSHR di jaringan retro-
orbital dan otot ekstraokular, menyebabkan peradangan lokal dan
infiltrasi glikosami noglikan. Edema yang dihasilkan, pembengkakan

6
 otot, dan peningkatan tekanan intraorbital menyebabkan karakteristik
fitur oftalmopati Graves. Manifestasi klinis oftalmopati biasanya kurang
parah pada anak-anak daripada di orang dewasa. Mekanisme serupa
di dermis mungkin bertanggung jawab untuk dermopati Graves, yang
jarang terlihat pada anak-anak. Hipertiroidisme sementara dapat
terjadi akibat penghancuran sel folikel tiroid oleh proses autoimun atau
infeksi, menyebabkan pelepasan hormon preformed yang tidak diatur
ke dalam sirkulasi. Tiroiditis subakut dari penyebab infeksi atau
inflamasi biasanya sembuh dalam beberapa bulan, dengan
normalisasi fungsi tiroid. Tiroiditis autoimun menyebabkan
hipertiroidisme dapat diikuti oleh hipotiroidisme. Penyebab umum
hipertiroidisme pada anak-anak adalah Sindrom McCune-Albright
(MAS). MAS disebabkan oleh mutasi pengaktifan somatik dari gen
GNAS, yang mengakibatkan dalam peningkatan pensinyalan protein
GS yang mengarah ke hiperfungsi reseptor hormon glikoprotein, sel
otonom proliferasi, dan hipersekresi hormonal. Tiroid kelenjar sering
terlibat dan merupakan endokrinopati paling umum kedua setelah
pubertas dini. Penyebab sekunder hipertiroidisme, termasuk adenoma
hipofisis yang mensekresi TSH dan resistensi hipofisis terhadap
hormon tiroid, sangat jarang pada anak-anak dan disebabkan oleh
kelebihan produksi TSH yang tidak diatur. 4

2.6 Gejala Klinis

Hipertiroidisme pada anak-anak dapat memiliki berbagai

manifestasi klinis, banyak di antaranya mirip dengan terlihat pada
orang dewasa. Namun, hipertiroidisme memiliki efek unik pada
pertumbuhan dan perkembangan dan dapat menyebabkan manifestasi
neuropsikologis yang jelas pada anak.

Pertumbuhan dan Pubertas

Selama masa bayi, kelebihan hormon tiroid yang bersirkulasi dapat

menyebabkan menjadi craniosynostosis prematur. Hipertiroidisme yang
berlangsung lama dari penyakit Graves dapat menyebabkan percepatan
pertumbuhan dan kemajuan dalam pematangan epifisis. Anak-anak
dengan. Penyakit Graves tinggi untuk usia saat presentasi dan tulangnya
usia cenderung lanjut. Namun, dalam bahasa Italia retrospektif studi dari

7
101 anak-anak dengan penyakit Graves, meskipun tulang usia lanjut saat
presentasi, tidak ada efek samping efek pada pertumbuhan berikutnya,
dan tinggi badan orang dewasa itu konsisten dengan potensi genetik.
Pada kasus hipertiroidisme yang parah, onset dan perkembangan
pubertas dapat tertunda. Siklus anovulasi, oligomenore, dan amenore
sekunder sering terjadi pada anak perempuan pascamenarki.
Hipertiroidisme menyebabkan peningkatan pengikatan hormon seks
plasma globulin. Akibatnya, konsentrasi testosteron dan estradiol total
meningkat, tetapi fraksi tidak terikatnya meningkat normal atau bahkan
menurun.
Kardiovaskular dan Pernafasan

mata

Anak-anak dengan hipertiroidisme mungkin mengalami retraksi kelopak

mata karena peningkatan tonus adrenergik otot mata yang dapat

menyebabkan tatapan yang menonjol dan kelambatan kelopak mata

("tatapan adrenergik"). Keterlambatan tutup adalah dinilai dengan

meminta anak mengikuti jari pemeriksa jari bergerak ke bawah di depan

mata. Dalam kasus tutup lag, kelopak mata atas tertinggal di belakang

bola dunia saat tatapan anak itu bergeser perlahan ke bawah. Oftalmopati

sejati di Graves Penyakit ini ditandai dengan infiltrat inflamasi dan edema

jaringan retro-orbital dan otot ekstraokular, mengakibatkan proptosis dan

gangguan fungsi otot mata. Meskipun 50% hingga 75% anak-anak

dengan penyakit Graves mungkin menderita minor fitur oftalmopati

Graves, seperti nyeri, benda asing sensasi tubuh di mata, atau diplopia,

8
gejalanya banyak lebih ringan daripada pada orang dewasa, dan penyakit

orbital cukup parah untuk visi kompromi sangat jarang. Dalam tinjauan

retrospektif terhadap 152 anak dengan penyakit Graves selama periode 3

tahun, hanya 17% dirujuk ke oftalmologi untuk penyakit mata yang

menonjol manifestasi. Setelah resolusi hipertiroidisme di anak-anak,

retraksi kelopak awal atau tatapan dari meningkat nada adrenergik

sembuh dengan cepat. Namun, proptosis sejati dari Oftalmopati Graves

cenderung menetap atau hanya sedikit berkurang.

Gastrointestinal

Hipertiroidisme pada anak-anak menyebabkan peningkatan nafsu makan.

Namun, penurunan berat badan terjadi meskipun asupan makanan

meningkat karena kalorigenesis yang diinduksi oleh hormon tiroid (panas

produksi). Ada juga peningkatan frekuensi buang air besar gerakan,

meskipun diare tidak terjadi. Pada anak-anak, berat badan pulih dengan

pengobatan hipertiroidisme.

Otot dan Tulang

Hipertiroidisme dapat menyebabkan kelelahan. Lebih khusus lagi,

hipertiroidisme dapat menyebabkan kelemahan dan kesulitan otot

proksimal menaiki tangga atau menyisir rambut. Paralisis periodik

tirotoksik adalah komplikasi hipertiroidisme yang ditandai dengan

kelumpuhan otot dan hipokalemia. Meskipun hipertiroidisme adalah lebih

sering terjadi pada wanita, paralisis periodik tirotoksik terutama

9
mempengaruhi pria keturunan Asia. Hipertiroidisme berat meningkatkan

resorpsi tulang osteoklastik dan risiko patah tulang. Kepadatan tulang

membaik dengan pengobatan hipertiroidisme.

Neuropsikologis

Manifestasi neuropsikologis bisa parah pada anak-anak. Kegugupan,

gangguan tidur, dan emosi yang labil sering terjadi. Anak-anak mungkin

mengalami kesulitan fokus pada tugas-tugas yang dapat mengakibatkan

penurunan prestasi sekolah, mendorong evaluasi untuk defisit

perhatian/hiperaktivitas kekacauan. Pemeriksaan neurologis menunjukkan

refleks cepat, dan tremor halus pada tangan dan/atau lidah dapat terlihat.

Perubahan paling khas dari hipertiroidisme adalah hangat, kulit lembab

yang dihasilkan dari vasodilatasi kulit dan keringat berlebih. Ini juga

menyebabkan intoleransi panas. Rambut menjadi halus dan rapuh, dan

rambut rontok dapat meningkat. Kuku dapat menjadi lunak dan rapuh.

Dermopati Graves, yaitu klasik terkait dengan penyakit Graves pada orang

dewasa, melibatkan edema nonpitting bilateral dengan penebalan terkait

dan indurasi kulit, biasanya terlihat di atas pergelangan kaki dan kaki.

Manifestasi ini jarang terjadi pada anak-anak.4

2.7 Klasifikasi

10
2.8 Diagnosis

Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan hasil dari tiroid tes fungsi

(TSH, tiroksin bebas [T4], dan total triiodothy ronine [T3]) berkontribusi
pada diagnosis Pada anak-anak dengan hipertiroidisme primer, serum
TSH konsentrasi ditekan dan nilai T4 dan T3 meningkat. Setelah
diagnosis hipertiroidisme dikonfirmasi biokimia, evaluasi harus
dilakukan untuk menentukanpenyebab yang mendasari, yang dapat
mempengaruhi pilihan pengobatan. Pemeriksaan tiroid, serum
antibodi tiroid pengukuran, dan pemindaian serapan radionukleotida
membantu membedakan penyebab hipertiroidisme

Pada penyakit Graves, pemeriksaan leher biasanya

mengungkapkan gondok halus, membesar difus tanpa teraba
nodularitas. Seringkali, bruit tiroid terdengar pada auskultasi karena
peningkatan vaskularisasi kelenjar. Diagnosanya adalah dikonfirmasi
dengan pengukuran TSI, yang positif hingga 90% kasus. Untuk anak-
anak dengan hasil TSI negatif atau ketika diagnosis tidak jelas,
pemindaian serapan radionukleotida dapat membantu dalam
membedakan kondisi peningkatan tiroid produksi hormon (seperti
penyakit Graves) dari kondisi peningkatan pelepasan hormon tiroiditis
subakut atau fase awal autoimun tiroiditis). Penyerapan
radionukleotida dilakukan dengan radioaktif iodida (123I) atau 99-
technetium (99mTc) pertechnetate.

Penggunaan 99mTc pertechnetate lebih disukai untuk

mendiagnosis Penyakit Graves karena lebih murah, adalah tes yang
lebih cepat, dan melibatkan lebih sedikit paparan radiasi tubuh total.
Pemindaian serapan gelombang radionukleo menunjukkan
peningkatan serapan secara difus di seluruh kelenjar pada penyakit
Graves, sedangkan kondisi meningkat pelepasan hormon yang
terbentuk sebelumnya dikaitkan dengan penurunan serapan.
Diferensiasi ini menjadi penting dalam menentukan strategi terapi

11
 yang tepat. Selain TSI, ahli endokrin sering mengukur konsentrasi
antibodi lain seperti peroksidase tiroid antibodi, yang membantu untuk
diagnosis autoimun tiroiditis dan mungkin positif pada hingga 10%
pasien dengan Penyakit kuburan. Tes tambahan termasuk tes fungsi
hati dan penilaian jumlah neutrofil absolut dalam pengobatan antitiroid
dengan obat antitiroid.

Kriteria Diagnosis

Hipertiroid neonatal

• Manifestasi klinis - Riwayat kehamilan: penyakit autoimun pada ibu dan obat antitiroid
yang diminum.

 Sebagian besar bayi lahir prematur, pertumbuhan intrauterin terhambat.

 Mikrosefali, sutura sempit, kraniosinostosis.
 Goiter, eksoftalmus, flushing, peningkatan suhu tubuh.
 Iritabel, sangat gelisah, hiperaktif, takipnea, hiper-refleksi.
 Takikardi (denyut jantung >160x/menit), aritmia, pembesaran ventrikel jantung,
gagal jantung, dan hipertensi.
 Pada keadaan yang berat dapat terjadi penurunan berat badan yang progresif

 Pemeriksaan Laboratorium

 Peningkatan kadar T4/FT4, T3/FT3, kadar TSH menurun, TRAb positif pada ibu
dan anak.

 Pemeriksaan TRAb pada ibu hamil sebaiknya dilakukan pada kehamilan 20 – 24

minggu. Bila TRAb ibu tinggi, sangat berisiko bayi yang dilahirkan mengalami
tirotoksikosis neonatal. Bila TRAb ibu negatif, tidak akan ada risiko tirotoksikosis
neonatal.

12
Hipertiroid pada anak (penyakit Grave)

• Manifestasi klinis

- Riwayat penyakit autoimun pada penderita dan keluarga.

- Gejala dan tanda

- Pemeriksaan kelenjar tiroid: Goiter (konsistensi, noduler, nyeri), murmur, dan bruit.
•Pada penderita dengan pembesaran tiroid simetris disertai dengan kelainan mata
(orbitopathy), sangat mungkin penyakit Grave sehingga tidak perlu mencari penyebab
lebih lanjut.

• Pemeriksaan laboratorium: - Kadar T4/FT4 dan T3/FT3 meningkat, kadar TSH

menurun, dan TRAb positif.

• Pemeriksaan radiologi - Skintigrafi: Uptake iodium meningkat. - Skintigram dengan

123I maupun 99mTc sebaiknya dilakukan bila ada kecurigaan Toxic Adenoma (TA) atau
Toxic Multinodular Goiter (TMNG). - USG (colour doppler): penilaian aliran darah tiroid
dan dapat membedakan PG dan tiroiditis destruktif

 Bila kelenjar tiroid tidak noduler tanpa orbitopathy, perlu pemeriksaan TRAb
dan RAIU untuk membedakan PG dengan sebab lain.

13
 Krisis Tiroid
• Manifestasi klinis
 Riwayat tirotoksikosis sebelumnya
 Gejala umum: hiperpireksia, banyak keringat, penurunan berat, distres napas,
mudah lelah, lemah.
 Gejala saluran cerna: mual, muntah,diare, nyeri perut, ikterus.
 Gejala kardiovaskuler: aritmia, takikardi, hipertensi bisa berakhir dengan
hipotensi, syok, dan gagal jantung.
 Gejala neurologis: agitasi, hiper-refleksi, tremor, kejang sampai koma - Tanda
tirotoksikosis: exophthalmus dan goiter
 Faktor pencetus: sepsis, pembedahan, anestesi, terapi iodium radioaktif, obat
(pseudoefedrin, salisilat, kemoterapi), pemberian hormon tiroid berlebihan,
penghentian terapi antitiroid, ketoasidosis diabetik, trauma langsung terhadap
kelenjar tiroid.

• Pemeriksaan laboratorium:

 Peningkatan T3, T4, FT4, kadar TSH menurun.

 Lekositosis dengan shift to the left.
 Tes fungsi hati menunjukkan kelainan yang tidak khas: peningkatan alanine
aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), alkaline
phosphatase, dan serum bilirubin.

• Pemeriksaan penunjang lain (sesuai indikasi):

 Radiografi toraks : untuk mendeteksi edema paru dan pembesaran jantung

(gagal jantung) dan juga adanya infeksi paru.
 EKG : untuk memonitor aritmia fibrilasi atrial dan takikardi ventrikula 1

14
2.9 Tatalaksana

Pilihan pengobatan untuk penyakit Graves pada anak-anak meliputi: obat

antitiroid, terapi yodium radioaktif, dan pembedahan tiroidektomi.
Meskipun tiroidektomi mengarah ke permanen penyembuhan dan
hipotiroidisme berikutnya, biasanya tidak digunakan sebagai terapi lini
pertama karena morbiditas terkait dan biaya. Terapi yodium radioaktif
sering menyebabkan penyembuhan permanen dan juga hipotiroidisme,
tetapi tidak direkomendasikan untuk pasien yang masih sangat muda.
Remisi yang bertahan lama setelah obat antitiroid tidak terjadi pada
kebanyakan pasien dengan penyakit Graves pediatrik, bahkan setelah
bertahun-tahun pengobatan.
Namun, karena beberapa anak mengalami remisi lebih waktu,
obat antitiroid masih dianggap sebagai lini pertama perlakuan. Pada
periode awal, pasien sering memerlukan terapi dengan b-blocker untuk
manajemen takikardia dan hipertensi karena obat antitiroid mungkin
diperlukan beberapa minggu untuk menormalkan nilai hormon tiroid.
Bahkan pada akhirnya, banyak pasien anak-anak membutuhkan baik
radioaktif yodium atau operasi

Obat antitiroid
The thionamides methimazole dan propylthiouracil (PTU) adalah
digunakan untuk mengobati penyakit Graves. Methimazole dianggap
sebagai pengobatan antitiroid lini pertama untuk anak-anak dengan
penyakit Graves. PTU memiliki risiko hepatotoksisitas yang tidak dapat
diterima pada anak-anak; ada laporan nekrosis hati fulminan dan gagal
hati yang mungkin memerlukan transplantasi hati atau bisa berakibat fatal.
Karena itu, Masyarakat Endokrin dan Asosiasi Tiroid Amerika di
hubungannya dengan American Association of Clinical Endo crinologists
(AACE) (6) sangat merekomendasikan untuk tidak menggunakan PTU
sebagai pengobatan lini pertama untuk penyakit Graves pada anak-anak

15
dan Administrasi Makanan dan Obat-obatan AS telah mengeluarkan kotak
hitam peringatan tentang penggunaan PTU, mencatat setidaknya 32 (22
orang dewasa dan 10 pediatrik) kasus cedera hati serius dengan
penggunaan PTU

Obat antitiroid
The thionamides methimazole dan propylthiouracil (PTU) adalah
digunakan untuk mengobati penyakit Graves. Methimazole dianggap
sebagai pengobatan antitiroid lini pertama untuk anak-anak dengan
penyakit Graves. PTU memiliki risiko hepatotoksisitas yang tidak dapat
diterima pada anak-anak; ada laporan nekrosis hati fulminan dan gagal
hati yang mungkin memerlukan transplantasi hati atau bisa berakibat fatal.
Karena itu, Masyarakat Endokrin dan Asosiasi Tiroid Amerika di
hubungannya dengan American Association of Clinical Endo crinologists
(AACE) (6) sangat merekomendasikan untuk tidak menggunakan PTU
sebagai pengobatan lini pertama untuk penyakit Graves pada anak-anak
dan Administrasi Makanan dan Obat-obatan AS telah mengeluarkan kotak
hitam peringatan tentang penggunaan PTU, mencatat setidaknya 32 (22
orang dewasa dan 10 pediatrik) kasus cedera hati serius dengan
penggunaan PTU Dosis methimazole adalah 0,2 hingga 0,5 mg/kg per
hari, dengan kisaran 0,1 hingga 1,0 mg / kg per hari (dosis maksimal
biasanya) tidak melebihi 30 mg/hari). Metimazol tersedia sebagai: 5- dan
10-mg tablet, dan dosisnya dibulatkan sesuai.
Dosis yang lebih tinggi diperlukan pada inisiasi pengobatan, dan
dosis dikurangi 50% atau lebih setelah nilai hormon tiroid menormalkan
untuk mempertahankan keadaan eutiroid. Atau, beberapa dokter
menambahkan levothyroxine untuk mencapai nilai hormon tiroid normal,
praktik yang disebut sebagai '' blok dan ganti. Namun, rejimen ini tidak
meningkatkan kemungkinan remisi berkelanjutan, dan karena
kemungkinan risiko yang lebih tinggi komplikasi terkait dosis dengan

16
methimazole, praktik ini tidak lagi dianjurkan, kecuali dalam keadaan
khusus.
PTU disediakan untuk anak-anak yang alergi atau yang
mengembangkan efek samping dari methimazole yang memerlukan
penghentian obat atau ketika yodium radioaktif atau operasi bukan pilihan
yang cocok. PTU masih digunakan dalam mengancam jiwa badai tiroid
karena kemampuannya untuk bertindak cepat dan menghambat konversi
perifer T4 ke T3 dan pada wanita di trimester pertama kehamilan karena
risiko embriopati, termasuk aplasia kutis, dengan penggunaan
methimazole.
Profil efek samping methimazole dan PTU adalah serupa.
Namun, efek samping cenderung lebih sering terjadi dan lebih parah
dengan PTU. Efek kecil termasuk kulit ruam, artralgia, mialgia, mual, dan
rasa tidak normal sensasi. Pada anak-anak yang mengalami efek samping
minor, obat harus dihentikan selama beberapa hari sampai gejalanya
mereda dan kemudian dapat dimulai kembali. Efek samping utama
termasuk agranulositosis, vaskulitis dengan sindrom mirip lupus, hepatitis,
dan gagal hati. Efek samping utama terjadi pada kurang dari 2% pasien.
Efek samping untuk methimazole biasanya terjadi dalam 6 bulan pertama
memulai terapi tetapi dapat berkembang kemudian. Berbeda dengan PTU,
Toksisitas hati dengan methimazole biasanya bermanifestasi sebagai
penyakit kuning kolestatik. Tingkat keseluruhan baik minor dan mayor efek
samping untuk obat antitiroid pada anak-anak dilaporkan menjadi 6%
sampai 35%. Pasien harus diberikan informasi tertulis mengenai efek
samping obat antitiroid sebelum memulai terapi.

Sebelum memulai terapi obat antitiroid, dokter harus mendapatkan jumlah

neutrofil absolut dasar (ANC) dan tes fungsi hati karena proses penyakit
itu sendiri dapat menyebabkan penurunan ANC dan peningkatan enzim
hati sebelum obat dimulai. Setelah memulai terapi methima zole, tes

17
fungsi tiroid umumnya diulang 2 minggu dan kemudian setiap bulan
sampai nilai normal. Tergantung pada tingkat keparahan penyakit, tes
fungsi tiroid mungkin tidak normal untuk beberapa bulan. Setelah
normalisasi hormon tiroid konsentrasi, tes fungsi tiroid harus dipantau
setiap 3 sampai 4 bulan. Seperti yang ditunjukkan sebelumnya, potensial
komplikasi berbahaya dari pengobatan obat antitiroid adalah
agranulositosis. Untuk alasan ini, obat antitiroid harus segera dihentikan
dan ANC diukur pada anak-anak yang mengalami demam, sariawan, atau
faringitis selama perawatan. Agranulositosis (<500/mm3) merupakan
indikasi kontra untuk pengobatan obat antitiroid di masa depan; pasien
harus dipertimbangkan untuk yodium radioaktif atau pembedahan. Tingkat
remisi penyakit Graves pada anak-anak bervariasi dari 25% setiap 2 tahun
hingga 40% selama 8 tahun atau lebih berdasarkan serangkaian laporan
yang berbeda. Jika methimazole adalah dipilih sebagai pengobatan lini
pertama untuk penyakit Graves, dokter harus berusaha untuk mengurangi
atau menghentikan dosis setelah 2 tahun untuk menilai remisi. Anak-anak
dengan penyakit Graves tidak dalam remisi setelah 2 tahun terapi
methimazole harus dipertimbangkan untuk pengobatan dengan yodium
radioaktif atau tiroidektomi, meskipun mereka juga dapat dilanjutkan obat
antitiroid. Beberapa prediktor remisi termasuk usia yang lebih tua,
keparahan penyakit yang lebih rendah pada presentasi, ukuran gondok
kecil, indeks massa tubuh Z-score yang lebih tinggi, status pasca
pubertas, dan penurunan TSI dari waktu ke waktu.
Setelah remisi terjadi, tingkat kekambuhan pada anak-anak
bervariasi dari 3% menjadi 47%, berdasarkan studi yang berbeda.
Kebanyakan kambuh terjadi dalam 1 tahun penghentian pengobatan,
tetapi kemudian kambuh memang terjadi. Risiko kekambuhan lebih tinggi
pada non-Kaukasia, pasien yang lebih muda, dan mereka yang memiliki
T4 . bebas awal yang lebih tinggi konsentrasi saat presentasi. TSI juga
merupakan prediktor yang berguna hasil: antibodi positif setelah
penghentian pengobatan dikaitkan dengan kekambuhan.

18
b-blocker

b-blocker seperti propranolol direkomendasikan untuk anak-anak yang

mengalami palpitasi dan tremor, ketika detak jantung melebihi 100
denyut /menit, dan pada mereka dengan hipertensi. b-blocker membatasi
aktivitas b-adrenergik dan menghambat periferal Konversi T4-ke-T3.
Selain itu, karena propranolol adalah sangat larut dalam lemak dan
mudah melintasi darah-otak penghalang, mungkin bermanfaat pada
mereka dengan tom gejala neurologis. Namun, b-blocker kardioselektif
seperti atenolol harus digunakan pada anak-anak dengan penyakit
saluran napas reaktif. Di pengaturan akut seperti badai tiroid dan selama
operasi, b-blocker intravena seperti esmolol lebih disukai karena onset
aksi mereka yang cepat

Glukokortikoid

Glukokortikoid menghambat konversi perifer T4 menjadi T3 dan

mengurangi sekresi hormon tiroid. Mereka digunakan dalam kasus
hipertiroidisme yang parah dan untuk pengobatan tiroid badai Terapi

Yodium Radioaktif
Pengobatan dengan 131I adalah terapi yang efektif untuk penyakit Graves
dan dapat dipertimbangkan untuk anak-anak yang tidak dalam remisi
setelah setidaknya 1 sampai 2 tahun pengobatan dengan obat antitiroid
atau mereka yang memiliki efek merugikan yang besar terhadap obat-
obatan ini. Anak-anak dengan penyakit Graves berat (total T4 >20 mg/mL
[341,88 nmol/L] dan T4 bebas >5 ng/dL [64,36 pmol/L]) harus diobati
dengan blokade b-adrenergik dan methimazole sampai nilai hormon tiroid
mendekati normal sebelum melanjutkan dengan terapi yodium radioaktif
karena kekhawatiran badai tiroid berdasarkan laporan langka. Itu
pedoman ini menyatakan bahwa tujuan terapi untuk Penyakit Graves

19
adalah untuk menginduksi hipotiroidisme daripada eutiroidisme dengan
dosis tunggal yang memadai, berdasarkan kemungkinan peningkatan
risiko untuk pengembangan neoplasma tiroid di sisa tiroid yang diiradiasi
sebagian dan remisi yang buruk tarif dengan dosis rendah
Ada beberapa efek samping dari terapi selain hipotiroidisme
seumur hidup, tujuan terapi. Permanen hipotiroidisme berkembang 2
sampai 3 bulan setelah pengobatan, pada saat pemberian levothyroxine
diperlukan dalam dosis pengganti. Kelembutan ringan dapat terjadi di atas
tiroid dalam beberapa hari pertama setelah terapi dari tiroiditis yang
diinduksi radiasi, yang merespon dengan baik terhadap pengobatan
dengan agen antiinflamasi nonsteroid. Ada laporan langka badai tiroid
yang terjadi pada anak-anak setelah radioaktif pengobatan yodium
Yodium radioaktif diekskresikan dalam air liur, urin, dan tinja, dan
radioaktivitas yang signifikan dipertahankan dalam tiroid selama beberapa
hari. Oleh karena itu, anak-anak harus mengikuti rekomendasi
keselamatan radiasi lokal setelah perawatan, yang meliputi: absen dari
sekolah selama 1 minggu, tidak berbagi cangkir atau peralatan dengan
orang lain, dan tidak berciuman atau duduk di samping hamil wanita dan
bayi selama ini. Kekhawatiran untuk keganasan tiroid dari penggunaan
terapi 131I adalah berdasarkan peningkatan insiden neoplasma tiroid di
anak-anak setelah bencana nuklir di Hiroshima dan Cher nobyl. Namun,
paparan itu adalah pengion eksternal radiasi dan tidak langsung berlaku
untuk penggunaan radio yodium pada penyakit Graves. Perlu dicatat
bahwa kanker tiroid tingkat tidak meningkat di antara 3.000 anak-anak
yang terpapar hanya 131I dari situs reaktor nuklir Hanford atau di 6.000
anak-anak yang menerima 131I untuk pemindaian diagnostik. Studi lebih
lanjut belum mengungkapkan peningkatan risiko tiroid kanker, leukemia,
atau kanker lainnya. Juga belum ada peningkatan tingkat infertilitas,
aborsi spontan, atau anomali kongenital pada keturunan pasien yang
diobati dengan yodium radioaktif. Namun, karena relatif kecil jumlah anak
kecil yang diobati dengan yodium radioaktif dan untuk masalah risiko

20
kanker teoretis, American Thyroid Asosiasi dan AACE merekomendasikan
agar terapi 131I dihindari pada anak-anak yang sangat muda (<5 tahun)
dan dosisnya dibatasi sampai 10 mCi pada anak-anak yang berusia 5
sampai 10 tahun.4

2.8 Diagnosis Banding

2.11 Komplikasi

2.12 Pencegahan

1.12 Prognosis

BAB III

KESIMPULAN

DAFTAR PUSTAKA

1. IDAI. Panduan Praktik Klinis Ikatan Dokter Anak Indonesia:

Diagnosis dan Tata Laksana Hipertiroid. Published online 2017:2-3.

http://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-content/uploads/2017/03/Pand

21
 uan-Praktik-Klinis-Diagnosis-dan-Tatalaksana-Hipertiroid.pdf

2. Zimmerman D, Gan-Gaisano M. Hyperthyroidism in children and

adolescents. Pediatr Clin North Am. 1990;37(6):1273-1295.

doi:10.1016/S0031-3955(16)37011-0

3. Achparaki M, Thessalonikeos E, Tsoukali H, et al. We are

IntechOpen , the world ’ s leading publisher of Open Access books

Built by scientists , for scientists TOP 1 %. Intech. Published online

2012:13.

http://dx.doi.org/10.1039/C7RA00172J%0Ahttps://www.intechopen.c

om/books/advanced-biometric-technologies/liveness-detection-in-

biometrics%0Ahttp://dx.doi.org/10.1016/j.colsurfa.2011.12.014

4. Olesen K, Schiødt E. Hyperthyroidism in children. Acta Med Scand.

2020;130(206 S):278-283. doi:10.1111/j.0954-6820.1948.tb12047.x

22