PDF Split

Machine Translated by Google
BUKU PEDOMAN MEDIS OXFORD
Buku Pegangan Oxford dari
Perawatan kritis
Perawatan
Buku Pegangan Oxford dalam Keperawatan yang diterbitkan dan akan datang
Buku Pegangan Orang Dewasa Oxford Buku Pegangan Mental Oxford

Perawatan Keperawatan Kesehatan, 2e
George Castledine dan Ann Close Diedit oleh Patrick Callaghan dan
Catherine Gamble
Buku Pegangan Kanker Oxford
Perawatan Buku Pegangan Kebidanan Oxford,
Diedit oleh Mike Tadman dan Dave 2e
Roberts Janet Medforth, Susan Battersby, Maggie
Oxford Handbook of Cardiac Evans, Beverley Marsh, dan Angela
Pejalan
Keperawatan, 2e
Diedit oleh Kate Olson Buku Pegangan Oxford dari
Buku Pegangan Oxford untuk Anak-anak Keperawatan Muskuloskeletal

Diedit oleh Susan Oliver
dan Keperawatan Remaja, 2e
Diedit oleh Edward Alan Glasper, Gillian Buku Pegangan Oxford dari
McEwing, dan Jim Richardson Keperawatan Neurosains
Oxford Handbook of Clinical Diedit oleh Sue Woodward dan
Rumah Air Catheryne
Keterampilan untuk Anak-anak dan Muda
Keperawatan Rakyat Buku Pegangan Oxford Keperawatan
Paula Dawson, Louise Cook, Laura-Jane Orang yang lebih tua
Holliday, dan Helen Reddy Beverley Tabernakel, Marie Barnes, dan
Buku Pegangan Oxford Keterampilan Klinis Annette Jinks
dalam Keperawatan Dewasa Buku Pegangan Oxford Keperawatan Ortopedi

Jacqueline Randle, Frank Coffey, dan dan Trauma
Martyn Bradbury Rebecca Jester, Julie Santy, dan Jean
Buku Pegangan Oxford Perawatan Kritis Rogers
Perawatan Buku Pegangan Oxford dari

Sheila Adam dan Sue Osborne Praktek Perioperatif
Buku Pegangan Oxford Kedokteran Gigi Suzanne Hughes dan Andy Mardell
Perawatan Oxford Handbook of Prescribing for Nurses

Kevin Seymour, Saat Anda Berhenti and Allied Health
Samarawickrama, Elizabeth Boon, dan Profesional
Rebecca Parr Sue Beckwith dan Penny Franklin
Buku Pegangan Oxford Diabetes Buku Pegangan Oxford Sekolah Dasar
Perawatan Perawatan dan Keperawatan Komunitas 2e
Lorraine Avery dan Sue Beckwith
Diedit oleh Vari Drennan dan Claire
Buku Pegangan Darurat Oxford
Orang baik
Perawatan
Diedit oleh Robert Crouch, Alan Buku Pegangan Oxford Renal
Charters, Mary Dawood, dan Paula Perawatan
Bennett Diedit oleh Althea Mahon, Karen Jenkins, dan
Buku Pegangan Oxford dari Lisa Burnapp
Keperawatan Gastrointestinal Buku Pegangan Oxford Pernafasan

Diedit oleh Christine Norton, Julia Perawatan
Williams, Claire Taylor, Annmarie Terry Robinson dan Jane Scullion
Nunwa, dan Kathy Whayman Buku Pegangan Oxford Wanita
Buku Pegangan Oxford Pembelajaran dan Keperawatan Kesehatan
Keperawatan Disabilitas Intelektual Diedit oleh Sunanda Gupta, Debra
Diedit oleh Bob Gates dan Owen Barr Holloway, dan Ali Kubba
Buku Pegangan Oxford dari
Perawatan kritis
Perawatan
Edisi kedua
Heather Baid
Fiona Creed
Jessica Hargreaves
1
1
Great Clarendon Street, Oxford, OX2 6DP,
Britania Raya
Oxford University Press adalah departemen dari Universitas Oxford.

Ini memajukan tujuan Universitas keunggulan dalam penelitian, beasiswa, dan
pendidikan dengan menerbitkan di seluruh dunia. Oxford adalah merek dagang terdaftar
dari Oxford University Press di Inggris dan di negara tertentu lainnya
© Oxford University Press 2016
Hak moral penulis telah ditegaskan
Edisi Pertama diterbitkan pada tahun 2009

Edisi Kedua diterbitkan pada tahun 2016
Kesan: 1
Seluruh hak cipta. Tidak ada bagian dari publikasi ini yang boleh direproduksi, disimpan
dalam sistem pengambilan, atau ditransmisikan, dalam bentuk apa pun atau dengan
cara apa pun, tanpa izin tertulis sebelumnya dari Oxford University Press, atau sebagaimana
diizinkan secara tegas oleh hukum, dengan lisensi, atau berdasarkan persyaratan yang
disepakati. dengan organisasi hak reprografi yang sesuai. Pertanyaan mengenai reproduksi
di luar ruang lingkup di atas harus dikirim ke Departemen Hak, Oxford University Press, di
alamat di atas
Anda tidak boleh mengedarkan karya ini dalam bentuk lain apa pun
dan Anda harus memberlakukan ketentuan yang sama ini pada pengakuisisi mana pun
Diterbitkan di Amerika Serikat oleh Oxford University Press

198 Madison Avenue, New York, NY 10016, Amerika Serikat
Katalogisasi Perpustakaan Inggris dalam Data Publikasi

Data tersedia
Nomor Kontrol Perpustakaan Kongres: 2015941604
ISBN 978–0–19–870107–1
Dicetak dan diikat di China oleh

C&C Offset Printing Co., Ltd.
Oxford University Press tidak membuat pernyataan, tersurat maupun tersirat, bahwa
dosis obat dalam buku ini adalah benar. Oleh karena itu, pembaca harus selalu memeriksa
informasi produk dan prosedur klinis dengan informasi produk terbaru dan lembar data
yang disediakan oleh produsen serta kode etik dan peraturan keselamatan terbaru.
Penulis dan penerbit tidak menerima tanggung jawab atau kewajiban hukum atas
kesalahan apa pun dalam teks atau atas penyalahgunaan atau kesalahan penerapan
materi dalam karya ini. Kecuali dinyatakan lain, dosis dan rekomendasi obat adalah untuk
orang dewasa yang tidak hamil yang tidak menyusui
Tautan ke situs web pihak ketiga disediakan oleh Oxford dengan itikad baik dan
hanya untuk informasi. Oxford melepaskan tanggung jawab apa pun atas materi
yang terkandung dalam situs web pihak ketiga mana pun yang dirujuk dalam karya ini.
di
Kata pengantar
Sejak penerbitan edisi pertama Oxford Handbook of Critical

Perawatan Perawatan telah ada sejumlah perubahan signifikan dalam manajemen orang
dewasa yang sakit kritis yang memerlukan tinjauan itu
mengedit.
Oleh karena itu, edisi kedua telah diperbarui untuk mencerminkan perubahan dalam
panduan perawatan kritis untuk pengelolaan berbagai kondisi. Panduan terkini dari organisasi
seperti National Institute for Health and Care Excellence, British Association of Critical Care
Nurses, dan Intensive Care Society telah disertakan.
Selain pembaruan panduan klinis, buku ini telah direstrukturisasi mengikuti umpan balik
ekstensif pada edisi sebelumnya. Penekanan sekarang telah ditempatkan pada manajemen
keperawatan, dan buku ini dirancang untuk membantu memfasilitasi penilaian keperawatan
sistematis pada orang dewasa yang sakit kritis.
Bab baru yang berfokus pada perubahan dalam pemberian perawatan kritis, penilaian
sistematis, dan perawatan akhir kehidupan juga telah ditambahkan.
Diharapkan pembaca akan menemukan struktur baru yang mudah diikuti dan membantu
dalam praktik klinis. Buku pegangan ini bertujuan untuk memberikan gambaran umum
keperawatan perawatan kritis yang cepat dan mudah diikuti, dan tidak dimaksudkan sebagai
teks spesialis. Pembaca mungkin perlu merujuk ke sumber daya perawatan kritis spesialis
jika informasi lebih lanjut diperlukan.
Harapan kami adalah bahwa buku ini akan terbukti berharga bagi Anda dalam kehidupan sehari-hari Anda
praktek sebagai perawat perawatan kritis.
Heather Baid
Fiona Creed
Jessica Hargreaves
kami
Ucapan Terima Kasih
Pertama dan terutama kami ingin mengucapkan terima kasih kepada Sheila Adam
dan Sue Osborne karena mengizinkan kami untuk membangun di atas karya asli mereka.
Kami juga ingin mengucapkan terima kasih kepada individu dan organisasi berikut
yang telah berkontribusi dalam berbagai cara untuk edisi kedua buku ini:
• Rekan kerja kami Thelma Lackey dan Erika Thorne untuk menyediakan
saran dan ulasan ahli.
• Para pengulas buku yang semuanya memberikan umpan balik yang membangun
dan membantu selama proses produksi.
• Asosiasi Perawat Perawatan Kritis Inggris (BACCN) yang mengizinkan reproduksi
materi mereka di dalam buku ini.
• Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (NICE) yang
mengizinkan reproduksi materi mereka di dalam buku.
• Dewan Resusitasi (UK) untuk memberikan izin untuk menggunakan
algoritma resusitasi.
• Tim penyunting di Oxford University Press atas semua dukungannya
sepanjang proses produksi.
vii
Isi
Simbol dan singkatan viii
1 Masuk ke perawatan kritis 1

2 Penilaian sistematis 15
3 Perawatan umum pasien sakit kritis 41
4 Penilaian dan pemantauan pernapasan 101
5 Bantuan pernapasan 133
6 Penilaian dan pemantauan kardiovaskular 167
7 Dukungan kardiovaskular 209
8 Perawatan saraf 241
9 Perawatan ginjal
277
10 Perawatan gastrointestinal 295
11 Sepsis 327
12 Gangguan metabolisme 343
13 Imunologi 367
14 Hematologi 383
15 Mengelola keadaan darurat 405
16 Kedaruratan kebidanan 423
17 Keracunan 439
18 Trauma 459
19 Perawatan akhir hayat
497
20 Transfer pasien perawatan kritis 515
21 Rehabilitasi dan pemulangan 523
Indeks 533
viii
Simbol dan singkatan
d menurun
saya ditingkatkan
DAN referensi silang
M situs web
ABG gas darah arteri

KARTU AS
enzim pengubah angiotensin
ACS sindrom koroner akut
BERTINDAK
waktu pembekuan diaktifkan
ADH hormon antidiuretik
AFB basil tahan asam
SERIBU emboli cairan ketuban
WHO cedera ginjal akut

SEMUA leukemia limfatik akut
JIKA bantuan hidup lanjut
SEMUANYA alanin aminotransferase
AML leukemia myeloid akut
APACHE II Fisiologi Akut dan Evaluasi Kesehatan Kronis II

APC sel penyaji antigen
APRV ventilasi pelepasan tekanan jalan napas
APTT waktu tromboplastin parsial teraktivasi
ARDS sindrom kesulitan pernapasan akut
AST aspartat aminotransferase
ATLS dukungan hidup trauma tingkat lanjut
DARI atrioventrikular
AVPU Waspada Nyeri Verbal Tidak Responsif

BACCN Asosiasi Perawat Perawatan Kritis Inggris
SAMPAI
Indeks Bispektral
BMI Indeks massa tubuh
BPAP tekanan jalan napas positif dua tingkat
BPS Skala Nyeri Perilaku
BSD kematian batang otak
Metode Penilaian Kebingungan CAM-ICU-ICU

SIMBOL DAN SINGKATAN ix
CLL leukemia limfatik kronis

CML leukemia myeloid kronis
CMV ventilasi manual terkontrol; sitomegalovirus
SSP sistem syaraf pusat
PPOK penyakit paru obstruktif kronis
CPAP tekanan jalan napas positif terus menerus
BPP tekanan perfusi serebral
CRP protein C-reaktif
CSF cairan serebrospinal
CSW pemborosan garam otak
CT tomografi terkomputerisasi
CVP tekanan vena sentral
CVS sistem kardiovaskular
CVVH hemofiltrasi vena terus menerus
CVVHD hemodialisis venovenous terus menerus

CVVHDF hemodiafiltrasi venovenous terus menerus
DARI
diabetes insipidus
DIC koagulasi intravaskular diseminata
DIS gangguan sedasi harian
DKA ketoasidosis diabetik
DVT trombosis vena dalam
EKG elektrokardiogram
ECMO oksigenasi membran ekstrakorporeal
EEG elektroensefalogram
ERCP cholangiopancreatography retrograde endoskopik
karbon dioksida pasang surut akhir
ETCO2
SATU tabung endotrakeal
EVD Drainase ventrikel eksternal
EVLW air paru ekstravaskuler
FBC hitung darah lengkap
FFP plasma beku segar
FiO2 konsentrasi oksigen inspirasi yang difraksinasi

FRC kapasitas residu fungsional
FTc waktu aliran yang dikoreksi
GBS Sindrom Guillain-Barre

x SIMBOL DAN SINGKATAN
GCS Skala Koma Glasgow

GEDV volume akhir diastolik global
GFR laju filtrasi glomerulus
GMC Konsil Kedokteran Umum
GRV volume residu lambung
GTN gliseril trinitrat
h jam
HADS Skala Kecemasan dan Depresi Rumah Sakit
Hb hemoglobin
HELLP hemolisis, peningkatan enzim hati, dan trombosit rendah
HEPA udara partikulat efisiensi tinggi
HES pati hidroksietil
HHS keadaan hiperglikemik hiperosmolar
MEMUKUL
Trombositopenia yang diinduksi heparin
HIV virus imunodefisiensi manusia
RUMAH sindrom uremik hemolitik
ICDSC Daftar Periksa Penyaringan Delirium Perawatan Intensif
TIK tekanan intrakranial
ICS Masyarakat Perawatan Intensif
ICU unit perawatan intensif
IHD hemodialisis intermiten

IDR rasio normalisasi internasional
IPPV ventilasi tekanan positif intermiten
ITBV volume darah intratoraks
DLL Purpura trombositopenik idiopatik
IV intravena
IVIG imunoglobulin intravena
JVP tekanan vena jugularis
L liter
LBBB blok cabang berkas kiri
LFT tes fungsi hati
LiDCO curah jantung pengenceran lithium
LMWH heparin dengan berat molekul rendah
TEMPAT tingkat kesadaran
LVF kegagalan ventrikel kiri
SIMBOL DAN SINGKATAN xi
PETA tekanan arteri rata-rata

MC&S mikroskopis, kultur, dan sensitivitas
SAYA
infark miokard
min menit
MODS Skor Disfungsi Organ Ganda; sindrom disfungsi
multi-organ
MRI pencitraan resonansi magnetik
MV volume menit
BERITA Skor Peringatan Dini Nasional
BAIK Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan
NIV ventilasi non-invasif

NBA agen penghambat neuromuskular
NSAID obat anti inflamasi non steroid
NSTEMI non-ST-elevasi segmen infark miokard
arteri pulmonalis PA
PaCO2 tekanan parsial karbon dioksida arteri
PaO2 tekanan parsial oksigen arteri
PAO2 tekanan parsial oksigen alveolus

PAOP tekanan oklusi arteri pulmonalis
pap tekanan arteri pulmonalis
PAWP tekanan baji arteri pulmonalis
PCA analgesia yang dikendalikan pasien
PCC konsentrat kompleks protrombin
PCI intervensi koroner perkutan
PCV volume sel yang dikemas
PADA
emboli paru
MUNGKIN
aktivitas listrik tanpa pulsa
MENGINTIP
tekanan ekspirasi akhir positif
PEFR laju aliran ekspirasi puncak
PEJ jejunostomi perkutan
MEMBELAI
tomografi emisi positron
Puncak curah jantung kontur nadi
POCT pengujian di tempat perawatan
P-PCI intervensi koroner perkutan primer

PPH perdarahan postpartum
xii SIMBOL DAN SINGKATAN
PSV ventilasi dukungan tekanan

PT waktu protrombin
PVC polivinil klorida
PvCO2 tekanan parsial karbon dioksida vena
PvO2 tekanan parsial oksigen vena

PVR resistensi pembuluh darah paru
PANTAT Skala Sedasi Agitasi Richmond
RCN Royal College of Nursing
REM gerakan mata cepat
ROM jangkauan gerakan
RQ kecerdasan pernapasan
RRT terapi pengganti ginjal
RSBI Indeks Pernapasan Dangkal Cepat
RVF kegagalan ventrikel kanan
s kedua
SAPS II/III Skor Fisiologi Akut Sederhana II/III
MELUANGKAN
Situasi, Latar Belakang, Penilaian, Rekomendasi
SBT percobaan pernapasan spontan
jilbab ultrafiltrasi terus menerus lambat
YA sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat
SIMV ventilasi wajib intermiten yang disinkronkan

SIRS sindrom respon inflamasi sistemik
SLE lupus eritematosus sistemik
SOFA Penilaian Kegagalan Organ Sekuensial
SpO2 saturasi oksigen dalam darah arteri

STEMI Infark miokard dengan elevasi segmen ST
SVR resistensi vaskular sistemik
SVT takikardia supraventrikular
SVV variasi volume sekuncup
SWS tidur gelombang lambat
TB tuberkulosis
PULUHAN stimulasi saraf listrik transkutan
CINTA serangan iskemik sementara
TMA mikroangiopati trombotik
SIMBOL DAN SINGKATAN xiii
tPA aktivator plasminogen jaringan

TPN nutrisi parenteral total
TTP purpura trombositopenik trombotik
U&E urea dan elektrolit
VAP pneumonia terkait ventilator
VC kapasitas vital
VF fibrilasi ventrikel
VO2 konsumsi oksigen

V/Q ventilasi/perfusi
VT volume pasang surut
VT takikardia ventrikel
VTE tromboemboli vena
WBC sel darah putih
WBPTT waktu tromboplastin parsial darah utuh

Skala Federasi Ahli Bedah Saraf Dunia WFNS
1
Bab 1
Masuk ke perawatan kritis
Perubahan pada pemberian perawatan kritis 2

Mencegah masuk ke perawatan kritis
Tingkat perawatan 8
Kriteria penerimaan 10
Mengatur masuk ke perawatan kritis 12
2 BAB 1 Masuk ke perawatan kritis
Perubahan pada pemberian perawatan kritis

Perubahan wajah keperawatan akut
wajah perawatan akut dan perawatan kritis telah berubah secara substansial selama dua dekade
terakhir. perubahan ini telah dipengaruhi oleh sejumlah faktor, tetapi mungkin yang paling
signifikan oleh meningkatnya jumlah pasien yang sakit akut di lingkungan rumah sakit.
Sejumlah faktor telah mempengaruhi ketajaman pasien, termasuk:
• populasi yang menua dengan tingkat komorbiditas yang meningkat

• penggunaan modalitas dan teknologi pengobatan canggih
• meningkatnya kompleksitas kebutuhan pasien.
perubahan tingkat ketajaman berarti bahwa penyedia layanan kesehatan telah dihadapkan
dengan tantangan yang berkaitan dengan merawat peningkatan jumlah pasien yang sakit akut
dan kritis.
Lebih dari 15 tahun yang lalu Kantor Audit Nasional1 mengidentifikasi kurangnya penyediaan
tempat tidur perawatan kritis, dan melaporkan bahwa permintaan untuk tempat tidur perawatan
kritis seringkali melebihi jumlah tempat tidur yang tersedia. ini memerlukan tinjauan mendesak
penyediaan perawatan kritis.
publikasi Perawatan Kritis Komprehensif: tinjauan layanan perawatan kritis dewasa oleh
Departemen kesehatan2 setahun kemudian membantu mengembangkan kembali penyediaan
layanan perawatan akut dan kritis di Inggris. dokumen ini menandai berakhirnya batasan
tradisional yang terkait dengan perawatan kritis, dan menekankan perlunya pendekatan di
seluruh rumah sakit untuk merawat pasien yang sakit akut dan kritis.
visi perawatan kritis yang komprehensif adalah bahwa rumah sakit harus memenuhi
kebutuhan semua pasien yang sakit kritis, bukan hanya mereka yang berada di tempat
perawatan kritis yang ditentukan, dan memunculkan konsep 'perawatan kritis tanpa dinding'.
Ini menyoroti kebutuhan untuk secara radikal mengubah penyediaan perawatan kritis, dan
kebutuhan untuk karakteristik berikut dari layanan perawatan kritis modern:
• integrasi layanan di luar batas unit perawatan kritis untuk memungkinkan penyediaan
perawatan akut dan kritis serta optimalisasi
sumber daya
• pengembangan jaringan perawatan kritis untuk berbagi standar dan protokol dan
untuk mengembangkan penyediaan perawatan di masa depan
• pengembangan tenaga kerja untuk memastikan bahwa semua staf yang merawat pasien
yang sakit akut dan kritis memiliki pengetahuan dan pelatihan yang memadai.
Pengakuan kerusakan
Bersamaan dengan pembangunan kembali layanan perawatan kritis, masalah dengan pengakuan
penurunan kondisi pasien sedang disorot.
Sebuah studi mani oleh McQuillan dan rekan3 pertama kali memperkenalkan konsep
perawatan suboptimal yang sekarang dikenal baik untuk orang dewasa yang sakit akut.
Perawatan suboptimal berkaitan dengan masalah multifaktorial yang berkontribusi terhadap
kesalahan diagnosis, salah urus, dan kurangnya intervensi tepat waktu untuk pasien yang memburuk secar
Keterlambatan dalam merawat pasien yang sakit akut dikaitkan dengan kematian yang tidak
terduga dan penerimaan yang tidak direncanakan dan mungkin dapat dicegah ke unit perawatan kritis.
PERUBAHAN TERHADAP PENGIRIMAN PERAWATAN KRITIK 3
Studi McQuillan dan rekan 3 mengidentifikasi bahwa lebih dari 50% pasien
mengalami manajemen suboptimal sebelum masuk ke unit perawatan kritis.
Sayangnya, statistik serupa masih terlihat meskipun ada intervensi berkelanjutan
untuk memperbaiki situasi. literatur saat ini sering menggunakan istilah 'kegagalan
untuk menyelamatkan' untuk merujuk pada perawatan suboptimal.
faktor yang terkait dengan perawatan suboptimal — atau, baru-baru ini, 'kegagalan untuk'
penyelamatan'—termasuk:
• kurangnya pengetahuan dan pengalaman dalam menangani penyakit akut

pasien
• kegagalan untuk menghargai urgensi kebutuhan untuk merawat pasien
kondisi
• kegagalan untuk mencari nasihat senior atau ahli tentang kondisi pasien
• kurangnya keterlibatan staf medis senior
• kegagalan organisasi yang mencegah penilaian yang memadai dan
manajemen pasien yang memburuk.
Sejumlah inisiatif telah dikembangkan untuk meningkatkan pengenalan dan

pengelolaan pasien yang memburuk. Analisis literatur menunjukkan bahwa jumlah
kematian yang dapat dicegah dan perawatan kritis yang tidak direncanakan dapat
dikurangi jika pasien yang memburuk diidentifikasi lebih awal dan dikelola secara
tepat waktu.
Referensi
1 Badan Pemeriksa Keuangan. Kritis untuk Sukses: tempat layanan perawatan kritis yang efisien dan efektif di dalam
rumah sakit akut. Komisi Audit: London, 1999.
2 Dinas Kesehatan. Perawatan Kritis Komprehensif: tinjauan layanan perawatan kritis dewasa.
Departemen Kesehatan: London, 2000.
3 McQuillan P dkk. Penyelidikan rahasia tentang kualitas perawatan sebelum masuk ke perawatan intensif.
Jurnal Medis Inggris 1998; 316: 1853–18.
4 Bab 1 Masuk ke perawatan kritis
Mencegah masuk ke perawatan kritis

Sejumlah inisiatif telah dilaksanakan untuk membantu mencegah masuknya pasien sakit
akut ke unit perawatan kritis. inisiatif tersebut antara lain:
• pengembangan tim penjangkauan perawatan kritis

• pengembangan skor peringatan dini
• pemanfaatan tim darurat medis
• inisiatif pendidikan.
Penjangkauan perawatan kritis

perkembangan luas layanan penjangkauan perawatan kritis mengikuti publikasi
Perawatan Kritis Komprehensif: tinjauan layanan perawatan kritis dewasa.
4 Memang, Institut Nasional untuk keunggulan kesehatan dan Perawatan
(NICe)5 mengidentifikasi kebutuhan untuk membangun layanan penjangkauan di semua

rumah sakit akut 24 jam sehari, 7 hari seminggu.
Tim penjangkauan awalnya dibentuk dengan tujuan utama sebagai berikut:
• untuk mencegah masuk ke unit perawatan kritis
• untuk mendukung staf di area lingkungan
• untuk menyediakan program pendidikan bagi staf berbasis lingkungan
• untuk mendukung pasien perawatan kritis setelah transfer dari perawatan kritis, di
untuk mencegah penerimaan kembali
• untuk memberikan layanan tindak lanjut setelah keluar dari rumah sakit, untuk menentukan
dampak perawatan kritis pada pasien.
implementasi penjangkauan belum konsisten di seluruh perwalian akut, dan berbagai

tim telah dikembangkan. ini termasuk:
• tim penjangkauan perawatan kritis
• tim berisiko pasien
• tim respon cepat.
Meskipun ada perbedaan antara berbagai konfigurasi tim penjangkauan perawatan

kritis, tim ini umumnya dipimpin perawat dan telah diperkenalkan untuk mendukung
dan membantu mendidik perawat bangsal ketika mereka merawat pasien yang memburuk
dan sakit akut. Sayangnya ada sedikit penelitian substantif untuk mendukung efektivitas
penjangkauan dalam meningkatkan hasil pasien. oleh karena itu diperlukan lebih banyak
penelitian untuk meninjau efektivitas peran penjangkauan
Skor peringatan dini

ini diperkenalkan untuk mencoba membantu staf bangsal mengenali dan menanggapi
pasien yang memburuk di bangsal umum. sistem menggunakan pengukuran fisiologis
rutin, dan setiap pengukuran diberikan nilai numerik tergantung pada variasi dari
parameter normal. skor parameter individu ditambahkan bersama-sama dan skor agregat
kemudian diperoleh yang menyoroti perlunya tinjauan pasien. Sederhananya, semakin
tinggi skornya, semakin sakit pasiennya. skor peringatan dini terkait dengan proses
eskalasi.
MENCEGAH MASUK KE PERAWATAN KRITIK 5
Tabel 1.1 Nilai observasi abnormal baru

3 2 1 1 2 3
frekuensi 8 9–11 21–24 25

pernapasan (napas/menit)
denyut 40 41–50 91–110 111–130 131
jantung (denyut/menit)
darah sistolik 90 91–100 100–110 220

tekanan
(mmhg)
suhu (°C) 35 35.1–36 38.1–39 39.1
Saturasi 91 92–93 94–95

oksigen (%)
oksigen Ya
tambahan
tingkat v, P, atau U
kesadaran
Tabel 1.2 Alat eskalasi baru

Skor BERITA Frekuensi pemantauan Respon klinis
0 Minimal 12 jam Lanjutkan rutin NeWS
pemantauan
Minimal 4 hingga 6 jam Informasikan kepada perawat terdaftar

jumlah: 1-4
total: pengamatan setiap jam Segera beri tahu tim medis

5 atau lebih
Penilaian mendesak oleh
atau dokter dengan kompetensi inti
3 dalam Pemantauan diperlukan
satu parameter
jumlah: Pengamatan terus menerus Segera beri tahu registrar

7 spesialis
atau lebih
penilaian darurat oleh staf
dengan kompetensi perawatan kritis
Pertimbangkan untuk pindah ke tingkat perawatan
yang lebih tinggi
Baru-baru ini Royal College of Physicians telah berperan penting dalam

mengembangkan Skor Peringatan Dini Nasional (NeWS)7 yang sedang dalam
proses diterapkan di seluruh Inggris.
alat ini telah dikembangkan untuk memberikan standarisasi proses penilaian
dan eskalasi di seluruh kepercayaan NhS. sistem NeWS memberikan nilai untuk
setiap pengamatan yang direkam (lihat tabel 1.1). skor NeWS agregat kemudian
dikaitkan dengan kebijakan eskalasi nasional (lihat tabel 1.2).
Diharapkan bahwa penerapan sistem ini akan memungkinkan konsistensi dalam
mendeteksi dan menanggapi pasien yang sakit akut, dan membantu menghindari
masuk ke perawatan kritis dengan mengidentifikasi pasien yang memburuk lebih awal.
Tim darurat medis dan tim tanggap darurat

Tim darurat medis telah dikembangkan di banyak kepercayaan NhS untuk segera
merespons keadaan darurat medis. Diperkirakan bahwa respon cepat terhadap
pasien yang memburuk dapat memberikan kesempatan untuk campur tangan dan
mengobati gejala dengan cepat. ini dapat membantu untuk mencegah serangan
jantung, kerusakan lebih lanjut, dan masuk berikutnya ke unit perawatan kritis.
Tim darurat medis biasanya terdiri dari dokter dan perawat yang memiliki
keterampilan pendukung kehidupan tingkat lanjut. tujuan dari tim ini adalah untuk
merespon secara dini terhadap perburukan pasien dan memberikan respon
terkoordinasi segera untuk pasien yang memburuk dengan sakit akut. Panggilan
ke tim mungkin sebagai respons terhadap pemicu dari skor peringatan dini (lihat
tabel 1.2), atau mungkin didasarkan pada kekhawatiran perawat atau dokter tentang pasien.
Meskipun belum ada penelitian yang signifikan untuk mendukung tim ini, ada
bukti kuat bahwa tim darurat medis dapat meningkatkan kualitas perawatan untuk
pasien sakit parah yang dirawat di luar area perawatan kritis.
Inisiatif pendidikan
Inisiatif pendidikan lainnya juga telah dikembangkan untuk membantu memberikan
pendekatan multidisiplin untuk penilaian dan manajemen pasien yang sakit akut.
Dasar pemikiran dari program ini adalah untuk memberikan pemahaman tentang
alat penilaian pasien yang sistematis (lihat Bab 2) dan manajemen awal dari pasien
memburuk.
Kursus dapat berfokus pada multidisiplin atau medis, dan menggunakan
berbagai skenario simulasi dengan ketelitian rendah hingga tinggi untuk
mengajarkan penilaian dan manajemen pasien yang memburuk. program-program tersebut a
• hari pelatihan in-house kepercayaan NhS akut
• pengenalan dan pengobatan kejadian akut yang mengancam jiwa (ALert©)
program
• kursus Manajemen Penyakit Akut (AIM)
• Perawatan Pasien Bedah Sakit Kritis (CCrISP®)
• Perawatan dan Perawatan Akut Pasien Medis Sakit (IMPACt).
MENCEGAH MASUK KE PERAWATAN KRITIK 7
Referensi
5 Institut Nasional untuk keunggulan kesehatan dan Perawatan (NICe). Pasien Sakit Akut di Rumah Sakit:
pengenalan dan respons terhadap penyakit akut pada orang dewasa di rumah sakit. Cg50. BAGUS: London, 2007. M www.ni
inggris/panduan/cg50
6 rowan K dkk. Evaluasi Layanan Penjangkauan di Perawatan Kritis. Penelitian Perawatan Intensif Nasional
dan Komite Audit: London, 2009.
7 Royal College of Physicians. Skor Peringatan Dini Nasional (NEWS): standarisasi penilaian keparahan penyakit
akut di NHS. Laporan pihak yang bekerja. Royal College of Physicians: London, 2012.
Tingkat perawatan
ini pertama kali dirancang pada tahun 2000 oleh Departemen Kesehatan8 untuk
membantu menggantikan batasan tradisional yang melabeli pasien sebagai pasien
perawatan kritis atau pasien bangsal. Terkait dengan konsep 'perawatan kritis tanpa
dinding', tingkat ini membantu memperjelas tingkat ketergantungan pasien dan
membantu dalam menginformasikan pengambilan keputusan tentang pengelolaan perawatan p
tingkat awal disorot oleh Departemen Kesehatan (lihat tabel 1.3.). tingkat ini terlalu
sederhana, dan segera digantikan oleh tingkat yang diterbitkan oleh Intensive Care
Society,9 yang memberikan panduan lebih lanjut tentang apa yang mungkin menjadi
manajemen pasien yang tepat di setiap tingkat. tingkat Masyarakat Perawatan
Intensif memberikan contoh spesifik (lihat tabel 1.4). rincian lebih lanjut dari contoh
spesifik dapat ditemukan di situs web Intensive Care Society (M www.ics.ac.uk).
Tabel 1.3 Tingkat perawatan8
Tingkat deskripsi
0 Pasien yang kebutuhannya dapat dipenuhi di lingkungan bangsal
1 Pasien yang berisiko memburuk yang dapat dikelola di area bangsal dengan
saran dan dukungan tambahan (termasuk pasien yang baru saja dipindahkan
dari tingkat perawatan yang lebih tinggi)
2 Pasien yang memerlukan observasi dan dukungan terperinci dari satu sistem yang
gagal, atau perawatan pasca operasi yang kompleks (sekali lagi ini termasuk pasien
yang baru saja dipindahkan dari tingkat perawatan yang lebih tinggi)
3 Pasien yang memerlukan bantuan pernapasan lanjutan atau bantuan pernapasan

dasar bersama dengan dukungan setidaknya dua sistem organ (juga termasuk pasien
dengan kegagalan multi-organ)
TINGKAT PERAWATAN 9
Tabel 1.4 Panduan tambahan, diadaptasi dari tingkat perawatan

Intensive Care Society9
Kriteria tingkat Contoh spesifik yang dipilih*
Tingkat 1 Pasien baru saja dipulangkan dari membutuhkan minimal pengamatan 4 jam
tingkat perawatan yang lebih tinggi
Pasien yang membutuhkan Oksigen terus menerus, epidural,
pemantauan tambahan analgesia yang dikendalikan pasien (PCA),
Pasien yang membutuhkan dukungan trakeostomi in situ
perawatan kritis risiko perburukan klinis, atau

pasien memiliki pengamatan
abnormal
Level 2 Pasien yang Pengoptimalan CvS, pernapasan,

membutuhkan optimasi pra-operasi atau ginjal
Pasien yang membutuhkan perawatan Operasi besar atau darurat, dan

pasca operasi yang diperpanjang risiko komplikasi
Pasien mengundurkan diri dari Membutuhkan pengamatan setiap jam

tingkat perawatan yang lebih tinggi dan berisiko memburuk
Pasien yang membutuhkan: Ventilasi non-invasif; diintubasi untuk
• dukungan organ tunggal melindungi jalan napas

Penyisipan CvP atau jalur arteri
• bantuan pernapasan atau CvS
dasar Obat vasoaktif tunggal atau pemantauan
curah jantung
• dukungan CvS tingkat lanjut
terapi pengganti ginjal
• dukungan ginjal
Depresi SSP, pemantauan
• dukungan neurologis
ICP, evD
• dukungan dermatologis
Ruam kulit besar, pengelupasan
kulit, luka bakar, atau pembalut yang rumit
Tingkat 3 Pasien yang menerima bantuan Ventilasi mekanis invasif atau
pernapasan lanjutan saja dukungan ekstrakorporeal
Pasien yang menerima dukungan ventilasi ditambah dukungan dari setidaknya

untuk minimal dua organ satu sistem gagal lainnya
*Daftar lengkap tersedia di situs web ICS (M www.ics.ac.uk).
Referensi
9 Masyarakat Perawatan Intensif. Tingkat Perawatan Kritis untuk Pasien Dewasa. Masyarakat Perawatan Intensif: London, 2009.
Kriteria penerimaan
Meskipun jumlah tempat tidur perawatan kritis telah meningkat terus selama dekade terakhir,
masih ada situasi di mana penyediaan tempat tidur perawatan kritis tidak memenuhi
permintaan untuk masuk perawatan kritis. bukti statistik terbaru dari NhS england10 telah
mengidentifikasi tingkat hunian tempat tidur perawatan kritis sebesar 87,8%, menunjukkan
layanan yang mendekati kapasitas penuh. Kekurangan tempat tidur perawatan kritis mungkin
memiliki implikasi luas dalam praktiknya, termasuk:
• berkurangnya akses ke tempat tidur perawatan kritis
• pemindahan paksa pasien sakit kritis

• membatalkan prosedur mendesak dan elektif.
Karena perawatan kritis adalah sumber daya yang terbatas, perlu untuk menargetkan pasien
yang paling mungkin mendapat manfaat dari masuk ke unit perawatan kritis. Meskipun
keputusan yang berkaitan dengan penerimaan kompleks dan multifaktorial, dan sulit untuk
memberikan panduan yang jelas tentang kriteria penerimaan, jelas bahwa keputusan yang
berkaitan dengan penerimaan (atau, yang lebih penting, non-penerimaan) harus didasarkan
pada tujuan, etika, dan proses pengambilan keputusan yang transparan.11
General Medical Council (gMC) memberikan panduan tentang aspek etika dan hukum
dalam pengambilan keputusan, tetapi terkadang sulit untuk menerapkannya pada pasien
perawatan kritis yang tingkat kompleksitas kebutuhannya dan perjalanan penyakitnya tidak
selalu jelas.
Sejumlah prinsip panduan dapat digunakan untuk membantu proses pengambilan
keputusan, dan penting untuk diingat bahwa masuk ke unit perawatan kritis mungkin bukan
keputusan yang tepat untuk semua pasien. Direkomendasikan bahwa kriteria penerimaan
harus tersedia di semua unit perawatan kritis. Oleh karena itu, sangat penting bahwa setiap
kebijakan dan pedoman penerimaan lokal digunakan bersama dengan tim penerimaan
perawatan kritis. keputusan konsultan perawatan kritis tentang penerimaan akan selalu
didahulukan dari keputusan staf medis lainnya.
Prinsip-prinsip panduan untuk masuk

fullerton dan Perkins11 menyarankan bahwa berguna untuk:
• meninjau pasien, dan menetapkan komorbiditas dan tanggapan yang berkelanjutan
terhadap pengobatan saat ini
• merumuskan prognosis
• mendiskusikan risiko dan beban pengobatan yang terkait dengan pasien dan
pengasuhnya
• mencapai konsensus tentang rencana perawatan, dan menyetujui batasan apa pun untuk
pengobatan terlebih dahulu.
Secara umum, penerimaan perawatan kritis sesuai jika:
• kondisi pasien berpotensi reversibel
• pasien dapat secara wajar diharapkan untuk bertahan dalam perawatan kritis
penerimaan
• ada keraguan yang masuk akal tentang kemungkinan hasil bagi pasien.
KRITERIA PENDAFTARAN 11
faktor yang dapat menghalangi masuk ke perawatan kritis meliputi:

• kondisi pasien kemungkinan besar akan berakibat fatal dan tidak
dapat disembuhkan, atau telah berkembang melampaui kemungkinan
pemulihan yang wajar
• komorbiditas pasien yang sudah ada sebelumnya membuat prospek pemulihan
sangat tidak mungkin
• pasien memiliki kapasitas mental dan menolak untuk dirawat baik

berdasarkan arahan sebelumnya atau diskusi dengan tim perawatan kritis.
Referensi
10 NhS Inggris. Kapasitas Tempat Tidur Perawatan Kritis dan Operasi Mendesak Data yang Dibatalkan 2013–14.
M www.england.nhs.uk/statistics/statistical-work-areas/critical-care-capacity/critical-care-bed capacity-
and-urgent-operations-cancelled-2013-14-data
11 fullerton JN dan Perkins gD. Siapa yang harus menerima perawatan intensif? Kedokteran Klinis 2011; 11: 601–4.
Mengatur masuk ke perawatan kritis

Tanggung jawab keperawatan
Adalah penting bahwa perawat perawatan kritis memiliki keterampilan, pengetahuan,
dan sikap yang tepat untuk menerima pasien dengan aman ke unit perawatan kritis.
Jaringan Perawatan Kritis-National Nurse Leads (CC3N) baru-baru ini menerbitkan
kompetensi yang berkaitan dengan keperawatan perawatan kritis.12 Salah satu
Kompetensi Langkah 1 berkaitan dengan penerimaan ke perawatan kritis. tanggung
jawab utama untuk penerimaan yang efektif ke perawatan kritis meliputi:
• persiapan area tempat tidur yang aman
• tingkat staf yang aman di dalam area perawatan intensif
• penilaian awal dan pemantauan pasien sakit kritis
• komunikasi dengan pasien dan keluarga atau pengasuhnya.
Persiapan area tempat tidur yang aman

Ada kemungkinan bahwa setiap unit perawatan kritis individu akan memiliki protokol
masuk yang menjelaskan secara rinci bagaimana mempersiapkan secara memadai untuk
penerimaan pasien ke perawatan kritis. Jika protokol seperti itu tersedia, itu harus
diikuti. Ada beberapa prinsip panduan untuk mempersiapkan area tempat tidur:
• ikuti panduan setempat yang berkaitan dengan pembersihan area yang tepat
untuk mencegah kontaminasi silang dari pasien sebelumnya di area tempat
tidur tersebut. Alat pelindung diri harus tersedia di setiap area tempat tidur.
• Siapkan peralatan yang akan dibutuhkan untuk perawatan pasien. ini harus siap
digunakan dan pemeriksaan keamanan diselesaikan sesuai dengan protokol
setempat. peralatan yang mungkin dibutuhkan untuk sebagian besar pasien
termasuk ventilator yang sesuai, peralatan intubasi, peralatan keselamatan,
penggerak jarum suntik, pompa infus, dan troli untuk kanulasi dan penyisipan jalur
arteri.
• Sistem pemantauan harus siap digunakan, dan peralatan tambahan sekali pakai
seperti elektroda eCg harus disiapkan terlebih dahulu.
Kantong penekan dan transduser harus disiapkan dan diberi label sesuai
dengan pedoman setempat.
• Sistem dokumentasi terkomputerisasi untuk pasien harus siap digunakan. Unit yang
lebih kecil mungkin masih menggunakan dokumentasi kertas, dan jika demikian,
ini harus disiapkan terlebih dahulu.
• rincian pasien harus memberikan indikasi tingkat keparahan
kondisi pasien, terutama dalam kasus rawat inap yang tidak direncanakan atau
darurat. Ada kemungkinan bahwa staf tambahan mungkin diperlukan untuk
membantu penerimaan pasien sakit kritis yang tidak stabil, dan ini harus diatur
sebelum pasien masuk.
• Pertimbangan harus diberikan untuk menyediakan akomodasi sesama jenis jika
memungkinkan.13 Dalam situasi di mana hal ini tidak memungkinkan, pertimbangan
harus diberikan untuk menjaga martabat dan privasi pasien dalam akomodasi
campuran jenis kelamin.
Tingkat kepegawaian yang aman di dalam area perawatan intensif

Berkenaan dengan tingkat kepegawaian, British Association of Critical Care Nurses
(BACCN)14 dan Royal College of Nursing (rCN)15 telah memberikan prinsip-prinsip
panduan. Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tingkat kepegawaian, dan sulit untuk
MENGORGANISASI PENDAFTARAN KE PERAWATAN KRITIK 13
memberikan panduan yang tepat untuk apa yang mewakili jumlah staf yang
aman. Kebijakan lokal berdasarkan pedoman BACCN dan rCN dapat digunakan
untuk menentukan jumlah staf yang aman, karena staf dipengaruhi oleh sejumlah
faktor yang ditentukan secara lokal, termasuk yang berikut:
• tingkat ketajaman pasien ini (yaitu jumlah pasien tingkat 2 dan tingkat 3). pasien
yang sangat kritis mungkin memerlukan dua perawat untuk periode perawatan.
• desain unit. Unit di mana lingkungan dan desain

unit membatasi kemampuan untuk meninjau pasien lain mungkin perlu
meningkatkan rasio staf.
• fleksibilitas harus dibangun untuk memungkinkan kejadian yang tidak
direncanakan seperti transfer intra-rumah sakit atau kerusakan mendadak.
pedoman BACCN menekankan bahwa penting bagi semua pasien untuk
memiliki akses langsung ke perawat terdaftar dengan kualifikasi pasca-
pendaftaran. mereka menyarankan bahwa pasien level 3 harus dirawat dengan
rasio 1:1, dan rasio perawatan pasien level 2 tidak boleh melebihi 1:2.
Masalah dengan rasio staf harus dilaporkan dan ditindaklanjuti oleh perawat yang
bertanggung jawab di unit, untuk menjaga keselamatan pasien.
Asesmen awal pasien

kondisi pasien perlu dinilai saat masuk dan kemudian sering dinilai ulang sampai
stabil. Dalam kasus kegawatdaruratan dan rawat inap yang tidak direncanakan,
kemungkinan asesmen awal pasien akan melibatkan beberapa anggota tim
perawatan kritis sehingga setiap masalah yang mengancam jiwa dapat
diidentifikasi dengan cepat dan diberikan manajemen yang tepat. Minimal pasien
harus dinilai oleh perawat penerima dan anggota staf medis dari tim perawatan
kritis.
penilaian awal harus menyeluruh dan sistematis. Penggunaan sistem ABCDe
(lihat Bab 2) memastikan bahwa masalah yang mengancam jiwa dinilai dan
dikelola terlebih dahulu, sebelum penilaian lain dilakukan. Ini juga memastikan
bahwa penilaian pasien yang cepat dan kuat dilakukan.
Sebagai tambahan, asesmen awal harus mencakup asesmen fisik lengkap dan
dokumentasi dari setiap area yang menjadi perhatian (misalnya usia bendungan
tekan sebelumnya, memar atau cedera sebelum masuk rumah sakit). Penting juga
untuk mempertimbangkan penilaian status kesehatan mental, kapasitas mental,
dan arahan lanjutan apa pun.
Penilaian untuk infeksi resisten sebelumnya harus dilakukan, dan protokol
lokal diikuti sehubungan dengan isolasi pasien yang dipindahkan dari area lain
di dalam rumah sakit, dan untuk rujukan dari rumah sakit lain.
Di samping penilaian ini, Anda mungkin juga diminta untuk menilai area lain
yang akan berdampak pada keperawatan. ini akan ditentukan oleh kebijakan lokal,
tetapi dapat mencakup:
• risiko tromboemboli vena
• risiko kerusakan akibat tekanan
• penilaian nutrisi
• risiko jatuh
• pengumpulan data untuk tujuan audit
• Ketajaman dan informasi sistem penilaian pasien (misalnya skor APAChe II,
SAPS II/III, MODS, dan SOfA). Beberapa dari data ini dapat diperoleh dari
sistem catatan pasien elektronik.
Semua informasi yang diperoleh selama penilaian awal harus

didokumentasikan secara elektronik pada sistem komputerisasi atau dicatat
di atas kertas. ini akan memastikan penilaian dan identifikasi kebutuhan
pasien yang terdokumentasi secara efektif dan berkelanjutan. Semua
informasi yang diperoleh pada penilaian awal kemudian dapat digunakan
untuk merencanakan perawatan yang efektif bagi pasien. Temuan penilaian
harus dikomunikasikan secara efektif kepada anggota lain dari tim
multidisiplin, karena ini telah terbukti meningkatkan keselamatan pasien dengan mema
Komunikasi dengan pasien dan keluarga atau pengasuhnya
Masuk ke lingkungan perawatan kritis dapat menjadi pengalaman yang
menakutkan bagi pasien dan keluarga atau pengasuh mereka, dan sangat
penting bahwa komunikasi yang efektif dan dukungan psikologis disediakan untuk sem
Sudah diterima secara universal bahwa komunikasi dengan pasien sangat
penting terlepas dari apakah mereka sadar atau tidak sadar saat masuk ke
unit perawatan kritis. Jika pasien sadar dan memiliki kapasitas mental,
penting bahwa mereka dikomunikasikan dengan efektif dan terlibat aktif
dalam pengambilan keputusan tentang pengobatan dan perawatan
berkelanjutan mereka. anggota keluarga mungkin dapat memberikan
wawasan tentang keinginan pasien jika pasien tidak memiliki kapasitas mental atau tid
Sebagian besar unit perawatan kritis menyediakan buklet cetak yang
berisi informasi untuk pasien dan kerabat. Informasi tersebut juga tersedia
dari Intensive Care Society16 dan ICUSteps17 .
komunikasi yang efektif dengan keluarga dan wali adalah penting, terutama
pada tahap awal penerimaan, karena kecil kemungkinan mereka dapat melihat
pasien selama tahap awal penilaian dan pengobatan, atau sampai kondisi
pasien stabil. komunikasi yang efektif tentang kebutuhan untuk menstabilkan
dan menilai pasien terlebih dahulu sangat penting untuk membantu
membangun hubungan saling percaya dengan keluarga dan pengasuh.
penyediaan informasi yang jujur dan realistik dalam bentuk yang dapat
dengan mudah dipahami adalah penting baik selama periode awal perawatan maupun s
Referensi
12 Jaringan Perawatan Kritis-Pemimpin Perawat Nasional (CC3N). Kerangka Kompetensi Nasional Perawat
Perawatan Kritis Dewasa. CC3N, 2013. M www.cc3n.org.uk/competency-framework/4577977310
13 Dinas Kesehatan. Penilaian Dampak Memberikan Akomodasi Jenis Kelamin. Departemen Kesehatan:
London, 2009.
14 Bray K dkk. Standar Kepegawaian Perawat di Perawatan Kritis. Asosiasi Perawat Perawatan Kritis Inggris
(BACCN), Jaringan Perawatan Kritis-Pemimpin Perawat Nasional, dan forum Royal College of Nursing
Critical Care: Newcastle upon tyne, 2010.
15 dapur K dan O'riordan B. Panduan untuk Staf Perawat di Perawatan Kritis. Royal College of Nursing: London,
2007. M www.rcn.org.uk/__data/assets/pdf_file/0008/78560/001976.pdf
16 Masyarakat Perawatan Intensif. Buku Informasi Pasien. Masyarakat Perawatan Intensif: London. M http://
www.ics.ac.uk/icf/patients-and-relatives/patient-information-booklets/
17 ICULangkah. Perawatan intensif: panduan untuk pasien dan keluarga. ICULangkah: Milton-Keynes, 2010.
M http://icusteps.org/guide
Bacaan lebih lanjut

Asosiasi Perawat Perawatan Kritis Inggris (BACCN). M www.baccn.org
fakultas Kedokteran Perawatan Intensif. M http://www.ficm.ac.uk/
gibson v dan hill K. Mengakui pasien yang sakit kritis. Dalam: Mallett J, Albarran JW, dan richardson A (eds)
Manual Perawatan Kritis Prosedur dan Kompetensi Klinis. John Wiley & Sons, Ltd.: Chichester, 2013. hlm.
59–62.
Masyarakat Perawatan Intensif. M www.ics.ac.uk
Royal College of Physicians. M www.rcplondon.ac.uk
15
Bab 2
Penilaian sistematis
Prinsip dan strategi penilaian 16

Penilaian ABCDe 18
penilaian head-to-toe 20
Penilaian kesehatan mental 28
Analisis gas darah 32
Investigasi laboratorium 36
16 Bab 2 Penilaian sistematis
Prinsip dan strategi penilaian

Penilaian sistematis terhadap pasien diperlukan untuk mengoptimalkan perawatan
dan manajemen pasien. Minimal penilaian pasien harus dilakukan pada saat
masuk dan pada awal setiap serah terima keperawatan. Penilaian tambahan akan
diminta oleh perubahan status pasien. Tergantung pada tingkat keparahan kondisi
pasien, penilaian mungkin perlu dilakukan dengan cepat.
proses penilaian terdiri dari tinjauan riwayat medis masa lalu pasien, alasan
masuknya mereka ke unit perawatan kritis dan/atau masalah yang saat ini dialami
pasien, dan temuan penilaian fisik pasien.
Prinsip-prinsip pengambilan sejarah

Anamnesis merupakan elemen penting dari penilaian pasien, karena
mengidentifikasi penyakit kontemporer dan masa lalu, menunjukkan bagaimana
pasien dan keluarga mereka dipengaruhi oleh penyakit, memperkenalkan pasien
kepada perawat dan pengaturan perawatan, dan akan menginformasikan klinis. diagnosa.
• membuat pasien nyaman untuk memungkinkan pengungkapan penuh riwayat kesehatan mereka.
• Mulailah dengan pertanyaan luas dan kemudian beralih ke pertanyaan khusus sistem.
• Mengidentifikasi tanda dan gejala utama dari masalah yang sedang
dialami pasien (misalnya kronologi, keparahan, durasi, pemicu, pereda).
• Sertakan pertanyaan tentang masa lalu medis pasien, pengobatan, keluarga,

dan sejarah sosial.
Prinsip penilaian fisik

penilaian fisik melibatkan pendekatan 'lihat, dengarkan, dan rasakan' yang sesuai
dengan istilah medis yang lebih formal berikut ini:
• inspeksi
• palpasi
• perkusi
• auskultasi.
Semua temuan asesmen harus didokumentasikan dalam format yang disepakati

dan dikomunikasikan kepada tim multidisiplin dan pasien sebagaimana mestinya.
Dokumentasikan status resusitasi pasien dan tingkat perawatan maksimal yang
ditawarkan jika terjadi perburukan lebih lanjut.
Strategi penilaian umum meliputi:
• penilaian ABCDE
• penilaian dari ujung kepala sampai ujung kaki
• penilaian terfokus (misalnya berdasarkan sistem tubuh) (lihat Bab 4, 6, 8, 9, dan 10).
Bacaan lebih lanjut

Cox C Penilaian Fisik untuk Perawat., 2nd ed. Wiley-Blackwell: Chichester, 2009.
Douglas G, Nicol F dan robertson C (eds). Pemeriksaan Klinis Macleod, edisi ke-13. Churchill Livingstone:
Edinburgh, 2013.
Hogan-Quigley B, palm ML dan Bickley LS. Panduan Keperawatan Bates untuk Pemeriksaan Fisik dan
Anamnesis. Lippincott Williams & Wilkins: philadelphia, pA, 2011.
ranson M, Abbott H dan Braithwaite W (eds). Keterampilan Pemeriksaan Klinis untuk Profesional Kesehatan.
Pembaruan M&K: Keswick UK, 2014.
PRINSIP DAN STRATEGI PENILAIAN 17

penilaian ABCDE
ini terdiri dari penilaian Airway, Breathing, Circulation, Disability, dan exposure. strategi
penilaian ini biasanya digunakan dalam konteks perawatan kritis, dan sangat cocok untuk
penilaian cepat atau darurat pasien.
Saluran udara
Indikator gangguan jalan napas (lihat Kotak 2.1)

• Cari perubahan atau peningkatan usaha pernapasan, penggunaan otot bantu
(sternocleidomastoid, trapezius, dan interkostal interna), gerakan dada dan perut
paradoks 'pernapasan jungkat-jungkit', drooling (ketidakmampuan pasien untuk
menelan ludahnya sendiri), dan perdarahan dari hidung, mulut atau trakeostomi.
• Dengarkan suara serak, stridor, dengkuran, gurgling, dan ketidakmampuan berbicara.

• Rasakan pergerakan udara ekspirasi dari mulut atau hidung, dan untuk
kulit berkeringat atau lembab.
Pernafasan
Indikator gangguan pernapasan
• Cari perubahan atau peningkatan usaha pernapasan, penggunaan aksesori
otot (sternocleidomastoid, trapezius, dan interkostalis internal), hidung melebar,
pernapasan bibir mengerucut, ketidakmampuan untuk berbaring datar, sianosis sentral,
kedalaman pernapasan, pola pernapasan, ekspansi dada unilateral, dada dan/
atau deformitas tulang belakang, adanya dan patensi dari chest drain, operasi dada
(dulu atau sekarang), trauma, memar, perdarahan, dan flail chest.
• Dengarkan ketidakmampuan untuk menyelesaikan kalimat lengkap, suara napas terdengar,
dan suara napas abnormal melalui auskultasi permukaan anterior, lateral, dan posterior
dada (mengi unilateral, inspirasi dan/atau ekspirasi, krekels, gesekan pleura, dan suara
napas bronkial, menurun, atau tidak ada).
• Rasakan adanya deviasi trakea, emfisema subkutan, krepitasi, nyeri tekan toraks, dan
resonansi abnormal melalui perkusi (hiper-resonansi atau redup).
• Catat frekuensi pernapasan (rentang normal, 12-20 napas/menit) dan saturasi

oksigen (rentang normal, 97-100%).
Untuk penilaian dan pemantauan pernapasan khusus, lihat Bab 4.
Kotak 2.1 Obstruksi jalan napas

• Pada obstruksi jalan napas total tidak ada jalan masuk udara, dengan tidak
adanya suara napas dan gerakan dada dan perut yang paradoksal.
• Pada obstruksi jalan napas parsial terjadi penurunan pemasukan udara, dengan
suara nafas abnormal dan perubahan atau peningkatan usaha pernafasan.
PENILAIAN ABCDe 19
Sirkulasi
Indikator kompromi peredaran darah
• Cari pucat, sianosis (perifer dan sentral), deformitas dada,
distensi vena jugularis, alat jantung (alat pacu jantung atau defibrilator
implan), memar, dan perdarahan.
• Dengarkan penurunan tingkat kesadaran akibat curah jantung yang buruk
(bingung, mengantuk), keluhan nyeri dada, dan bunyi jantung abnormal
melalui auskultasi (S3, S4, murmur, pericardial rub).
• Rasakan irama dan kekuatan nadi, waktu pengisian kapiler (nilai normal 3
detik), suhu anggota tubuh, dan kulit berkeringat, lembab, hangat, atau dingin.
• Catat denyut jantung (rentang normal, 60–100 denyut/menit), tekanan darah
(rentang normal, tekanan arteri rata-rata 65 mmHg), tekanan vena sentral
(rentang normal, 2–10 mmHg), haluaran urin (rentang normal, 0,5 mL/kg/
jam), dan suhu inti (rentang normal, 36–37,5 °C).
Untuk penilaian dan pemantauan jantung khusus, lihat Bab 6.
Disabilitas
Indikator kompromi neurologis
• Cari ukuran pupil, kesetaraan, dan reaksi terhadap cahaya, serta trauma kepala
dan kebocoran cairan serebrospinal (otorrhoea, rhinorrhea).
• Dengarkan penurunan tingkat kesadaran akibat fungsi neurologis yang
buruk (bingung, mengantuk), dan keluhan nyeri.
• Catat konsentrasi glukosa darah (rentang normal, 4–8 mmol/L), Alert Verbal
pain Respons unresponsive (AVpU) (respon normal, Alert), dan skor
Glasgow Coma Scale (GCS) (skor normal, 15/15) ( lihat tabel 2.1).
Untuk penilaian dan pemantauan neurologis khusus, lihat Bab 8.
Paparan
Indikator kompromi fisiologis
• Cari adanya perdarahan, memar, luka bakar, ruam, bengkak, peradangan,
infeksi, dan luka pada tubuh.
• Dengarkan keluhan nyeri, pruritus, panas, dan dingin.
• Rasakan adanya tromboemboli vena dan edema.
Tabel 2.1 Skala Koma Glasgow (GCS)
Respon mata Respon verbal Respon motorik
Spontan 4 Berorientasi 5 Mematuhi 6

perintah
untuk berbicara 3 Bingung 4 Melokalisasi rasa sakit 5
sakit 2 Kata-kata yang tidak pantas 3 Fleksi untuk nyeri 4
Tidak ada tanggapan 1 Suara yang tidak bisa 2 Fleksi abnormal 3

dimengerti
Tidak ada respon 1 Perpanjangan 2
Tidak ada respon 1


Penilaian dari ujung kepala sampai ujung kaki
strategi penilaian ini paling baik digunakan dalam kombinasi dengan penilaian
ABCDe. Ini juga berfokus pada penilaian dan pengamatan fisik, tetapi cocok untuk
penilaian rutin pasien yang sakit kritis.
Kepala
Selain bagian Disabilitas dari penilaian ABCDe:
Nilai rasa sakit

• Kaji setiap 4 jam atau bila perlu.
• Jika pasien dapat melaporkan diri, gunakan skala penilaian numerik (misalnya skala
0 sampai 10 di mana 0 = tidak ada nyeri dan 10 = nyeri paling parah yang pernah dialami).
Minta pasien untuk menilai nyerinya dari 0 sampai 10, dan pastikan nyeri dinilai
saat bergerak (misalnya saat pasien batuk).
• Jika pasien tidak dapat melaporkan diri, gunakan Skala Nyeri Perilaku
(BPS) (skor dalam rentang 3-12) (lihat tabel 2.2).
Kaji delirium
• Kaji setiap shift atau bila perlu (lihat Kotak 2.2).
• Gunakan alat skrining delirium—misalnya Confusion Assessment
Method-ICU (CAM-ICU) (lihat gambar 2.1) atau Intensive Care Delirium
Screening Checklist (ICDSC) (0-12) (lihat gambar 2.2).
Delirium adalah peristiwa akut yang berkembang selama berjam-jam atau berhari-hari, dan
memiliki penyebab medis daripada penyebab psikiatri. Subtipe delirium adalah sebagai berikut:
• pasien hipoaktif—menarik diri, lesu, apatis, atau bahkan mungkin
tidak responsif
• pasien hiperaktif—sangat gelisah, labil secara emosional, menunjukkan
perilaku mengganggu seperti menolak perawatan, berteriak, kekerasan, melepas
kanula, dan mencoba melepaskan diri.
Tabel 2.2 Skala Nyeri Perilaku (BPS)

Barang Keterangan Skor
Raut Wajah santai 1
Mengencangkan sebagian (misalnya menurunkan alis) 2
sepenuhnya dikencangkan (misalnya menutup kelopak mata) 3
meringis 4
Tungkai atas Tidak ada gerakan 1
Sebagian tertekuk 2
Sepenuhnya tertekuk dengan jari fleksi 3
ditarik secara permanen 4
Kepatuhan dengan mentoleransi ventilasi 1

ventilasi
Batuk tetapi menoleransi ventilasi 2
Melawan ventilator 3
Tidak dapat mengontrol ventilasi 4

PENILAIAN HAD-to-to-toe 21
Kotak 2.2 Ciri-ciri delirium

• Perubahan akut atau perjalanan status mental yang berfluktuasi dan
• kurangnya perhatian dan
• tingkat kesadaran yang berubah atau
• pemikiran yang tidak teratur.
Gambar 2.1 Lembar Kerja Confusion Assessment Method-ICU (CAM-

ICU). (direproduksi dengan izin dari vanderbilt Medical University. Hak Cipta © 2013,
e. Wesley ely, MD, MPh dan vanderbilt University, semua hak dilindungi undang-undang.)
Gambar 2.2 Daftar Periksa Penapisan Delirium Perawatan Intensif (ICDSC). (direproduksi
dengan izin dari vanderbilt Medical University. Hak Cipta © 2013, e. Wesley ely, MD,
MPh dan vanderbilt University, semua hak dilindungi undang-undang.)
tabel 2.3 daftar faktor risiko yang mempengaruhi pasien perawatan kritis
untuk delirium.
Nilai sedasi
• Kaji setiap 24 jam atau bila perlu.
• Gunakan sistem penilaian sedasi—misalnya, Richmond Agitasi
Skala Sedasi (rASS) (lihat Kotak 2.3 untuk tujuan sedasi).
Tabel 2.3 faktor risiko delirium
Semua pasien perawatan kritis Pasien perawatan kritis berusia di atas 80 tahun
Sejarah: Sejarah:
• hipertensi • depresi
• merokok • gangguan kognitif
• gangguan sensorik • demensia
• malnutrisi
peningkatan kadar bilirubin peningkatan rasio ureum:kreatinin
perawatan:
• epidural, kateter urin, pengekangan fisik
Obat-obatan
• benzodiazepin, opioid
Keparahan penyakit
Kotak 2.3 Tujuan sedasi

• mudah terbangun.
• Pertahankan ritme diurnal.
• meredakan kecemasan dan ketidaknyamanan.
• Memfasilitasi perawatan.
• Minimalkan respons fisiologis yang berbahaya (misalnya peningkatan oksigenasi,
peningkatan ICp).
Pernafasan dan ventilasi

Selain bagian Airway dan Breathing dari penilaian ABCDe:
Menilai tambahan jalan napas

• setiap shift atau sesuai kebutuhan.
• Jika pipa endotrakeal terpasang, perhatikan ketinggian bibir pipa dan periksa apakah
sudah terpasang dengan aman, dan juga periksa patensi pipa dan filter penukar panas
dan kelembaban (HME) (jika digunakan). Pastikan tekanan manset (rentang normal,
20-30 cmH2O).
• Untuk selang trakeostomi, lakukan pemeriksaan yang sama (kecuali untuk bibir
level), dan periksa patensi kanula bagian dalam. ganti atau periksa setiap 4 jam
atau seperlunya.
Kaji ventilasi mekanis

• Setiap shift atau sesuai kebutuhan.
• Periksa pengaturan ventilator (volume tidal, volume menit, tekanan puncak dan
dataran tinggi) dan batas alarm. Periksa kepatuhan pasien dan
kenyamanan dengan ventilasi mekanis.
Kaji sekret orofaringeal dan trakea

• Setiap shift atau sesuai kebutuhan.
• Periksa kuantitas—frekuensi suction, single atau multiple pass.
• Periksa kualitas—mukoid atau purulen, konsistensi (normal atau longgar),
warna (jelas adalah normal).
• Periksa apakah pasien batuk saat suction.
Sirkulasi
Selain bagian Sirkulasi dari penilaian ABCDe:
Kaji irama jantung •

setiap shift dan bila perlu. •
Gunakan pemantauan eCg 3 atau 5 sadapan rutin dan eCg 12 sadapan untuk memeriks
untuk perubahan iskemik, infark, atau irama abnormal.
Kaji status cairan
• setiap shift atau bila perlu. •
Periksa tekanan darah, denyut jantung, dan haluaran urin 0,5 mL/kg/jam.
• Hitung dan tinjau keseimbangan cairan kumulatif. • Perhatikan
penggunaan kristaloid dan/atau koloid. • Perhatikan respons tantangan
cairan. • Catat kehilangan yang tidak disadari (misalnya diaforesis,
takipnea, diare). • Periksa indikasi, rute, risiko, manfaat, dan tujuan terapi
cairan
mendukung.
• Periksa membran mukosa dan aksila (perhatikan apakah lembab atau
kering, dan dengan warna merah muda atau pucat). • Periksa edema
perifer dan paru, pengisian kapiler, dan jugularis
distensi vena.
• Periksa berat badan pasien setiap
minggu. • meninjau hasil laboratorium (misalnya FBC, U&E,
dan laktat). • tinjau pemantauan curah jantung (lihat E hal. 226).
Eksposur
Selain bagian Eksposur dari penilaian ABCDE: Kaji integumen •
Setiap shift dan bila perlu. • Periksa area tekanan pasien untuk
ulkus dekubitus. • Catat tanggal pemasangan dan lokasi
perangkat akses vaskular, kateter, dan drainase.
perut dan nutrisi

Selain penilaian ABCDE:
Kaji abdomen •
Setiap shift atau sesuai
kebutuhan. • Melakukan penilaian fisik abdomen. •
Jika ada drainase bedah, catat volume pengumpulan. •
Untuk penilaian dan pemantauan perut khusus, lihat E pp. 296
dan 300.
Kaji nutrisi dan eliminasi • Setiap
shift atau sesuai kebutuhan. •
Skrining malnutrisi menggunakan alat skrining yang diakui seperti:
Alat Skrining Universal Malnutrisi (HARUS)1 atau risiko Gizi dalam skor
Sakit Kritis (NUtrIC)2,3. (lihat E hal. 57).
• Pertimbangkan sindrom refeeding (diet buruk sebelum masuk rumah
sakit) (lihat E hal. 324). • Periksa posisi selang nasogastrik (lihat E hal. 63)
dan volume residu lambung (jika menggunakan makanan enteral) lihat E
hal. 308. • Periksa indikasi, rute, risiko, manfaat, dan tujuan nutrisi
dukungan (20–30 kkal/kg/hari) (lihat E hal. 58).
PENILAIAN HAD-to-toe 25
• Periksa berat badan pasien setiap minggu.

• Periksa penilaian menelan (ini mungkin termasuk dalam kewenangan terapis
bicara dan bahasa).
• Dokumentasikan asupan nutrisi (oral, enteral, dan parenteral) (lihat
E hal. 57).
• Periksa tekanan darah dan denyut jantung, dan output urin 0,5mL/kg/
jam.
• Periksa glukosa darah dan terapi insulin (pertahankan konsentrasi
glukosa darah 10 mmol/L).
• meninjau hasil laboratorium (misalnya FBC, U&E, dan laktat).
• Urinalisis.
• Periksa haluaran usus, frekuensi, dan jenisnya menggunakan Bristol Stool Chart
(lihat Gambar 2.3) (lihat E hlm. 304 dan 306).
Tipe 1 Pisahkan gumpalan keras,

seperti kacang (sulit dilewati)
Tipe 2 berbentuk sosis

tapi kental
Tipe 3 Seperti sosis tapi dengan

retak di permukaannya
Tipe 4 Seperti sosis atau ular,

halus dan lembut
Gumpalan lembut dengan potongan yang jelas

Tipe 5
tepi (dilewati dengan mudah)
Tipe 6 Potongan berbulu dengan compang-camping
tepi, bangku lembek
Tipe 7 Berair, tidak ada potongan padat

SEPENUHNYA CAIR
Gambar 2.3 Bagan Bangku Bristol. (direproduksi dengan izin dari Dr K. W.

Heaton, pembaca Kedokteran di University of Bristol © 2000
Norgine Pharmaceuticals Ltd.)
Referensi 1
Kelompok Penasihat Malnutrisi. Alat Skrining Universal Malnutrisi. BAPeN, 2011. M http://www.
bapen.org.uk/screening-for-malnutrition/must/must-toolkit/the-must-itself
2 Nutrisi Perawatan Kritis. skor NUTRIK. Nutrisi Perawatan Kritis, 2013. M www.criticalcarenutrition.
com/docs/qi_tools/NUtrIC%20Score%201%20page%20summary_19Maret2013.pdf 3 heyland DK
dkk. Mengidentifikasi pasien sakit kritis yang paling diuntungkan dari terapi nutrisi: pengembangan dan
validasi awal alat penilaian risiko baru. Perawatan kritis. 2011; 15: r268.
Bacaan lebih lanjut

Barr J dkk. Pedoman praktik klinis untuk pengelolaan nyeri, agitasi, dan delirium pada orang dewasa
pasien di unit perawatan intensif. Kedokteran Perawatan Kritis 2013; 41: 263–306.
tim desain ulang Manual pelatihan CAM-ICU 2014. Metode penilaian kebingungan untuk ICU (CAM ICU):
manual pelatihan lengkap. Ely EW dan Universitas Vanderbilt, 2014. M www.icudelirium.
org/docs/CAM_ICU_training.pdf
Masyarakat Eropa untuk Nutrisi Parenteral dan Enteral (ESpEN). Pedoman ESpEN tentang nutrisi enteral
tion: perawatan intensif. Nutrisi Klinis 2006; 25: 210–23.
Masyarakat Eropa untuk Nutrisi Parenteral dan Enteral (ESpEN). Pedoman ESpEN tentang parenteral
nutrisi: perawatan intensif. Nutrisi Klinis 2009; 28: 387–400.
Langley-Evans S dan King Cr. Penilaian status gizi dalam pengaturan klinis. Jurnal Manusia
Nutrisi dan Dietetika 2014; 27: 105–6.
Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (NICE). Terapi Cairan Intravena pada Orang Dewasa di
RSUD. CG174. BAGUS: London, 2013. M www.nice.org.uk/guidance/cg174
Schneider A dkk. Estimasi perubahan status cairan pada pasien sakit kritis: bagan keseimbangan cairan atau
berat tempat tidur elektronik? Jurnal Perawatan Kritis 2012; 27: 745e7–12.
Penilaian kesehatan mental

Penilaian kesehatan mental dan kesejahteraan merupakan bagian integral dari
perawatan holistik pasien sakit kritis. penilaian memiliki dua tujuan—pertama,
untuk mengidentifikasi dampak penyakit fisik atau cedera pada kesehatan mental
pasien, dan kedua, untuk menetapkan efek, jika ada, kesehatan penyakit mental
pada kesehatan fisik dan pemulihan pasien. Selain itu, perawat harus terbiasa
dengan prinsip dan fungsi penilaian kapasitas mental.
Selama penilaian kesehatan mental, mungkin menjadi jelas bahwa pasien
berisiko. ini harus segera dirujuk ke layanan kesehatan mental. Kotak 2.4
mencantumkan tanda dan gejala fisik yang mungkin terkait dengan gangguan
mental dan/atau obat yang diresepkan untuk gangguan mental.
Penilaian kesehatan mental ABC

ini melibatkan penilaian cepat status kesehatan mental dalam tiga domain.
Domain afektif
domain ini berfokus pada pengamatan keadaan emosional pasien dan perasaan
yang diungkapkan. Ini melibatkan interpretasi objektif oleh perawat tentang
komunikasi non-verbal pasien, dan dokumentasi suasana hati pasien, yang
merupakan temuan subjektif.
Domain perilaku
domain ini berfokus pada pengamatan perilaku pasien. Ini melibatkan interpretasi
subjektif oleh perawat tentang perilaku dan penampilan pasien. Kehati-hatian
diperlukan ketika menafsirkan perilaku pasien sebagai tanda gangguan mental
(misalnya ketidakmampuan untuk mempertahankan kontak mata dapat menjadi
tanda depresi, tetapi perilaku ini juga dapat disebabkan oleh konvensi sosial atau
budaya).
Kotak 2.4 Tanda dan gejala fisik yang mungkin disebabkan

oleh gangguan jiwa dan/atau obat yang diresepkan untuk
gangguan tersebut
• Gangguan tidur
• Pusing
• memori buruk
• Gangguan bicara
• Kejang
• Kelemahan otot
• Gangguan sensorik—penglihatan, pendengaran, penciuman, pengecapan, dan sentuhan
• Hiperventilasi
• takikardia atau bradikardia
• jantung berdebar
• Mual dan muntah
• Nafsu makan meningkat atau menurun
• Kenaikan atau penurunan berat badan
• Amenore
PENILAIAN KESEHATAN MENTAL 29
Domain kognisi
domain ini berfokus pada evaluasi fungsi kognitif pasien.
Dalam domain ini ada tumpang tindih dengan penilaian neurologis (lihat E hal. 242). Ini
melibatkan interpretasi objektif oleh perawat tentang orientasi pasien terhadap orang,
tempat, dan waktu, dan pengamatan tanda-tanda kebingungan atau perubahan kewaspadaan.
Penilaian kapasitas mental

Lima prinsip utama
• setiap orang dewasa memiliki hak untuk membuat keputusan sendiri (yaitu pasien
dianggap memiliki kapasitas kecuali terbukti sebaliknya).
• Seseorang harus diberi bantuan sebanyak mungkin sebelum ada yang memperlakukan
mereka sebagai tidak mampu membuat keputusan sendiri.
• Jika seseorang membuat apa yang mungkin terlihat sebagai keputusan yang tidak bijaksana,
mereka tidak boleh diperlakukan sebagai orang yang tidak memiliki kapasitas untuk membuat keputusan itu.
• Apa pun yang dilakukan atau keputusan apa pun yang dibuat atas nama orang yang tidak
memiliki kapasitas harus dilakukan atau diputuskan untuk kepentingan terbaik mereka.
• Segala sesuatu yang dilakukan untuk atau atas nama seseorang yang tidak memiliki
kapasitas harus membatasi hak dan kebebasan dasar mereka.
Penilaian kapasitas mental berlaku untuk situasi di mana seseorang mungkin tidak dapat
membuat keputusan tertentu pada waktu tertentu. Ini tidak berarti ketidakmampuan untuk
membuat keputusan umum atau bahwa hilangnya kapasitas bersifat permanen.
Penilaian kapasitas mental

• Identifikasi keputusan spesifik yang akan dibuat. •
penilaian kapasitas berkaitan dengan keputusan tertentu yang dibuat pada waktu
tertentu, dan bukan tentang serangkaian keputusan (lihat Kotak 2.5).
• Uji kapasitas fungsional.
• Apakah ada gangguan, atau gangguan, fungsi pikiran atau otak orang
tersebut (ini mungkin permanen atau sementara)?
• Jika jawabannya ya, apakah gangguan atau gangguan tersebut mengakibatkan orang
tersebut tidak dapat mengambil keputusan tertentu?
orang tersebut tidak akan dapat membuat keputusan tertentu jika, setelah semua bantuan
dan dukungan yang tepat telah diberikan kepada mereka, mereka tidak dapat:
• memahami informasi yang relevan dengan keputusan itu, termasuk kemungkinan
konsekuensi dari membuat atau tidak membuat keputusan itu
• simpan informasi itu
• menggunakan atau menimbang informasi tersebut sebagai bagian dari proses pengambilan keputusan
• mengkomunikasikan keputusan mereka (baik secara verbal maupun non-verbal).
Kotak 2.5 Keputusan tentang perawatan medis yang serius

• Perawatan baru
• Menghentikan pengobatan saat ini
• Menahan pengobatan
• pengobatan yang berpotensi menimbulkan konsekuensi serius

Terminologi kapasitas mental
• Surat Kuasa (LPA) yang langgeng—dokumen hukum yang memungkinkan
keputusan yang harus dibuat oleh orang yang diidentifikasi (pengacara) atas nama
orang yang tidak memiliki kapasitas mental (donor). dokumen tersebut hanya
dianggap sah jika didaftarkan pada Kantor Wali Umum.
• Pengadilan Perlindungan— pengadilan spesialis yang melakukan arbitrase atas
masalah yang secara khusus terkait dengan kapasitas mental. pengadilan
perlindungan akan menunjuk seorang Deputi ketika keputusan perlu dibuat
atas nama orang yang tidak memiliki kapasitas mental.
• Deprivasi of liberty safeguards (DOLS)—pengambilan keputusan atas nama
seseorang yang tidak memiliki kapasitas dapat berpotensi merampas kebebasan
dan pilihan pribadi mereka (perampasan kebebasan). Pengamanan sekarang
ada untuk memastikan bahwa keputusan dibuat untuk kepentingan terbaik
orang tersebut, dan bahwa prosesnya legal dan terbuka untuk ditentang.
• Advokat Kapasitas Mental Independen (IMCA)—IMCA ditunjuk jika seseorang yang
tidak memiliki kapasitas tidak memiliki siapa pun selain staf yang dibayar untuk
membantu mereka mengambil keputusan tentang perawatan medis yang serius.
• Keputusan awal—keputusan awal memungkinkan seseorang untuk menolak
perawatan medis yang telah ditentukan sebelumnya pada saat mereka mungkin
tidak lagi mampu untuk menyetujui atau menolak pengobatan. orang tersebut
harus memiliki kapasitas pada saat membuat keputusan, dan harus dengan jelas
mengidentifikasi perawatan mana yang akan ditolak dan dalam keadaan apa.
Sampai keputusan awal telah diidentifikasi dan dikonfirmasi sebagai sah,
profesional kesehatan harus terus bertindak demi kepentingan terbaik orang
tersebut.
Faktor-faktor yang mempengaruhi kesehatan mental dan kesejahteraan pasien sakit kritis
• Hambatan komunikasi:
• selang endotrakeal atau trakeostomi
• sedasi
• disfungsi kognitif
• kelemahan otot.
• Kebingungan:
• mungkin terkait dengan riwayat medis masa lalu pasien (misalnya gangguan
mental, demensia)
• mungkin menjadi alasan masuknya mereka (misalnya cedera neurologis, sepsis)
• mungkin disebabkan oleh pengobatannya (misalnya delirium pasca-sedasi).
• Lingkungan:
• tingkat kebisingan
• tingkat dan intensitas aktivitas

• privasi dan martabat
• lingkungan yang tidak dikenal
• pemindahan dan pelepasan.
Bacaan lebih lanjut

Kru M dkk. Perampasan kebebasan dalam perawatan intensif. Jurnal Masyarakat Perawatan Intensif 2014;
15: 320–4.
Menon DK dan Chatfield DA. Panduan untuk pengaturan perawatan kritis: Mental Capacity Act 2005. Versi 6.
Masyarakat Perawatan Intensif: London, 2011.
Undang-Undang Kapasitas Mental 2005. http://www.legislation.gov.uk/ukpga/2005/9/contents
Putih SM dan Baldwin tJ. 2006. Mental Capacity Act 2005—implikasi untuk anestesi dan perawatan kritis. Anestesi
61 (4): 381–389.
PENILAIAN KESEHATAN MENTAL 31


Analisis gas darah
Analisis gas darah digunakan untuk mengarahkan strategi ventilasi dan oksigenasi
dan bertindak sebagai panduan untuk keseimbangan asam-basa pasien. Nilai gas
darah arteri dan vena yang normal tercantum dalam tabel 2.4. • pH—ini adalah ukuran
seberapa asam atau basa darah dalam
adanya ion h+ . pH rendah bersifat asidosis (lebih banyak ion h+ ), sedangkan
pH tinggi bersifat alkalosis (lebih sedikit ion h+ ).
• PaCO2—tekanan parsial karbon dioksida arteri (CO2 ), yang
metabolit utama respirasi seluler. CO2 larut dalam air (h2O) untuk membentuk
asam karbonat, yang berdisosiasi menjadi h+ dan hCO3 – ion. proses ini
dipercepat dengan adanya enzim karbonat anhidrase.
• HCO3 –—bikarbonat adalah buffer yang ditemukan dalam plasma, yang

menahan perubahan pH dengan menahan atau melepaskan ion H+ . Jika
ion HCO3 – lebih banyak daripada ion H+ , darah lebih alkalosis. Bikarbonat
diproduksi di hati dan ginjal. • Buffering adalah garis pertama koreksi pH,
tetapi suplai HCO3 – akan turun, sehingga eliminasi ion H+ juga diperlukan. Kelebihan
ion H+ dikeluarkan dari sirkulasi oleh ginjal, yang mengekskresikan ion H+ dalam
urin dan menyerap kembali ion HCO3 – di tubulus proksimal nefron, atau oleh
paru-paru, yang mengekskresikan ion H+ dalam H2O. pengangkatan dari paru-
paru terjadi dalam beberapa menit atau jam, sedangkan pengangkatan dari ginjal
terjadi selama beberapa hari. • Kelebihan basa (BE)—ini mengacu pada jumlah
asam yang dibutuhkan untuk mengembalikan 1 L darah ke pH 7,4 pada pCO2 5,3
kpa. Ini mencerminkan komponen metabolisme dari ketidakseimbangan pH. • BE
negatif menunjukkan jumlah asam yang perlu dikeluarkan untuk mengembalikan
pH ke normal (yaitu sebagai akibat dari asidosis metabolik).
• BE positif menunjukkan jumlah asam yang perlu dipertahankan atau

ditambahkan untuk mengembalikan pH ke normal (yaitu sebagai akibat
dari alkalosis metabolik).
Tabel 2.4 Nilai gas darah arteri dan vena normal

Nilai arteri normal Nilai vena normal
pH 7.35–7.45 pH 7.35–7.45
paCO2 4,6–6,0 kpa pvCO2 4,5–6,0 kpa
HCO3 – 22–26 mmol/L HCO3 – 22–28 mmol/L
Kelebihan basa +2 hingga –2 mmol/L Kelebihan basa +2 hingga –2 mmol/L
laktat 0,5–1,5 mmol/L laktat 0,5–2,2 mmol/L
paO2 10,0–13,3 kpa pvO2 11–13 kpa
SaO2 > 95% SvO2 65–75%

ANALISIS GAS DARAH 33
• Laktat (atau asam laktat)—bahan kimia ini diproduksi secara anaerobik

metabolisme, dan ini merupakan indikator bahwa peningkatan kebutuhan
metabolik melebihi pasokan oksigen yang tersedia. Konsentrasi laktat
yang meningkat dikaitkan dengan asidosis.
• PaO2—tekanan parsial oksigen arteri. Oksigen adalah substrat utama
untuk respirasi sel. Ini mengikat hemoglobin untuk membentuk
oksihemoglobin. Kondisi fisik yang berbeda akan mempengaruhi afinitas
hemoglobin terhadap oksigen. ini termasuk pH, pCO2 , suhu, dan 2,3-
difosfogliserat (2,3-DpG). • SaO2—Saturasi oksigen adalah ukuran
seberapa banyak oksigen terikat pada hemoglobin. semakin tinggi tekanan
parsial oksigen (pO2 ), semakin tinggi saturasi oksigennya.
Nilai dikoreksi untuk suhu tubuh spesifik pasien, dan konsentrasi oksigen
inspirasi yang difraksinasi (FiO2 ) dimasukkan. nilai standar bikarbonat
(stdHCO3 – ) dan standar basa berlebih (stdBE) diberikan dengan komponen
respiratorik dari gangguan asam-basa dihilangkan. oleh karena itu jika
stdHCO3 – lebih rendah dari HCO3 – asal metabolik. , asidosis adalah
Analisis gas darah arteri Periksa

apakah pH dalam kisaran normal • Jika pH di
bawah kisaran normal, ini adalah asidosis. • Jika pH di
atas kisaran normal ini adalah alkalosis. • Jika pH dalam
kisaran normal, periksa apakah pCO2 dan HCO3 – juga dalam kisaran
normal.
Periksa penyebab asidosis (pH rendah)
• Jika pCO2 di atas kisaran normal, ini adalah asidosis respiratorik. •
Jika HCO3 – di bawah kisaran normal, ini adalah asidosis metabolik. •
Jika pCO2 di atas kisaran normal dan HCO3 – di bawah
kisaran normal ini adalah asidosis campuran.
Periksa penyebab alkalosis (pH tinggi) •

Jika pCO2 di bawah kisaran normal, ini adalah alkalosis respiratorik. •
Jika HCO3 – di atas kisaran normal, ini adalah alkalosis metabolik. •
Jika pCO2 di bawah kisaran normal dan HCO3 – di atas
kisaran normal ini adalah alkalosis campuran.
Periksa kompensasi •
Jika pH tidak dalam kisaran normal, ini tidak dikompensasi. • Jika pH
dalam kisaran normal dan pCO2 dan HCO3 – berada di luar kisaran
normal tetapi dalam arah yang berlawanan (yaitu pCO2 tinggi dan
, atau pCO2 rendah dan HCO3 tinggi – ) ini adalah
HCO3 rendah – terkompensasi.
Periksa apakah PO2 dalam kisaran normal • Jika

pO2 di bawah kisaran normal, ini adalah hipoksemia. • Jika
pO2 di atas kisaran normal, ini adalah hiperoksemia. tabel 2.5
merangkum hasil gas darah arteri yang berbeda.

Tabel 2.5 Representasi Nilai Asidosis dan Alkalosis
pH PCO2 HCO3 –
asidosis respiratorik d saya Normal
alkalosis respiratorik saya d Normal
Asidosis metabolik d Normal d
Alkalosis metabolik saya Normal saya
asidosis respiratorik dan d saya d

metabolik
alkalosis respiratorik dan saya d saya
metabolik
Gangguan asam basa
• Asidosis respiratorik—peningkatan produksi dan/atau penurunan

ekskresi CO2 . Penyebabnya antara
lain: • penyakit paru obstruktif
• depresi pernapasan (sedasi berlebihan, cedera otak, neuromuskular
gangguan)
• hipoventilasi (kesalahan pada ventilasi non-invasif atau mekanis,
deformitas dada, atau ventilasi yang membatasi nyeri).
• Alkalosis respiratorik—peningkatan ekskresi CO2 . Penyebabnya antara lain:
• penyakit paru restriktif
• emboli paru
• hiperventilasi (kesalahan pada ventilasi non-invasif atau mekanis,
hipoksia, kecemasan).
• Asidosis metabolik—peningkatan produksi atau retensi asam dan/atau
peningkatan ekskresi basa/alkali. Penyebabnya antara lain:
• uremia
• konsumsi asam (aspirin, etilen glikol)
• asam dari metabolisme abnormal (ketoasidosis)
• hiperkloremia (karena infus intravena yang berlebihan)
• asidosis laktat (karena olahraga, syok, hipoksia, gagal hati, atau
trauma)
• hilangnya alkali (karena diare, fistula usus, atau tubulus ginjal
nekrosis).
• Alkalosis metabolik—peningkatan produksi atau retensi basa/alkali dan/
atau peningkatan ekskresi asam. Penyebabnya meliputi: • konsumsi alkali
• infus bikarbonat atau buffer berlebih

• gangguan ginjal
• hipokalemia
• obat-obatan (diuretik, konsumsi alkali)
• kehilangan asam (karena aspirasi lambung atau muntah).
ANALISIS GAS DARAH 35
Hipoksemia
ini didefinisikan sebagai konsentrasi oksigen yang rendah dalam darah:
• < 8,0 kpa saat menghirup udara
• < 11,0 kpa saat bernafas > 0,4 FiO2 .
Kompensasi akut dapat terjadi untuk menghindari hipoksia jaringan (misalnya
meningkatkan output diak mobil atau meningkatkan ekstraksi oksigen oleh jaringan).
Kompensasi kronis dengan meningkatkan jumlah sel darah merah dan kadar
hemoglobin terlihat pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) dan pada
populasi yang tinggal di dataran tinggi.
Penyebab hipoksemia
• Ketidakcukupan ventilasi—misalnya, cacat mekanis (termasuk
obstruksi jalan napas), disfungsi neuromuskular, depresi sistem saraf pusat.
• Ketidakcocokan ventilasi/perfusi—misalnya, emboli paru, fungsi jantung kanan

yang buruk, sindrom gangguan pernapasan akut (acute respiratory distress
syndrome/ArDS).
• Shunt—misalnya, atelektasis, pneumonia.
• Keterbatasan difusi— misalnya, ArDS, alveolitis fibrosa, paru-paru
busung.
Hipoksia jaringan
ini didefinisikan sebagai oksigen yang tidak memadai untuk mendukung
metabolisme sel. Sangat sulit untuk dipantau secara langsung, dan hipoksemia
biasanya digunakan sebagai penanda kemungkinan hipoksia.
ada empat kategori hipoksia.
• Hipoksia hipoksia—hipoksemia menyebabkan penghantaran oksigen yang tidak adekuat ke
sel.
• Hipoksia anemik —oksigen arteri normal, tetapi pembawa oksigen
kapasitas tidak memadai baik karena Hb rendah atau Hb disfungsional
(misalnya pada keracunan karbon monoksida).
• Hipoksia sirkulasi —pengiriman oksigen tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel
atau tidak mencapai sel karena shunt.
• Hipoksia histotoksik— kemampuan sel untuk memanfaatkan oksigen terganggu
(misalnya pada keracunan sianida, yang menghambat transpor elektron
mitokondria).

Investigasi laboratorium
Pasien perawatan kritis memerlukan pengukuran fungsi ginjal,
elektrolit, dan indeks hematologi yang berkelanjutan. Kultur darah
dan sampel mikrobiologi lainnya harus diambil sesuai kebutuhan
(jika terjadi inflamasi, infeksi, atau demam) (lihat Tabel 2.6).
Tabel 2.6 Nilai normal untuk tes darah umum. (direproduksi

dari Longmore M, Wilkinson I, Baldwin A dan Wallin e,
Oxford Handbook of Clinical Medicine, edisi Kesembilan,
2014, dengan izin dari Oxford University Press.)
Pengukuran Interval referensi Rumah sakit Anda
Jumlah sel darah putih (WCC) 4.0–11.0 × 109/L
jumlah sel darah merah 4,5–6,5 × 1012/L
3,9–5,6 × 1012/L
hemoglobin 130–180 g/L
115–160 g/L
Volume sel darah merah yang dikemas 0,4–0,54 L/L

(PCv) atau hematokrit
0,37–0,47 L/L
Rata-rata volume sel (MCv) 76–96 fL
hemoglobin sel rata-rata (MCh) 27–32 hal
Konsentrasi hemoglobin 300–360 g/L

sel rata-rata (MChC)
lebar distribusi sel darah merah 11,6-14,6%
(rCDW, rDW)
Neutrofil 2.0–7.5 × 109/L;

40–75% WCC
Limfosit 1,3–3,5 × 109/L;

20–45% WCC
eosinofil 0,04–0,44 × 109/L;

1–6% WCC
basofil 0,0-0,10 × 109/L;

0–1% WCC
Monosit 0,2–0,8 × 109/L;

2–10% WCC
Jumlah trombosit 150–400 × 109/L
jumlah retikulosit 0,8–2,0%1 25–100 ×

109/L
laju sedimentasi eritrosit Tergantung umur
Waktu protrombin (botol sitrat) 10–14 detik
(faktor I, II, viII, X)

INVESTASI LABORATORIUM 37
Tabel 2.6 (Lanjutan)

Pengukuran Interval referensi Rumah sakit Anda
Waktu tromboplastin parsial 35–45 detik
teraktivasi (vIII, IX, XI, XII)
D-dimer1 (botol sitrat, < 0,5 mg/L

seperti untuk INr)
Obat-obatan (dan zat lain) dapat mengganggu metode kimia apa pun; karena efek
ini mungkin bergantung pada metode, sulit bagi klinisi untuk menyadari semua
kemungkinan. Jika ragu, diskusikan dengan lab.
Zat Interval referensi Rumah
(laboratorium bervariasi, jadi hanya panduan)

sakit Anda
Hormon adrenokortikotropik < 80 ng/L
Alanin aminotransferase (ALt) 5–35 U/L
Albumin 35–50 g/L

Aldosteron 100–500 pmol/L
fosfatase alkali 30–150 U/L (dewasa)
-amilase 0–180 Somogyi U/dL
-fetoprotein < 10 kU/L
Angiotensin II 5–35 pmol/L
Hormon antidiuretik (ADH) 0,9–4,6 pmol/L
transaminase aspartat 5–35 U/L
Bikarbonat 24-30 mmol/L
Bilirubin 3–17 mol/L

BNp < 50 ng/L
Kalsitonin < 0,1 g/L
Kalsium (terionisasi) 1,0-1,25 mmol/L
Kalsium (jumlah) 2.12-2.65 mmol/L
Khlorida 95–105 mmol/L
Kolesterol2 <5,0 mmol/L
VLDL 0,128–0,645 mmol/L
LDL < 2.0 mmol/L
HDL 0,9–1,93 mmol/L
Kortisol AM 450–700 nmol/L

tengah malam 80–280 nmol/L
Kreatin Kinase (CK) 25–195 U/L

25-170 U/L
Kreatinin (ÿ untuk massa tubuh tanpa lemak) 70–150 mol/L
Protein Crp C-reaktif < 10 mg/L

feritin 12–200 g/L
(lanjutan)

Zat Interval referensi Milikmu
(laboratorium bervariasi, jadi hanya panduan) RSUD

folat 2,1 g/L
hormon perangsang folikel (fSh) 2–8 U/L dalam (luteal);

> 25 U/L pada masa menopause
gamma-glutamil transpeptidase 11–51 U/L

7–33 U/L
glukosa (puasa) 3,5–5,5 mmol/L
hormon pertumbuhan < 20 mu/L
hbA1c = glikosilasi hb (DCCt) hbA1c 4–6%. 7% kontrol DM yang baik
IfCC (lebih spesifik dari 20–42 mmol/mol;

DCCT) 53 baik
Kontrol DM
Besi 14–31 mol/L

11–30 mol/L
laktat Vena 0,6–2,4 mmol/L
Arteri 0,6–1,8 mmol/L
Laktat dehidrogenase (LDH) 70–250 U/L
Memimpin < 1,8 mmol/L
Hormon Luteinizing (LH) 3–16 U/L (luteal)

(pramenopause)
Magnesium 0,75-1,05 mmol/L
Osmolalitas 278–305 mosmol/kg
hormon paratiroid (ptH) < 0,8–8,5 pmol/L

kalium 3,5–5,0 mmol/L
prolaktin < 450 U/L

< 600 U/L
antigen spesifik prostat (pSA) 0–4 g/mL, spesifik usia,

lihat E hal. 538
protein (jumlah) 60–80 g/L
folat sel darah merah 0,36–1,44 mol/L

(160–640 g/L)
renin (tegak / telentang) 2.8–4.5/

1,1–2,7 pmol/mL/jam
Sodium 135–145 mmol/L
globulin pengikat tiroid (tBG) 7–17 mg/L
hormon perangsang tiroid (tSH) 0,5–5,7 mU/L

melebar seiring bertambahnya usia, p208
tes bervariasi;
4-5 adalah area abu-abu
INVESTASI LABORATORIUM 39

Zat Interval referensi Rumah
(laboratorium bervariasi, jadi hanya panduan)

sakit Anda
tiroksin (t4 ) 70-140 nmol/L
tiroksin (gratis) 9–22 pmol/L
total kapasitas pengikatan besi 54–75 mol/L
trigliserida 0,55-1,90 mmol/L
triiodothyronine (t3 ) 1,2–3,0 nmol/L
troponin t (lihat hal.112) <0,1 g/L

asam urat 210–480 mol/L
150–390 mol/L
Urea 2,5–6,7 mmol/L
vitamin B12 0,13–0,68 nmol/L

(>150ng/L)
vitamin D 60–105 nmol/L
Interval referensi urin Interval referensi Milikmu
RSUD
Kortisol (gratis) <280 nmol/24 jam
asam asetat hidroksiindo 16–73 mol/24 jam
asam hidroksimetilmandelat 16–48 mol/24 jam

(hMMA, vMA)
Metanephrine 0,03–0,69 mol/mmol

kreatinin (atau <5,5 mol/hari)
Osmolalitas 350–1000 mosmol/kg
Steroid 17-oksogenik 28–30 mol/24 jam
21–66 mol/24 jam
17-oksosteroid (netral) 17–76 mol/24 jam
14–59 mol/24 jam
Fosfat (anorganik) 15–50 mmol/24 jam
Kalium 14–120 mmol/24 jam
Protein < 150 mg/24 jam

Protein rasio kreatinin < 3 mg/mmol
Sodium 100–250 mmol/24 jam
1 D-dimer assay berguna untuk menyingkirkan penyakit tromboemboli jika assay

normal. D-dimer tidak spesifik, oleh karena itu peningkatan kadar tidak membantu dan
hanya boleh diminta jika kemungkinan penyakit tromboemboli rendah (misalnya skor Wells). Ia harus se
2 Batas atas kolesterol yang diinginkan adalah <6 mmol/L. Di beberapa populasi, 7,8 mmol/
L adalah ujung atas distribusi.
bagian 3 41
Perawatan umum
pasien sakit kritis
Paket perawatan 42
Pencegahan dan pengendalian
infeksi 44 intervensi berdampak tinggi 46
Kebersihan mulut
48 perawatan mata
50 manajemen cairan 52
Cairan IV: kristaloid 54
Cairan IV: koloid 56
Nutrisi: implikasi perawatan kritis 57
Nutrisi: kebutuhan harian 58
Nutrisi enteral 62
Nutrisi parenteral 66
Kecemasan dan ketakutan 70
Manajemen nyeri 72
Opioid: ulasan obat 74
Manajemen sedasi 76
Obat penenang: ulasan obat 80
Kelumpuhan farmakologis 82
Agen penghambat neuromuskular (NMBA): ulasan obat 84
Tidur 86
Imobilitas 88
Berkomunikasi dengan pasien 90
Perawatan keluarga 92
Mengunjungi 94
Keterampilan non-teknis 96
42 BAB 3 Perawatan umum pasien sakit kritis
Paket perawatan
Definisi
Paket perawatan adalah alat sederhana, yang terdiri dari rekomendasi terkini, berbasis
bukti, yang membantu menstandarisasi praktik untuk meningkatkan perawatan pasien.
Pedoman klinis yang panjang dapat dikaitkan dengan praktik klinis aktual melalui paket
perawatan (lihat Gambar 3.1). tindakan yang diidentifikasi dalam bundel perawatan
harus sangat spesifik, dan harus menghindari terlalu luas sehingga makna dan fokus
bundel diencerkan. Kotak 3.1 memberikan ikhtisar tentang fitur pembeda dari paket
perawatan.
Contoh paket perawatan

• Sepsis (lihat E hal. 336).
• Manajemen nyeri.
• Nutrisi enteral.
• perawatan trakeostomi.
• Penyapihan dari ventilasi mekanis.
• Intervensi berdampak tinggi (lihat E hal. 46): •
proses untuk prosedur klinis utama yang diidentifikasi oleh Departemen
Kesehatan1 sebagai memberikan kontribusi yang signifikan untuk mengurangi risiko
infeksi.
Tantangan dan kritik

Debat akademik
• Elemen mungkin tidak memuaskan semua orang meskipun ada penelitian dan bukti lainnya.
• Keterbatasan praktik standar (misalnya keputusasaan berpikir kritis atau
ketidakmampuan staf yang tidak berpengalaman untuk mengenali kapan
perawatan individual diperlukan).
Industri
• Konflik kepentingan dan masalah lain dapat muncul jika perusahaan swasta
menyediakan dana untuk mempromosikan elemen dalam bundel.
Operasional
• Beberapa area mungkin kekurangan sumber daya yang diperlukan untuk
melakukan setiap elemen paket perawatan.
PAKET PERAWATAN 43
Bundel
Bukti Pedoman Praktik
Gambar 3.1 Paket perawatan.
Kotak 3.1 Ringkasan elemen paket perawatan

• Sekelompok tiga sampai lima (biasanya) intervensi berbasis bukti terkait dengan kondisi
atau peristiwa tertentu.
• Dalam perawatan pasien, bila dilaksanakan bersama-sama akan menghasilkan
hasil yang lebih baik daripada jika dilaksanakan secara individual.
• Setiap intervensi harus diterima secara luas sebagai praktik yang baik
dan dapat diterapkan secara luas.
• mereka harus dipatuhi untuk setiap pasien 100% setiap saat.
• mereka dapat digunakan untuk mengukur praktik berbasis bukti.
• Setiap langkah dapat diaudit—yaitu, dilakukan, tidak dilakukan, atau subjek
untuk pengecualian lokal.
• Audit berfokus pada aspek organisasi dalam melakukan

intervensi, bukan pada seberapa baik intervensi dilakukan.
• Kepatuhan dengan bundel dicapai ketika setiap intervensi selesai, atau ketika sebuah
langkah dikecualikan karena alasan yang telah ditentukan sebelumnya.
Diadaptasi dari Horner dan Bellamy2 , hal. 200.
Referensi
1 Departemen Kesehatan. Intervensi Berdampak Tinggi. Departemen Kesehatan: London, 2010. M http://
webarchive.nationalarchives.gov.uk/2012118164404/hcai.dh.gov.uk/whatdoido/
intervensi berdampak tinggi/.
2 Horner DL dan Bellamy MC. Paket perawatan dalam perawatan intensif. Melanjutkan Pendidikan di Anestesi,
Perawatan & Nyeri Kritis 2012; 12: 199–202.
Bacaan lebih lanjut

Paket Camporota L dan Brett S. Care: menerapkan bukti atau akal sehat? Perawatan kritis
2011; 15:159.
Clarkson D dkk. peran 'paket perawatan' dalam perawatan kesehatan. Jurnal Manajemen Kesehatan Inggris
2013; 19: 63–8.
44 BAB 3 Perawatan umum untuk pasien sakit kritis
Pencegahan dan pengendalian infeksi

Infeksi yang didapat di rumah sakit
Pasien yang sakit kritis berada pada risiko yang signifikan untuk mengembangkan infeksi
yang didapat di rumah sakit (nosokomial) karena tiga alasan utama:
• alat invasif, terutama kateter vena sentral, kateter urin,
dan pipa endotrakeal (melanggar integritas kulit dan memfasilitasi kolonisasi
dengan melewati mekanisme pertahanan normal)
• peningkatan kebutuhan antibiotik di antara orang sakit kritis, yang
menciptakan strain organisme yang resisten yang dapat ditularkan dengan
cepat dari pasien ke pasien
• penurunan fungsi imun berhubungan dengan sepsis atau proses penyakit lainnya.
Faktor lain yang mempengaruhi yang mungkin terlibat dalam perkembangan
infeksi yang didapat di rumah sakit termasuk kecenderungan genetik, adanya selang
nasogastrik untuk nutrisi enteral yang meningkatkan risiko refluks dan aspirasi
trakea, dan posisi tubuh terlentang. Tingkat staf perawat yang kurang dari 1:1 juga
dapat meningkatkan infeksi silang. Pencegahan perkembangan infeksi dalam
pengaturan perawatan kritis harus mempertimbangkan faktor-faktor berikut:
• kebersihan tangan (satu-satunya faktor terpenting)

• pembersihan lingkungan
• isolasi pasien
• eliminasi bahan bakar
• dekolonisasi
• penyisipan dan perawatan perangkat
• pengelolaan antimikroba (penggunaan antibiotik yang tepat)

• antibiotik profilaksis
• mandi klorheksidin.
Kebersihan tangan
Kebersihan tangan yang buruk adalah sumber infeksi silang yang paling penting
dan persisten pada pasien. Mencuci tangan memakan waktu (membutuhkan total
sekitar 2 menit), dan meskipun penggunaan produk alkohol berbasis gel untuk
melengkapi cuci tangan, kepatuhan staf dapat menjadi buruk, sekitar 50–60%.4
Kotak 3.2 mencantumkan beberapa faktor yang memiliki dampak negatif pada
kepatuhan kebersihan tangan di antara staf.
Tindakan pencegahan dan pengendalian infeksi

Unit perawatan kritis harus mengembangkan kebijakan yang mencakup kewaspadaan
standar, jadwal pembersihan, praktik peresepan antibiotik, dan tindakan pencegahan
berbasis bukti untuk risiko spesifik seperti pneumonia terkait ventilator.
Kewaspadaan pengendalian infeksi standar harus diterapkan untuk perawatan
semua pasien (lihat tabel 3.1).
PENCEGAHAN DAN PENGENDALIAN INFEKSI 45
Kotak 3.2 Faktor-faktor yang berdampak negatif terhadap

kepatuhan kebersihan tangan
• Peningkatan beban kerja dan hunian tempat tidur.
• Peningkatan ketajaman pasien dan prioritas perawatan lainnya.
• Tingkat staf yang buruk.
• Kurangnya ketersediaan fasilitas cuci tangan (baskom, tempat sabun,
handuk).
• Kurangnya ketersediaan pembersih tangan berbasis alkohol.
• Pelatihan dan pemolisian kebersihan tangan yang buruk.
• Kurangnya panutan senior dan penekanan pada kebersihan tangan.
Tabel 3.1 Kewaspadaan pengendalian infeksi standar
Kebersihan tangan Setelah kontak dengan cairan tubuh, setelah melepas

sarung tangan, dan di antara kontak pasien
Sarung tangan
Untuk antisipasi kontak dengan cairan tubuh, selaput lendir,
kulit yang tidak utuh, dan iritasi
Masker, pelindung mata, untuk melindungi selaput lendir selama prosedur yang mungkin
pelindung wajah memercikkan atau menyemprotkan cairan tubuh
Gaun atau celemek untuk melindungi kulit dan pakaian selama prosedur yang mungkin
memercikkan atau menyemprotkan cairan tubuh
Penanganan benda tajam Tidak menutup kembali jarum, penggunaan wadah benda tajam tahan
tusukan, dan pembuangan benda tajam secara bertanggung
jawab di tempat sampah
Penanganan peralatan Pembuangan barang sekali pakai, pembersihan barang yang dapat
perawatan pasien digunakan kembali dengan tepat, dan penghindaran kontaminasi
dari peralatan bekas
Referensi
3 rup SAYA. Pembersihan dan desinfeksi lingkungan: hanya satu bagian dari infeksi perawatan kritis
teka-teki kontrol. Kedokteran Perawatan Kritis 2011; 39: 881–2.
4 De Wandel D dkk. Penentu perilaku kepatuhan kebersihan tangan di unit perawatan intensif.
American Journal of Critical Care 2010; 19: 230–39.
Bacaan lebih lanjut

Bion J dkk. 'Matching Michigan': program intervensi bertahap selama 2 tahun untuk meminimalkan infeksi
aliran darah kateter vena sentral di unit perawatan intensif di Inggris. Kualitas & Keamanan BMJ
2013; 22: 110–23.
Sax H dkk. Implementasi praktik terbaik pengendalian infeksi di unit perawatan intensif di seluruh
Eropa: studi evaluasi metode campuran. Ilmu Implementasi 2013; 8:24.
Intervensi berdampak tinggi

Departemen Kesehatan5 telah mengidentifikasi proses yang terlibat dalam
prosedur klinis utama yang membantu mengurangi risiko infeksi dan yang
disajikan dalam bentuk paket perawatan berjudul 'intervensi berdampak
tinggi'. yang relevan dengan pengaturan perawatan kritis meliputi:
• pneumonia terkait ventilator (lihat E hal. 111)
• perawatan kateter vena sentral (lihat tabel 3.2)
• perawatan kanula intravena perifer
• pencegahan infeksi tempat operasi
• perawatan kateter urin
• Infeksi Clostridium difficile
• pembersihan dan dekontaminasi
• makanan enteral
• kultur darah.
Tabel 3.2 Bundel perawatan kateter vena sentral: penyisipan
Jenis kateter Kateter lumen tunggal kecuali dinyatakan lain.

Kateter yang diresapi antimikroba jika durasinya diperkirakan 1-3 minggu
dan risiko infeksi aliran darah terkait kateter tinggi.
Situs penyisipan Vena subklavia atau vena jugularis interna.
Hindari vena femoralis jika memungkinkan.
Alat Penghalang steril maksimal dan teknik aseptik, termasuk gaun

pelindung steril, sarung tangan steril, dan tirai steril besar.
diri
Mata dan pelindung penuh dipakai jika ada risiko percikan darah atau
cairan tubuh lainnya.
Persiapan kulit 2% klorheksidin glukonat dalam 70% isopropil alkohol, dan biarkan mengering
setidaknya selama 30 detik. Jika pasien memiliki sensitivitas, gunakan
aplikasi povidone-iodine sekali pakai.
Kebersihan tangan Tangan harus didekontaminasi segera sebelum dan sesudah setiap
episode kontak dengan pasien, menggunakan teknik kebersihan
tangan yang benar.
Berpakaian Pembalut semi-permeabel transparan steril yang memungkinkan

pengamatan situs penyisipan.
Pembuangan benda Buang dengan aman di tempat perawatan dan sesuai dengan kebijakan
tajam yang aman setempat.
Dokumentasi Rincian penyisipan didokumentasikan dalam catatan

(termasuk tanggal, lokasi, nomor lot kateter, dan tanda tangan serta
nama operator yang melakukan pemasangan).
Kebersihan tangan Tangan didekontaminasi segera sebelum dan sesudah setiap episode
kontak dengan pasien menggunakan teknik kebersihan tangan yang
benar.
INTERVENSI BERDAMPAK TINGGI 47

Inspeksi tempat Situs diperiksa setiap hari untuk tanda-tanda
infeksi, dan pengamatan dicatat dalam catatan pasien.
Berpakaian Terdapat balutan transparan yang utuh dan kering.

Situs penyisipan harus dibersihkan dengan klorheksidin 2%
glukonat dalam 70% isopropil alkohol sebelum ganti balutan.
Port injeksi kateter Port injeksi ditutupi oleh tutup atau konektor berklep.
Akses kateter Teknik non-sentuh aseptik digunakan untuk semua akses

ke saluran.
Port atau hub dibersihkan dengan 2% klorheksidin glukonat dalam

70% isopropil alkohol sebelum akses kateter.
Garis siram dengan natrium klorida 0,9% untuk lumen

yang sering digunakan.
Administrasi Set diganti segera setelah pemberian darah atau produk darah.
penggantian set
Set diganti setelah 24 jam setelah nutrisi parenteral total (jika

mengandung lipid).
Set diganti dalam 72 jam dari semua set cairan lainnya atau dalam
12-24 jam jika ada obat.
Kateter dilepas jika tidak lagi diperlukan, atau

Penggantian kateter keputusan untuk tidak melepasnya dicatat.
Rincian pemindahan didokumentasikan dalam catatan
(termasuk tanggal, lokasi, dan tanda tangan serta nama
operator yang melakukan pemindahan).
Referensi
5 Departemen Kesehatan. Intervensi Berdampak Tinggi. Departemen Kesehatan: London, 2010. M http://
webarchive.nationalarchives.gov.uk/20120118164404/hcai.dh.gov.uk/whatdoido/high impact-
interventions/
Kebersihan mulut
lapisan mulut dan orofaring terdiri dari sel epitel skuamosa yang sangat
rentan terhadap efek aliran darah yang buruk, malnutrisi, dan toksisitas
obat. Air liur memiliki efek antimikroba pelindung yang kuat.
Namun, pada pasien yang diintubasi, aliran saliva sangat berkurang atau
tidak ada. berkurangnya aliran air liur bersama dengan adanya tabung
endotra cheal meningkatkan risiko:
• kolonisasi mikroba oral
• mukositis
• pneumonia terkait ventilator (VAP).
Penilaian mulut yang sering dan kebersihan mulut diperlukan dalam
pengaturan perawatan kritis untuk mencegah kelainan mulut (lihat tabel 3.3).
Tabel 3.3 Pengkajian dan Penatalaksanaan Mulut

Daerah Normal Abnormal Intervensi
Mucosa Pink, lembab, kemerahan, ulserasi, lesi Hidrasi, penggunaan larutan

utuh, halus lainnya obat kumur netral, gel anestesi
pereda nyeri untuk bisul
lidah Berwarna merah Dilapisi, tidak ada Hidrasi, sering

muda, lembab, papila, penampakan licin menggunakan obat kumur
utuh, ada papila mengkilat, debris, lesi, netral, penggunaan bahan
berkrusta, retak, menghitam pembersih (misalnya natrium
bikarbonat) untuk area yang menghitam
bibir Bersih, utuh, Kulit kering, pecah- Hidrasi, perlindungan

merah muda pecah, memerah, menggunakan petroleum
bertatahkan, ulserasi, jelly atau jelly pelumas
berdarah, oedema
Air liur Berair, putih, atau tebal, kental, tidak ada, Hidrasi, penggunaan air liur
bening berlumuran darah buatan
Gingiva Pink, lembab, surut, ditumbuhi, edema, menyikat gigi setiap 12 jam
kencang memerah, berdarah dengan sikat kecil yang lembut
Chlorhexidine (0,1–0,2%) obat

kumur
gigi Putih, kokoh di Berubah warna, membusuk, menyikat gigi setiap 12 jam
soket, tidak ada puing-puing, goyah dengan sikat kecil yang lembut
puing-puing, tidak Penilaian gigi
ada pembusukan
Kebersihan Mulut 49
Pencegahan VAP
• paket perawatan VAP yang diterbitkan oleh Departemen Kesehatan6
merekomendasikan: • membersihkan mulut dengan gel atau cairan klorheksidin glukona

6-jam
• menyisakan jarak minimal 2 jam antara klorheksidin dan menyikat gigi
karena inaktivasi klorheksidin oleh pasta gigi
• menyikat gigi setiap 12 jam dengan pasta gigi standar
• lihat E hal. 111.
• penggunaan gel klorheksidin atau obat kumur mengurangi kejadian VAP
sebesar 40% pada orang dewasa yang sakit kritis
Referensi
6 Departemen Kesehatan. Intervensi Berdampak Tinggi. Paket perawatan untuk mengurangi pneumonia terkait
ventilasi. Departemen Kesehatan: London, 2010. M http://webarchive.nationalarchives.gov.
uk/20120118164404/hcai.dh.gov.uk/whatdoido/high-impact-interventions/
7 ShiZ dkk. Perawatan kebersihan mulut untuk pasien sakit kritis untuk mencegah pneumonia terkait ventilator.
Cochrane Database of Systematic Review 2013; Edisi 8: CD008367.
Bacaan lebih lanjut

Alhazzani W dkk. menyikat gigi untuk pasien dengan ventilasi mekanis yang sakit kritis: tinjauan sistematis
dan meta-analisis dari uji coba acak yang mengevaluasi pneumonia terkait ventilator. Kedokteran Perawatan
Kritis 2013; 41: 646–55.
richards D. Rejimen kebersihan mulut untuk pasien berventilasi mekanis yang menggunakan pengurangan klorheksidin
pneumonia terkait ventilator. Kedokteran Gigi Berbasis Bukti 2013; 14: 91–2.
yildiz M, Durna Z dan Akin S. Penilaian kebutuhan perawatan mulut pasien yang dirawat di perawatan intensif
satuan. Jurnal Keperawatan Klinis 2013; 22: 2734–47.
yusef H. menyikat gigi dapat mengurangi pneumonia terkait ventilator. Kedokteran Gigi Berbasis Bukti 2013;
14: 89–90.
Perawatan mata
Biasanya mata dilindungi dari dehidrasi oleh lapisan air mata, yang terus diisi ulang oleh
kelenjar lakrimal dengan kecepatan sekitar 1-2 L/menit. air mata tersebar di permukaan mata
oleh refleks berkedip.
Pemeriksaan mata dan perawatan mata yang sering diperlukan untuk menjaga mata tetap
lembab, terlindungi, dan bebas dari kelainan, terutama jika pasien dibius (lihat tabel 3.4).
pasien harus dirujuk ke layanan spesialis oftalmologi yang sesuai.
Faktor risiko perawatan kritis untuk kelainan mata

• berkurangnya kemampuan untuk berkedip.
• Dehidrasi mempengaruhi produksi air mata.

• Penutupan kelopak mata tidak lengkap.
• Efek samping obat.
• Menurunkan fungsi kekebalan tubuh.
• Peningkatan kemungkinan infeksi silang.
• Edema orbital karena: •
peningkatan tekanan intra-toraks dari ventilasi mekanis
• posisi tengkurap.
Mata kering
• Dapat disebabkan oleh kombinasi faktor risiko perawatan kritis untuk kelainan mata
(lihat daftar sebelumnya).
• mengakibatkan peningkatan risiko lebih lanjut untuk mengembangkan kelainan mata lainnya.
Keratopati paparan
• Penyakit kornea non-inflamasi yang disebabkan oleh penutupan kelopak mata yang tidak sempurna.
• Kerusakan epitel kornea dapat menyebabkan abrasi, ulserasi, atau
jaringan parut, yang dapat menyebabkan kerusakan permanen.
Infeksi dan peradangan

• Keratitis—mempengaruhi kornea:
• area putih/kuning pada kornea, kemerahan, sekret, dan produksi air mata berlebihan.
• Konjungtivitis—mempengaruhi konjungtiva: •
kemerahan, bengkak, dan keluar cairan yang mengenai mata dan kelopak mata bagian dalam.
• Blefaritis—mempengaruhi folikel bulu mata dan kelenjar sebasea:
• kemerahan, bengkak, dan sekret yang mempengaruhi kelopak mata dan tepi kelopak mata.
PERAWATAN MATA 51
Tabel 3.4 Penilaian dan Penatalaksanaan Mata

Daerah Normal Abnormal Intervensi
Penutupan kelopak mata Kelopak mata tidak Tutup kelopak mata

kelopak mata atas benar-benar sepenuhnya bertemu, dengan pembalut
menutupi mata atau kornea bengkak hidropolimer, salep mata
dan menonjol pelumas, atau ruang segel
kelembaban
Status hidrasi Tidak ada restriksi Fitur lain dari gunakan air steril untuk
cairan, tidak ada tanda dehidrasi atau membersihkan mata, dan

dehidrasi, permukaan asupan cairan oleskan air mata buatan
kornea lembab terbatas, ditambah (hydroxyethylcellulose atau
permukaan kornea kering hypromellose)
Permukaan Lembab, bening, putih Purulen, dilapisi, eksudat Usap untuk kultur, bersihkan
kornea mengeras, keruh, dengan air steril, dan oleskan
edema, perdarahan antibiotik topikal yang sesuai
sesuai hasil kultur
Edema Kornea dan Kornea dan area orbital Pertahankan posisi

orbita daerah orbita bengkak, memerah, kepala ke atas untuk
tidak bengkak atau ekstrusi mengurangi tekanan; memastikan
atau menonjol bahwa pita yang
menahan pipa
endotrakeal atau trakea tidak
terlalu ketat
Bacaan lebih lanjut

Azfar MF, Khan MF dan Alzeer AH. Perawatan mata protokol mencegah komplikasi kornea pada pasien
berventilasi di unit perawatan intensif medis. Jurnal Anestesi Saudi 2013; 7: 33–6.
Marshall AP dkk. Perawatan mata di sakit kritis: pedoman praktek klinis. Perawatan Kritis Australia 2008;
21: 97–109.
rosenberg JB dan Eisen LA. Perawatan mata di unit perawatan intensif: ulasan naratif dan meta-analisis.
Kedokteran Perawatan Kritis 2008; 36: 3151–5.
Shan H dan Min D. Pencegahan keratopati pajanan di unit perawatan intensif. Jurnal Internasional Oftalmologi
2010; 3: 346–8.
Werli-Alvarenga A dkk. Intervensi keperawatan untuk pasien perawatan intensif dewasa dengan risiko cedera
kornea: tinjauan sistematis. Jurnal Internasional Pengetahuan Keperawatan 2013; 24: 25–9.
Manajemen cairan
Lihat E hal. 24 untuk gambaran prinsip-prinsip kunci untuk menilai status
cairan pasien sakit kritis. Penting untuk mempertimbangkan apakah ada
volume darah sirkulasi yang efektif (volume darah arteri yang diperlukan untuk
memastikan bahwa ada perfusi jaringan yang cukup), karena pasien dapat
memiliki sejumlah besar cairan dalam 'ruang ketiga' tetapi masih mengalami
hipovolemia relatif. anemia dengan volume intravaskular rendah. Jarak ketiga
terjadi ketika cairan yang berlebihan menumpuk di ruang ekstraseluler di mana
cairan tidak berguna secara fisiologis atau 'efektif' karena tidak berada di pembuluh dara
Contoh jarak ketiga termasuk edema perifer dan paru (cairan di interstitium),
asites (cairan di peritoneum), efusi pleura (cairan di rongga pleura), dan ileus
(cairan di usus yang tersumbat).
Pasien yang sakit kritis dapat mengalami defisit cairan yang parah atau
kelebihan cairan tergantung pada konteks klinis dan perkembangan penyakit
kritis. tujuan manajemen cairan adalah untuk mencapai atau movolemia
pasien. Pasien dengan defisit cairan memerlukan pemberian cairan IV (lihat E
hal. 54), dan pasien dengan kelebihan cairan memerlukan pengeluaran cairan
melalui diuretik (lihat E hal. 284) atau terapi pengganti ginjal (lihat E hal. 286
dan 290).
Tujuan dari manajemen cairan

temuan klinis normovolemia berikut dapat digunakan sebagai tujuan untuk
membantu memandu terapi manajemen cairan:
• tekanan darah: cukup tekanan arteri rata-rata (MAP), tidak ada perubahan
jejak arteri (lihat E hal. 219)
• keluaran urin: > 0,5 mL/kg/jam
• selaput lendir: merah muda dan lembab
• tekanan vena sentral (CVP): 2–10 mmHg:
• Pemantauan CVP (lihat E hal. 222) adalah praktik rutin dalam
perawatan kritis, dengan asumsi bahwa CVP adalah indikator
langsung volume intravaskular dan preload ventrikel kanan, dan juga
merupakan indikator tidak langsung dari preload ventrikel kiri
• Namun, tinjauan sistematis oleh Marik dan rekan8 menunjukkan bahwa
ada korelasi yang sangat buruk antara CVP sebagai pembacaan tekanan
dan volume darah aktual, dan menunjukkan bahwa CVP bukanlah cara
yang dapat diandalkan untuk memprediksi respons terhadap tantangan
cairan; ini mungkin karena faktor lain, seperti tonus vena, tekanan intra-
toraks, dan komplians ventrikel, yang mempengaruhi pembacaan tekanan
• Pembacaan CVP karena itu harus ditafsirkan dengan hati-hati, dengan
mempertimbangkan bahwa nilai absolut dari pembacaan CVP mungkin
tidak akurat, meskipun nilai ekstrim atau tren CVP mungkin berguna
secara klinis saat mengelola status cairan pasien.
• volume sekuncup: 60–100 mL.
• temuan klinis lainnya: Ftc, SVV, GEDV, ItBV, EVLW, PAWP (lihat E
hal. 226 untuk nilai normal untuk jenis nilai pemantauan
hemodinamik ini, tergantung pada jenis perangkat pemantauan yang
digunakan), untuk membantu memandu strategi pengelolaan cairan
(misalnya PiCCO, LiDCO, Doppler, atau kateter arteri pulmonalis).
MANAJEMEN CAIRAN 53
Terapi IV: cairan dan elektrolit

pemberian cairan dan elektrolit IV memerlukan pengambilan keputusan klinis tentang
jenis larutan yang akan diberikan (lihat E hal. 54), kecepatan pemberian, dan volume
total yang akan diinfuskan dalam jangka waktu tertentu. National Institute for Health
and Care Excellence (NICE)9 merekomendasikan prinsip-prinsip utama berdasarkan '5
rs'—resusitasi, perawatan rutin, penggantian, redistribusi, dan penilaian ulang.
Resusitasi
• ada kebutuhan mendesak akan cairan IV jika hipovolemia menyebabkan penurunan

perfusi jaringan (lihat E hal. 175).
• Terapi yang diarahkan pada tujuan harus digunakan dengan titik akhir spesifik dari
resusitasi diidentifikasi (misalnya haluaran urin, tekanan darah, laktat, CVP) untuk
mencegah resusitasi yang kurang atau berlebihan.
• Bolus cairan-challenge awal 500 mL kristaloid dengan Na+ dalam kisaran
130-154 mmol/L harus diberikan, diikuti dengan tantangan cairan lebih lanjut
sesuai kebutuhan9 .
• Untuk resusitasi cairan pada pasien trauma, lihat E hal. 470.
Perawatan rutin
• Berikan 25–30 mL/kg/hari air dengan 1 mmol/kg/hari K+ , Na+ , dan Cl- ,
dan 50-100 g/hari glukosa.9
• menggunakan berat badan ideal untuk pasien obesitas menggunakan volume yang lebih rendah.
• Berikan dengan hati-hati dan pertimbangkan dosis yang dikurangi untuk pasien
yang lebih tua atau yang memiliki disfungsi ginjal atau jantung.
• Tingkatkan penghentian cairan IV pemeliharaan jika cairan oral atau enteral
asupan dapat ditetapkan.
Penggantian
• Penggantian kehilangan cairan dan elektrolit yang tidak mendesak (misalnya kehilangan dari
saluran cerna, urin, demam, atau luka bakar).
• Pertimbangkan asupan lain dari nutrisi enteral dan IV rutin
pemeliharaan.
redistribusi
• Pertimbangkan jenis larutan IV mana yang diperlukan untuk membantu mengoreksi

perpindahan cairan internal (misalnya jarak ketiga) atau distribusi elektrolit yang abnormal.
• Pasien yang sangat berisiko mengalami kelainan distribusi cairan dan elektrolit
termasuk mereka yang:
• edema berat
• sepsis berat
• peningkatan atau penurunan kadar Na+
• penurunan kadar albumin
• disfungsi ginjal, hati, atau jantung.
Referensi
8 Marik PE dan Cavallazzi r. Apakah tekanan vena sentral memprediksi respon cairan? Meta-analisis yang
diperbarui dan permohonan untuk beberapa akal sehat. Kedokteran Perawatan Kritis 2013; 41: 1774–81.
9 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (NICE). Terapi Cairan Intravena pada Orang Dewasa di
RSUD. CG174. BAGUS: London, 2013. M www.nice.org.uk/guidance/cg174
Cairan IV: kristaloid

Kristaloid adalah larutan yang mengandung zat seperti elektrolit dan glukosa. mereka
diklasifikasikan menurut osmolaritasnya dibandingkan dengan tonisitas darah (lihat tabel
3.5).
garam isotonik
• ini terdiri dari 0,9% NaCl, tersedia dengan atau tanpa K+ ditambahkan. • Cairan
didistribusikan ke seluruh ruang ekstraseluler (30% sebagai
cairan intravaskular dan 70% sebagai cairan interstisial). Jika hadir dalam
jumlah besar, itu berkontribusi pada edema.
• Kandungan Cl– yang tinggi dapat menyebabkan asidosis metabolik
hiperkloremik. • Kandungan Na+ yang tinggi dapat menyebabkan peningkatan Na+ intravaskular dan
Indikasi •
Resusitasi cairan—ini adalah cairan IV yang paling aman untuk diberikan pada awalnya untuk
hipovolemia, sampai status cairan dan elektrolit pasien diketahui.
• Terapi cairan IV rumatan.
Kontraindikasi •
Hipernatremia.
Larutan kristaloid isotonik seimbang • Contohnya

meliputi: • Larutan Hartmann (senyawa natrium laktat) •
Larutan ringer laktat. • Cairan didistribusikan ke seluruh
ruang ekstraseluler. Namun, karena ada lebih sedikit retensi
Na+ , retensi air, dan hiperkloremia dibandingkan dengan saline isotonik. • Sertakan K+ ,
kadar Na+ dan Cl– yang lebih rendah, Ca2+, dan laktat (yang diubah menjadi HCO3 – oleh
hati).
Tabel 3.5 Cairan Kristaloid IV Jenis
Kandungan Cairan (mmol/L) Osmolaritas (mOsm/L)

0,9% NaCl isotonik Na+ 154Cl– 154 308
Solusi isotonik Na+ 131Cl– 111 278

Hartmann
K + 5 Ca2+ 2
HCO3 – 29 (laktat)
Solusi isotonik Na+ 130Cl– 109 273
Ringer K + 4 Ca2+ 3
Laktat
HCO3 – 28 (laktat)
0,18% NaCl hipotonik Na+ 31Cl– 31 284
Glukosa 4% Glukosa 40 g/L
0,45% NaCl Hipotonik Na+ 77 Cl– 154
Glukosa 5% hipotonik Glukosa 50 g/L 278
3% NaCl hipertonik Na+ 513 Cl– 513 1026

CAIRAN IV: CryStALLOIDS 55
Indikasi •
Resusitasi cairan. •
Terapi cairan IV rumatan.
Kontraindikasi •
Disfungsi hati (karena hati tidak mampu mengubah laktat menjadi
HCO3- ) .
• Asidosis laktat.
• Hiperkalemia.
Larutan kristaloid hipotonik • Contohnya

meliputi: • 0,18% NaCl/4% glukosa •
0,45% NaCl • 5% glukosa—isotonik
dalam kantong, tetapi dianggap
hipotonik karena glukosa dimetabolisme dengan cepat, meninggalkan
air bebas. • Cairan didistribusikan di kedua intraseluler dan
ekstraseluler
(interstitial dan vaskular) ruang.
Indikasi •
Dehidrasi seluler. •
Hipernatremia.
Kontraindikasi •
peningkatan TIK (hipotonisitas akan meningkatkan edema
serebral). • Hipotensi. • Hiponatremia.
Larutan kristaloid hipertonik •

Contohnya termasuk 3% NaCl dan 7%
NaCl. • Mempromosikan ekspansi volume intravaskular yang cepat
dengan kandungan air yang relatif berkurang dibandingkan dengan
cairan IV lainnya. • Harus digunakan dengan hati-hati karena potensi
gagal jantung akibat kelebihan cairan, hipernatremia, dan hiperkloremia.
Indikasi •
peningkatan
TIK. • Hipovolemia akibat trauma, meskipun penelitian lebih lanjut diperlukan.
Kontraindikasi •
Kelebihan cairan.
• Hipernatremia.
Bacaan lebih lanjut Bauer

M et al. Larutan kristaloid isotonik dan hipertonik pada pasien kritis. Praktik & Penelitian Terbaik.
Anestesiologi Klinis 2009; 23: 173–81.
Lobo DN dkk. Konsep Dasar Terapi Cairan dan Elektrolit. Bibliomed: Melsungen, Jerman, 2013. M
http://www.bbraun.com/documents/Knowledge/Basic_Concepts_of_Fluid_and_
Electrolyte_therapy.pdf
Williams E dan von Fintel N. Hypertonic saline: perubahan praktik. Keperawatan di Perawatan Kritis 2012;
17: 99-104.
Cairan IV: koloid

Koloid adalah larutan yang mengandung makromolekul (misalnya pati atau protein) yang
meningkatkan tekanan onkotik, mengakibatkan ekspansi volume plasma. telah ada langkah
baru-baru ini ke arah mengecilkan penggunaan koloid untuk resusitasi cairan pasien sakit
kritis karena berikut:
• Koloid tidak meningkatkan kelangsungan hidup dan memiliki biaya keuangan yang
meningkat dibandingkan dengan kristaloid.10
• uji CHESt menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan yang signifikan dalam
kematian antara pasien yang menerima kristaloid dan mereka yang diberi
hidroksietil pati (HES), dan ada peningkatan kebutuhan untuk terapi penggantian
ginjal dengan penggunaan HES.11
• Pasien sepsis yang menerima HES (dibandingkan dengan kristaloid atau albumin)
memiliki kebutuhan yang meningkat untuk terapi penggantian ginjal dan transfusi sel
darah merah, dan peningkatan risiko efek samping yang serius.12
• Sejumlah besar publikasi tentang HES oleh Joachim Boldt telah
telah ditarik karena penelitian koloidnya yang curang
literatur saat ini menyarankan bahwa penggunaan rutin koloid untuk resusitasi cairan
pasien sakit kritis harus dihindari. Namun, mungkin ada peran pemberian albumin pada
pasien dengan sepsis berat, atau sebagai cairan pengganti setelah asites dikeringkan (lihat
E hal. 315).
Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memperjelas peran albumin sebagai koloid dalam
pengaturan perawatan kritis.
Referensi
10 Perel P, roberts I dan Ker K. Koloid versus kristaloid untuk resusitasi cairan pada pasien sakit
kritis. Cochrane Database of Systematic Review 2013; Edisi 2: CD000567. M http://onlineli
brary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD000567.pub6/pdf
11 Myburgh JA dkk. Hydroxyethyl starch atau saline untuk resusitasi cairan dalam perawatan
intensif. Jurnal Kedokteran New England 2012; 367: 1901–11.
12 Haase N dkk. Pati hidroksietil 130/0,38-0,45 versus kristaloid atau albumin pada pasien dengan
sepsis: tinjauan sistematis dengan meta-analisis dan analisis sekuensial percobaan. Jurnal Medis Inggris
2013; 346: f839.
13 Wise J. Boldt: penipu yang hebat. Jurnal Medis Inggris 2013; 346: f1738.
GIZI: IMPLIKASI PERAWATAN Kritis 57
Nutrisi: implikasi perawatan kritis

Nutrisi harus diberikan melalui rute oral, enteral, atau parenteral yang sesuai,
tergantung pada konteks klinis dan jenis makanan yang ditoleransi oleh
pasien (untuk gambaran penilaian status gizi pasien sakit kritis, lihat E hal.
.24). Faktor-faktor yang mempengaruhi bagaimana nutrisi
disampaikan meliputi:
• tingkat kesadaran
• adanya pipa endotrakeal atau trakeostomi
• kemampuan pasien untuk menelan
• tingkat fungsi saluran pencernaan.
Pada fase akut penyakit kritis, nutrisi harus menyediakan kalori dan protein
yang cukup untuk mempertahankan berat badan dan mengurangi kehilangan
nitrogen. tingkat katabolisme yang terkait dengan keadaan stres penyakit
kritis tidak memungkinkan pengisian kembali simpanan tubuh sampai fase
pemulihan, yang menempatkan pasien yang sakit kritis pada risiko kekurangan
gizi. Diperkirakan 45% pasien unit perawatan intensif mengalami malnutrisi.14
tabel 3.6 membandingkan malnutrisi karena kelaparan dengan malnutrisi pada penyakit
Akibat kurang gizi

• Penurunan fungsi kekebalan, dorongan ventilasi, dan otot pernapasan
kekuatan.
• Peningkatan ketergantungan ventilasi, infeksi, dan morbiditas
dan mortalitas.
Tabel 3.6 Perbandingan gizi buruk akibat kelaparan dan

penyakit kritis
Kelaparan Penyakit Kritis
Sebab Penyimpanan nutrisi Pemrosesan nutrisi yang tidak normal

penting yang tidak mencukupi
perlakuan Peningkatan asupan nutrisi resolusi penyebab penyakit kritis,

bukan hanya peningkatan asupan
nutrisi
Referensi
14 racco M. Nutrisi di ICu. RN 2009; 72: 26–31.
Bacaan lebih lanjut

Asosiasi Inggris untuk Nutrisi Parenteral dan Enteral. M www.bapen.org.uk
Nutrisi Perawatan Kritis. M www.criticalcarenutrition.com
Masyarakat Eropa untuk Nutrisi Klinis dan Metabolisme. M www.espen.org
Faber P dan Siervo M, eds. Nutrisi dalam perawatan kritis. Cambridge University Press: Cambridge, 2014.
McClave SA dkk. Memberi makan pasien yang sakit kritis. Kedokteran Perawatan Kritis; 2014 42: 2600–10.
Nutrisi: kebutuhan harian

tabel 3.7, 3.8, 3.9, dan 3.10 mencantumkan kebutuhan harian
yang direkomendasikan untuk nutrisi, elektrolit, elemen, dan
vitamin (tabel ini dimaksudkan sebagai panduan, dan setiap
pasien harus dinilai secara individual).
Tabel 3.7 Kebutuhan Gizi Harian

Gizi Jumlah per hari Faktor yang mempengaruhi
Protein 0,7–1,0 g/kg/hari Hipermetabolisme

(nitrogen) dapat meningkatkan
(0,15–0,3 g/kg/hari)
kebutuhan protein
menjadi 1,5–2,0 g/kg/hari
Karbohidrat Jumlah yang dibutuhkan akan Pasien dengan insufisiensi

tergantung pada kebutuhan pernapasan atau penyapihan
energi pasien, dua pertiganya setelah ventilasi jangka
biasanya disediakan oleh panjang mungkin tidak
karbohidrat, dan sepertiganya menangani jumlah karbon
oleh lemak dioksida yang dihasilkan ketika asupan melebi
persyaratan. rasio lemak
Perkiraan cepat yang berguna
terhadap karbohidrat harus
tentang persyaratan adalah:
diubah menjadi 50:50
Pria: 25–30 kkal/kg/hari
Wanita: 20–25 kkal/kg/hari

Gemuk
Hanya diperlukan dalam jumlah toleransi lemak intravena
yang sangat kecil untuk mencegah dapat dibatasi (lihat E hal.
defisiensi asam lemak. biasanya 66 tentang komplikasi
jumlah yang dikirimkan berkontribusi padanutrisi parenteral), dan
menyediakan energi. Ini mewakili jumlah yang diberikan
antara sepertiga dan setengah dari mungkin perlu disesuaikan
jumlah total kalori yang dibutuhkan jika hal ini terjadi.
Perkiraan kebutuhan
cepat yang berguna
adalah 0,8–1,0 g/kg/hari
GIZI: KEBUTUHAN SEHARI-HARI 59
Tabel 3.8 Kebutuhan elektrolit harian

Kebutuhan Faktor tambahan
harian biasa
Sodium Lebih mungkin diperlukan dengan terapi loop diuretik

70–100 mmol/hari atau selama peningkatan kehilangan gastrointestinal
(misalnya karena diare atau fistula)
Lebih sedikit mungkin diperlukan pada edema dan hipernatremia

Kalium 70– Lebih banyak mungkin diperlukan selama
100 mmol/hari pengisian awal, diuresis pasca-obstruktif, terapi
loop diuretik, dan peningkatan kehilangan gastrointestinal
Lebih sedikit mungkin diperlukan pada gagal ginjal
Magnesium Seperti di atas
7,5–10 mmol/hari
Kalsium 5-10 mmol/ —
hari
Fosfat Lebih mungkin diperlukan pada pemenuhan nutrisi awal,

20-30 mmol/hari ketika mungkin ada penurunan dramatis dalam kadar fosfat
serum (lihat E hal. 324 tentang sindrom refeeding)
Lebih sedikit mungkin diperlukan dengan disfungsi ginjal
Tabel 3.9 Persyaratan elemen jejak harian

Rekomendasi Efek kekurangan
kebutuhan harian
Nutrisi Nutrisi
enteral parenteral
(µmol/L) (µmol/L)
Seng 110–145 145 Gangguan imunitas seluler,

penyembuhan luka yang buruk, diare
Kromium 0,5–1,0 0,2–0,4 Intoleransi glukosa
resisten insulin, peningkatan lipid serum
Tembaga 16–20 20 Anemia mikrositik

hipokromik, neutropenia
Yodium 1-1,2 1.0 —
Selenium 0,8–0,9 0,25–0,5 Kardiomiopati
Molibdenum 0,5–4,0 0.2–1.2 —
Mangan 30–60 5-10 Disfungsi SSP

Fluor 95–150 50 —
Tabel 3.10 Kebutuhan vitamin harian

Vitamin Rekomendasi kebutuhan harian
Nutrisi enteral Nutrisi parenteral
A (retinol) 5000 (mcg) 600–1200 800–2500
B1 (tiamin) (mg) 0,8–1,1 3–20
B2 (riboflavin) (mg) 1.1–1.3 3–8
Niasin (mg) 2–18 40
B6 (piridoksin) (mg) 1.2–2.0 4.0–6.0
B12 (sianokobalamin) (mcg) 1,5–3,0 5–15
C (asam askorbat) (mg) 40–60 100
D (kolekalsiferol) (mcg) 5 5
E (ÿ- dan -tokoferol) (mg) 10 10
Asam folat (mcg) 200–400 200–400
K (fitomenadion) (mcg/kg) 1 0,03–1,5
Asam pantotenat (mg) 3–7 10–20
Biotin (mcg) 10–200 60

GIZI: KEBUTUHAN SEHARI-HARI 61

Nutrisi enteral
Jika pasien tidak dapat makan secara oral, nutrisi enteral adalah rute yang lebih disukai
(keuntungan dan kerugiannya tercantum dalam Kotak 3.3 dan 3.4). protokol lokal untuk
nutrisi enteral harus diikuti. ini biasanya melibatkan memulai nutrisi enteral pada 30 mL/jam
dalam 24-48 jam setelah masuk, memeriksa residu lambung setiap 4 jam (lihat E hal. 308),
dan meningkatkan makanan yang ditoleransi sampai tingkat makan enteral target telah
tercapai. Pemberian makanan enteral yang aman memerlukan pemantauan terus menerus
terhadap penempatan dan integritas tabung, memeriksa toleransi pemberian makanan, dan
memastikan bahwa volume yang dibutuhkan diberikan.
Jenis selang makanan enteral

Tabung pengisi lubang lebar
• Ukuran 12–16 Fr.
• Terbuat dari polivinilklorida (PVC).
• Penggunaan jangka pendek (< 10 hari) karena asam lambung mendegradasi PVC.
• Juga digunakan untuk drainase lambung, aspirasi, dan dekompresi.
Tabung pengisi lubang halus

• Ukuran 8–10 Fr.
• Terbuat dari berbagai bahan. • Tabung
PVC tidak boleh digunakan lebih dari 14 hari.
• Poliuretan dapat digunakan untuk waktu yang lebih lama (misalnya hingga 6
minggu: selalu periksa pedoman pabrik), dan merupakan bahan pilihan
untuk pemberian makanan enteral.
• Tersedia dengan atau tanpa kawat pemandu dan ujung pemberat.
Kotak 3.3 Keuntungan nutrisi enteral

• Mendekati normal secara fisiologis, menggunakan rute gastrointestinal untuk
penyerapan, dan merangsang enzim normal dan keterlibatan hormon.
• Mempertahankan integritas mukosa gastrointestinal.
• Mencegah translokasi bakteri dari saluran cerna ke bagian tubuh lain, karena
mukosa lambung masih utuh.
• penurunan risiko perdarahan gastrointestinal.
• Akses vena sentral tidak diperlukan—hal ini mengurangi risiko komplikasi pemasangan
dan infeksi dibandingkan dengan nutrisi parenteral.
• Dapat memodifikasi respon imun terhadap stres jika diberikan pada tahap awal setelah
trauma.
• Lebih murah dari nutrisi parenteral.
Kotak 3.4 Kekurangan nutrisi enteral

• Mungkin berhubungan dengan peningkatan volume diare.
• Sulit untuk memastikan bahwa pasien menerima dan mentolerir volume pakan yang
dibutuhkan untuk memenuhi energi dan kebutuhan nutrisi lainnya.
• membutuhkan saluran pencernaan yang berfungsi.
• Dapat dikaitkan dengan peningkatan risiko VAP.
GIZI ENTERAL 63
Posisi tabung pengisi

Penempatan semua selang enteral harus didokumentasikan, termasuk waktu, tanggal,
lama pemasangan, dan posisi lokasi (lihat tabel 3.11). Penting juga untuk memeriksa
apakah selang makanan berada pada posisi yang benar setelah pemasangan awal,
sebelum memberi makan, sebelum memberikan obat jika pemberian makanan tidak
berlangsung, dan jika ada tanda-tanda fisik kemungkinan perpindahan (misalnya muntah,
regurgitasi , batuk berlebihan, atau cegukan berkepanjangan). proses pemeriksaan ini
harus mengikuti pedoman yang dikeluarkan oleh Badan Keselamatan Pasien Nasional.15
• Sinar-X adalah metode yang paling dapat diandalkan untuk menilai posisi selang makanan.
• Kertas pH: •
Gunakan hanya kertas indikator pH yang dibuat khusus untuk pemeriksaan
aspirasi lambung dan bertanda CE.
• pH aspirasi isi lambung harus dalam kisaran 1–5,5.
• Kertas pH jarang digunakan dalam perawatan kritis karena pemberian makanan
enteral terus menerus dan penghambat pompa proton meningkatkan pH lambung.
Nilai pH yang tinggi kemudian dapat disalahartikan sebagai selang makanan
yang ditempatkan di usus kecil atau paru-paru padahal sebenarnya di perut.
Jenis makanan enteral

• Standar: • 1
kkal/mL dengan atau tanpa serat (makan rutin).
• Energi tinggi: •
1,2–2 kkal/mL (pembatasan cairan atau peningkatan kebutuhan kalori).
• Energi rendah:
• 0,5-1 kkal/mL (pemberian makan jangka panjang dengan kebutuhan
kalori yang berkurang).
• Elemen atau peptida:
• protein disediakan sebagai asam amino atau peptida bebas untuk membantu
pencernaan (misalnya pada insufisiensi pankreas atau penyakit radang usus).
• terapeutik: •
disesuaikan dengan kondisi spesifik (misalnya ginjal, jantung, pernapasan,
atau modulasi imun).
• Suplemen probiotik:
• dapat membantu memulihkan flora saluran cerna dan menurunkan VAP, meskipun
penelitian lebih lanjut diperlukan untuk memastikan hal ini.16,17
Tabel 3.11 Situs posisi tabung pengisi
nasogastrik rute rutin untuk menetapkan pemberian makanan enteral
DAN Orogastrik digunakan untuk pasien dengan tengkorak basal atau fraktur wajah
ND Nasoduodenal Pemberian makanan enteral pasca pilorus
NJ Nasojejunal
PASAK Perkutan Pemberian makanan enteral jangka panjang
gastrostomi
PEJ Jejunostomi Pemberian makanan enteral jangka panjang
perkutan
Pemberian makan pasca pilorus

Pemberian makan pasca pilorus terjadi ketika ujung selang makanan melewati
lambung melalui selang nasoduodenal (ND), nasojejunal (NJ), atau percutaneous
jejunostomy (PEJ). Penyisipan tabung ND atau NJ dapat dilakukan di samping
tempat tidur menggunakan prokinetik (misalnya metoklopramid, eritromisin) untuk
membantu memajukan ujung selang makanan ke dalam usus kecil.
Sebagai alternatif, endoskopi atau fluoroskopi mungkin diperlukan untuk penempatan tabung
ND atau NJ, dan tabung PEJ ditempatkan melalui pembedahan untuk pemberian makan jangka panjang.
waktu, biaya, dan keahlian yang diperlukan untuk pemberian makanan pasca pilorus
membatasi penggunaan rutinnya, dan perdebatan terus berlanjut mengenai manfaatnya
dibandingkan dengan pemberian makanan melalui selang lambung. Namun, kemungkinan
manfaat dari pemberian makanan pasca pilorus termasuk penurunan volume residu lambung
(GrV), penurunan risiko pneumonia aspirasi, dan peningkatan pengiriman kalori yang dibutuhkan.18,19
Indikasi untuk pemberian makan pasca pilorus

• GrV tinggi yang tidak responsif terhadap prokinetik (lihat E hal. 308).
• Pankreatitis akut.
• Stenosis saluran keluar lambung.
• Hiperemesis.
• Aspirasi paru yang sering.
Komplikasi pemberian makanan enteral

• Mekanis (terkait dengan
selang): • Pengikatan selang dapat terjadi dengan peningkatan pengeritingan di perut.
Pengangkatan endoskopi atau bahkan pembedahan mungkin diperlukan.
• Penyumbatan atau penyumbatan dapat terjadi karena pecahan tablet
yang dihancurkan secara tidak memadai, sisa pakan yang menempel,
atau ketidaksesuaian antara pakan dan obat yang diberikan (misalnya
fenitoin). tablet harus dihancurkan dan dilarutkan dengan baik, atau
bentuk obat yang larut digunakan jika tersedia. selang makanan harus
dibilas dengan 20 mL air setelah pemberian obat atau pemeriksaan aspirasi.
• Penempatan yang salah (biasanya di percabangan bronkus).
• Erosi dan ketidaknyamanan nasofaring—lubang hidung pasien harus
diperiksa apakah ada tanda-tanda tekanan dari luar, dan selang tidak
boleh dibiarkan lebih lama dari waktu yang disarankan.
• Sinusitis dan otitis—tabung harus diganti pada interval yang
disarankan.
• Refluks esofagus dan esofagitis—penempatan selang harus diperiksa
secara teratur dan pasien dirawat pada suhu 45°.
• fistula trakeo-esofagus—tabung harus diganti pada
interval yang direkomendasikan, dan jangan pernah menggunakan kekuatan saat menempatkan tabung.
Pertimbangan harus diberikan untuk menempatkan PEG jika tabung kemungkinan
akan tetap berada di dalam selama lebih dari 12 minggu.
• Mual dan muntah (lihat E hal. 310).
• Aspirasi paru.
• Diare (lihat E hal. 304).
GIZI ENTERAL 65
• Distensi abdomen dan/atau pengosongan lambung yang tertunda yang

disebabkan oleh: • penyakit kritis dan perubahan sistem imun
• formula pakan (terkait dengan kepadatan tinggi dan kandungan lipid tinggi)
• obat-obatan (misalnya opiat)
• ileus
• atonia lambung
• kondisi medis (misalnya pankreatitis, diabetes, malnutrisi, atau
pascavagotomi).
• Kram.
• Sembelit (lihat E hal. 306).
• Hiperglikemia.
• Kelainan elektrolit dan elemen jejak.
• Hiperkapnia: •
kadar karbohidrat yang lebih tinggi dari yang dibutuhkan dalam pakan
dapat menghasilkan sejumlah besar CO2 yang membutuhkan
peningkatan volume menit dan laju pernapasan untuk diekskresikan
• hal ini dapat memicu kegagalan ventilasi pada pasien dengan gangguan
fungsi pernapasan atau selama penyapihan pasien. Perhitungan yang
akurat dari kebutuhan nutrisi pasien sangat penting.
Referensi
15 Badan Keselamatan Pasien Nasional (NPSA). Mengurangi Bahaya yang Disebabkan oleh Letak Selang
Nasogastrik yang Salah pada Orang Dewasa, Anak-anak dan Bayi. NPSA: London, 2011. M www.nrls.npsa.nhs.uk/
EasySiteWeb/getresource.axd?AssetID=129697&
16 Morrow LE, Gogineni V, dan Malesker MA. Probiotik di unit perawatan intensif. Nutrisi dalam
Praktek Klinis 2012; 27: 235–41.
17 Petrof EO dkk. Probiotik dalam sakit kritis: tinjauan sistematis dari bukti percobaan acak
dence. Kedokteran Perawatan Kritis 2012; 40: 3290–302.
18 Jiyong J dkk. Pengaruh makan lambung versus pasca-pilorus pada kejadian pneumonia pada pasien sakit
kritis: pengamatan dari meta-analisis efek acak tradisional dan Bayesian. Nutrisi Klinis 2013; 32: 8–15.
19 Zhang Z dkk. Perbandingan pemberian makan tabung postpyloric dan pemberian makan tabung lambung dalam perawatan intensif
pasien unit: meta-analisis. Nutrisi dalam Praktek Klinis 2013; 28: 371–80.
Bacaan lebih lanjut

Kreymann KG dkk. Pedoman ESPEN tentang nutrisi enteral: perawatan intensif. Nutrisi Klinis 2006;
25: 210–23. M http://espen.info/documents/ENICu.pdf
Medlin S. perkembangan terbaru dalam pemberian makanan enteral untuk orang dewasa: pembaruan. Jurnal Keperawatan Inggris
2012; 21: 1061–7.
Simons Sr dan Abdallah LM. Penilaian samping tempat tidur penempatan tabung enteral: menyelaraskan praktik dengan
bukti. Jurnal Keperawatan Amerika 2012; 112: 40–46.
Nutrisi parenteral
Nutrisi parenteral diindikasikan dalam 24-48 jam jika ada kondisi berikut: 20
• Nutrisi oral diharapkan tidak diberikan dalam 3 hari ke depan

• nutrisi enteral dikontraindikasikan atau tidak ditoleransi.
Kotak 3.5 dan 3.6 mencantumkan keuntungan dan kerugian nutrisi parenteral. larutan
makanan parenteral harus disediakan sebagai all-in-one, tas pra-campuran dan diberikan
melalui akses vena sentral, meskipun beberapa solusi (misalnya <850 mOsm/L) dapat
diberikan melalui rute vena perifer. Kateter vena sentral multi-lumen dapat digunakan
untuk pemberian nutrisi parenteral, selama satu lumen didedikasikan hanya untuk ini.
Perawatan kateter harus teliti karena meningkatnya risiko infeksi.
Pemantauan berkelanjutan untuk kelainan metabolik (lihat tabel 3.12) juga diperlukan saat
merawat pasien yang menerima nutrisi parenteral.
Kelainan metabolik
Komplikasi lain dari pemberian makanan parenteral jarang terjadi, tetapi termasuk:
• pengendapan gagal napas dan kegagalan penyapihan karena
pemberian karbohidrat berlebihan
• keadaan hiperosmolar dengan diuresis osmotik yang berlebihan
• fungsi trombosit abnormal dan keadaan hiperkoagulabilitas
• anemia setelah penggunaan lipid IV dalam waktu lama.
Pedoman klinis untuk pemberian nutrisi parenteral untuk pasien sakit kritis telah
disediakan oleh European Society for Clinical Nutrition and Metabolism.20 aspek kunci
yang relevan dengan praktik keperawatan perawatan kritis dirangkum di sini.
Kotak 3.5 Keuntungan nutrisi parenteral

• Ini memastikan bahwa nutrisi penting disampaikan.
• Memungkinkan saluran pencernaan untuk beristirahat.
Kotak 3.6 Kekurangan nutrisi parenteral

• Potensi risiko dari pemasangan akses vena sentral
(misalnya pneumotoraks, tusukan arteri, salah penempatan kateter).
• Potensi risiko dari penggunaan terus-menerus akses vena sentral
(misalnya infeksi, trombus, emboli udara).
• Peningkatan risiko kelainan metabolik (lihat tabel 3.12).
• Peningkatan risiko makan berlebihan.
• Atrofi mukosa usus.
• Peningkatan biaya keuangan dan kematian dibandingkan dengan pemberian makanan enteral.
GIZI ORANGTUA 67
Tabel 3.12 Kelainan metabolik yang berhubungan dengan nutrisi parenteral
Hiperglikemia Penyebabnya termasuk glukoneogenesis persisten, respons

insulin tumpul, penurunan sensitivitas terhadap insulin, gangguan
penggunaan glukosa atau fosfat perifer, dan defisiensi kromium.
Perkembangan yang terlambat pada pasien yang stabil dapat
menandakan infeksi atau komplikasi baru
Hipoglikemia Penghentian nutrisi parenteral total (tPN) secara tiba-tiba dapat

menyebabkan hipoglikemia, terutama jika pasien secara
bersamaan menerima insulin. Insulin harus dihentikan atau
dikurangi sebelum menghentikan tPN. Jika ini tidak
memungkinkan, glukosa 10-20% dapat dimulai. Glukosa darah
harus sering dipantau
Hiperlipidemia Pembersihan lipid dapat terganggu pada penyakit hati.

infus lipid yang cepat juga dapat menyebabkan hiperlipidemia sementara
Disfungsi Tes fungsi hati abnormal (LFts) dan infiltrasi lemak hati
hati dapat berkembang pada nutrisi parenteral berbasis karbohidrat.
Itu diobati dengan mengurangi jumlah kalori atau meningkatkan
proporsi lemak
Gangguan Hiperkloremia dapat berkembang dari metabolisme asam amino,
asam basa tetapi asidosis yang dihasilkan biasanya ringan, dan sebagian
besar preparat asam amino mengandung asetat sebagai buffer.
Alkalosis metabolik dapat terlihat dengan penggunaan diuretik,
drainase nasogastrik terus menerus, atau terapi kortikosteroid jika
penggantian ion natrium, kalium, dan / atau klorida secara
bersamaan tidak memadai.
Umumnya, natrium, kalium, klorida, dan bikarbonat dipantau dan

Ketidakseimbangan elektrolitdiperbaiki
sebelum masalah terjadi. Namun, defisiensi tubuh
yang signifikan mungkin tidak dicerminkan oleh kadar plasma
karena pengaruh pH dan kadar albumin serum atau pengaruh
hormonal, seperti aldosteron atau hormon antidiuretik (ADH),
yang sering berubah pada penyakit kritis. Kadang-kadang,
magnesium, kalsium, dan fosfat dapat menjadi tidak seimbang
Kebutuhan kalori
• Minimalkan keseimbangan energi negatif dengan menyediakan kalori yang
cukup sedekat mungkin dengan pengeluaran energi terukur.
• Jika kalorimetri tidak langsung tidak tersedia, gunakan target 25 kkal/kg/hari.
• Pasien yang menerima nutrisi enteral kurang dari dosis yang ditargetkan
selama lebih dari 2 hari harus dipertimbangkan nutrisi parenteral
tambahan.
Karbohidrat
• gunakan glukosa minimal 2 g/kg/hari.
• Hindari hiper dan hipoglikemia.
Lemak
• gunakan 0,7–1,5 g/kg selama 12–24 jam.
• Minyak ikan mungkin memiliki peran dalam nutrisi parenteral pasien sakit kritis.
Asam amino
• gunakan 1,3–1,5 g/kg/hari campuran asam amino yang seimbang.
• Larutan asam amino harus mengandung L-glutamin 0,2-0,4 g/kg/hari.
Mikronutrien
• Semua nutrisi parenteral harus mencakup multivitamin harian dan trace
elemen.
Referensi
20 Penyanyi P dkk. Pedoman ESPEN tentang nutrisi parenteral: perawatan intensif. Nutrisi Klinis 2009;
28: 387–400. M http://espen.info/documents/0909/Intensive%20Care.pdf
Bacaan lebih lanjut

Komite Pedoman Praktik Klinis Kanada. Nutrisi Perawatan Kritis. Praktek Klinis Kanada
Pedoman Diperbarui pada tahun 2013. M www.criticalcarenutrition.com/index.php?option=com_content
&view=category&layout=blog&id=21&Itemid=10
Penyelidikan Rahasia Nasional tentang Hasil dan Kematian Pasien (NCEPOD). Nutrisi Parenteral: a
tas campuran. NCEPOD: London, 2010. M www.ncepod.org.uk/2010pn.htm
GIZI ORANG TUA 69

Kecemasan dan ketakutan
Kecemasan
Kecemasan didefinisikan sebagai keadaan disekuilibrium atau ketegangan yang disebabkan
oleh ketakutan akan potensi ancaman non-spesifik. Ini adalah respons alami terhadap
pengalaman penyakit kritis dan kemungkinan kematian yang terkait dengan masuk ke perawatan
kritis.
Penilaian tingkat kecemasan hampir seluruhnya bergantung pada penilaian subjektif, karena
alat yang kompleks, seperti Skala Kecemasan dan Depresi Rumah Sakit (HADS), berada di luar
cakupan pasien yang sakit kritis untuk diselesaikan.
Skala ekspresi wajah yang baru-baru ini dikembangkan untuk menilai kecemasan belum
untuk divalidasi sepenuhnya, tetapi dapat membantu untuk mengidentifikasi kecemasan pada sakit kritis.
Intervensi untuk mengurangi kecemasan

Intervensi keperawatan yang mungkin membantu tercantum dalam tabel 3.13.
Takut
Ketakutan didefinisikan sebagai keadaan tertekan dan ketakutan yang menyebabkan gejala
gairah tetik.
respons fisiologis yang ditimbulkan oleh rasa takut mencerminkan tingkat stimulasi simpatis,
dan dimediasi oleh pelepasan adrenalin (epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin). Gejalanya
meliputi:
• peningkatan denyut jantung dan tekanan darah
• pupil-pupil terdilatasikan
• mulut kering
• vasokonstriksi perifer dan splanknik
• berkeringat.
respon perilaku pasien dapat dipengaruhi oleh latar belakang, budaya, dan kondisi sosial mereka.
KECEMASAN DAN TAKUT 71
Tabel 3.13 Mekanisme koping kecemasan

Mekanisme pasien Intervensi keperawatan untuk
meningkatkan mekanisme koping
Penyangkalan
Dorongan untuk mengungkapkan
ketakutan. pengakuan akan perlunya penyangkalan
rasionalisasi Memberikan informasi dengan kata-kata dan

waktu yang tepat
Mengganti pikiran positif dengan Umpan balik positif untuk teknik koping
pikiran negatif
retensi kontrol lingkungan, waktu perawatan, Fasilitasi retensi pasien dari kontrol
dll. (ini sering melalui perawat, yang harus
memfasilitasi ini)
Intervensi keperawatan tambahan
penggunaan sentuhan empati dan Akses ke konseling spiritual sesuai

terapeutik kebutuhan
Mendukung kunjungan keluarga tanpa batas Perbaikan stresor lingkungan

(misalnya kebisingan dari alarm, dll.)
Menawarkan teknik relaksasi dan/atau Menyediakan musik latar yang sesuai

meditasi (mis. ritme yang lambat dan mengalir)
Berbicara dengan tenang dan perlahan menggunakan hangat Jika perlu, pemberian ansiolitik
nada (misalnya lorazepam)
Memastikan bahwa pereda nyeri memadai Kehadiran keperawatan, perhatian, dan

kepastian
Memberikan biofeedback (mis., tampilan

detak jantung pasien di monitor)
Manajemen nyeri
Nyeri merupakan fenomena kompleks yang melibatkan komponen sosial, budaya,
emosional, psikologis, dan fisiologis. Hal ini diperparah oleh kecemasan dan ketakutan,
dan diperparah pada orang sakit kritis dengan kesulitan berkomunikasi.
Karena hambatan komunikasi (misalnya kebingungan, intubasi, atau sedasi), pasien
sakit kritis sering mengalami kesulitan untuk menunjukkan bahwa mereka mengalami
rasa sakit atau ketidaknyamanan. ini menyebabkan rasa sakit sering tidak dikenali dan
diremehkan dalam perawatan kritis. Perawat perawatan kritis harus mengambil peran
aktif dalam penilaian nyeri yang sedang berlangsung (lihat E hal. 20) untuk
memungkinkan inisiasi strategi manajemen nyeri yang sesuai. menghilangkan rasa
sakit penting untuk:
• meningkatkan kenyamanan pasien, dan mengurangi stres emosional dan kecemasan (lihat
E hal. 70)
• mengurangi respons stres fisiologis, yang dapat menyebabkan peningkatan
tingkat metabolisme dan kebutuhan oksigen, serta peningkatan retensi air dan
natrium
• mempromosikan mobilitas untuk mengurangi risiko DVts
• mempromosikan pernapasan dalam dan batuk untuk mengurangi risiko pneumonia
• mencegah kurang tidur yang disebabkan oleh ketidaknyamanan (lihat E hal. 86).
Metode nonfarmakologis
• memposisikan ulang.
• Pijat.
• teknik relaksasi.
• Kehangatan lokal untuk meredakan nyeri dan kejang otot.
• Pendinginan lokal, terutama untuk nyeri luka bakar.
• kepastian dan komunikasi untuk menghilangkan rasa takut dan kecemasan yang mendasarinya.
• stimulasi saraf listrik transkutan (tENS)—ini lebih berhasil dalam mengurangi
kebutuhan analgesik daripada memberikan pengurangan total nyeri.
Metode farmakologis
Opioid adalah andalan analgesia dalam perawatan kritis. mereka biasanya diberikan
secara intravena, dan umumnya melalui infus untuk memastikan gesia anal yang
konsisten. Cara lain untuk memberikan analgesia termasuk analgesia yang dikontrol
pasien (PCA) (pada pasien sadar), dan rute epidural, oral/nasogastrik, intramuskular,
dan rektal. dosis tergantung pada usia, berat badan, status hemodinamik, dan fungsi
ginjal dan hati, serta efek klinis (lihat tabel 3.14).
Parasetamol atau obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) dapat digunakan untuk nyeri
yang tidak terlalu parah, atau sebagai tambahan opioid sebagai latar belakang untuk
mengurangi kebutuhan analgesik. NSAID harus digunakan dengan hati-hati karena
memiliki sejumlah efek samping yang serius, termasuk perdarahan gastrointestinal
(karena kemungkinan peningkatan ulserasi lambung), perdarahan umum (karena
penghambatan trombosit), gangguan ginjal, dan retensi natrium. Obat antidepresan
atau antikonvulsan (misalnya amitriptyline, gabapentin) dapat dipertimbangkan untuk
nyeri neuropatik.
MANAJEMEN NYERI 73
Analgesia yang dikendalikan pasien

PCA memiliki keuntungan memungkinkan pasien untuk mengendalikan
manajemen nyeri, yang mengurangi kebutuhan dosis dengan menghindari tingkat
rasa sakit yang berlebihan, dan mengurangi kemungkinan overdosis, karena
pasien yang mengantuk tidak akan mengelola sendiri dosis pereda nyeri yang
sedang berlangsung. Perbandingan jumlah permintaan analgesia yang dibuat oleh pasien d
dosis memungkinkan efektivitas untuk dievaluasi.
epidural
Sebuah epidural dapat diindikasikan dalam pengaturan perawatan kritis untuk
manajemen nyeri pasien non-sedasi (misalnya pasca operasi, trauma, atau pasien
ketergantungan tinggi dengan sumber nyeri akut lainnya). Kontraindikasi epidural
meliputi:
• infeksi di dekat tempat penyisipan epidural
• infeksi sistemik
• tekanan darah rendah
• koagulopati
• peningkatan tekanan intrakranial.
Analgesia dapat diberikan melalui epidural sebagai bolus intermiten atau sebagai
infus epidural kontinu menggunakan opioid, anestesi lokal (misalnya bupivakain),
atau keduanya. Protokol lokal untuk perawatan infus epidural harus diikuti,
memastikan bahwa situs epidural dipantau dan pompa/tabung epidural ditandai
dengan jelas sebagai khusus untuk penggunaan epidural saja. pasien juga harus
memiliki penilaian berkelanjutan dari tanda-tanda vital mereka, skor nyeri, skor
sedasi, dan tingkat blok motorik-sensorik. Komplikasi potensial dari epidural
meliputi:
• tekanan darah rendah, laju pernapasan rendah, dan penurunan tingkat
kesadaran (LOC)
• mual dan muntah
• pruritus
• retensi urin
• sakit punggung
• kebocoran cairan serebrospinal
• disfungsi motorik-sensorik (kelemahan tungkai dan/atau perubahan sensasi)
• infeksi tempat insersi atau hematoma
• toksisitas anestesi lokal (mulut kesemutan, penurunan LOC, penurunan
tekanan darah, penurunan denyut jantung, tinitus, kejang, atau aritmia).
Protokol lokal harus diikuti untuk pengangkatan epidural, dengan perhatian

khusus dilakukan untuk memeriksa bahwa pasien baru-baru ini tidak memiliki
antikoagulan, dan untuk mengamati situs epidural untuk tanda-tanda infeksi atau
perdarahan. Analgesia oral harus diresepkan untuk memastikan bahwa pasien
tetap nyaman setelah epidural tidak lagi diperlukan.
Referensi
21 Alderson SM dan McKechnie Sr. tidak dikenali, nyeri yang tidak diobati di ICu: penyebab, efek, dan
bagaimana berbuat lebih baik. Buka Jurnal Keperawatan 2013; 3: 108–13.
Bacaan lebih lanjut

Opioid: ulasan obat

Opioid dapat diberikan sebagai analgesik terutama untuk menghilangkan
rasa sakit, atau untuk sifat sedatifnya saat menenangkan pasien yang sakit
kritis. usia dosis harus dititrasi sesuai dengan respons pasien yang
ditargetkan, dengan peninjauan dan penyesuaian berkelanjutan untuk
memastikan bahwa pasien tidak diobati secara berlebihan atau kurang.
Untuk pasien yang dibius, harus ada interupsi harian analgesia IV terus menerus, den
Opioid memiliki efek sinergis bila diberikan bersamaan dengan obat
penenang, yang memungkinkan pengurangan dosis keduanya diberikan
untuk mencapai efek yang sama (lihat tabel 3.14 untuk dosis opioid IV, dan
tabel 3.15 untuk ringkasan waktu dan efek samping opioid ).
Pasien dengan disfungsi ginjal atau hati mungkin memerlukan penilaian
yang cermat untuk mengidentifikasi apakah dosis opioid yang dikurangi
diperlukan karena akumulasi metabolit, yang meningkatkan efek terapeutik dan efek s
Alternatif untuk morfin (misalnya fentanil, alfentanil, atau remifentanil) juga
harus dipertimbangkan jika ada gangguan ginjal, atau jika diperlukan
analgetik kerja pendek. remifentanil berbeda dari opioid lain karena
dimetabolisme oleh darah dan jaringan esterase daripada oleh hati. Dengan
awitan, metabolisme, dan ekskresi yang sangat cepat, tidak ada sisa
analgesia setelah infus remifentanil dimatikan, dan oleh karena itu analgesik
lain perlu diberikan setelah penghentian remifentanil jika rasa tidak nyaman
terus berlanjut.
Tabel 3.14 Dosis untuk opioid IV

Dosis bolus Infusi
Morfin 0,1–0,2 mg/kg 0,05–0,07 mg/kg/jam
Diamorfin 0,05–0,1 mg/kg 0,03–0,06 mg/kg/jam
Fentanil 5-7,5 mcg/kg 5–20 mcg/kg/jam

Alfentanil 15–30 mcg/kg 20–120 mcg/kg/jam
remifentanil 1 mcg/kg 0,05–2 mcg/kg/jam
petidin 0,5 mg/kg 0,1–0,3 mg/kg/jam
OPIOID: TINJAUAN OBAT 75
Tabel 3.15 waktu dan efek samping opioid IV

Waktu Efek samping Catatan
Morfin Onset: 5-10 menit dBP, drr, dCNS, Penyerapan GI yang

Durasi: 3-4 jam Pelepasan H2 , buruk, akumulasi di ginjal
motilitas dgut, disfungsi, hindari
mual, tonus otot dengan asma parah
Diamorfin Onset: 5 menit dBP, drr, dCNS, Penyerapan GI yang

Durasi: 2-3 jam Pelepasan H2 , buruk, akumulasi pada
motilitas dgut, disfungsi ginjal,
mual, tonus otot hindari dengan asma berat
Fentanil Onset: 1-2 menit dBP, drr, dCNS, Kekakuan otot terlihat
Durasi: 2–4 jam motilitas dgut, dengan dosis tinggi
mual, tonus otot
Alfentanil Onset: 1-2 menit dBP, drr, dCNS, Kekakuan otot terlihat
Durasi: 30–60 dgut motilitas, dengan dosis tinggi
menit mual, imuscle
nada
remifentanil Onset: 1-2 menit dBP, drr, dCNS, ultra-short-acting,

Durasi: 5–10 motilitas dgut, dapat menyebabkan
min mual, tonus otot nyeri rebound jika
dihentikan tiba-tiba
petidin Onset: 5-10 menit dBP, drr, dCNS, depresi

Durasi: 2–4 jam Pelepasan H2 , pernapasan
motilitas dgut, meskipun rr
mual, tonus otot dipertahankan,
kejang dengan akumulasi
TD, tekanan darah; rr, laju pernapasan; SSP, sistem saraf pusat; GI, gastrointestinal.
Bacaan lebih lanjut

Erstad BL dkk. Prinsip manajemen nyeri pada pasien kritis. Dada 2009; 135: 1075–86.
Manajemen sedasi
Kemungkinan alasan untuk menggunakan obat penenang pada pasien sakit kritis
meliputi:
• pengurangan kecemasan
• menghilangkan ketidaknyamanan
• promosi tidur
• fasilitasi prosedur atau pengobatan
• hilangnya respons fisiologis yang merugikan (misalnya peningkatan FiO2
kebutuhan, peningkatan tekanan intrakranial).
Jika konteks klinis mengharuskan pasien untuk terus dibius, penting bagi
perawat untuk memastikan bahwa jumlah obat penenang yang tepat diberikan
untuk mencapai tingkat sedasi optimal yang diperlukan pada waktu tertentu.
Idealnya, pasien harus dijaga agar sedasi ringan mungkin untuk mencegah
komplikasi sedasi berlebihan (khususnya, hari ventilator mekanik yang
berkepanjangan dan kejadian delirium, yang keduanya secara signifikan
berkontribusi pada peningkatan lama rawat inap ICu dan ketidaknyamanan
pasien). tabel 3.16 daftar konsekuensi dari pasien kurang sedasi dan over-sedasi.
Faktor-faktor yang mempengaruhi respons terhadap obat penenang

• Disfungsi ginjal.
• Disfungsi hati.
• Usia lanjut.
• Malnutrisi, massa lemak dan otot, dan total cairan tubuh yang tinggi.
• Peningkatan distribusi volume.
• Metabolisme lambat.
• penyakit yang mendasari.
• Penyalahgunaan zat:
• pasien dengan riwayat alkohol dan/atau penyalahgunaan obat mungkin memerlukan
dosis analgesia dan sedasi yang lebih tinggi
• gejala putus obat (misalnya peningkatan tekanan darah, takikardia,
takipnea) dapat terjadi dengan gangguan sedasi.
• Penggunaan obat kronis.
• Polifarmasi.
Tabel 3.16 Praktik sedasi

Di bawah sedasi Sedasi berlebihan
Masalah dengan ventilasi Ventilasi mekanis berkepanjangan

Ventilasi/perfusi (V/q) tidak cocok Kesulitan penyapihan
toleransi obat penenang
Ekstubasi tidak disengaja
Sindrom penarikan
Perpindahan kateter Igauan
Stres jantung
Depresi kardiovaskular
Kecemasan Gangguan tidur
Gangguan stres pascatrauma
MANAJEMEN SEDASI 77
Sedasi berorientasi pada tujuan yang berorientasi pada pasien
• menggunakan alat penilaian sedasi, untuk mengidentifikasi target tingkat sedasi tertentu.
• target tingkat sedasi bagi sebagian besar pasien adalah pasien tenang yang mudah
terangsang dan yang mempertahankan ritme diurnal yang normal bagi mereka. •
Keadaan tertentu mungkin memerlukan sedasi yang lebih dalam (misalnya fasilitasi
mode ventilasi yang 'sulit untuk ditoleransi' seperti ventilasi rasio terbalik,
hipoksemia pada terapi oksigen maksimal, peningkatan tekanan intrakranial).
• Pasien yang memerlukan paralisis farmakologis (lihat E hal. 82) harus dibius
dalam-dalam sebelum memberi mereka penghambat neuromuskular.
• Beberapa pasien akan mentolerir pipa endotrakeal tanpa atau minimal
sedasi, dan pasien dengan trakeostomi mungkin tidak memerlukan obat penenang.
• Dosis obat penenang harus disesuaikan dan kecepatan infus dititrasi sesuai dengan
pemantauan setiap jam untuk mempertahankan tingkat target sedasi.
• Pemantauan indeks bispektral (BIS) dapat membantu penilaian sedasi (lihat E hal.
254).
• Pertimbangkan kebutuhan untuk menghilangkan rasa sakit sebelum
memberikan obat penenang. • Analgesik dapat memberikan beberapa tingkat efek sedatif.
• Sebuah hipnotik atau ansiolitik kemudian hanya boleh diberikan jika pasien
membutuhkannya untuk mencapai tujuan tingkat sedasi yang teridentifikasi.
• Intervensi nonfarmakologis yang dapat membantu meringankan
ketidaknyamanan, meredakan kecemasan, dan menjaga pasien tetap aman
saat mengurangi atau menghentikan infus obat penenang meliputi: • sering
diyakinkan dan direorientasi oleh perawat
• kontak fisik dan komunikasi oleh keluarga
• memegang tangan pasien untuk mencegah mereka menarik keluar selang
endotrakeal, selang infus, selang nasogastrik, kateter Foley, atau saluran
atau selang lainnya.
Gangguan sedasi harian (DIS)

• Target dan dosis sedasi harus dinilai setiap hari untuk
menentukan apakah infus kontinu dapat dikurangi atau dihentikan.
• Uji klinis terkenal oleh Kress dan rekan22 dan Girard dan rekan23
menunjukkan bahwa DIS menghasilkan:
• pengurangan durasi ventilasi mekanis
• peningkatan pernapasan spontan saat sedang mekanis
berventilasi
• pengurangan lama rawat inap di ICU dan rawat inap di rumah sakit.
• penurunan jumlah obat penenang yang dibutuhkan untuk mencapai
target tingkat sedasi
• berkurangnya kebutuhan untuk menilai perubahan status mental
menggunakan studi radiologis.
• penelitian oleh Mehta dan rekan24 tidak menunjukkan bahwa DIS meningkatkan
lama perawatan di ICU, jumlah hari penggunaan ventilator, atau kejadian delirium,
dan menyarankan bahwa lebih banyak obat penenang setiap hari diperlukan
karena bolus sedasi diperlukan setelah DIS. • Praktek saat ini mempromosikan
administrasi obat penenang minimal dan penggunaan obat-obatan yang bekerja
lebih pendek, yang dapat menjelaskan hasil ini dibandingkan dengan penelitian
sebelumnya ketika pasien tetap dalam sedasi.

• Bahkan jika DIS tidak dilakukan, hanya jumlah minimum obat sedasi
yang diperlukan yang harus digunakan untuk mempertahankan tingkat sedasi tar
• DIS disertakan dalam paket perawatan ventilasi (lihat E hal. 111).
• DIS disebut sebagai 'uji coba kebangkitan spontan' dalam 'Bangun
dan Breathe' protocol25 (lihat Gambar 3.2).
Layar keamanan SAT
Tidak ada kejang aktif

setiap 24 jam Keamanan SAT Tidak ada penarikan alkohol
layar Tidak ada agitasi
Tidak ada kelumpuhan
Tidak ada iskemia miokard

gagal
Tekanan intrakranial normal
lulus
Lakukan SAT kegagalan SAT
Kecemasan, agitasi, atau rasa sakit

Laju pernapasan > 35/menit
Saturasi oksigen < 88%
Gangguan pernapasan
Aritmia jantung akut
Mulai ulang obat penenang gagal
1/2 dosis itu
lulus
Layar keamanan SBT
Tidak ada agitasi

Saturasi oksigen > 88%
FiO < 50%
keamanan SBT
layar
MENGINTIP <7,5 cm HO
Tidak ada iskemia miokard

Tidak ada penggunaan vasopresor
gagal
Upaya inspirasi
lulus
Lakukan SBT
kegagalan SBT
Laju pernapasan > 35/menit

gagal Laju pernapasan < 8/menit
Ventilasi penuh
Saturasi oksigen < 88%
mendukung
lulus Gangguan pernapasan
Perubahan status mental
Mempertimbangkan
Aritmia jantung akut
ekstubasi
Gambar 3.2 Protokol 'Bangun dan Bernapas'. SAt, percobaan kebangkitan

spontan; SBt, percobaan pernapasan spontan. (direproduksi dengan izin dari
universitas Vanderbilt © 2008.)
MANAJEMEN SEDASI 79
Referensi
22 Kress JP dkk. Interupsi harian infus obat penenang mengurangi durasi ventilasi mekanik dan
perawatan intensif di unit perawatan pada pasien sakit kritis. Jurnal Kedokteran New England
2000; 342: 1471–7.
23 Girard tD dkk. Kemanjuran dan keamanan protokol sedasi dan penyapihan ventilator berpasangan
untuk pasien berventilasi mekanis dalam perawatan intensif (Uji coba Kebangkitan dan Pernapasan
Terkendali): uji coba terkontrol secara acak. Lancet 2008; 371: 126–34.
24 Mehta S dkk. Gangguan sedasi harian pada pasien sakit kritis berventilasi mekanis yang dirawat
dengan protokol sedasi: uji coba terkontrol secara acak. Jurnal Asosiasi Medis Amerika 2012;
308: 1985–92.
25 Universitas Vanderbilt. 2008. Protokol “Bangun dan Bernapas”. M www.icudelirium.org/docs/
BangunDanBernafas.pdf
Bacaan lebih lanjut

Obat penenang: ulasan obat

tabel 3.17 mencantumkan definisi sifat obat terkait sedasi, dan tabel 3.18
merangkum klasifikasi obat yang digunakan selama sedasi pasien sakit kritis.
Benzodiazepin
Benzodiazepin umumnya digunakan dalam perawatan kritis karena efek
multifaktorialnya, yang meliputi sifat sedatif, ansiolitik, hipnotik, amnesia, dan
relaksan otot. mereka terutama diberikan secara intravena dan dalam kombinasi
dengan analgesia. Untuk pasien dengan disfungsi ginjal, gunakan benzo
diazepin dengan hati-hati—kurangi dosis, lakukan interupsi setiap hari untuk
mencegah sedasi berlebihan, atau pertimbangkan untuk menggunakan obat alternatif.
propofol
Dikembangkan sebagai agen anestesi, propofol sekarang digunakan dalam
dosis rendah untuk infus sedatif jangka pendek (48-72 jam). Ini memiliki sifat
vasodilator dan inotropik negatif, dan harus digunakan dengan hati-hati jika
hipovolemia belum sepenuhnya dikoreksi atau fungsi jantung buruk.
ada peningkatan risiko sindrom infus propofol dengan penggunaan jangka
panjang pada dosis tinggi bersama dengan pemberian katekolamin atau steroid
(lihat Kotak 3.7). Perhatian diperlukan ketika memberikan infus IV selama lebih
dari 48 jam, dan ada insiden yang lebih tinggi dari sindrom infus propofol pada
anak-anak, remaja, dan pasien cedera kepala.
2-Agonist
ini bertindak sebagai analgesik sinergis dengan opiat, tetapi menyebabkan
depresi pernapasan minimal dan pasien mudah dibangunkan. Efek samping
termasuk hipotensi dan bradikardia, dan pasien akan mengalami mulut kering.
Meskipun efek samping perlu dipertimbangkan dan hasil jangka panjang belum
diketahui, uji klinis menunjukkan bahwa dexmedetomidine mengurangi jumlah
hari penggunaan ventilator mekanik dan memungkinkan pasien untuk
mengomunikasikan nyeri mereka lebih baik dibandingkan dengan midazolam dan propof
Ketamin
ini adalah agen anestesi yang juga merupakan analgesik kuat. Hal ini terkait
dengan pemeliharaan jalan napas yang baik, respirasi spontan, bronkodilatasi,
dan stimulasi kardiovaskular. Efek samping termasuk hipertensi dan takikardia
serta halusinasi dan episode psikotik, yang biasanya memerlukan benzodiazepin
bersamaan untuk menimbulkan amnesia.
Antipsikotik
Antipsikotik mungkin memiliki peran dalam pengelolaan delirium (lihat E hal.
76). Perhatian diperlukan, karena aritmia dan gangguan ekstrapiramidal terkait
dengan penggunaannya.
SEDATIVES: TINJAUAN OBAT 81
Tabel 3.17 Sifat obat
Analgesik d Nyeri dan ketidaknyamanan
Obat penenang d Tingkat kesadaran
Ansiolitik d Kecemasan
Hipnotis Mempertahankan hilangnya kesadaran
amnesia Menyebabkan hilangnya memori
Relaksan otot d Tonus otot rangka
Antikonvulsan d Kejang
Tabel 3.18 Obat yang digunakan untuk pasien yang dibius
Opioid Morfin, fentanil, alfentanil, remifentanil

Lihat E hal. 74
Benzodiazepin Midazolam, lorazepam, diazepam
2 -Agonist Clonidine, dexmedetomidine

Anestesi Propofol, ketamin, etomidate
Barbiturat thiopental, fenobarbital
Agen penghambat Suxamethonium, rocuronium, cisatracurium

neuromuskular Lihat E hal. 82
Antipsikotik Haloperidol, olanzapin
Kotak 3.7 Gambaran klinis sindrom infus propofol

• d Detak jantung.
• Gagal jantung.
• rhabdomyolisis.
• Asidosis metabolik.
• Cedera ginjal akut.
• Hiperlipidemia.
• Hepatomegali.
Referensi
26 Jakob SM dkk. Dexmedetomidine vs midazolam atau propofol untuk sedasi selama ventilasi
mekanis berkepanjangan: dua uji coba terkontrol secara acak. Jurnal Asosiasi Medis Amerika
2012; 307: 1151–60.
27 belakang DP dkk. peran dexmedetomidine pada orang dewasa di unit perawatan intensif: pembaruan.
American Journal of Health-System Pharmacy 2013; 70: 767–77.
Kelumpuhan farmakologis
Agen penghambat neuromuskular (NMBA) adalah relaksan otot yang
memblokir transmisi sinaptik pada sambungan neuromuskular otot rangka,
menyebabkan kelumpuhan terapeutik. tabel 3.19 memberikan alasan dan
contoh klinis kelumpuhan pasien perawatan kritis. Kelumpuhan yang sedang
berlangsung harus dihindari jika memungkinkan, karena kebutuhan sedasi
dalam yang bersamaan dan risiko komplikasi potensial. Namun, pemberian
NMBA sebagai infus kontinu selama fase awal ArDS meningkatkan hasil
pasien tanpa meningkatkan kelemahan otot yang didapat Icu.28,29
Komplikasi potensial
• Penekanan refleks batuk dan muntah:
• peningkatan sekresi oral dan paru
• atelektasis
• peningkatan risiko pneumonia.
• Polineuropati penyakit kritis dan miopati penyakit kritis: •
peningkatan risiko dengan kelumpuhan berkepanjangan
• peningkatan risiko jika NMBA diberikan bersamaan dengan steroid
• kelemahan otot pernapasan—peningkatan durasi penyapihan
• kelemahan otot jangka panjang.
Tabel 3.19 Indikasi paralisis farmakologis

Indikasi Alasan Contoh klinis
Intubasi melemaskan pita suara Ventilasi mekanis

endotrakeal
Perlindungan jalan napas
Masalah dengan Meningkatkan ARDS

ventilasi mekanis kepatuhan dinding dada Asma berat
d Resistensi jalan napas Bronkokonstriksi
menyebabkan tekanan jalan napas tinggi
Posisi tengkurap
ICP tinggi d Kebutuhan cedera otak traumatis

oksigen otak Operasi saraf
pasca operasi
Edema serebral
d Kejang Status epileptikus

Kelainan otot d Menggigil Hipotermia
d Hipertonisitas tetanus
Investigasi dan Kelumpuhan mungkin Bronkoskopi

intervensi diperlukan untuk tes dan trakeostomi
prosedur khusus yang relevan Pemindaian Ct atau MrI
dengan pengaturan perawatan kritis
Transportasi pasien
PARALISIS FARMAKOLOGIS 83
Manajemen keperawatan
• Untuk asuhan keperawatan selama intubasi endotrakeal, lihat E hal. 144.
• Pastikan bahwa tas Ambu disimpan di samping tempat tidur pasien jika
terjadi ekstubasi yang tidak disengaja.
• Ventilasi pasien secara mekanis menggunakan mode ventilasi terkontrol.
• Tetapkan sedasi dalam sebelum melumpuhkan pasien, dan gunakan
pemantauan BIS untuk penilaian tingkat sedasi yang berkelanjutan.
• Untuk kelumpuhan yang sedang berlangsung, pertimbangkan untuk menghentikan
infus NMBA setiap hari untuk memastikan bahwa pasien tetap cukup terbius dan
untuk menilai apakah masih diperlukan infus NMBA.
• Jaga kelopak mata pasien tetap tertutup dan berikan perawatan mata yang
sering untuk perlindungan kornea karena hilangnya refleks berkedip (lihat E hal. 50).
• Stimulator saraf perifer:
• ini memastikan bahwa jumlah minimum NMBA diberikan tanpa
terlalu banyak atau kurang melumpuhkan pasien.
• Pantau tingkat blokade menggunakan metode train-of-four (lihat
tabel 3.20).
• titrasi NMBA untuk mempertahankan 1-2 kedutan.
• Lakukan penilaian head-to-toe secara teratur, tetapi ingatlah bahwa:
• pasien tidak akan dapat berkomunikasi atau menunjukkan jika mereka
kesakitan
• reaksi pupil adalah satu-satunya penilaian neurologis yang relevan (skor
GCS dan tes fungsi motorik-sensorik perifer tidak akan akurat)
• NMBA akan menutupi aktivitas otot, sehingga kelainan seperti kejang,

menggigil, dan kekakuan perut mungkin tidak terdeteksi.
• Hentikan pemberian NMBA sebagai infus kontinu segera setelah sesuai secara
klinis, dan mulai ulang hanya jika perlu.
• Edukasi keluarga pasien tentang perlunya melumpuhkan pasien.
Tabel 3.20 penilaian train-of-four
Jumlah kedutan setelah Tingkat blokade Hasil

stimulasi perifer
4 0–75% kurang lumpuh
3 80% kurang lumpuh
2 85% Tujuan tercapai
1 90% Tujuan tercapai
0 100% Lumpuh berlebihan
Referensi
28 Alhazzani W dkk. Agen penghambat neuromuskular pada sindrom gangguan pernapasan akut:
tinjauan sistematis dan meta-analisis dari uji coba terkontrol secara acak. Perawatan Kritis 2013; 17: r43.
29 Neto AS dkk. Agen penghambat neuromuskular pada pasien dengan sindrom gangguan
pernapasan akut: ringkasan bukti terkini dari tiga uji coba terkontrol secara acak. Sejarah
Perawatan Intensif 2012; 2: 33.
Agen penghambat neuromuskular

(NMBA): ulasan obat
Depolarisasi NMBA
• Depolarisasi membran plasma otot rangka.
• Depolarisasi persisten yang disebabkan oleh obat membuat serat otot
resisten terhadap stimulasi lebih lanjut oleh asetilkolin.
• Suxamethonium chloride (succinylcholine chloride) adalah satu-
satunya NMBA depolarisasi yang tersedia (lihat tabel 3.21).
• Umumnya digunakan untuk induksi urutan cepat sebelum endotrakeal
intubasi.
NMBA non-depolarisasi
• Bersaing dengan asetilkolin dengan mengikat reseptor di
sambungan neuromuskular untuk mencegah asetilkolin merangsang
reseptor.
• dibalikkan oleh antikolinesterase (misalnya neostigmin).
• Untuk perbandingan berbagai NMBA non-depolarisasi, lihat tabel 3.22.
Aminosteroid: rocuronium, vecuronium, dan pancuronium

• Dieliminasi oleh hati.
• Tidak terkait dengan pelepasan histamin.
Kelas obat Benzylisoquinolinium: atracurium dan cisatracurium

• Pelepasan histamin terjadi dengan atracurium tetapi tidak dengan cisatracurium.
• Dimetabolisme oleh degradasi Hoffman dan hidrolisis ester dalam plasma
(eliminasi tidak bergantung pada hati dan ginjal).
Faktor-faktor yang meningkatkan efek NMBAs
• Ketidakseimbangan asam-basa (asidosis dan alkalosis).

• Hipotermia.
• Ketidakseimbangan elektrolit (dK, +dNa+ , dCa2+, iMg2+).
• Penyakit neuromuskular.
• Obat-obatan:
• depolarisasi—neostigmin, metoklopramid, esmolol, etomidat.
• non-depolarisasi—bloker saluran Ca2+ , aminoglikosida,
eritromisin, klindamisin, metronidazol, imunosupresan, litium,
antagonis reseptor H2 .
NMBAS: TINJAUAN OBAT 85
Tabel 3.21 Suksametonium klorida (suksinilkolin klorida)

Informasi klinis Efek samping Kontraindikasi
Onset: 30–60 detik Hiperkalemia Hiperkalemia

Durasi: 4–6 menit Bradikardia Trauma besar
Dosis intubasi: Aritmia ventrikel Luka bakar parah
1-1,5 mg/kg IV Hipotensi Cedera saraf tulang belakang
Eliminasi: i Tekanan intraokular Aktivitas

kolinesterase plasma
i Tekanan intragastrik kolinesterase plasma
rendah (misalnya penyakit hati berat)
i Tekanan intrakranial
Distrofi otot
Hipertermia maligna
mialgia
Tabel 3.22 NMBA non-depolarisasi

Obat Waktu Dosis
Atrakurium Onset: 2-3 menit Injeksi awal 300–600 mcg/kg IV
Durasi: 25–35 menit 270–1770 mcg/kg/jam infus IV
Cisatrakurium Onset: 2-3 menit Injeksi awal 150 mcg/kg IV
rocuronium Onset: 30–60 detik Injeksi awal 600 mcg/kg IV
Vecuronium Onset: 1-2 menit Injeksi awal 80–100 mcg/kg IV
Durasi: 20-30 menit 0,8–1,4 mcg/kg/menit infus
Pancuronium Onset: 2-3 menit Injeksi awal 100 mcg/kg IV
Durasi: 90–100 menit 60 mcg/kg IV setiap 60–90 menit
Bacaan lebih lanjut

Gupta A dan Singh-radcliff N (eds). Farmakologi dalam Praktek Anestesi. Pers Universitas
Oxford: Oxford, 2013.
Smith S, Scarth E dan Sasada M. Obat di Anestesi dan Perawatan Intensif, edisi ke-4. Pers
Universitas Oxford: Oxford, 2011.
Tidur
Pasien yang sakit kritis telah mengganggu ritme sirkadian karena keparahan
penyakit yang mendasari atau cedera yang menyebabkan perubahan pada hormon
adrenokortikotropik dan kadar melatonin, lingkungan fisik dari pengaturan
perawatan kritis, dan perubahan siklus terang-gelap. Pola tidur yang berubah
kemudian dapat mengakibatkan pasien tidur di siang hari, bukan di malam hari,
fragmentasi tidur (sering terbangun), dan mengurangi tahap tidur gelombang
lambat (SWS) dan gerakan mata cepat (rEM). Pasien perawatan kritis umumnya
menderita kurang tidur, dan ini penting karena tidur diperlukan untuk pertumbuhan
dan peremajaan sistem kekebalan tubuh.30
tabel 3.23 menguraikan pendekatan terstruktur untuk penilaian tidur.
Sedasi farmakologis vs tidur fisiologis

• Benzodiazepin meningkatkan tidur level 2 dan waktu tidur total tetapi menurunkan
tidur SWS dan rEM.
• Hipnotik non-benzodiazepin meningkatkan tidur SWS dan rEM.
• Obat penenang dapat meningkatkan kuantitas tidur, tetapi tidur
Fragmentasi dimana pasien sering terbangun menurunkan kualitas tidur.
Efek kurang tidur

• Peningkatan risiko delirium.
• Peningkatan risiko gangguan stres pascatrauma.
• Peningkatan stimulasi simpatis.
• penurunan fungsi kekebalan tubuh.
• kelelahan pernapasan dan peningkatan waktu penyapihan.
• Peningkatan jumlah hari ventilasi mekanis.
• Peningkatan jumlah hari ICU.
• Peningkatan kematian.
Penyebab kurang tidur

• Kebisingan—pasien melaporkan bahwa percakapan dan alarm staf adalah yang paling
sumber kebisingan yang mengganggu.31
• Lampu.
• Nyeri dan ketidaknyamanan.
• Obat-obatan.
• Stres.
Tabel 3.23 Penilaian tidur
Kuantitas* Berapa jam pasien tidur dalam periode 24 jam?

Distribusi waktu tidur dalam kaitannya dengan siang dan malam
lebih dari 24 jam
Kontinuitas Berapa lama tidur berlanjut tanpa terganggu
* Penilaian kualitas tidur sulit karena memerlukan polisomnografi, yang tidak

tersedia untuk perawat perawatan kritis.
TIDUR 87
Faktor yang mendorong tidur

• Kenyamanan pasien.
• Pengurangan kebisingan dan cahaya.

• Pengelompokan perawatan pasien.
• waktu tidur tanpa gangguan (siklus tidur penuh membutuhkan 90 menit).
• Pengaturan ventilasi mekanis yang optimal.
• Hanya perawatan pagi yang penting.
• Menghindari atau meminimalkan penggunaan obat-obatan yang mempengaruhi tidur.
• Melatonin.32,33
Referensi
30 Wenham t dan Pittard A. Lingkungan unit perawatan intensif. Melanjutkan Pendidikan di Anestesi,
Perawatan & Nyeri Kritis 2009; 9: 178–83.
31 Xie H, Kang J dan Mills GH. Tinjauan klinis: dampak kebisingan pada tidur pasien dan efektivitas strategi
pengurangan kebisingan di unit perawatan intensif. Perawatan Kritis 2009; 13:208.
32 Bourne rS, Mills GH dan Minelli C. Terapi melatonin untuk meningkatkan tidur malam pada pasien sakit
kritis: hasil yang menggembirakan dari uji coba terkontrol acak kecil. Perawatan Kritis 2008; 12: r52.
33 riutta A, Ylitalo P dan Kaukinen S. Variasi harian Melatonin dan kortisol dipertahankan dalam
pasien perawatan intensif non-septik. Kedokteran Perawatan Intensif 2009; 35: 1720–27.
Bacaan lebih lanjut

Castro r, Angus DC dan rosengart Mr. efek cahaya pada penyakit kritis. Perawatan Kritis 2011;
15: 218.
Chan MC dkk. Ritme sirkadian: dari mekanisme dasar hingga unit perawatan intensif. Kedokteran Perawatan
Kritis 2012; 40: 246–53.
Eliassen KM dan Hopstock LA. Promosi tidur di unit perawatan intensif—survei intervensi perawat. Perawatan
Intensif dan Kritis 2011; 27: 138–42.
tembo AC dan Parker V. Faktor-faktor yang mempengaruhi tidur pada pasien perawatan intensif. Perawatan
Intensif dan Perawatan Kritis 2009; 25: 314–22.
Imobilitas
Pasien yang sakit kritis dapat tetap tidak bergerak karena kombinasi faktor, termasuk
ketidakstabilan fisiologis, kelemahan, sedasi, NMBA, traksi, dan beberapa perangkat
invasif. Idealnya, pasien harus sering direposisi, dengan mobilisasi dini segera
setelah kondisinya memungkinkan.
Komplikasi
• Infeksi dada: karena penurunan bersihan sputum, gangguan kapasitas
residual fungsional (FrC), dan penurunan batuk.
• Atrofi otot: karena tidak digunakan—terjadi dengan cepat dengan kurangnya penggunaan, dan
membutuhkan waktu lama untuk membangun kembali.
• Kekakuan dan kontraktur sendi: otot fleksor yang lebih kuat meningkatkan
fleksi, biasanya fleksor plantar, bahu, tangan, dan pinggul.
• Demineralisasi dan hilangnya kepadatan tulang panjang: hilangnya bantalan berat badan
tekanan menurunkan aktivitas osteoblastik dalam 1-2 hari.
• Ulkus tekan: risiko tinggi akibat imobilitas ditambah perubahan perfusi jaringan,
penurunan fungsi sensorik, malnutrisi, dan faktor penyakit kronis.
• Tromboemboli vena (VTE) dan edema perifer: stasis vena
dan peningkatan koagulabilitas karena hilangnya pompa otot.
• Infeksi saluran kemih: stasis urin pada posisi terlentang karena
pengisian bagian kandung kemih yang tergantung dan peningkatan risiko infeksi
yang terkait dengan kateter urin.
• Nefrolitiasis: peningkatan ekskresi kalsium urin karena tulang yang tidak digunakan
kehilangan kepadatan.
• Penurunan motilitas usus dan konstipasi: sebagian karena atrofi otot, dan
diperparah oleh sedasi dan hilangnya rangsangan enteral jika pasien tidak diberi
makan secara enteral.
• Cedera saraf perifer: saraf ulnaris berada pada risiko tertentu dari pronasi
dan fleksi siku saat pasien terlentang.
Intervensi untuk mengurangi risiko komplikasi dirangkum dalam Kotak 3.8.

IMOBILITAS 89
Kotak 3.8 Intervensi untuk mengurangi risiko komplikasi

imobilitas
• reposisi teratur: • gunakan
posisi lateral kanan dan kiri serta posisi terlentang, tetapi pertahankan
kepala tempat tidur ditinggikan pada 30-45 °.
• Penjajaran dan posisi tungkai yang benar untuk mencegah kerusakan
saraf dan kontraktur.
• Mobilisasi dini ke kursi.
• gunakan kerekan dan tandu untuk pasien yang sangat tergantung.
• Gerakan anggota tubuh pasif.
• Pertahankan rentang gerak normal (rOM) dan regangkan fleksor.
• Menjaga kekuatan otot dan mobilitas sendi.
• Ekstremitas isotonik aktif dan latihan ROM secara berkala.
• Menyebarkan beban tekanan.
• gunakan matras dan permukaan penopang khusus, dan periksa titik-titik
bergantung pada struktur tulang (area berisiko tinggi) setiap shift.
• Fisioterapi dada aktif.
• Mulai pemberian makan enteral sesegera mungkin.
• Observasi dan dokumentasikan fungsi usus, intervensi bila perlu.
• Pertahankan pengendalian infeksi yang cermat.
• Berikan profilaksis VtE.
Berkomunikasi dengan pasien

Proses komunikasi normal terganggu pada pasien sakit kritis oleh sedasi, opiat, pipa
endotrakeal dan trakea, dan kesadaran yang berfluktuasi. ini diperumit oleh rasa sakit,
ketakutan, dan kecemasan. Komunikasi membutuhkan kesabaran, motivasi, kemampuan
untuk melihat pasien sebagai individu, ketekunan, kemauan untuk mencoba metode baru,
dan pengalaman. Banyak pasien dapat mendengar, memahami, dan merespons secara
emosional terhadap apa yang dikatakan kepada mereka, bahkan ketika mereka tidak dianggap
sadar oleh staf perawatan kritis.
Pasien dapat merasa terisolasi, terasing, dan ketakutan. ini harus diakui dalam komunikasi
apa pun dengan menunjukkan empati, memberi informasi, dan mengakui kekhawatiran ini.
Kotak 3.9 memberikan daftar saran tentang cara berkomunikasi secara efektif dengan pasien
sakit kritis, Kotak 3.10 mencantumkan contoh perangkat bantuan komunikasi, dan Kotak 3.11
mencantumkan keterampilan keperawatan khusus yang dapat meningkatkan komunikasi.
Para penyintas perawatan kritis telah memberikan penjelasan tentang pengalaman mereka,
yang merupakan sumber informasi berharga tentang apa yang penting. Orientasi terhadap
waktu, hari, dan situasi merupakan dasar yang penting, di samping pengenalan diri dan orang
lain yang jelas.
Kotak 3.9 Berkomunikasi secara efektif dengan

pasien sakit kritis
• Pastikan pasien dapat melihat dan mendengar Anda dengan memposisikan diri Anda
sejajar dengan pandangan mereka, melakukan kontak mata, dan berbicara dengan jelas.
• gunakan sentuhan untuk memberi tanda bahwa pasien memiliki perhatian dan empati Anda.
• gunakan umpan balik positif—tersenyum, mengangguk penuh perhatian, dan memusatkan
perhatian penuh pada wajah pasien.
• Orientasikan pasien pada waktu, hari, tempat, dan identitas Anda sendiri.
• Kaji kemampuan pasien untuk merespons (dengan cara berbicara, isyarat, mulut,
anggukan dan gerakan wajah, menulis, dll.).
• Tingkatkan respons menggunakan perangkat komunikasi seperti papan kata atau
simbol atau komputer.
• gunakan tingkat pertanyaan yang sesuai: •
pertanyaan terbuka untuk pasien yang dapat berbicara atau berkomunikasi sepenuhnya
• pertanyaan tertutup untuk pasien yang berkomunikasi dengan gerak tubuh dan
mengangguk.
• Jika memungkinkan, setujui isyarat yang sesuai untuk komunikasi, dan pastikan bahwa
ini didokumentasikan atau diserahkan.
• Jika ada kesulitan bahasa, dapatkan terjemahan fonetis dari kata-kata sederhana,
seperti rasa sakit, atau gunakan papan simbol (tersedia dari terapis bicara dan
bahasa).
• Libatkan keluarga pasien dalam merencanakan dan menggunakan metode komunikasi
yang tepat.
BERKOMUNIKASI DENGAN PASIEN 91
Kotak 3.10 Alat bantu komunikasi untuk pasien yang

diintubasi • Katup Passy-Muir. • Posum Portascan. • Pena
atau pensil dan kertas. • Papan alfabet atau simbol. •
Komputer laptop. • Penulis ajaib atau batu tulis ajaib. •
Komunikator elektronik (misalnya Lightwriter).
Kotak 3.11 Keterampilan keperawatan untuk meningkatkan komunikasi

• Membaca bibir. • Pengetahuan tentang bahasa lain. • penggunaan
pantomim, gerak tubuh, dan ekspresi wajah. • Kontak mata. •
menyentuh.
Perawatan keluarga
Anggota keluarga pasien yang sakit kritis biasanya melaporkan kebutuhan untuk: 34,35
• mendukung
• kenyamanan
• informasi
• kedekatan
• jaminan.
Keluarga membutuhkan hubungan yang positif dan suportif dengan staf perawatan kritis,
dan dokumentasi tentang perawatan keluarga harus disimpan untuk memastikan bahwa
seluruh tim multi-profesional mengetahui apa yang telah dikomunikasikan (lihat Kotak
3.12). Strategi untuk membantu mendukung dan berkomunikasi dengan keluarga besar
adalah sebagai berikut:
• Tetapkan siapa kerabat terdekat, dan pastikan bahwa ini didokumentasikan dengan
jelas dalam catatan pasien.
• Mintalah keluarga untuk menunjuk seorang juru bicara yang akan bertanggung jawab
untuk menerima informasi dan mengkomunikasikannya kepada anggota keluarga lainnya.
• Batasi jumlah kunjungan bersamaan, dan atur relai kehadiran di
samping tempat tidur.
• Pastikan pengunjung mengetahui waktu istirahat.

• Tentukan waktu update harian.
• Mendorong saling mendukung dalam keluarga.
PERAWATAN KELUARGA 93
Kotak 3.12 Memenuhi kebutuhan keluarga dalam perawatan kritis
Informasi
• Mengantisipasi dan menyediakan kebutuhan informasi.
• Informasi tambahan dengan buklet cetak, sumber online, dan
penjelasan.
• Pastikan bahwa informasi tidak saling bertentangan.
Komunikasi dan penjelasan

• Komunikasi harus terbuka dan jujur.
• Komunikasi yang menyusahkan harus disampaikan dalam lingkungan
pribadi.
• Pastikan bahwa penjelasan disampaikan dalam bahasa yang tepat.
• Sebuah catatan umum dari semua komunikasi antara keluarga dan tim multi-
profesional harus dipelihara.
Keterlibatan dalam perawatan
• Dukung waktu keluarga, baik di samping tempat tidur maupun jauh darinya.
• Libatkan keluarga dalam perawatan pasien non-teknis yang sesuai.
• Libatkan keluarga dalam buku harian pasien, dalam menyesuaikan lingkungan,
dan dalam merangsang pasien saat mereka lebih sadar.
• Jika bahasa Inggris adalah bahasa kedua keluarga, sangat aktif melibatkan keluarga
dalam meyakinkan pasien.
Dukungan keluarga
• Akses ke pasien harus disesuaikan untuk kepentingan terbaik pasien dan untuk
memenuhi kebutuhan keluarga.
• Staf harus memantau keluarga secara hati-hati terhadap penyebab stres dan
menawarkan saran, dukungan, dan hubungan dengan mekanisme dukungan alternatif jika diperluk
• Tetapkan perawat yang konsisten untuk menjaga kesinambungan perawatan.
• menggunakan relawan, pendampingan pastoral, dan staf pendukung untuk memberi tambahan
mendukung.
Referensi
34 Al-Mutair AS dkk. Kebutuhan dan keterlibatan keluarga di unit perawatan intensif: tinjauan pustaka.
Jurnal Keperawatan Klinis 2013; 22: 1805–17.
35 Obringer K dkk. Kebutuhan anggota keluarga dewasa pasien unit perawatan intensif. Jurnal Klinis
Keperawatan 2012; 21: 1651–8.
Bacaan lebih lanjut

Buckley P dan Andrews t. Pengetahuan perawat perawatan intensif tentang kebutuhan keluarga perawatan kritis. intensif dan
Perawatan Kritis Keperawatan 2011; 27: 263–72.
Davidson JE. Perawatan yang berpusat pada keluarga: memenuhi kebutuhan keluarga pasien dan membantu keluarga beradaptasi
hingga penyakit kritis. Perawat Perawatan Kritis 2009; 29: 28–34.
HealthtalkOnline. M www.healthtalkonline.org/Intensive_care
Langkah-Langkah ICu M www.icusteps.org
Masyarakat Perawatan Intensif. Komite Pasien dan Kerabat. M www.ics.ac.uk/about-us/
halaman dewan-dan-komite/pasien-dan-kerabat-komite
Khalaila r. Kepuasan keluarga pasien dengan kebutuhan terpenuhi di unit perawatan intensif medis. Jurnal dari
Keperawatan Lanjutan 2013; 69: 1172–82.
Mengunjungi
Posisi Asosiasi Perawat Perawatan Kritis Inggris (BACCN)
Standar Pernyataan36 tentang kunjungan di unit perawatan kritis dewasa di Inggris
menyatakan bahwa:
'Pasien harus mengharapkan:
• agar privasi, martabat, dan keyakinan budaya mereka diakui
• kerahasiaan
• pilihan untuk menerima pengunjung atau tidak
• pilihan untuk memutuskan siapa yang ingin mereka kunjungi, termasuk anak-anak dan lainnya
orang yang dicintai
• pilihan perawatan dibantu oleh kerabatnya

• tim perawatan kritis yang menyadari pentingnya dan nilai kunjungan.
kerabat harus memiliki:
• ruang tunggu yang nyaman dan mudah diakses dengan fasilitas
kamar mandi di dekatnya
• akses ke akomodasi semalam di sekitar Icu
• akses mudah ke makanan dan minuman
• telepon terdekat
• akses ke informasi yang relevan mengenai penyakit kritis, lingkungan perawatan
kritis serta perawatan dan dukungan setelahnya; ini harus diperkuat dengan
bahan tertulis
• area terpisah untuk diskusi pribadi dengan profesional kesehatan
• keterlibatan dalam perawatan pasien sesuai keinginan pasien
• informasi tertulis mengenai prosedur unit misalnya mencuci tangan, waktu
putaran bangsal
• informasi mengenai kemajuan pasien setidaknya setiap hari
• informasi bila ada perubahan signifikan pada pasien
kondisi
• tidak perlu menunggu lama di ruang tunggu tanpa pembaruan rutin
• akses ke fasilitas interpretasi jika diperlukan.' (direproduksi dengan

izin dari BACCN © 2012.)
Referensi
36 Gibson V dkk. Pernyataan Posisi tentang Kunjungan di Unit Perawatan Kritis Dewasa di Inggris.
Asosiasi Perawat Perawatan Kritis Inggris (BACCN) L: Newcastle upon Tyne, 2012.
MENGUNJUNGI 95
Keterampilan non-teknis
Komunikasi dengan tim multidisiplin
Perawat perawatan kritis sering berinteraksi dengan berbagai orang dalam tim
multidisiplin, yang mengharuskan mereka untuk memiliki keterampilan komunikasi
yang kuat. penggunaan struktur serah terima, seperti rencana asuhan keperawatan
atau alat SBAr (Situasi, Latar Belakang, Penilaian, rekomendasi),37 akan memastikan
bahwa informasi penting diserahkan secara sistematis (lihat tabel 3.24). Komunikasi
loop tertutup mendorong pengecekan kembali dan verifikasi bahwa informasi telah
diterima dan dipahami oleh orang yang dikomunikasikan.
Kerja tim
Kolaborasi, kerja berbasis tim sangat penting dalam unit perawatan kritis, dan
membantu meningkatkan:
• pasien siapa
• produktifitas
• kepuasan staf
• lingkungan kerja
• hasil, termasuk kematian.
kerja tim membutuhkan rasa saling menghormati di antara para profesional, dan
pengakuan bahwa kontribusi semua anggota tim diperlukan untuk memberikan
pasien hasil terbaik. tim harus memiliki pemimpin tim yang diakui, meskipun sering
ada beberapa pengelompokan tim yang berbeda, seperti:
• tim klinis unit—pemimpin tim adalah konsultan medis.
• tim keperawatan unit—pemimpin tim adalah perawat suster atau perawat penanggung jawab.
• tim samping tempat tidur—pemimpin tim adalah perawat di samping tempat tidur.
• tim manajemen unit—pemimpin tim adalah manajer umum atau klinis

Direktur.
Kerja sama tim yang efektif memerlukan titik pengambilan keputusan kunci, seperti
putaran bangsal tradisional, di mana kasus pasien dapat didiskusikan dan rencana
perawatan diputuskan. Namun, kunci tim yang efektif dan aman adalah kesempatan
bagi semua anggota tim untuk menyampaikan kekhawatiran dan mempertanyakan
keputusan.
Tabel 3.24 Alat SBAr37
S Situasi Apa yang terjadi dengan pasien?

B Latar belakang Informasi klinis apa yang relevan dengan
situasi tersebut?
Sebuah Penilaian Apa aspek utama dari penilaian Anda?

r rekomendasi Tindakan apa yang dibutuhkan? Apa yang Anda
inginkan terjadi pada pasien ini?
KETERAMPILAN NON-TEKNIS 97
Penanda kerja tim yang efektif

• Tujuan dan nilai bersama dimiliki oleh semua anggota tim, fokus pada perawatan
yang berpusat pada pasien, dan mendorong pemberdayaan, dukungan, dan
pengembangan staf.
• peran dalam tim didefinisikan dengan jelas, dengan semua anggota
tim sepenuhnya memahami dan menghormati peran satu sama lain
anggota.
• anggota tim memantau kinerja satu sama lain dan turun tangan untuk membantu dan
mendukung satu sama lain—kepercayaan tersirat dalam hal ini.
• Memberi dan menerima umpan balik adalah norma bagi semua anggota tim dan merupakan
dilihat sebagai bagian dari peran mereka.
• Komunikasi dibuat nyata (yaitu pengirim memeriksa bahwa pesan diterima

sebagaimana yang dimaksudkan).
• anggota tim secara kolektif belajar dari pengalaman, memungkinkan umpan balik
konstruktif dari insiden kritis, dan menunjukkan kesediaan untuk mengatasi dan
menyelesaikan penyebab konflik.
• Berbagai kualitas, keterampilan, dan pengetahuan terlihat jelas di dalam tim,
serta komitmen dari seluruh anggota tim.
Metode untuk meningkatkan efektivitas tim

• Tingkatkan pengambilan keputusan multidisiplin dengan menarik dari
spektrum pengetahuan tentang kondisi pasien. ini juga dapat mencakup
mendengarkan pasien dan keluarga mereka.
• menghargai tim secara keseluruhan.
• Mendorong solusi inovatif untuk masalah.
• Mempromosikan pendekatan tim multidisiplin bersama untuk praktik klinis,
kegiatan pendidikan, penelitian, dan manajemen.
• Tetapkan peran dan tanggung jawab yang jelas untuk semua anggota kritis
tim perawatan.
• Mendukung budaya kerja yang positif dengan kepemimpinan yang kuat,

perencanaan layanan yang fleksibel, sistem komunikasi yang sukses, dan efektif
penggunaan sumber daya.
• Pastikan bahwa semua anggota tim mengetahui prosedur yang jelas untuk:
• latihan rutin setiap hari
• penerimaan dan pemulangan
• bertindak berdasarkan tanda-tanda peringatan dini dari pasien yang memburuk
• sistem penjangkauan
• kejadian yang tidak direncanakan (misalnya resusitasi, evakuasi, insiden besar).
Manajemen waktu
Penting bagi perawat kritis untuk menunjukkan keterampilan manajemen waktu yang efektif
untuk memberikan asuhan keperawatan yang aman dan berkualitas tinggi meskipun ada
tekanan dan tuntutan yang ditempatkan pada perawat di unit perawatan kritis yang sibuk (lihat tabel 3.2
Meningkatkan produktivitas dan efisiensi praktik keperawatan perawatan kritis melalui
manajemen waktu yang efektif juga membantu mengurangi pemborosan dan dengan
demikian keseluruhan biaya keuangan dan lingkungan perawatan kritis. ini adalah
pertimbangan yang signifikan mengingat inisiatif saat ini untuk NHS untuk menjadi layanan
kesehatan yang lebih berkelanjutan.38,39
Tabel 3.25 implikasi manajemen waktu

Penggunaan waktu yang buruk Penggunaan waktu yang baik
praktik yang tidak aman Latihan yang aman
Kualitas perawatan yang buruk Asuhan keperawatan berkualitas tinggi
Kehilangan produktivitas Produktivitas dan efisiensi
Kenaikan biaya Peningkatan efektivitas biaya
Peningkatan tingkat stres staf Budaya kerja yang lebih baik
Strategi untuk meningkatkan keterampilan manajemen waktu

• Prioritaskan perawatan mendesak.
• Secara aktif terlibat dalam pengenalan dini faktor risiko pasien
kerusakan untuk memulai tindakan pencegahan dan memecahkan masalah
potensial masalah klinis.
• Berkolaborasi dengan rekan kerja.
• Pada awal shift klinis, rencanakan asuhan keperawatan untuk:
menyelesaikan asuhan keperawatan secara efisien untuk pasien dan keluarganya dan
juga memastikan bahwa istirahat dapat diambil dan mengatur pertanggungan istirahat
rekan-rekan lainnya.
• Pertimbangkan alasan untuk keputusan klinis untuk membantu membenarkan dan
memprioritaskan asuhan keperawatan sementara membuat praktik keperawatan lebih
efisien (misalnya protokol, pedoman, paket perawatan, penelitian, intuisi, budaya lokal,
dan pengalaman masa lalu).
Kesadaran situasi
Perawat perawatan kritis tidak hanya harus menyadari dan memahami konteks
klinis pasien mereka, tetapi juga memiliki apresiasi terhadap apa yang terjadi di
lingkungan sekitar unit perawatan kritis (lihat Kotak 3.13).
Selain itu, mereka harus dapat mempertimbangkan implikasi bertindak atau tidak
bertindak atas peristiwa tertentu yang terjadi dalam situasi saat ini. proses
kesadaran situasi memiliki tiga elemen:40
• persepsi—kesadaran akan lingkungan dan konteks saat ini
situasi
• pemahaman—memahami, menafsirkan, dan mengevaluasi arus
situasi
• proyeksi—antisipasi kemungkinan masa depan dan kemampuan untuk
merencanakan tindakan pemecahan masalah.
KETERAMPILAN NON-TEKNIS 99
Kotak 3.13 Kesadaran situasi untuk perawat perawatan kritis
Apakah Anda mengetahui hal-hal berikut?
• konteks klinis saat ini, termasuk kesehatan fisik dan non-fisik

kebutuhan pasien dan keluarganya.
• lingkungan tempat tidur langsung pasien Anda, termasuk
pemantauan, peralatan, dan terapi.
• Kemungkinan alasan penurunan status kesehatan pasien Anda.
• Efektivitas terapi dan perawatan saat ini.
• Tingkat kepegawaian dan campuran keterampilan untuk shift.
• Ketajaman dan beban kerja keperawatan untuk pasien lain.
• Pasien yang akan dirawat atau dipulangkan.
• Break cakupan untuk diri sendiri dan rekan-rekan terdekat.
• Dukungan pemimpin shift yang mungkin dapat Anda berikan.
Catatan dan referensi

37 Institut NHS untuk Inovasi dan Peningkatan. SBAr: situasi-latar belakang-penilaian-rekomendasi, 2008. M http://
www.institute.nhs.uk/quality_and_service_improvement_tools/
quality_and_service_improvement_tools/sbar_-_situation_-_background_-_assessment_-_rec ommendation.html.
38 Badan Pemeriksa Keuangan. Mengamankan Keberlanjutan Keuangan Masa Depan NHS. M http://www.nao.
org.uk/report/securing-the-future-financial-sustainability-of-the-nhs/
39 unit Pembangunan Berkelanjutan NHS. Keberlanjutan di NHS: Pemeriksaan Kesehatan 2012. M www.sdu. nhs.uk/
documents/publications/Sustainability_in_the_NHS_Health_Check_2012_On-Screen_ Version.pdf
40 Schulz CM dkk. Kesadaran situasi dalam anestesi: konsep dan penelitian. Anestesiologi 2013;
118: 729–42.
Bacaan lebih lanjut

Coleman NE dan Pon S. kualitas: peningkatan kinerja, kerja tim, teknologi informasi dan protokol. Klinik Perawatan
Kritis 2013; 29: 129–51.
Manthous C, Nembhard IM dan Hollingshead AB. Membangun tim perawatan kritis yang efektif. Perawatan kritis
2011; 15: 307.
pembaca tW dkk. Mengembangkan kerangka kinerja tim untuk unit perawatan intensif. Kedokteran Perawatan Kritis
2009; 37: 1787–93.
rose L. Kolaborasi interprofessional di ICu: bagaimana mendefinisikan? Keperawatan di Perawatan Kritis 2011;
16: 5-10.
Stubbings L, Chaboyer W dan McMurray A. Perawat menggunakan kesadaran situasi dalam pengambilan keputusan: sebuah
tinjauan integratif. Jurnal Keperawatan Lanjutan 2012; 68: 1443–53.
101
Bab 4
Penilaian dan
pemantauan pernapasan
penilaian pernapasan 102

pemantauan pernapasan 106
Pneumonia 110
Efusi pleura 112
Pneumotoraks 116
asma 118
Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK) 122
Edema paru 124
Emboli paru (PE) 125
Tuberkulosis (TB) 126
Penyakit paru interstisial 128
Sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) 130
102 BAB 4 Penilaian dan pemantauan pernapasan
Penilaian pernapasan
Jika kelainan pernapasan aktual atau potensial diidentifikasi selama penilaian
ABCDE umum (lihat E hal. 18) atau saat memantau pasien, penilaian pernapasan
yang lebih rinci dan terfokus dapat memberikan informasi lebih lanjut untuk
memandu manajemen klinis. Pasien dengan dispnea atau gagal napas akut sering
juga menunjukkan tanda dan gejala sistemik, termasuk kesadaran yang berubah,
gangguan kardiovaskular, dan disfungsi testis gastrointestinal.
Riwayat kesehatan terfokus

Informasi subjektif tentang riwayat pernapasan dapat diambil dari pasien jika
mereka sadar, atau dari sumber lain (misalnya keluarga, pengasuh, atau catatan
pasien).
Pertanyaan gejala pernapasan

Periksa apakah pasien baru saja mengalami salah satu dari berikut ini:
• batuk (produktif)
• hemoptisis
• dispnea (akut, progresif)
• mengi
• sakit dada
• demam/keringat malam
• apnea tidur.
Penilaian fisik terfokus

• frekuensi pernapasan lebih dari 1 menit (rentang normal, 10–20 napas/menit).
• Tanda-tanda ketidaknyamanan atau kesusahan yang jelas.
• Ketidakmampuan untuk berbaring datar atau batuk karena gangguan pernapasan.
• Ketidakmampuan untuk menyelesaikan kalimat lengkap.
• Terapi oksigen.
• Penilaian cairan (lihat E hal. 24).
• Penilaian yang berfokus pada pernapasan (lihat Tabel 4.1).
Suara nafas normal

• Trakea—terdengar di atas trakea sebagai sangat keras, keras, dan bernada tinggi.
Durasi inspirasi < durasi ekspirasi.
• Bronkial—terdengar di atas manubrium sebagai keras, keras, dan bernada tinggi.
Durasi inspirasi = durasi ekspirasi.
• Bronkovesikular—terdengar di bawah klavikula, di antara skapula sebagai nada
sedang. Durasi inspirasi = durasi ekspirasi.
• Vesikular—terdengar di area jaringan paru-paru sebagai suara yang lembut dan bernada rendah.
Durasi inspirasi > durasi ekspirasi.
Jika trakea tidak berada di garis tengah, trakea dapat menyimpang ke arah lokasi
cedera, seperti pada kasus kolaps paru, atau menjauh dari lokasi cedera, seperti
pada pneumotoraks. Perhatikan bahwa deviasi trakea adalah tanda akhir dari patologi pernapa
Penanda pernapasan
Setiap temuan abnormal selama riwayat kesehatan dan penilaian fisik harus
didokumentasikan dan dilaporkan sesuai dengan area spesifik dada di mana
kelainan diidentifikasi (lihat Gambar 4.1).
PENILAIAN RESPIRASI 103
Tabel 4.1 penilaian yang berfokus pada pernapasan
Normal Abnormal
Inspeksi Selaput lendir merah Pucat atau sianosis

muda dan lembab
Selaput lendir kering
dahak mukoid Mukopurulen, purulen, darah
Simetris dalam dahak
pola pernapasan asimetri pernapasan
Trakea garis tengah Sesak/takipnea
Penggunaan otot aksesori
Luka dada, drainase, jaringan parut
deviasi trakea
Rabaan Ekspansi dada bilateral ekspansi unilateral dan/atau

Tidak tender dikurangi
Emfisema subkutan
kebisingan
Nyeri lokal di dada

Ketuk timpani / resonan dalam semua Kusam/hiper-resonan secara keseluruhan
zona atau beberapa zona
Auskultasi Jalan napas paten stridor

Napas normal terdengar Bunyi nafas tidak normal,
di seluruh dada wheezing, crackles, pleural rub,
suara nafas berkurang
Suara perkusi tidak normal

• Perkusi—menunjukkan struktur padat, area paru yang terkonsolidasi atau kolaps,
atau area berisi cairan, yang menghasilkan nada tumpul pada perkusi.
• Penyebabnya meliputi efusi pleura, infeksi, dan kolaps paru.
• Hiper-resonansi—menunjukkan struktur berongga, yang menghasilkan
nada hiper-resonan pada perkusi.
• Penyebab termasuk pneumotoraks.
Suara nafas tidak normal

• Mengi—menunjukkan pembatasan jalan napas yang biasanya terdengar di
kadaluarsa. Mengi saat inspirasi menunjukkan penyempitan jalan napas yang parah.
Bernada tinggi ketika diproduksi di bronkiolus kecil, dan bernada rendah
ketika diproduksi di bronkus yang lebih besar. Monophonic (yaitu nada tunggal)
ketika terdengar di area yang terisolasi, dan polifonik (yaitu multi-nada) ketika
terdengar di seluruh area paru-paru.
• Penyebabnya antara lain bronkokonstriksi, inflamasi saluran napas, sekret, dan
obstruksi.
• Krekels—menunjukkan ketidakstabilan jalan napas yang kolaps saat ekspirasi. Baik
crackles dapat terdengar di saluran udara kecil, dan crackles kasar dapat terdengar di
saluran udara yang lebih besar.
• Penyebabnya meliputi edema paru, sekret, atelektasis, dan
fibros.
• Pleural rub—menunjukkan peradangan pada lapisan parietal dan visceral pleura.
Suara berderit kaku terdengar selama inspirasi dan ekspirasi.
• Penyebab termasuk radang selaput dada.

• Suara napas berkurang atau tidak ada—menunjukkan kurangnya ventilasi
dan/atau pernapasan.
• Penyebabnya termasuk pneumotoraks, efusi pleura, terperangkapnya gas, dan
jatuh.
Penyebab kelainan utama

• Konsolidasi—pneumonia.
• Kolaps—pasca operasi, sumbat lendir.
• Efusi pleura—transudat (gagal jantung), eksudat (neoplasma),
empiema.
• Pneumotoraks—ruptur bula, trauma (cedera dada tembus).
• Bronkiektasis—tuberkulosis, reaksi alergi, fibrosis kistik.
Investigasi laboratorium
Lihat E hal. 36 untuk nilai normal dari tes darah berikut, yang relevan untuk
memeriksa tinjauan pernapasan:
• hitung darah lengkap (FBC)
• Protein C-reaktif (CRP)
• urea dan elektrolit (U&E).
Bacaan lebih lanjut

Luas MA dkk. Penilaian Kardiorespirasi Pasien Dewasa: panduan klinisi. Churchill
Livingstone Elsevier: Edinburgh, 2012.
Heuer AJ dan Scanlan CL (eds). Penilaian Klinis Wilkins dalam Perawatan Pernapasan 7th ed. Elsevier Mosby:
Maryland Heights, Missouri, 2014.
Jarvis C. Pemeriksaan Fisik dan Penilaian Kesehatan, edisi ke-6. Saunders Elsevier: St Louis, MO, 2012.
PENILAIAN RESPIRASI 105

Pemantauan pernapasan
Pemantauan pernapasan khusus dapat diindikasikan selama perawatan pasien
yang sakit kritis. Pemahaman tentang indikasi dan praktik yang terkait dengan
perangkat pemantauan ini akan memastikan keakuratan hasil. Selain pemantauan
pernapasan yang dijelaskan di bagian ini, sistem berikut akan memberikan
dukungan lebih lanjut untuk penilaian pernapasan dan perawatan pasien: rontgen
dada, analisis bentuk gelombang ventilasi mekanis, dan analisis gas darah (lihat
E hal. 32).
Oksimetri nadi
ini memberikan pengukuran saturasi oksigen yang berkelanjutan dan non-invasif
dalam darah arteri (SpO2 ). Oksimetri nadi digunakan untuk menilai hipoksemia,
untuk mendeteksi variasi dari dasar oksigenasi pasien (misalnya karena prosedur
atau tingkat aktivitas), dan untuk mendukung penggunaan terapi oksigen.
metode
Sebuah probe ditempatkan di atas jari, daun telinga, pipi, atau batang hidung.
Ini memancarkan cahaya pada dua panjang gelombang tertentu — merah dan
inframerah. Cahaya melewati jaringan dan dirasakan oleh fotodetektor di dasar
probe. Sebagian besar cahaya yang dipancarkan diserap oleh kulit (termasuk
pigmen), tulang, jaringan ikat, dan pembuluh vena (pengukuran dasar). jumlah
ini konstan, jadi satu-satunya fluktuasi yang relevan disebabkan oleh peningkatan
aliran darah selama sistol. Puncak dan lembah penyerapan pulsatil dan dasar
untuk setiap panjang gelombang dideteksi dan rasio masing-masing
dibandingkan. Ini memberikan rasio oksihemoglobin terhadap total hemoglobin
(yaitu saturasi). Kandungan oksigen terlarut dalam plasma adalah 3% dan yang
terikat pada hemoglobin adalah 97%.
Oksimetri nadi mengukur kandungan oksigen yang terikat pada hemoglobin,
bukan kandungan oksigen yang terlarut dalam darah. Akibatnya pasien anemia
mungkin masih memiliki saturasi oksigen 100%.
Ini juga tidak mengidentifikasi apakah pasien melakukan upaya pernapasan,
konsumsi oksigen, atau retensi karbon dioksida.
Keterbatasan
• Akurasi hanya dalam 2% jika SpO2 70%.

• Kelainan hemoglobin—misalnya, karboksihemoglobin
(sebagai akibat dari keracunan karbon monoksida atau menghirup asap)
atau methaemoglobinaemia (karena anestesi lokal, antibiotik, atau
pewarna radio-opak).
• Gangguan perfusi perifer—akibat hipotermia, hipovolemia, penyakit
vaskular perifer, atau vasokonstriksi (distal manset tekanan darah).
• Kelainan denyut jantung—lemah, aritmia, tidak ada.

• Gangguan penyerapan cahaya—karena cat kuku, bilirubin tinggi
konsentrasi, tingkat cahaya sekitar yang tinggi (misalnya sinar matahari,
fototerapi, lampu bedah).
• Artefak gerak—tremor, menggigil, probe yang tidak pas.
PEMANTAUAN PERNAPASAN 107
Perawatan
berkelanjutan • Pasang probe
dengan aman. • Pastikan bahwa ada bentuk gelombang
pulsatil yang jelas. • Atur batas alarm—disesuaikan dengan
pasien. • Amati lokasi pemeriksaan setiap 4 jam untuk mencari ulserasi
tekanan. • Konfirmasikan pembacaan abnormal dengan temuan penilaian lainnya, seperti:
gas darah arteri (ABG).
Kapnografi ini
memberikan pengukuran karbon dioksida (CO2 ) dengan bentuk gelombang kontinu
pada akhir ekspirasi—yaitu, CO2 pasang surut akhir (EtCO2 ).
Kapnografi digunakan untuk menilai kecukupan ventilasi, untuk mendeteksi intubasi
esofagus (yaitu sangat sedikit atau tidak ada CO2 yang terdeteksi), untuk menunjukkan
pemutusan dari ventilator, dan untuk mendiagnosis masalah peredaran darah, seperti
emboli paru (penurunan EtCO2 secara tiba-tiba ).
metode
Kebanyakan analisa menggunakan spektroskopi serapan inframerah, dimana cahaya

infra merah diserap oleh CO2 pada panjang gelombang tertentu (4,3 milimikron).
Karena jumlah cahaya yang diserap sebanding dengan konsentrasi molekul gas CO2,
konsentrasi CO2 dapat ditentukan dengan membandingkan absorbansi terukur dengan
absorbansi standar yang diketahui. konsentrasi CO2 dinyatakan sebagai tekanan parsial
dalam kPa.
Perbedaan besar antara ETCO2 dan PaCO2 dapat menunjukkan peningkatan rasio
ruang mati terhadap volume tidal, perfusi paru yang buruk, tekanan ekspirasi akhir auto-
positif (auto-PEEP), atau shunting intra-pulmonal.
Peningkatan progresif ETCO2 dapat menunjukkan hipoventilasi, obstruksi jalan napas,

atau peningkatan produksi CO2 karena peningkatan
tingkat metabolisme.
Keterbatasan
ETCO2 mendekati PaCO2 hanya jika pasien menunjukkan stabilitas kardiorespirasi dan
normotermik. Hal ini tidak begitu dapat diandalkan pada pasien dengan kegagalan
pernapasan—misalnya, ketidaksesuaian ventilasi/perfusi atau perangkap gas yang
signifikan (misalnya asma).
Capnogram
Ada empat fase (lihat Gambar 4.2).
Fase 1
Gas diambil sampelnya selama awal ekspirasi dari ruang mati anatomis dan perangkat
pengambilan sampel. Konsentrasi CO2 harus diabaikan.
Namun, jika tingkat CO2 signifikan, ini menunjukkan menghirup kembali gas yang
dihembuskan. Penyebab paling umum adalah kegagalan katup ekspirasi untuk membuka
selama ventilasi mekanis, atau jumlah gas segar yang tidak memadai di reservoir masker
wajah non-rebreathing.
Fase 2
Gas diambil dari gas alveolar. Konsentrasi CO2 meningkat dengan cepat.
PCO
Fase 3
Fase 4
Fase 2
Fase 1
Waktu
Gambar 4.2 Kapnogram normal. (Direproduksi dari Singer M dan

Webb A, Oxford Handbook of Critical Care, Third Edition, 2005, dengan
izin dari Oxford University Press.)
Fase 3
ini dikenal sebagai dataran tinggi alveolus, dan ini menunjukkan konsentrasi CO2
dalam campuran gas alveolus ekspirasi. biasanya ada sedikit peningkatan konsentrasi
CO2 karena pertukaran gas alveolar berlanjut selama ekspirasi.
Obstruksi jalan napas atau tingkat produksi CO2 yang tinggi akan meningkatkan
kemiringan. gradien selama Fase 3 tergantung pada tingkat pertukaran gas alveolar.
Gradien yang curam dapat mengindikasikan ketidaksesuaian ventilasi/perfusi.
Fase 4
Saat inspirasi dimulai, konsentrasi CO2 turun dengan cepat .
Pengukur aliran puncak

ini memberikan pengukuran laju aliran ekspirasi puncak (PEFR). Aliran puncak
digunakan untuk menilai kecenderungan obstruksi jalan napas, tetapi keakuratan hasil
bergantung pada upaya pasien. Karena ini adalah ukuran aliran udara, itu tidak dapat
mendeteksi cacat ventilasi restriktif, seperti yang disebabkan oleh fibrosis paru, karena
ini mengurangi volume paru-paru tetapi tidak mempengaruhi aliran udara.
metode
Pasien diminta untuk mengambil napas penuh dan menghasilkan embusan ekspirasi
maksimal paksa yang cepat ke dalam corong sekali pakai yang terpasang pada meteran.
Hasilnya dicatat dalam L/menit dan diinterpretasikan sesuai dengan usia, jenis kelamin,
dan tinggi pasien. Arus puncak dapat diperiksa dua kali sehari, sebaiknya pada waktu
yang sama.
PEMANTAUAN PERNAPASAN 109

Radang paru-paru
Definisi
Pneumonia adalah peradangan paru yang ditandai dengan eksudat ke dalam
alveolus. Secara anatomis dapat diklasifikasikan sebagai lobar atau berdasarkan
etiologi (lihat Kotak 4.1).
Penyebab
Pneumonia dapat disebabkan oleh lebih dari 100 mikroorganisme. Oleh karena
itu pengobatan harus dimulai sebelum organisme penyebab telah diidentifikasi.
Kotak 4.2 mencantumkan beberapa organisme penyebab yang paling umum.
Temuan penilaian
• Temuan klinis sering disebut sebagai konsolidasi.
• Ekspansi berkurang pada sisi yang terkena.
• Ada perkusi redup di atas area konsolidasi.
• Suara nafas bronkial.
• Suara yang ditambahkan adalah kresek.
• Takipnea dan sianosis sentral.

• Demam, berkeringat, dan kaku.
• Batuk dan dahak.
Pengelolaan
• Rontgen dada.
• ABG dan oksimetri nadi.
• FBC, kreatinin serum, U&E, dan LFT.
• Kultur darah sebelum pemberian terapi antimikroba.
Kotak 4.1 Jenis Pneumonia

• Diperoleh dari komunitas—tidak dirawat di rumah sakit atau tinggal dalam perawatan jangka panjang
fasilitas selama 14 hari sebelum timbulnya gejala.
• Didapatkan di rumah sakit—lebih dari 48 jam antara masuk dan onset
gejala.
• Ventilator terkait—lebih dari 48–72 jam antara intubasi dan
timbulnya gejala. Lihat E hal. 153.
• Aspirasi—mikro-aspirasi bakteri yang mengkolonisasi saluran
pernapasan bagian atas, aspirasi makro isi lambung, transmisi
tidak langsung dari staf, aerosol yang dihirup.
• Atipikal.
Kotak 4.2 Mikroorganisme yang dapat menyebabkan pneumonia

Streptococcus pneumoniae (90% kasus)
Haemophilus influenzae
Stafilokokus aureus
Spesies pseudomonas
spesies Legionella
PNEuMONIA 111
• Mikroskopi sputum, kultur, dan sensitivitas.

• Bilas bronkoalveloar dapat digunakan untuk pasien yang
immunocompromised, mereka yang tidak menanggapi terapi antimikroba,
atau mereka yang sampel dahaknya tidak dapat diperoleh.
• antigen Legionella urinaria .
• Terapi antimikroba.
• Pantau hemodinamik (lihat E hal. 172).
• Pantau elektrolit dan atasi ketidakseimbangan (lihat E hal. 36).
• Pantau status cairan dan obati ketidakseimbangan (lihat E hlm. 24 dan 52).
• Terapi oksigen (lihat E hal. 138).
• Kepatuhan terhadap pencegahan dan pengendalian infeksi.
• Paket perawatan pneumonia terkait ventilator (lihat Kotak 4.3 dan hlm. 153).
Kotak 4.3 Tindakan untuk mengurangi pneumonia

terkait ventilator
1 Tinggikan kepala tempat tidur sampai 30-45° kecuali dikontraindikasikan.
2 Penilaian tingkat sedasi kecuali dikontraindikasikan atau pasien sadar.
3 Kebersihan mulut dengan klorheksidin glukonat (ÿ 1-2%) setiap 6 jam.
4 Aspirasi sekret subglotis setiap 1 sampai 2 jam.
5 Tekanan manset trakea dipertahankan pada 20-30 cmH2O (atau 2 cmH2O di
atas tekanan inspirasi puncak) setiap 4 jam.
6 Profilaksis ulkus stres.
Bacaan lebih lanjut

British Thoracic Society (BTS). Pedoman BTS untuk Pengelolaan Community Acquired
Pneumonia pada Orang Dewasa. BTS: London, 2009.
Departemen Kesehatan. Intervensi Berdampak Tinggi: paket perawatan untuk mengurangi pneumonia terkait ventilator.
Melsen WG, Rovers MM dan Bonten MJ. Pneumonia dan kematian terkait ventilator: sebuah sistem
tinjauan atik studi observasional. Kedokteran Perawatan Kritis 2009; 39: 2709–18.
Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (NICE). Solusi Keselamatan Pasien Teknis untuk
Pneumonia Terkait Ventilator pada Orang Dewasa. PSG002. BAGUS: London, 2008. M www.nice.org.uk/
bimbingan/psg002
Efusi pleura
Definisi
ini adalah kumpulan cairan di rongga pleura. Ini adalah hasil dari akumulasi cairan
yang berlebihan di antara lapisan tipis jaringan yang melapisi paru-paru dan dada.
Cairan pleura biasanya berwarna kuning pucat jernih. Sejumlah besar drainase
purulen menunjukkan empiema.
Penyebab
Transudat dapat disebabkan oleh gagal jantung, penyakit ginjal, anemia hipoalbumi
karena penyakit hati kronis, atau hipotiroidisme. Cairan tersebut memiliki kadar
protein yang mirip dengan yang ditemukan dalam cairan pleura normal, tanpa bukti
darah, peradangan, atau infeksi.
Eksudat dapat berkembang sebagai akibat dari pneumonia, neoplasma,
tuberkulosis, atau infark paru. Cairan tersebut mengandung peningkatan kadar
protein, darah, atau bukti peradangan atau infeksi.
Empiema adalah nanah di rongga pleura, dan dapat berkembang sebagai akibat
dari pneumonia, abses paru, bronkiektasis, atau tuberkulosis.
Temuan penilaian
• Trakea tergeser menjauh dari efusi masif.
• Perkusi redup di atas area cairan.
• Suara nafas berkurang atau tidak ada.
• Ditambahkan bunyi bronkial di atas efusi akibat kompresi paru di atasnya.

• Demam.
• Batuk.
• Nyeri pleuritik.
Pengelolaan
• Rontgen dada.
• Pemeriksaan USG.
• Pengobatan untuk efusi pleura akan membutuhkan pengelolaan yang mendasarinya
penyebab (misalnya terapi antimikroba untuk pneumonia, diuretik untuk gagal jantung).
Efusi pleura yang besar, terinfeksi, atau meradang sering memerlukan drainase untuk
memperbaiki gejala dan mencegah komplikasi. Berbagai prosedur dapat digunakan
untuk mengobati efusi pleura, termasuk yang berikut:
• Torakosentesis—untuk membuang efusi pleura dalam jumlah besar atau untuk
tujuan diagnostik.
• Pleurodesis—iritan (misalnya talk, doksisiklin) disuntikkan melalui a
selang dada ke dalam rongga pleura. Iritasi menciptakan peradangan
EFUSI PLEURAL 113
Gambar 4.3 Drainase dada. (Direproduksi dari Tubaro M et al. ESC

Textbook of Intensive and Acute Cardiac Care (2011), dengan izin dari
European Society of Cardiology.)
respon yang menyebabkan permukaan pleura dan dinding dada menempel,

menutup ruang dan dengan demikian mencegah pengumpulan cairan lebih lanjut.
• Tube thoracotomy (chest drain)—tabung plastik dimasukkan ke dalam rongga pleura
melalui sayatan kecil yang dibuat di dinding dada. Tabung dipasang pada pengisap
dan dapat tetap di tempatnya selama beberapa hari (lihat Gambar 4.3).
Asuhan keperawatan dari chest drain

Drainase dada memiliki tiga fungsi:
• untuk mengalirkan cairan dan/atau udara
• untuk mencegah masuknya udara tambahan ke dalam dada

• untuk memfasilitasi re-ekspansi paru menggunakan suction.
Pantau munculnya cairan yang terkuras dan catat pengukuran setiap jam.
Jika drainase dada diindikasikan untuk pneumotoraks, drainase cairan lebih kecil
kemungkinannya.
Penggunaan segel air mencegah udara memasuki selang dada dan paru-paru pasien.
Fluktuasi air dalam selang saat inspirasi dan ekspirasi adalah normal, dan jika tidak ada, ini
bisa menunjukkan selang yang tertekuk, tersumbat atau paru yang terisi penuh. Gelembung
air menunjukkan bahwa udara keluar dari rongga pleura (misalnya dalam kasus pneumotoraks).
Baru
gelembung dapat menunjukkan pneumotoraks baru yang tidak terdiagnosis atau

pemutusan selang. Dimungkinkan untuk membedakan antara kebocoran udara
dan pneumotoraks dengan menjepit selang di dekat dinding dada, yang akan
menghentikan gelembung jika udara disebabkan oleh pneumotoraks, tetapi
gelembung akan berlanjut jika disebabkan oleh sambungan yang longgar. atau pemutusan h
Penjepitan selang dada hanya boleh dilakukan untuk mengidentifikasi penyebabnya
kebocoran udara dan atas perintah medis.
pelepasan selang dada dapat dilakukan di samping tempat tidur dengan pasien
di tempat tidur, menggunakan teknik non-sentuh aseptik. dua jahitan biasanya
dimasukkan — yang pertama untuk membantu penutupan luka nanti setelah
pengangkatan drainase, dan yang kedua (jahitan penahan) untuk mengamankan
saluran yang perlu dilepas. Perawatan harus diambil untuk menghindari udara memasuki ron
Penjepitan sebelum pelepasan tidak direkomendasikan berdasarkan bukti terbaru.
pasien harus diinstruksikan untuk menghembuskan napas saat tabung sedang
dilepas. Setelah tabung telah dihapus jahitan penutupan harus diikat dan pembalut
oklusif diterapkan. pasien harus dipantau untuk tanda-tanda gangguan pernapasan.
Pembuangan chest drain harus mencakup pembuangan cairan yang aman (gel
penyerap dapat digunakan untuk menghindari tumpahan isinya).
Bacaan lebih lanjut

Frazer C. Mengelola tabung dada. MedSurg Penting! 2012; 21: 9–12.
Maslove DB dkk. Diagnosis dan manajemen efusi pleura di ICU. Jurnal Intensif
Kedokteran Perawatan 2013; 28: 24-36.
EFUSI PLEURAL 115

Pneumotoraks
Definisi
Pneumotoraks terjadi ketika ada udara di rongga pleura yang mengelilingi paru-
paru, dan membutuhkan selang dada untuk memungkinkan udara keluar. Demikian
pula, hemotoraks terjadi ketika darah terkumpul di dalam rongga pleura.
Pneumotoraks sepuluh sion terjadi ketika ada komunikasi antara paru-paru dan
rongga pleura. Udara dapat masuk selama inspirasi, tetapi dicegah untuk keluar
saat ekspirasi. Akibatnya akumulasi udara di rongga pleura akan menyebabkan
perpindahan mediastinum dan obstruksi pembuluh darah, serta akan membatasi
ventilasi.
Penyebab
penyebabnya dapat diklasifikasikan sebagai spontan atau traumatis (lihat tabel 4.2).
Temuan penilaian
• trakea menjauh dari pneumotoraks masif.
• Emfisema subkutan.
• Perkusi hiper-resonan pada area pneumotoraks.
Pengelolaan
• Rontgen dada.
• Tube thoracotomy (chest drain)—tabung plastik dimasukkan ke dalam rongga
pleura melalui sayatan kecil yang dibuat di dinding dada. Tabung dilekatkan
pada pengisap dan dapat tetap berada di tempatnya selama beberapa hari.
PNEuMOtHOrAX 117
Tabel 4.2 Penyebab pneumotoraks Spontan
Ruptur bula subpleural—biasanya pada pria muda yang tinggi

Ruptur bula emfisema—biasanya pada pasien paruh baya atau lanjut usia dengan
perubahan emfisema umum
Iatrogenik—insersi kateter vena sentral, tekanan jalan napas positif yang tinggi
dengan ventilasi mekanis
traumatis
patah tulang rusuk
Cedera tembus dinding dada

Aspirasi pleura
Bacaan lebih lanjut British

thoracic Society (BtS). Pedoman Penyakit Pleura. BTS: London, 2010.
Haynes D dan Baumann M. Manajemen pneumotoraks. Seminar Pernapasan dan Perawatan Kritis
Kedokteran 2010; 31: 769–80.
Asma
Definisi
Asma adalah kondisi pernapasan kronis dengan ciri-ciri sebagai berikut:
• obstruksi jalan napas reversibel (bergantung pada tingkat keparahannya, hal ini dapat terjadi
lengkap atau sebagian) (lihat tabel 4.3)
• radang saluran napas
• hiper-responsif jalan napas terhadap berbagai rangsangan.
Eksaserbasi asma adalah peristiwa akut yang ditandai dengan memburuknya gejala
pernapasan pasien yang melebihi variasi normal sehari-hari. Hal ini ditandai dengan batuk,
mengi, dyspnoea, sesak dada, dan penurunan aliran ekspirasi.
Status asmatikus adalah kedaruratan medis yang dapat diidentifikasi dengan kegagalan
merespon bronkodilator nebulisasi (lihat Kotak 4.4).
Seorang pasien mungkin memiliki lebih dari satu penyebab obstruksi jalan napas—
misalnya, PPOK dan asma sering terjadi bersamaan.
Tabel 4.3 Tingkat keparahan eksaserbasi asma akut
Asma sedang Gejala meningkat

PEF > 50–75% dari yang terbaik atau diprediksi
Tidak ada ciri-ciri asma berat akut
Asma berat akut Salah satu dari berikut ini:

• PEF 33–50% dari yang terbaik atau diprediksi
• frekuensi pernapasan 25 napas/menit
• denyut jantung 110 denyut / menit
• ketidakmampuan untuk menyelesaikan kalimat dalam satu tarikan napas
Asma yang Salah satu dari berikut ini pada pasien dengan asma berat:
mengancam jiwa
Tanda-tanda klinis Pengukuran
Tingkat kesadaran yang berubah PEF < 33% dari yang terbaik atau diprediksi
Kelelahan SpO2 < 92%
Aritmia PaO2 < 8 kPa
Hipotensi PaCO2 'Normal' (4,6–6,0 kPa)
sianosis
Dada diam
Upaya pernapasan yang buruk
Asma yang hampir fatal Peningkatan PaCO2 dan/atau membutuhkan ventilasi mekanis
dengan tekanan inflasi yang meningkat
Direproduksi dari British Thoracic Society dan Scottish Intercollegiate Guidelines

Network, pedoman Inggris tentang pengelolaan asma, Thorax 2014; 69: i1–192,
dengan izin dari BMJ Publishing Group Ltd.
asma 119
Kotak 4.4 Pasien yang berisiko mengalami asma yang

hampir fatal atau fatal
Kombinasi asma berat, yang dikenali oleh satu atau lebih hal berikut:
• asma yang hampir fatal sebelumnya (misalnya ventilasi atau pernapasan sebelumnya
asidosis)
• masuk sebelumnya untuk asma, terutama jika dalam satu tahun terakhir
• membutuhkan tiga atau lebih kelas obat asma
• penggunaan berat 2 -agonist
• kehadiran berulang di Unit Gawat Darurat untuk asma, terutama jika
dalam satu tahun terakhir
dan perilaku yang merugikan atau ciri psikososial, yang dikenali oleh satu atau lebih
dari berikut ini:
• ketidakpatuhan terhadap pengobatan atau pemantauan (termasuk beberapa dokter umum)
kontak, self-discharge dari rumah sakit)
• penyakit psikiatri, sengaja menyakiti diri sendiri, alkohol atau penyalahgunaan obat-obatan
• penggunaan obat penenang utama saat ini atau baru-baru ini
• penyangkalan
• obesitas
• gangguan belajar
• masalah pekerjaan atau keuangan
• isolasi sosial
• tingkat stres rumah tangga, hubungan, atau hukum yang tinggi.
Direproduksi dari BTS British Guidelines on Management of Asma, dengan izin

dari Perusahaan Penerbit (BTS 2012).
Penyebab
Baik faktor genetik dan lingkungan telah terlibat dalam etiologi asma. Imunoglobulin E
(IgE) tampaknya terlibat dalam karakteristik peradangan saluran napas dan hiper-
responsif, dengan alergen di lingkungan lokal menentukan tingkat respons antibodi.
Pemicu asma bisa non-spesifik (misalnya olahraga, suhu udara, polutan), alergen
spesifik (misalnya bulu binatang, tungau rumah, serbuk sari), atau perubahan dalam
kontrol jalan napas (misalnya beta blocker, aspirin).
Temuan penilaian
• Penggunaan otot aksesori.
• Penurunan PEFR.
• Ekspansi berkurang secara bilateral (dada hiperinflasi).
• Suara tambahan—mengi ekspirasi/inspirasi.
Pengelolaan
• Arus puncak.
• Bronkodilator agonis 2—pada kebanyakan kasus, salbutamol atau terbutalin nebulasi
yang diberikan dalam dosis tinggi bekerja dengan cepat untuk meredakan
bronkospasme, dengan sedikit efek samping. Ulangi dosis 2- agonis pada interval
15 hingga 30 menit, atau berikan nebulisasi salbutamol terus menerus pada 5-10 mg/
jam jika tidak ada respons yang memadai terhadap pengobatan awal. Cadangan rute
intravena untuk pasien yang rute inhalasinya tidak dapat diandalkan.
• Terapi steroid—tablet steroid sama efektifnya dengan steroid yang disuntikkan,
asalkan dapat ditelan dan disimpan. Gunakan prednisolon 40-50 mg setiap hari atau
hidrokortison parenteral 400 mg setiap hari (100 mg setiap 6 jam).
• Terapi antikolinergik—ipratropium bromida nebulasi dengan agonis 2

menghasilkan bronkodilatasi yang jauh lebih besar daripada agonis 2 saja.
Tambahkan ipratropium bromida yang dinebulisasi (0,5 mg setiap 4 hingga 6 jam).
• Magnesium sulfat—gunakan magnesium sulfat IV dosis tunggal untuk

pasien dengan asma yang mengancam jiwa atau hampir fatal yang belum menunjukkan
respon awal yang baik terhadap terapi bronkodilator inhalasi (1,2-2 g infus IV selama
20 menit).
• Beberapa pasien dengan asma yang hampir fatal yang mengancam jiwa yang
menunjukkan respons yang buruk terhadap terapi awal dapat memperoleh
manfaat tambahan dari aminofilin IV (5 mg/kg dosis muatan selama 20 menit
kecuali pada terapi oral pemeliharaan, diikuti dengan infus 0,5-0,7 mg/kg/jam).
Jika diberikan kepada pasien yang memakai aminofilin oral atau teofilin, kadar
darah harus diperiksa saat masuk dan setiap hari.
• Strategi ventilasi mekanik untuk asma:
• batasi tekanan jalan napas (yaitu volume tidal rendah)
• memperpanjang waktu ekspirasi
• frekuensi pernapasan rendah
• meminimalkan PEEP intrinsik
• hiperkapnia permisif (risiko hipoksia dan barotrauma lebih tinggi).
Bacaan lebih lanjut

British Thoracic Society (BTS). Pedoman Inggris tentang Manajemen Asma: panduan klinis nasional
garis. BTS: London, 2014.
asma 121
Penyakit paru obstruktif

kronik (PPOK)
Definisi
Sekitar 900.000 orang di Inggris diketahui menderita PPOK, dengan lebih dari 2
juta orang yang tidak terdiagnosis.1 Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif
Kronis (GOLD)2 telah menetapkan definisi PPOK yang diakui secara internasional
sebagai penyakit yang umum tetapi dapat dicegah. penyakit, yang ditandai dengan
keterbatasan aliran udara persisten yang biasanya progresif dan berhubungan
dengan peningkatan respons inflamasi kronis di saluran napas dan paru-paru
terhadap partikel atau gas berbahaya. Eksaserbasi dan komorbiditas berkontribusi
pada keparahan keseluruhan pada pasien individu.
Eksaserbasi PPOK adalah peristiwa akut yang ditandai dengan memburuknya
gejala pernapasan pasien yang melebihi variasi normal sehari-hari. Eksaserbasi
sering dipicu oleh infeksi virus saluran pernapasan atas, gagal jantung, atau
sekret yang tertahan.
Penyebab
Keterbatasan aliran udara kronis yang merupakan karakteristik PPOK disebabkan
oleh campuran penyakit saluran udara kecil (bronkiolitis obstruktif) dan kerusakan
paren chymal (emfisema). Peradangan kronis menyebabkan perubahan struktural
dan penyempitan saluran udara kecil. Penghancuran paren chyma paru-paru, juga
oleh proses inflamasi, menyebabkan hilangnya perlekatan alveolar ke saluran
udara kecil dan penurunan elastisitas paru. Pada gilirannya perubahan ini
mengurangi kemampuan saluran udara untuk tetap terbuka selama ekspirasi.
Temuan penilaian
• Penggunaan otot aksesori.
• Dada berbentuk tong.
• Ekspansi berkurang secara bilateral (dada hiperinflasi).
• Suara tambahan—mengi saat ekspirasi.
Pengelolaan
• Rontgen dada.
• Arus puncak.
• Bronkodilator agonis 2—pada kebanyakan kasus, salbutamol atau terbutalin
nebulasi yang diberikan dalam dosis tinggi bekerja dengan cepat untuk
meredakan bronkospasme, dengan sedikit efek samping. Ulangi dosis 2-
agonis pada interval 15 hingga 30 menit atau berikan nebulisasi salbutamol
terus menerus pada 5-10 mg/jam jika tidak ada respons yang memadai
terhadap pengobatan awal. Cadangan rute intravena untuk pasien yang rute inhalasinya t
PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIS (PPOK) 123
• Terapi steroid—tablet steroid sama efektifnya dengan steroid yang disuntikkan,

asalkan dapat ditelan dan disimpan. Gunakan dosis 30-40 mg prednisolon per
hari selama 10-14 hari.
• Terapi antikolinergik—ipratropium bromida nebulasi dengan agonis 2
menghasilkan bronkodilatasi yang jauh lebih besar daripada agonis 2
saja. Tambahkan ipratropium bromida yang dinebulisasi (0,5 mg setiap 4
hingga 6 jam).
• Terapi antibiotik.
• Terapi oksigen, dengan mempertimbangkan PCO2 normal pasien
dan PO2 (lihat E hal. 138).
• Fisioterapi dada.
• Strategi ventilasi mekanis untuk PPOK:
• batasi tekanan jalan napas (yaitu volume tidal rendah)
• memperpanjang waktu ekspirasi
• frekuensi pernapasan rendah
• meminimalkan PEEP intrinsik
• hiperkapnia permisif (risiko hipoksia dan barotrauma lebih tinggi).
Keputusan ventilasi pasien PPOK eksaserbasi harus mempertimbangkan stadium

penyakit paru, pengobatan agresif, dan proses penyapihan, serta keinginan pasien.
Referensi
1 Komisi Perawatan Kesehatan. Membersihkan Udara: studi nasional penyakit paru obstruktif kronik.
Komisi untuk Audit dan Inspeksi Perawatan Kesehatan: London, 2006.
2 Inisiatif Global untuk Penyakit Paru Obstruktif Kronis (GOLD). Strategi Global untuk Diagnosis,
Penatalaksanaan, dan Pencegahan PPOK. EMAS: 2015.
Bacaan lebih lanjut

Ward NS dan Dushay KM. Ulasan singkat klinis: ventilasi mekanis pasien dengan penyakit paru
obstruktif kronik. Kedokteran Perawatan Kritis 2008; 36: 1614–19.
Wildman MJ dkk. Implikasi pesimisme prognostik pada pasien dengan penyakit paru obstruktif
kronik (PPOK) atau asma yang dirawat di perawatan intensif di Inggris dalam COPD dan studi
hasil asma (CAOS): studi kohort observasional multisenter. Jurnal Medis Inggris
2007; 335:1132.
Edema paru
Definisi
Edema paru adalah akumulasi cairan di ruang interstisial jaringan paru. Kelebihan
cairan ini akan mengganggu pertukaran gas pada membran alveolus-kapiler.
Penyebab
Akumulasi cairan di dalam paru-paru itu sendiri memiliki penyebab kardiogenik
(kegagalan jantung untuk mengeluarkan cairan dari sirkulasi paru-paru) atau
penyebab non-kardiogenik (cedera langsung pada parenkim paru) (lihat Tabel 4.4).
Temuan penilaian •
Suara tambahan—kresek.
• Takipnea dan sianosis sentral. •
Batuk dan dahak.
Penatalaksanaan
• Rontgen dada.
• Nitrat—secara sublingual atau melalui
infus. • Diuretik—furosemida IV 0,5-1,0
mg/kg. • Morfin—IV 5 mg. • Pantau
hemodinamik (lihat E hal. 172). • Pantau
elektrolit dan atasi ketidakseimbangan (lihat E hal. 36).
• Pantau status cairan dan batasi cairan (lihat E hlm. 24 dan
52). • Terapi oksigen (lihat E hal. 138). • Kepatuhan terhadap
pencegahan dan pengendalian infeksi. • Strategi ventilasi
non-invasif untuk edema paru:
• tekanan jalan napas positif terus menerus (CPAP) dengan PEEP tingkat tinggi.
Tabel 4.4 Penyebab edema paru kardiogenik dan non-

kardiogenik Penyebab kardiogenik Syok kardiogenik
Gagal jantung (ventrikel kiri) Penyebab non-kardiogenik
Trauma dada (inhalasi asap)

Toksisitas oksigen
Infark miokard Pasca Sepsis
henti jantung Beberapa transfusi
Pankreatitis
Penyakit hati
Bacaan lebih lanjut

Salman A, Milbrandt E dan Pinksy M. Peran ventilasi noninvasif pada edema paru
kardiogenik akut. Perawatan Kritis 2010; 14: 303.
EMBOLISME PARU (PE) 125
Emboli paru (PE)

Definisi
Embolisasi trombosis vena ke paru-paru akan menyebabkan oklusi arteri
pulmonalis, obstruksi sirkulasi pulmonal, dan kematian mendadak. Efek
obstruksi akan menyebabkan perubahan inflamasi, yang akan menyebabkan
hipertensi pulmonal dan selanjutnya edema koroner. Selain itu, obstruksi
akan menyebabkan ketidaksesuaian ventilasi/perfusi, yang menyebabkan
hipoksemia.
Penyebab
Sebagian besar emboli paru terjadi akibat trombus tungkai bawah, panggul, atau
vena cava inferior. Pasien berada pada risiko yang lebih tinggi jika mereka
menunjukkan salah satu atau ketiga dari trias Virchow—stasis vena, hiperkoagulabilitas, atau c
Imobilitas adalah penyebab utamanya.
Temuan penilaian
• Emboli paru sering dapat terjadi tanpa gejala apapun.
• Dispnea mendadak.
• Nyeri dada pleuritik.
• Hemoptisis.
• Tanda-tanda tromboemboli vena (VTE).
• Tanda-tanda disfungsi ventrikel kanan (misalnya distensi vena jugularis).
Pengelolaan
• Rontgen dada.
• D-dimer.
• EKG.
• Antikoagulasi.
• Filter vena cava inferior jika antikoagulan dikontraindikasikan.
• Trombolisis.
• Embolektomi jika trombolisis dikontraindikasikan.
• Penilaian dan profilaksis VTE.
Bacaan lebih lanjut

Komite Standar Perawatan British Thoracic Society, Kelompok Pengembangan Pedoman
Emboli Paru. D-Dimer dalam Dugaan Emboli Paru: pernyataan dari Komite Perawatan
Standar Masyarakat Thoracic Inggris. British Thoracic Society: London, 2006.
Miller A dan Boldy D. Pedoman emboli paru: akankah mereka berhasil? Dada 2003; 58: 463.
Tuberkulosis (TBC)
Definisi
tB adalah infeksi bakteri menular yang terutama menyerang paru-paru, meskipun
patogen Mycobacterium tuberculosis dapat menginfeksi bagian lain dari tubuh,
seperti saluran pencernaan, cairan serebrospinal, dan organ lainnya.
Paparan melalui tetesan aerosol dari batuk, bersin, atau berbicara. Durasi dan
keintiman kontak menentukan kemungkinan transmisi. Empat hasil yang mungkin
terjadi setelah paparan—pembersihan langsung bakteri, penyakit primer, infeksi laten,
dan penyakit reaktivasi. Infeksi laten mengacu pada adanya TB tanpa penyakit.
Penyebab
Kondisi medis yang menjadi predisposisi TB termasuk HIV, diabetes, gagal ginjal
kronis, dan penyakit paru kronis. Faktor sosial seperti tempat tinggal yang kurang,
penjara, kepadatan penduduk, dan kemiskinan dikaitkan dengan peningkatan risiko
TB.
Temuan penilaian
• Batuk produktif dan berkepanjangan.
• Sakit dada.
• Hemoptisis.
• Demam, menggigil, dan berkeringat di malam hari.
• Penurunan berat badan dan kehilangan nafsu makan.
• Kelelahan.
Pengelolaan
• Rontgen dada.
• Mikroskopi sputum, kultur, dan sensitivitas terhadap basil tahan asam (BTA).
• Terapi antivirus (misalnya isoniazid, rifampisin, pirazinamid, etambutol).
• Terapi kortikosteroid.
Umumnya, pasien dengan TB yang dikonfirmasi atau dicurigai dirawat secara

terpisah. Jika tersedia, ventilasi untuk ruangan harus diatur ke tekanan negatif, dan
pintu harus tetap tertutup untuk mencapai hal ini.
Jika pasien diintubasi atau diventilasi dan sistem hisap tertutup digunakan, masker
tidak perlu dipakai. Namun, masker filtrasi tinggi (misalnya FFP3) harus dipakai setiap
kali sistem tertutup terputus (misalnya saat mengganti filter, pemasangan kateter,
selang, atau alat penghisap, atau untuk fisioterapi dada). Masker dapat dilepas 30
menit setelah prosedur selesai. Jika pasien tidak sepenuhnya berventilasi dan sirkuit
tertutup tidak dapat dipertahankan (misalnya pada CPAP atau T-piece), perawat harus
memakai masker berfiltrasi tinggi di ruangan setiap saat kecuali pasien dianggap
tidak lagi menular.
tuBERCuLOSIS (tB) 127
Bacaan lebih lanjut

Organisasi Kesehatan Dunia. Kebijakan Pengendalian Infeksi TB di Fasilitas Pelayanan Kesehatan, Tempat Berkumpul
dan Rumah Tangga. Organisasi Kesehatan Dunia: Jenewa, 2009.
Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (NICE). Tuberkulosis: diagnosis klinis dan
manajemen tuberkulosis, dan langkah-langkah untuk pencegahan dan pengendaliannya. BAGUS: London, 2011. M https:/
www.nice.org.uk/guidance/cg117
Penyakit paru interstisial

Definisi
ada sejumlah penyakit serupa yang mempengaruhi jaringan paru-paru, dan ini
dikelompokkan di bawah istilah umum penyakit paru interstisial. Kelompok penyakit
ini diklasifikasikan dengan cara ini untuk membedakannya dari penyakit saluran
napas obstruktif.
• Fibrosis pulmonal—cedera pada permukaan epitel yang menyebabkan
inflamasi jika berlangsung lama, menyebabkan fibrosis.
• Penyakit paru granulomatosa —akumulasi limfosit T,
makrofag, dan sel epiteloid yang tersusun dalam struktur terpisah yang
dikenal sebagai granuloma.
Jaringan paru yang terlibat meliputi alveoli, epitel alveolus, endotel kapiler, dan ruang
di antara struktur ini.
Penyakit paru interstisial dapat dianggap sebagai komorbiditas, yang akan memiliki
fase akut dan kronis serta memperburuk patologi paru-paru baru.
Penyebab
Penyakit paru interstisial dapat disebabkan oleh zat yang terhirup (misalnya asbes
tosis), obat-obatan (misalnya amiodaron, kemoterapi), penyakit jaringan ikat (misalnya
sarkoidosis), atau infeksi (pneumonia), atau mungkin idiopatik.
Temuan penilaian
• Jari clubbing.
• Ekspansi berkurang.
• Suara tambahan—derikel halus saat inspirasi.
• Kelelahan.
Pengelolaan
Penatalaksanaan tidak akan membalikkan fibrosis, melainkan tujuannya adalah untuk
menghilangkan agen yang menyebabkan cedera dan untuk menekan proses inflamasi.
• Rontgen dada.
• Glukokortikoid untuk menekan inflamasi, 0,5-1 mg/kg setiap hari.
Bacaan lebih lanjut

King T. Penyakit paru interstisial. Dalam: A Fauci et al. (eds) Harrison's Principles of Internal
Medicine, edisi ke-17. McGraw-Hill Companies, Inc.: London, 2008. hlm. 1643–50.
PENYAKIT PARU INTERSTIAL 129

Sindrom gangguan
pernapasan akut (ARDS)
Definisi
Definisi ArDS3 Berlin 2012 mengubah terminologi dan kriteria diagnosis yang
sebelumnya digunakan (lihat tabel 4.5). Misalnya, frasa 'cedera paru-paru akut'
tidak lagi digunakan, dan ArDS kini dikategorikan sebagai ringan, sedang, atau
berat.
ArDS didefinisikan sebagai jenis cedera paru inflamasi akut, difus, yang
menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah paru dan hilangnya
jaringan paru-paru yang aerasi.
Presentasi klinis terdiri dari hipoksemia, kekeruhan paru bilateral, peningkatan
ruang mati fisiologis, dan penurunan kepatuhan paru.
Fase akut ditandai dengan kerusakan alveolar difus (yaitu edema, inflamasi, atau
perdarahan).
Penyebab
Pasien dengan risiko klinis mengembangkan ARDS termasuk mereka dengan:
• radang paru-paru
• aspirasi isi lambung
• memar paru-paru
• cedera inhalasi
• sepsis non-paru
• trauma multipel
• transfusi masif
• pankreatitis.
Sepsis memicu ARDS hingga 40% kasus, dan risiko meningkat jika ada syok,
disfungsi organ, atau respons inflamasi sistemik.
Deteksi dini pasien dengan sepsis yang berisiko mengembangkan ARDS
merupakan strategi pencegahan yang penting.
Temuan penilaian
Lihat definisi Berlin ARDS pada Tabel 4.5.
Pengelolaan
• Rontgen dada.
• Paket perawatan pneumonia terkait ventilator (lihat Kotak 4.3).
• pertimbangkan perubahan rasio I:E dengan waktu inspirasi
yang lama • pertimbangkan posisi tengkurap (lihat E hal. 158)
• Pertimbangkan ventilasi pelepasan tekanan jalan napas (APRV) (lihat E hal. 155).
SINDROM GANGGUAN PERNAPASAN AKUT (ArDS) 131
Tabel 4.5 Definisi Berlin dari sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS)3
Sindrom kesulitan pernapasan akut
Waktu Dalam waktu 1 minggu setelah gangguan klinis yang diketahui atau gejala
pernapasan baru atau memburuk
Pencitraan dada Kekeruhan bilateral yang tidak sepenuhnya dijelaskan oleh efusi,
kolaps lobar atau paru, atau nodul
Asal usul Kegagalan pernapasan yang tidak sepenuhnya dijelaskan oleh gagal
edema jantung, kelebihan cairan, atau edema hidrostatik
oksigenasi
Ringan
PaO2 /FiO2 < 200 mmHg atau < 300 mmHg dengan PEEP atau CPAP
> 5 cmH2O
Sedang PaO2 /FiO2 < 100 mmHg atau < 200 mmHg dengan PEEP > 5
cmH2O
Berat PaO2 /FiO2 < 100 mmHg PEEP > 5 cmH2O
• Pertimbangkan oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO) (lihat

E hal. 161).
• Strategi ventilasi mekanis untuk ArDS:
• mode kontrol tekanan (dalam ventilasi yang dikontrol volume, gas adalah
dikirim secara istimewa ke area paru yang lebih patuh dengan risiko
peregangan berlebihan)
• ventilasi paru pelindung (lihat E hal. 157)
• volume tidal 6–8 ml/kg
• pertahankan tekanan dataran tinggi < 30 cm H2O
• jumlah PEEP yang tinggi
Strategi perlindungan paru-paru adalah satu-satunya terapi suportif yang telah

terbukti meningkatkan kelangsungan hidup pada pasien ArDS. oleh karena itu
mereka harus digunakan untuk pasien yang memiliki atau berisiko mengembangkan
ArDS. Ini dapat dikombinasikan dengan pendekatan paru-paru terbuka pada pasien
dengan ArDS sedang hingga berat (yaitu PEEP yang lebih tinggi dan manuver
perekrutan). strategi ventilasi yang dipilih harus dimodifikasi pada pasien dengan
penyakit paru obstruktif untuk mencegah hiperinflasi dinamis (misalnya pasien dengan PPOK a
• ARDS parah: pemberian awal agen penghambat neuromuskular (lihat E hal.
82)
• Steroid—penelitian tidak meyakinkan
Referensi
3 Gugus Tugas Definisi ARDS. Sindrom gangguan pernapasan akut: definisi Berlin.
Jurnal Asosiasi Medis Amerika 2012; 307: 2526–33.
Bacaan lebih lanjut

deHaro C dkk. Sindrom gangguan pernapasan akut: pencegahan dan pengenalan dini. Sejarah
Perawatan Intensif 2013; 3: 11.
Jaringan ARDS Institut Jantung, Paru, dan Darah Nasional (NHLBI). M www.ardsnet.org
133
Bab 5
Bantuan pernapasan
fisiologi pernapasan 134

Terapi oksigen 138
Ventilasi non-invasif (NIV) 142
Intubasi dan ekstubasi 144
Ventilasi mekanis 152
Menyapih 164
134 BAB 5 Bantuan pernapasan
Fisiologi pernapasan
Volume paru-paru
• Volume tidal (VT )—volume gas yang keluar masuk paru-paru masuk
satu nafas. Kisaran normal adalah 5-9 mL/kg.
• Volume menit (MV)—volume gas yang masuk dan keluar dari
paru-paru dalam 1 menit. Rentang normal adalah vt × laju pernapasan = 5–9 mL/kg ×
12 = 5–6 L.
• Kapasitas vital (VC)—volume gas yang dihembuskan setelah inspirasi maksimum.
Kisaran normal adalah 3-4,8 L.
• Kapasitas residu fungsional (FRC)—volume gas yang tersisa di paru-paru setelah
ekspirasi normal. Kisaran normal adalah 1,8–2,4 L.
• Ruang mati anatomis—volume gas yang mengisi saluran udara konduksi (dari hidung
ke saluran napas bawah, tetapi tidak termasuk bronkiolus), yang tidak tersedia untuk
pertukaran gas. Alveoli yang berventilasi tetapi tidak perfusi juga dapat dimasukkan
sebagai ruang mati. Nilai normalnya adalah 2 mL/kg.
Pertukaran gas di paru-paru

Area sekitar 70m2 disediakan untuk pertukaran gas di paru-paru orang dewasa.
Difusi gas melintasi membran alveolar-kapiler tergantung pada perbedaan konsentrasi

gas (yaitu tekanan parsialnya) di alveolus dan di kapiler. Pergerakan gas dijelaskan oleh
hukum Dalton.
hukum Dalton
tekanan yang diberikan oleh campuran gas dalam suatu ruang sama dengan jumlah
tekanan yang diberikan oleh masing-masing gas jika hanya menempati ruang tersebut.
Udara adalah campuran dari tiga gas yang dominan—79% nitrogen, 21% oksigen,
dan 0,03% karbon dioksida. Udara pada tekanan atmosfer = 101 kpa. oleh karena itu
setiap gas memberikan tekanan proporsional (yaitu parsial):
79 kpa N + 21 kpa O2 + 0,03 kpa CO2 = 101 kpa.
hukum Boyle
Untuk sejumlah tetap gas yang disimpan pada suhu tetap, tekanan dan volume
berbanding terbalik—yaitu, jika volume gas meningkat, tekanan yang diberikannya
berkurang, atau jika volume gas berkurang, tekanan yang itu mengerahkan peningkatan.
Tekanan parsial oksigen alveolus (PAO2 )

ini adalah tingkat oksigen dalam alveolus yang dihitung dengan menggunakan
persamaan gas alveolus. kisaran normal adalah 2,6-5,3 kpa.
pAO2 = FiO2 x 94,8 – paCO2 / rQ

di mana rQ adalah hasil bagi pernapasan, diperkirakan 0,8.
tekanan parsial oksigen alveolus lebih kecil daripada oksigen arteri karena tekanan
parsial oksigen berkurang dengan penambahan uap air dari pelembapan udara di saluran
udara bagian atas dan pertukaran oksigen dan karbon dioksida yang berkelanjutan di
paru-paru. kapiler dan alveolus.
FISIOLOGI PERNAPASAN 135
A-gradien
ini adalah gradien oksigen alveolar (A)-arteri (a). kisaran normalnya adalah 2-3,3 kPa (nilainya
meningkat seiring bertambahnya usia).
A–a gradien = fiO2 × 94,8 – PaCO2 /rQ – PaO2
P
sebuah
Rasio O2 / Fi O2
ini adalah rasio darah terdeoksigenasi terhadap darah beroksigen. kisaran normalnya adalah >
40 kPa (rasio < 26 kPa mencerminkan pirau intra-pulmonal).
FiO2 adalah pecahan, bukan persentase (yaitu 50% oksigen = 0,50 fiO2 ).
Kerja pernapasan
ini adalah upaya yang terlibat dalam menggerakkan udara masuk dan keluar dari paru-paru.
Otot aksesori digunakan untuk membantu pernapasan selama latihan atau ketika kerja
pernapasan meningkat.
Hal ini dipengaruhi oleh:
• elastisitas jaringan paru-paru
• komplians dinding dada
• resistensi terhadap aliran gas di saluran udara
• obstruksi aliran gas di saluran napas.
Elastisitas jaringan paru-paru

ini tergantung pada dua faktor:
• Tegangan permukaan alveolar—surfaktan disekresikan untuk mengurangi permukaan
ketegangan dan mengurangi resistensi terhadap ekspansi. Sekresi surfaktan dapat
terganggu oleh asidosis, hipoksia, hiperoksia, atelektasis, edema paru, dan sindrom
gangguan pernapasan akut (ArDS).
• Serat elastis paru-paru—berkontraksi dan membantu mendorong udara keluar
paru-paru.
Kepatuhan dinding dada

ini adalah perubahan volume paru-paru dibagi dengan jumlah tekanan yang diperlukan untuk
menghasilkan perubahan volume.
Perubahan volume besar yang dihasilkan oleh perubahan tekanan kecil menunjukkan a
paru yang sesuai. tabel 5.1 mencantumkan faktor-faktor yang mempengaruhi komplians paru.
Kepatuhan paru memiliki dua komponen—kepatuhan statis dan dinamis.
Tabel 5.1 Faktor-faktor yang mempengaruhi komplians paru
Faktor yang menurunkan Faktor yang meningkatkan komplians paru

komplians paru
kongesti paru oligemia paru (penurunan volume darah)
Peningkatan tonus otot polos paru Penurunan tonus otot polos paru
Peningkatan tegangan permukaan alveolus Sekresi surfaktan yang ditingkatkan
fibrosis paru, infiltrasi, atau Penghancuran jaringan paru-

atelektasis paru (misalnya emfisema)
Kepatuhan statis
ini adalah kepatuhan paru-paru tidak termasuk resistensi terhadap aliran gas. Ini
diukur pada akhir inspirasi volume yang diketahui dengan jalan napas tersumbat
selama 2 detik untuk mencapai tekanan dataran tinggi.
Kepatuhan dinamis
Ini adalah kepatuhan paru-paru termasuk resistensi terhadap aliran gas. Ini
mengacu pada perubahan tekanan dari akhir inspirasi ke akhir ekspirasi.
Pada paru-paru yang sehat terdapat sedikit perbedaan antara komplians statis
dan dinamis. Pada pasien dengan obstruksi jalan napas, komplians dinamis akan
menurun dengan cepat karena resistensi aliran gas, tanpa perubahan komplians
statis yang signifikan.
Pertandingan ventilasi/perfusi
Pertukaran gas yang efisien di dalam paru-paru tergantung pada hubungan antara
ventilasi alveolar (v) dan perfusi kapiler paru (Q).
• Ketika v/Q = 1, ada ventilasi yang baik dan perfusi yang baik.
• Bila v/Q > 1, ventilasi baik tetapi perfusi buruk
(peningkatan ruang mati).
• Bila v/Q < 1, ventilasi buruk tetapi perfusi baik (peningkatan campuran
vena atau shunt).
Pada paru-paru normal terdapat tingkat variasi tertentu dalam ventilasi dan perfusi,
dengan ketidaksesuaian hingga 15%. penyebab patologis v/Q mis match dirangkum
dalam tabel 5.2.
tubuh memiliki dua respons homeostatis untuk memungkinkannya menyesuaikan diri dengan variasi
dalam ventilasi dan perfusi:
Tabel 5.2 Penyebab ketidakcocokan v/Q
V/Q > 1 (ruang mati) V/Q < 1 (shunt)
Emboli paru Atelektasis
Penurunan curah jantung Konsolidasi
tekanan ekstrinsik pada arteri Penyakit paru obstruktif (emfisema,

pulmonalis (tumor, pneumotoraks) bronkitis, asma)
Edema paru
Penghancuran pembuluh darah paru-paru penyakit paru restriktif (ArDS,
fibrosis paru dan alveolar,
pneumonia)
Penurunan curah jantung
Obstruksi mikrosirkulasi
paru (ArDS)
FISIOLOGI PERNAPASAN 137
Vasokonstriksi paru hipoksia

Kapiler pada daerah dengan PO2 alveolus yang rendah akan mengalami vasokonstriksi untuk menurunkan perfusi
ke daerah-daerah yang terkena dampak.
Bronkokonstriksi hipokapnia
Bronkiolus di daerah dengan pCO2 kapiler rendah akan menyempit untuk
mengurangi ventilasi ke daerah yang terkena.
Gagal napas Sebagian

besar pasien yang membutuhkan bantuan ventilator akan mengalami
beberapa derajat kegagalan pernapasan.
Gagal napas tipe I pasien
mengalami hipoksemia, tetapi memiliki kadar karbon dioksida yang normal—
yaitu, pO2 <11 kpa pada FiO2 0,4, dengan pCO2 dalam kisaran 4,5–6,0 kpa.
Gagal napas tipe II pasien
mengalami hipoksemia dan hiperkapnia—yaitu, pO2 <11 kpa pada FiO2 0,4, atau
<8,0 kpa pada udara, dengan pCO2 > 6,5 kpa tanpa asidosis metabolik primer.
Indikator pasien gagal napas •

frekuensi napas > 25 kali/menit atau <8 kali/menit. • Penurunan
kapasitas vital.
Terapi oksigen
Oksigen diangkut terlarut dalam plasma (3%) dan terikat pada hemoglobin dalam
sel darah merah (97%). afinitas hemoglobin untuk oksigen diatur oleh tekanan
parsial oksigen. Pada tekanan parsial yang lebih tinggi (yaitu di paru-paru) lebih
banyak oksigen mengikat hemoglobin dan 98-100% jenuh.
Pada tekanan parsial yang lebih rendah (yaitu pada jaringan) hanya 75%
hemoglobin tetap jenuh, untuk memungkinkan pemanfaatan oksigen oleh sel.
Dalam keadaan ekstrim, lebih banyak oksigen dapat tidak terikat, mengurangi
saturasi bahkan lebih jauh, hingga 20-30%.
Ketika tekanan parsial oksigen diplot terhadap saturasi hemoglobin, kurva
berbentuk 'S' dihasilkan. ini dikenal sebagai kurva disosiasi oxyhae moglobin
(lihat Gambar 5.1).
Faktor-faktor spesifik mempengaruhi disosiasi oksihemoglobin dengan
menggeser posisi kurva ke kanan atau kiri, membuat lebih banyak atau lebih
sedikit oksigen terdisosiasi dari hemoglobin (lihat Kotak 5.1).
Karbon dioksida diangkut terlarut dalam plasma (7%), terikat pada hemoglobin
dalam sel darah merah (23%), atau diubah menjadi bikarbonat dalam sel darah
merah (70%).
Di hadapan darah terdeoksigenasi lebih banyak karbon dioksida akan mengikat
sel darah merah.
100
90
75
50
0
27 45 60 100
P Vena campuran
PO (mm Hg)
Gambar 5.1 kurva disosiasi oksihemoglobin. (direproduksi dengan izin

dari James Munis, Just Enough Physiology (Oxford University press,
2011) © Mayo Foundation for Medical Education and research.)
TERAPI OKSIGEN 139
Kotak 5.1 Faktor-faktor yang menyebabkan pergeseran kurva

disosiasi oksihemoglobin
pergeseran kanan = afinitas berkurang, sehingga lebih banyak oksigen tersedia untuk jaringan:
• dpH
• saya suhu tubuh
• saya PCO2
• saya 2,3-DPg.
Pergeseran kiri = peningkatan afinitas, sehingga lebih sedikit oksigen yang tersedia untuk jaringan:
• Saya butuh
• d suhu tubuh
• d PCO2
• d 2,3-DPg.
2,3-DPg adalah 2,3-difosfogliserat, senyawa kimia yang diproduksi dalam sel selama respirasi anaerob
(glikolisis).
Indikasi pemberian oksigen

• distres pernapasan (frekuensi pernapasan > 25 atau < 8 napas/menit).
• Hipoksemia (PO2 < 8 kPa di udara).
• Kejadian akut, termasuk:
• sindrom koroner akut
• perdarahan besar
• edema paru
• emboli paru
• kejang
• curah jantung rendah
• asidosis metabolik.
Oksigen adalah obat, dan hanya boleh diberikan tanpa resep dalam keadaan
darurat (lihat tabel 5.3).
target saturasi oksigen harus > 92%.
Risiko terapi oksigen

Sebagian kecil (sekitar 12%) pasien dengan penyakit paru akut atau kronis,
pada gagal napas tipe II, bergantung pada dorongan hipoksia. mereka mungkin
memerlukan saturasi oksigen target yang lebih rendah untuk mempertahankan
respirasi yang memadai. pasien ini harus dipantau secara ketat selama
pemberian oksigen untuk tanda-tanda peningkatan kantuk dan penurunan
upaya pernapasan (laju pernapasan <10 napas/menit dan kedalaman yang dangkal).
Oksigen adalah gas kering, sehingga akan mempengaruhi fungsi silia dan
pembersihan sputum. risiko ini meningkat dengan durasi penggunaan dan laju
aliran yang tinggi. Pada setiap pasien yang membutuhkan oksigen lebih dari 24 jam, humidif
Penggunaan oksigen persentase tinggi (> 80%) dikaitkan dengan pencucian
nitrogen dan kolaps alveolar, karena difusi sebagian besar gas melalui kapilar
dapat terjadi dan sedikit nitrogen yang tersisa untuk mempertahankan tekanan intra-alveo
Jika tepat untuk melakukannya, pengiriman oksigen harus pada tingkat
serendah mungkin untuk mempertahankan pO2 normal .
Bacaan lebih lanjut

British thoracic Society (BtS). Penggunaan Oksigen Darurat pada Orang Dewasa. BTS: London, 2008.
Tabel 5.3 Mode pengiriman oksigen
Mode pengiriman O2 (%) Masalah terkait Prioritas keamanan Indikasi
Kanula hidung 2 L/mnt O2 terbatas (%) pemantauan rutin frekuensi Suplementasi O2 tingkat rendah
23–28% Pengiriman O2 yang tidak akurat dengan dan pola pernapasan Jangka pendek hingga jangka panjang
3 L/mnt volume menit yang tinggi membutuhkan

Sistem pengiriman sekali pakai
28-30% saluran hidung yang paten Oksimetri nadi
4 L/mnt Hindari jika pasien bernafas Periksa laju aliran O2

melalui mulut Posisikan kanula di dalam
32–36%
nares
Pengeringan dan ketidaknyamanan
saluran hidung
variabel- 5 L/mnt ~35% Pengiriman O2 yang tidak akurat dengan pemantauan rutin frekuensi O2 tingkat rendah hingga sedang
kinerja masker wajah 6 L/mnt ~ 50% volume menit yang tinggi dan pola pernapasan suplemen
8 L/mnt ~55% Batasi aktivitas pasien Jangka pendek hingga menengah
10 L/mnt ~ 60% (misalnya makan dan minum) Oksimetri nadi Sistem pengiriman sekali pakai
15 L/mnt ~80% Pengeringan dan ketidaknyamanan Periksa laju aliran O2
saluran pernapasan bagian atas Periksa posisi masker
bernafas ulang
2 L/menit 24% Persentase O2 mungkin masih belum pemantauan rutin frekuensi O2 tingkat menengah hingga tinggi
masker wajah kinerja tetap 4 L/menit 28% tercapai dengan aliran tinggi dan pola pernapasan suplemen
(venturi) 8 L/menit 35% Batasi aktivitas pasien (misalnya makan Jangka pendek hingga menengah
10 L/menit 40 dan minum) oksimetri nadi Sistem pengiriman sekali pakai

15 L/menit 60% Pengeringan dan ketidaknyamanan Periksa laju aliran O2
saluran pernapasan bagian atas Periksa posisi masker
Oksigen yang dilembabkan Memvariasikan laju aliran Pengiriman O2 yang tidak akurat dengan high pemantauan rutin frekuensi O2 tingkat rendah hingga sedang
menggunakan sistem nebulizer untuk menghasilkan 28–60% O2 volume menit dan pola pernapasan suplemen
Batasi aktivitas pasien Jangka menengah hingga panjang
(misalnya makan dan minum) oksimetri nadi Sistem pengiriman sekali pakai
Periksa laju aliran O2,
termasuk pada sirkuit
nebulizer
Periksa posisi masker
80-85%, tergantung pada tas reservoir harus sebagian meningkat Pastikan kantong Situasi darurat dan penggunaan
Masker non rebreathing laju pernapasan dan laju setiap saat penampung terisi penuh jangka pendek saja
dengan reservoir bag aliran sebelum dipasang pada
15 L/menit O2 pasien
Ventilasi non-invasif (NIV)

Ventilasi non-invasif (NIv) memungkinkan dukungan fungsi pernapasan tanpa
persyaratan untuk intubasi. oleh karena itu pasien harus bernapas spontan
dan memiliki tingkat kesadaran untuk mematuhi pengobatan. NIv dapat
diberikan melalui masker wajah yang ketat, kanula hidung, atau helm. ini untuk
memastikan tidak ada kebocoran gas untuk menjaga tekanan positif. Ada dua
bentuk NIV:
• tekanan jalan napas positif terus menerus (CpAp)
• tekanan jalan napas positif dua tingkat (BpAp).
Tekanan jalan napas positif terus menerus (CPAP)

CpAp mempertahankan tekanan positif selama inspirasi dan ekspirasi; ini
setara dengan tekanan ekspirasi akhir positif (pEEp). tingkat tekanan diatur
dan disesuaikan sesuai dengan respons pasien. Ini digunakan untuk
meningkatkan atau mempertahankan kapasitas residu fungsional (FrC) (lihat E
hal. 134). Peningkatan FrC dikaitkan dengan penurunan kerja pernapasan,
peningkatan oksigenasi, dan peningkatan kepatuhan paru.
Tekanan jalan napas positif dua tingkat (BPAP)

Siklus BpAp antara dua pengaturan tekanan positif—tekanan jalan napas
positif inspirasi (IpAp) dan tekanan jalan napas positif ekspirasi (EpAp). tingkat
tekanan diatur dan disesuaikan sesuai dengan respons pasien. laju pernapasan
biasanya ditentukan oleh laju spontan pasien, tetapi mungkin juga siklus waktu
(yaitu mesin akan berputar antara IpAp dan EpAp pada interval yang ditentukan).
Ini digunakan untuk menambah volume tidal (Vt ) (lihat E hal. 134).
Peningkatan Vt dikaitkan dengan penurunan paCO2 , pekerjaan berkurang
pernapasan, dan peningkatan oksigenasi.
Indikasi
• PPOK eksaserbasi akut.
• Edema paru akut.
• Kelompok pasien tertentu dengan gagal napas akut di antaranya:
intubasi dikaitkan dengan hasil yang buruk (misalnya pasien
immunocompromised, dan mereka dengan penyakit neuromuskular atau PPOK stadium
• Fasilitasi penyapihan.
• gagal napas pascaoperasi.
• Apnea tidur obstruktif.
Kontraindikasi
• Ketidakmampuan untuk melindungi jalan napas dan/atau risiko aspirasi yang tinggi.
• Operasi wajah atau trauma.
• toleransi atau kepatuhan pasien yang buruk.
• Klaustrofobia.
Sebelum memulai NIV, buat rencana pengelolaan yang jelas dan dokumentasikan
pengaturannya. Kesepakatan tentang eskalasi dan/atau penghentian pengobatan
harus dicapai dengan pasien. Hasil yang sukses harus terlihat dalam 4 jam,
dan bukti menunjukkan bahwa itu tergantung pada asuhan keperawatan. NIV
bersifat suportif, dan oleh karena itu penyebab kesulitan pernapasan harus
ditangani dan diobati. Seringkali kunci keberhasilan NIV adalah mengembangkan
kepercayaan dan keyakinan pasien. Perlu menghabiskan waktu untuk menjelaskan,
VENTILASI NON-INVASIVE (NIv) 143
meyakinkan, dan menguji coba pengaturan yang berbeda sehingga pasien akan
mentolerir peralatan, mengatasi kecemasan awal mereka, dan memungkinkan kelanjutan NIV.
Rawat pasien di area yang sangat terlihat dan pastikan bel panggilan mudah dijangkau
pasien. penggunaan NIV sangat tergantung pada pemantauan pasien dan dukungan
keperawatan. Selain itu, NIV yang efektif ditingkatkan dengan memposisikan pasien
dengan benar untuk mengoptimalkan ekspansi pernapasan. tabel 5.4 memberikan
informasi lebih lanjut tentang asuhan keperawatan.
Tabel 5.4 Dukungan keperawatan untuk pasien dengan NIV
Pengaturan
memberikan penjelasan pasien
Siapkan mesin dan/atau pasang katup pEEp yang benar untuk tingkat dukungan yang
disepakati (biasanya 5-10 cmH2O)
Pilih ukuran masker yang benar (gunakan panduan ukuran)
Hubungkan topeng ke mesin
Biarkan pasien mencoba masker tanpa memasang tali pengikat. Setelah pasien yakin, pasang
tali pengikat dan terus berikan dukungan dan kepastian sampai pasien dapat mentolerir masker
yang diamankan
Pemantauan:
• Aliran gas, katup pEEp, dan level O2

• Pengkajian pernapasan yang sedang berlangsung—ABG, saturasi, dan frekuensi pernapasan
• Tanda vital—perubahan hemodinamik akibat penurunan aliran balik vena akibat peningkatan
tekanan intratoraks dapat menurunkan tekanan darah dan tekanan pengisian jantung
Masalah pasien
kerusakan tekanan:
• Periksa pemasangan masker dan tali pengikat
• Lindungi batang hidung, telinga, dan dagu dengan pembalut hidrokoloid
Pengeringan mata:
• Periksa pemasangan masker dari kebocoran
Distensi lambung:
• Pasang selang nasogastrik pada drainase bebas
Kesulitan makan atau minum:

• Dukung pemberian cairan dan nutrisi melalui rute alternatif
Perasaan klaustrofobia:
• Tawarkan kehadiran yang mendukung
• Berikan kesempatan kepada pasien untuk melepas topengnya
• Pertimbangkan penggunaan penyumbat telinga untuk mengurangi kebisingan gas aliran tinggi
Bacaan lebih lanjut

Esquinas rodriguez AM dkk. Tinjauan klinis: helm dan ventilasi mekanis non-invasif pada
pasien sakit kritis. Perawatan Kritis 2013; 17: 223–35.
Nava S dan Hill N. Ventilasi noninvasif pada gagal napas akut. Lancet 2009; 374: 250–59.
Intubasi dan ekstubasi

Jalan napas yang aman adalah tujuan utama manajemen jalan napas. ada sejumlah
tambahan saluran napas yang berbeda yang dapat digunakan untuk tujuan ini, termasuk
tabung endotrakeal hidung atau mulut atau tabung trakeostomi. tabung paling sering
terbuat dari polivinil klorida dengan manset tiup untuk menutup trakea untuk mencegah
kebocoran udara dan aspirasi sekresi orofaringeal dan lambung. tekanan manset harus
dalam kisaran 20-30 cmH2O untuk menjaga segel dan mengurangi risiko oklusi kapiler
di mukosa trakea, yang dapat menyebabkan erosi trakea. Pipa endotrakeal mungkin
juga memiliki lubang subglotis untuk pengisapan di atas manset untuk mengeluarkan
sekret (lihat Gambar 5.2), dan untuk membantu ekstubasi. Sebuah 'lapis baja' tabung
akan diperkuat kawat dan dapat digunakan untuk intubasi jangka panjang atau untuk
pasien dengan trakea kompresibel (misalnya posisi leher tertekuk dalam operasi).
tabung trakeostomi dapat memiliki lumen tunggal atau ganda dengan tabung bagian
dalam yang dapat diganti untuk mempertahankan patensi tabung, dan dapat
berfenestrasi untuk memungkinkan pasien bersuara dan berkomunikasi. tabung harus
diamankan untuk menghindari ekstubasi yang tidak diinginkan.
Proses intubasi endotrakeal

Intubasi membutuhkan peralatan berikut:
• laringoskop
• stilet (kawat pemandu)
• forsep Magill
• pipa endotrakeal (diameter internal, kisaran 6,0-10,5 mm), dipotong memanjang
dan dilumasi (jika diindikasikan)
• jarum suntik 10 mL
• peralatan penghisap
• masker oksigen dan bag-valve
• kaset untuk mengamankan tabung
Gambar 5.2 Pipa endotrakeal dengan port subglotis. (direproduksi dengan

izin dari Eelco Wijdicks, The Practice of Emergency and Critical Care
Neurology (Oxford University press, 2010). © Mayo Foundation for Medical Education and
INTUBASI DAN EKTUBASI 145
• gunting
• stetoskop
• kanula intravena
• kapnografi
• peralatan pemantauan (misalnya detak jantung, saturasi, tekanan darah)
• selang nasogastrik (dapat dimasukkan bersamaan, atau jika sudah
ada dapat disedot untuk mengosongkan isi lambung; pastikan
pemberian makanan dihentikan)
• pemasangan kateter, selang ventilasi, dan ventilator mekanik.
pasien harus siap untuk prosedur dengan memberi tahu mereka tentang apa
yang akan terjadi, diposisikan terlentang dengan leher sedikit tertekuk dan
kepala mereka diperpanjang 'mengendus udara', dan kemudian diberi oksigen selama
Intubasi harus memakan waktu tidak lebih dari 30 detik (yaitu dari hilangnya
perlindungan jalan napas ke jalan napas dan ventilasi yang aman).
induksi urutan cepat (rSI) diindikasikan pada pasien yang berisiko aspirasi
isi lambung ke dalam paru-paru (misalnya dalam keadaan darurat ketika
pasien tidak akan kelaparan sebelum anestesi). Tekanan krikoid diterapkan,
untuk mencegah refluks lambung, dengan menekan kartilago krikoid
terhadap vertebra serviks. Setelah diterapkan, itu hanya boleh dilepas satu
kali, ketika diindikasikan oleh orang yang melakukan intubasi (yaitu setelah
trakea diintubasi, manset dipompa, dan kedua paru-paru berventilasi) (lihat
Gambar 5.3).
peran perawat adalah memberi tahu orang yang melakukan intubasi
tentang tanda-tanda vital dan mengamati komplikasi. Setelah selang
dimasukkan, manset harus dipompa dan dada pasien diamati dan diauskultasi
untuk ekspansi bilateral. tabung kemudian harus diamankan dan pasien
terpasang ke ventilator dan pemeriksaan x-ray dilakukan. Pengambilan
sampel gas darah arteri juga harus dilakukan untuk mengkonfirmasi
pengaturan ventilasi awal dan menginformasikan setiap perubahan yang diperlukan.
Pra-oksigenasi: 100%
Agen induksi: akting cepat
Blokade neuromuskular: segera
Tekanan krikoid: perlindungan
Penyisipan tabung endotrakeal oral
Gambar 5.3 Proses intubasi.

Obat-obatan yang digunakan selama intubasi

Intubasi yang aman dari pasien di luar situasi henti jantung akan memerlukan pemberian
obat-obatan untuk memungkinkan penyisipan tabung. obat-obatan yang digunakan
dibagi lagi menjadi obat penenang, agen penghambat neuromuskular (NMBA), dan
simpatomimetik (hal. 80 dan 82):
• obat penenang (misalnya propofol, etomidate, midazolam, ketamin)
• NMBA (misalnya suksametonium, yang merupakan otot depolarisasi
relaksan, atau atracurium, pancuronium, dan vecuronium, yang merupakan
relaksan otot non-depolarisasi)
• simpatomimetik (misalnya metaraminol, efedrin, adrenalin).
Proses ekstubasi endotrakeal

ekstubasi membutuhkan peralatan berikut dan dua individu:
• jarum suntik 10 mL
• masker oksigen dan oksigen/ventilasi non-invasif
• gunting
• stetoskop
• peralatan reintubasi darurat.
keputusan untuk ekstubasi pasien harus multidisiplin dan mengikuti periode penyapihan
dari dukungan ventilasi mekanik. untuk rincian lebih lanjut tentang penyapihan, lihat E
hal. 164. alasan intubasi harus diselesaikan dan pasien harus mampu mempertahankan
pertukaran gas yang adekuat.
menilai kembali laju pernapasan spontan pasien, volume tidal, saturasi oksigen, dan
gas darah arteri. memastikan bahwa mereka mampu batuk dan mengeluarkan sekret,
memiliki stabilitas kardiovaskular, dan mampu mematuhi perintah. Aspirasi selang
nasogastrik.
pasien harus siap untuk prosedur dengan memberi tahu mereka tentang apa yang
akan terjadi. kemudian posisikan pasien tegak dalam posisi duduk di tempat tidur,
hisap orofaring dan turunkan tabung, lalu potong pita. Secara bersamaan menerapkan
pengisapan, mengempiskan manset dan menarik tabung dalam satu gerakan cepat.
Dorong pasien untuk batuk, dan hisap sekret di orofaring. Oleskan masker wajah ke
pasien dan berikan kepastian. Setelah selang dilepas, terus pantau pasien untuk tanda-
tanda distres pernapasan.
Faktor-faktor yang dapat menyebabkan kegagalan ekstubasi
• Obstruksi jalan napas.

• Ketidakmampuan untuk membersihkan sekret, atau adanya sekret yang berlebihan.
• Aspirasi isi lambung.
• Kelelahan atau upaya pernapasan yang buruk.
• pertukaran gas yang buruk.
Proses penempatan trakeostomi

Trakeostomi dapat ditempatkan secara pembedahan atau perkutan. metode perkutan
umumnya digunakan untuk pasien yang diintubasi dalam pengaturan perawatan kritis
(yaitu sebagai intervensi samping tempat tidur).
peralatan berikut diperlukan untuk penyisipan perkutan:
• lapangan steril dan cairan pembersih
• pelumas
• anestesi lokal
• bronkoskop dengan pemasangan kateter
• kit trakeostomi perkutan (dengan trakeostomi, dilator dan 10-mL
jarum suntik)
• masker oksigen dan bag-valve
• pita perekat untuk mengamankan tabung
• stetoskop
• kanula intravena
• pemasangan kateter, selang ventilasi, dan ventilator mekanik.
prosedur ini idealnya dilakukan di bawah bimbingan bronkoskopi.
Anestesi lokal diinfiltrasikan secara subkutan dan sayatan 1 cm dibuat di
garis tengah kulit di atas trakea. jarum pengantar dan spuit dimajukan pada
45° sampai udara disedot dari trakea. kawat pemandu dilewatkan melalui
jarum, dan dilator dengan diameter yang semakin besar digunakan untuk
memperpanjang lubang untuk penyisipan tabung trakeostomi.
peran perawat adalah memberi tahu orang yang melakukan trakeostomi
tentang tanda-tanda vital dan mengamati komplikasi. Setelah selang
dimasukkan, manset harus dipompa dan dada pasien diamati dan diauskultasi
untuk ekspansi bilateral. pipa endotrakeal dapat dilepas. tabung kemudian
harus diamankan dan pasien terpasang ke ventilator, dan pemeriksaan x-ray
dapat dilakukan. Pengambilan sampel gas darah arteri juga diperlukan, untuk
mengkonfirmasi pengaturan ventilasi awal dan menginformasikan setiap
perubahan yang mungkin diperlukan.
Proses dekanulasi trakeostomi

peralatan berikut diperlukan untuk dekannulasi:
• kain kasa
• balutan semi-permeabel bening
• stetoskop
• peralatan reintubasi darurat.
keputusan untuk mendekanulasi pasien harus multidisiplin dan mengikuti
periode penyapihan dari dukungan ventilasi mekanis (untuk perincian lebih
lanjut tentang penyapihan, lihat E hal. 164). alasan penyisipan trakeo tomy
harus diselesaikan, dan pasien harus dapat mempertahankan pertukaran gas
yang memadai.
menilai kembali laju pernapasan spontan pasien, volume tidal, saturasi
oksigen, dan gas darah arteri. Pastikan mereka mampu batuk dan
mengeluarkan sekret, memiliki stabilitas kardiovaskular, dan mampu mematuhi
perintah. Aspirasi selang nasogastrik.
pasien harus siap untuk prosedur dengan memberi tahu mereka tentang
apa yang akan terjadi. posisikan pasien tegak dalam posisi duduk di tempat
tidur. Umumnya pasien akan mengempiskan manset untuk jangka waktu
tertentu sebelum dekanulasi. Hisap orofaring dan turunkan tabung, lalu
kendurkan pita perekat. Tarik tabung dalam satu gerakan cepat.
Anjurkan pasien untuk batuk, dan hisap sekret di orofaring.
Oleskan pembalut kasa di atas stoma dan berikan kepastian. Satu kali
tabung telah dilepas, terus pantau pasien untuk tanda-tanda gangguan pernapasan.
Anjurkan pasien untuk menyangga stoma saat berbicara atau batuk. Periksa lokasi stoma
setiap hari. Setelah penutupan kulit telah terjadi, situs tersebut dapat tetap terbuka untuk
penyembuhan yang berkelanjutan.
Faktor-faktor yang dapat menyebabkan dekanulasi gagal

• Ketidakmampuan untuk membersihkan sekret, atau adanya sekret yang berlebihan.
• Aspirasi isi lambung.
• kelelahan atau upaya pernapasan yang buruk.
• pertukaran gas yang buruk.
Penatalaksanaan pasien dengan pipa endotrakeal

atau trakeostomi
perawat bertanggung jawab atas manajemen berkelanjutan pasien dengan pipa endotrakeal
atau trakeostomi. Pertimbangan yang berkaitan dengan perawatan pasien termasuk
pencegahan dan pengendalian infeksi, suction, humidifikasi, analgesia dan/atau sedasi,
dan komunikasi.
Pemeriksaan harus diselesaikan pada awal shift

• patensi tabung.
• posisi tabung—ketinggian bibir.
• Tekanan manset (20–30 cmH2O).
• pengaman selang (ganti plester hanya jika kotor atau longgar, amati adanya ulserasi, dan
pastikan drainase vena tidak terhalang).
• Peralatan ventilasi darurat (tas-valve-mask, peralatan suction dan kateter, oksigen).
• peralatan darurat trakeostomi (satu tabung dengan ukuran yang sama dan satu
tabung dengan ukuran yang lebih kecil, obturator, kanula dalam sekali pakai, spuit 10
mL, pengikat trakeostomi, pembalut trakeostomi, forsep dilator, baji pemutus).
Pemeriksaan harus diselesaikan secara rutin selama shift

• Patensi kanula dalam (periksa dan ganti).
Pencegahan dan pengendalian infeksi

pasien yang diintubasi berisiko tinggi terkena infeksi, terutama pneumonia yang
berhubungan dengan ventilator (lihat E hal. 153). Tindakan untuk meminimalkan
kontaminasi, kolonisasi, dan infeksi harus dipatuhi setiap saat dan dengan setiap pasien
(misalnya kebersihan tangan, kebersihan pasien, peralatan dan cairan sekali pakai atau
yang disterilkan, skrining pasien, dan pembersihan lingkungan). tabung harus tetap di
tempatnya selama ditunjukkan dalam panduan pabrikan (yang berkisar dari 7 hari hingga
60 hari).
stoma trakeostomi harus dinilai setiap 4 sampai 8 jam dan stoma dibersihkan dan dibalut
sesuai kebutuhan.
Mengisap
• Gunakan suction tertutup untuk meminimalkan kontaminasi silang.
• Ukuran kateter hisap—kalikan diameter dalam dengan 3, dan bagi dengan 2.
• Panjang kateter hisap—kehati-hatian diperlukan saat melakukan suction
melalui trakeostomi.
• Hisap hanya sesuai kebutuhan—adanya sekret, perubahan loop aliran,
hipoksemia.
• Pertimbangkan pra-oksigenasi sebelum pengisapan.

• Batasi tekanan hisap hingga < 120 mmhg.
• memastikan bahwa ban dalam yang tidak berfenestrasi berada di tempatnya pada trakeostomi.
• Lakukan pengisapan selama maksimal 10 detik dengan setiap pas kateter.
• Melakukan maksimal tiga operan dalam satu episode.
• Catat warna, konsistensi, dan jumlah sekret.
hipoksemia dapat terjadi akibat pengisapan karena masuknya udara alveolus

daripada udara di sekitar kateter. ini dapat diminimalkan dengan menggunakan
diameter kateter yang benar, pra-oksigenasi, tekanan negatif minimal, pengisapan
waktu yang tidak tepat, dan jumlah pas kateter yang minimal.
Iritasi mukosa dapat diminimalkan dengan tekanan negatif minimal, rotasi
kateter, dan penarikan kateter dari carina sebelum memberikan tekanan negatif.
Humidifikasi
Semua pasien dengan jalan napas buatan harus menerima pelembapan terus
menerus. Karena jalan napas bagian atas dilewati selama ventilasi mekanis,
pelembapan diperlukan untuk menghindari kerusakan pada mukosa jalan napas,
atelektasis, sekret yang menebal, dan obstruksi jalan napas. Humidifikasi dapat
aktif, melalui pelembab udara yang dipanaskan, atau pasif, melalui penukar panas
dan kelembaban (HME). Pelembab yang dipanaskan meningkatkan panas dan
kandungan air (uap air) dari gas yang diinspirasi. Suhu yang disetel berada pada kisaran 37–41
Kelebihan cairan akan mengembun dan harus dikumpulkan dalam perangkap air.
HME menjebak panas dan uap air yang dihembuskan untuk menghangatkan dan
melembabkan gas yang diilhami secara berurutan. HME akan meningkatkan ruang
mati dan harus digunakan dengan hati-hati dalam strategi ventilasi pelindung paru dengan volu
Kedua bentuk pelembapan dapat meningkatkan kerja pernapasan, kontaminan
aerosol jika terputus, dan mungkin tidak cukup melembabkan gas yang diilhami.
Komunikasi
Komunikasi dengan pasien saat mereka diintubasi sangat penting terlepas dari
tingkat sedasi pasien. pasien tidak akan dapat bersuara, sehingga perawat harus
terus mengamati dan menilai tanda-tanda non-verbal nyeri, ansietas, delirium, dan
ketidaknyamanan (E hal. 20). ketidakmampuan untuk berkomunikasi dengan
sendirinya dapat berkontribusi pada kecemasan pasien. keluarga pasien perlu
dididik tentang perawatan dan komunikasi kerabat mereka, dengan penjelasan dan
kepastian yang berkelanjutan.
Pertimbangan utama mencakup hal-hal berikut:
• Perkenalkan diri Anda kepada pasien.
• Orientasikan pasien.
• Jelaskan intervensi kepada pasien.
• Beri waktu pasien untuk merespons.
• memberikan jaminan kepada pasien.
Dengan trakeostomi adalah mungkin untuk mengempiskan manset untuk

memungkinkan udara melewati pita suara. ini dapat dicapai dengan menggunakan
katup satu arah setelah pasien dapat membersihkan sekret dan bernapas secara spontan.
Pada pasien yang sadar, sarana komunikasi alternatif termasuk perangkat seperti
tablet dan alfabet, gambar, atau papan tulis. Dukungan dari terapis bicara dan
bahasa juga dianjurkan.
150 BAB 5 Alat bantu pernapasan
Bacaan lebih lanjut

restrepo r dan Walsh B. humidifikasi selama ventilasi mekanis invasif dan non-invasif.
Perawatan Pernapasan 2012; 57: 782–8.
Dawson D. Prinsip-prinsip penting: perawatan trakeostomi pada pasien dewasa. Keperawatan di Perawatan Kritis 2014;
19: 63–72.
Khalaila r dkk. Kesulitan komunikasi dan tekanan psikoemosional pada pasien yang menerima ventilasi mekanis.
American Journal of Critical Care 2011; 20: 470–79.
Morris L dkk. perawatan trakeostomi dan komplikasi di Unit Perawatan Intensif. Perawat Perawatan Kritis
2013; 33: 18–30.
Ortega r dkk. ekstubasi endotrakeal. Jurnal Kedokteran New England 2014; 370: e4(1)–(4).
Stollings J et al. intubasi urutan cepat: tinjauan proses dan pertimbangan saat memilih obat. Sejarah Farmakoterapi
2014; 48: 62–75.

Ventilasi mekanis
Meskipun merupakan intervensi yang menyelamatkan jiwa, ventilasi mekanis atau
ventilasi tekanan positif tenda intermit (IPPv) menghadapkan pasien pada sejumlah
besar potensi risiko dan komplikasi. ini termasuk efek dari tekanan positif intra-toraks
dan intra-pulmonal (barotrauma, penurunan aliran balik vena) dan peningkatan risiko
yang terkait dengan intubasi endotrakeal. Perawat harus sepenuhnya menyadari risiko
ini dan memahami cara menguranginya untuk melindungi pasien.
Indikasi untuk ventilasi mekanis

• untuk mendukung kegagalan ventilasi akut.
• untuk membalikkan hipoksemia yang mengancam jiwa.
• untuk menurunkan kerja pernapasan.
Penyebab kegagalan ventilasi akut

• Depresi pusat pernapasan—penurunan tingkat kesadaran, kejadian
intra-serebral, obat penenang atau opiat.
• Gangguan mekanis—flail chest (fraktur iga multipel yang mengakibatkan
segmen bebas dinding dada), trauma diafragma, pneumotoraks, efusi pleura.
• Gangguan neuromuskular—polineuropati akut, miastenia gravis,

trauma atau patologi sumsum tulang belakang, sindrom Guillain-Barré, penyakit kritis.
• Penurunan ventilasi alveolus—obstruksi jalan napas (benda asing,
bronkokonstriksi, inflamasi, tumor), atelektasis, pneumonia, edema paru
(gagal jantung dan ArDS), obesitas, penyakit paru fibrotik.
• Gangguan pembuluh darah paru—emboli paru, ArDS, jantung

kegagalan.
Penyebab hipoksemia
• V/Q mismatch—emboli paru, obstruksi pulmonal
mikrosirkulasi, ArDS.
• Shunt—edema paru, pneumonia, atelektasis, konsolidasi.
• Keterbatasan difusi (pertukaran gas)—fibrosis paru, ArDS, edema paru.
Penyebab peningkatan kerja pernapasan

• penurunan komplians pernapasan.
• Produksi CO2 tinggi (misalnya karena luka bakar, sepsis, makan berlebihan).
• Obesitas.
Efek fisiologis ventilasi mekanis

IppV memiliki efek signifikan pada sistem pernapasan, jantung, dan ginjal. ini terutama
terkait dengan peningkatan tekanan intra-toraks dan efeknya pada respons fisiologis
normal.
Penurunan curah jantung dan aliran balik vena

Peningkatan tekanan intra-toraks mengurangi aliran balik vena (aliran pasif darah dari
vena sentral ke atrium kanan) dan meningkatkan afterload ventrikel kanan (resistensi
terhadap aliran darah keluar dari ventrikel oleh ventrikel kanan).
VENTILASI MEKANIK 153
peredaran paru-paru). ini mengurangi output ventrikel kanan dan akibatnya pengisian
ventrikel kiri dan akhirnya output. penggunaan pEEp berarti bahwa ini terjadi sepanjang
siklus pernapasan.
• Efek—hipotensi, takikardia, hipovolemia, penurunan urin
keluaran.
• Penatalaksanaan—pemuatan cairan untuk mengoptimalkan volume sekuncup dan jantung
keluaran. Inotropik mungkin diperlukan jika fungsi jantung terganggu.
Peningkatan insiden barotrauma

tekanan yang diperlukan untuk mengantarkan gas ke alveoli melalui saluran udara yang
mungkin resisten terhadap aliran gas dapat menyebabkan kerusakan pada area yang
lebih patuh melalui distensi berlebihan. Kerusakan yang lebih besar disebabkan pada
volume tidal yang lebih tinggi, menyebabkan gas keluar ke pleura dan jaringan
interstisial. Hingga 15% pasien mengalami barotrauma. risikonya sangat tinggi pada
kondisi dengan peningkatan resistensi jalan napas akibat bronkokonstriksi, seperti asma.
• Efek—pneumotoraks, pneumomediastinum, emfisema subkutan.
• Penatalaksanaan—volume tidal yang mendekati nilai fisiologis (misalnya 6–8 mL/

kg). Hindari tekanan jalan napas yang tinggi, jika perlu dengan memanipulasi rasio
inspirasi:ekspirasi (I:E). Manajemen drainase dada pneumotoraks diperlukan.
Pengeluaran urin menurun

respon terhadap penurunan curah jantung termasuk pelepasan hormon antidiuretik,
aktivasi respon renin-angiotensin-aldosteron (rAA), dan peningkatan retensi garam dan
air.
• Efek—oliguria, peningkatan cairan interstisial, dan perifer menyeluruh
busung.
• Penatalaksanaan—pengisian cairan untuk mengoptimalkan volume sekuncup dan curah jantung,
dan pemantauan cairan yang cermat.
Pneumonia terkait ventilator

Ventilator-associated pneumonia (VAp) berkembang 48 jam atau lebih setelah
dimulainya ventilasi mekanis melalui pipa endotrakeal atau trakeostomi.
Ini berkembang sebagai akibat dari kolonisasi saluran pernapasan bagian bawah dan
jaringan paru-paru oleh patogen. Intubasi mengganggu integritas orofaring dan trakea,
memungkinkan sekresi oral dan lambung masuk ke saluran udara.
VAp adalah infeksi pasca-masuk yang paling sering pada pasien perawatan kritis,
dan secara signifikan meningkatkan jumlah hari ventilasi mekanis, lama perawatan
kritis, dan lama rawat inap secara keseluruhan.1 pasien yang berisiko tinggi termasuk
mereka yang mengalami gangguan kekebalan, orang tua, dan mereka yang menderita
penyakit kronis (misalnya penyakit paru-paru, malnutrisi, obesitas).
Diagnosis VAp sulit karena banyaknya diagnosis banding yang muncul dengan tanda
dan gejala yang sama (misalnya sepsis, ArDS, car diac failure, atelektasis paru).
perubahan radiologis termasuk konsolidasi dan infiltrat baru atau progresif. Tanda-
tanda klinis termasuk pireksia > 38°C, peningkatan atau penurunan jumlah sel darah
putih (leukosit), sputum purulen onset baru, peningkatan sekresi pernapasan/kebutuhan
pengisapan, dan perburukan pertukaran gas. Kriteria mikrobiologi meliputi pertumbuhan
kultur darah positif yang tidak berhubungan dengan sumber lain, dan kultur positif dari
lavage bronkoalveolar.
Penggunaan pendekatan bundel perawatan telah terbukti menjadi strategi

pencegahan yang efektif. Departemen Kesehatan telah menetapkan paket
perawatan1 dengan enam elemen untuk pencegahan pneumonia terkait
ventilator, yang harus ditinjau setiap hari:
1. Peninggian kepala tempat tidur—kepala tempat tidur ditinggikan hingga
30–45° (kecuali dikontraindikasikan).
2. Penilaian tingkat sedasi—kecuali pasien sadar dan
nyaman, sedasi dikurangi atau ditahan untuk penilaian setidaknya setiap
hari (kecuali dikontraindikasikan).
3. Kebersihan mulut—mulut dibersihkan dengan klorheksidin glukonat
( 1-2% gel atau cairan) setiap 6 jam. gigi disikat setiap 12 jam dengan
pasta gigi standar.
4. Aspirasi subglotis—tabung trakea (endotrakeal atau trakeostomi) yang
memiliki saluran drainase sekresi subglotis digunakan jika pasien
diperkirakan akan diintubasi selama > 72 jam. Sekresi diaspirasi melalui
port sekresi subglotis setiap 1-2 jam.
5. Tekanan manset tabung—tekanan manset diukur setiap 4 jam, dan
dipertahankan dalam kisaran 20-30 cmH2O (atau 2 cmH2O di atas tekanan inspirasi pun
6. Profilaksis ulkus stres—profilaksis ulkus stres hanya diresepkan untuk
pasien berisiko tinggi, menurut pedoman yang dikembangkan secara lokal.
Mode ventilasi mekanis

tidak ada istilah umum untuk mode ventilasi dan oleh karena itu prinsip
ventilasi mekanis dan terminologi/singkatan umum dibahas di sini. lihat
spesifikasi masing-masing ventilator untuk informasi lengkap tentang mode dan
pengaturan yang tersedia.
Ventilasi mekanis terkontrol (CMV)

ada frekuensi napas pasien yang diberikan baik sebagai tekanan terkontrol
(dengan tekanan inspirasi yang ditetapkan) atau volume yang dikontrol (dengan
volume tidal yang ditetapkan).
Ventilasi wajib intermiten tersinkronisasi (SIMV)

ada frekuensi napas pasien yang ditetapkan, tetapi mode ventilasi ini
memungkinkan napas spontan diambil di antaranya. Napas ventilator
disinkronkan dengan napas spontan ini, dan dapat dikontrol tekanannya (SIMV-
pC) atau dikontrol volumenya (SIMV-VC). tren saat ini adalah ventilasi yang
dikontrol tekanan untuk mengontrol tekanan dan membatasi potensi barotrauma.
Ventilasi yang dikontrol volume

volume tidal yang ditetapkan disampaikan pada laju aliran konstan, menghasilkan
perubahan tekanan jalan napas melalui inspirasi. volume tidal yang ditetapkan
tetap konstan seiring dengan perubahan komplians dan resistensi paru. Laju
aliran inspirasi yang tinggi memberikan volume tidal yang ditetapkan lebih
cepat. oleh karena itu jika ventilasi diatur waktunya dan volume tidal yang
ditetapkan telah tercapai sebelum akhir inspirasi, akan ada jeda sebelum
ekspirasi dan tekanan jalan napas akan turun. Laju aliran inspirasi yang tinggi
juga akan meningkatkan tekanan puncak jalan napas. oleh karena itu laju aliran
inspirasi yang rendah direkomendasikan untuk menjaga tekanan puncak jalan
napas serendah mungkin. tekanan terbatas, ventilasi volume terkontrol
memastikan bahwa volume tidal yang diberikan sedekat mungkin dengan volume tidal yan
Ventilasi yang dikontrol tekanan

Tekanan yang disetel sepanjang siklus inspirasi dan ekspirasi diberikan pada laju
aliran yang melambat, menghasilkan volume tidal yang bervariasi dengan komplians
dan resistensi paru. Misalnya, peningkatan resistensi atau penurunan kepatuhan
paru-paru akan menurunkan volume tidal yang diberikan, mengakibatkan hipoventilasi.
Mode kontrol tekanan umum yang juga memungkinkan pernapasan spontan yang
didukung tekanan (lihat E hal. 155) termasuk BIPAP, PCV+, DuoPAP, BiLevel, dan Bi-
vent (istilah dan singkatan tergantung pada nama merek dagang dari ventilator
spesifik yang digunakan).
Ventilasi pelepasan tekanan jalan napas (APRV)

ini adalah mode ventilasi yang diatur tekanan, dengan tekanan inspirasi dan pEEp
yang disetel. pengaturan menghasilkan rasio terbalik dalam ventilasi, dengan waktu
pada tekanan yang lebih tinggi melebihi waktu pada tekanan yang lebih rendah.
Kombinasi napas set spontan dan wajib pasien
Diperbolehkan.
Ventilasi/bantuan dukungan tekanan (PSV/bantuan)

Tingkat dukungan tekanan inspirasi atau volume tidal yang ditetapkan diberikan saat
pasien memicu napas. volume tidal setiap napas tergantung pada kepatuhan paru-
paru dan laju pernapasan. Selain itu, laju napas cadangan akan terjadi jika pasien
tidak memulai (memicu) napas pada laju yang diperlukan. pSV digunakan untuk
memberikan dukungan ventilator (misalnya ketika upaya pernapasan pasien sendiri
berkurang). mode ini mengurangi kebutuhan untuk sedasi, memungkinkan
penggunaan otot-otot pernapasan secara terus-menerus, dan memberikan kesempatan
untuk secara bertahap mengurangi tingkat dukungan untuk memfasilitasi penyapihan.
napas yang didukung tekanan juga dapat ditambahkan ke mode lain yang
memungkinkan napas spontan melebihi dan di atas napas yang dikendalikan wajib
yang ditetapkan (misalnya SIMV, BIpAp).
Pengaturan ventilator mekanik

Laju pernapasan (f) (napas/ menit)
biasanya laju pernapasan adalah 10-15 napas/menit, tetapi dapat diubah untuk
mengoptimalkan volume menit dan/atau pCO2 .
Volume pasang surut (VT ) (mL/ kg)

biasanya dalam kisaran 6-8 mL/kg, tetapi dapat diubah untuk mengoptimalkan
volume menit dan/atau pCO2 .
Volume menit (MV atau VE ) (L/ mnt)

biasanya ini dalam kisaran 3-10 L/menit. Ini berasal dari volume tidal dan laju
pernapasan
Laju aliran (V) (L/ mnt)

biasanya dalam kisaran 40–80 L/menit, dan disesuaikan untuk memastikan bahwa
volume tidal tercapai dalam waktu inspirasi. Pola aliran yang melambat selalu terlihat
dalam mode dukungan tekanan.
Tekanan akhir ekspirasi positif (PEEP) (cmH2O)

biasanya ini dalam kisaran 5-10 cmh2O.
Tekanan jalan napas (cmH2O)

biasanya tekanan dataran tinggi dibatasi hingga <30 cmh2O untuk mengurangi
barotrauma.
Dukungan/ bantuan tekanan (cmH2O)

biasanya ini dalam kisaran 5–20 cmh2O, atur sesuai kebutuhan pasien
ment untuk bantuan.
Rasio inspirasi:ekspirasi (I:E)

biasanya ini adalah 1:2 (yaitu waktu ekspirasi dua kali lebih lama dari waktu inspirasi).
Ini dapat bervariasi dengan rasio diperpanjang atau terbalik untuk meningkatkan waktu
inspirasi pada pasien dengan keterbatasan aliran udara yang parah (misalnya karena asma),
atau untuk membantu ekspirasi dengan memperpanjang waktu ekspirasi dan menghindari perangkap u
Pemicu
Ini dapat berbasis aliran, berbasis tekanan, berbasis volume, atau berbasis waktu, dan
sangat penting untuk mengurangi penundaan antara inisiasi napas dan respons ventilator
dan dengan demikian kerja pernapasan pasien.
• Pemicu berbasis aliran mengharuskan pasien untuk menghasilkan laju aliran minimum 1
L/menit untuk memulai napas.
• Pemicu berbasis tekanan mengharuskan pasien untuk menghasilkan tekanan
negatif -1 hingga -10 cmh2O untuk memulai napas.
• Pemicu berbasis volume mengharuskan pasien menghirup sejumlah volume gas untuk
memulai pernapasan.
• Pemicu berbasis waktu tidak bergantung pada upaya pasien, dengan frekuensi yang
telah ditentukan sebelumnya dan diberikan pada interval waktu yang teratur.
pengaturan ventilator diringkas dalam tabel 5.5.
Hubungan tekanan-volume
loop tekanan-volume dapat dilihat secara grafis pada sebagian besar tor ventila modern,
dan informasi yang diperoleh dapat digunakan untuk menginformasikan pengaturan
ventilator, seperti pEEp dan batas tekanan saluran napas atas.
Tabel 5.5 Pengaturan ventilasi
Parameter Pengaturan awal untuk ventilator
tingkat pernapasan 10-15 napas/menit
volume pasang surut 6–8 mL/kg
tekanan ekspirasi akhir positif 3–10 cmH2O
tekanan jalan napas puncak 35 cmH2O
Inspirasi: rasio ekspirasi 1:2
Oksigen (disesuaikan dengan hasil gas darah) 0,4–0,6 FiO2

hubungan tekanan-volume dalam napas ventilator terdiri dari tiga tahap:
• peningkatan awal tekanan dengan sedikit perubahan volume

• peningkatan volume secara linier seiring dengan peningkatan tekanan
• peningkatan tekanan tanpa peningkatan volume lebih lanjut.
titik belok mewakili perubahan antara berbagai tahap pernapasan ventilator (lihat
Gambar 5.4).
Titik belok yang lebih rendah

ini terjadi antara tahap 1 dan 2, dan merupakan titik di mana hambatan jalan
napas diatasi, memungkinkan pembukaan alveolar. Pada pasien dengan ventilasi
penuh dan sedikit atau tidak ada usaha pernapasan, titik belok bawah adalah titik
di mana saluran udara bagian bawah akan menutup saat ekspirasi. pEEp
karenanya harus diatur pada tingkat ini untuk menghindari terperangkapnya gas.
Titik belok atas

ini terjadi antara tahap 2 dan 3, dan merupakan titik di mana kapasitas paru-paru
untuk bernapas telah tercapai. Ini dapat digunakan untuk menyesuaikan
pengaturan tekanan inspirasi maksimal.
Ventilasi paru-paru pelindung

ventilasi paru pelindung adalah standar perawatan saat ini untuk ventilasi
mekanis untuk pasien ArDS dan non-ArDS. Fitur termasuk hiperkapnia per
missive, tekanan dataran rendah, dan ventilasi volume tidal rendah (4-8 mL/kg)
(berat badan ideal, bukan berat badan sebenarnya).
Berat badan ideal

Pasien pria: 50 kg + 2,3 kg untuk setiap inci di atas 5 kaki.
Pasien wanita: 45,5 kg + 2,3 kg untuk setiap inci di atas 5 kaki.
Loop tekanan-volume menunjukkan titik belok dan histeresis

Tekanan
Tahap 3
Titik belok atas
Tahap 2
histeresis
Volume
Tahap 1 Titik belok yang lebih rendah
Gambar 5.4 loop tekanan-volume menunjukkan titik belok dan histeresis.

Ventilasi mekanis: pemecahan masalah

pasien sangat rentan terhadap sejumlah masalah saat bergantung pada ventilator mekanik.
perawat perawatan kritis bertanggung jawab atas keselamatan pasien, dan merupakan
tanggung jawabnya untuk memastikan bahwa setiap masalah dikenali sesegera mungkin
dan ditangani dengan cara yang efektif dan tepat waktu.
Panduan untuk mengenali dan mengelola masalah yang lebih umum disajikan pada tabel
5.6. Jika ada keraguan tentang fungsi ventilator, dan kondisi pasien memburuk, perawat
harus segera:
• minta bantuan
• ventilasi pasien secara manual menggunakan kantong ventilasi manual dengan
oksigen aliran tinggi
• meninjau pasien untuk indikator apa yang menyebabkan masalah.
Meningkatkan oksigenasi pada pasien berventilasi

Pada pasien dengan patologi paru akut yang parah (misalnya ArDS), peningkatan FiO2 saja
mungkin tidak cukup untuk mendukung kebutuhan oksigen pasien.
Intervensi alternatif mungkin juga diperlukan, termasuk yang berikut ini.
Tekanan akhir ekspirasi positif

• PEEP akan meningkatkan FrC dengan meningkatkan kecocokan V/q dan akan
mencegah kolaps alveoli yang direkrut.
• Naikkan dengan penambahan 1-2 cmh2O.
• respons terhadap perubahan apa pun dalam PeeP harus dipantau menggunakan gas darah
analisis.
• Loop tekanan-volume dapat digunakan untuk mengidentifikasi titik belok bawah
untuk menentukan pengaturan PEEP yang optimal.
• ARDS.net menyarankan PEEP yang lebih tinggi untuk menurunkan rasio FiO2 . Sebagai contoh:
• PEEP 8–14 cmh2O dengan 0,3 fiO2
• Mengintip 14–16 cmh2O dengan 0,4 fiO2
• PeeP 16–20 cmh2O dengan 0,5 fiO2
• Mengintip 22–24 cmh2O dengan 0,5–1,0 fiO2 .
Posisi tengkurap
Menempatkan pasien dalam posisi tengkurap meningkatkan oksigenasi yang kemungkinan
disebabkan oleh peningkatan ekspansi aspek dorsal paru-paru yang kemudian
mengoptimalkan rekrutmen alveolar2 .
Posisi tengkurap telah terbukti mengurangi kematian pasien yang mengalami sindrom
gangguan pernapasan akut berat meskipun waktu, durasi dan frekuensi proning belum
ditetapkan3,4,5. Tidak semua pasien dapat menjadi tengkurap, dan risiko-manfaat dari
manuver ini harus dievaluasi sebelum memulainya. Orang yang cukup harus tersedia saat
membalikkan pasien ke depan dan selama reposisi kepala/lengan secara teratur.
Tanggung jawab keperawatan lain dari pasien yang rentan termasuk perawatan mulut yang
sering, perawatan mata, perawatan area tekanan dan penyedotan. Perhatian yang waspada
harus diberikan untuk memastikan jalan napas terlindungi setiap saat dan pasien dibius
secara memadai.
Oksida nitrat (NO)

NO yang dihirup melintasi membran alveolar, bekerja secara lokal pada pembuluh darah
paru dengan melebarkan pembuluh darah dan meningkatkan aliran darah. Ini meningkatkan
Tabel 5.6 pemecahan masalah pada pasien berventilasi

Tekanan jalan napas tinggi: bunyi alarm tekanan jalan napas, peningkatan
tekanan puncak jalan napas yang persisten, bukti distres pasien, ketidakstabilan hemodinamik
Penyebab yang
mengancam jiwa • pipa endotrakeal (ett) dan/atau obstruksi pipa
ventilator • Pneumotoraks
• Bronkospasme berat
Penyebab lainnya
• Penumpukan sekret jalan napas

• Asinkron dengan ventilasi mekanis (volume tidal terlalu tinggi) •
Pasien batuk • perpindahan ett
Intervensi
• Pastikan penyebab tekanan jalan napas tinggi dan tangani dengan

tepat • Pertimbangkan ventilasi manual jika pasien mengalami
gangguan pernapasan • re-intubasi darurat • tinjau pengaturan
ventilator • Periksa integritas selang dan filter • Auskultasi paru-paru
untuk suara napas abnormal • lakukan suction • Periksa gas darah
arteri dan obati sesuai • tinjau sedasi jika peningkatan dengan atau
tanpa kelumpuhan diindikasikan
Tekanan jalan napas rendah: bunyi alarm tekanan jalan napas, suara kebocoran
udara, penurunan volume menit, bukti distres pasien, ketidakstabilan hemodinamik
Penyebab yang
mengancam jiwa • Ett dan/atau pipa ventilator terlepas atau bocor
Intervensi
• Pastikan penyebab tekanan jalan napas rendah dan tangani dengan

tepat • Pertimbangkan ventilasi manual jika pasien mengalami
gangguan pernapasan • Intubasi ulang darurat • Periksa sambungan
• Periksa integritas selang • Periksa tekanan manset • tinjau
pengaturan ventilator • Auskultasi paru-paru untuk suara napas

abnormal • lakukan suction • Periksa gas darah arteri dan obati
dengan tepat • tinjau sedasi jika peningkatan dengan atau tanpa
kelumpuhan diindikasikan
Volume menit rendah: suara alarm MV rendah, kebocoran udara terdengar, bukti pasien distres,
ketidakstabilan hemodinamik Penyebab yang mengancam jiwa • Putusnya sambungan dari
ventilator, • Asinkron dengan ventilasi mekanis (yaitu laju aliran mungkin terlalu rendah untuk
memungkinkan volume yang ditetapkan dalam waktu yang dialokasikan dengan mengatur laju
pernapasan)
• Kebocoran udara melalui saluran dada
(lanjutan)
160 BAB 5 Alat bantu pernapasan

Intervensi
• Pastikan penyebab volume menit rendah dan obati dengan tepat
• Pertimbangkan ventilasi manual jika pasien mengalami gangguan pernapasan
• re-intubasi darurat
• Periksa sambungan dan integritas tubing
• Periksa tekanan manset
• tinjau pengaturan ventilator (tingkatkan untuk mengkompensasi drainase dada)
• Auskultasi paru-paru untuk suara napas abnormal
• Periksa gas darah arteri dan obati dengan tepat
• tinjau sedasi jika peningkatan dengan atau tanpa paralisis diindikasikan
Volume menit tinggi: suara alarm MV tinggi, bukti pasien

melakukan upaya pernapasan
Efek
• Kerusakan ventilasi
• Asinkron dengan ventilasi mekanis (pasien melakukan upaya pernapasan)
Intervensi
• Periksa penyebab takipnea pasien (misalnya nyeri, hipoksia, hiperkapnia)
• tinjau pengaturan ventilator
Auto-PEEP (PEEP intrinsik, perangkap udara): kegagalan tekanan alveolar untuk kembali
ke nol pada akhir pernafasan, menyebabkan peningkatan resistensi terhadap aliran udara
dan peningkatan kerja pernapasan
Penyebab
• Pernafasan tidak lengkap atau terhambat, sebagai akibat dari MV tinggi (> 10 L/menit) atau
resistensi jalan nafas (karena penyakit paru kronis)
Intervensi
• Pastikan tabung ventilator volume rendah yang dapat dimampatkan digunakan
• tinjau pengaturan ventilator untuk mengurangi MV dengan menurunkan laju pernapasan
atau mengubah laju aliran inspirasi untuk mengurangi waktu inspirasi dan
meningkatkan waktu ekspirasi
• mengurangi beban kerja metabolik untuk mengurangi kebutuhan pernapasan
V/Q cocok dan karena itu terjadi pertukaran gas. Segera setelah memasuki darah, NO terikat pada
hemoglobin dan tidak memiliki efek sistemik (yaitu hipotensi) lebih lanjut.
Gas NO ditambahkan ke pengiriman gas dari ventilator atau di bagian inspirasi dari sirkuit
ventilasi. Pengiriman optimal dititrasi sesuai dengan pO2
minimal satu kali shift. Penarikan NO harus lambat, karena mungkin terjadi rebound hipertensi
pulmonal dan hipoksemia. Peningkatan oksigenasi yang signifikan terlihat pada 60% pasien.
Namun, ini belum dikaitkan dengan peningkatan kematian secara keseluruhan.
penggunaan oksida nitrat yang aman dirangkum dalam Kotak 5.2.

Kotak 5.2 Penggunaan oksida nitrat yang aman

• Pemantauan tingkat nitrogen dioksida yang dihembuskan (zat beracun
diproduksi ketika NO bergabung dengan O2 ) diperlukan. Kadar > 0,005 ppm jarang
terjadi, dan hanya kadar > 5 ppm yang dianggap berbahaya.
• Hindari kondensasi tingkat tinggi atau genangan air di ventilator
sirkuit dengan menggunakan filter HME, karena nitrogen dioksida dalam larutan
menghasilkan asam nitrat.
• Pantau kadar methaemoglobin (>5% total hemoglobin)

signifikan), yang terbentuk ketika NO bergabung dengan hemoglobin.
Oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO)

ECMO menggunakan paru-paru buatan (membran) untuk mengoksidasi darah di luar
tubuh (maka 'extracorporeal') dengan cara yang mirip dengan bypass jantung dan paru-
paru. Dengan memberikan oksigenasi di luar tubuh, paru-paru dapat diistirahatkan (yaitu
tidak terkena tekanan ventilator yang tinggi atau kadar oksigen yang tinggi), dan
penggunaan pompa darah dapat memberikan dukungan untuk gangguan jantung yang reversibel.
ECMO dapat berupa vena-vena atau arteri-veno.
risiko utama yang terkait dengan ECMO adalah perdarahan karena penggunaan antikoagulan.
ada pusat ECMO di seluruh Inggris untuk pasien dewasa dan anak, dengan kriteria
rujukan dan penerimaan. Tim pengambilan spesialis dari pusat-pusat ini akan memindahkan
pasien, dan dalam keadaan ekstrim ECMO dapat dimulai sebelum pemindahan pasien.
Mengelola hiperkapnia pada penyakit paru berat

Pada pasien dengan penyakit paru berat, seperti ArDS, di mana ada risiko kerusakan paru
lebih lanjut yang disebabkan oleh tekanan saluran napas tinggi yang diperlukan untuk
mengurangi pCO2 , mungkin lebih baik untuk mentolerir kadar CO2 yang tinggi.
asalkan asidosis dikompensasi secara memadai. ini disebut 'per missive hypercapnia.'
daripada meningkatkan kemungkinan barotrauma dengan meningkatkan volume napas,
pCO2 pasien dibiarkan naik hingga 10 kpa atau lebih, asalkan pH dapat dipertahankan
pada 7,2. Karena kadar CO2 yang tinggi merupakan stimulan pernapasan yang sangat
kuat, hiperkapnia permisif hanya dapat ditoleransi jika pasien dibius dengan baik.
Ventilasi frekuensi tinggi (HFV)

ini menggabungkan teknik menggunakan frekuensi ventilasi lebih besar dari 60-2000
napas/menit dan volume tidal 1-5 mL/kg. ini berguna ketika paru-paru tidak patuh atau ada
fistula bronkopleural yang menyebabkan kebocoran gas yang besar (dan selanjutnya
hilangnya volume tidal) selama ventilasi mekanis normal.
Osilasi frekuensi tinggi

Aliran gas berosilasi cepat dibuat oleh perangkat yang bertindak seperti woofer pada
pengeras suara, menghasilkan perubahan cepat frekuensi tinggi dalam arah aliran gas.
Sebagian besar pengalaman yang diperoleh dengan pendekatan ini adalah pada populasi
anak-anak, tetapi penelitian terbaru pada orang dewasa dengan ArDS parah menunjukkan
bahwa itu mungkin bermanfaat. Osilasi dapat diterapkan secara eksternal atau melalui
tabung endotrakeal.
Ventilasi jet frekuensi tinggi

udara bertekanan tinggi dan oksigen dicampur dan kemudian disuplai
melalui sistem injeksi (jet) yang tidak sesuai ke pasien melalui sirkuit
terbuka (tanpa manset). tekanan penggerak gas ini dapat disesuaikan
untuk mengubah laju aliran dari maksimum (2,5 atm) ke nol. Gas yang
ditambahkan (dihangatkan dan dilembabkan) dimasukkan dari sirkuit
tambahan melalui t-piece yang terpasang pada tabung endotrakeal.
sirkuit entrainment harus menyediakan setidaknya 30 L/menit aliran.
Pelembapan yang sangat efisien (biasanya melalui alat pelembap alat
penguap panas) diperlukan karena tingginya aliran gas kering. frekuensi
yang biasa ditetapkan adalah 100–200 napas/menit yang memberikan volume tida
Dalam sistem entrainment, volume tidal yang diberikan oleh ventilator
meningkat dengan tekanan mengemudi dan menurun dengan frekuensi
pernapasan. Tetap sama dengan perubahan rasio I:E.
Referensi
1 Departemen Kesehatan. Intervensi Berdampak Tinggi No.5: paket perawatan untuk mengurangi terkait ventilasi
radang paru-paru. Departemen Kesehatan: London, 2010.
2 Gattinoni L dkk. posisi tengkurap pada sindrom gangguan pernapasan akut: alasan, indikasi, dan batas.
American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2013; 188: 1286–1293.
3 Guerin C dkk. (Kelompok Studi proSEVA). posisi tengkurap pada gangguan pernapasan akut yang parah
sindroma. Jurnal Kedokteran New England 2013; 368: 2159–2168.
4 Lee JM dkk. kemanjuran dan keamanan ventilasi posisi rawan pada sindrom gangguan pernapasan akut:
meta-analisis tingkat studi yang diperbarui dari 11 uji coba kontrol acak. Kedokteran Perawatan Kritis
2014; 14: 1252-1262.
5 Sud S dkk. Pengaruh posisi tengkurap selama ventilasi mekanis pada kematian di antara pasien dengan
sindrom gangguan pernapasan akut: tinjauan sistematis dan meta-analisis. Jurnal Asosiasi Medis
Kanada 2014; 186: E381–E390.
Bacaan lebih lanjut

de Beer J dan Gould t. prinsip ventilasi buatan. Obat Anestesi dan Perawatan Intensif
2013; 14: 83–93.
Grossbach I dkk. Ikhtisar dukungan ventilasi mekanis dan manajemen respons terkait pasien dan ventilator.
Perawat Perawatan Kritis 2011; 31: 30–44.
Henzler D. Apa sebenarnya AprV itu? Perawatan Kritis 2011; 15: 115.
Lambert ML dkk. pencegahan VAp: survei online internasional. Resistensi Antimikroba dan Pengendalian
Infeksi 2013; 2: 1–8.
Mireles-Cabodevila E et al. Kerangka kerja rasional untuk memilih mode ventilasi. Perawatan Pernapasan
2013; 58: 348–66.
Jaringan ArDS Institut Jantung, Paru, dan Darah Nasional (NHLBI). www.ardsnet.org
Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (NICE). Solusi Keselamatan Pasien Teknis
untuk Pneumonia Terkait Ventilator pada Orang Dewasa. pSG002. BAGUS: London, 2008. Mwww.nice.org.uk/
bimbingan/psg002.
Penyanyi M dan Webb Ar. Oxford Handbook of Critical Care, edisi ke-3. Pers Universitas Oxford: Oxford,
2009.
tobin M. Prinsip dan Praktek Ventilasi Mekanik, edisi ke-3. McGraw-Hill: London, 2013.

Menyapih
Dengan meningkatnya kesadaran akan bahaya ventilasi mekanis yang berkepanjangan,
ada peningkatan penekanan pada strategi penyapihan yang efektif.
Penyapihan dapat didefinisikan sebagai pengurangan bertahap dalam dukungan ventilasi
sehingga pasien tidak memerlukan bantuan pernapasan mereka atau tidak ada
pengurangan dukungan lebih lanjut yang mungkin. penyapihan yang diarahkan oleh
protokol telah menunjukkan hasil yang positif, dengan durasi ventilasi mekanis yang lebih
pendek dan penurunan masa perawatan kritis. Ini juga melawan perkiraan yang terlalu
rendah oleh dokter tentang kemampuan pasien untuk berhasil disapih. Tren saat ini dalam
penggunaan protokol adalah penyapihan yang dipimpin perawat.
Penyapihan sering terdiri dari serangkaian tahapan daripada transisi tunggal dari
dukungan ventilasi penuh ke pernapasan mandiri. implikasinya adalah bahwa untuk
mencapai kemajuan, pasien hanya harus cukup fit untuk mencapai setiap tahap.
Penyapihan harus dilakukan bersamaan dengan kegiatan perawatan lainnya, dan oleh
karena itu pertimbangan harus diberikan pada waktu, intervensi keperawatan, perawatan
medis, dan respons pasien.
Keputusan untuk menyapih

Keputusan untuk menyapih dapat diinformasikan oleh Rapid Shallow Breathing Index
(rSBI). penggunaan rSBI sebagai prediktor penyapihan pertama kali dilaporkan pada awal
1990-an.6 Ini adalah rasio laju pernapasan terhadap volume tidal (f/Vt ), dan
diukur sebagai berikut:
• lakukan percobaan pernapasan tanpa bantuan selama 1 menit dengan t-piece.
• Ukur frekuensi pernapasan dan volume tidal dengan spirometer.
• Bagilah frekuensi pernapasan dengan volume tidal untuk menghitung rSBI.
Misalnya, 25 (napas/mnt)/450 (mL/napas) l 25/0,45 L

= 55 (napas/menit/L).
Sebuah rSBI 105 napas/menit/L, menunjukkan tingkat pernapasan yang relatif rendah
terhadap volume tidal, digunakan sebagai indikasi kesiapan untuk menyapih atau
ekstubasi. rSBI paling akurat bila digunakan untuk memprediksi kegagalan menyapih,
daripada kesiapan untuk menyapih.
Parameter tambahan termasuk yang berikut:
• paO2 /FiO2 < 200 mmHg
• pEp < 5 cmH2O.
keputusan untuk menyapih juga akan didasarkan pada penilaian perbaikan pasien—yaitu,
apakah penyebab gagal napas yang memerlukan ventilasi mekanis telah teratasi, dan
apakah pasien stabil (lihat Kotak 5.3).
Metode penyapihan
proses awal penyapihan melibatkan perubahan mode ventilasi atau dukungan untuk
menilai kemampuan pasien untuk mempertahankan kerja pernapasan mereka sendiri.
Percobaan pernapasan spontan (SBt) selama 30 menit digunakan. SBt dapat digabungkan
dengan penahan sedasi (Lihat E hal. 77). SBt dapat dicapai dengan menggunakan t-piece,
pressure support plus pEEp, CpAp atau flow-by. Jika pasien tidak menunjukkan tanda-
tanda kelelahan (yaitu mereka tidak menunjukkan distres kardiovaskular atau pernapasan)
ini kemudian dapat diikuti dengan dukungan tekanan atau eksternal.
MENYAPIH 165
Kotak 5.3 Prasyarat untuk penyapihan7

• Mampu batuk dan mengeluarkan sekret (dalam jumlah minimal).
• FiO2 < 0,5.
• Ventilasi menit yang memadai.
• Waspada dan mampu mengikuti perintah.
• alasan ventilasi mekanis teratasi atau teratasi.
• Tidak ada kelainan asam-basa yang signifikan.
• Tidak ada bukti sepsis berat, syok septik, atau inflamasi sistemik
sindrom respon (SIrS).
• Dukungan vasopresor minimal.
• Tidak ada ketidakseimbangan elektrolit.
• Tidak diperlukan pemindahan cairan atau resusitasi cairan.
Kotak 5.4 Tanda-tanda distres pernapasan

• frekuensi pernapasan > 35 kali/menit atau <8 kali/menit
• Saturasi < 90%
• Denyut jantung > 140 denyut/mnt
• Tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau < 90 mmHg
• Tanda-tanda peningkatan kerja pernapasan
Percobaan CpAp sebelum ekstubasi. Jika distres pernapasan teridentifikasi, upaya

menyapih lebih lanjut tidak boleh dilakukan sampai hari berikutnya (lihat Kotak 5.4).
pengecualian untuk praktik ini adalah pada pasien dengan ventilasi AprV, karena ini
adalah mode pernapasan spontan. tujuan penyapihan dari mode ini adalah untuk
menyesuaikan aliran gas ke tingkat CpAp, dengan semakin sedikit pelepasan yang terjadi
per menit.
Ventilasi non-invasif telah digunakan dalam proses penyapihan dengan cara berikut:
• sebagai metode penyapihan alternatif untuk pasien yang tidak berhasil dalam
percobaan penyapihan awal
• untuk pasien yang diekstubasi tetapi mengalami gagal napas akut
dalam 48 jam
• sebagai profilaksis setelah ekstubasi untuk pasien yang berisiko tinggi untuk
reintubasi.
Klasifikasi penyapihan8
• Penyapihan sederhana—pasien yang melanjutkan dari inisiasi penyapihan hingga
ekstubasi yang berhasil pada upaya pertama tanpa kesulitan.
• Penyapihan yang sulit—pasien yang gagal menyapih awal dan membutuhkan hingga
tiga SBt atau selama 7 hari dari SBt pertama untuk mencapai penyapihan yang
berhasil.
• penyapihan berkepanjangan—pasien yang gagal setidaknya tiga kali penyapihan
atau membutuhkan > 7 hari penyapihan setelah SBt pertama.
Penyapihan berkepanjangan
Penyapihan berkepanjangan sering merupakan konsekuensi langsung dari kompleksitas penyakit

kritis. Pasien yang selamat dari fase akut saat masuk akan mengalami berbagai gangguan fisik dan
psikologis (termasuk neuromiopati, kelemahan, kurang tidur, dan delirium). ini semua dapat
berdampak negatif baik pada kesiapan pasien untuk menyapih maupun pada proses penyapihan
itu sendiri.
Langkah-langkah untuk mendukung pasien dengan penyapihan berkepanjangan termasuk rehabilitasi

tasi, penyisipan trakeostomi, dan unit penyapihan khusus.
Referensi
6 Crocker C. Penyapihan dari ventilasi—keadaan sains dan seni saat ini. Keperawatan di Perawatan Kritis
2009; 14: 185–90.
7 Kaplan L dan toevs C. Penyapihan dari ventilasi mekanis. Masalah Saat Ini di Bedah 2013;
50: 489–94.
8 Boles JM dkk. Penyapihan dari ventilasi mekanis. Jurnal Pernafasan Eropa 2007;
29: 1033–56.
Bacaan lebih lanjut

Blackwood B et al. Penyapihan yang diprotokolkan versus tidak diprotokolkan untuk mengurangi durasi ventilasi
mekanis pada pasien dewasa yang sakit kritis. Cochrane Database of Systematic Review 2010; Edisi 5: CD006904.
Burns K dkk. Ventilasi tekanan positif non-invasif sebagai strategi penyapihan untuk orang dewasa yang diintubasi
dengan kegagalan pernapasan. Cochrane Database of Systematic Review 2013; Edisi 12: CD004127.
Masyarakat Perawatan Intensif. Pedoman Penyapihan. Masyarakat Perawatan Intensif: London, 2007.
167
Bab 6
Penilaian dan pemantauan
kardiovaskular
Penilaian kardiovaskular 168

Pemantauan kardiovaskular: pengantar singkat
172 hipotensi 174 hipertensi 180
Sindrom koroner akut 182

Gagal jantung akut 188
Perikarditis 190
Endokarditis infektif 194
Aritmia jantung 196
Aritmia jantung yang mengancam jiwa 204
Pengobatan kardiovaskular 206
168 BAB 6 Penilaian & pemantauan kardiovaskular
Penilaian kardiovaskular
Jika kelainan kardiovaskular aktual atau potensial telah diidentifikasi selama
penilaian ABCDE umum (lihat E hal. 18) atau saat memantau pasien, penilaian
kardiovaskular yang lebih rinci dan terfokus dapat memberikan informasi lebih
lanjut untuk memandu manajemen klinis.

Informasi subjektif tentang riwayat kardiovaskular dapat diambil dari pasien jika
mereka bangun, atau dari sumber lain (misalnya keluarga, pengasuh, atau catatan
pasien). Untuk gambaran umum tentang anamnesis, lihat E hal. 16.
Pertanyaan gejala kardiovaskular

• Nyeri dada, gangguan pencernaan, dan mati rasa pada lengan atau rahang.
• palpitasi.
• Sesak napas—di siang hari dan/atau di malam hari.
• Sinkop.
• Kelelahan.
• Edema.
• Keram kaki.
• Batuk—bila produktif, catat jenis, jumlah, dan warna sputum.
• hipertensi, angina, atau infark miokard sebelumnya.

• Terapi pendukung—oksigen, inotropik, pompa balon intra-aorta, pacu jantung,
oksigen, ventilasi mekanis non-invasif atau invasif.
• Tanda-tanda ketidaknyamanan atau kesusahan yang jelas.
• Penilaian cairan (lihat E hal. 24).
• Penilaian fokus kardiovaskular pada wajah, leher, toraks, dan perifer (lihat
tabel 6.1).
Penandaan prakordial
area penanda berikut (lihat Gambar 6.1) digunakan untuk palpasi prekordial untuk
menyingkirkan adanya thrill, heave, dan thrust dan untuk auskultasi bunyi jantung:
• area aorta—ruang interkostal kedua, batas sternum kanan

• area paru—ruang interkostal kedua, batas sternum kiri
• Titik Erb—ruang interkostal ketiga, batas sternum kiri
• area trikuspid—ruang interkostal keempat, batas sternum kiri
• area mitral—ruang interkostal kelima, garis tengah klavikula kiri.
Penyebab kelainan utama

• Nyeri dada—angina, sindrom koroner akut, penyebab non-jantung.
• Denyut nadi tidak teratur—aritmia, ektopik.
• Denyut nadi—sepsis.
• Nadi lemah—hipovolemia, hipotensi, gagal ventrikel kiri.
• edema perifer—gagal ventrikel kanan, sepsis.
• Kulit dingin dan mengeluarkan keringat.
• sianosis perifer—hipoksia, perfusi jaringan buruk.

• Denyut pedal tidak ada atau lemah—gagal ventrikel kiri, edema, vaskular
ketidakcukupan.
• Pengisian kapiler berkepanjangan—perfusi jaringan buruk.
PENILAIAN KARDIOVASKULER 169
Tabel 6.1 Penilaian yang berfokus pada kardiovaskular

Normal Abnormal
Inspeksi Selaput lendir merah Sianosis sentral

muda dan lembab
Selaput lendir kering
Prekordium simetris menaikkan JvP
pinggiran merah muda Luka prekordial, drainase, jaringan parut,
atau memar
Busung
Tanda-tanda vte
Pinggiran pucat, sianotik, atau berbintik-bintik
Rabaan Titik impuls maksimal ruang sensasi, heave, dan dorongan

interkostal kelima, garis mid-
Titik perpindahan impuls maksimal
klavikula
Denyut nadi—lemah, tidak ada, terbatas,
Denyut nadi
atau tidak teratur
bilateral, kuat, teratur
Pengisian kapiler > 2 detik
Pengisian kapiler < 2 detik
Bagian perifer dingin, dingin, panas, atau
pinggiran hangat
mengeluarkan keringat
Auskultasi Bunyi jantung S1 dan Bunyi jantung—murmur, S3, S4, split,

S2 jelas menggosok, atau teredam
suara kita Bruit—karotis, aorta, ginjal, atau iliaka
Suara nafas jernih Bunyi napas—kresek, mengi, atau berkurang
Daerah paru-paru
Daerah aorta daerah mitral
Tulang dada
Depan
garis aksila
Daerah trikuspid
Garis tengah klavikula
Gambar 6.1 Penandaan prakordial. (Diadaptasi dengan izin dari Spiers C (2011)
Auskultasi jantung. British Journal of Cardiac Nursing 6(10), 482–6. © mA Perawatan Kesehatan.)
Pemeriksaan laboratorium
Lihat E hal. 36 untuk nilai normal dan penjelasan lebih lanjut berikut ini
tes darah yang relevan untuk memeriksa tinjauan
kardiovaskular: • FBC • u&e • LFts • pembekuan • troponin •
analisis gas darah arteri, termasuk laktat • glukosa.
PENILAIAN KARDIOVASKULER 171

Pemantauan
kardiovaskular: pengantar singkat
jelas ada kebutuhan untuk pemantauan kardiovaskular yang efektif dan
akurat dari semua pasien yang sakit kritis. ada sejumlah alat pemantauan
yang tersedia untuk ini, dan ini akan dijelaskan secara lebih rinci di Bab 7.
Alat pemantauan kardiovaskular standar meliputi:
• elektrokardiogram kontinu (sistem 3 atau 5 sadapan)
• rekaman tekanan darah arteri
• pengukuran tekanan vena sentral
• pengukuran curah jantung (beberapa alat tersedia)
• penilaian keseimbangan cairan
• rekaman suhu pusat.
PEMANTAUAN KARDIOVASKULER: PENGANTAR SINGKAT 173

Hipotensi
Definisi
Hipotensi biasanya didefinisikan sebagai tekanan darah rendah. the National
Institute for Health and Care excellence (nICE)1 mendefinisikan tekanan darah
normal berada dalam kisaran nilai. tekanan darah sistolik normal berada pada
kisaran 100-139 mmHg, dan tekanan darah diastolik normal berada pada kisaran
60-89 mmHg.
Dalam perawatan kritis mungkin lebih berguna untuk mendefinisikan
hipotensi sebagai tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg atau tekanan arteri
rata-rata di bawah 60 mmHg. Hipotensi perlu dikenali dan diobati dengan cepat,
karena semua organ tubuh memerlukan tekanan arteri yang cukup untuk
mempertahankan perfusi. Tekanan darah yang tidak adekuat akan menyebabkan
penurunan perfusi organ, disfungsi organ, dan kegagalan organ.
Temuan penilaian
Ketika menilai tanda-tanda hipotensi pada pasien sakit kritis, penting untuk
meninjau tanda-tanda vital lainnya, karena perubahan lain dapat mengindikasikan
kerusakan kardiovaskular. ini termasuk perubahan dalam:
• detak jantung
• frekuensi pernapasan (jika ventilasi sendiri)
• perfusi perifer
• resistensi vaskular
• keluaran urin
• tingkat kesadaran (jika tidak dibius)
• pH darah.
Disarankan bahwa mungkin lebih bermanfaat bagi pasien sakit kritis jika
parameter curah jantung efektif dikelola, daripada mendasarkan penilaian dan
manajemen pada satu parameter saja. Untuk itu, Soni dan Watson2 telah
menggarisbawahi sejumlah kriteria yang mungkin menyarankan mobil keluaran
diac efektif. ini termasuk:
• hangat, perfusi perifer baik (warna kulit normal, cap refill < 3 detik,
nadi perifer teraba)
• tekanan darah dalam batas yang dapat diterima
• detak jantung dalam kisaran yang dapat diterima
• bukti organ berfungsi (misalnya haluaran urin > 0,5 ml/kg/jam)
• tidak adanya atau perbaikan asidosis.
Curah jantung yang tidak efektif dapat terjadi pada pasien yang sakit kritis
karena beberapa alasan. Namun, hipotensi umumnya terkait dengan berbagai
bentuk kejutan, termasuk:
• syok hipovolemik
• serangan jantung
• syok septik atau sindrom respons inflamasi sistemik (SIrS)
• syok anafilaksis
• syok neurogenik
• syok obstruktif
• syok trauma.
Temuan penilaian kardiovaskular kunci untuk setiap jenis syok dirangkum

dalam tabel 6.2.
HIPOTENSI 175
Tabel 6.2 Perubahan kardiovaskular utama untuk setiap jenis syok

Detak
Jenis syok Resistensi jantung
vaskular Curah
sistemik Tekanan vena
jantung sentral
Hipovolemik saya d saya d
Kardiogenik saya d saya saya
Septik atau SIrS saya

saya*
d d
Anafilaksis saya d d d
neurogenik d d d d
Obstruktif saya d d d
trauma saya d d d
* Curah jantung mungkin rendah dengan sepsis lanjut.
Syok hipovolemik
Definisi
Hipovolemia adalah status curah jantung tidak efektif yang berhubungan dengan
volume rendah dalam kompartemen vaskular. Ada banyak penyebab hipovolemia,
termasuk:
• kehilangan darah yang berlebihan
• perdarahan
• muntah dan/atau diare berlebihan
• diuresis berlebihan
• kehilangan plasma (misalnya luka bakar parah)
• spasi ketiga
• dialisis berlebihan.
Temuan penilaian
pasien hipovolemik dapat hadir dengan beberapa atau semua temuan berikut pada
penilaian:
• takikardia
• penurunan tekanan darah (penyempitan tekanan nadi)
• pucat dan diaforesis
• peningkatan resistensi vaskular sistemik (Svr)
• perpanjangan waktu pengisian kapiler
• tekanan vena sentral rendah
• penurunan haluaran urin.
Pengelolaan
ini harus berhubungan dengan penetapan dan pengobatan penyebab hipovolemia
(misalnya pasien yang mengalami perdarahan mungkin memerlukan intervensi bedah).
Aspek umum dari manajemen meliputi:
• penggantian cairan yang tepat (lihat E hal. 52)
• penggantian elektrolit
• pemantauan terus menerus (tekanan darah, detak jantung, CvP, dan JvP)
• penilaian fungsi ginjal yang cermat (lihat E hal. 282)
• pencegahan kerusakan organ berhubungan dengan perfusi rendah.
Serangan jantung
Definisi
Syok kardiogenik adalah status curah jantung yang rendah berhubungan
dengan penurunan fungsi diak mobil. jantung tidak memompa secara efektif
karena kerusakan otot. Curah jantung yang buruk kemudian diperburuk
oleh peningkatan resistensi perifer akibat mekanisme kompensasi normal.
penyebab utama syok kardiogenik adalah:
• infark miokard
• tamponade jantung
• penyakit katup jantung (terutama penyakit katup mitral)
• aritmia jantung.
Temuan penilaian
pasien dengan syok kardiogenik akan hadir dengan semua atau beberapa
gejala berikut:
• hipotensi
• takikardia
• aritmia
• peningkatan Svr
• tanda-tanda gagal jantung (peningkatan CvP, edema paru, sesak
napas, hipoksia peningkatan JvP).
Pengelolaan
perawatan akan fokus pada mendukung sistem kardiovaskular yang gagal untuk
memastikan keseimbangan cairan yang memadai tetapi tidak berlebihan, dan termasuk:
• memastikan penilaian cairan yang akurat untuk mencegah
kelebihan cairan dan dehidrasi
• penggunaan dukungan inotropik secara hati-hati dan tepat
• penurunan resistensi perifer
• hati-hati penggunaan gliseril trinitrat (gtn)
• pompa balon intra-aorta
• alat bantu ventrikel kiri.
Syok septik dan sindrom respon inflamasi sistemik

(SIRS)
Definisi
Respon inflamasi akut sebagai akibat dari infeksi berat atau cedera inflamasi
lainnya. ini adalah bentuk syok distributif, yang mengakibatkan vasodilatasi
yang dalam dan peningkatan permeabilitas mikrovaskular.
Temuan penilaian
pasien dengan syok septik atau SIrS akan hadir dengan beberapa atau
semua gejala berikut:
• takikardia
• pelebaran awal tekanan nadi, diikuti oleh hipotensi pada
tahap selanjutnya
• awalnya meningkat dan kemudian menurunkan curah jantung
• kenaikan atau penurunan suhu
• penurunan Svr
• hipovolemia relatif.
HIPOTENSI 177
Pengelolaan
Untuk rincian pengelolaan sepsis dan SIrS, lihat E hal. 328.
Syok anafilaksis
Definisi
ini adalah bentuk syok distributif yang berhubungan dengan reaksi alergi
parah setelah terpapar antigen. Anafilaksis memicu vasodilatasi mendalam,
misdistribusi cairan, dan kebocoran kapiler. Hal ini diperlakukan sebagai
keadaan darurat medis, karena kerusakan dapat terjadi dengan cepat, dan
pengobatan yang cepat dan efektif diperlukan (lihat E hal. 412). Ini mungkin
disebabkan oleh paparan sejumlah antigen yang dapat diinfuskan, dihirup, atau tertel
• infus atau reaksi obat
• transfusi darah
• lateks
• imunoglobulin
• zat makanan tertelan.
Temuan penilaian
pasien dengan syok anafilaksis akan hadir dengan semua atau beberapa
gejala berikut:
• hipotensi
• takikardia
• peningkatan pernapasan
• penurunan Svr
• bronkospasme, edema laring, dan/atau stridor
• edema paru
• mual dan muntah
• urtikaria
• angio-edema.
Pengelolaan
pengobatan harus mengikuti pedoman Dewan resusitasi3 (lihat E hal. 413
dan hal. 381 untuk rincian lebih lanjut).
Syok neurogenik
Definisi
ini adalah bentuk syok distributif lainnya, di mana vasodilatasi berat disebabkan
oleh gangguan aktivitas saraf simpatis yang biasanya mengatur dan
mempertahankan tonus vasomotor. Ini dapat terjadi dalam beberapa jam, dan
dapat bertahan selama 1-3 minggu setelah cedera tulang belakang di atas
tingkat t1, atau lebih jarang setelah cedera kepala parah yang mempengaruhi medula.
Temuan penilaian
pasien dengan syok neurogenik akan datang dengan semua atau beberapa
gejala berikut:
• hipotensi
• bradikardia
• penurunan Svr
• hilangnya refleks
• kulit kering yang hangat
• poikilotermia.
Pengelolaan
ini berkaitan dengan perlindungan tulang belakang, pengelolaan hipotensi, dan
tindakan suportif sampai periode syok neurogenik telah berlalu.
Itu termasuk:
• stabilisasi sumsum tulang belakang
• penilaian dan pengelolaan cedera lainnya
• perlindungan jalan napas dan ventilasi suportif jika diperlukan
• penggantian cairan
• dukungan inotropik (peningkatan Svr adalah tujuan dukungan)
• atropin atau mondar-mandir untuk bradikardia
• pengaturan suhu yang cermat.
Syok obstruktif
Definisi
ini adalah bentuk syok yang disebabkan oleh masalah bawaan di dalam rongga
dada yang mencegah kontraksi jantung yang efektif dan aliran darah ke depan
melalui sistem kardiovaskular. Ini mungkin disebabkan oleh:
• emboli paru
• tamponade perikardial
• pneumotoraks tegang.
Temuan penilaian
pasien dengan syok obstruktif akan datang dengan semua atau beberapa
gejala berikut:
• takikardia
• aritmia jantung
• denyut paradoksal
• hipotensi
• peningkatan CvP
• peningkatan JvP
• henti jantung atau pernapasan.
Perlakuan
pengobatan berfokus pada penghapusan mekanisme obstruktif. karena itu obati
penyebabnya sebagai berikut:
• pneumotoraks—penyisipan drainase dada
• emboli paru—trombolisis jika perlu
• tamponade perikardial—tamponade drainase.
Syok traumatis
Definisi
Meskipun pasien trauma dapat hadir dengan salah satu bentuk syok yang
dibahas sebelumnya, praktisi trauma telah mengamati bentuk syok tertentu
setelah trauma tumpul. syok traumatis merupakan kondisi patologis unik yang
muncul setelah trauma berat dan dapat menyebabkan sindrom disfungsi multi-
organ. bentuk syok ini ditandai dengan respons inflamasi yang luar biasa, dan
perawatan suportif diperlukan untuk sindrom disfungsi multi-organ. Lihat E hal.
460 untuk rincian lebih lanjut tentang penilaian dan manajemen trauma.
HIPOTENSI 179
Temuan penilaian
Perburukan yang cepat dapat terlihat pada bentuk syok ini, dan pasien mungkin
tampak mengalami syok bentuk lain, termasuk syok hipovolemik dan syok
distributif (misalnya syok hipovolemik tanpa tanda klinis perdarahan lainnya,
atau vasodilatasi yang nyata tanpa gejala klinis lain). tanda-tanda sepsis). Lihat
Bab 18 (E hal. 460) untuk rincian lebih lanjut tentang penilaian dan manajemen
trauma.
pasien dengan syok trauma dapat datang dengan perburukan yang sangat tiba-tiba
dan beberapa atau semua gejala berikut:
• hipotensi berat
• vasodilatasi
• takikardia
• takipneu
• gejala SIrS (lihat E hal. 328).
Perlakuan
pengobatan berfokus pada:
• pembedahan atau intervensi lain yang menangani penyebab spesifik dari
trauma
• manajemen tekanan darah yang efektif
• resusitasi cairan yang efektif (lihat E hal. 470)
• pengobatan gejala SIrS (lihat E hal. 339)
• kemungkinan penggunaan kortikosteroid.
Penyebab lain dari hipotensi

Hipotensi pada pasien sakit kritis mungkin tidak berhubungan dengan status
syok, dan mekanisme lain mungkin bertanggung jawab atas penurunan tekanan
darah dan efek terkait pada status curah jantung efektif.
Dalam kasus ini, penting untuk mengisolasi dan mengobati faktor penyebab.
ini mungkin termasuk:
• efek samping obat-obatan seperti obat penenang atau pelemas otot
• hipoadrenalisme
• hipopituitarisme
• keracunan.
Referensi
1 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (nICE). Hipertensi: manajemen
klinis hipertensi primer pada orang dewasa. Cg127. bagus: London, 2011. M www.nice.org.uk/guidance/cg127
2 Soni n dan Watson D. Dukungan kardiovaskular. Dalam: gr nimmo and m Singer (eds) ABC of Intensive
Peduli, edisi ke-2. Wiley-Blackwell: Chichester, 2011.
3 Dewan Resusitasi (UK). Perawatan Darurat Reaksi Anafilaksis: pedoman untuk perawatan kesehatan
pekerja. Dewan resusitasi (Inggris): London, 2008.
Hipertensi
Definisi
Hipertensi saat ini diklasifikasikan oleh nICE menurut tingkat tekanan darah di
atas batas normal yang diakui. 4 nICE mendefinisikan tekanan darah normal
sebagai dalam kisaran nilai. tekanan darah sistolik normal berada pada kisaran
100-139 mmHg, dan tekanan darah diastolik normal berada pada kisaran 60-89
mmHg.
nICE4 mengklasifikasikan hipertensi sebagai berikut:
• Hipertensi stadium 1—tekanan sistolik di atas 140 mmHg dan tekanan diastolik
tekanan di atas 90 mmHg.
Kombinasi obat-obatan berupa penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE),

penghambat saluran kalsium, dan diuretik thiazide direkomendasikan untuk
mengurangi tekanan darah tinggi. kombinasinya tergantung pada tingkat elevasi
dan jenis hipertensi. ada banyak penyebab peningkatan tekanan darah kronis,
dan ini ditangani sesuai dengan pedoman yang bagus.
pasien yang sakit kritis juga dapat datang dengan krisis hipertensi. ini secara
klinis didefinisikan sebagai peningkatan akut tekanan darah (lebih besar dari
180/120 mmHg).
Penyebab
Ada banyak penyebab krisis hipertensi, antara lain:

• eksaserbasi hipertensi kronis
• penghentian obat antihipertensi secara tiba-tiba
• fenochromocytoma
• pre-eklampsia dan eklampsia
• peningkatan tekanan intrakranial
• penyebab idiopatik
• disrefleksia otonom.
Temuan penilaian
Dalam krisis hipertensi akut, pasien dapat datang dengan berbagai tanda dan
gejala, termasuk:
• perubahan kardiovaskular—peningkatan tekanan darah, nyeri dada,
jantung berdebar
• perubahan neurologis—sakit kepala, gangguan penglihatan, kebingungan
akut, edema papil, mual dan muntah, kejang
• perubahan ginjal—cedera ginjal akut, proteinurea.
HIPERTENSI 181
Perlakuan
Pasien yang datang dengan krisis hipertensi memerlukan intervensi medis segera, tetapi
perawatan harus dilakukan untuk memastikan bahwa tekanan darah tidak berkurang
secara dramatis. rekomendasi adalah sebagai berikut:
• mengurangi tekanan arteri rata-rata tidak lebih dari 25% di
jam awal.
• menurunkan tekanan darah secara bertahap setelah tujuan tersebut tercapai dengan
menggunakan terapi antihipertensi yang tepat.
• memastikan bahwa pasien menerima pemantauan hemodinamik yang memadai untuk
memfasilitasi pencatatan tekanan arteri secara terus menerus untuk mencegah
penurunan tekanan darah secara tiba-tiba.
• pantau efek samping krisis hipertensi, seperti kerusakan neurologis dan/atau organ
lainnya.
Referensi
4 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (nICE). Hipertensi: manajemen
klinis hipertensi primer pada orang dewasa. Cg127. bagus London, 2011. M www.nice.org.uk/guidance/cg1
Sindrom koroner akut

Definisi
Sindrom koroner akut (ACS) mengacu pada sejumlah kondisi klinis, termasuk:
• Infark miokard elevasi segmen-st (StemI)

• infark miokard dengan elevasi non-segmen (nStemI)
• angina tidak stabil (tidak ada perubahan pada penanda biologis iskemia).
Adalah penting bahwa pasien dengan ACS menerima perawatan tepat waktu
untuk mencegah kerusakan lebih lanjut, potensi kerusakan ireversibel pada
dinding miokard, dan potensi gagal jantung. ACS memiliki angka kematian yang
tinggi, dan sekitar sepertiga pasien akan meninggal dalam waktu 24 jam setelah
timbulnya gejala. faktor risiko untuk ACS meliputi:
• merokok
• hipertensi
• kencing manis
• hiperlipidemia.
Temuan penilaian
Nyeri dada adalah gejala utama yang terkait dengan ACS, dan penilaian nyeri
yang cermat sangat penting. Mungkin berguna untuk menggunakan mne monik
SOCrAteS (lihat tabel 6.3).
Selain rasa sakit, pasien juga dapat datang dengan:
• kecemasan
• peningkatan aktivasi parasimpatis (mual dan muntah)
• peningkatan aktivitas simpatis (berkeringat, takikardia, peningkatan
frekuensi pernapasan, pucat, dan sedikit peningkatan tekanan darah).5
Penting untuk diingat bahwa presentasi atipikal dapat terjadi, dan bahwa
beberapa kelompok pasien mungkin datang tanpa gejala atau atipikal. ini umum
di:
• pasien lanjut usia
• pasien wanita
• pasien dengan diabetes.
nICE6 menekankan pentingnya anamnesis yang cermat, yang seharusnya

termasuk:
• jenis nyeri
• gejala terkait, termasuk mual, muntah, berkeringat, dan sesak napas
• riwayat keluarga dengan penyakit kardiovaskular

• faktor risiko perkembangan penyakit kardiovaskular
• pemeriksaan dan pengobatan sebelumnya.
Diagnosis klinis StemI dibuat atas dasar:

• presentasi dan riwayat pasien
• Perubahan eCg 12 sadapan
• penanda jantung.
SINDROM KORONA AKUT 183
Tabel 6.3 mnemonik SOCrAteS
Lokasi Dimana rasa sakitnya?
Serangan Kapan itu dimulai?
Karakteristik Seperti apa rasa sakitnya? (menusuk, sakit, ketat, menghancurkan)
radiasi Apakah menyebar atau menyebar kemana-mana?
Gejala terkait Apakah ada gejala lain yang terkait dengan nyeri?
waktu Apa waktu rasa sakit, dan berapa lama itu berlangsung?
faktor yang memperburuk Apakah ada yang meringankan gejala nyeri?
Kerasnya Seberapa parah rasa sakitnya (mungkin menggunakan skala

numerik 1 sampai 5)?
Sindrom koroner akut: temuan EKG

Perubahan EKG 12 sadapan
Diagnosis SteMI didasarkan pada kriteria berikut:
• elevasi segmen St baru pada titik J pada dua sadapan yang berdekatan dengan
titik potong: 0,1 mV di semua sadapan selain sadapan V2–V3 di mana titik potong
berikut berlaku: 0,2 mV pada pria 40 tahun; 0,25 mV pada pria <40 tahun, atau 0,15
mV pada wanita7
• blok cabang berkas kiri baru.
Sebuah eCg 12-lead yang menunjukkan StemI diilustrasikan pada Gambar 6.2.
Diagnosis nStemI lebih rumit dan memerlukan pemeriksaan lebih lanjut, tetapi secara
ringkas pasien mungkin mengalami nyeri dada akut tanpa adanya elevasi segmen-St
yang persisten. Perubahan eCg yang halus dapat terlihat, termasuk7 :
• Depresi segmen-St horizontal atau miring ke bawah baru 0,05 mv dalam 2

lead berkelanjutan dan/ atau
• inversi gelombang-t 0,1 mv pada dua sadapan yang berdekatan dengan gelombang
r yang menonjol atau rasio r/S >1.
Namun, eCg mungkin normal. Penanda jantung (troponin) akan meningkat. Jika penanda
jantung tidak berubah, pasien dapat didiagnosis dengan angina tidak stabil.
Sindrom koroner akut: pengobatan untuk STEMI

tujuan pengobatan StemI meliputi:
• mengurangi rasa sakit pasien
• memantau status CvS mereka
• memulihkan patensi arteri atau arteri yang tersumbat
• mengurangi kecemasan pasien
• pemantauan komplikasi StemI.
Gambar 6.2 12-lead eCg menunjukkan StemI. (direproduksi dari Creed F dan
Spiers C, Care of the Acutely Ill Adult: panduan penting untuk perawat, 2010,
dengan izin dari Oxford university Press.)
Strategi pengurangan rasa sakit

• Penilaian menggunakan alat yang sesuai.
• Analgesia berbasis opiat (biasanya morfin atau diamorfin). Perhatian harus dilakukan
jika pasien hipotensi atau jika mereka memiliki patofisiologi pernapasan yang
mendasarinya. Perhatian harus diberikan untuk mengamati tanda-tanda depresi
pernapasan. Antiemetik harus diberikan bersamaan dengan analgesia untuk mencegah
mual dan muntah lebih lanjut.
• nitrat dapat diberikan secara sublingual atau intravena, dengan hati-hati untuk memantau
efeknya pada tekanan darah. nitrat akan mengurangi preload dan afterload serta melebarkan
arteri koroner, sehingga bertindak untuk mengurangi kebutuhan oksigen miokard dan
meningkatkan perfusi miokard.
• Penyekat beta intravena juga dapat diberikan untuk mengurangi kebutuhan oksigen dan
dengan demikian membantu mengurangi rasa sakit.
• Oksigen dapat diberikan untuk menjaga saturasi oksigen 94%, tetapi
tidak ada bukti klinis bahwa penggunaan oksigen secara rutin mengurangi rasa sakit atau
meningkatkan oksigenasi miokard
Pemantauan status CVS

• Pemantauan yang cermat diperlukan untuk memungkinkan pengamatan efek StemI pada
sistem kardiovaskular, dan efek samping dari
perlakuan.
• Penilaian yang cermat harus mencakup pemantauan tekanan darah, jantung

detak jantung, irama jantung, dan keseimbangan cairan.
• pasien harus dipantau menggunakan eCg terus menerus dan pencatatan tekanan
darah otomatis.
Mengembalikan patensi ke arteri atau arteri yang tersumbat

• aspek pengobatan yang paling penting adalah reperfusi miokard.
• Aspirin dosis rendah harus diberikan sesegera mungkin.

• pengobatan standar emas untuk SteMI dianggap yang utama
intervensi koroner perkutan (P-PCI). ini harus dilakukan secepat mungkin, dan
dalam waktu 1 jam dari gejala awal yang muncul.
• Jika P-PCI tidak tersedia atau tidak sesuai untuk pasien, obat trombolisis
(generasi kedua atau ketiga) dapat diberikan untuk memecah trombus fibrin.
ini hanya boleh diberikan jika tidak dikontraindikasikan (lihat Kotak 6.1 untuk
kontraindikasi trombolisis).
• pasien harus dipantau secara ketat untuk aritmia reperfusi
dan potensi perdarahan.
Pengurangan kecemasan
• Kecemasan dapat memperburuk respons simpatis, dan pasien akan membutuhkan
kepastian.
• Analgesia berbasis opiat akan membantu mengurangi kecemasan, begitu juga dengan
jaminan, komunikasi yang efektif, dan pendekatan profesional yang percaya diri untuk
pemberian perawatan.
Pemantauan komplikasi STEMI

• Beberapa pasien StemI mungkin berisiko lebih tinggi mengalami komplikasi.
• Pasien di mana StemI mempengaruhi ventrikel kiri anterior dan pasien dengan
blok cabang berkas kiri (LBBB) berada pada peningkatan risiko.
• Komplikasi yang harus dipantau meliputi: •
gagal ventrikel kiri (LvF)
• gagal ventrikel kanan (rvF)
• syok kardiogenik
• aritmia dan henti jantung.
Kotak 6.1 Kontraindikasi terhadap trombolisis

• Gangguan pendarahan
• Pendarahan aktif
• Operasi
• Pukulan
• Neoplasma atau aneurisma intrakranial
• Trauma serius
• Diseksi aorta atau aneurisma
• CPR berkepanjangan
• perdarahan gastrointestinal baru-baru ini
Sindrom koroner akut: pengobatan untuk NSTEMI

pengobatan berfokus pada penilaian dan pengelolaan nyeri, dan mengelola nStemI
pasien dengan obat-obatan. Saat ini direkomendasikan bahwa kelompok obat berikut
diberikan10:
• terapi antiplatelet
• terapi antitrombin
• nitrat
• penyekat beta.
Referensi
5 Menara C. Penilaian dan perawatan kardiovaskular. Dalam: F Creed dan C Spiers (eds) Perawatan Orang
Dewasa yang Sakit Akut: panduan penting bagi perawat. Oxford university Press: Oxford, 2010. hlm. 59-104.
6 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (NICE). Infark Miokard dengan Elevasi
Segmen ST: manajemen akut infark miokard dengan elevasi segmen ST. Cg167. bagus: London, 2013.
M www.nice.org.uk/guidance/cg167
7 thygesen K dkk. definisi universal infark miokard. Sirkulasi 2007; 116: 2634–53.
8 Masyarakat toraks Inggris. Pedoman BtS untuk penggunaan oksigen darurat pada pasien dewasa. Dada
2008; 63 (Lampiran 6): vi1–68.
9 Cabello JB dkk. Terapi oksigen untuk infark miokard akut. Cochrane Database of Systematic Review
2013; Edisi 8. Seni. tidak.: CD007160.
10 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (nICE). Angina tidak stabil dan NSTEMI:
manajemen awal angina tidak stabil dan infark miokard dengan elevasi segmen non-ST. Cg94. bagus:
London, 2013. https://www.nice.org.uk/guidance/cg94.

Gagal jantung akut

Definisi
Gagal jantung didefinisikan oleh NICE sebagai 'sindrom klinis kompleks yang
menunjukkan gangguan jantung sebagai pompa yang mendukung sirkulasi
fisiologis. Ini disebabkan oleh kelainan struktural atau fungsional jantung.'11
Gagal jantung akut merupakan keadaan darurat yang mengancam jiwa yang
memerlukan penilaian dan pengobatan segera, dan biasanya ditandai dengan
timbulnya gejala yang cepat. jantung mungkin gagal dalam beberapa cara: •
gagal jantung sisi kiri (gagal ventrikel kiri) • gagal jantung sisi kanan (gagal kor
pulmonal atau ventrikel kanan) • kedua sisi (gagal biventrikular).
Sejumlah faktor dapat menyebabkan gagal jantung. termasuk:

• sindrom koroner akut • aritmia • gangguan katup jantung •
kardiomiopati • emboli paru • tamponade jantung • sepsis.
Temuan pengkajian
pasien mungkin datang
dengan: • sesak napas akut, dispnea, hipoksemia, dan penurunan oksigen
saturasi •
hipotensi dan takikardia • pucat,
berkeringat, pengisian kapiler > 3 detik dan sianosis • perifer
dingin • asidosis metabolik (peningkatan kadar laktat) •
perubahan tingkat kesadaran • peningkatan kecemasan.
Pada gagal sisi kanan pasien mungkin datang

dengan: • edema perifer • peningkatan CvP • peningkatan
JvP • suara napas jernih.
Pada gagal jantung sisi kiri pasien mungkin datang dengan:

• bukti edema paru (sputum berbusa merah muda, dan ronki halus pada
auskultasi) • efusi pleura • kardiomegali • syok kardiogenik (lihat E hal.
176).
Pemeriksaan penunjang
dapat meliputi: • rontgen
dada • ekokardiogram •
penanda biokimiawi gagal jantung •
penilaian status cairan dan keseimbangan
cairan • EKg 12 sadapan • pemeriksaan curah
jantung.
GAGAL JANTUNG AKUT 189
Perlakuan
Jika memungkinkan penyebab gagal jantung harus diidentifikasi, karena ini akan
memudahkan pengobatan.
Pengobatan gagal jantung sisi kiri

• Posisikan pasien tegak dan dukung mereka dengan bantal (ini mengurangi
aliran balik vena dan memfasilitasi pertukaran gas).
• berikan terapi oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen 94%.
• CPAP mungkin berguna untuk pengobatan edema paru (ini
meningkatkan oksigenasi dan mencegah pembentukan edema paru lebih lanjut).
• ventilasi mekanis mungkin diperlukan dalam kasus pernapasan parah

kegagalan.
• Diperlukan pemantauan yang cermat terhadap status kardiovaskular,

keseimbangan cairan, dan haluaran urin.
• berikan diamorfin atau morfin (memiliki sifat ansiolitik dan memfasilitasi
pelebaran vena) dan penutup antiemetik.
• berikan diuretik loop jika ada bukti hipervolemia (ini mengurangi
volume darah dan preload).
• Berikan nitrat IV dengan hati-hati untuk mencegah hipotensi berat.
• berikan dukungan inotropik dengan hati-hati. Lihat E hal. 232.
• gunakan pompa balon intra-aorta jika tidak ada perbaikan dalam respons
terhadap pengobatan. Lihat E hal. 236.
• gunakan alat bantu ventrikel kiri jika tidak ada perbaikan dalam
respon terhadap obat.
Pengobatan gagal jantung sisi kanan

• Posisikan pasien tegak dan dukung mereka dengan bantal.
• berikan terapi oksigen untuk mempertahankan saturasi oksigen 94%.
• Diperlukan pemantauan yang cermat terhadap status kardiovaskular,
keseimbangan cairan, dan haluaran urin.
• berikan terapi antiaritmia jika ada aritmia.
• pemuatan volume harus dilakukan dengan hati-hati (100–200 mL) untuk mencoba
memperbaiki kontraktilitas ventrikel.
• Berikan dukungan inotropik dengan agen inotropik yang sesuai. Melihat
E hal. 232.
• gunakan pompa balon intra-aorta (lihat E hal. 236).
pengobatan untuk syok kardiogenik dijelaskan pada E hal. 178.
Referensi
11 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (nICE). Gagal Jantung Kronis: pengelolaan
gagal jantung kronis pada orang dewasa di perawatan primer dan sekunder. Cg108. bagus: London, 2010. M www.
nice.org.uk/guidance/cg108
Perikarditis
Definisi
perikardium adalah kantung inelastis fibrosa berdinding ganda yang mengelilingi
jantung. Tujuannya adalah untuk:
• pasang jantung ke mediastinum
• mencegah dilatasi jantung
• berfungsi sebagai barier terhadap infeksi.
Perikarditis adalah peradangan pada lapisan perikardium, yang dapat

disebabkan oleh:
• infeksi virus
• keganasan
• TBC
• gangguan jaringan ikat
• hipotiroidisme
• penyebab idiopatik
• operasi jantung
• infark miokard (perikarditis awitan lambat setelah mI disebut sebagai
sindrom Dressler, dan dianggap sebagai respons autoimun).
Temuan penilaian
pasien dengan perikarditis dapat hadir dengan semua atau beberapa
gejala berikut:
• nyeri dada (biasanya terlokalisasi di daerah retrosternal dan kiri
prekordium); rasa sakit dapat berkurang jika pasien duduk ke depan, dan
dapat memburuk jika pasien berbaring
• gesekan perikardial pada auskultasi jantung
• Perubahan eCg 12 sadapan (eCg abnormal pada 90% pasien dengan
perikarditis akut, dan umumnya menunjukkan elevasi segmen St difus
di hampir semua eCg 12 sadapan).
Perlakuan
• obati penyebabnya jika memungkinkan.
• berikan obat antiinflamasi nonsteroid.
• Observasi adanya komplikasi perikarditis, yang dapat meliputi:
• efusi perikardial
• tamponade perikardial.
Efusi perikardial
Definisi
Efusi perikardial adalah akumulasi abnormal cairan (biasanya lebih dari
50 mL) di kantung perikardial. efusi mungkin non-kompresi atau tekan.
efusi non-kompresi tidak mengganggu fungsi normal mobil diac, dan
mungkin muncul dengan gejala yang lebih sedikit. Efusi kompresif dapat
menyebabkan peningkatan mendadak pada tekanan perikardial yang
dapat menyebabkan tamponade jantung. faktor-faktor yang mempengaruhi dampak
• volume cairan
• tingkat akumulasi cairan
• komplians perikardium.
PERICarDItIS 191
Temuan penilaian
pasien mungkin asimtomatik (jika non-kompresi), atau mungkin memiliki salah
satu dari berikut ini:
• nyeri dada tumpul
• tanda-tanda kompresi jantung
• Perubahan eCg 12 sadapan, terutama efek peredam (berkurang
tegangan) karena efek insulasi dari akumulasi cairan; itu
Tinggi QRS juga dapat berfluktuasi di antara denyut karena adanya cairan
akumulasi
• gesekan perikardial dapat dikurangi karena efek isolasi dari
cairan
• perkusi berkurang (tumpul) pada paru kiri (tanda kutil), karena
atelektasis kompresi.
eCg harus dipertimbangkan untuk membantu diagnosis.

Perlakuan
ini melibatkan drainase perikardial menggunakan pericardiocentesis.
Tamponade perikardial
Definisi
Tamponade perikardial adalah kondisi yang mengancam jiwa yang memerlukan
intervensi medis darurat. Hal ini disebabkan oleh akumulasi cairan yang
mengakibatkan kompresi otot jantung dan mencegah kontraksi diac mobil
yang normal. perubahan tekanan tinggi di dalam perikardium mencegah
pengisian ventrikel, yang menyebabkan penurunan curah jantung secara
signifikan, gangguan hemodinamik, dan potensi kolaps sirkulasi. Tamponade
perikardial dapat disebabkan oleh:
• infeksi
• operasi jantung
• diseksi aorta
• trauma
• keganasan
• infark miokard
• penyisipan garis tengah
• biopsi.
Temuan penilaian
Tamponade perikardial harus dicurigai jika pasien dengan perikarditis atau
efusi perikardial menunjukkan tanda-tanda ketidakstabilan atau gangguan
hemodinamik yang signifikan. Temuan kunci mungkin termasuk:
• hipotensi sistemik
• takikardia
• sesak napas
• takipneu
• perifer dingin, pucat dan pengisian kapiler > 3 detik
• menaikkan JvP
• peningkatan CvP
• suara jantung tenang pada auskultasi
• denyut paradoksal.

pasien mungkin menderita serangan jantung jika tamponade tidak segera
diidentifikasi dan diobati.
Perlakuan
• Drainase perikardial menggunakan perikardiosentesis. ini dapat
dilakukan baik dengan operasi terbuka, atau perkutan menggunakan ekokardiograf
• Resusitasi jantung mungkin diperlukan jika pasien mengalami henti
jantung (lihat E hal. 406).
PERIKARDItIS 193
Endokarditis infektif
Definisi
endokardium adalah lapisan terdalam dari jantung, dan sel-selnya secara biologis
mirip dengan sel-sel endotel yang melapisi pembuluh darah. Ini memiliki peran
penting dalam memastikan kelancaran aliran darah melalui jantung.
Endokarditis infektif adalah infeksi yang mempengaruhi endokardium, biasanya
disebabkan oleh translokasi bakteri dari area lain di tubuh. Selama infeksi,
organisme dapat menempel pada permukaan katup dan menghancurkan selebaran
katup. vegetasi dapat berkembang dan ini dapat pecah, menyebabkan emboli distal
jantung (misalnya di otak, usus, atau anggota badan).
Endokarditis infektif dapat menyebabkan gagal jantung. Ini dapat dibagi menjadi:
• endokarditis akut, di mana gejala berkembang dengan cepat
• endokarditis subakut, di mana gejala dapat berkembang selama beberapa
bulan.
endokarditis dapat disebabkan oleh:

• prosedur invasif yang memungkinkan infiltrasi bakteri (misalnya mondar-mandir
kabel, jalur CvP)
• kanker
• manipulasi gigi
• perawatan gigi yang buruk
• Penyalahgunaan obat IV.
Temuan penilaian
Pasien dengan endokarditis infektif dapat datang dengan:
• demam
• sesak napas
• tanda-tanda gagal jantung
• efek tromboemboli (misalnya stroke)
• perubahan vaskular (lesi hemoragik pada telapak tangan dan telapak kaki,
dan perdarahan serpihan di bawah dasar kuku)
• murmur jantung
• aritmia
• tanda-tanda penyakit kronis.
Perlakuan
• Antibiotik intravena dosis tinggi (seringkali selama beberapa minggu).
• pengobatan gangguan tertentu (misalnya gagal jantung, aritmia).
• Pembedahan untuk mengganti katup yang terkena.
ENDOKARDITIS INFEKTIF 195

Aritmia jantung
pengantar
Masalah jantung yang umum untuk pasien sakit kritis adalah perkembangan aritmia
jantung. Dalam kesehatan, aktivitas listrik jantung yang normal dirangsang oleh
nodus sinoatrial, dan irama jantung yang normal adalah yang berasal dari nodus
sinoatrial dan menyebabkan irama sinus yang normal (lihat Gambar 6.3).
Gambar 6.3 eCg menunjukkan irama sinus. (direproduksi dari Creed F dan
Namun, pasien yang sakit kritis dapat berkembang:

• gangguan pembentukan impuls—ini dapat menyebabkan irama jantung
dirangsang oleh sel alat pacu jantung lain di dalam jantung
• gangguan konduksi impuls—hal ini dapat menyebabkan impuls listrik
diperlambat , diblokir, atau menggunakan jalur alternatif.
Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan aritmia dan gangguan konduksi pada
sakit kritis, termasuk:
• penyakit jantung
• sindrom koroner akut
• faktor yang mempengaruhi kontrol otonom (misalnya kerusakan neurologis)
• gangguan elektrolit
• ketidakseimbangan asam-basa
• pengaruh endokrin
• efek samping obat
• pemantauan invasif.
Diagnosis singkat dan pengelolaan aritmia umum terlihat dalam perawatan kritis
dibahas dalam sisa bab ini.
Menganalisis strip ritme EKG

Penting untuk mengadopsi pendekatan sistematis untuk interpretasi ritme eCg,
seperti yang dianjurkan oleh Spiers.12 setiap bagian dari eCg membutuhkan
perhatian. kompleks eCg normal ditunjukkan pada Gambar 6.4.
• laju—laju dapat dihitung dengan menghitung jumlah kotak kecil antara dua
gelombang r dan membaginya menjadi 1500.
• irama—irama harus diperiksa untuk melihat apakah teratur
atau tidak teratur. bahkan irama sinus yang normal mungkin tidak teratur
pada beberapa individu (aritmia sinus).
• Rasio P:QrS—harus ada satu gelombang P untuk setiap kompleks QrS.
CARDIAC ArrHytHMIAS 197
T
P
Q
S
Gambar 6.4 kompleks eCg normal.
Gambar 6.5 Sinus bradikardia. (direproduksi dari Creed F dan Spiers C, Care
of the Acutely Ill Adult: panduan penting untuk perawat, 2010, dengan izin dari
Oxford university Press.)
• Interval Pr—ini harus dihitung dari awal gelombang P hingga awal gelombang
r, dan harus antara 120–200 ms (milidetik). Interval Pr yang panjang dapat
mengindikasikan blok jantung derajat pertama.
Interval Pr yang pendek dapat mengindikasikan sindrom pra-eksitasi ventrikel.
• Kompleks QRS—ini harus sempit dan lebarnya kurang dari 120 ms.
Kompleks QRS yang melebar dapat mengindikasikan masalah
konduksi atau hipertrofi ventrikel.
• Segmen St—harus datar dan pada garis isoelektrik pada titik J yang merupakan
ujung kompleks QrS. Setiap penyimpangan dapat mengindikasikan iskemia
atau infark, tetapi eCg 12 sadapan diperlukan untuk menentukan hal ini.
• gelombang t—gelombang t harus selalu dalam arah yang sama dengan
kompleks QRS.
Bradikardia sinus
Definisi
Pada bradikardia sinus, ritme berasal dari nodus sinoatrial, dan dengan demikian
muncul dengan gelombang P normal dan kompleks QrS normal. Namun,
kecepatannya lebih lambat dari biasanya (biasanya <60 denyut/menit) (lihat Gambar 6.5).
Penyebab
Sinus bradikardia mungkin normal untuk pasien yang sehat secara fisik atau
pada pasien yang dipantau saat mereka tidur. Penyebab patofisiologis bradikardia
sinus meliputi:
• hipotermia
• infark miokard inferior
• peningkatan tekanan intrakranial
• hipotiroidisme
• obat-obatan—misalnya : •
penyekat beta
• penghambat saluran kalsium
• digoksin.
Temuan penilaian
pasien akan datang dengan denyut jantung lambat (<60 denyut/menit). Sinus
bradikardia mungkin asimtomatik, atau mungkin ada gejala seperti hipotensi atau
sinkop.
Perlakuan
ini jarang diperlukan, tetapi jika diperlukan karena konsekuensi hemodinamik,
yang terbaik adalah mengobati penyebab yang mendasarinya. Sebagai contoh:
• tinjau pengobatan jika kondisi ini berhubungan dengan obat jantung.
• Tingkatkan suhu tubuh secara perlahan jika pasien mengalami hipotermia.
• Koreksi hipotiroidisme.
Dalam beberapa kasus di mana pasien terpengaruh oleh bradikardia mereka

mungkin menerima atropin IV dan jika ini tidak efektif, adrenalin dapat diberikan
sebagai infus IV. Mondar-mandir juga dapat dipertimbangkan jika bradikardia
berhubungan dengan masalah jantung.
Takikardia sinus
Definisi
Pada sinus takikardia, ritme berasal dari nodus sinoatrial sehingga muncul
dengan gelombang P normal dan kompleks QrS normal. Namun, frekuensinya
lebih cepat dari biasanya (biasanya > 100 denyut/menit) (lihat Gambar 6.6).
Penyebab
Takikardia sinus adalah respons fisiologis normal terhadap stres dan olahraga.
Penyebab patofisiologi sinus takikardia meliputi:
• suhu tinggi
• sebagian besar bentuk syok (kecuali syok neurogenik)
• status curah jantung rendah
• penyakit pernapasan
• hipertiroidisme
• rasa sakit
• stimulan
• beberapa obat (misalnya salbutamol).
Gambar 6.6 Sinus takikardia. (direproduksi dari Creed F dan Spiers C, Care
of the Acutely Ill Adult: panduan penting untuk perawat, 2010, dengan izin
dari Oxford university Press.)
Temuan penilaian
pasien akan datang dengan denyut jantung > 100 denyut/menit. mereka
mungkin asimtomatik atau mungkin ada konsekuensi hemodinamik.
Pengisian diastolik akan berkurang, sehingga tekanan darah dapat
terpengaruh dan pasien mungkin datang dengan hipotensi. Pengisian arteri
koroner juga berkurang, sehingga pasien mungkin datang dengan nyeri dada jika mere
Perlakuan
pengobatan perlu menetapkan penyebabnya. Sebagai contoh:
• Jika pasien mengalami hipovolemik, cairan harus diberikan untuk
mengoreksi hipovolemia.
• Jika pasien demam, penyebab suhu tinggi harus
ditujukan.
• Nyeri harus dikelola dengan penilaian dan pengobatan yang tepat.
• Pada beberapa kesempatan, obat-obatan mungkin diperlukan untuk memperlambat denyut
jantung (misalnya beta blocker atau digoxin).
ekstrasistol
Definisi
ekstrasistol adalah denyut prematur yang timbul dari fokus ektopik di atrium,
area junctional, atau ventrikel. detaknya lebih awal dari yang diantisipasi,
dan diikuti oleh jeda kompensasi. irama jantung normal dapat mengikuti jeda
kompensasi, atau aritmia lebih lanjut dapat dipicu. bentuk gelombang dari
ketukan ektopik akan ditentukan oleh fokus. oleh karena itu ekstrasistol
atrium dan junctional biasanya merupakan kompleks sempit dengan
gelombang P sebelumnya yang abnormal atau tidak ada. sistol ekstra
ventrikel memiliki bentuk gelombang yang lebar dan sering aneh, dan
gelombang t biasanya berlawanan arah dengan kompleks QrS (lihat Gambar 6.7).
Penyebab
Kadang-kadang ekstrasistol sering terjadi, bahkan pada individu yang sehat. Namun,
mereka mungkin disebabkan oleh:
• stimulan
• hipoksemia
• gangguan elektrolit
• gangguan asam-basa.
Gambar 6.7 ekstrasistol ventrikel. (direproduksi dari Creed F dan Spiers C,

Care of the Acutely Ill Adult: panduan penting untuk perawat, 2010, dengan izin
Temuan penilaian
Perubahan eCg akan dicatat oleh perawat, tetapi kadang-kadang ekstrasistol yang
tidak mencetuskan aritmia tidak akan menimbulkan konsekuensi hemodinamik pada
pasien. Jika pasien sering mengalami ekstrasistol dan mereka terjaga, mereka
mungkin menyadari 'palpitasi'. Perhatian harus diberikan jika ekstrasistol sering
terjadi atau jika mereka multifokal (berbentuk berbeda), karena hal ini dapat memicu
perkembangan aritmia.
Perlakuan
biasanya tidak perlu mengobati ekstrasistol atrium atau junctional. Namun,
pengobatan mungkin diperlukan untuk ekstrasis ventrikel yang sering atau multifokal.
• memeriksa kadar elektrolit serum (terutama potasium ) dan mengoreksi defisiensi
yang ada
• meningkatkan oksigen tambahan jika pasien hipoksia
• mengoreksi keseimbangan asam-basa
• memeriksa kadar digoksin jika pasien menerima digoksin, karena ekstrasistol
yang sering mungkin merupakan tanda toksisitas digoksin.
Fibrilasi atrium
Definisi
Fibrilasi atrium adalah aritmia yang paling umum terlihat pada pasien sakit kritis. Ini
umumnya merupakan aritmia cepat dan biasanya disebabkan oleh sirkuit masuk
kembali di dalam atrium. Pada fibrilasi atrium tidak ada konduksi yang terkoordinasi,
dan kontraksi atrium tidak efektif. konduksi ventrikel biasanya lebih cepat dari 100
denyut/menit. Fibrilasi atrium dapat diklasifikasikan sebagai paroksismal, persisten,
atau permanen, dan diilustrasikan pada Gambar 6.8.
Penyebab
Ada banyak penyebab fibrilasi atrium, termasuk:

• penyakit jantung yang mendasari
• iskemia jantung
• cacat bawaan
• trauma
• hipoksia
• usia di atas 50 tahun.
Temuan penilaian
dampak fibrilasi atrium tergantung pada kecepatan. Fibrilasi atrium akan menyebabkan
hilangnya tendangan atrium, yang menyumbang sekitar 20% dari volume sekuncup, jadi darah
Gambar 6.8 Fibrilasi atrium. (direproduksi dari Creed F dan Spiers C, Care of the
Acutely Ill Adult: panduan penting untuk perawat, 2010, dengan izin dari Oxford university Pre
tekanan dapat dengan cepat terpengaruh. ada risiko terkait pengembangan

bekuan darah. Pasien mungkin datang dengan:
• hipotensi
• sakit dada
• sesak napas
• sinkop.
Perlakuan
pilihan pengobatan yang kompleks, dan tergantung pada penyebab, sifat, dan
durasi aritmia.12 Onset mendadak harus segera dilaporkan ke dokter, dan nICE
telah memberikan pedoman pengobatan.13
Takikardia supraventrikular
Definisi
Takikardia supraventrikular (Svt) adalah takikardia kompleks yang sempit dengan
kecepatan yang sangat cepat, biasanya dalam kisaran 140-250 denyut/menit.
Pada aritmia ini, gelombang P biasanya tidak ada atau dikaburkan oleh kompleks
QrS, dan QrS tetap sempit. Svt diilustrasikan pada Gambar 6.9.
Penyebab
Svt dapat terlihat pada pasien yang sehat, dan pada kelompok ini dapat
disebabkan oleh alkohol atau stimulan.
Pada pasien yang sakit dapat disebabkan oleh penyakit jantung iskemik atau
Sindrom Wolff-Parkinson-White.
Temuan penilaian
Gejala cenderung berhubungan dengan tingkat, tetapi pasien mungkin mengalami:
• hipotensi
• sesak napas
• sinkop.
Mungkin perlu untuk memperlambat laju untuk memfasilitasi diagnosis, dan ini dapat dilakukan
dengan menggunakan:
• pijat sinus karotis
• pemberian adenosin.
Perlakuan
Svt yang gigih mungkin memerlukan:
• pemberian obat antiaritmia seperti amiodaron
• kardioversi.
Gambar 6.9 Takikardia supraventrikular. (direproduksi dari Creed F dan


Blok jantung
Definisi
Blok jantung disebabkan oleh penundaan konduksi antara atrium dan
ventrikel, dan dapat disebut sebagai blok atrioventrikular (Av). Berbagai
jenis blok terjadi, termasuk:
• blok jantung derajat pertama (lihat Gambar 6.10)
• blok jantung derajat dua:
• Wenckebach (lihat Gambar 6.11)
• mobitz tipe 2 (lihat Gambar 6.12)
• blok jantung derajat ketiga atau lengkap (lihat Gambar 6.13).
blok jantung derajat tiga biasanya memerlukan intervensi klinis. bentuk lain
mungkin atau mungkin tidak menunjukkan gejala. Blok derajat pertama dan
kedua dapat mengendapkan blok derajat ketiga.
Temuan penilaian
Pasien mungkin atau mungkin tidak bergejala. Jika bergejala, mereka
mungkin hadir dengan:
• hipotensi
• sesak napas
• sinkop.
Gambar 6.10 Blok derajat pertama. (direproduksi dari Creed F dan Spiers C,
Gambar 6.11 Blok Wenckebach. (direproduksi dari Creed F dan Spiers C, Care
Gambar 6.12 mobitz tipe 2 blok. (direproduksi dari Creed F dan Spiers C, Care of the Acutely Ill
Adult: panduan penting untuk perawat, 2010, dengan izin dari Oxford university Press.)
Gambar 6.13 Blok jantung lengkap. (direproduksi dari Creed F dan Spiers C, Care of the Acutely Ill
Adult: panduan penting untuk perawat, 2010, dengan izin dari Oxford university Press.)
perubahan EKG dirangkum dalam tabel 6.4.
Tabel 6.4 Perubahan eCg terkait dengan blok jantung

Blok jantung Perubahan terlihat
Gelar pertama Interval Pr memanjang

irama teratur
Wenckebach (gelar Pemanjangan interval Pr secara progresif hingga satu

kedua) ketukan dijatuhkan
irama teratur tidak teratur
mobitz tipe 2 (derajat konduksi yang bervariasi ke ventrikel yang mengarah ke

kedua) blok 2:1 atau 3:1. interval Pr dan kompleks QrS konstan
Lengkap (derajat ketiga) tidak ada konduksi antara atrium dan ventrikel, jadi tidak
ada hubungan yang dapat dibedakan antara
Gelombang P dan kompleks QRS
Perlakuan
pengobatan tergantung pada konsekuensi hemodinamik dari blok. blok
derajat tiga mungkin memerlukan mondar-mandir sementara atau permanen.
Referensi
12 Spires C. Penilaian dan perawatan kardiovaskular. Dalam: F Creed dan C Spiers (eds) Perawatan Orang
Dewasa yang Sakit Akut: panduan penting bagi perawat. Oxford university Press: Oxford, 2010. hlm. 59-104.
13 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (nICE). Fibrilasi Atrium: Penatalaksanaan
Fibrilasi Atrium . Cg180. bagus: London, 2014. M www.nice.org.uk/guidance/cg180
Aritmia jantung yang mengancam jiwa

Takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel
Definisi
Semua aritmia ventrikel berpotensi mengancam jiwa dan memerlukan intervensi
medis segera. takikardia ventrikel (vt) adalah aritmia ventrikel yang paling sering
terjadi pada pasien dengan penyakit jantung yang serius dan pada pasien sakit
kritis lainnya. fibrilasi ventrikel (vF) adalah skenario henti jantung. Dalam kasus
vt dan vF, perhatian medis segera dan resusitasi diperlukan.
Temuan penilaian
Dalam vt, eCg (lihat Gambar 6.14) tidak menunjukkan gelombang P yang terlihat,
dan kompleks QrS lebar dan aneh. pasien mungkin kehilangan kesadaran dan
tidak memiliki curah jantung (henti jantung), atau mereka mungkin menunjukkan
tanda-tanda gangguan hemodinamik yang parah.
Dalam vF, eCg menunjukkan bentuk gelombang kacau yang tidak teratur tanpa
gelombang P atau kompleks QrS yang terlihat (lihat Gambar 6.15). pasien akan
tidak sadar dan tidak ada curah jantung.
Perlakuan
Untuk rincian pengobatan untuk serangan jantung, lihat E hal. 406.
Gambar 6.14 takikardia ventrikel. (direproduksi dari Creed F dan Spiers C,

Gambar 6.15 Fibrilasi Ventrikel. (direproduksi dari Creed F dan Spiers C, Care
ArrhytHMIAS CARDIAC YANG MENGANCAM HIDUP 205
Gambar 6.16 Asistol. (direproduksi dari Creed F dan Spiers C, Care of the
Acutely Ill Adult: panduan penting untuk perawat, 2010, dengan izin dari Oxford
university Press.)
asistol
Definisi
Asistol adalah situasi henti jantung di mana tidak ada aktivitas listrik di jantung.
Temuan penilaian
eCg akan menunjukkan garis datar yang mungkin bergelombang di alam (lihat
Gambar 6.16). Sebuah 'garis datar' yang lengkap biasanya menunjukkan
pelepasan sadapan eCg. pasien akan tidak sadar, tanpa curah jantung.
Perlakuan
Aktivitas listrik tanpa pulsa

Definisi
Pulseless electrical activity (PeA) adalah situasi henti jantung di mana ada
aktivitas listrik di jantung tetapi tidak ada kontraksi mekanis yang terkait dengan
aktivitas listrik.
Temuan penilaian
eCg akan menunjukkan kompleks eCg normal dengan gelombang P, kompleks
QrS, dan gelombang t yang ditentukan. tingkat eCg mungkin lebih lambat dari
biasanya. pasien akan tidak sadar, tanpa curah jantung.
Perlakuan
Obat kardiovaskular
Obat antiaritmia
Beberapa obat antiaritmia tersedia, dan tim medis akan menentukan obat mana
yang diperlukan. obat diberikan untuk mengembalikan jantung ke ritme yang
teratur. Obat antiaritmia diklasifikasikan menurut efeknya pada potensial aksi
jantung dan apakah obat tersebut memblok kanal natrium, kalium, atau kalsium
atau situs -adrenoreseptor.
• Obat antiaritmia kelas 1 (penghambat saluran natrium)—ini dibagi lagi
menjadi tipe i, ii, dan iii. Semua jenis memblokir saluran natrium dan
dengan demikian mempengaruhi durasi potensial aksi. Obat kelas 1
umumnya tidak digunakan, karena dapat menyebabkan aritmia yang mengancam jiwa
contohnya termasuk quinidine, disopyramide, dan flecainide.
• Obat antiaritmia kelas 2 (-adrenoreseptor blocker)—kelas ini memiliki efek
pada situs -adrenoreseptor dan dianggap sebagai jenis obat antiaritmia
terbaik untuk penggunaan umum. contoh termasuk propranolol dan
esmolol.
• Obat antiaritmia kelas 3 (penghambat saluran kalium)—
obat di kelas ini memperpanjang potensial aksi dan dengan demikian
meningkatkan periode refraktori. contohnya termasuk amiodarone dan ibutilide.
• Obat antiaritmia kelas 4 (penghambat saluran kalsium)—obat dalam kelas
ini menghambat pergerakan ion kalsium ke dalam dan memperpanjang
repolarisasi. contohnya termasuk verapamil dan diltiazem.
• obat antiaritmia yang tidak terklasifikasi—kategori ini mencakup obat
dengan mekanisme kerja lain. contohnya termasuk adenosin,
atropin, digoksin, dan magnesium sulfat.
Obat antihipertensi
Mungkin perlu untuk mengobati hipertensi yang berpotensi mengancam jiwa,
atau hipertensi yang dapat merugikan kesehatan pasien. Beberapa obat
antihipertensi tersedia, dan tim medis akan menentukan antihipertensi mana
yang diperlukan. tidak ada bukti yang menyarankan terapi obat yang optimal,
sehingga obat yang berbeda dapat digunakan. obat-obatan yang dapat digunakan
antara lain sebagai berikut.
Natrium nitroprusida
• ini adalah vasodilator yang memiliki efek langsung pada tekanan darah.
• Diberikan secara intravena, dan harus hati-hati untuk menghindari
penurunan tekanan darah.
• Dapat menyebabkan vasodilatasi serebral dan karenanya dapat meningkatkan TIK.
• Idealnya tidak boleh diberikan lebih dari 24 jam, karena dapat menyebabkan
asidosis metabolik.
• Efek samping termasuk sakit kepala, jantung berdebar, pusing, dan mual.
Gliseril trinitrat (GTN)

• ini adalah vasodilator yang, bila diberikan secara intravena, akan bekerja dalam
1-2 menit.
• nitrat menyebabkan vasodilatasi arteri dan vena, dan juga dapat menyebabkan
vasodilatasi serebral dan risiko peningkatan TIK.
• Efek samping termasuk sakit kepala, takikardia, dan mual.
OBAT KARDIOVASKULER 207
Hidralazin •
ini adalah vasodilator perifer yang, jika diberikan secara intravena, akan mengambil
efek dalam waktu 15-30 menit.
• Efek samping termasuk mual, sakit kepala, jantung berdebar, dan muka memerah.
Labetalol
• bekerja dengan memblokir reseptor - dan -adrenergik. • Diberikan

secara intravena dan akan bekerja dalam waktu kurang dari 5 menit. • Efek
samping termasuk sakit kepala, ruam, dan mual.
Esmolol
• ini adalah penghambat -adrenergik selektif kerja pendek . •

Diberikan melalui infus kontinu karena memiliki waktu paruh yang
pendek. • Ketika diberikan secara intravena, efeknya segera terjadi. •
Efek samping termasuk bronkospasme, bradikardia, mual, dan muntah.
Enalapril
• ini adalah penghambat enzim pengubah angiotensin (ACE). • Berlaku
dalam waktu 10-15 menit. • Mekanisme kerjanya meliputi:
• penghambatan konversi angiotensin I menjadi angiotensin II •

pengurangan sekresi aldosteron • peningkatan vasodilatasi perifer.
• Efek samping termasuk hiperkalemia, angioedema, batuk, dan terkadang hipotensi

berat.
Referensi
14 morton Pg dan Fontaine DK. Perawatan Kritis Keperawatan: pendekatan holistik, 10th edn.
Lippincott Williams & Wilkins: Philadelphia, PA, 2012.
209
Bab 7
Dukungan kardiovaskular
Pemantauan jantung 210

Pemantauan EKG berkelanjutan 212
pemecahan masalah perekaman EKG
214 Pemantauan EKG 12 sadapan 216
Pemantauan tekanan darah 218
Pemantauan tekanan vena sentral 222
Pemantauan curah jantung 226
Obat vasoaktif 232
Pompa balon intra-aorta 236
mondar-mandir 238
210 BAB 7 Dukungan kardiovaskular
Pemantauan jantung
pasien yang sakit kritis mungkin memerlukan pemantauan kompleks selama
episode penyakit kritis mereka.
alat pemantauan yang dapat digunakan
meliputi: • pemantauan eCg terus menerus •
Rekaman 12 sadapan eCg • pemantauan
tekanan darah • pemantauan tekanan vena
sentral • pemantauan curah jantung.
Kombinasi dari beberapa atau semua alat ini mungkin diperlukan, tergantung
pada tingkat keparahan penyakit kritis. Sangat penting bagi perawat untuk
memahami: • mengapa pasien memerlukan bentuk pemantauan tersebut •
bagaimana menggunakan alat pemantauan • keunggulan alat tersebut •
keterbatasan alat tersebut.
PEMANTAUAN JANTUNG 211

Pemantauan EKG terus menerus

Biasanya sebagian besar pasien yang dirawat di unit perawatan kritis memiliki
rekaman EKg terus menerus. ini memungkinkan pengamatan terus menerus
terhadap detak jantung dan ritme, dan juga memfasilitasi pengaturan parameter
alarm untuk memperingatkan setiap gangguan pada detak jantung. Pemantauan
eCg tidak menggantikan kebutuhan untuk mengambil pulsa secara manual,
karena perekaman manual akan memberikan informasi tentang kekuatan dan amplitudo pul
eCg memberikan representasi grafis dari aktivitas listrik jantung. elektroda
pemantauan ditempatkan di dada pasien, dan ini mendeteksi aktivitas listrik
jantung. Aktivitas bergerak menuju elektroda akan menghasilkan defleksi ke atas
atau positif, sedangkan aktivitas menjauh dari elektroda akan menghasilkan
defleksi ke bawah atau negatif.
bentuk gelombang eCg dasar diberi label PQrSt (dan U) (lihat gambar 7.1).
T
P
Q
S
Gambar 7.1 Kompleks eCg dasar.
Sistem pemantauan dapat berupa sistem 3-lead atau sistem 5-lead.
Sistem EKG 3 sadapan

• sistem 3 sadapan memungkinkan pemantauan sadapan I, II, dan III.
• elektroda ditempatkan di dada pasien ke arah lengan kanan (rA), lengan kiri
(LA), dan kaki kiri (LL) (lihat gambar 7.2).
• Paling sering pasien dimonitor menggunakan sadapan II.
Sistem EKG 5 sadapan •

sistem eCg 5 sadapan memungkinkan pemantauan salah satu dari 12
sadapan, dan biasanya dua sadapan lagi dapat ditampilkan di
monitor pada satu waktu (eCg multisaluran).
• elektroda ditempatkan ke arah lengan kanan (rA), kaki kanan (rL), lengan kiri
(LA), kaki kiri (LL), dan sadapan dada pusat (C).
• situasi klinis biasanya akan menentukan petunjuk mana yang dilihat di monitor,
dan diskusi dengan tim medis mungkin diperlukan.
PEMANTAUAN EKG BERLANJUT 213
DA ITU
= elektroda
Gambar 7.2 Penempatan elektroda EKG tiga sadapan. rA, lengan kanan;
LA, lengan kiri. (direproduksi dari Adam SK dan Osborne S, Perawatan
Perawatan Kritis: sains dan praktik, Edisi Kedua, 2005, dengan izin dari Oxford university Press.
Memecahkan masalah rekaman EKG

Masalah sesekali dapat terjadi dengan rekaman, dan Anda mungkin diminta untuk
'memecahkan masalah' eCg jika terus-menerus mengkhawatirkan atau masalah
dengan jejak terjadi. Masalah umum dan solusinya tercantum dalam tabel 7.1.
Tabel 7.1 panduan pemecahan masalah

Masalah Larutan
pemicu tinjau parameter alarm

alarm yang Periksa sensitivitas
berlebihan
Periksa memimpin pemantauan
Apakah gelombang r dan gelombang t sama tinggi?
Berkeliaran atau Klipkan kabel ke pakaian pasien untuk menguranginya

garis dasar tidak teratur Periksa gerakan pasien yang berlebihan atau tremor
aplikasikan kembali elektroda dan bersihkan kulit dengan benar sebelum
aplikasi
Jejak terputus-putus Periksa sambungan elektroda ke kulit

Periksa sambungan elektroda ke kabel
Periksa koneksi kabel ke monitor
Periksa apakah kabel rusak
tidak ada jejak eCg Sesuaikan penguatan untuk melihat apakah sudah disetel dengan tepat
Periksa apakah kabel terhubung dengan benar ke pasien dan sistem

pemantauan
Apakah pemilih lead yang sesuai telah digunakan?
PEMECAHAN MASALAH PEREKAMAN EKG 215

Pemantauan EKG 12 sadapan

Merekam EKG 12 sadapan
perekaman eCg 12 sadapan mungkin diperlukan untuk memberikan gambaran
jantung yang lebih komprehensif.
• sepuluh elektroda ditempatkan pada pasien untuk memungkinkan sistem
pemantauan untuk melihat jantung dari 12 pandangan (maka eCg '12-lead').
• Satu elektroda ditempatkan pada masing-masing anggota badan, dan enam
elektroda ditempatkan di dada pasien.
• elektroda idealnya harus ditempatkan di atas area dengan massa otot paling
sedikit untuk meminimalkan gangguan listrik.
eCg 12-lead karena itu terdiri dari:

• tiga sadapan ekstremitas—I, II, dan III. ini membentuk segitiga hipotetis dengan
jantung di tengah
• tiga sadapan ekstremitas yang diperbesar (atau dimodifikasi)—augmented
view left (aVL), augmented view right (aVr), dan augmented view foot (avF).
• enam sadapan prekordial atau dada (v1–v6).
eCg dua belas sadapan dapat direkam menggunakan sistem kontinu atau dapat
direkam secara serial menggunakan sistem eCg 12 sadapan terpisah. Ketika
eCgs serial sedang direkam, sangat penting bahwa elektroda pasien ditempatkan
pada posisi yang sama untuk memungkinkan perbandingan. sering ada kesulitan
dalam menempatkan elektroda dada dengan benar (penempatan yang benar
ditunjukkan pada gambar 7.3). posisi anatomi untuk penempatan elektroda dada
dijelaskan pada tabel 7.2.
Gambar 7.3 Diagram penempatan elektroda dada. (direproduksi dari

Chikwe J, Cooke D, Weiss A, Oxford Specialist Handbook of Cardiothoracic
Surgery, Edisi kedua, 2013, dengan izin dari Oxford University Press.)
PEMANTAUAN EKG 12-LEAD 217
Tabel 7.2 Posisi anatomi untuk penempatan elektroda dada

Timbal dada Posisi anatomis
v1 Ruang interkostal keempat di sebelah kanan sternum
v2 Ruang interkostal keempat di sebelah kiri sternum
v3 pertengahan antara v2 dan v4
v4 Ruang interkostal kelima, garis mid-klavikula
v5 Garis aksila anterior setinggi v4
v6 garis mid-aksila setinggi v4
Interpretasi EKG 12 sadapan

ini rumit dan membutuhkan pelatihan yang tepat. oleh karena itu
EKG 12 sadapan harus selalu ditinjau oleh perawat atau dokter
yang memenuhi syarat. Alat sistematis diperlukan untuk interpretasi
eCg 12 sadapan, karena yang terakhir perlu ditinjau secara logis.
Pemantauan tekanan darah

pemantauan tekanan darah yang akurat merupakan elemen penting untuk memantau
pasien yang sakit kritis. Kadang-kadang ini dapat dilakukan dengan menggunakan
sistem tekanan darah non-invasif, tetapi lebih sering digunakan sistem pemantauan
arteri transduksi.
Rekaman tekanan darah non-invasif

Sistem non-invasif dapat digunakan untuk memantau tekanan darah pada tahap awal
penyakit kritis jika jalur arteri tidak dianggap tepat, atau dapat digunakan sementara
sampai jalur arteri dipasang.
sistem non-invasif biasanya merupakan metode yang dapat diandalkan untuk
merekam tekanan darah pasien, tetapi jika sering digunakan dapat menyebabkan
gangguan yang berlebihan dan ketidaknyamanan pada pasien.
• Perhatian harus diberikan pada ukuran manset, karena ukuran manset yang salah
dapat menyebabkan pembacaan yang salah.
• lebar manset kandung kemih harus 40–50% dari lengan atas
lingkar. kandung kemih harus mengelilingi 80% dari lengan atas.
• manset harus setinggi jantung untuk mempertahankan tingkat nol yang sebenarnya.
• waktu interval pengulangan harus ditentukan oleh tingkat keparahan kondisi
pasien.
Rekaman jalur arteri yang ditransduksi

Jalur arteri memungkinkan pemantauan terus menerus dari tekanan arteri sistemik,
dan juga menyediakan akses vaskular untuk pengambilan sampel darah arteri. mereka
umumnya digunakan untuk sebagian besar pasien sakit kritis. penggunaan pemantauan
arteri transduksi sangat penting untuk:
• pasien tidak stabil
• pasien dengan infus vasoaktif
• pasien yang sering membutuhkan pengambilan sampel darah arteri
• pasien yang keputusan terapeutiknya memerlukan pemeriksaan darah yang akurat
pengukuran tekanan.
garis arteri biasanya terletak di arteri radial, tetapi mungkin terletak di arteri lain
(misalnya arteri brakialis atau femoralis). pasien idealnya harus menjalani tes Allen
untuk memeriksa sirkulasi kolateral yang memadai sebelum pemasangan.
ada sejumlah masalah keamanan yang harus diperhatikan, karena ada beberapa risiko
terkait dengan jalur arteri dan pemantauan arteri. ini termasuk:
• berdarah
• infeksi
• trombosis
• pemutusan tidak disengaja
• oklusi aliran darah distal.
Untuk menjaga keamanan jalur, sangat penting untuk dapat:

• Kaji warna kulit, suhu, dan nadi secara teratur di bagian distal dari
kanula
• mengamati situs dengan mudah
• atur batas alarm dengan tepat untuk memfasilitasi deteksi dini
pemutusan sambungan
• beri label dengan jelas dan beri tanggal pada garis untuk mencegah injeksi yang tidak disengaja
• periksa koneksi untuk mencegah pemutusan yang tidak disengaja.
PEMANTAUAN TEKANAN DARAH 219
Sistem transduser
sistem transduser bekerja dengan mentransmisikan tekanan dari ruang
intravaskular melalui tabung non-compliant berisi cairan ke transduser.
transduser kemudian mengubahnya menjadi sinyal listrik yang pada gilirannya
diubah oleh monitor menjadi jejak dan pembacaan digital.
Sangat penting bahwa sistem transduser ditempatkan secara konsisten
seperti yang diratakan ke titik referensi eksternal untuk memastikan pembacaan
yang akurat. titik referensi akan tergantung pada kebijakan lokal, tetapi biasanya
menggunakan sumbu statis phlebo atau takik sternal.
Setelah titik referensi ditentukan, transduser harus dinolkan sebelum
digunakan dan sebentar-sebentar selama penggunaan (frekuensi harus dipandu
oleh kebijakan lokal). zeroing atau kalibrasi ulang dilakukan dengan cara:
• mematikan keran tiga arah ke pasien
• membuka transduser ke atmosfer
• memilih area zeroing yang sesuai pada monitor
• memusatkan transduser sesuai dengan panduan pabrikan
• menutup keran tiga arah ke atmosfer
• membuka keran tiga arah ke pasien.
Bentuk gelombang arteri

bentuk gelombang arteri harus ditampilkan dengan jelas pada monitor jantung
setiap saat. bentuk gelombang normal direpresentasikan pada gambar 7.4 dan terdiri dari
• sebuah pukulan cepat—dihasilkan oleh ejeksi darah dari kiri
ventrikel ke dalam aorta
• takik dikrotik—dihasilkan oleh penutupan katup aorta yang menandai akhir
sistol
• titik akhir definitif.
120
60
Takik dikrotik
Gambar 7.4 Bentuk gelombang arteri normal. (direproduksi dari Chikwe

J, Beddow e, glenville B, Oxford Specialist Handbook of Cardiothoracic
Surgery, 2006, dengan izin dari Oxford University Press.)
tekanan yang dihasilkan oleh pemantauan arteri meliputi:

• tekanan darah sistolik
• tekanan darah diastolik
• tekanan arteri rata-rata (mAP) = diastolik + (sistolik-diastolik)/3.
Bentuk gelombang arteri abnormal
Variasi tekanan darah sistolik

normalnya, hanya ada sedikit variasi tekanan darah sistolik selama inspirasi dan ekspirasi
meskipun ada perubahan yang terjadi pada tekanan intra-toraks selama siklus pernapasan.
Pulsus paradoksus adalah ketika pasien tanpa ventilasi mengalami penurunan tekanan
darah sistolik lebih dari 10 mmHg selama inspirasi dibandingkan dengan ekspirasi. reverse
pulsus paradoxus, sering disebut sebagai 'ayunan' dalam bentuk gelombang arteri, terjadi
ketika tekanan darah sistolik pasien yang menggunakan ventilasi mekanis meningkat
selama inspirasi dan menurun dengan ekspirasi. penyebab paling umum dari variasi
tekanan darah sistolik adalah hipovolemia. Kemungkinan penyebab lain termasuk tam
ponade, perikarditis, emboli paru besar, dan tension pneumotoraks.
Pembasahan
Pemantauan tekanan darah arteri yang akurat memerlukan sistem pemantauan yang
teredam secara optimal dan dikonfirmasi oleh:
• bentuk gelombang arteri normal dengan takik dikrotik
• pembacaan tekanan darah invasif sebanding dengan darah non-invasif
pengukuran tekanan
• setelah bentuk gelombang persegi dari pembilasan, hanya 1-2 osilasi yang terjadi sebelumnya
cepat kembali ke bentuk gelombang normal.
Overdamping dan underdamping dapat mempengaruhi keandalan hasil tekanan darah

berkelanjutan (lihat tabel 7.3). tindakan pemecahan masalah untuk masalah dengan
kelainan redaman meliputi:
• memeriksa kanula tidak menyempit dan berada di tempat yang benar
• memeriksa semua koneksi
• aspirasi darah kembali dan pembilasan
• memastikan kantong flush tidak kosong dengan tekanan disetel ke 300 mmhg.
Tabel 7.3 Redaman abnormal bentuk gelombang arteri

Masalah Tanda-tanda
Penyebab
Penguapan bentuk gelombang rata Ketegaran di kanula
(Meremehkan Tidak ada kedudukan dikrotik Gelembung udara
sistolik dan melebih- Setelah bentuk gelombang Pembekuan darah

lebihkan diastolik)
persegi dari pembilasan, perlahan Spasme arteri
kembali ke bentuk gelombang
Koneksi longgar
dasar tanpa osilasi
Kurang redaman Overshooting bentuk Artefak kateter
(sistolik palsu tinggi gelombang sistolik (cambuk) tabung kaku

dan diastolik rendah Setelah bentuk gelombang curah jantung tinggi
palsu) persegi dari pembilasan,
takikardia
beberapa osilasi (dering) terjadi
Aritmia
sebelum kembali ke baseline
PEMANTAUAN TEKANAN DARAH 221
Penghapusan jalur arteri

kanula dapat dilepas jika ada masalah yang terkait dengan penggunaannya (misalnya
perfusi distal yang buruk) atau jika tidak lagi diperlukan. Sangat penting bahwa
perawatan dilakukan untuk meminimalkan komplikasi yang terkait dengan pengangkatan.
Perawatan harus diberikan untuk menerapkan tekanan yang cukup untuk waktu yang cukup untuk m
Bacaan lebih lanjut

Nirmalan M dan Dark PM. Aplikasi yang lebih luas dari analisis bentuk gelombang tekanan arteri.
Pendidikan Berkelanjutan dalam Anestesi, Perawatan Kritis dan Nyeri 2014; 14: 285-90.
romagnoli S et al. Akurasi pemantauan tekanan arteri invasif pada pasien kardiovaskular: studi
observasional. Perawatan Kritis 2014; 18:644.
Pemantauan tekanan vena sentral

tekanan vena sentral (CvP) dicatat dengan menggunakan garis sentral
yang biasanya dimasukkan ke dalam vena jugularis interna atau vena subklavia.
ujung garis terletak di vena cava superior dan mencerminkan tekanan
di atrium kanan. Secara teoritis disarankan bahwa pada pasien yang sehat
ini memberikan informasi tentang volume darah intravaskular dan tekanan
akhir diastolik ventrikel kanan, meskipun meta-analisis baru-baru ini
mempertanyakan keandalan ini.1 Lihat E hal. 52.
Namun demikian, CvP dapat digunakan sebagai panduan pengobatan,
tetapi penting untuk diingat bahwa tidak ada pengukuran tunggal yang dapat
digunakan untuk memandu pengobatan pasien. Ikhtisar tren hasil
penilaian pasien jauh lebih mungkin berguna secara klinis dalam kaitannya
dengan memandu manajemen cairan.
ada sejumlah masalah keamanan yang perlu diperhatikan, karena ada
beberapa risiko yang terkait dengan pemantauan CvP, dan komplikasi dapat
terjadi pada hingga 15% pasien. ini termasuk masalah selama penyisipan, seperti:
• pneumotoraks
• trauma pada jaringan sekitarnya
• aritmia
• posisi salah
• air emboli.
Masalah juga dapat dicatat setelah penyisipan. ini termasuk:
• infeksi
• trombosis
• emboli udara
• bertindak berdasarkan hasil CvP yang tidak akurat.
Transduksi CVP
Sangat penting bahwa sistem transduser cukup di-nolkan ke titik
referensi eksternal untuk memastikan pembacaan yang akurat. titik
referensi akan tergantung pada kebijakan lokal, tetapi biasanya
menggunakan sumbu phlebostatic atau takik sternal.
Setelah titik referensi ditentukan, transduser harus dinolkan sebelum
digunakan dan sebentar-sebentar selama penggunaan (frekuensi harus
dipandu oleh kebijakan lokal). zeroing atau kalibrasi ulang dilakukan dengan cara:
• mematikan keran tiga arah ke pasien
• membuka transduser ke atmosfer
• memilih area zeroing yang sesuai pada monitor
• memusatkan transduser sesuai dengan panduan pabrikan
• menutup keran tiga arah ke atmosfer.
PEMANTAUAN TEKANAN VENA TENGAH 223
Nilai CVP dan bentuk gelombang

CVP normal dianggap berada pada kisaran 2-10 mmHg (ventilasi tekanan
positif dan penambahan PeeP akan meningkatkan nilai CvP).
bentuk gelombang normal terdiri dari gelombang A, C, dan v (lihat Gambar

7.5). masing-masing gelombang ini mewakili bagian yang berbeda dari siklus jantung.
• Gelombang mewakili kontraksi atrium, dan kemiringan ke bawah
mewakili relaksasi arteri.
• Gelombang C menunjukkan penutupan katup trikuspid.
• gelombang v mewakili tekanan yang dihasilkan ke atrium kanan selama
kontraksi ventrikel kanan.
CvP dapat diubah oleh perubahan kondisi pasien, tetapi penting bahwa ini
dilihat bersamaan dengan data klinis lain dari penilaian CvS.
Kondisi yang dapat menyebabkan naiknya CvP antara lain:

• gagal ventrikel kanan
• tamponade perikardial
• kelebihan cairan
• hipertensi paru
• regurgitasi trikuspid
• stenosis pulmonal
• vasokonstriksi perifer
• obstruksi vena kava superior
• emboli paru.
Kondisi yang dapat menyebabkan CvP turun antara lain:
• hipovolemia
• diuresis berlebihan
• vasodilatasi.
10
SEBUAH
C DI
AC DI
Gambar 7.5 Bentuk gelombang CvP normal. (direproduksi dari Adam SK dan
Osborne S, Perawatan Perawatan Kritis: sains dan praktik, Edisi kedua, 2005, dengan
izin dari Oxford University Press.)
Penghapusan garis CVP

Mungkin perlu untuk menghapus saluran CvP untuk menggantinya jika ada
tanda-tanda infeksi. Saluran baru perlu dimasukkan sebelum pengangkatan
saluran lama jika infus vasoaktif atau lainnya menggunakan saluran CvP.
pasien mungkin juga tidak lagi membutuhkan saluran.
Sangat penting bahwa tidak ada komplikasi yang timbul dari penghapusan
saluran CvP. oleh karena itu, jika kondisi pasien memungkinkan, prosedur
harus dilakukan sebagai berikut:
• pasien harus diposisikan berbaring datar atau dengan kepala miring
ke bawah.
• Infus melalui jalur CvP harus dihentikan.
• kateter idealnya harus dilepas selama ekspirasi untuk mencegah udara
emboli.
• kateter harus ditarik perlahan.
• Setelah kateter dilepas, balutan oklusif steril harus:
diterapkan.
• Mungkin perlu mengirim ujung kateter ke laboratorium mikrobiologi
(kebijakan lokal harus diikuti).
Referensi
1 Marik Pe dan Cavallazzi r. Apakah tekanan vena sentral memprediksi respon cairan?
Meta-analisis yang diperbarui dan permohonan untuk beberapa akal sehat. Kedokteran Perawatan Kritis
2013; 41: 1774–81.
PEMANTAUAN TEKANAN VENA TENGAH 225

Pemantauan curah jantung

dekade terakhir telah terlihat peningkatan yang signifikan dalam jumlah alat
pengukuran curah jantung yang tersedia di unit perawatan kritis. Beberapa unit
mungkin menggunakan berbagai sistem, sedangkan di unit lain mungkin hanya
ada satu alat atau jangkauan terbatas yang tersedia. Sistem curah jantung yang
berbeda akan memberikan data tambahan untuk estimasi curah jantung. Pilihan
alat ukur curah jantung tergantung pada:
• peralatan yang tersedia di unit lokal
• pengukuran yang diperlukan untuk pasien
• keparahan penyakit pasien.
Selama beberapa dekade, kateter arteri pulmonalis telah dianggap sebagai alat
standar emas untuk pemantauan curah jantung. Namun, semakin banyak alat
lain yang digunakan untuk mengukur curah jantung. banyak dari sistem yang
lebih baru kurang invasif daripada metode tradisional. perawat perawatan kritis
dapat menggunakan sistem seperti berikut:
• kateter arteri pulmonalis
• curah jantung kontur nadi (PiCCO)
• curah jantung pengenceran lithium (LiDCO)
• Sistem Doppler trans-esofagus.
Kateter arteri pulmonalis (PA)

ini digunakan untuk mengukur curah jantung, dan juga menyediakan
pengukuran lain yang mungkin berguna dalam praktik klinis. kateter arteri
pulmonalis terletak di sisi kanan jantung dan memasuki arteri pulmonalis. Oleh
karena itu dapat mengukur:
• tekanan atrium kanan (rAP)
• tekanan ventrikel kanan (rvP)
• tekanan arteri pulmonalis (PAP)
• secara tidak langsung, tekanan atrium kiri (oklusi arteri pulmonalis
tekanan, PAOP, yang juga dikenal sebagai tekanan baji arteri
pulmonalis, PAWP).
Curah jantung diukur menggunakan termodilusi. Variabel lain juga dihitung,

termasuk:
• resistensi vaskular sistemik (Svr)
• resistensi pembuluh darah paru (Pvr)
• konsumsi oksigen (vO2 )
• saturasi oksigen vena campuran (SvO2 ).
Kateter arteri pulmonalis biasanya terdiri dari empat lumen.
• lumen distal (terletak di arteri pulmonalis) dipasang pada transduser
untuk mengukur curah jantung, dan mengukur PAP. darah vena campuran
dapat ditarik dari lumen ini.
• lumen proksimal (terletak di atrium kanan) dapat digunakan untuk:
pengukuran RAP.
• termistor mendeteksi suhu darah pasien dan menerima masukan dari
termistor di ujung kateter.
• lumen inflasi balon digunakan untuk mengembang balon untuk
pengukuran PAOP.
PEMANTAUAN Keluaran CARDIAC 227
Pemasangan kateter PA
peran perawat adalah membantu pemasangan, dan diperlukan teknik aseptik

yang ketat. kateter dimasukkan melalui vena besar (subklavia atau vena jugularis
interna). kateter dimajukan melalui sisi kanan jantung ke dalam arteri pulmonalis
dan akhirnya ke posisi 'terjepit'. perawat mungkin perlu mengamati monitor
selama pemasangan untuk memberi tahu tentang perubahan bentuk gelombang
dan memantau tanda-tanda aritmia jantung. Adalah penting bahwa balon
dikempiskan setelah pemasangan, dan tali terpasang dengan kuat pada pasien.
Komplikasi yang terkait dengan pemasangan dan penggunaan kateter PA meliputi:

• Komplikasi pemasangan saluran CvP (lihat E hal. 46)
• aritmia ventrikel
• emboli udara
• kateter yang salah tempat atau pengikatan kateter
• ruptur arteri pulmonalis
• iskemia atau infark arteri pulmonalis
• pecahnya atrium kanan
• kerusakan katup
• infeksi.
Mengukur curah jantung

termodilusi
Sistem kateter arteri pulmonalis yang lebih tua menentukan curah jantung
dengan pengenceran termo.
• Volume cairan dingin yang terukur (biasanya salin) disuntikkan ke dalam
kateter PA di lubang yang sesuai.
• suhu yang berubah dirasakan oleh termistor di ujung kateter
dan curah jantung dihitung dari kurva perubahan suhu yang dihasilkan oleh
komputer saat cairan dingin disuntikkan.
• teknik yang digunakan harus mengikuti pedoman pabrik untuk
memastikan keakuratan pengukuran curah jantung.
Termofilamen
Sistem kateter arteri pulmonalis yang lebih baru memungkinkan pemantauan
curah jantung terus-menerus tanpa perlu memasukkan cairan dingin.
• Bagian distal kateter memiliki filamen termal 10 cm.
• Kateter memancarkan pulsa panas dari filamen yang mengakibatkan
perubahan suhu darah yang diukur untuk menghasilkan nilai curah jantung.
• Menghitung curah jantung selama interval 3 menit berturut-turut dan kemudian
rata-rata untuk pemantauan terus menerus.
Pengukuran tekanan oklusi arteri pulmonalis

Mungkin perlu untuk mengukur PAOP (tekanan baji) dari waktu ke waktu, karena
hal ini memberikan indikasi tekanan atrium kiri dan secara tidak langsung
mencerminkan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. pengukuran ini diperoleh
dengan mengembangnya balon, dan paling baik dicatat pada akhir ekspirasi.
Sangat penting bahwa teknik yang benar digunakan.
• Hanya menggunakan spuit khusus yang berkapasitas maksimal 1,5 ml.
• Tiup balon secara perlahan hingga jejaknya rata.
• Setelah jejaknya rata, hentikan penggembungan balon, untuk mencegah
inflasi berlebihan.
• Bekukan monitor dan kempiskan balon (jangan mengembang balon lebih dari
15 detik).
• Gerakkan kursor pada monitor untuk memungkinkan penghitungan PAOP pada
akhir kadaluarsa.
• Ketika PAOP telah dihitung, unfreeze jejak.
Nilai normal untuk pengukuran kateter PA

• Volume sekuncup: 60–100 mL.
• Curah jantung: 4–6 L.
• Indeks jantung: 2,5–4 L.
• PAOP: 6–12 mmhg.
• O2 vena campuran : 70-75%.
• Svr: 800–1200 dyne/dtk/cm.5
Analisis kontur pulsa

sistem kontur nadi memungkinkan studi curah jantung direkam tanpa memerlukan
penyisipan saluran tambahan. sistem mampu merekam curah jantung terus menerus
dengan menggunakan data dari kontur nadi jejak arteri. oleh karena itu studi curah
jantung dapat direkam tanpa menggunakan jalur pemantauan tambahan seperti
kateter PA.
namun, beberapa sistem kontur pulsa memang memerlukan penggunaan teknik
termodilusi untuk mengkalibrasi ulang sistem guna memastikan bahwa data yang
diberikan akurat. Beberapa sistem menggunakan termodilusi paru untuk
mengkalibrasi ulang sistem perhitungan, dan oleh karena itu akan memberikan
beberapa data kontinu
menghitung
dan beberapa
variabelpengukuran
lain. 'satu kali' yang digunakan untuk
Karena tidak ada kebutuhan untuk kateter PA, beberapa pengukuran yang
secara tradisional terkait dengan studi PA tidak dapat dicatat (misalnya PAOP).
namun, variabel lain yang dapat berdampak pada rencana perawatan dapat dicatat.
oleh karena itu data dari analisis kontur nadi berbeda dari yang dihasilkan oleh
sistem pengukuran curah jantung lainnya.
Variabel kontur pulsa yang dapat diukur atau dihitung antara lain:
• analisis jantung kontur nadi terus menerus
• indeks jantung
• volume sekuncup
• variasi volume langkah
• resistensi vaskular sistemik
• indeks kontraksi ventrikel kiri.
Selain itu, beberapa sistem kontur pulsa menggunakan termodilusi transpulmoner

untuk menyediakan variabel berikut:
• curah jantung transpulmonal
• volume darah intratorakal
• air paru ekstravaskular
• indeks fungsi jantung.
peralatan yang diperlukan untuk studi menggunakan sistem kontur pulsa bervariasi
tergantung pada pabriknya. dua sistem utama adalah:
• Sistem PiCCO© (Sistem Medis PULSION)
• sistem flotrac/vigileo© (edwards Lifesciences).
Tabel 7.4 Variabel data PiCCO© dan flotrac©

Pengukuran © FloTrac©
Variasi volume langkah < 10% < 13%
Volume darah intravaskuler 800–1000 mL/m2 —

—
air paru ekstravaskuler 3–7 mL/kg
Indeks fungsi jantung 4,5–6,5 L/mnt —
volume diastolik akhir global 680–800 mL/m2 —
Indeks volume sekuncup — 33–47 mL/denyut/m2
Indeks jantung 3-5 L/mnt/m2 2,5–4 L/mnt/m2
PiCCO © sistem
• ini menggunakan garis arteri bergaris termistor khusus, ditempatkan di
arteri distal untuk mengukur morfologi bentuk gelombang arteri.
• Sebuah algoritma digunakan untuk menghitung curah jantung dari area di bawah
kurva jejak arteri.
• termodilusi transpulmoner memastikan keakuratan perhitungan
dan diperlukan untuk mengkalibrasi ulang sistem.
Sistem FloTrac©
• ini menggunakan sensor aliran darah yang dipasang pada jalur arteri normal.
• Curah jantung dihitung menggunakan algoritma setiap 20 detik.
• sistem ini tidak memerlukan kalibrasi eksternal setelah itu
dimulai.
• Tidak diperlukan jalur tambahan.
Nilai normal dapat ditemukan di manual pengguna untuk setiap sistem.

sistem ini menyediakan data tambahan, dan nilai normal untuk
pengukuran tambahan tercantum dalam tabel 7.4.
Curah jantung pengenceran lithium

metode ini menggunakan injeksi lithium klorida untuk menghitung curah jantung.
• Litium disuntikkan melalui jalur sentral atau perifer.

• Sebuah sensor di jalur arteri mendeteksi keberadaan lithium dan
menghitung kurva konsentrasi-waktu plasma.
• ini digunakan untuk menghitung aliran darah.
sistem ini juga mampu menghasilkan curah jantung kontinu dengan

memanfaatkan penurunan daya pulsa, dan tidak bergantung pada morfologi
bentuk gelombang untuk menghitung pengukuran curah jantung kontinu.
Curah jantung diukur menggunakan persamaan berikut:
dosis lithium (mmol) 60

Curah jantung =
luas (1 – PCV) (mmol/dtk)
Tabel 7.5 Variabel data LiDCO©
Variasi tekanan sistolik <5 mmhg tidak mungkin responsif

pramuat
> 5 mmhg mungkin responsif pramuat
Variasi tekanan nadi <10% tidak mungkin responsif terhadap pramuat

> 13–15% mungkin responsif pramuat
Variasi volume langkah <10% tidak mungkin responsif terhadap pramuat
> 13% mungkin responsif pramuat
Indeks volume sekuncup 3,3–4,7 mL/m2/denyut
Kerja stroke ventrikel kiri 58-104 gm/m/denyut
kerja stroke ventrikel kanan 8–16 gm/m/denyut
Tekanan perfusi arteri koroner 60–80 mmhg
volume akhir diastolik ventrikel kanan 100–160 mL
volume akhir sistolik ventrikel kanan 50–100 mL
faksi ejeksi ventrikel kanan 40–60%
Oleh karena itu penting untuk mengukur volume sel yang dikemas (PCv) pasien
untuk memungkinkan pengukuran yang akurat diperoleh.
Karena sistem menggunakan injeksi lithium klorida untuk menghitung
curah jantung, beberapa tindakan pencegahan diperlukan. ini termasuk:
• membatasi jumlah pengukuran menjadi 12 per hari
• tidak menggunakan sistem pada pasien
yang: • menerima terapi lithium
• menerima nmBA non-depolarisasi
• berat kurang dari 40 kg
• berada di trimester pertama kehamilan.
sistem telah menunjukkan korelasi yang baik dengan termodilusi kateter PA

selama tidak ada kehilangan indikator dan ada aliran darah yang baik.
pengambilan sampel darah berulang 3-4 mL darah diperlukan, dan kekhawatiran
telah dikemukakan tentang perlunya ini pada pasien yang sakit kritis.2
variabel dihitung dari sistem pengenceran lithium (LiDCO©) tercantum dalam
tabel 7.5.
Pengukuran curah jantung Doppler

Curah jantung juga dapat diperkirakan dengan menggunakan USG Doppler
untuk mengukur aliran darah melalui aorta, dan memanfaatkan ini untuk
menghitung keluaran diac mobil. umumnya sebagian besar sistem menggunakan
probe yang ditempatkan ke kerongkongan pasien untuk mengukur aliran darah
di aorta desendens. Beberapa sistem ditempatkan secara eksternal (benar-
benar non-invasif), dan diposisikan secara suprasternal untuk memungkinkan
perhitungan atau pengukuran aliran. namun, pemeriksaan esofagus paling
sering digunakan. sistem ini tidak memerlukan jalur invasif dan dapat digunakan
di area di luar perawatan kritis oleh praktisi berpengalaman seperti tim penjangkauan per
sistem bekerja dengan mengukur gelombang ultrasound yang dipantulkan

menggerakkan sel darah merah.
• pergerakan sel darah merah menyebabkan perubahan frekuensi
sebanding dengan kecepatan sel darah merah di dalam aorta.
• Jika diameter pembuluh darah diketahui, maka dimungkinkan untuk
menghitung aliran darah menggunakan bentuk gelombang aliran/kecepatan.
• Bentuk gelombang real-time kontinu dihasilkan dari Doppler.
• Analisis kontur gelombang kontinu menghasilkan informasi tentang
sirkulasi.
• Curah jantung kontinu dihitung menggunakan algoritme berdasarkan
konfigurasi Doppler serta tinggi, berat, dan usia pasien.
• Kecepatan puncak ditentukan oleh amplitudo gelombang.
• waktu aliran dihitung dengan mengukur lebar dasar
bentuk gelombang
• informasi ini dapat digunakan untuk memandu dan memantau intervensi

seperti terapi cairan dan dukungan inotropik.
agar sistem bekerja secara akurat, probe Doppler harus diposisikan dengan
benar dan bentuk gelombang yang dihasilkan oleh Doppler tajam dan
terdefinisi dengan baik. Pengukuran Doppler berguna untuk sebagian besar
pasien. namun, kehati-hatian diperlukan dalam situasi berikut:
• adanya pompa balon intra-aorta
• adanya patologi aorta
• operasi baru-baru ini pada mulut, kerongkongan, atau perut
• koagulopati parah
• adanya varises esofagus.
Referensi
2 Drummond Ke dan Murphy e. Monitor curah jantung invasif minimal. Pendidikan Berkelanjutan
dalam Anestesi, Perawatan Kritis & Nyeri 2012; 12: 5-10.
Obat vasoaktif
berbagai alat pemantauan yang dibahas dalam bab ini menyoroti kebutuhan
untuk memanipulasi tekanan darah dengan menggunakan obat vasoaktif. oleh
karena itu pengetahuan tentang obat vasoaktif dan indikasinya, kontraindikasi,
dan mekanisme kerjanya sangat penting bagi perawat perawatan kritis.
Obat vasoaktif adalah salah satu yang umumnya digunakan ketika
manipulasi cairan pada pasien sakit kritis tidak berhasil. Sederhananya, obat
vasoaktif dapat didefinisikan sebagai obat yang memiliki kemampuan untuk
mengubah diameter pembuluh darah. namun, banyak obat vasoaktif juga
memiliki efek langsung pada elemen lain dari sistem jantung, jadi mungkin
lebih tepat untuk mempertimbangkan semua efek obat vasoaktif. ini termasuk:
• vasodilatasi
• vasokonstriksi
• efek inotropik
• efek kronotropik
• efek dromotropik.
kategori ini dapat diringkas sebagai berikut:

• Vasodilator adalah obat yang mengendurkan otot polos di dinding pembuluh
darah, sehingga memfasilitasi vasodilatasi. umumnya hal ini menyebabkan
penurunan tekanan darah arteri, penurunan preload jantung, dan penurunan
curah jantung.
• Vasokonstriktor adalah obat yang mengkontraksikan otot polos pada
dinding pembuluh darah, sehingga menyebabkan vasokonstriksi. hal ini
menyebabkan peningkatan tekanan darah dengan menyebabkan
peningkatan resistensi vaskular sistemik, preload jantung, dan curah jantung.
• Inotropik adalah obat yang meningkatkan kontraktilitas jantung
otot.
• Chronotropes adalah obat yang meningkatkan denyut jantung.
• Dromotrop adalah obat yang meningkatkan konduksi melalui
Dengan simpul.
efek obat vasoaktif sebagian besar dimediasi oleh obat yang mengikat reseptor
yang menyebabkan efek. ini termasuk reseptor dan , dan penting untuk dicatat
bahwa obat dapat mengikat lebih dari satu jenis reseptor. situs dan efek
reseptor utama tercantum dalam tabel 7.6.
obat vasoaktif yang paling umum digunakan pada penyakit kritis meliputi:
• adrenalin
• noradrenalin
• dobutamin
• dopeksamin
• dopamin.
masing-masing obat ini akan berikatan dengan satu atau lebih reseptor, dan
ini akan mengakibatkan perubahan tonus vasomotor, kontraktilitas otot
jantung, dan kecepatan kontraksi dan dengan demikian detak jantung. tabel
7.7 daftar reseptor untuk masing-masing obat kunci ini. informasi lebih lanjut
tentang masing-masing obat ini diberikan nanti dalam bab ini.
OBAT VASOAKTIF 233
Tabel 7.6 situs dan efek reseptor

Reseptor Lokasi Tindakan
A'1 otot polos pembuluh darah vasokonstriktor

Jantung Inotrop dan kronotrop lemah
A'2 otot polos pembuluh darah Vasodilator perifer

Jantung Menghambat pelepasan noradrenalin
b1 Jantung Inotropik meningkatkan

kontraktilitas jantung
Chronotropes meningkatkan denyut
jantung
B2 Otot polos bronkus Bronkodilator
otot polos pembuluh darah Vasodilator otot rangka

Menurut simpul Dromotrop
dopaminergik otot polos pembuluh darah Vasodilator ginjal dan splanknik
Tabel 7.7 efek obat vasoaktif pada reseptor

1 -reseptor 1 -reseptor 2 -reseptor Reseptor
dopaminergik
Adrenalin ++ +++ ++ 0
noradrenalin +++ ++ 0 0
Dobutamin 0 +++ + 0
Dopeksamin 0 ++ +++ +
dopamin
Dosis rendah 0 0 0 +++
dosis 0 ++ + 0
sedang
Dosis tinggi +++ +++ 0 0
obat vasoaktif dapat menyebabkan efek samping, dan penting

bahwa manfaat obat tidak sebanding dengan efek sampingnya. Efek
samping mungkin tergantung dosis dan termasuk:
• aritmia jantung
• iskemia miokard
• penurunan perfusi ginjal
• penurunan perfusi splanknikus
• iskemia perifer
• tekanan darah labil
• asidosis laktat.
Ikhtisar obat vasoaktif tertentu

Noradrenalin
• Efek dominan pada reseptor 1. •

Meningkatkan tekanan darah melalui vasokonstriksi.
• Obat pilihan untuk pasien dengan sepsis3 (lihat
E hal. 340).
• dapat menyebabkan penurunan curah jantung saat afterload
meningkat. • dapat menurunkan perfusi ginjal dan splanknikus. • dapat
meningkatkan aliran darah koroner sebagai akibat dari peningkatan diastolik
tekanan.
• memerlukan titrasi hati-hati untuk memastikan bahwa dosis yang tepat
diberikan untuk memaksimalkan efektivitas dan meminimalkan efek
samping. • Efek samping meliputi: • aritmia • perfusi perifer yang buruk
(pada dosis tinggi) • nyeri dada • sakit kepala.
Adrenalin •
Bekerja pada reseptor dan . • Pada
dosis rendah terutama mempengaruhi reseptor dan menyebabkan peningkatan
kontraktilitas jantung dan denyut jantung. • Pada dosis yang lebih tinggi secara
dominan mempengaruhi reseptor dan menyebabkan peningkatan
tekanan darah melalui vasokonstriksi.
• Efek bersihnya adalah meningkatkan denyut jantung, tekanan darah, dan curah
jantung. • Meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dengan meningkatnya
denyut jantung. • Dapat menurunkan perfusi ginjal dan splanknik pada dosis
yang lebih tinggi. • Dapat diberikan sebagai bolus dalam situasi darurat (lihat
Bab 15). • Meningkatkan kadar glukosa darah. • Bertindak sebagai bronkodilator
(bekerja pada 2 -reseptor ). • Dapat menyebabkan vasodilatasi pada beberapa
dosis, karena bekerja pada reseptor 2 otot rangka . • Dapat memperburuk
asidosis dengan meningkatnya laju metabolisme. • memerlukan titrasi hati-
hati untuk memastikan bahwa dosis yang tepat diberikan untuk memaksimalkan
efektivitas dan meminimalkan efek samping. • Efek samping meliputi: • aritmia •
iskemia miokard • nyeri dada • sakit kepala • pusing • peningkatan kecemasan
dan kegugupan.
Dobutamin
• Bekerja pada 1 -reseptor .

• efeknya terutama inotropik, dan menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung
otot.
• memiliki beberapa sifat kronotropik dan meningkatkan denyut jantung.
OBAT VASOAKTIF 235
• Penting untuk memastikan pramuat yang memadai sebelum memulai ini

obat, karena dapat menyebabkan takikardia bila diberikan kepada pasien
hipovolemik.
• Memiliki beberapa efek pada reseptor 2 dan dapat menyebabkan
vasodilatasi, dan mengurangi Svr dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
• memerlukan titrasi hati-hati untuk memastikan bahwa dosis yang tepat diberikan
untuk memaksimalkan efektivitas dan meminimalkan efek samping.
• Efek samping termasuk: •
aritmia
• takikardia
• sakit kepala
• mual.
Dopeksamin
• Sebuah analog sintetik dari dopamin.
• Bekerja terutama pada reseptor .
• Memiliki beberapa efek pada reseptor dopaminergik.
• Meningkatkan aliran darah ke mesenterika, ginjal, serebral, dan koroner
arteri.
• memiliki beberapa efek pada penurunan pelepasan noradrenalin.
• Inotrop berguna untuk pasien dengan gagal jantung akut.
• Mungkin sesuai untuk melemahkan respon inflamasi
pada pasien dengan sepsis.
takikardia
• aritmia
• mual
• muntah
• sakit kepala.
dopamin
• Bekerja pada reseptor dopaminergik dan reseptor dan .
• efeknya tergantung dosis.
• Dopamin dosis rendah tidak disarankan karena efek negatif pada
motilitas lambung, konsumsi oksigen splanknik, dan sistem kekebalan.
• dopamin dosis tinggi merupakan vasopresor yang efektif dan

direkomendasikan sebagai pengganti vasopresor pada sepsis pada pasien
tertentu (yaitu mereka yang tidak berisiko takiaritmia).3
• Dosis sedang meningkatkan kontraktilitas jantung.
takikardia
• aritmia
• mual
• muntah
• hipertensi.
Referensi
3 Dellinger r dkk. Kampanye selamat dari sepsis: pedoman internasional untuk pengelolaan parah
sepsis dan syok septik. Kedokteran Perawatan Kritis 2013; 41: 580–637.
Pompa balon intra-aorta

Pompa balon intra-aorta adalah perangkat mekanis yang ditempatkan di aorta
dan digunakan sebagai tindakan sementara untuk mendukung gagal jantung akut.
pompa balon intra-aorta menggunakan denyut balik untuk mendukung jantung
yang gagal—yaitu, balon mengembang selama diastol dan mengempis selama
sistol awal. ini menyebabkan perpindahan volume darah di dalam aorta baik
secara proksimal maupun distal. perpindahan volume meningkatkan aliran darah
koroner dan memiliki potensi untuk selanjutnya meningkatkan perfusi sistemik
dengan meningkatkan curah jantung.
tujuan dari pompa balon adalah untuk:
• meningkatkan oksigenasi miokard
• meningkatkan curah jantung
• meningkatkan pengiriman oksigen
• meningkatkan ambilan oksigen miokard.
Biasanya digunakan untuk mendukung pasien:

• dengan syok kardiogenik
• pasca operasi jantung
• pasca infark miokard untuk mendukung defek mekanis
• sebelum operasi jika mereka menunggu operasi dengan angina tidak stabil.
Pompa balon intra-aorta dikontraindikasikan pada:

• insufisiensi katup aorta yang parah
• diseksi aorta
• penyakit oklusi iliaka aorta.
waktu terapi kontra-denyut sangat penting, karena sangat penting bahwa balon
mengembang setelah katup aorta tertutup dan mengempis sebelum pembukaan
katup aorta. pengaturan waktu biasanya dikoordinasikan dengan menggunakan
kompleks eCg atau bentuk gelombang arteri. Waktu terapi kontra-pulsasi yang
tidak optimal dapat menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik. oleh karena itu
penting bahwa konsol diatur dengan benar oleh praktisi ahli.
Asuhan keperawatan untuk pasien dengan pompa balon intra-aorta meliputi:
• memantau pengamatan kardiovaskular
• pemantauan efek samping dari pompa balon intra-aorta
• perawatan psikologis.
Efek samping termasuk:
• iskemia distal
• sindrom kompartemen
• perkembangan emboli
• masalah ginjal
• kerusakan atau diseksi aorta
• perdarahan.
perangkat biasanya dilepas setelah pasien lebih stabil. ini mungkin ditunjukkan
oleh penurunan kebutuhan akan dukungan inotropik dan peningkatan output diac
mobil. Adalah penting bahwa pompa balon intra-aorta disapih secara bertahap,
dan perangkat tidak boleh dihentikan secara tiba-tiba karena hal ini dapat
menyebabkan pembentukan trombus.
POMPA BALON INTRA-AOrtIC 237

mondar-mandir
Pacu jantung biasanya diindikasikan bila ada masalah konduksi jantung. ini mungkin
terkait dengan iskemia atau kerusakan jantung, atau mungkin terkait dengan aspek lain
dari penyakit kritis.
Kecepatan biasanya digunakan:
• untuk mengobati blok jantung—biasanya blok komplit (derajat tiga) atau mobitz tipe 2
(lihat Bab 6, E hal. 202).
• untuk mengatasi aritmia dan untuk mengobati asistol.
• secara profilaksis pasca bedah jantung (khususnya bedah katup).
• penyakit non-jantung seperti sindrom guillain-Barré terkadang memerlukan
mondar-mandir jika terjadi bradikardia berat yang tidak berespons terhadap
pengobatan.
kebanyakan mondar-mandir dalam perawatan kritis bersifat sementara, meskipun

kadang-kadang sistem sekutu permanen mungkin diperlukan. unit mondar-mandir
sementara biasanya terdiri dari:
• pembangkit pulsa
• lead mondar-mandir dengan elektroda.
Sistem mondar-mandir mungkin:
• transvena
• epikardial
• transkutan.
mondar-mandir transvena
• jenis mondar-mandir ini membutuhkan kateter vena bipolar untuk dimasukkan
melalui vena besar.
• situs jugularis internal dan subklavia lebih disukai.
• ujung kateter ditempatkan berkontak dengan endokardium apeks ventrikel kanan.
• kateter memiliki elektroda proksimal positif dan elektroda distal negatif

elektroda.
• ini terhubung ke terminal generator masing-masing pada pulsa
generator.
• ambang tegangan generator pulsa diatur untuk memastikan bahwa kecepatannya
memadai.
• Lonjakan mondar-mandir kemudian harus dilihat sebelum setiap kompleks yang distimulasi.
Kecepatan epikardial
• Pacing lead dipasang selama operasi pada epikardium.
• pendekatan ini umumnya digunakan pasca operasi kardiotoraks sebagai
tindakan sementara jika terjadi peradangan dan komplikasi pasca operasi.
• kabel terhubung ke generator pulsa sementara eksternal.

• ambang batas diatur.
• Lonjakan mondar-mandir kemudian harus dilihat sebelum setiap kompleks yang distimulasi.
• Kawat dapat dilepas secara eksternal ketika tidak lagi diperlukan, seperti yang
diarahkan oleh ahli bedah.
JALAN 239
mondar-mandir transkutan
• mondar-mandir jenis ini umumnya hanya digunakan dalam situasi darurat.
• Bantalan gel besar ditempatkan langsung di dinding dada.
• biasanya diposisikan di anterior kiri sternum dan posterior di punggung pasien.
• mondar-mandir transkutan dapat digunakan untuk mengobati bradikardia di mana

hemodinamik pasien terganggu, sampai sistem lain dapat dimasukkan.
• elektroda perlu melakukan kontak yang baik dengan kulit agar sistem mondar-
mandir dapat menangkap secara efektif (penangkapan mengacu pada
deporalisasi yang berhasil setelah impuls mondar-mandir disampaikan).
• Mode sesuai permintaan harus digunakan pada pasien dengan bradikardia, untuk
mencegah kemungkinan aritmia.
• jenis mondar-mandir ini berpotensi menyebabkan ketidaknyamanan pada pasien,
jadi disediakan khusus untuk situasi darurat.
Mengatasi aritmia
Kadang-kadang mondar-mandir dapat digunakan untuk 'menggantikan' aritmia
cepat. ini melibatkan dokter mengatur alat pacu jantung ke tingkat yang lebih cepat
daripada dia takikar pasien (biasanya 10-15 denyut / menit lebih cepat). Ini dapat
digunakan untuk menekan takikardia trikular supraven, flutter atrium, dan takikardia
ventrikel. namun, tidak efektif dalam menekan fibrilasi atrium atau takikardia sinus.
241
Bab 8
Perawatan neurologis
Penilaian neurologis 242

Skala Koma Glasgow (GCS) 246
Pemantauan 250
Pemantauan intrakranial 251
Pemantauan oksigenasi jaringan otak
252 Doppler transkranial 252
Elektroensefalografi 253
Pemantauan sedasi 254
cedera otak traumatis 256
Perdarahan subarachnoid 260
Kejang (status epileptikus) 264
Sindrom Guillain-Barré 266
Miastenia gravis 268
Meningitis 270
Delirium 274
242 BAB 8 Perawatan Neurologis
Penilaian neurologis
Jika kelainan neurologis aktual atau potensial telah diidentifikasi selama
penilaian ABCDe umum (lihat E hal. 18) atau saat memantau pasien, penilaian
neurologis yang lebih rinci dan terfokus dapat memberikan informasi lebih
lanjut untuk memandu manajemen klinis.

Informasi subjektif tentang riwayat neurovaskular dapat diambil dari pasien
jika mereka sadar, atau dari sumber lain (misalnya keluarga, pengasuh, atau
catatan pasien).
Pertanyaan gejala neurologis
• Sakit kepala.
• Pusing.
• pusing.
• Pingsan.
• Kejang.
• mati rasa dan kesemutan.
• Kelemahan.
• gangguan penglihatan.
• Gangguan pendengaran.
• tinitus
• Masalah keseimbangan.
• perubahan memori.
• Hilangnya indra penciuman dan/atau perasa.

• tabel 8.1 memberikan ringkasan penilaian yang berfokus pada neurologis,
meskipun penilaian lengkap tidak relevan untuk pasien yang dibius, yang
temuannya berpotensi menyesatkan.
• tabel 8.2 berisi daftar tes yang berhubungan dengan saraf kranial.
• Kaji tingkat sedasi dan respons pupil hanya untuk pasien yang dibius.
Tabel 8.1 penilaian yang berfokus pada neurologis
Fungsi yang lebih tinggi Saraf kranial Motor-sensorik

pemikiran pengujian saraf pergerakan
Pidato kranial I-XII Sensasi

kiprah (lihat tabel 8.2) refleks
Koordinasi
PENILAIAN NEUROLOGIS 243
Pemikiran
• Kaji kesadaran: •
kewaspadaan
• kesadaran diri dan lingkungan
• daya tanggap.
• Kaji kognisi: •
masukan sensorik
• orientasi pada orang, tempat, dan waktu
• penyimpanan informasi (memori jangka pendek dan panjang)
• pemrosesan informasi (penilaian, penalaran).
• menggunakan alat dan sistem penilaian seperti gCS (lihat E hal. 246), AvPu, dan
CAm-ICu (lihat E hal. 21) yang sesuai dengan konteks klinis.
• Jika pasien mengalami disfungsi mental jangka panjang, pertimbangkan apakah
ada penurunan mental dan fungsional lebih lanjut karena kelainan neurologis
baru dan akut.
Pidato
• Kejelasan.
• volume.
• Isi.
• Kemampuan untuk mengungkapkan pikiran.
Kiprah
• Postur—simetris, kemampuan untuk tetap tegak.

• Bantalan berat.
• pola gaya berjalan—normal, pincang, terseok-seok, tidak terkoordinasi.
• Gaya berjalan dari ujung kepala hingga ujung kaki.
Koordinasi
• Minta pasien untuk menyentuh jari Anda dan kemudian menyentuh hidungnya.
• Tes Oposisi—ujung ibu jari menyentuh setiap ujung jari satu per satu.
• gerakan cepat bergantian—mengayunkan tangan ke depan dan ke belakang pada
telapak tangan yang berlawanan.
• gosok tumit ke atas dan ke bawah tulang kering yang berlawanan.
Motor-sensorik
• Nada: •
menilai tonisitas lengan dan kaki melalui gerakan pasif.
• hipotonisitas—otot lembek.
• hipertonisitas—kaku, kontraktur, spastisitas, otot kaku.
• kekuatan:
• gerakan lengan—kemampuan untuk menjaga lengan tetap terentang dengan telapak tangan ke atas dan
mata tertutup.
• menilai kekuatan melawan resistensi lengan dan kaki.
• Sensasi:
• menilai kemampuan untuk merasakan sentuhan ringan tanpa parestesia di seluruh
lengan dan kaki.
• kaji kemampuan untuk mengidentifikasi rangsang nyeri.
• refleks:
• kaji adanya refleks tendon dalam menggunakan palu tendon
—bisep, trisep, supinator, lutut, dan pergelangan kaki.
• refleks plantar—menggosok benda dari tumit kaki ke tepi luar
dan melintasi jempol kaki (respon normal pada orang dewasa
adalah fleksi jari kaki ke bawah).
Tabel 8.2 Pemeriksaan saraf kranial

tengkorak Nama saraf fungsi normal Tes
saraf
Saya
Pencium Bau Tanyakan apakah

ada masalah dengan
bau atau rasa
II Optik ketajaman visual penglihatan dekat dan jauh

bidang visual Tes konfrontasi
II Optik Murid: rasa Pupil—sama, bulat

AKU AKU AKU okulomotor Murid: bereaksi reaktif terhadap cahaya
(langsung dan konsensual)
AKU AKU AKU okulomotor gerakan mata Ikuti jari

Iv baca sampai habis —bentuk H
kami Menculik Periksa nistagmus dan
ptosis
di trigeminal motor: rahang Gerakan rahang

Sensorik: wajah Sensasi dalam tiga
divisi wajah
viii Wajah Gerakan wajah angkat alis, pejamkan

mata, pipi sembab, bersiul,
senyum
viiii vestibulocochlear Pendengaran Tes bisikan (kemampuan

Keseimbangan mendengar bisikan)
tes romberg (berdiri
dengan mata tertutup)
IX glosofaringeal Tekak Kemampuan menelan

X tidak jelas Periksa uvula di
garis tengah
XI Aksesori tulang belakang trapesium angkat bahu dan

Sternocleido-mastoid putar kepala
melawan perlawanan
XII Hipoglossal gerakan lidah Menjulurkan lidah

gerakkan lidah dari sisi ke
sisi
PENILAIAN NEUROLOGIS 245
Penyebab kelainan
utama • Perubahan tingkat kesadaran dan/atau
kognisi. • Kelainan pupil. • Kelainan sensasi.
Pemeriksaan
laboratorium darah dan tes laboratorium berikut
mungkin berguna: • FBC • u&E • LFts • pembekuan •
analisis gas darah arteri, termasuk laktat • glukosa.
Skala Koma Glasgow (GCS)

Penilaian klinis yang tepat dari status neurologis memberikan perawat dengan
ukuran yang paling sensitif dari kerusakan neurologis. glasgow Coma Scale (gCS)
adalah alat yang umumnya digunakan oleh perawat di Inggris untuk menilai fungsi
neurologis.
sayangnya alat ini menjadi kurang dapat diandalkan ketika pasien secara
artifisial dibius dengan obat-obatan. Namun, penting bahwa setiap perawat
perawatan kritis memiliki pemahaman yang memadai tentang gCS dan keterbatasan
potensialnya pada penyakit kritis. Ini terdiri dari tiga area penilaian — pembukaan
mata, respons verbal, dan fungsi motorik. tabel 8.3, 8.4, dan 8.5 merangkum
tanggapan dan skor yang terkait. skor maksimum yang mungkin adalah 15 dan
skor minimum yang mungkin adalah 3.
Tabel 8.3 gCS: pembukaan mata
deskripsi Skor Cara menilai
Spontan 4 mata terbuka secara spontan saat memulai penilaian

tidak perlu berbicara atau menyentuh pasien untuk merangsang
pembukaan mata
untuk berbicara 3 Pasien membuka mata mereka untuk suara normal
tidak perlu meninggikan suara atau berteriak
sakit 2 Pasien membuka mata mereka terhadap rangsangan yang

menyakitkan. ini harus berupa tekanan trapezius atau tekanan
supraorbital (jika pasien tidak mengalami fraktur wajah)
tidak ada 1 tidak ada respon
Tabel 8.4 gCS: respon verbal
Berorientasi 5 Pasien berorientasi pada waktu, tempat, dan orang dan

karena itu dapat menentukan:
• bulan dan tahun
• di mana mereka berada
• siapa mereka?
Bingung 4 Pasien tidak dapat menentukan hal di atas secara koheren,
tetapi dapat berbicara dalam kalimat. Konten mungkin
tidak akurat
Kata-kata yang 3 Pasien hanya mengucapkan kata-kata sesekali, tidak ada kalimat yang
tidak pantas dicatat dalam ucapan, dapat menggunakan kata-kata kasar
Suara yang tidak bisa 2 tidak ada pembentukan kata yang dicatat. Pasien mungkin
dimengerti mengerang, mengerang, atau menangis
tidak ada 1 tidak ada tanggapan lisan; termasuk pasien trakeostomi

dan endotrakeal dalam kategori ini
SKALA KOMA GLASGOW (gCS) 247
Tabel 8.5 gCS: respons motorik

Mematuhi perintah 6 Pasien mampu mematuhi perintah sederhana seperti

'Remas tangan saya dan lepaskan' atau 'gerakkan jari
Anda.' Hanya respon terbaik yang dinilai. tidak perlu
membedakan antara kiri dan kanan
Melokalisasi rasa sakit 5 Ketika rangsangan nyeri diterapkan pada otot trapezius,
pasien menggerakkan tangan mereka ke atas area untuk
melokalisasi sumber nyeri
Fleksi untuk nyeri 4 Mirip dengan lokalisasi, tetapi pasien tidak

menggerakkan tangan di atas rangsangan yang
menyakitkan, tetapi ada gerakan ke arah rangsangan
Fleksi abnormal 3 pasien melenturkan lengan pada siku dan memutar

terhadap rasa sakit pergelangan tangan secara bersamaan. Indikasi kerusakan saraf
Perpanjangan 2 mewakili kerusakan parah pada tingkat batang otak.

pasien memperpanjang atau meluruskan anggota badan.
lengan dapat diputar ke dalam
Tidak ada 1 Tidak ada respon. Dapat mengindikasikan kelumpuhan, koma

dalam, atau koma yang diinduksi obat
teasdale dan Jennet1 merancang gCS untuk digunakan bersama penilaian

neurologis lainnya. ini termasuk:
• respon murid
• penilaian motorik komparatif
• indikator fisiologis.
Penting untuk dicatat bahwa setelah pasien dibius, perawat perawatan kritis lebih
bergantung pada perubahan pupil dan status fisiologis.
Tanggapan murid
Perubahan pupil disebabkan oleh tekanan pada saraf kranial ketiga (saraf oku
lomotor), dan biasanya menunjukkan tekanan yang mungkin merupakan akibat dari
tahap awal herniasi tentorial. Perubahan awal terjadi secara ipsilateral (pada sisi
yang sama dengan cedera), tetapi perubahan selanjutnya bersifat kontralateral (pada
sisi yang berlawanan dengan cedera). Perubahan pupil cenderung muncul secara
progresif. Perubahan awal dan selanjutnya adalah sebagai berikut:
• Bentuk pupil menjadi ovoid.
• Pupil mulai melebar secara ipsilateral, tetapi masih bereaksi terhadap cahaya.
• Pupil terfiksasi secara ipsilateral.
• Terjadi perubahan kontralateral.
Perubahan fisiologis
ada pola perubahan fisiologis saat tekanan intrakranial meningkat. pola ini disebut
sebagai triad Cushing, dan mewakili upaya tubuh untuk mengkompensasi
peningkatan tekanan intrakranial dan efek peningkatan tekanan pada batang otak.
Perubahan meliputi:
• hipertensi dengan tekanan nadi yang melebar
• bradikardia yang disebabkan oleh kompresi otak tengah
• perubahan frekuensi pernapasan (mungkin tidak terlihat pada ventilasi
pasien).
Penilaian motorik komparatif

penilaian motorik adalah bagian dari gCS, tetapi selama penilaian gCS 'fungsi
motorik terbaik' diuji. Pengujian fungsi motorik komparatif adalah mengamati
diferensiasi sisi; Oleh karena itu tes ini mencari tanda-tanda kelemahan kontralateral
atau hemiparesis. Perubahan kontralateral terjadi karena serabut saraf bersilangan
pada dekusasi piramida di medula oblongata. Penilaian subjektif kekuatan tungkai
mungkin tidak dapat diandalkan, sehingga biasanya lebih baik menggunakan
penilaian objektif. Rincian penilaian objektif ditunjukkan pada tabel 8.6.
Tanda-tanda lain dari peningkatan tekanan intrakranial

Penting bahwa perawat perawatan kritis juga memantau pasien untuk tanda-tanda
lain yang mungkin menunjukkan peningkatan TIK, termasuk masalah pengaturan
cairan dan suhu.
Tabel 8.6 Tes penilaian ekstremitas objektif
Klasifikasi neurologis Kriteria
Kekuatan normal pasien dapat menandingi resistensi; oleh karena itu mereka mampu
mengangkat anggota tubuh ke atas meskipun ada upaya moderat
untuk mendorong anggota tubuh ke bawah
Kelemahan ringan pasien dapat menahan anggota badan melawan resistensi

ringan, tetapi ini dapat diatasi jika resistensi meningkat
Kelemahan parah pasien mampu menggerakkan anggota badan, tetapi tidak

melawan tahanan
Fleksi, ekstensi, tidak ada kekuatan Diuji seperti di GCS menggunakan rangsangan yang menyakitkan
SKALA KOMA GLASGOW (gCS) 249
Diabetes insipidus
Diabetes insipidus dapat terjadi ketika tekanan intrakranial meningkat.
Saat herniasi tentoria dimulai, tekanan meningkat di sekitar area
amus hipotalamus dan kelenjar hipofisis. Tekanan pada bagian
posterior kelenjar hipofisis menghambat produksi hormon antidiuretik,
dan terjadi diure sis yang masif. oleh karena itu penting untuk
mengamati setiap peningkatan output urin yang tidak disebabkan oleh
peningkatan asupan cairan (misalnya dari resusitasi volume). Hormon
antidiuretik sintetik dapat diberikan untuk mencegah hipovolemia,
yang akan memperburuk aliran darah otak dan berpotensi meningkatkan ICp leb
pireksia
Peningkatan suhu juga dapat mencerminkan peningkatan tekanan pada
hipotalamus. namun, mereka juga dapat menunjukkan adanya infeksi,
jadi harus dilihat bersamaan dengan jumlah sel darah putih pasien dan penanda l
infeksi.
Referensi
1 Teasdale G dan Jennett B. penilaian koma dan gangguan kesadaran: skala praktis.
Lancet 1974; 2: 81–4.
Pemantauan
Di samping penilaian status neurologis menggunakan gCS dan alat
terkait, beberapa pasien sakit kritis mungkin memerlukan pemantauan
neurologis yang lebih canggih. ini sangat penting setelah pasien dibius,
karena bentuk penilaian tradisional menjadi kurang dapat diandalkan.
Sejumlah alat pemantauan tersedia untuk ini. mereka termasuk:
• pemantauan tekanan intrakranial
• pemantauan oksigen serebral (otak)
• pemantauan Doppler transkranial
• elektroensefalogram (misalnya)
• pemantauan sedasi.
PEMANTAUAN INTRAKRAN 251
Pemantauan intrakranial
Tekanan intrakranial adalah tekanan yang diberikan di dalam tengkorak oleh otak,
darah, dan cairan serebrospinal. Oleh karena itu jika salah satu dari ketiga
komponen ini berubah, tekanan di dalam kranium (yaitu ICp) akan berubah.
meskipun hipotesis Monro-Kellie menggambarkan kemampuan untuk beberapa
kompensasi terjadi, ini relatif terbatas, sehingga penting untuk memiliki refleksi
akurat dari ICp pada beberapa pasien sakit kritis.
TIK normal
• ICp normal umumnya dianggap <10 mmhg.
• ICp > 20 mmhg biasanya dirawat di perawatan kritis.
• peningkatan ICp yang berkepanjangan dikaitkan dengan peningkatan neurologis
kerusakan dan peningkatan angka kematian.
Tekanan perfusi serebral

meskipun ICp mungkin berguna dalam pengelolaan pasien sakit kritis, tekanan
perfusi serebral (Cpp) dapat memberikan panduan yang lebih baik untuk perfusi
otak. Cpp dihitung oleh monitor jika pengukuran ICp in situ. Perhitungan yang
umum digunakan adalah Cpp = Map – ICp. Cpp normal adalah 70-90 mmhg.
Pengukuran ICp dan Cpp biasanya digunakan untuk:

• mendiagnosis tekanan serebral dan masalah perfusi
• memantau efek intervensi medis dan keperawatan pada ICp
• mengaktifkan perhitungan Cpp
• memandu rencana perawatan.
pemantauan ICP
Beberapa jenis alat pemantauan tersedia. Standar emas dianggap sebagai
pemantauan ventrikel, di mana probe ICp dimasukkan ke dalam ventrikel lateral.
Manfaat sistem intraventrikular adalah drainase CSF dapat difasilitasi untuk
mengurangi peningkatan ICp.
Jenis lain dari pemantauan ICp termasuk pemantauan subdural dan pemantauan
paren chymal.
risiko yang terkait dengan pengukuran ICp meliputi:
• infeksi
• perdarahan
• posisi yang buruk
• malfungsi
• obstruksi.
Pemantauan oksigenasi jaringan otak

kebutuhan untuk memantau kadar oksigen otak secara langsung telah mengarah
pada pengembangan alat yang dapat mengukur (antara lain parameter) kadar
oksigen jaringan otak.
alat ini memberikan nilai untuk tekanan parsial oksigen otak (PbtO2 ). ini
memberikan informasi yang lebih akurat tentang pengiriman dan permintaan
oksigen, dan dapat digunakan untuk mengukur area lokal oksigenasi di dalam
otak. ini kemudian dapat digunakan untuk memandu terapi.
• PbtO2 normal : 25–50 mmHg.
• PbtO2 iskemik : < 15 mmHg
• Kematian sel otak PbtO2 : < 5 mmHg.
monitor ini biasanya 'multimodal', dan memiliki fasilitas untuk mengukur suhu
otak lokal dan ICP.
Saat menggunakan sistem yang mengukur oksigenasi otak, penting untuk
diingat bahwa informasi ini harus dipertimbangkan bersama variabel lain untuk
memberikan gambaran holistik tentang kondisi pasien.
Doppler transkranial
transkranial Doppler adalah alat non-invasif yang memanfaatkan teknologi
ultrasound untuk mengukur kecepatan darah di arteri serebral (biasanya arteri
serebral tengah, tetapi juga dapat menilai arteri serebral anterior dan posterior,
arteri oftalmik, dan arteri karotis interna. ).
Doppler bekerja dengan memancarkan sinyal dari probe yang menghasilkan
sinyal panjang gelombang seperti yang dipantulkan oleh sel darah merah. Ini
pada gilirannya diubah menjadi bentuk gelombang yang memberikan informasi
penting tentang aliran darah di pembuluh itu. Mesin Doppler mampu memberikan
informasi tentang kecepatan aliran darah sistolik, diastolik, dan rata-rata. Ini
dapat digunakan dalam beberapa kelompok pasien yang berbeda untuk
memberikan informasi untuk memandu pengobatan. kegunaan meliputi:
• penilaian keadaan vasospasme dan hiper-perfusi pada pasien dengan
perdarahan subarachnoid dan cedera otak traumatis
• estimasi tekanan perfusi serebral saat pemantauan invasif tidak atau tidak
dapat digunakan
• penentuan kecukupan aliran darah kolateral selama operasi arteri karotis
• penilaian emboli pada pasien dengan stroke atau iskemik transien

serangan (TI).
ELECtrOENCEPHALOGrAMS 253
Elektroensefalogram
elektroensefalogram (EEG) mungkin menjadi alat yang berguna untuk menyoroti
beberapa masalah pada pasien neurologis. Namun, penting untuk dicatat bahwa
itu memang membutuhkan interpretasi yang terampil untuk menentukan
perubahan pada pasien. Sederhananya, EEG mengukur fluktuasi tegangan di
dalam otak. Aktivitas ini direkam dengan menggunakan elektroda permukaan atau
jarum dan kemudian diubah menjadi jejak pada monitor EEG. Dalam area perawatan kritis da
• untuk memantau aktivitas otak
• untuk memantau pasien dengan epilepsi, terutama ketika pelemas otot
digunakan, karena ini dapat mencegah tanda-tanda luar dari aktivitas kejang
• untuk memastikan diagnosis epilepsi
• untuk membantu memprediksi hasil pasien dalam keadaan koma
• sebagai tambahan dalam menentukan kematian batang otak (bukan bagian
dari proses formal untuk menentukan kematian batang otak di Inggris; lihat Bab 19)
• untuk memantau aktivitas serebral saat menggunakan barbiturat
(thiopental, fenobarbiton, fenobarbital) pada pasien cedera kepala.
Pemantauan sedasi
Pemantauan sedasi dapat digunakan dalam perawatan kritis untuk menilai tingkat
sedasi pasien. Salah satu alat yang paling umum digunakan untuk pemantauan
sedasi adalah Bispectral Index (BIS).
Pada beberapa pasien neurologis, mungkin diinginkan untuk menjaga pasien
tetap dibius (terutama selama fase akut ketika manajemen ICP adalah masalah yang
signifikan). Namun, semakin diinginkan untuk menjaga tingkat sedasi seminimal
mungkin untuk mencegah komplikasi yang terkait dengan sedasi berlebihan. Sedasi
berlebihan dalam perawatan kritis dikaitkan dengan:
• peningkatan insiden pneumonia terkait ventilator
• pasien tinggal lebih lama
• perkembangan delirium akut.
secara tradisional, eeg telah digunakan di area spesialis untuk menentukan fungsi
otak, mengidentifikasi penekanan ledakan, dan memberikan indikasi tingkat sedasi.
Namun, ini memerlukan interpretasi spesialis dan memakan waktu untuk menganalisis
dengan benar.
Pemantauan sedasi pada awalnya digunakan di ruang operasi, untuk memastikan
bahwa tingkat sedasi yang efektif dipertahankan selama prosedur bedah. Namun,
banyak unit perawatan kritis sekarang menggunakan teknologi ini untuk menilai
tingkat sedasi pada pasien sakit kritis.
Pemantauan sedasi menyediakan metode non-invasif untuk menilai objek
kriteria tive untuk efektivitas sedasi berdasarkan jejak eeg.
• Untuk tujuan penyederhanaan, tiga elemen dari jejak eeg
(amplitudo, frekuensi, dan fase) diubah menjadi nilai numerik dari 0 hingga 100
(lihat Kotak 8.1).
• ini menghilangkan kebutuhan akan interpretasi spesialis, dan membuat
interpretasi data eeg jauh lebih mudah.
• nilai numerik (dari 0 hingga 100) memberikan indikasi tingkat sedasi yang dicapai
melalui pengobatan.
pengukuran tingkat sedasi dengan pemantauan sedasi mungkin berguna untuk
beberapa tujuan, termasuk:
• menghindari sedasi berlebihan
• memantau penekanan ledakan pada pasien dengan epilepsi
• memantau penekanan ledakan pada pasien dengan infus barbiturat
• penelitian berkelanjutan tentang nilainya sebagai alat prognostik awal untuk trauma
kerusakan otak.
Kotak 8.1 Nilai numerik BIS untuk sedasi

100: Bangun
80: Sedasi ringan atau sedang. mungkin menanggapi perintah keras atau dorongan
ringan/gemetar
60: anestesi umum. tidak berespon terhadap rangsangan verbal
40: Keadaan hipnosis yang dalam
20: Penekanan ledakan
0: Garis datar eeg
PEMANTAUAN SEDASI 255
Namun, disarankan bahwa meskipun pemantauan sedasi tetap menjadi indikator

yang berguna, ada sejumlah faktor yang mungkin membuat pembacaan tidak dapat
diandalkan.2 ini termasuk:
• gangguan dari perangkat medis lainnya
• perubahan yang disebabkan oleh beberapa obat
• beberapa patologi neurologis.
Meskipun pemantauan sedasi memberikan beberapa data yang berguna yang

memungkinkan pengambilan keputusan tentang tingkat sedasi pada pasien sakit
kritis, Bigham dan rekan2 menyarankan bahwa angka yang diperoleh dari
pemantauan tidak boleh digunakan secara terpisah, dan indikator lain juga harus dipertimbang
Akun.
Referensi
2 Bigham C, Bigham S dan Jones C. Apakah monitor indeks bispektral berperan dalam perawatan intensif?
Jurnal Masyarakat Perawatan Intensif 2012; 13: 314–19.
256 BAB 8 Perawatan neurologis
Cedera otak traumatis

Definisi
cedera otak traumatis terjadi ketika ada kerusakan otak akibat trauma. trauma
dapat disebabkan oleh:
• cedera akselerasi, di mana benda bergerak membentur kepala
• cedera akselerasi dan deselerasi, di mana kepala membentur a
benda diam
• mekanisme cedera coup dan contrecoup, di mana otak bergerak mundur
dan maju di dalam rongga tengkorak
• cedera rotasi, di mana neuron di dalam otak diputar dan
membentang
• cedera penetrasi, di mana benda tajam menembus otak.
Cedera kepala diklasifikasikan dalam beberapa cara. Klasifikasi utama adalah

cedera primer dan sekunder.
• Cedera primer terjadi pada saat trauma. efek primer
cedera mungkin ireversibel.
• Cedera sekunder terjadi setelah kejadian awal dan memperburuk kerusakan
awal. Cedera sekunder dapat disebabkan oleh hipoksia, hiperkapnia,
hipotensi, infeksi, iskemia, edema serebral, kejang, atau hiperglikemia.
sebagian besar manajemen pasien cedera kepala diarahkan pada pencegahan
kerusakan sekunder.
Selain klasifikasi menjadi cedera primer dan sekunder, cedera kepala juga dapat
dikategorikan menurut area yang terkena.
• hematoma ekstradural—kumpulan darah antara tengkorak dan bagian luar
dura, sering kali akibat laserasi arteri serebri media. Pasien sering datang
dengan periode kejernihan singkat diikuti oleh kerusakan neurologis yang
cepat. perdarahan arteri dapat dengan cepat membahayakan pasien dan
menyebabkan herniasi. oleh karena itu pengobatan segera diperlukan.
• Hematoma subdural—kumpulan darah antara dura dan lapisan arachnoid,

sering kali disebabkan oleh robeknya vena penghubung. Ini dapat muncul
sebagai cedera akut, subakut, atau kronis. Ini memiliki prognosis yang lebih
buruk daripada hematoma ekstradural.
• Kontusio—disebabkan oleh laserasi pembuluh darah di mikrovaskular,
yang menyebabkan perdarahan atau memar pada jaringan otak. Kontusio
serebral dapat berkembang menjadi hematoma intraserebral.
• Hematoma intraserebral atau intraparenkim—kumpulan darah di dalam
parenkim. Ini mungkin disebabkan oleh trauma atau hipertensi (stroke),
dan dapat mengakibatkan kemunduran neurologis yang tertunda.
• Perdarahan subarachnoid—kumpulan darah di dalam
ruang subarachnoid. Ini mungkin disebabkan oleh aneurisma atau robeknya
pembuluh darah mikro di lapisan arachnoid sebagai akibat dari trauma. pasien
mungkin memerlukan angiografi serebral untuk menyingkirkan perdarahan aneurisma.
• Cedera aksonal difus—disebabkan oleh robeknya akson saraf. Dia
biasanya terkait dengan cedera rotasi dan akselerasi-deselerasi.
Biasanya memburuk selama 12-24 jam pertama. pasien mungkin datang dalam keadaan
koma yang dalam dengan sedikit perubahan pada CT scan awal. Pemindaian
selanjutnya dapat menunjukkan edema serebral yang parah.
Cedera Otak Traumatis 257
Temuan penilaian
Pasien akan datang dengan:
• perubahan fungsi neurologis yang dicatat dari neurologis yang mendalam
penilaian
• tingkat kesadaran yang memburuk (mereka yang memiliki skor gCS <8 biasanya
memerlukan intubasi)
• perubahan pada Ct scan
• kemungkinan perubahan hemodinamik (hipertensi, bradikardia).
Perlakuan
pengobatan bertujuan untuk mencegah cedera sekunder dan harus mengikuti pendekatan
ABCDe.
• kemampuan pasien untuk mempertahankan jalan napasnya harus dinilai.
• pasien harus diintubasi jika skor gCS <8,3
• Intubasi juga mungkin diperlukan jika pasien memerlukan pemindaian dan
tidak dapat bekerja sama karena penurunan tingkat kesadaran. Intubasi mungkin juga
dianggap perlu untuk transfer antar rumah sakit ke spesialis
tengah.
• Penilaian pernapasan yang memadai sangat penting pada semua pasien. kelompok ini
pasien mungkin rentan terhadap pneumonia aspirasi, terutama jika kesadaran
hilang sebelum rawat inap.
• Perawatan harus dilakukan untuk menjaga saturasi oksigen di atas 95%. ini mungkin
memerlukan oksigen tambahan.
• Pertimbangan harus diberikan pada cedera signifikan lainnya yang mungkin berdampak
pada fungsi pernapasan.
• Jika pasien diintubasi, ventilasi mekanis akan diperlukan.
• Gas darah arteri dapat dimanipulasi menggunakan ventilasi. Kadar CO2 yang tinggi akan
meningkatkan ICP. Kadar yang rendah akan menurunkan tekanan darah serebral.
parameter normal biasanya sebagai berikut: • PaO2 : 13 kPa
• PaCO2 : 4,5–5 kPa.

• pasien berventilasi harus memiliki tingkat sedasi dan analgesia yang optimal
untuk mencegah peningkatan ICP.
• Fisioterapi dada dan rotasi teratur diperlukan untuk mengurangi kemungkinan
infeksi dada dan hipoksia terkait. Sedasi mungkin diperlukan sebelum dimulainya
fisioterapi dada.
Pra-oksigenasi mungkin diperlukan sebelum penyedotan.
• Pasien harus dirawat pada suhu 30° untuk menghindari vAP.
• Perawatan harus dilakukan dengan posisi jika pasien memiliki kecurigaan
cedera tulang belakang.
• Penilaian kardiovaskular dan cairan diperlukan untuk semua pasien.

• Pemantauan jantung terus menerus harus dimulai untuk semua pasien.
• Penggantian cairan dapat diberikan pada awalnya untuk meningkatkan tekanan darah.
Ini harus bersifat isotonik, dan glukosa 5% harus dihindari (karena akan meningkatkan
kadar glukosa darah dan berpotensi menyebabkan perpindahan cairan dan/atau
perkembangan edema serebral).
• Keluaran cairan harus dipantau secara hati-hati. peningkatan output yang tiba-tiba
mungkin sugestif dari diabetes insipidus.
• Pada pasien dengan cedera kepala berat, tekanan darah biasanya meningkat secara
artifisial dengan inotropik untuk mempertahankan tekanan perfusi serebral.
Pada pasien di mana CPP tidak dapat direkam (yaitu mereka yang tanpa
pemantauan ICP) mungkin diinginkan untuk mencapai tekanan darah rata-rata yang
lebih tinggi menggunakan dukungan inotropik.
• suhu harus dipantau dengan hati-hati. Pireksia akan meningkatkan oksigen
permintaan dan berpotensi memperburuk edema serebral.
• manipulasi suhu menggunakan hipotermia terapeutik mungkin diperlukan dalam
upaya mengurangi edema serebral.
• Elektrolit darah harus dipantau secara ketat untuk tanda-tanda kelainan.
• penilaian vte dan profilaksis akan diperlukan.

• penilaian neurologis reguler menggunakan gCS, ukuran pupil, ekstremitas
penilaian, dan perubahan kardiovaskular harus dilakukan setidaknya setiap jam
untuk pasien dengan skor gCS > 9.
• Perubahan temuan penilaian neurologis harus segera ditingkatkan.
• Pada pasien yang dibius, penilaian neurologis akan tergantung pada penilaian pupil,
perubahan kardiovaskular, dan potensi perubahan keluaran cairan. penilaian pupil
harus dilakukan setidaknya setiap jam, atau lebih sering jika kondisi pasien memburuk.
• pasien harus menerima tingkat sedasi dan analgesia yang sesuai.

Bolus mungkin diperlukan sebelum pemberian perawatan, tetapi perawatan harus
dilakukan untuk menghindari hipotensi terkait obat yang tiba-tiba.
• Saat pemantauan ICp digunakan, perawatan harus dilakukan untuk menjaga ICp dan
Cpp dalam parameter yang ditetapkan. Jika ICp meningkat, pendekatan bertahap
harus diambil untuk menentukan penyebab peningkatan, dan pengobatan yang
tepat untuk mengurangi ICp harus dimulai. Tabel 8.7 menjelaskan pendekatan
bertahap untuk pengurangan ICp.
• Intervensi medis harus dicari jika ICp tetap meningkat meskipun ada upaya untuk
menguranginya.
• Intervensi cepat dan tepat waktu harus diberikan jika ICp tetap tinggi.
Tabel 8.8 menjelaskan manajemen darurat ICp yang meningkat.
• Perhatian harus diberikan untuk memastikan bahwa pertimbangan diberikan pada
cedera lain yang mungkin diakibatkan oleh trauma. survei dukungan hidup trauma
lanjut (aTLS) (lihat E hal. 462) seharusnya dilakukan di Unit Gawat Darurat, dan
spesialis lain yang terlibat jika diperlukan.
• pasien akan membutuhkan dukungan nutrisi sejak dini. Ini mungkin enteral, dan
harus berhati-hati untuk menghindari pemasangan pipa nasogastrik pada pasien
dengan fraktur tengkorak.
• Obat dapat menyebabkan kecenderungan konstipasi, sehingga penilaian awal
kebutuhan eliminasi dan pengobatan yang tepat sangat penting.
• perawatan psikologis dan komunikasi harus disediakan untuk
pasien dan keluarganya.
• penilaian area tekanan dan intervensi yang tepat akan
yg dibutuhkan.
Cedera Otak Traumatis 259
Tabel 8.7 Pendekatan bertahap untuk mengurangi ICp

Intervensi Alasan
apakah penilaian murid berubah? Dapat menunjukkan status neurologis yang memburuk.
Beritahu tim medis. Pertimbangkan perawatan
darurat seperti manitol/garam hipertonik
apakah posisi pasien berubah? pasien perlu dirawat dalam kesejajaran

netral untuk meningkatkan aliran balik vena dari
sirkulasi serebral. pasien harus dirawat dengan sudut
kepala 30° (kecuali dikontraindikasikan)
apakah pita endotrakeal terlalu Ini akan membatasi aliran balik vena dan meningkatkan
kencang? Apakah kerah leher terlalu ketat? ICp
Apakah pasien menunjukkan Pertimbangkan untuk meningkatkan sedasi untuk mengurangi ICp.
tanda-tanda distres? Apakah Berhati-hatilah untuk tidak menurunkan tekanan
pasien cukup dibius? darah akibat peningkatan obat penenang
Apakah kadar glukosa darah meningkat? hiperglikemia dapat meningkatkan edema

serebral dan harus dihindari
apakah gas darah arteri dalam Pertimbangkan apakah perubahan ventilasi baru-baru ini
parameter yang ditetapkan? telah mengubah tingkat CO2. Berhubungan dengan ahli
anestesi untuk mempertahankan dalam parameter yang ditetapkan
Tabel 8.8 manajemen darurat ICP yang meningkat setelah berkonsultasi dengan
staf medis
Intervensi potensial Alasan
Pertimbangkan drainase CSF penghapusan CSF dapat mengurangi ICP. Pungsi lumbal
jika pasien memiliki tidak tepat, karena dapat menyebabkan herniasi tentorial
Sistem pemantauan ICP
memanipulasi gas darah Tingkat CO2 yang berkurang dapat mengurangi ICP.
arteri untuk mengurangi kadar CO2 Namun, pengurangan berkepanjangan akan memiliki efek
merugikan pada darah otak dan harus dihindari
Berikan diuretik osmotik ini dapat memberikan solusi jangka pendek untuk edema
serebral, tetapi perawatan harus dilakukan untuk menghindari
hipotensi karena penipisan cairan. Osmolalitas serum harus
dipantau, karena intervensi ini tidak mungkin efektif jika
osmolalitas tinggi
Pertimbangkan hipotermia Menurunkan suhu tubuh akan mengurangi kebutuhan oksigen

terapeutik otak
Pertimbangkan terapi Ini dapat menurunkan ICp, karena mengurangi kebutuhan

koma barbiturat oksigen otak dan mungkin neuroprotektif. Ini adalah solusi
jangka panjang, karena infus barbiturat memiliki waktu
paruh yang panjang
Pertimbangkan kraniektomi Intervensi bedah untuk mengurangi ICp telah terbukti efektif.
dekompresi Ini hanya tersedia di pusat bedah saraf spesialis
Referensi
3 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (nICE). Cedera Kepala: triase,
penilaian, investigasi dan manajemen awal cedera kepala pada anak-anak, remaja dan dewasa.
Cg176. bagus: London, 2014. M www.nice.org.uk/guidance/cg176
Perdarahan subarakhnoid
Definisi
Perdarahan subarachnoid adalah kumpulan darah di ruang subarachnoid. Ini mungkin
disebabkan oleh trauma (lihat E hal. 460) atau karena perdarahan ke dalam ruang
subarachnoid. Perdarahan biasanya disebabkan oleh pecahnya aneurisma arteri
serebral, tetapi juga dapat disebabkan oleh malformasi arteriovenosa, hipertensi, dan
tumor. Pada saat perdarahan, darah dipaksa masuk ke ruang subarachnoid. Mortalitas
dan morbiditas tetap menjadi masalah dalam pengelolaan perdarahan subarachnoid,
dan komplikasinya meliputi:
• perdarahan ulang aneurisma
• vasospasme serebral
• ketidakseimbangan natrium (sindrom hormon antidiuretik yang tidak sesuai atau
pemborosan garam serebral)
• hidrosefalus komunikans.
Penilaian
Pasien dengan perdarahan subarachnoid dapat datang dengan:
• sakit kepala 'petir' yang hebat dan tiba-tiba
• tanda-tanda disfungsi saraf kranial
• mual dan muntah
• tanda-tanda iritasi meningeal (leher kaku, fotofobia, nyeri pada
punggung dan leher, mual dan muntah)
• disfungsi neurologis. ini mungkin termasuk: •
hemiparesis atau hemiplegia
• defisit kognitif
• gangguan bicara
• skor gCS yang memburuk
• Trias Cushing berhubungan dengan perkembangan edema serebral.
umumnya pasien akan dirawat di perawatan kritis jika mereka:

• berisiko tinggi mengalami kerusakan
• memiliki aneurisma derajat buruk menurut World Federation of Neurosurgeons
Scale (WFnS)4
• menunjukkan fungsi neurologis yang memburuk
• tidak mampu melindungi jalan napasnya sendiri.
WFnS (bersama dengan sistem penilaian lainnya)4 digunakan untuk menentukan
tingkat keparahan perdarahan dan untuk memandu pengobatan serta memprediksi
morbiditas dan mortalitas.
Penilaian tambahan mungkin termasuk:
• Ct scan
• Ct angiografi (CtA)
• Pemindaian MRI
• angiogram serebral
• pungsi lumbal (kecuali jika TIK meningkat).
SUBArACHNOID HAEMOrHAGE 261
Perlakuan
Pengobatan definitif adalah untuk mengamankan aneurisma untuk mencegah
perdarahan ulang, karena angka kematian dan morbiditas yang tinggi. Data statistik
menunjukkan bahwa sebanyak 30% pasien akan mengalami perdarahan ulang.5
Perawatan mungkin endovaskular atau bedah, dan termasuk:
• kumparan yang dapat dilepas guglielmi (gDC)
• renovasi balon
• kliping bedah aneurisma.
Setelah intervensi yang berhasil untuk mengamankan aneurisma, perawatan harus

didasarkan pada pendekatan ABCDe.
• kemampuan pasien untuk mempertahankan jalan napas harus dinilai.
• umumnya, jika skor gCS < 8, intubasi mungkin diperlukan.
• Penilaian pernapasan yang memadai sangat penting pada semua pasien.
Pernapasan dapat dikompromikan dengan penggunaan analgesia untuk
mengontrol nyeri dari sakit kepala parah.
• Perawatan harus dilakukan untuk menjaga saturasi oksigen di atas 95%.
ini mungkin memerlukan oksigen tambahan.
• Jika pasien diintubasi, ventilasi mekanis akan diperlukan.
• pasien mungkin berisiko mengalami penyakit paru neurogenik
edema, sehingga penilaian yang cermat dan auskultasi dada sangat penting.
• Gas darah arteri dapat dimanipulasi dengan menggunakan ventilasi.
Gas target yang biasa adalah PaO2 13kPa dan nilai CO2 normal.
• Sedasi dan analgesia harus diberikan untuk mengurangi rasa sakit dan
mempromosikan kenyamanan pasien. Perhatian harus diberikan untuk tidak
menurunkan tekanan darah, karena hal ini dapat mengurangi tekanan perfusi
serebral dan meningkatkan kemungkinan komplikasi.
• Setelah aneurisma diamankan, pasien harus dirawat pada suhu 30° untuk
meningkatkan aliran balik vena dan menghindari vAP.
• Penilaian kardiovaskular dan cairan diperlukan pada semua pasien. pasien sangat
berisiko terhadap ketidakseimbangan natrium, terutama hiponatremia.
Sindrom sekresi hormon antidiuretik yang tidak tepat (SIaDh) adalah hiponatremia
pengenceran karena retensi air. Cerebral salt wasting (CSW) adalah hiponatremia
yang disebabkan oleh deplesi cairan dan natrium. Diagnosis dan pengobatan SIaDh
dan CSW yang benar sangat penting, dan gejala serta penanganannya dijelaskan
pada Tabel 8.9.
• Pemantauan jantung terus menerus harus dimulai pada semua pasien.
• Dehidrasi harus dihindari. Penggantian cairan harus diberikan untuk
mempertahankan volume darah normal sebelum intervensi. asupan cairan biasa
setelah perdarahan aneurisma adalah 3-4 L. Ini harus bersifat isotonik, dan
glukosa 5% harus dihindari.
• EKG mungkin menunjukkan depresi segmen ST. Mekanisme yang tepat tidak
diketahui, tetapi perawatan harus dilakukan untuk menghilangkan penyebab
jantung dari depresi ST.
• penilaian neurologis reguler menggunakan GCS, ukuran pupil, ekstremitas
penilaian, dan perubahan kardiovaskular harus dilakukan setidaknya setiap jam.
Perubahan awal mungkin tidak kentara tetapi memerlukan perhatian medis
(misalnya penyimpangan pronator).
• Perubahan temuan penilaian neurologis harus ditingkatkan
langsung.
• Pada pasien yang dibius, penilaian neurologis akan tergantung pada penilaian
pupil, perubahan kardiovaskular, dan potensi perubahan keluaran cairan.
penilaian pupil harus dilakukan setidaknya setiap jam, atau lebih sering jika
kondisi pasien memburuk.
• ICp dapat dipantau pada beberapa pasien yang sakit kritis. Intervensi cepat
dan tepat waktu harus diberikan jika ICp tetap tinggi.
• Nimodipin oral harus diberikan untuk mencegah perkembangan
vasospasme.
• pasien harus dipantau secara hati-hati terhadap tanda-tanda vasospasme.
Ada beberapa pengobatan potensial untuk vasospasme, termasuk: •
hipertensi yang diinduksi (perlu kehati-hatian pada pasien jantung)
• angioplasti balon
• terapi vasodilator intra-arteri
• penelitian yang menggunakan obat-obatan seperti clazosentan, magnesium IV,
dan statin sedang berlangsung.
• pasien harus dipantau untuk tanda-tanda perkembangan hidrosefalus
komunikans.
• penilaian nyeri secara teratur dan manajemen dengan analgesia yang tepat
adalah yang terpenting.
• Penilaian VTE dan profilaksis akan diperlukan. namun,
heparin dengan berat molekul rendah tidak dianjurkan sampai aneurisma
telah diamankan.
Tabel 8.9 Gejala dan Penatalaksanaan SIaDh dan CSW

Gejala SIADH Gejala CSW
CVp tinggi CVp rendah

Kadar natrium serum rendah keluaran urin tinggi
Keluaran urin rendah Berat jenis normal
Berat jenis normal osmolaritas serum tinggi atau normal
Osmolaritas serum rendah Osmolaritas urin variabel
Kadar natrium urin normal kadar natrium urin tinggi
tidak adanya edema perifer
manajemen SIADH manajemen CSW
Pembatasan cairan mengalir garam hipertonik

diagnosis yang benar dari SIaDh
Perhatian harus diberikan untuk meningkatkan kadar natrium secara

perlahan untuk menghindari komplikasi koreksi cepat, seperti mielinolisis pontin sentral.
Selama pengobatan pasien harus dipantau secara ketat untuk tanda-tanda vasospasme
serebral atau kerusakan neurologis.
Referensi
4 Drake CG dkk. laporan dari World Federation of Neurological Surgeons Committee on a universal
skala penilaian perdarahan subarachnoid. Jurnal Bedah Saraf 1988; 68: 985–6.
5 cupang J. Praktek Klinis Keperawatan Neurologis dan Bedah Saraf, edisi ke-6. Kesehatan
Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins: philadelphia, pa, 2009.
SUBArACHNOID HAEMOrHAGE 263

Kejang (status epileptikus)

Definisi
Status epileptikus adalah istilah klinis yang mengacu pada:
• kejang terus menerus yang berlangsung setidaknya 5 menit
• dua atau lebih kejang tanpa periode kesadaran di antaranya.
jenis status epileptikus yang paling umum adalah kejang umum atau tonik-klonik.
Namun, penting untuk dicatat bahwa jenis kejang lain mungkin masuk ke dalam
kategori ini.
Penyebab
Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan pasien mengalami status epi leptikus.
ini termasuk:
• epilepsi yang sudah ada sebelumnya
• ketidakpatuhan dengan terapi antikonvulsan

• cedera otak traumatis
• perdarahan subarachnoid atau stroke
• Infeksi CnS
• tumor otak
• hipoksia serebral
• kelainan metabolisme
• keracunan obat
• alkoholisme kronis.
Penilaian
pasien akan datang dengan tanda-tanda kejang umum yang:
• berdurasi lebih dari 5 menit atau
• tidak melibatkan pemulihan kesadaran di antara kejang.
Perlakuan
manajemen harus mengikuti pendekatan ABC.
• pasien harus diposisikan berbaring miring untuk mempertahankan
saluran udara.
• Jalan napas buatan dapat dimasukkan, tetapi hanya jika memungkinkan untuk
dilakukan tanpa melukai pasien. ini tidak akan mungkin selama fase tonik
kejang.
• Pasien dengan status epileptikus refrakter mungkin memerlukan intubasi.
• Pengisapan mungkin diperlukan untuk mempertahankan patensi jalan napas.
• Oksigen aliran tinggi harus diberikan.
• pernapasan harus dinilai, dan jika tidak ada pernapasan yang terlihat,
resusitasi pernapasan yang tepat harus dimulai.
• pasien yang diintubasi akan membutuhkan ventilasi mekanis.
• Status kardiovaskular harus dievaluasi dengan CVS yang sesuai
penilaian.
• Akses intravena harus diamankan.
• Cairan IV mungkin diperlukan.
• penilaian neurologis harus dilakukan dan penyebab kejang diidentifikasi jika
memungkinkan.
• obat anti-epilepsi harus diberikan (lihat Tabel 8.10).
KEANG (Status EPILEPTIK) 265
Tabel 8.10 Obat anti-epilepsi untuk status epileptikus, diadaptasi dari

pedoman yang bagus6
Panggung Obat anti epilepsi
lebih awal Lorazepam Iv (ini dapat diulang setelah 10-20 menit)

Jika pasien biasanya minum obat anti-epilepsi secara teratur, ini
harus diberikan
mapan obat-obatan berikut dapat diberikan:

Fenitoin
Fosfenitoin
Bolus fenobarbital
tahan panas anestesi umum dipertahankan dengan midazolam atau propofol

infus thiopental (sampai 3 hari)
pemantauan eeg
obat harus dilanjutkan sampai 12 jam setelah kejang terakhir
dicatat pada eeg
• Mungkin perlu untuk memulai: • terapi

eeg
• vasopresor untuk meningkatkan ICP
• Pemantauan ICP.
• Asidosis harus dikoreksi jika ada.
• Dukungan perawatan kritis yang tepat harus diberikan sampai pasien
stabil.
Referensi
6 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (NICE). Epilepsi: diagnosis dan pengelolaan
epilepsi pada orang dewasa dan anak-anak di perawatan primer dan sekunder. Cg137. bagus: London, 2012. M www.
nice.org.uk/guidance/cg137/resources/guidance-the-epilepsi-the-diagnosis-and-management of-the-
epilepsi-in-adults-and-children-in-primary-and-secondary-care-pdf
Sindrom Guillain-Barre
Definisi
Guillain-Barré syndrome (gBS) adalah neuropati inflamasi akut. Ada beberapa
subtipe GBS, antara lain:
• polineuropati demielinasi inflamasi akut
• neuropati aksonal motorik akut
• neuropati aksonal motorik dan sensorik akut
• Sindrom Miller Fisher.
Neuropati disebabkan oleh proses demielinasi akut yang dipicu oleh respons
autoimun. GBS memiliki tiga fase:
• akut
• dataran
• pemulihan.
Penyebab
Diperkirakan bahwa sejumlah faktor yang berbeda mungkin bertanggung jawab

untuk memicu respons autoimun. Ini termasuk:
• penyakit virus akut
• Infeksi Campylobacter jejuni
• pasca vaksinasi (jarang).
Temuan penilaian
GBS umumnya ditandai dengan:
• kelemahan motorik bilateral
• paralisis flasid bilateral
• arefleksia.
pasien juga dapat hadir dengan:

• gagal napas
• disfagia
• rasa sakit
• disfungsi otonom (aritmia, hipertensi paroksismal, gangguan saluran kemih)

penyimpanan).
GBS tidak berpengaruh pada:

• tingkat kesadaran
• fungsi kognitif
• tanda pupil.
Perlakuan
Pengobatan sebagian besar bersifat suportif, tetapi pasien dapat menerima
imunoglobulin intravena atau plasmapheresis dosis tinggi dalam upaya untuk
mempersingkat durasi penyakit. Imunoglobulin intravena (IVIG) biasanya
merupakan pengobatan pilihan karena lebih mudah diberikan. plasmapheresis
dapat dilakukan di pusat spesialis. Perawatan suportif akan mengikuti pendekatan
aBCDE.
• penilaian pernapasan sangat penting untuk mendeteksi tanda-tanda awal pernapasan
kegagalan.
GuILLAIN–BARré SYNDrOME 267
• intubasi trakea dapat diindikasikan jika: •

fungsi bulbar terganggu
• kapasitas vital paksa memburuk
• pasien menunjukkan tanda-tanda gagal napas atau kelelahan.
• pemasangan awal trakeostomi biasanya diindikasikan untuk meningkatkan
kenyamanan pasien dan mengurangi penggunaan obat penenang. Nantinya
trakeostomi akan berguna untuk mempermudah penyapihan.
• penilaian pernapasan diperlukan untuk memantau komplikasi dari
intubasi, seperti vAP.
• Penilaian CvS yang cermat harus dilakukan untuk memantau tanda-tanda
disfungsi otonom.
• pengobatan untuk hipertensi paroksismal biasanya tidak diperlukan.
• Cairan mungkin diperlukan untuk mengobati setiap episode hipotensi.
• pasien mungkin rentan terhadap hipotensi postural.
• pantau tanda-tanda aritmia (bradikardia atau takikardia).
• Keseimbangan cairan yang hati-hati harus dipertahankan.
• Kehilangan cairan yang berlebihan akibat diaforesis mungkin memerlukan penggantian.
• Penilaian neurologis diperlukan untuk menentukan tanda-tanda perburukan
atau perbaikan fungsi neurologis.
• Penilaian nyeri yang hati-hati diperlukan, karena pasien mungkin
mengalami nyeri yang parah. Seringkali ini mungkin bersifat neurogenik
dan memerlukan pengobatan neurogenik yang sesuai seperti nortriptyline,
amitriptyline, atau pregabalin. Analgesik lain seperti parasetamol dan obat
anti inflamasi nonsteroid mungkin berguna, meskipun terkadang nyeri
refrakter dan mungkin diperlukan analgesia yang lebih kuat.
• melakukan penilaian yang cermat pada anggota badan untuk mencegah sekunder
komplikasi. fisioterapi teratur sangat penting. Pasien mungkin
memerlukan bidai atau penyangga tungkai untuk meningkatkan postur normal
dan mencegah komplikasi.
• Pola tidur harus dipantau. Kurang tidur dapat disebabkan oleh perubahan
pola tidur akibat perubahan otonom.
• dukungan psikologis sangat penting, karena pasien masih akan diberi ventilasi
kognitif utuh. akibatnya mereka sering tampak sangat cemas dan gelisah.
Kehadiran perawat yang terlihat dan penguatan positif tentang potensi
pemulihan sangat penting.
• Pasien harus dirujuk ke ahli terapi bicara dan bahasa untuk dukungan
komunikasi.
• Penilaian VTE dan profilaksis yang tepat diperlukan.
• semua perawatan suportif yang diperlukan harus disediakan (lihat Bab 3).
Pasien harus dipantau dengan hati-hati untuk komplikasi, yang mungkin

termasuk:
• retensi urin
• sembelit
• ileus paralitik
• hipotensi postural
• gangguan otonom.
268 BAB 8 Perawatan saraf
Myasthenia gravis
Definisi
Miastenia gravis adalah penyakit kronis pada sambungan neuromuskular yang
disebabkan oleh respons autoimun yang merusak dan karenanya mengurangi
jumlah situs reseptor asetilkolin pada membran pascasinaps.
keparahan miastenia tergantung pada jumlah situs yang hancur. Penurunan
jumlah situs reseptor akan mempengaruhi kontraksi otot. ini dapat menyebabkan
beberapa derajat kelemahan otot, kelemahan otot yang parah, atau kelelahan otot.
perjalanan penyakitnya sangat bervariasi, dan pada beberapa pasien

kelemahan otot dapat berkembang selama periode waktu tertentu, sedangkan
yang lain dapat disertai dengan penurunan fungsi otot yang cepat.
Ketika otot-otot interkostal terpengaruh, pasien mengalami dysp
noea dan mungkin memerlukan ventilasi.
Diagnosa
Diagnosis tergantung pada:
• riwayat pasien dan pemeriksaan fisik
• tes edrophonium positif
• titer antibodi untuk reseptor asetilkolin
• stimulasi otot berulang
• elektromiografi (emg)
• mrI dan/atau Ct scan kelenjar timus.
Penyebab
penyebab pasti miastenia gravis tidak pasti. Hal ini diketahui disebabkan oleh
reaksi autoimun, tetapi tidak jelas apa yang memicu respons autoimun. Penelitian
telah menunjukkan bahwa sebagian besar pasien dengan myas thenia gravis
memiliki kelenjar timus yang membesar atau tumor timus.
Temuan penilaian
pasien akan datang dengan kelemahan otot dan kelelahan. Pada miastenia gravis,
pasien dapat mengalami onset bertahap, tingkat keparahannya diklasifikasikan
dari tipe 0 hingga 5. Pasien biasanya dirawat di unit perawatan kritis jika mereka
memiliki salah satu dari yang berikut:
• krisis miastenia (kekambuhan mendadak gejala miastenia)
• krisis kolinergik (peristiwa yang dipicu oleh efek toksik dari obat
penghambat kolinergik yang digunakan untuk pengobatan miastenia)
• timektomi untuk observasi pascaoperasi.
Pasien dengan krisis miastenia akan datang dengan gejala:
• penurunan fungsi bulbar
• penurunan fungsi otot-otot ventilasi (interkostal dan
diafragma)
• penurunan penggunaan otot di semua otot.
oleh karena itu pasien akan mengalami gejala yang meliputi:

• meningkatkan kelemahan umum
• kelelahan parah
• disfagia
• kelemahan otot leher
• kelemahan otot pernapasan
MyAStHENIA grAvIS 269
• penurunan kapasitas vital

• gagal napas.
Pasien dengan krisis kolinergik biasanya akan datang dengan:

• masalah gastrointestinal awal seperti kram dan diare (efek muskarinik)
• tanda-tanda selanjutnya (efek nikotinik) yang bersifat cepat, dan meliputi:

• kelemahan otot yang parah
• peningkatan sekresi paru
• gagal napas akut.
Tes edrophonium dapat digunakan untuk membedakan antara krisis miastenia

dan kolin. Namun, jika pasien tidak dapat bekerja sama mungkin tidak tepat.
tes edrophonium hanya boleh dilakukan oleh profesional kesehatan yang
terampil, dan atropin (penangkal edrophonium) harus tersedia.
Perlakuan
pengobatan sebagian besar bersifat suportif, tetapi perawatan medis dapat diberikan
untuk mengurangi waktu yang dibutuhkan dalam perawatan kritis.
perawatan untuk krisis miastenia meliputi:
• Imunosupresi—steroid dan obat imunosupresan lainnya
mungkin diberikan. Prednisolon biasanya merupakan obat pilihan. Biasanya
diberikan sampai pasien mulai menunjukkan tanda-tanda perbaikan, dan
kemudian secara bertahap disapih ke dosis pemeliharaan. Azathioprine
biasanya diberikan jika prednisolon dikontraindikasikan.
• Plasmapheresis atau IvIg dapat diberikan. Plasmapheresis biasanya
hanya dilakukan di pusat spesialis. IvIg umumnya merupakan
pengobatan pilihan karena lebih mudah diberikan.
Perawatan suportif akan menggunakan pendekatan ABCDe:
• Pada pasien yang sakit parah, prioritas diberikan pada penilaian
jalan napas dan pernapasan untuk menentukan kebutuhan intubasi dan ventilasi.
• Penilaian pernapasan yang mendalam termasuk kapasitas vital paksa harus
dilakukan.
• kualitas suara pasien juga dapat menunjukkan tingkat penurunan
kualitas.
• Intubasi mungkin diperlukan jika fungsi bulbar pasien memburuk.
• Penilaian tanda-tanda pneumonia aspirasi penting, terutama pada
pasien dengan penurunan fungsi bulbar.
• Penilaian kardiovaskular diperlukan untuk menentukan efek perburukan
pada fungsi CvS.
• Cairan harus diberikan untuk memastikan bahwa pasien tetap terhidrasi.
• Keseimbangan cairan yang akurat harus diperhatikan.
• Penilaian neurologis diperlukan untuk menentukan dampak krisis
pada fungsi normal. Ini mungkin termasuk:
• penilaian fungsi motorik dan kekuatan pada anggota badan
• penilaian otot ekstraokular
• kekuatan kepala dan leher
• kualitas suara (jika diekstubasi).
• Obat harus ditinjau ulang. obat antikolinergik harus diberikan jika terjadi
krisis miastenia, tetapi ditahan dan diberikan kembali secara bertahap jika
terjadi krisis kolinergik.
• Penilaian VTE dan profilaksis yang tepat diperlukan.
• semua perawatan suportif harus diberikan (lihat Bab 3).
Meningitis
Definisi
Meningitis adalah peradangan akut pada meningen yang disebabkan oleh agen
infeksi. Ini melibatkan pia dan lapisan arachnoid dari meninges, ruang suba
rachnoid, dan CSF dalam ruang subarachnoid. Organisme bakteri penyebab
meliputi:
• Streptococcus pneumoniae
• Neisseria meningitidis
• Haemophilus influenzae
• Listeria monocytogenes.
pasien juga dapat mengembangkan meningitis virus, tetapi ini sering merupakan
bentuk ringan dan sangat jarang memerlukan perawatan kritis. Kebanyakan pasien
yang dirawat di perawatan kritis akan datang dengan meningitis bakteri. Angka
kematian meningitis bakterial tetap tinggi, dan banyak pasien yang bertahan hidup
dengan morbiditas yang signifikan, termasuk hidrosefalus, tuli, kebutaan, defisit
kognitif, dan epilepsi.
Penyebab
Meningitis terjadi ketika bakteri mendapatkan akses ke meninges. Hal ini dapat
terjadi akibat kontaminasi melalui:
• rute melalui darah
• penyebaran infeksi di sekitar (misalnya infeksi telinga atau sinus)
• Kontaminasi CSF selama prosedur medis atau bedah (mis
tusukan, pemantauan ICp).
Temuan penilaian
Tanda-tanda awal meningitis berhubungan dengan iritasi meningeal, dan meliputi:
• sakit kepala parah

• leher kaku
• tanda-tanda iritasi meningeal
• tingkat kesadaran yang berubah
• fotofobia
• mual dan muntah
• hipersensitivitas
• kejang
• perubahan kadar elektrolit (terutama natrium).
Tanda-tanda meningitis selanjutnya terkait dengan peningkatan ICp dan

perkembangan sepsis. Tanda-tanda peningkatan ICp meliputi:
• hipertensi
• bradikardia
• perubahan pada pernapasan.
Tanda-tanda sepsis meliputi:

• peningkatan suhu tubuh (> 38°C)
• peningkatan jumlah sel darah putih
• peningkatan kadar protein C-reaktif
• peningkatan kadar laktat serum
• perubahan tekanan darah, yang awalnya dapat ditutupi oleh peningkatan ICp.
MENINGITIS 271
Berbagai jenis meningitis mungkin memiliki tanda dan gejala yang patut diperhatikan.
Meningokokus meningitis
• perburukan status neurologis yang cepat.
• Ruam petekie.
• Area ekimosis atau perubahan warna kulit.
Diagnosa
• riwayat pasien
• pungsi lumbal (kontraindikasi jika TIK meningkat)
• Ct scan
• penanda infeksi dan peradangan
• kultur darah.
Perlakuan
Meningitis bakterial adalah keadaan darurat medis dan intervensi segera
diperlukan. pasien memerlukan pengobatan segera dengan antibiotik intravena,
dan protokol lokal akan menentukan antibiotik mana yang digunakan. pemberian
terapi antibiotik tidak boleh ditunda sampai hasil CSF dan kultur darah diketahui.
Organisme penyebab yang dicurigai harus diobati dengan antibiotik yang sesuai
sampai hasil definitif tersedia.
Mungkin perlu mengisolasi pasien untuk mencegah penyebaran penyakit.
Anggota keluarga dekat dan kontak baru-baru ini mungkin memerlukan antibiotik
profilaksis. kebijakan pengendalian infeksi rumah sakit harus diikuti sehubungan
dengan prosedur isolasi, dan saran yang tepat diberikan kepada anggota keluarga
dan kontak terakhir.
Penatalaksanaan pasien dengan meningitis berat adalah kompleks, dan
memerlukan penilaian dan pengelolaan kolaboratif. Perencanaan perawatan harus
mempertimbangkan kemungkinan komplikasi dari:
• peningkatan ICp
• status neurologis yang memburuk dengan cepat
• timbulnya sepsis berat
• gagal napas
• kejang
• ketidakseimbangan elektrolit
• hidrosefalus
• kemungkinan insufisiensi adrenal (infeksi meningokokus).
Perawatan suportif harus mengadopsi pendekatan aBCDE (lihat juga E hal. 330
jika pasien menunjukkan tanda-tanda sepsis).
• Kemampuan pasien untuk mempertahankan jalan napasnya harus dinilai.
• Kemungkinan pasien akan memerlukan intubasi dan ventilasi.
• Penatalaksanaan ventilasi harus mengikuti protokol sepsis (lihat E hal. 340).
• Manipulasi ventilasi mungkin diperlukan untuk mengontrol ICp
(lihat E hal. 251).
• Pasien harus dirawat dengan kepala ditinggikan hingga 30° untuk
meminimalkan risiko Vap dan mengurangi ICp.
• penilaian pernapasan secara teratur diperlukan untuk menentukan dampak
sepsis pada sistem pernapasan.
• Fisioterapi dada secara teratur diperlukan untuk mencegah komplikasi

berhubungan dengan intubasi.
• Penilaian kardiovaskular dan cairan diperlukan pada semua pasien.
• Pemantauan jantung terus menerus harus dimulai pada semua pasien.
• Tekanan darah harus dijaga secara hati-hati dalam parameter yang
ditentukan dengan resusitasi cairan awal dan/atau vasopresor.
• Keseimbangan cairan harus dipantau secara ketat, dan resusitasi cairan harus
mengikuti pedoman sepsis jika ada bukti perkembangan sepsis (lihat E hal.
339).
• Jika pasien demam, obat antipiretik harus diberikan (setelah kultur darah
diambil) untuk mengurangi suhu tubuh dan kebutuhan oksigen otak.
• penilaian untuk koagulasi intravaskular diseminata (DIC) dan lainnya

kelainan pembekuan mungkin diperlukan.
• penilaian neurologis reguler menggunakan GCS dan penilaian ekstremitas
harus dilakukan jika sesuai. Jika pasien dibius, perubahan pupil berventilasi
dan tanda fisiologis lain dari peningkatan ICp harus dicatat.
• Perubahan temuan penilaian neurologis harus segera ditingkatkan.
• Pada pasien yang dibius, penilaian neurologis akan tergantung pada penilaian
pupil, perubahan kardiovaskular, dan potensi perubahan keluaran cairan.
penilaian pupil harus dilakukan setidaknya setiap jam, atau lebih sering jika
kondisi pasien memburuk.
• pasien harus menerima tingkat sedasi dan analgesia yang sesuai.
• Dimana pemantauan ICp sedang digunakan, perawatan harus dilakukan untuk
menjaga ICp dan Cpp dalam parameter yang ditetapkan. Jika ICp meningkat,
pendekatan bertahap harus diambil untuk menentukan penyebab peningkatan,
dan pengobatan yang tepat untuk mengurangi ICp harus dimulai.
• Intervensi medis harus dicari jika ICp tetap meningkat meskipun ada upaya
untuk menguranginya.
• Pasien harus dinilai untuk tanda-tanda nyeri, dan diberikan analgesia
yang tepat.
• pencahayaan yang dikurangi mungkin diperlukan jika pasien mengalami fotofobia yang parah.
• semua perawatan suportif yang diperlukan harus disediakan (lihat Bab 3).
MENINGITIS 273
Igauan
Definisi
Delirium dapat didefinisikan sebagai gangguan kesadaran dan kognisi
yang berfluktuasi akut. Delirium umumnya berkembang dalam waktu
singkat dan berfluktuasi dari waktu ke waktu. Diperkirakan terjadi pada
hingga 80% pasien sakit kritis.
Ada dua subtipe utama delirium:
• hipoaktif—ditandai dengan penarikan diri, kurangnya respons, dan
apatis • hiperaktif—ditandai dengan kegelisahan, agitasi, dan labil
emosi.
Delirium juga dapat menunjukkan presentasi campuran-yaitu, baik hipo dan
hiperaktif. Jenis ini lebih sulit untuk diidentifikasi dalam praktik
Penyebab sejumlah teori telah diajukan untuk menjelaskan

perkembangan patofisiologi delirium, termasuk: •
ketidakseimbangan neurotransmiter • proses inflamasi •
oksigenasi atau metabolisme serebral • konsentrasi asam amino.
Namun, penyebab patofisiologis yang tepat belum diketahui.

faktor risiko telah diidentifikasi, dan ini dapat dibagi menjadi faktor
pejamu dan faktor penyakit (lihat Tabel 8.11).
Tabel 8.11 faktor risiko perkembangan delirium

Faktor tuan rumah Faktor penyakit
usia > 70 tahun anemia

Penyalahgunaan zat asidosis
Gangguan kognitif Demam, infeksi, hipotensi

Hipertensi sepsis
depresi Disfungsi metabolik
Merokok penyakit pernapasan
Gangguan penglihatan derajat keparahan penyakit yang tinggi
gangguan pendengaran Imobilitas
Penyalahgunaan alkohol Obat-obatan
penyalahgunaan narkoba rekreasi Kurang tidur pasca

operasi
Peningkatan kadar bilirubin
Peningkatan kadar urea
penggunaan pengekangan fisik

DELIrIum 275
Temuan penilaian Pasien

dengan delirium dapat datang dengan:
• gangguan konsentrasi • respon lambat
• kebingungan • halusinasi visual dan/
atau pendengaran • kegelisahan • agitasi
• gangguan tidur • kurangnya kerjasama
• penarikan diri • gangguan mood •
komunikasi yang berubah.
sebagian besar area klinis akan menggunakan alat penilaian seperti Confusion
Metode penilaian (CAm) (lihat E hal. 21). Di area perawatan kritis, akan lebih membantu jika
menggunakan CAm-ICu untuk membantu memastikan diagnosis.
Pengobatan
Pengobatan awal harus fokus pada upaya untuk menetapkan penyebab
delirium. Akan sangat membantu untuk menyingkirkan penyebab delirium
yang jelas, seperti: • infeksi akut • penyebab neurologis (misalnya edema
serebral) • gangguan elektrolit • kelainan metabolik • gangguan ginjal • efek
samping pengobatan • penghentian alkohol.
manajemen kemudian akan fokus pada pencegahan bahaya pada pasien dan
mengembangkan strategi komunikasi yang efektif.
Pencegahan bahaya mungkin memerlukan:
• proses de-eskalasi verbal • proses de-
eskalasi non-verbal • pengelolaan psikosis.
Strategi komunikasi dan reorientasi dapat mencakup:

• reorientasi secara teratur terhadap waktu, tempat, dan orang
• kontak dengan orang-orang yang dikenal (keluarga dan teman), foto, dan lainnya
objek signifikan •
meminimalkan rangsangan yang
membingungkan • mengurangi
isolasi • mengoreksi gangguan penglihatan dan
pendengaran • penggunaan jam yang terlihat jelas •
mobilisasi dini • upaya untuk mempertahankan ritme
sirkadian • menghindari penggunaan pengekangan
fisik.
Mungkin perlu untuk mengobati pasien yang berisiko bahaya jika strategi lain gagal. nICE7
merekomendasikan penggunaan obat-obatan jangka pendek seperti haloperidol atau
olanzapine. mereka menyarankan bahwa pengobatan, jika diperlukan, dimulai pada dosis
terendah yang sesuai secara klinis dan dititrasi dengan hati-hati sesuai dengan gejala.
Referensi
7 Institut Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (nICE). Delirium: diagnosis, pencegahan dan man
usia. Cg103. bagus: London, 2010. M www.nice.org.uk/guidance/cg103
Bacaan lebih lanjut

Brummel ne dan girard tD. Mencegah delirium di unit perawatan intensif. Klinik Perawatan Kritis 2013;
29: 51–65.
M www.icudelirium.org
M www.icudelirium.co.uk
277
Bab 9
Perawatan ginjal
Cedera ginjal akut (AKI) 278

Gangguan spesifik yang terkait dengan AKI 280
Identifikasi dan deteksi AKI 282
Manajemen AKI 284
Terapi penggantian ginjal: prinsip dasar 286
Jenis terapi penggantian ginjal 290
278 BAB 9 Perawatan ginjal
Cedera ginjal akut (AKI)

Cedera ginjal akut (AKI) dapat didefinisikan sebagai penurunan fungsi ginjal
yang cepat (dalam 48 jam) yang mengakibatkan kegagalan untuk
mempertahankan keseimbangan cairan, elektrolit, dan asam-basa. Hasil klinis
AKI termasuk peningkatan lama tinggal, masuk perawatan kritis, kematian yang lebih ting
Hasil yang lebih buruk terkait dengan AKI pasca masuk.
AKI biasanya dikaitkan dengan oliguria, yang disebabkan oleh penurunan
perfusi ginjal yang tiba-tiba dan terus-menerus yang menyebabkan laju filtrasi
glomerulus (GFR) turun, yang mengakibatkan penurunan output urin. Ginjal
sangat rentan terhadap iskemia dan/atau toksin. Vasokonstriksi yang dihasilkan,
cedera endotel, dan perubahan inflamasi berkontribusi pada hilangnya fungsi
glomerulus atau tubulus, edema interstisial, dan reabsorpsi racun.
Penyebab cedera ginjal akut

Kondisi pra-ginjal
Ini adalah kondisi yang menurunkan aliran darah ke arteri ginjal.
• Hipovolemia—misalnya, perdarahan, luka bakar, kehilangan
gastrointestinal, diuresis berlebihan, dan jarak ketiga (asites, pankreatitis).
• Hipotensi—kondisi curah jantung rendah, seperti miokard
disfungsi, aritmia, disfungsi katup, dan keadaan obstruktif (emboli paru,
tamponade perikardial).
• Sepsis—perubahan septik pada pembuluh darah ginjal menyebabkan penurunan
GFR meskipun curah jantung meningkat. AKI septik memiliki kemungkinan sembuh
yang lebih besar dibandingkan dengan penyebab AKI non-septik.
Kondisi intra-ginjal
Ini adalah kondisi yang menghasilkan efek iskemik atau toksik langsung.
• Sindrom hepatorenal—terlihat pada sirosis lanjut tanpa gejala yang signifikan
kelainan glomerulus atau tubulus.
• Nekrosis kortikal—sindrom nefrotik, oklusi atau trombosis arteri ginjal,
glomerulonefritis, vaskulitis (lihat E hal. 378).
• Nekrosis tubular akut—nefrotoksin (misalnya kontras radiografi,
aminoglikosida, rhabdomyolisis).
• Nefritis interstisial akut—obat-obatan termasuk penisilin dan NSAID.
• Vaskular—emboli.
Kondisi pasca-ginjal
Ini adalah kondisi yang menghambat aliran urin ke sisa saluran kemih.
• Peningkatan tekanan intra-abdomen—menghambat drainase vena ginjal.

• Kondisi intra-ureter—batu, tumor, bekuan darah.
• Kondisi ekstra-ureteral—fibrosis retroperitoneal, tumor, aneurisma.
• Obstruksi kandung kemih—hipertrofi prostat, tumor kandung kemih,
bekuan darah, batu, neuropati fungsional.
• Obstruksi uretra—striktur, fimosis, penyumbatan kateter urin.
CEDERA GINJAL AKUT (AKI) 279

Gangguan spesifik yang terkait dengan AKI

Glomerulonefritis akut
ini mengacu pada satu set spesifik penyakit ginjal di mana mekanisme imunologi
memicu peradangan dan proliferasi jaringan glomerulus.
Hal ini dapat mengakibatkan kerusakan pada membran basal atau endotel kapiler.
Hematuria, oliguria, dan proteinuria dengan onset mendadak menyertai disfungsi ginjal.
Gips sel darah merah granular hadir dalam urin. Secara klinis berhubungan dengan
hipertensi dan edema perifer.
Penyebab glomerulonefritis akut

Penyebab sistemik
• Granulomatosis Wegener—vaskulitis nekrotikans yang mengenai pembuluh darah
kecil dan sedang di ginjal, paru-paru, dan kartilago hidung.
• Penyakit pembuluh darah kolagen (misalnya lupus eritematosus sistemik)—penyebab
deposisi kompleks imun di ginjal.
• Vaskulitis hipersensitivitas—sering dikaitkan dengan eosinofilia.
• Poliarteritis nodosa—menyebabkan vaskulitis pada arteri ginjal.
• Purpura Henoch–Schönlein—menyebabkan vaskulitis menyeluruh.
• Sindrom Goodpasture—antibodi terhadap kolagen tipe IV dapat dengan cepat
menyebabkan gagal ginjal oliguri dan hemoptisis.
• Induksi obat (misalnya emas, penisilamin).
• Krioglobulinemia—kadar krioglobulin plasma yang tinggi secara abnormal.
Penyebab pasca infeksi

• Infeksi streptokokus grup A (misalnya sakit tenggorokan, infeksi saluran
pernapasan atas)—biasanya terjadi 1 minggu atau lebih setelah infeksi akut.
• Agen spesifik lainnya—bakteri lain, jamur, virus, dan parasit (misalnya malaria,
filariasis), dan atipikal (misalnya penyakit Legionnaire).
Penyakit ginjal
• Penyakit Berger—nefropati terkait imunoglobulin akibat deposisi IgA dan
IgG.
• Glomerulonefritis membranoproliferatif—deposisi komplemen menyebabkan ekspansi
dan proliferasi sel mesangial.
• Glomerulonefritis progresif cepat idiopatik.
Sindrom hepatorenal
Ini adalah perkembangan AKI pada pasien dengan penyakit hati kronis dengan asites
dan hipertensi portal. Ini mungkin disebabkan oleh perubahan tonus sirkulasi splanknik
dan suplai darah ginjal. Renin-angiotensin-aldosteron dan sistem saraf simpatis
diaktifkan dengan penyempitan vasokonstriksi ginjal yang dalam. Hal ini terkait dengan
kematian yang tinggi. Transplantasi hati adalah pengobatan definitif, dengan normalisasi
fungsi ginjal terjadi segera setelah transplantasi. Faktor risiko meliputi:
• infeksi (misalnya peritonitis bakterial)

• hepatitis alkoholik akut
• parasentesis volume besar tanpa penggantian albumin
• perdarahan gastrointestinal dan varises.
GANGGUAN KHUSUS YANG TERKAIT DENGAN AKI 281
Rhabdomyolisis
ini adalah pemecahan otot lurik, menghasilkan pelepasan mioglo bin, yang
menyebabkan kombinasi gagal ginjal pra-ginjal, nefrotoksik, dan obstruktif.
Penyebab
• Trauma langsung, cedera remuk, atau luka bakar.

• Kompresi otot akibat imobilitas berkepanjangan (misalnya pembedahan, koma).
• Penyakit metabolik (misalnya dekompensasi metabolik diabetes).
• Myositis atau aktivitas otot yang berlebihan.
• suhu ekstrem.
• racun—alkohol, pelarut, penyalahgunaan obat.
• Distrofi otot.
Zat yang dilepaskan oleh otot yang rusak

• Kalium, menyebabkan hiperkalemia, yang mungkin resisten terhadap
glukosa dan terapi insulin dan memerlukan hemodialisis atau
hemodiafiltrasi segera (dialisis lebih efektif daripada filtrasi saja).
• ion hidrogen, menyebabkan asidosis metabolik (lihat E hal. 34).
• fosfat, menyebabkan hiperfosfatemia.
• Kreatin, yang menyebabkan peningkatan aktivitas kreatinin kinase
(biasanya > 5000 Iu/L).
• Mioglobin, yang menyebabkan mioglobinuria; mioglobin dioksidasi
oleh hidroperoksida di ginjal, menghasilkan feril-mioglobin
pengoksidasi yang kuat. Ini nefrotoksik, terutama dengan asidosis yang
menyertai dan deplesi volume, karena dapat menyumbat tubulus ginjal.
Pengelolaan
• Pertahankan volume sirkulasi yang efektif untuk memenuhi kebutuhan perfusi (mis
memastikan output urin yang tinggi).
• Diuresis alkali paksa, dengan 6–10 L cairan/hari untuk mempertahankan pH urin
> 6 menggunakan 1,24% natrium bikarbonat. Alkalinisasi menstabilkan bentuk
teroksidasi mioglobin.
• Mengobati hiperkalemia.
• Terapi penggantian ginjal mungkin diperlukan jika AKI terjadi.
• Sindrom kompartemen mungkin memerlukan pengobatan (rujukan ke ahli bedah adalah
diperlukan) dengan fasiotomi dekompresi.
• Hindari NSAID dan gunakan analgesia opiat.
• Obati penyebab yang mendasarinya.
Bacaan lebih lanjut

Bagshaw S dkk. Cedera ginjal akut pada penyakit kritis. Jurnal Anestesi Kanada 2010;
57: 985–98.
Clec'h C dkk. Evaluasi kematian multi-pusat terkait dengan cedera ginjal akut pada pasien kritis
pasien sakit: analisis risiko yang bersaing. Perawatan Kritis 2011; 15: R128.
Penyelidikan Rahasia Nasional ke dalam hasil pasien dan Kematian (NCepoD). Cedera Ginjal Akut: menambahkan
penghinaan terhadap cedera NCepoD: London, 2009. M www.ncepod.org.uk/2009aki.htm
Identifikasi dan deteksi AKI

Selidiki dengan mengukur konsentrasi kreatinin serum dan membandingkannya
dengan nilai dasar pada setiap orang dewasa dengan penyakit akut jika salah satu
dari berikut ini mungkin atau ada:
• penyakit ginjal kronis (orang dewasa dengan perkiraan GFr < 60
mL/menit/1,73 m2 berada pada risiko tertentu)
• gagal jantung
• penyakit hati
• kencing manis
• riwayat AKI
oliguria (keluaran urin < 0,5 mL/kg/jam)
• gangguan neurologis atau kognitif, yang mungkin berarti akses terbatas ke cairan
karena ketergantungan pada pengasuh
• hipovolemia
• penggunaan obat dengan potensi nefrotoksik (NSAID, aminoglikosida, ACE
inhibitor, antagonis reseptor angiotensin II, dan diuretik) dalam seminggu terakhir,
terutama jika hipovolemik
• penggunaan agen kontras beryodium dalam seminggu terakhir
• gejala atau riwayat obstruksi urologis, atau kondisi yang mungkin:
menyebabkan obstruksi
• sepsis
• skor BERITA memburuk
• usia 65 tahun atau lebih.
Urinalisis
Lakukan tes dipstik urin untuk darah, protein, leukosit, nitrit, dan glukosa pada
semua pasien segera setelah dicurigai atau terdeteksi AKI.
Kaji risiko AKI pada orang dewasa sebelum operasi. Sadarilah bahwa peningkatan
risiko dikaitkan dengan operasi darurat, terutama ketika pasien mengalami sepsis
atau hipovolemia, dialisis intraperitoneal, atau cedera ginjal kronis.
Ketika orang dewasa berisiko AKI, pastikan bahwa sistem tersedia untuk mengenali
dan merespons oliguria.
Pencegahan
• Pertahankan tekanan darah efektif—MAP > 65 mmHg atau pasien
spesifik, berikan inotrop sesuai kebutuhan.
• Pertahankan volume sirkulasi yang efektif—pantau status cairan, berikan cairan IV
seperti yang dipersyaratkan; menghindari pati hidroksietil.
• Pertahankan curah jantung yang efektif—pantau curah jantung dan
perfusi organ akhir, berikan inotropik sesuai kebutuhan.
• Perhatian diperlukan dengan obat nefrotoksik—tahan atau sesuaikan
dosis.
Deteksi AKI
Deteksi AKI didasarkan pada kadar kreatinin serum dan haluaran urin.
Klasifikasi terbaru tahun 2012 berasal dari Kidney Disease Improvement Global
outcome (KDIGo),1 yang didasarkan pada kriteria RIFLe dan AKIN (lihat Tabel 9.1).
IDENTIFIKASI DAN DETEKSI AKI 283
Tabel 9.1 Klasifikasi AKI

Panggung Kreatinin serum (dalam 48 jam) Keluaran urin
1 Naik 26 mol/L < 0,5 mL/kg/jam selama 6 jam

Mempertaruhkan atau
1,5–1,9 kali garis dasar
2 2–2.9 kali baseline < 0,5 mL/kg/jam selama 12 jam

Cedera
3 Naik 44 mol/L <0,3 mL/kg/jam selama 24 jam

Kegagalan atau atau
3 kali garis dasar anuria selama 12 jam
Referensi
1 KDIGO. Pedoman praktik klinis KDIGO untuk cedera ginjal akut. Suplemen Internasional Ginjal
2012; 2 (Lampiran): 1-138.
Bacaan lebih lanjut Institut

Nasional untuk Keunggulan Kesehatan dan Perawatan (NICE). Cedera Ginjal Akut: pencegahan, deteksi
dan pengelolaan cedera ginjal akut sampai pada titik terapi penggantian ginjal. CG169. BAGUS: London,
2013. M www.nice.org.uk/guidance/cg169/resources/guidance-acute-kidney-injury-pdf
Manajemen AKI
Jalan nafas dan pernafasan
• Pantau frekuensi dan pola pernapasan (pernapasan Kussmaul adalah pola pernapasan
dalam yang cepat yang dapat berkembang menjadi sekunder akibat asidosis).
• Pantau gas darah arteri.
• gagal napas, yang memerlukan intubasi dan ventilasi endotrakeal,
dapat berkembang secara
sekunder karena: • penurunan tingkat kesadaran (sekunder akibat uremia)
• edema paru (sekunder akibat kelebihan cairan).
Sirkulasi
• Pemantauan terus menerus, termasuk EKG, CVp, dan juga curah jantung jika:
diperlukan.
• Pertahankan volume sirkulasi yang memadai, tekanan darah, dan jantung
keluaran.
• Mengobati aritmia (sekunder akibat hiperkalemia).
• Pantau kadar K+ —obati hiperkalemia segera dengan 10 mL kalsium glukonat 10%
untuk menstabilkan miokardium, diikuti dengan 50 mL glukosa 50% yang mengandung
10 unit insulin terlarut yang diinfuskan selama 30 menit dan jika perlu kalsium
resonium oral.
Keseimbangan cairan
• Pantau masukan dan keluaran cairan setiap jam. menghindari kelebihan cairan.
• Kecurigaan penyumbatan kateter jika terjadi oligoanuria mendadak, dan singkirkan
dengan irigasi kandung kemih dan/atau penggantian kateter. Pada pasien dengan
nefrostomi, stent, atau urostomi, singkirkan kemungkinan obstruksi. Pada pasien
pasca operasi atau trauma, pertimbangkan kemungkinan pembekuan darah yang
menyebabkan obstruksi, kebocoran anastomosis, atau ruptur ureter.
• Jika obstruksi telah disingkirkan dan pasien tetap oliguri, optimalkan volume
sirkulasi dengan memberikan tantangan cairan.
• Pertimbangkan diuretik loop (misalnya furosemide) hanya untuk mengatasi kelebihan cairan
atau edema, bukan hanya diuresis.
• Jika volume cairan yang bersirkulasi telah dioptimalkan dan pasien
tetap oliguria, asupan cairan harus dibatasi untuk menggantikan haluaran urin dan
kehilangan insensibel saja, dan terapi penggantian ginjal harus dipertimbangkan.
Nutrisi
Pasien dengan aKI sering katabolik, dan nutrisi harus dimulai sesegera mungkin. Nutrisi
enteral lebih disukai daripada parenteral, karena memiliki komplikasi yang lebih sedikit
(misalnya sepsis yang berhubungan dengan garis) dan mempertahankan integritas usus.
Pertimbangan khusus harus diberikan pada hal-hal berikut:
• penggunaan pakan dengan konsentrasi lebih tinggi jika pembatasan cairan diperlukan
• Kehilangan asam amino terjadi dengan hemofiltrasi
• Vitamin kelompok B larut dalam air dan dapat dihilangkan selama terapi penggantian
ginjal
• elektrolit dan elemen pelacak harus diberikan secara rutin
atau menurut kadar darah.

PDF Split

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PDF Split

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

Machine Translated by Google

Machine Translated by Google

BUKU PEDOMAN MEDIS OXFORD

Buku Pegangan Oxford dari

Buku Pegangan Orang Dewasa Oxford Buku Pegangan Mental Oxford

Buku Pegangan Oxford untuk Anak-anak Keperawatan Muskuloskeletal

dalam Keperawatan Dewasa Buku Pegangan Oxford Keperawatan Ortopedi

Perawatan Buku Pegangan Oxford dari

Perawatan Oxford Handbook of Prescribing for Nurses

Keperawatan Gastrointestinal Buku Pegangan Oxford Pernafasan

Buku Pegangan Oxford dari

Oxford University Press adalah departemen dari Universitas Oxford.

© Oxford University Press 2016

Hak moral penulis telah ditegaskan

Edisi Pertama diterbitkan pada tahun 2009

Diterbitkan di Amerika Serikat oleh Oxford University Press

Katalogisasi Perpustakaan Inggris dalam Data Publikasi

Nomor Kontrol Perpustakaan Kongres: 2015941604

Dicetak dan diikat di China oleh

Sejak penerbitan edisi pertama Oxford Handbook of Critical

Ucapan Terima Kasih

Simbol dan singkatan viii

1 Masuk ke perawatan kritis 1

Simbol dan singkatan

DAN referensi silang

ABG gas darah arteri

AFB basil tahan asam

SERIBU emboli cairan ketuban

WHO cedera ginjal akut

AML leukemia myeloid akut

APACHE II Fisiologi Akut dan Evaluasi Kesehatan Kronis II

AVPU Waspada Nyeri Verbal Tidak Responsif

Metode Penilaian Kebingungan CAM-ICU-ICU

SIMBOL DAN SINGKATAN ix

CLL leukemia limfatik kronis

CVVHD hemodialisis venovenous terus menerus

FFP plasma beku segar

FiO2 konsentrasi oksigen inspirasi yang difraksinasi

GBS Sindrom Guillain-Barre

x SIMBOL DAN SINGKATAN

GCS Skala Koma Glasgow

IHD hemodialisis intermiten

SIMBOL DAN SINGKATAN xi

PETA tekanan arteri rata-rata

NIV ventilasi non-invasif

PaCO2 tekanan parsial karbon dioksida arteri

PaO2 tekanan parsial oksigen arteri

PAO2 tekanan parsial oksigen alveolus

P-PCI intervensi koroner perkutan primer

xii SIMBOL DAN SINGKATAN

PSV ventilasi dukungan tekanan

PvCO2 tekanan parsial karbon dioksida vena

PvO2 tekanan parsial oksigen vena

SIMV ventilasi wajib intermiten yang disinkronkan

SpO2 saturasi oksigen dalam darah arteri

SIMBOL DAN SINGKATAN xiii

tPA aktivator plasminogen jaringan

VO2 konsumsi oksigen

WBPTT waktu tromboplastin parsial darah utuh

Perubahan pada pemberian perawatan kritis 2

2 BAB 1 Masuk ke perawatan kritis

Perubahan pada pemberian perawatan kritis

• populasi yang menua dengan tingkat komorbiditas yang meningkat